Главная » Кровотечения » Агрегация тромбоцитов. Что это, как сдать анализ, что делать при отклонениях от нормы

Агрегация тромбоцитов. Что это, как сдать анализ, что делать при отклонениях от нормы

Называемые еще бляшками Биццоцеро, являются осколками гигантских клеток костного мозга – мегакариоцитов. Их количество в крови человека постоянно колеблется, меньше всего их наблюдается ночью. Падает уровень тромбоцитов весной, у женщин еще и в период месячных, однако за рамки дозволенного не выходит, поэтому о тромбоцитопении, как таковой, в подобных случаях говорить не приходится.

При тяжелой физической нагрузке, пребывании в горах, приеме некоторых препаратов количество данных кровяных телец в крови, наоборот, увеличивается.

Тромбоциты, которые циркулируют в крови здорового человека, представляют собой двояковыпуклые диски овальной или округлой формы, не имеющие отростков. Однако стоит им оказаться в неблагоприятном месте, как они начинают резко увеличиваться в размере (в 5-10 раз) и выпускать псевдоподии. Такие тромбоциты склеиваются между собой и образуют агрегаты.

Склеиваясь (тромбоцитарный фактор III) и прилипая к нитям фибрина, тромбоциты таким образом останавливают , то есть, участвуют в свертывании крови.

Первой реакцией сосудов на травму является их суживание, в этом процессе также помогают тромбоциты, которые при распаде и агрегации освобождают накопившееся в них активное сосудосуживающее вещество – серотонин.

Важную роль кровяных телец в процессе свертывания трудно переоценить, ведь именно они формируют кровяной сгусток, делают его плотным, а образовавшийся надежным, поэтому становится понятным, почему неполноценность тромбоцитов и их уменьшенное количество привлекает к себе столь пристальное внимание.

Образование тромба, тромбоциты – ключевые участники

Каковы клинические проявления снижения тромбоцитов?

Одной из важных характеристик тромбоцитов является период их полужизни, который составляет 5-8 дней. Для поддержания постоянного уровня кровяных телец костный мозг ежедневно должен возмещать 10-13% тромбоцитарной массы, что обеспечивается нормальным функционированием гемопоэтических стволовых клеток. Однако в отдельных случаях количество тромбоцитов может снижаться не только ниже допустимых пределов, но и доходить до критических цифр, вызывая спонтанные кровотечения (10-20 тысяч в мкл).

Симптомы тромбоцитопении сложно не заметить, поэтому появление:

Кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки ( , экхимозы), возникающих спонтанно (преимущественно в ночное время) или после микротравм, где ничтожное повреждение может вызвать значительное кровоизлияние;
Мено- и метроррагий;
(в редких случаях – ушных) и желудочных-кишечных кровотечений, которые быстро приводят к анемии являются характерными признаками тромбоцитарных нарушений.

Почему падает уровень тромбоцитов?

Причины тромбоцитопении обусловлены различными патологическими процессами в организме и могут быть представлены в четырех основных группах.

I группа

Тромбоцитопении, связанные с недостаточным образованием самих тромбоцитов в костном мозге , что происходит при следующих состояниях:

Апластической , когда угнетается созревание клеток всех трех ростков – мегакариоцитарного, красного и миелоидного (панмиелофтиз);
Метастазах какой-либо опухоли в костный мозг;
Острых и хронических ;
Мегалобластных анемиях (дефицит витамина В12, фолиевой кислоты), однако этот случай особой проблемы собой не представляет, так как количество тромбоцитов снижается незначительно;
Вирусных инфекциях;
Приеме некоторых лекарственных средств (тиазиды, эстрогены);
Последствиях химио- и лучевой терапии;
Алкогольной интоксикации.

II группа

Тромбоцитопении, вызванные массивным кровотечением или повышенным разрушением кровяных пластинок.

III группа

Тромбоцитопении, обусловленные нарушением распределения пулов тромбоцитов с избыточным их накоплением в селезенке (выраженная спленомегалия).

IV группа

Повышенное разрушение кровяных бляшек без адекватной компенсации их костным мозгом характеризует тромбоцитопению потребления , которая может быть вызвана:

Гиперкоагуляцией, имеющей место при ;
взрослых и детей (иммунная и неиммунная);
Длительным применением гепарина, золота, хинидина;
Респираторным дистресс-синдромом (РДС), который может развиваться у новорожденных (тяжелое нарушение дыхательной функции у недоношенных детей).
Иммунными нарушениями;
Механическим повреждением бляшек Биццоцеро (использование сосудистых протезов);
Образованием гигантских ;
Злокачественными новообразованиями;
Посттрансфузионными осложнениями.

Взаимосвязь: беременность – тромбоциты – новорожденный

Беременность, хотя и является физиологическим процессом, однако постоянно не присутствует, поэтому то, что для «нормального» состояния не свойственно, в такой период жизни может случиться. Так происходит и с тромбоцитами, при этом их количество может как снижаться, так и повышаться.

Тромбоцитопения при беременности – явление нередкое и обусловлено, в основном, укорочением срока жизни красных кровяных телец. Увеличивающийся объем циркулирующей крови (ОЦК), необходимый для дополнительного кровоснабжения, связан с увеличенным потреблением тромбоцитов, которые не всегда успевают за процессом обеспечения кровью плаценты и плода.

К тромбоцитопении во время беременности могут приводить сопутствующие заболевания (нарушения в системе свертывания, вирусные инфекции, аллергия, прием лекарственных препаратов, в частности, нефропатия, иммунные и аутоиммунные нарушения) и неполноценное питание.

Иммунная тромбоцитопения в период беременности особенно опасна, так как способна стать причиной маточно-плацентарной недостаточности , следствием которой часто является гипотрофия и . Кроме того, снижение кровяных пластинок может сопровождаться кровотечениями и даже внутримозговыми кровоизлияниями у новорожденного.

Имеющиеся у матери иммунные и аутоиммунные заболевания, также могут повлечь за собой нарушения тромбоцитопоэза у новорожденных, что проявляется снижением количества кровяных телец и определяют такие формы тромбоцитопении:

Аллоиммунные или изоиммунные, связанные с групповой несовместимостью матери и плода, когда в кровоток плода попадают антитела матери (неонатальная);
Ирансиммунные, если женщина больна идиопатической тромбоцитопенией или (антитела, направленные против тромбоцитов ребенка, проникают через плацентарный барьер);
Аутоиммунные тромбоцитопении, характеризуемые выработкой антител на антигены собственных тромбоцитов;
Гетероиммунные, возникающие в результате воздействия вирусного или другого агента на организм с изменением антигенной структуры кровяных телец.

Снижение тромбоцитов, связанное с иммунитетом

К иммунной тромбоцитопении относятся такие формы как:

Изоиммунная или аллоиммунная – может быть неонатальной или возникать при переливании крови, несовместимой по групповой принадлежности;
Гаптеновая или гетероиммунная (гаптен – часть антигена), возникающая в результате попадания в организм чужеродного антигена (вирусы, лекарственные средства);
Аутоиммунная тромбоцитопения наиболее распространенная и часто встречаемая. Срыв в иммунной системе, природа которого, как правило, не установлена, приводит к тому, что иммунная система перестает узнавать свой родной здоровый тромбоцит и принимает его за “чужака”, который в свою очередь реагирует выработкой антител на себя самого.

Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (АИТП) – наиболее часто встречаемая форма иммунной тромбоцитопении. Ею чаще болеют молодые женщины (20-30 лет).

Падение уровня тромбоцитов, которое сопровождает другое заболевание и входит в его симптомокомплекс, называется вторичной тромбоцитопенией. В качестве симптоматической, тромбоцитопения наблюдается при различных патологиях:

Коллагенозах (системная красная волчанка (СКВ), склеродермия, дерматомиозит);
Острых и хронических лейкозах ( , макроглобулинемия Вальденстрема);
Хронических гепатитах и заболеваниях почек.

Однако АИТП, которую называют эссенциальной или идиопатической тромбоцитопенией (болезнь Верльгофа ), встречается значительно чаще как самостоятельное изолированное заболевание .

Идиопатической эту форму называют вследствие того, что причина ее возникновения остается невыясненной. При этой патологии тромбоциты живут не 7 дней в среднем, а 2-3-4 часа, при том, что костный мозг первоначально продолжает нормально вырабатывать все клетки. Однако постоянный дефицит кровяных телец заставляет организм все-таки реагировать и увеличивать продукцию тромбоцитов в несколько раз, что негативно сказывается на созревании мегакариоцитов.

У беременных эссенциальная тромбоцитопения имеет довольно благоприятное течение, однако повышение частоты выкидышей все-таки наблюдается. Лечение тромбоцитопении в подобном случае осуществляется путем введения преднизолона за 5-7 дней до родов. Вопрос родовспоможения решается в индивидуальном порядке, однако чаще прибегают к операции (кесарево сечение).

Лечебное действие кортикостероидов используют не обязательно при беременности, их применяют и в других случаях. Кроме того, замечен положительный эффект от внутривенного введения иммуноглобулина, который снижает скорость фагоцитоза. Правда, при повторяющихся рецидивах заболевания, предпочтение отдают зачастую спленэктомии (удаление селезенки).

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура у детей и другие виды ИТП

Острая АИТП у детей наблюдается в возрасте 2-9 лет и возникает через 1-3 недели после перенесенной вирусной инфекции. У ребенка на фоне полного благополучия внезапно появляются петехии и пурпура. Для такого состояния характерной картиной крови является тромбоцитопения, причем снижение уровня белых кровяных телец () отсутствует.

В основе патогенеза данного заболевания лежит выработка антител против антигенов вирусных белков . В этом случае на мембране тромбоцитов адсорбируются вирусные антигены или целые иммунные комплексы «антиген-антитело». Поскольку вирусные антигены все-таки должны покинуть организм, что в большинстве случаев и происходит, заболевание проходит само по себе в течение двух-шести недель.

К другим формам иммунныхтромбоцитопений относится редкое, но тяжелое заболевание, которое носит название – посттрансфузионная пурпура . В основе ее развития лежит перенесенное приблизительно недельной давности переливание крови донора, положительного по одному из тромбоцитарных антигенов, которого у реципиента не оказалось. Такое нарушение проявляется тяжелой рефрактерной тромбоцитопенией, анемией и кровотечениями, которые зачастую приводят к внутричерепным кровоизлияниям, влекущим смерть пациента.

Еще один значимый вид иммунной тромбоцитопении обусловлен взаимодействием лекарственного средства и компонента тромбоцитарной мембраны – одного из гликопротеинов, где препарат или гликопротеин, или их комплекс может оказаться иммуногенным . Нередкой причиной развития иммунной тромбоцитопении может оказаться даже не сам препарат, а его метаболит. Такую природу имеет гепарин-индуцированная тромбоцитопения. Хинин и хинидин также являются типичными средствами, способными индуцировать патологию. Интересно то, что подобная реакция на некоторые (конкретные) препараты заложена генетически, например, прием средств, содержащих золото, стимулирует образование антител к тромбоцитам.

Неиммунные тромбоцитопении

Неиммунные тромбоцитопении занимают приблизительно пятую часть во всей массе заболеваний, связанных со снижением уровня кровяных телец, и обусловлены:

Механической травмой тромбоцитов (гемангиомы, спленомегалии);
Угнетением пролиферации клеток костного мозга (апластическая анемия, химическое или радиационное повреждение миелопоэза);
Повышенным потреблением тромбоцитов (ДВС-синдром, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты).

Кроме того, тромбоцитопения неиммунного генеза наблюдается при некоторых формах приобретенных гемолитических анемий, где наиболее значимыми являются две формы тромбоцитопений потребления :

Тромботическая пурпура (ТТП);
Гемолитико-уремический синдром (ГУС).

Типичным свойством этих заболеваний является отложение гиалиновых тромбов, образованных в результате спонтанной агрегации тромбоцитов, в терминальных артериолах и капиллярах.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитический уремический синдром относятся к тромбоцитопениям неясного генеза и характеризуются острым началом патологического процесса, который сопровождают тяжелая тромбоцитопения и гемолитическая анемия, лихорадка, выраженная неврологическая симптоматика и почечная недостаточность,способные за короткий срок привести к летальному исходу .

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура больше характерна для взрослых и наступает после бактериальной или вирусной инфекции, иммунизации, часто наблюдается у ВИЧ-инфицированных пациентов, а также может появиться во время беременности, при приеме оральных контрацептивов или при введении противоопухолевых лекарственных средств. Известны случаи развития ТТП как наследственного заболевания.

Гемолитико-уремический синдром чаще встречается у детей. Причиной этого состояния являются микроорганизмы Shigella dysenteriae или энтеротоксичные Esherichia coli, разрушающие эндотелиальные клетки почечных капилляров. В результате этого в сосудистое русло направляется большое количество мультимеров фактора Виллебранда, что приводит к агрегации тромбоцитов .

Первым проявлением данной патологии является кровавый понос, вызванный вышеуказанными микроорганизмами, а затем развивается острая почечная недостаточность (образование гиалиновых тромбов в сосудах почек), что и является основным клиническим признаком болезни .

Лечение тромбоцитопении

Острые формы

Лечить тромбоцитопению в остром периоде следует в стационаре, куда больной и госпитализируется. Строгий постельный режим назначается до достижения физиологического уровня (150тыс в мкл) тромбоцитов.

На первом этапе лечения пациенту назначают кортикостероидные препараты, которые он принимает до 3 месяцев, удаление селезенки, если нет выбора, планируется на втором этапе и третий этап лечения предусмотрен для больных после спленэктомии. Он состоит из употребления малых доз преднизолона и проведения лечебного .

Избегают, как правило, внутривенных вливаний донорских тромбоцитов, особенно в случаях иммунных тромбоцитопений из-за опасности усугубления процесса.

Трансфузии тромбоцитов дают замечательный лечебный эффект, если они специально подобраны (именно для этого больного) по системе HLA , однако эта процедура весьма трудоемкая и малодоступная, поэтому при глубокой анемизации предпочтительнее переливать размороженную отмытую эритроцитарную массу.

Следует помнить, что препараты, нарушающие агрегационные способности кровяных телец (аспирин, кофеин, барбитураты и др.) находятся под запретом для больного тромбоцитопенией , о чем, как правило, его предупреждает врач при выписке из стационара.

Дальнейшее лечение

Пациенты с тромбоцитопенией требуют дальнейшего наблюдения у гематолога и после выписки из больницы. Больному, нуждающемуся в санации всех очагов инфекции и дегельминтизации, проводят их, информируют его о том, что ОРВИ и обострение сопутствующих заболеваний провоцируют соответствующую реакцию тромбоцитов, поэтому закаливание, лечебная физкультура, хотя и должны быть обязательными, но вводятся постепенно и осторожно.

Кроме того, предусмотрено ведение пациентом пищевого дневника , где тщательно расписано питание при тромбоцитопении. Травмы, перегрузки, неконтролируемый прием безобидных на первый взгляд лекарственных средств и пищевых продуктов, могут спровоцировать рецидив заболевания, хотя прогноз при нем, как правило, благоприятный.

Диета при тромбоцитопении направлена на устранение аллергогенных продуктов и насыщение рациона витаминами группы В (В12), фолиевой кислотой, витамином К , который принимает участие в процессе свертывания крови.

Назначенный еще в стационаре следует продолжить и в домашних условиях и яйцами, шоколадом, зеленым чаем и кофе не увлекаться. Очень хорошо дома вспомнить о народных средствах борьбы с тромбоцитопенией, поэтому травы, обладающие гемостатическими свойствами (крапива, пастушья сумка, тысячелистник, арника), должны быть заранее припасены и применяться в домашних условиях. Очень популярны настои сложных травяных сборов. Их даже официальная медицина рекомендует. Говорят, очень хорошо помогает.

Видео: тромбоцитопении и геморрагический синдром

Тромбоциты, бесцветные кровяные клетки, играют важнейшую функцию в защите организма от кровопотерь. Их можно назвать скорой помощью, поскольку они мгновенно устремляются к месту повреждения и блокируют его. Этот процесс называется агрегацией.

Агрегация тромбоцитов - что это?

Агрегация тромбоцитов - процесс, при котором происходит склеивание клеток. При этом образуется пробка, закрывающая рану. На начальном этапе кровяные тельца слипаются между собой, а позже пристают к стенкам сосуда. В результате образуется сгусток крови, который называется тромбом.

В здоровом организме агрегация носит защитный характер: тромбоциты закупоривают рану и кровотечение останавливается. В некоторых случаях образование тромбов нежелательно, поскольку они перекрывают сосуды в жизненно важных органах и тканях.

Повышенная активность бесцветных кровяных клеток может привести к инсульту, инфаркту.
Пониженная выработка тромбоцитов часто приводит к большой потере крови. Частые кровотечения, которые долго не прекращаются, приводят к истощению и анемии (малокровию).

Согласно статистике, ежегодно от тромбоза умирает один из 250 человек.

Для того чтобы предупредить заболевание, необходимо контролировать уровень тромбоцитов и их способность к агрегации.

частых кровотечениях - маточных, из носа;
появлении синяков от малейших ушибов;
плохо заживающих ранах;
отёчности.

Показатели нормы

В норме агрегация составляет 25–75%. Такие показатели говорят о хорошем кроветворении и достаточном снабжении кислородом тканей и органов.

Норма тромбоцитов - таблица

Анализ на агрегацию тромбоцитов

Анализ крови позволяет выявить отклонение от нормы, диагностировать патологии кроветворной и сердечно-сосудистой систем. Кроме того, процедуру назначают для отслеживания динамики при ряде болезней и назначения соответствующего лечения.

Анализ проводится в лабораторных условиях. Для этого берётся кровь из вены. Перед исследованием пациенту рекомендуется:

в течение 1–3 дней соблюдать диету, составленную специалистом;
за 8 часов до процедуры отказаться от продуктов с большим содержанием жира, а также от приёма медикаментов, в том числе Вольтарен геля (по возможности);
за 24 часа исключить употребление иммуностимуляторов, в том числе кофе, алкоголя, чеснока, отказаться от курения.

Исследование проводится в утренние часы натощак. Перед процедурой разрешается употреблять только чистую негазированную воду.

После забора венозной крови в неё добавляются специальные вещества - индукторы, которые по своему составу похожи на клетки человеческого организма, способствующие тромбообразованию. Для этой цели используют:

АДФ - аденозиндифосфат;
ристомицин;
адреналин;
арахидоновую кислоту;
коллаген;
серотонин.

Методика определения агрегации основывается на пропускании световых волн через плазму крови перед и после свёртываемости. Учитывается также характер, форма и скорость световой волны.

Следует учесть, что исследование не проводится, если в организме присутствует воспалительный процесс.

Показатель зависит от вещества, которое было добавлено в кровь, и его концентрации.

Норма агрегации в зависимости от индуктора - таблица

Виды агрегации

Медики различают несколько видов агрегации:

спонтанная - определяется без вещества-индуктора. Для определения агрегационной активности тромбоцитов забранную из вены кровь помещают в пробирку, которую закладывают в специальный прибор, где её прогревают до температуры 37°C;
индуцированная - исследование проводится с добавлением в плазму индукторов. Как правило, используют четыре вещества: АДФ, коллаген, адреналин и ристомицин. Метод применяется для определения ряда заболеваний крови;
умеренная - наблюдается при беременности. Вызвана плацентарным кровообращением;
низкая - встречается при патологиях кровеносной системы. Снижение уровня тромбоцитов может привести к различным кровотечениям. Наблюдается у женщин в период менструации;
повышенная - приводит к увеличенному тромбообразованию. Это проявляется в виде отёков, чувства онемения.

Гиперагрегация тромбоцитов

В случае увеличения уровня агрегации (гиперагрегации) происходит повышенное тромбообразование. При этом состоянии кровь медленно двигается по сосудам, быстро сворачивается (норма - до двух мин).

Травы для разжижения густой крови и укрепления стенок сосудов:

Гиперагрегация встречается при:

сахарном диабете;
гипертонии - повышенном кровяном давлении;
раке почек, желудка, крови;
атеросклерозе сосудов;
тромбоцитопатии.

Повышенный уровень агрегации может привести к следующим состояниям:

инфаркт миокарда - острое заболевание сердечной мышцы, которое развивается вследствие недостаточного кровоснабжения;
инсульт - нарушение мозгового кровообращения;
тромбоз вен нижних конечностей.

Игнорирование проблемы может привести к летальному исходу.

Методы лечения зависят от сложности болезни.

Медикаментозная терапия

На начальной стадии рекомендуется приём лекарственных средств, действие которых направлено на разжижение крови. Для этой цели подходит обычный аспирин. Чтобы исключить кровотечение, препарат в защитной оболочке принимают после еды.

Использование специальных препаратов поможет избежать образования новых тромбов. Все лекарственные средства принимают только после консультации у лечащего врача.

После дополнительных исследований пациенту назначают:

антикоагулянты - лекарства, препятствующие быстрой свёртываемости крови;
новокаиновую блокаду, обезболивающие средства;
препараты, которые способствуют расширению сосудов.

Диета

морепродукты;
зелень;
цитрусовые;
чеснок;
зелёные и красные овощи;
имбирь.

Очень важно соблюдать питьевой режим, поскольку недостаточное количество жидкости вызывает сужение сосудов, в результате чего кровь ещё больше сгущается. В день следует потреблять не менее 2–2,5 л воды.

Из питания исключают продукты, способствующие кроветворению:

гречку;
гранат;
черноплодную рябину.

Запрещённые продукты - галерея

Донник. Залить стаканом кипятка 1 ст. л. перемолотой травы, настаивать 30 мин. Жидкость разделить на 3–4 равные части, выпить в течение суток. Курс терапии - месяц. При необходимости лечение повторить.
Пион. Корень измельчить и залить 70% спиртом в пропорции 1 ст. л. на 250 мл. Настаивать в тёмном месте 21 день. Принимать до еды по 30 капель 3 раза в день в течение двух недель. Затем необходимо сделать перерыв на неделю и повторить курс.
Зелёный чай. Смешать по 1 ч. л. корня имбиря и зелёного чая, залить 500 мл кипятка, добавить на кончике ножа корицы. Чай настаивать около 15 мин. Для вкуса можно добавить лимон. Выпить в течение дня.
Апельсины. Ежедневно рекомендуется выпивать по 100 мл свежевыжатого апельсинового сока. Можно смешивать с тыквенным соком в соотношении 1:1.

Гипоагрегация тромбоцитов

Пониженный уровень агрегации не менее опасен для здоровья и жизни пациента. Недостаточное склеивание тромбоцитов (гипоагрегация) вызывает плохую свёртываемость крови (тромбоцитопению). В результате не происходит образование сгустков (тромбов), что приводит к образованию сильных кровотечений.

Медики различают наследственную и приобретённую гипоагрегацию тромбоцитов.

Согласно ВОЗ, заболеванием страдает около 10% населения планеты.

Низкая агрегационная способность активизируется вирусной или бактериальной инфекцией, физиопроцедурами, приёмом лекарственных препаратов.

Гипоагрегация встречается при:

почечной недостаточности;
хроническом лейкозе - злокачественном заболевании кровеносной системы;
пониженной функции щитовидной железы;
анемии (малокровии).

Диета

Питание является важным фактором для нормализации уровня тромбоцитов. В рационе должны присутствовать продукты, способствующие кроветворению:

гречка;
рыба;
красное мясо - готовят любым способом;
говяжья печень;
яйца;
зелень;
салаты с морковью, крапивой, болгарским перцем, свёклой;
гранаты, бананы, ягоды рябины, сок шиповника.

При этом следует снизить или вовсе исключить потребление имбиря, цитрусовых, чеснока.

Традиционное лечение

В запущенных случаях лечение проводится только в условиях стационара. Пациенту назначают:

Раствор аминокапроновой кислоты 5% внутривенно.
Аденозинтрифосфат натрия внутримышечно или подкожно.
Препараты: Эмосинт, Дицинон, Транексамовая кислота.

При сильных кровотечениях проводят переливание донорской тромбоцитной массы.

Пациентам следует исключить приём лекарственных препаратов, которые способствуют разжижению крови:

Троксевазин;
Аспирин;
Парацетамол;
Ибупрофен;
Эуфиллин;
Антидепрессанты.

Препараты для лечения гипоагрегации - галерея

Гипоагрегация

Снижение агрегационной способности не менее опасно для здоровья беременной женщины и плода, чем гиперагрегация. При таком состоянии сосуды становятся хрупкими, возникают синяки на теле, начинают кровоточить дёсны. Это происходит из-за нарушения качественного состава кровяных телец или их недостаточной продукции. Гипоагрегация может спровоцировать маточное кровотечение во время и после родов.

Снижение уровня тромбоцитов провоцируют следующие факторы:

приём лекарственных препаратов - мочегонные, антибактериальные;
аутоиммунные и эндокринные заболевания;
аллергия;
сильный токсикоз;
неправильное питание;
нехватка витаминов В12 и С.

Для улучшения синтеза кровяных телец женщине рекомендуется употреблять продукты, богатые витаминами В и С:

чёрная смородина;
яблоки;
сладкий перец;
капуста;
лимоны;
настойка шиповника.

Врач назначает специальные препараты, которые благотворно влияют на систему кроветворения, не оказывая отрицательного воздействия на малыша.

Чтобы избежать негативных последствий и рисков, связанных с гипер - или гипоагрегацией, медики рекомендуют провести исследование на агрегационную способность тромбоцитов ещё при планировании беременности.

Особенности у детей

Несмотря на то что повышенная агрегационная способность, как правило, встречается у взрослого населения, в последнее время отмечается увеличение случаев развития болезни у детей.

Гиперагрегация может иметь как наследственный, так и приобретённый характер. Причины повышенного уровня тромбоцитов мало чем отличаются от взрослых. В основном это:

заболевания кровеносной системы;
инфекционные и вирусные болезни;
хирургическое вмешательство.

У детей до года гиперагрегация может быть вызвана обезвоживанием, малокровием. В подростковом возрасте большую роль играют стрессовые ситуации и физиологический рост организма.
Гипоагрегация у детей проявляется в виде носовых кровотечений, синяков. У девочек в подростковом возрасте возможны обильные месячные. В 100% случаев наблюдаются точечные высыпания на коже, а у 20 % детей отмечается кровоточивость дёсен.

Лечение начинают с выяснения причины отклонения от нормы агрегационной способности тромбоцитов. Иногда достаточно корректировки диеты и питьевого режима. В некоторых случаях требуется лечение заболевания, которое вызвало аномалию.

При необходимости врач-гематолог проведёт дополнительное обследование и назначит медикаментозное лечение соответственно возрасту пациента и тяжести болезни.

Почему падает уровень тромбоцитов - видео

Исследование на показатель уровня агрегации тромбоцитов является важной диагностической процедурой, которая позволяет выявить серьёзные заболевания, снизить риск развития осложнений и провести своевременную терапию.

Гемолитико-уремический синдром

Purpura, Thrombotic Thrombocytopenic;

Hemolytic Uremic Syndrome

Обусловлены дефицитом плазменной металлопротеазы (известной как ADAMTS-13), которая расщепляет фВ в месте специфичной пептидной последовательности, уменьшая таким образом размеры мультимеров и биологическую активность. ADAMTS-13 предупреждает агрегацию тромбоцитов.

Причины ТТП

Наследственная (врожденное заболевание).

Приобретенная

Не связанная с диареей форма может быть в случаях:

осложнение беременности (например, эклампсия, отслойка плаценты, эмболия амниотической жидкостью);

прием лекарств (например, оральные контрацептивы, фенилбутазон, циклоспорин, митомицин С, хинин);

системные заболевания (например, первичные гломерулопатии, отторжение трансплантата почки, васкулиты, криоглобулинемия, септицемия, гипертония , аденокарцинома ); микробы, не связанные с кишечными заболеваниями; идиопатическая форма, связанная с наличием аутоантител.

Гемолитико-уремический синдром, тесно связанный с ТТП, проявляется острой почечной недостаточностью и возникает вследствие следующих состояний:

диарея, вызываемая преимущественно вероцитотоксин-продуцирующими штаммами Е. сой 01571Н7 и Shigella,и проявляющаяся гастроэнтеритом и кровавой диареей
у 10% пациентов с трансплантацией костного мозга;
нормальная беременность (обычно в послеродовом периоде);
лекарства (например, оральные противозачаточные средства, митомицин, иммуносупрессивная терапия);
карцинома (например, предстательной или поджелудочной железы);
аутоиммунные заболевания;
иммунодефицитные состояния.

Классическая пентада: тромбоцитопения, микроангиопатическая гемолитическая анемия, неврологические нарушения, лихорадка и почечная недостаточность; или триада: тромбоцитопения, шистоцитоз и повышение лактатдегидрогеназы. Диагностический критерий ТТП - снижение или отсутствие (0-10%) активности металлопротеазы, расщепляющей фВ, при исключении других известных причин. Протеаза, расщепляющая фактор Виллебранда (ПРфВ), обычно в пределах нормы или умеренно ниже нормы при ГУС. ПРфВ ниже нормы на 40-50% при деком пенсированном циррозе или остром воспалении.

Тяжелая форма тромбоцитопенической пурпуры характеризуется возникновением тромбоцитар- ных тромбов при нормальном или повышенном количестве мегакариоцитов в костном мозге. Количество тромбоцитов обычно ^ 20 000/мкл. Это обусловлено сниясением или отсутствием ПРфВ или наличием антител против ПРфВ.

Мультиорганные микроваскулярные тромбоцитарные тромбы в разных системах проявляются клинически (например, мозг, сердце, почки, селезенка, ЖКТ, надпочечники) примерно в 90% случаев. Присутствие в биопсии десны (< 50% случаев) подтверждает диагноз. Биопсию кожи, печени, лимфатических узлов, костного мозга применяют редко.

Микроангиопатическая Кумбс-отрицательная гемолитическая анемия (нормохромная, нормо- цитарная) развивается в течение нескольких дней, и при этом:

гемоглобин обычно < 10г/дл; часто < 6 г/дл; может снизиться на 50% за 2 дня;
наличие фрагментированных и деформированных эритроцитов (шистоциты, акантоциты) в мазке крови говорит в пользу диагноза ТТП;
повышенное количество ретикулоцитов, ядросодержащих эритроцитов, базофильная зернистость и полихроматофилия;
повышение уровня сывороточного гемоглобина, непрямого билирубина, ЛДГ и снижение уровня гаптоглобина.

При ГУС азот мочевины крови может повышаться более чем на 50 мг/дл в день, обычно > 100 мг/дл. При исследовании мочи могут быть выявлены гематурия, протеинурия, цилиндры или анурия. Прогрессирующая почечная болезнь. Олигурия и острая почечная недостаточность не характерны. Биопсия почек показывает фибриновые тромбы в эндотелии гломерулярного аппарата (часто у детей с гастроэнтеритом, кровавой диареей) или первичные изменения артерий (связано со склеродермией, злокачественной гипертонией, после терапии митомицином).

Повышенный или нормальный уровень лекоцитов и нейтрофилов.

ПВ и АЧТВ в отличие от ДВС обычно в норме или незначительно выше; свертывание крови и фибриноген в норме или незначительно выше; продукты расщепления фибрина часто присутствуют в низких концентрациях.

Костный мозг гиперклеточный с эритроидной и мегакариоцитной гиперплазией как ответная реакция на гемолиз и тромбоцитопению.

Сывороточные ACTи AJITмогут быть незначительно выше нормы.

Высокий азот мочевины крови и креатинин, ниже нормы уровень гемоглобина и количество тромбоцитов - плохие прогностические признаки.

Комплемент сыворотки крови в норме.

Лабораторные данные исследования могут говорить о связанных болезнях (например, желудочная аденокарцинома).

Синдром склеивания тромбоцитов

Sticky Platelet Syndrome

Диагностические критерии

Тромбозы в анамнезе в сочетании с гиперагрегацией с одной концентрацией АДФ и адренали на либо с двумя разными концентрациями АДФ или адреналина более чем в одной пробе.

Синдром склеивания тромбоцитов (ССТ):

тип 1 - гиперагрегация с адреналином и АДФ;

тип II - гиперагрегация только с адреналином;

тип III - гиперагрегация только с АДФ.

Дефекты пулов хранения

Storage Pool Disorders

Наследственные и приобретенные аномалии тромбоцитарной секреции вследствие дефицита или дефекта высвобождения содержимого из а-гранул или плотных телец. Дефекты пулов хранения могут быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением врожденного заболевания, например, синдромов Чедиака - Хигаси, синдром Вискотта - Олдрича, TAR-синдром, другие).

Время кровотечения обычно изменено.

Различные изменения агрегации тромбоцитов.

При электронной микроскопии наблюдается отсутствие плотных гранул или наличие последних неправильной формы.

Плотные гранулы содержат серотонин, АДФ, АТФ; а-гранулы содержат фибриноген, факторы V и VIH, др.

Первичный тромбоцитоз (истинная тромбоцитемия)

Thrombocytosis, Primary (Essential Thrombocythemia)

Первичный тромбоцитоз классифицируется как клональное миелопролиферативное заболевание с вовлечением преимущественно мегакариоцитов.

Диагностические критерии

Количество тромбоцитов > 600 000/мкл в 2 пробах (1000000/мкл в 90% случаев).

Диагноз исключения; ставится при отсутствии других причин реактивного тромбоцитоза

Отсутствует дефицит железа (костный мозг содержит окрашенное железо или гемоглобин повышается после 1 месяца терапии до уровня < 1 г).
Нет признаков лейкемии в периферической крови или костном мозге (отсутствие Ph1-хромосомы).
Нет признаков истинной полицитемии (в норме НЬ и количество эритроцитов) в костном мозге.

Фиброз минимален или отсутствует, что исключает идиопатическую миелоидную метаплазию, или отсутствует, как при спленомегалии и лейкоэритробластозе, фиброз должен занимать <1/3 в поле зрения биоптата.

Гиперцеллюлярный с гиперплазией всех элементов, с гигантскими диспластическими мега- кариоцитами, имеющими повышенную плоидность ядер, в сочетании с большим количеством продуктов распада тромбоцитов; эозинофилия, базофилия; отсутствуют признаки скрытой истинной полицитемии, миелофиброза, а также отсутствуют кольцевые сидеробласты при миелодиспластическом синдроме; нормальная морфология мегакариоцитов при реактивном тромбоцитозе.

В начале болезни тромбоциты нормальные, но постепенно изменяется размер и форма тромбоцитов; возникают структурные зменения. Агрегация может быть анормальной с норадреналином , АДФ, тромбином.

Легкая форма анемии (10-13 г/дл) у г/3 пациентов, склонных к кровопотере.

Количество лейкоцитов обычно > 12 000/мкл, с отсутствием сдвига до миелоцитов у g40% пациентов; ЩФ лейкоцитов обычно в норме или может ее превышать.

Повышены уровни сывороточной ЛДГ, мочевой кислоты.

Артифициальное повышение сывороточных калия, кальция, кислорода.

Тромбогеморрагические проявления (кожные кровотечения, кровотечения из ЖКТ, носовые кровотечения, кровоточивость десен у 35% пациентов с нормальным уровнем ВК) и тромбозы сосудов большого диаметра (артериальных и венозных). Тромбоз печеночных вен (синдром Бадда Киа- ри) и тромбоз портальной вены характерны при миелопролиферативных заболеваниях.

В итоге заболевания может сформироваться фиброз костного мозга или произойти трансформация в ОМЛ.

Болезньфон Виллебранда

Von Willebrand Disease (vWD)

Болезнь фон Виллебранда (чаще - болезнь Виллебранда, БВ) - это гетерогенная группа аутосом- ной (> 20 подтипов) и приобретенной патологии фактора Виллебранда (фВ) с кровотечениями из кожи и слизистых оболочек вследствие аномального качества или количества фВ. Наиболее частая врожденная аномалия свертывания крови. Не существует одного универсального лабораторного теста на определение всех форм БВ. Болезнь Виллебранда - это не отдельный фактор риска, а большой комплекс изменений гемокоагуляции, связанных с воспалением, атеросклерозом и артериальным тромбозом.

Описано множество клинических форм.

Диагностика затруднена по причине различий клинических проявлений и лабораторных результатов у каждого отдельно взятого пациента.

У всех тестов ограничены чувствительность, специфичность и воспроизводимость результатов. Ни один из тестов для постановки диагноза не является достаточным.

Возможно диагностировать БВ путем определения ВК, уровня фактора VIII, фВ: Ag, ристоцетинко- факторной активности. Для выбора терапии требуется выделять подтипы, для чего необходим анализ мультимеров и информация о реакции связывания фактора VIII.

Причины

Наследственный дефицит (типы 1 и 3) или качественный дефект (тип 2) фактора Виллебранда. Все формы проявляются мягкими или умеренными кровотечениями, но для типа 3 характерны тяжелые кровотечения

Тип 1 (60-80% случаев): снижение количества фВ в отсутствие качественного дефекта.
Тип 2: качественная аномалия фВ в результате потери мультимерной структуры.
Тип 3: фВ полностью или почти полностью отсутствует в плазме и тромбоцитах.
Синдром Виллебранда (псевдоболезнь Виллебранда): редкое расстройство, при котором повышается чувствительность тромбоцитарных рецепторов к фВ, что обусловливает спонтанную адгезию, истощение запасов плазменного фВ, вызывая легкую и умеренную томбоцитопению.
Тромбоцитарный тип болезни Виллебранда отличается от типа 2 В нормальными тромбоцитами и плазмой.

Приобретенная болезнь Виллебранда возникает в результате образования аутоантител к фВ (связано с аутоиммунными лимфопролиферативными заболеваниями или моноклональными парапро- теинемиями), снижения синтеза фВ или вследствие других механизмов, например, при миелопролиферативных, васкулярных или сердечных заболеваниях. Описывается идиопатическая форма.

Время кровотечения удлинено (у части пациентов после назначения 300 мг аспирина). Низкие Ч/С при легком дефиците фВ.

АЧТВ удлинено.

Адгезия тромбоцитов на стекле ниже нормы. Агрегация тромбоцитов с ристоцетином изменена при ристоцетинкофакторной активности < 30%. Может быть в норме при легкой форме болезни. Малозаметны мягкие формы БВ, при которых активность выше 30%, но меньше 50-150%.

Количество тромбоцитов обычно в норме, но может наблюдаться незначительное снижение при тромбоцитарном типе болезни или типе 2 В.

Протромбиновое время и ретракция кровяного сгустка в норме.

Тест со жгутом положителен.

Коагулянтная активность фактора VIII (VIII: С) может колебаться от нормальных значений до значительно сниженных. Исследуют отдельно или совместно с измерением АЧТВ или времени генерации тромбопластина.

Антиген фВ (фВ: Ag)при специальном электроиммунном исследовании снижен.

Может быть повышен при повреждении эндотелиальных клеток (например, травма, оперативное вмешательство, реакция отторжения трансплантата, тромбоз).

Переливание нормальной плазмы, а также плазмы больного гемофилией, криопреципитата, сыворотки вызывает повышение активности фактора VIII скорее, чем количество вливаемого фактора VIII. Подъем достигает пиковых значений через 8-10 часов и медленно спадает в течение нескольких дней jпри гемофилии наблюдается быстрое достижение пиковои концентрации и быстрый спад после инфузии нормальной плазмы или криопреципитата. Данный ответ на трансфузию является хорошим диагностическим тестом для пациентов с сомнительным диагнозом. Уровень фактора VIII может повышаться до нормальных значений во время беременности или при приеме оральных контрацептивов с затуханием геморрагических проявлений; при этом время кровотечения часто не изменяется. Вследствие этого диагностическая оценка не может быть дана точно.

Скрининговые тесты: АЧТВ, ВК, количество тромбоцитов.

Подтверждающие исследования:

тест на ристоцетинкофакторную активность путем измерения фВ-опосредованной агглютинации тромбоцитов в присутствии ристоцетина;
тест на коллаген-связывающую активность фВ (ТИФА).

Обследование членов семьи может быть полезно в сложных случаях, особенно при бессимптомном течении болезни и отсутствии необычных кровотечений в анамнезе.

Поэтому при значительной тромбоцитопении возникают опасные для жизни кровотечения.

Причины и патогенез тромбоцитопении

1. Сниженное образование кровяных пластинок в красном костном мозге (тромбоцитопения продукции).

2. Повышенное разрушение тромбоцитов (тромбоцитопения разрушения).

3. Перераспределение тромбоцитов, вызывающее снижение их концентрации в кровяном русле (тромбоцитопения перераспределения).

Снижение образования тромбоцитов в красном костном мозге

тромбоцитопении, связанные с гипоплазией мегакариоцитарного ростка в костном мозге (недостаточное образование клеток-предшественников тромбоцитов);
тромбоцитопении, связанные с неэффективным тромбоцитопоэзом (в таких случаях образуется нормальное, или даже повышенное количество клеток-предшественниц, однако по тем или иным причинам нарушается образование тромбоцитов из мегакариоцитов);
тромбоцитопении, связанные с метаплазией (замещением) мегакариоцитарного ростка в красном костном мозге.

Гипоплазия мегакариоцитарного ростка красного костного мозга (недостаточная продукция клеток-предшественников тромбоцитов)

О гипоплазии мегакариоцитарного ростка говорят в тех случаях, когда костный мозг не в состоянии обеспечить ежедневное замещение 10-13% тромбоцитов (необходимость такой быстрой замены связана с небольшой продолжительностью жизни кровяных пластинок).

Торможение образования тромбоцитов из клеток-предшественниц также может быть вызвано несколькими причинами.

Метаплазия мегакариоцитарного ростка чаще всего возникает при следующих патологических состояниях:

1. Последние стадии рака (замещение костного мозга метастазами).

2. Онкологические заболевания системы крови (замещение опухолевыми клетками):

Повышенное потребление (разрушение) тромбоцитов

Тромбоцитопения у лиц с нормальной продукцией кровяных телец в преимущественном большинстве случаев обусловлена разрушением тромбоцитов под влиянием различных иммунных механизмов. При этом образуются антитромбоцитарные антитела, которые можно обнаружить при специальном иммунологическом обследовании.

отсутствие выраженной анемии и лейкопении;
размеры селезенки в пределах нормы, или увеличены незначительно;
увеличение количества мегакариоцитов в красном костном мозге;
снижение продолжительности жизни тромбоцитов.

При этом по типу развития различают три группы иммунологических тромбоцитопений:

1. Изоиммунные - обусловленные продукцией аллоантител (антител к антигенам тромбоцитов другого организма).

2. Аутоиммунные - обусловленные продукцией аутоантител (антител к антигенам тромбоцитов собственного организма).

3. Иммунные - спровоцированные приемом лекарственных препаратов.

Изоиммунные тромбоцитопении возникают при попадании в организм «чужих» тромбоцитов (переливание крови, беременность). К этой группе патологий относится неонатальная (младенческая) аллоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, посттрансфузионная пурпура и рефрактерность (устойчивость) пациентов к переливанию крови.

Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с преждевременной гибелью тромбоцитов в результате действия антител и иммунных комплексов, выработанных к тромбоцитам собственного организма. При этом различают первичные (идиопатические, неизвестной этиологии) и вторичные (вызванные известными причинами) аутоиммунные тромбоцитопении.

злокачественные опухоли лимфоидной ткани (хронический лимфолейкоз, лимфомы, лимфогранулематоз);
приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия (синдром Эванса-Фишера);
системные аутоиммунные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
органоспецифические аутоиммунные заболевания (аутоиммунный гепатит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, аутоиммунный тиреоидит, анкилозирующий спондилоартрит);
вирусные инфекции (краснуха, ВИЧ, опоясывающий герпес).

Отдельно, как правило, выделяют аутоиммунные тромбоцитопении, ассоциированные с приемом медицинских препаратов. Список лекарственных средств, способных вызвать такого рода патологическую иммунную реакцию, достаточно длинный:

Для такой патологии характерна выраженная геморрагическая сыпь. Заболевание самоизлечивается при отмене препарата.

Прежде всего, повышенное разрушение тромбоцитов может происходить при патологиях, связанных с нарушением состояния внутренней выстилки сосудов, таких как:

пороки сердца;
постоперационные изменения (искусственные клапаны, синтетические шунты сосудов и т.п.);
выраженный атеросклероз;
поражение сосудов метастазами.

Кроме того, тромбоцитопения потребления развивается при синдроме внутрисосудистого свертывания, при ожоговой болезни, при длительном пребывании в условиях повышенного атмосферного давления или гипотермии.

Нарушение распределения тромбоцитов

Как правило, при значительном увеличении селезенки развивается панцитопения (снижение количества всех клеточных элементов крови), а тромбоциты становятся более мелкими, что помогает в диагностике.

Классификация

вытеснение мегакариоцитарного ростка опухолевыми клетками;
угнетение костного мозга токсинами;
образование аутоантител к тромбоцитам с развитием иммунной тромбоцитопении разрушения;
увеличение селезенки с возникновением тромбоцитопении перераспределения.

Тромбоцитопения является одним из ранних признаков ВИЧ-инфекции. При этом снижение количества тромбоцитов вызывается как непосредственным угнетающим влиянием вирусов на клетки мегакариоцитарного ростка, так и аутоиммунными реакциями. А при тяжелых инфекционных осложнениях - на стадии развернутого СПИД и увеличения селезенки с развитием тромбоцитопении перераспределения.

Симптомы

склонность к внутрикожным кровоизлияниям (пурпура);
кровоточивость десен;
обильные менструации у женщин;
носовые кровотечения;
желудочно-кишечные кровотечения;
кровоизлияния во внутренние органы.

Следует отметить, что перечисленные симптомы неспецифичны, и могут проявляться также при других патологиях. Например, при тромбоцитопатиях (продукции дегенеративных тромбоцитов), при заболеваниях сосудов микроциркуляторного русла, в том числе связанных с авитаминозом С (цинга).

Степени тромбоцитопении

Первичная тромбоцитопения. Идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура

Острая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (острая ИТП) развивается чаще всего у детей в возрасте 2-6 лет через 2-4 недели после перенесенной вирусной инфекции (реже вакцинации). В этом возрасте заболевание встречается с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. Однако в период полового созревания девочки заболевают в 2 раза чаще.

полихромность (буквально «разноцветность») – на коже можно обнаружить геморрагии различной окраски, от багровых до зеленоватых;
полиморфность – встречаются как точечные (петехии), так и более крупные элементы (экхимозы);
несимметричность;
спонтанность возникновения (новые элементы обнаруживаются утром после сна).

Типичным симптомом острой ИТП являются кровотечения (носовые, из лунки удаленного зуба, у девочек пубертатного периода – маточные). В тяжелых случаях может наблюдаться мелена (дегтеобразный кал, характерный для желудочно-кишечных кровотечений), иногда видимая невооруженным глазом гематурия (содержание крови в моче). В дальнейшем может развиться постгеморрагическая анемия.

склонность к кровотечениям, наблюдавшаяся за полгода и более до появления криза;
«беспричинное появление» криза;
наличие у пациента очагов хронической инфекции;
лимфоцитарная реакция в костном мозге;
выраженные и упорные кровотечения в сочетании с генерализованной пурпурой, резистентные к проводимому лечению;
развитие острой аутоиммунной идиопатической тромбоцитопенической пурпуры у девочек в период полового созревания.

У детей и подростков спонтанные ремиссии возможны и при хронической форме заболевания. В остальном хроническая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура протекает у детей, также как и у взрослых.

Хроническая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (хроническая ИТП) развивается, как правило, в возрасте 20 – 40 лет. Женщины болеют значительно чаще мужчин (соотношение мужчин и женщин среди заболевших: 1,2 к 3).

Тромбоцитопения при беременности

Читать еще:

Отзывы

чувствовалв себя отвратительно тромбоц 7000, удали селезёнку, тромбоциты,прошло 7 лет, нижене доходит.

Невестке Гемотолог поставил диагноз «Тромбоцитопения, связанными с пониженной продукцией тромбоцитов». Ревмотолог поставил диагноз «Недеференцированный васкулит» и при лечении назначили и водили преднизолон по сетке. И Она сейчас стала зависимы к преднизолон. Другой путь лечение есть ли?!

С 2005г.профбольной 26.05. 2008г впервые выявленная тробоципеническая пурпура.

Геморрафический сидром (п/кожные, п/слизистые геморрагии)

Сейчас мне 66лет я 1947г.

Оставить отзыв

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

Тромбоцитопении: имунные и неимунные - появление, течение, купирование, сопутствующие заболевания

Тромбоциты, называемые еще бляшками Биццоцеро, являются осколками гигантских клеток костного мозга – мегакариоцитов. Их количество в крови человека постоянно колеблется, меньше всего их наблюдается ночью. Падает уровень тромбоцитов весной, у женщин еще и в период месячных, однако за рамки дозволенного не выходит, поэтому о тромбоцитопении, как таковой, в подобных случаях говорить не приходится.

Процесс формирования клеток крови

Склеиваясь (тромбоцитарный фактор III) и прилипая к нитям фибрина, тромбоциты таким образом останавливают кровотечение, то есть, участвуют в свертывании крови.

Важную роль кровяных телец в процессе свертывания трудно переоценить, ведь именно они формируют кровяной сгусток, делают его плотным, а образовавшийся тромб надежным, поэтому становится понятным, почему неполноценность тромбоцитов и их уменьшенное количество привлекает к себе столь пристальное внимание.

Каковы клинические проявления снижения тромбоцитов?

Симптомы тромбоцитопении сложно не заметить, поэтому появление:

Кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки (петехии, экхимозы), возникающих спонтанно (преимущественно в ночное время) или после микротравм, где ничтожное повреждение может вызвать значительное кровоизлияние;
Кровоточивости десен;
Мено- и метроррагий;
Носовых (в редких случаях – ушных) и желудочных-кишечных кровотечений, которые быстро приводят к анемии

являются характерными признаками тромбоцитарных нарушений.

Почему падает уровень тромбоцитов?

I группа

Тромбоцитопении, связанные с недостаточным образованием самих тромбоцитов в костном мозге, что происходит при следующих состояниях:

Апластической анемии, когда угнетается созревание клеток всех трех ростков - мегакариоцитарного, красного и миелоидного (панмиелофтиз);
Метастазах какой-либо опухоли в костный мозг;
Острых и хронических лейкозах;
Мегалобластных анемиях (дефицит витамина В12, фолиевой кислоты), однако этот случай особой проблемы собой не представляет, так как количество тромбоцитов снижается незначительно;
Вирусных инфекциях;
Приеме некоторых лекарственных средств (тиазиды, эстрогены);
Последствиях химио- и лучевой терапии;
Алкогольной интоксикации.

II группа

Тромбоцитопении, вызванные массивным кровотечением или повышенным разрушением кровяных пластинок.

III группа

Тромбоцитопении, обусловленные нарушением распределения пулов тромбоцитов с избыточным их накоплением в селезенке (выраженная спленомегалия).

IV группа

Повышенное разрушение кровяных бляшек без адекватной компенсации их костным мозгом характеризует тромбоцитопению потребления, которая может быть вызвана:

Гиперкоагуляцией, имеющей место при ДВС-синдроме (диссеминированное внутрисосудистое свертывание);
Тромбозами;
Тромбоцитопенической пурпурой взрослых и детей (иммунная и неиммунная);
Длительным применением гепарина, золота, хинидина;
Респираторным дистресс-синдромом (РДС), который может развиваться у новорожденных (тяжелое нарушение дыхательной функции у недоношенных детей).
Иммунными нарушениями;
Механическим повреждением бляшек Биццоцеро (использование сосудистых протезов);
Образованием гигантских гемангиом;
Злокачественными новообразованиями;
Посттрансфузионными осложнениями.

Взаимосвязь: беременность - тромбоциты - новорожденный

Тромбоцитопения при беременности – явление нередкое и обусловлено, в основном, укорочением срока жизни красных кровяных телец. Увеличивающийся объем циркулирующей крови (ОЦК), необходимый для дополнительного кровоснабжения, связан с увеличенным потреблением тромбоцитов, которые не всегда успевают за процессом обеспечения кровью плаценты и плода.

К тромбоцитопении во время беременности могут приводить сопутствующие заболевания (нарушения в системе свертывания, вирусные инфекции, аллергия, прием лекарственных препаратов, поздние гестозы, в частности, нефропатия, иммунные и аутоиммунные нарушения) и неполноценное питание.

Иммунная тромбоцитопения в период беременности особенно опасна, так как способна стать причиной маточно-плацентарной недостаточности, следствием которой часто является гипотрофия и гипоксия плода. Кроме того, снижение кровяных пластинок может сопровождаться кровотечениями и даже внутримозговыми кровоизлияниями у новорожденного.

Аллоиммунные или изоиммунные, связанные с групповой несовместимостью матери и плода, когда в кровоток плода попадают антитела матери (неонатальная);
Ирансиммунные, если женщина больна идиопатической тромбоцитопенией или системной красной волчанкой (антитела, направленные против тромбоцитов ребенка, проникают через плацентарный барьер);
Аутоиммунные тромбоцитопении, характеризуемые выработкой антител на антигены собственных тромбоцитов;
Гетероиммунные, возникающие в результате воздействия вирусного или другого агента на организм с изменением антигенной структуры кровяных телец.

Снижение тромбоцитов, связанное с иммунитетом

К иммунной тромбоцитопении относятся такие формы как:

Изоиммунная или аллоиммунная - может быть неонатальной или возникать при переливании крови, несовместимой по групповой принадлежности;
Гаптеновая или гетероиммунная (гаптен - часть антигена), возникающая в результате попадания в организм чужеродного антигена (вирусы, лекарственные средства);
Аутоиммунная тромбоцитопения наиболее распространенная и часто встречаемая. Срыв в иммунной системе, природа которого, как правило, не установлена, приводит к тому, что иммунная система перестает узнавать свой родной здоровый тромбоцит и принимает его за «чужака», который в свою очередь реагирует выработкой антител на себя самого.

Геморрагический диатез при АИТП

Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (АИТП) - наиболее часто встречаемая форма иммунной тромбоцитопении. Ею чаще болеют молодые женщины (20-30 лет).

Падение уровня тромбоцитов, которое сопровождает другое заболевание и входит в его симптомокомплекс, называется вторичной тромбоцитопенией. В качестве симптоматической, тромбоцитопения наблюдается при различных патологиях:

Коллагенозах (системная красная волчанка (СКВ), склеродермия, дерматомиозит);
Острых и хронических лейкозах (миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема);
Хронических гепатитах и заболеваниях почек.

Однако АИТП, которую называют эссенциальной или идиопатической тромбоцитопенией (болезнь Верльгофа), встречается значительно чаще как самостоятельное изолированное заболевание.

Идиопатической эту форму называют вследствие того, что причина ее возникновения остается невыясненной. При этой патологии тромбоциты живут не 7 дней в среднем, ачаса, при том, что костный мозг первоначально продолжает нормально вырабатывать все клетки. Однако постоянный дефицит кровяных телец заставляет организм все-таки реагировать и увеличивать продукцию тромбоцитов в несколько раз, что негативно сказывается на созревании мегакариоцитов.

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура у детей и другие виды ИТП

В основе патогенеза данного заболевания лежит выработка антител против антигенов вирусных белков. В этом случае на мембране тромбоцитов адсорбируются вирусные антигены или целые иммунные комплексы «антиген-антитело». Поскольку вирусные антигены все-таки должны покинуть организм, что в большинстве случаев и происходит, заболевание проходит само по себе в течение двух-шести недель.

Ребенок с имунной тромбоцитопенией после падения на плиточный пол. Концентрация тромбоцитов на момент травмы: 9*10⁹ т/л

К другим формам иммунныхтромбоцитопений относится редкое, но тяжелое заболевание, которое носит название – посттрансфузионная пурпура. В основе ее развития лежит перенесенное приблизительно недельной давности переливание крови донора, положительного по одному из тромбоцитарных антигенов, которого у реципиента не оказалось. Такое нарушение проявляется тяжелой рефрактерной тромбоцитопенией, анемией и кровотечениями, которые зачастую приводят к внутричерепным кровоизлияниям, влекущим смерть пациента.

Еще один значимый вид иммунной тромбоцитопении обусловлен взаимодействием лекарственного средства и компонента тромбоцитарной мембраны – одного из гликопротеинов, где препарат или гликопротеин, или их комплекс может оказаться иммуногенным. Нередкой причиной развития иммунной тромбоцитопении может оказаться даже не сам препарат, а его метаболит. Такую природу имеет гепарин-индуцированная тромбоцитопения. Хинин и хинидин также являются типичными средствами, способными индуцировать патологию. Интересно то, что подобная реакция на некоторые (конкретные) препараты заложена генетически, например, прием средств, содержащих золото, стимулирует образование антител к тромбоцитам.

Неиммунные тромбоцитопении

Неиммунные тромбоцитопении занимают приблизительно пятую часть во всей массе заболеваний, связанных со снижением уровня кровяных телец, и обусловлены:

Механической травмой тромбоцитов (гемангиомы, спленомегалии);
Угнетением пролиферации клеток костного мозга (апластическая анемия, химическое или радиационное повреждение миелопоэза);
Повышенным потреблением тромбоцитов (ДВС-синдром, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты).

Кроме того, тромбоцитопения неиммунного генеза наблюдается при некоторых формах приобретенных гемолитических анемий, где наиболее значимыми являются две формы тромбоцитопений потребления:

Тромботическая пурпура (ТТП);
Гемолитико-уремический синдром (ГУС).

Типичным свойством этих заболеваний является отложение гиалиновых тромбов, образованных в результате спонтанной агрегации тромбоцитов, в терминальных артериолах и капиллярах.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитический уремический синдром относятся к тромбоцитопениям неясного генеза и характеризуются острым началом патологического процесса, который сопровождают тяжелая тромбоцитопения и гемолитическая анемия, лихорадка, выраженная неврологическая симптоматика и почечная недостаточность,способные за короткий срок привести к летальному исходу.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура больше характерна для взрослых и наступает после бактериальной или вирусной инфекции, иммунизации, часто наблюдается у ВИЧ-инфицированных пациентов, а также может появиться во время беременности, при приеме оральных контрацептивов или при введении противоопухолевых лекарственных средств. Известны случаи развития ТТП как наследственного заболевания.

Гемолитико-уремический синдром чаще встречается у детей. Причиной этого состояния являются микроорганизмы Shigella dysenteriae или энтеротоксичные Esherichia coli, разрушающие эндотелиальные клетки почечных капилляров. В результате этого в сосудистое русло направляется большое количество мультимеров фактора Виллебранда, что приводит к агрегации тромбоцитов.

Первым проявлением данной патологии является кровавый понос, вызванный вышеуказанными микроорганизмами, а затем развивается острая почечная недостаточность (образование гиалиновых тромбов в сосудах почек), что и является основным клиническим признаком болезни.

Лечение тромбоцитопении

Острые формы

Избегают, как правило, внутривенных вливаний донорских тромбоцитов, особенно в случаях иммунных тромбоцитопений из-за опасности усугубления процесса.

Трансфузии тромбоцитов дают замечательный лечебный эффект, если они специально подобраны (именно для этого больного) по системе HLA, однако эта процедура весьма трудоемкая и малодоступная, поэтому при глубокой анемизации предпочтительнее переливать размороженную отмытую эритроцитарную массу.

Следует помнить, что препараты, нарушающие агрегационные способности кровяных телец (аспирин, кофеин, барбитураты и др.) находятся под запретом для больного тромбоцитопенией, о чем, как правило, его предупреждает врач при выписке из стационара.

Дальнейшее лечение

Кроме того, предусмотрено ведение пациентом пищевого дневника, где тщательно расписано питание при тромбоцитопении. Травмы, перегрузки, неконтролируемый прием безобидных на первый взгляд лекарственных средств и пищевых продуктов, могут спровоцировать рецидив заболевания, хотя прогноз при нем, как правило, благоприятный.

Диета при тромбоцитопении направлена на устранение аллергогенных продуктов и насыщение рациона витаминами группы В (В12), фолиевой кислотой, витамином К, который принимает участие в процессе свертывания крови.

Назначенный еще в стационаре стол №10 следует продолжить и в домашних условиях и яйцами, шоколадом, зеленым чаем и кофе не увлекаться. Очень хорошо дома вспомнить о народных средствах борьбы с тромбоцитопенией, поэтому травы, обладающие гемостатическими свойствами (крапива, пастушья сумка, тысячелистник, арника), должны быть заранее припасены и применяться в домашних условиях. Очень популярны настои сложных травяных сборов. Их даже официальная медицина рекомендует. Говорят, очень хорошо помогает.

Здравствуйте! Причиной может быть тромбоцитопеническая пурпура или другое заболевание кроветворной ткани, сопровождающееся тромбоцитопенией. Вам нужно готовиться к всестороннему обследованию, по результатам которого можно будет говорить о причинах тромбоцитопении и характере дальнейшего лечения.

Здравствуйте! У меня беременностьнедель. Мне поставили диагноз идиопатическая пурпура (гетероиммунная тромбоцитопения) тяжелой степени. 7 апреля меня положили экстренно в гематологическое отделение. Уровень тромбоцитов был 4. Выписали дицинон и аскорутин. Через день уровень был 41. На момент выписки уровень составил 78 тр. 21 апреля у меня уровень составил 149 тр. А 26 апреля у меня они упали и стало 77 тр. 28 апреля было уже 66 тр. Питаюсь правильно, на сегодняшний день пью аскорутин, феррум лек (железо) и витамины для беременных. Дицинон мне отменили. То, что у меня упали тромбоциты, мне сказали, что спровоцировала вирусная инфекция. До этого я переболела простудой. Сейчас я здорова. Врачи в женской консультации в панике. Ничего объяснить не могут. Почему так резко падают тромбоциты? С чем это связано? Я переживаю за малыша и в дальнейшем за роды. Смогу ли я сама родить?

Здравствуйте! Резкое падение тромбоцитов связано с наличием основного заболевания - пурпуры, которое усугубляется наличием беременности. Вам необходим постоянный контроль их уровня и наблюдение врачей. Ваши переживания вполне понятны, но при соответствующем лечении и наблюдении беременность должна завершиться благополучно. Родить сами Вы сможете, но риск кровотечения будет слишком велик, поэтому Вам наверняка будет предложено кесарево сечение, чтобы избежать возможных осложнений. Вам следует неукоснительно исполнять все назначения и рекомендации, перед планируемыми родами Вас наверняка госпитализируют заранее, чтобы подготовить к появлению малыша на свет. Сейчас постарайтесь не нервничать, это вредно вам обоим. Благополучной Вам беременности и родов!

Здравствуйте! По наличию двух лопнувших капилляров невозможно судить о количестве тромбоцитов. Возможно, слизистая травмировалась во время употребления пищи или ребенок просто прикусил стенку полости рта. Конечно, гарантировать по интернету, что тромбоциты и сейчас в норме, мы не можем, поэтому лучше все же пересдать анализ еще раз.

Здравствуйте! На теле появились пятна пурпурного цвета. После сдачи крови, анализ показал уровень тромбоцитов 7х10 в третьей степени. Пью таблетки преднизолон. Стал садиться голос и повысился сахар в крови, можно ли это отнести к побочным действиям препарата? В данный момент также наблюдается нестабильный уровень тромбоцитов, постоянно скачут показатели.

Здравствуйте! Да, колебания сахара могут быть следствием приема преднизолона, а изменения голоса могут быть связаны и с другими причинами. Вам все равно нужно принимать назначенное лечение, поскольку тромбоцитопения - явление опасное.

у ребёнка (1 годного) уровень тромбоцитов 12*9* можно ли лечить дома под присмотром врача? ?

Здравствуйте! Вероятно, тромбоциты 12 на 10 в девятой степени, тогда лучше не рисковать и не лечить ребенка дома, ведь риск кровотечений при таких цифрах высок, а лечение должно проводиться в условиях стационара.

12 на 10 простите просто спутал и спасибо за ответ

У меня диагноз ИТП, на протяжении года уровень тромбоцитовтыс., принимаю только Дицинон. Целый год никак мне не могут поставить препарат для лечения.

Очень хочу забеременеть. У меня вопрос: какой уровень тромбоцитов минимальный необходим, чтобы забеременеть? Мой лечащий врач говорит, что с моим уровнем тромбоцитов никто мою беременность вести не согласится и не даст рожать.

Здравствуйте! Не существует минимального уровня тромбоцитов, который позволяет забеременеть, потому что это может произойти и при Ваших цифрах. Но проблема в том, что выносить малыша и тем более родить его - задача сложная, ведь риск кровотечений очень высок, а это опасно и для Вашего здоровья, и для будущего ребенка. Перед тем как беременеть, стоит дополнительно проконсультироваться с гематологом и гинекологом.

Здравствуйте. Подскажите, обязательно ли делать в родах укол с гормональным препаратом, если показатель тромбоцитов 123? Направили к гематологу с показателем 70, пересдала в двух других лабораториях - в одной 117, в другой 123. Срок 36 недель. Могу ли отказаться от данного укола?

Здравствуйте! Нет, в родах можно ничего не делать, если тромбоцитыи Вы не страдаете иммунной тромбоцитопенией, а снижение их количества связано исключительно с беременностью. Если возникнет кровотечение, то Вы не сможете отказываться ни от какого лечения даже в родах, но вполне возможно, что все пройдет без осложнений. Для того, чтобы узнать точное количество тромбоцитов, попросите в лаборатории подсчитать их вручную, а не с помощью автоматического анализатора. В любом случае, даже если и придется предпринимать какие-либо меры в родах, то Вы не волнуйтесь, ведь здоровье малыша и Ваше - это главное.

Здравствуйте. Сыну 5.5 лет. На груди и спине появились небольшие красные точки. Через 2 дня сошли. Чувствует себя хорошо. Сам белокожий, на солнце иногда потеет. С рождения был атопический дерматит. Обратились к педиатру, сдали все анализы. Тромбоциты 192. Врач направила к гематологу в область, запись только на следующий месяц. Подскажите, пожалуйста, стоит ли сразу ехать к гематологу или может сдать кровь повторно через некоторое время? Очень переживаю. Спасибо.

Здравствуйте! К гематологу ехать стоит, тем более, что запись на следующий месяц и у Вас в любом случае будет возможность пересдать анализы еще раз по месту жительства. Не волнуйтесь, но к врачу постарайтесь попасть.

Здравствуйте! У родственницы диагноз тромбоцитопения, лечили и гормональными и сейчас делают уколы (точно не скажу название препарата), повышающие уровень тромбоцитов, но все безрезультатно, поднимали максимум до 110, а падает периодически до 7-9! Такое лечение продолжается на протяжении года, и повторюсь, результатов никаких! Подскажите пожалуйста, что нужно делать, возможно есть в России центры, где лечат непосредственно от этой болезни! Заранее спасибо.

Здравствуйте! Лечением тромбоцитопении занимаются гематологи, поэтому в любом стационаре, где есть гематологическое отделение, могут помочь Вашей родственнице. В случае неэффективности медикаментозного лечения прибегают к переливанию тромбоцитов. Ничего лучшего, чем быть под постоянным врачебным наблюдением, мы посоветовать не можем.

Тромбоцитопения. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Частота тромбоцитопении как самостоятельного заболевания варьирует в зависимости от конкретной патологии. Отмечается два пика заболеваемости – в дошкольном возрасте и после сорока лет. Наиболее часто встречается идиопатическая тромбоцитопения (60 случаев на 1 миллион населения). Соотношение женщин и мужчин в структуре заболеваемости составляет 3:1. Среди детей частота данного заболевания немного меньше (50 случаев на 1 миллион).

В день в организме человека образуется околоновых тромбоцитов. Примерно столько же разрушается.
Тромбоциты играют главную роль в остановке кровотечения из мелких сосудов с диаметром до 100 микрометров (первичный гемостаз). Кровотечения из крупных сосудов останавливаются при участии плазменных факторов свертывания (вторичный гемостаз).
Тромбоцит, хотя и относится к клеточным элементам крови, на самом деле не является полноценной клеткой.
Клинические проявления тромбоцитопении развиваются только в том случае, если уровень тромбоцитов понизится более чем в три раза (менеев 1 микролитре крови).

Роль тромбоцитов в организме

Образование и функции тромбоцитов

Гемостаз (остановка кровотечения). При повреждении кровеносного сосуда происходит моментальная активация тромбоцитов. В результате из них выделяется серотонин – биологически активное вещество, вызывающее спазм сосудов. Кроме того, на поверхности активированных тромбоцитов образуется множество отростков, с помощью которых они соединяются с поврежденной стенкой сосуда (адгезия) и друг с другом (агрегация). В результате этих реакций происходит образование тромбоцитарной пробки, закупоривающей просвет сосуда и останавливающей кровотечение. Описанный процесс занимает 2 – 4 минуты.
Питание сосудов. При разрушении активированных тромбоцитов происходит выделение факторов роста, усиливающих питание сосудистой стенки и способствующих процессу ее восстановления после травмы.

Разрушение тромбоцитов

Причины тромбоцитопении

наследственные тромбоцитопении;
продуктивные тромбоцитопении;
тромбоцитопении разрушения;
тромбоцитопении потребления;
тромбоцитопения перераспределения;
тромбоцитопения разведения.

Наследственные тромбоцитопении

аномалия Мея – Хегглина;
синдром Вискотта – Олдрича;
синдром Бернара – Сулье;
врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопения;
TAR – синдром.

Аномалия Мея – Хегглина

Редкое генетическое заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования (если болеет один из родителей, то вероятность рождения больного ребенка составляет 50%).

Наследственное заболевание, обусловленное генетическими мутациями, в результате которых в красном костном мозге образуются аномальные, маленькие (менее 1 микрометра в диаметре) тромбоциты. Из-за нарушенной структуры происходит их чрезмерное разрушение в селезенке, в результате чего срок их жизни сокращается до нескольких часов.

Наследственное аутосомно-рецессивное заболевание (появляется у ребенка только в том случае, если он унаследовал дефектный ген от обоих родителей), проявляющееся в раннем детском возрасте. Характеризуется образованием гигантских (6 – 8 микрометров), функционально несостоятельных тромбоцитов. Они неспособны прикрепляться к стенке поврежденного сосуда и связываться друг с другом (нарушены процессы адгезии и агрегации) и подвергаются усиленному разрушению в селезенке.

Наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, проявляющееся в младенческом возрасте. Характеризуется мутации гена, отвечающего за чувствительность мегакариоцитов к фактору, регулирующему их рост и развитие (тромбопоэтину), в результате чего нарушается продукция тромбоцитов костным мозгом.

Редкое наследственное заболевание (1 случай нановорожденных) с аутосомно-рецессивным типом наследования, характеризующееся врожденной тромбоцитопенией и отсутствием обеих лучевых костей.

Продуктивные тромбоцитопении

апластическая анемия;
миелодиспластический синдром;
мегалобластные анемии;
острый лейкоз;
миелофиброз;
метастазы рака;
цитостатические медикаменты;
повышенная чувствительность к различным медикаментам;
радиация;
злоупотребление алкоголем.

Апластическая анемия

Данная патология характеризуется угнетением кроветворения в красном костном мозге, что проявляется уменьшением в периферической крови всех видов клеток – тромбоцитов (тромбоцитопенией), лейкоцитов (лейкопенией), эритроцитов (анемией) и лимфоцитов (лимфопенией).

Группа заболеваний опухолевой природы, характеризующаяся нарушением кроветворения в красном костном мозге. При данном синдроме отмечается ускоренное размножение кроветворных клеток, однако нарушены процессы их созревания. В результате образуется большое количество функционально незрелых клеток крови (в том числе и тромбоцитов). Они не способны выполнять свои функции и подвергаются апоптозу (процессу саморазрушения), что проявляется тромбоцитопенией, лейкопенией и анемией.

Данное состояние развивается при дефиците в организме витамина B12 и/или фолиевой кислоты. При недостатке данных веществ нарушаются процессы образования ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), обеспечивающей хранение и передачу генетической информации, а также процессы клеточного развития и функционирования. При этом, в первую очередь, страдают ткани и органы, в которых процессы клеточного деления наиболее выражены (кровь, слизистые оболочки).

Опухолевое заболевание системы крови, при котором происходит мутация стволовой клетки костного мозга (в норме из стволовых клеток развиваются все клетки крови). В результате начинается быстрое, неконтролируемое деление этой клетки с образованием множества клонов, не способных выполнять специфические функции. Постепенно число опухолевых клонов увеличивается и они вытесняют кроветворные клетки из красного костного мозга, что проявляется панцитопенией (уменьшением в периферической крови всех видов клеток - тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов и лимфоцитов).

Хроническое заболевание, характеризующееся развитием фиброзной ткани в костном мозге. Механизм развития схож с опухолевым процессом - происходит мутация стволовой клетки, в результате чего усиливается образование фиброзной ткани, которая постепенно замещает все вещество костного мозга.

Опухолевые заболевания различной локализации на последних стадиях развития склонны к метастазированию - опухолевые клетки выходят из первичного очага и разносятся по всему организму, оседая и начиная размножаться практически в любых органах и тканях. Это, по описанному выше механизму, может приводить к вытеснению кроветворных клеток из красного костного мозга и развитию панцитопении.

Данная группа препаратов используется для лечения опухолей различного происхождения. Одним из представителей является метотрексат. Его действие обусловлено нарушением процесса синтеза ДНК в опухолевых клетках, за счет чего замедляется процесс роста опухоли.

В результате индивидуальных особенностей (чаще всего в результате генетической предрасположенности) у некоторых людей может наблюдаться повышенная чувствительность к лекарственным препаратам различных групп. Данные препараты могут оказывать разрушающее действие непосредственно на мегакариоциты костного мозга, нарушая процесс их созревания и образования тромбоцитов.

антибиотики (левомицетин, сульфаниламиды);
диуретики (мочегонные препараты) (гидрохлортиазид, фуросемид);
противосудорожные препараты (фенобарбитал);
антипсихотики (прохлорперазин, мепробамат);
антитиреоидные препараты (тиамазол);
противодиабетические препараты (глибенкламид, глипизид);
противовоспалительные препараты (индометацин).

Радиация

Воздействие ионизирующего излучения, в том числе лучевой терапии при лечении опухолей, может оказать как прямое разрушающее действие на кроветворные клетки красного костного мозга, так и вызвать мутации на различных уровнях кроветворения с последующим развитием гемобластозов (опухолевых заболеваний кроветворной ткани).

Этиловый спирт, являющийся активным веществом большинства видов алкогольных напитков, в больших концентрациях может оказывать угнетающее действие на процессы кроветворения в красном костном мозге. При этом в крови отмечается уменьшение количества тромбоцитов, а также других видов клеток (эритроцитов, лейкоцитов).

Тромбоцитопении разрушения

идиопатической тромбоцитопенической пурпуре;
тромбоцитопении новорожденных;
посттрансфузионной тромбоцитопении;
синдроме Эванса – Фишера;
приеме некоторых медикаментов (лекарственные тромбоцитопении);
некоторых вирусных заболеваниях (вирусные тромбоцитопении).

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП)

Синоним - аутоиммунная тромбоцитопения. Данное заболевание характеризуется снижением количества тромбоцитов в периферической крови (состав других клеточных элементов крови не нарушен) в результате усиленного их разрушения. Причины заболевания неизвестны. Предполагается генетическая предрасположенность к развитию заболевания, а также отмечается связь с действием некоторых предрасполагающих факторов.

вирусные и бактериальные инфекции;
профилактические прививки;
некоторые медикаменты (фуросемид, индометацин);
избыточная инсоляция;
переохлаждение.

На поверхности тромбоцитов (как и на поверхности любой клетки организма) существуют определенные молекулярные комплексы, называемые антигенами. При попадании в организм чужеродного антигена иммунная система вырабатывает специфичные антитела. Они взаимодействуют с антигеном, приводя к разрушению клетки, на поверхности которой он расположен.

Данное состояние развивается в том случае, если на поверхности тромбоцитов ребенка имеются антигены, которых нет на тромбоцитах матери. В этом случае антитела (иммуноглобулины класса G, способные проходить через плацентарный барьер), вырабатываемые в организме матери, поступают в кровоток ребенка и вызывают разрушение его тромбоцитов.

Это состояние развивается после переливания крови или тромбоцитарной массы и характеризуется выраженным разрушением тромбоцитов в селезенке. Механизм развития связан с переливанием пациенту чужеродных тромбоцитов, к которым начинают вырабатываться антитела. Для выработки и поступления в крови антител требуется определенное время, поэтому уменьшение тромбоцитов отмечается на 7 – 8 день после переливания крови.

Данный синдром развивается при некоторых системных заболеваниях (системной красной волчанке, аутоиммунном гепатите, ревматоидном артрите) либо без предрасполагающих заболеваний на фоне относительного благополучия (идиопатическая форма). Характеризуется образованием антител к нормальным эритроцитам и тромбоцитам организма, в результате чего клетки, «помеченные» антителами, разрушаются в селезенке, печени и костном мозге.

Некоторые лекарственные препараты обладают свойством связываться с антигенами на поверхности клеток крови, в том числе и с антигенами тромбоцитов. В результате к образовавшемуся комплексу могут вырабатываться антитела, что приводит к разрушению тромбоцитов в селезенке.

Разрушение тромбоцитов начинается через несколько дней после начала приема медикамента. При отмене лекарственного препарата происходит разрушение тромбоцитов, на поверхности которых уже фиксировались медикаментозные антигены, однако вновь вырабатываемые тромбоциты не подвергаются действию антител, их количество в крови постепенно восстанавливается, и проявления заболевания исчезают.

Вирусы, попадая в организм человека, проникают в различные клетки и усиленно размножаются в них.

появлением на поверхности клетки вирусных антигенов;
изменением собственных клеточных антигенов под влиянием вируса.

В результате к вирусным либо к измененным собственным антигенам начинают вырабатываться антитела, что приводит к разрушению пораженных клеток в селезенке.

вирус краснухи;
вирус ветряной оспы (ветрянки);
вирус кори;
вирус гриппа.

В редких случаях описанный механизм может стать причиной развития тромбоцитопении при вакцинации.

Тромбоцитопении потребления

синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;
тромботическая тромбоцитопеническая пурпура;
гемолитико-уремический синдром.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС–синдром)

Состояние, развивающееся в результате массивного повреждения тканей и внутренних органов, что активирует свертывающую систему крови с последующим ее истощением.

массивным разрушением тканей (при ожогах, травмах, операциях, переливании несовместимой крови);
тяжелыми инфекциями;
разрушением больших опухолей;
химиотерапией при лечении опухолей;
шоком любой этиологии;
пересадкой органов.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП)

В основе данного заболевания лежит недостаточное количество в крови противосвертывающего фактора – простациклина. В норме он вырабатывается эндотелием (внутренней поверхностью кровеносных сосудов) и препятствует процессу активации и агрегации тромбоцитов (склеиванию их друг с другом и образованию тромба). При ТТП нарушение выделения этого фактора приводит к местной активации тромбоцитов и образованию микротромбов, повреждению сосудов и развитию внутрисосудистого гемолиза (разрушения эритроцитов непосредственно в сосудистом русле).

Заболевание, встречающееся преимущественно у детей, и обусловленное, в основном, кишечными инфекциями (дизентерией, эшерихиозами). Встречаются и неинфекционные причины заболевания (некоторые медикаменты, наследственная предрасположенность, системные заболевания).

Тромбоцитопения перераспределения

циррозом печени;
инфекциями (гепатитом, туберкулезом, малярией);
системной красной волчанкой;
опухолями системы крови (лейкозами, лимфомами);
алкоголизмом.

При длительном течении заболевания задерживаемые в селезенке тромбоциты могут подвергаться массивному разрушению с последующим развитием компенсаторных реакций в костном мозге.

Тромбоцитопения разведения

Симптомы тромбоцитопении

Механизм развития всех симптомов тромбоцитопении одинаков - снижение концентрации тромбоцитов приводит к нарушению питания стенок мелких сосудов (в основном капилляров) и их повышенной ломкости. В результате спонтанно или при воздействии физического фактора минимальной интенсивности целостность капилляров нарушается и развивается кровотечение.

Кровоизлияния в кожу и слизистые (пурпура). Проявляются мелкими красными пятнами, особенно выраженными в местах сжатия и трения одеждой, и образующимися в результате пропитывания кровью кожи и слизистых оболочек. Пятна безболезненны, не выступают над поверхностью кожи и не исчезают при надавливании. Могут наблюдаться как единичные точечные кровоизлияния (петехии), так и большие по размерам (экхимозы – более 3 мм в диаметре, кровоподтеки – несколько сантиметров в диаметре). Одновременно могут наблюдаться кровоподтеки различной окраски - красные и синие (более ранние) или зеленоватые и желтые (более поздние).
Частые носовые кровотечения. Слизистая оболочка носа обильно кровоснабжается и содержит большое количество капилляров. Их повышенная ломкость, возникающая из-за снижения концентрации тромбоцитов, приводит к обильным кровотечениям из носа. Спровоцировать носовое кровотечение может чихание, простудные заболевания, микротравма (при ковырянии в носу), попадание инородного тела. Вытекающая при этом кровь ярко-красного цвета. Длительность кровотечения может превышать десятки минут, в результате чего человек теряет до нескольких сотен миллилитров крови.
Кровоточивость десен. У многих людей при чистке зубов может отмечаться незначительная кровоточивость десен. При тромбоцитопении данный феномен выражен особенно сильно, кровотечения развиваются на большой поверхности десен и продолжаются длительное время.
Желудочно-кишечные кровотечения. Возникают в результате повышенной ломкости сосудов слизистой оболочки желудочно-кишечной системы, а также при травмировании ее грубой, жесткой пищей. В результате кровь может выходить с калом (мелена), окрашивая его в красный цвет, либо с рвотными массами (гематемезис), что более характерно для кровотечений из слизистой желудка. Кровопотеря иногда достигает сотен миллилитров крови, что может угрожать жизни человека.
Появление крови в моче (гематурия). Данный феномен может наблюдаться при кровоизлияниях в слизистые оболочки мочевого пузыря и мочевыводящих путей. При этом, в зависимости от объема кровопотери, моча может приобретать ярко-красную окраску (макрогематурия), либо наличие крови в моче будет определяться только при микроскопическом исследовании (микрогематурия).
Длительные обильные менструации. В нормальных условиях менструальные кровотечения продолжаются около 3 – 5 дней. Общий объем выделений за этот период не превышает 150 мл, включая отторгающийся слой эндометрия. Количество теряемой крови при этом не превышает 50 – 80 мл. При тромбоцитопении отмечаются обильные кровотечения (более 150 мл) во время менструации (гиперменорея), а также в другие дни менструального цикла.
Длительные кровотечения при удалении зубов. Удаление зуба сопряжено с разрывом зубной артерии и повреждением капилляров десен. В нормальных условиях в течение 5 – 20 минут место, где раньше располагался зуб (альвеолярный отросток челюсти), заполняется сгустком крови, и происходит остановка кровотечения. При уменьшении количества тромбоцитов в крови процесс образования данного сгустка нарушен, кровотечение из поврежденных капилляров не останавливается и может продолжаться в течение длительного времени.

Очень часто клиническую картину при тромбоцитопении дополняют симптомы заболеваний, которые привели к ее возникновению – их также необходимо учитывать в процессе диагностики.

Диагностика причин тромбоцитопении

Общий анализ крови (ОАК). Позволяет определить количественный состав крови, а также изучить форму и размеры отдельных клеток.
Определение времени кровотечения (по Дьюку). Позволяет оценить функциональное состояние тромбоцитов и обусловленное ими свертывание крови.
Определение времени свертывания крови. Измеряется время, в течение которого в крови, взятой из вены, начнут образовываться сгустки (кровь начнет сворачиваться). Данный метод позволяет выявить нарушения вторичного гемостаза, которые могут сопутствовать тромбоцитопении при некоторых заболеваниях.
Пункция красного костного мозга. Суть метода заключается в прокалывании определенных костей тела (грудины) специальной стерильной иглой и взятии 10 – 20 мл вещества костного мозга. Из полученного материала готовят мазки и изучают их под микроскопом. Данный метод дает информацию о состоянии кроветворения, а также о количественных или качественных изменениях кроветворных клеток.
Определение антител в крови. Высокоточный метод, позволяющий определить наличие антител к тромбоцитам, а также к другим клеткам организма, к вирусам или медикаментам.
Генетическое исследование. Проводится при подозрении на наследственную тромбоцитопению. Позволяет выявить мутации генов у родителей и ближайших родственников больного.
Ультразвуковое исследование. Метод изучения структуры и плотности внутренних органов с помощью феномена отражения звуковых волн от тканей различной плотности. Позволяет определить размеры селезенки, печени, заподозрить опухоли различных органов.
Магнитно-резонансная томография (МРТ). Современный высокоточный метод, позволяющий получить послойного изображения структуры внутренних органов и сосудов.

Диагностика тромбоцитопении

общий анализ крови;
определение времени кровотечения (проба Дьюка).

Общий анализ крови

Самый простой и в то же время самый информативный лабораторный метод исследования, позволяющий точно определить концентрацию тромбоцитов в крови.

Данный метод позволяет визуально оценить скорость остановки кровотечения из мелких сосудов (капилляров), что характеризует гемостатическую (кровоостанавливающую) функцию тромбоцитов.

Диагностика наследственных тромбоцитопений

тромбоцитопения появляется у детей старше 6 месяцев;
клинические проявления развиваются редко;
гигантские тромбоциты в мазке крови (6 –7 мкм);
лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов) в ОАК.

проявляется в первые недели жизни ребенка;
выраженная тромбоцитопения (дов 1 микролитре);
маленькие тромбоциты в мазке крови (1 мкм);
лейкопения;
экзема (воспаление верхних слоев кожи).

гигантские тромбоциты в мазке крови (6 – 8 мкм);
время свертывания крови более 5 минут.

размеры тромбоцитов нормальные;
уменьшение количества мегакариоцитов в костном мозге (при пункции).

врожденная тромбоцитопения;
уменьшение количества мегакариоцитов в костном мозге;
отсутствие лучевых костей у новорожденного.

Диагностика продуктивных тромбоцитопений

в ОАК (общем анализе крови) отмечается панцитопения (уменьшение концентрации всех клеток);
в пунктате костного мозга определяется уменьшение количества всех кроветворных клеток.

в ОАК выявляется анемия (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина), тромбоцитопения, лейкопения;
в пунктате костного мозга обнаруживается большое количество опухолевых (бластных) клеток (до 20%).

при микроскопическом исследовании мазка крови обнаруживаются гигантские эритроциты и тромбоциты;
в ОАК определяется тромбоцитопения, анемия, лейкопения;
уменьшение концентрации витамина B12 (менее 180 пикограмм в 1 мл крови);
уменьшение концентрации фолиевой кислоты (менее 3 нанограмм в 1 мл крови).

в ОАК определяется панцитопения;
в пунктате костного мозга преобладают опухолевые клетки.

для ОАК характерно наличие панцитопении;
в пунктате костного мозга определяется большое количество фиброзной ткани;
при УЗИ определяется увеличение печени и селезенки.

в ОАК – панцитопения;
в пунктате костного мозга преобладают раковые клетки;
при УЗИ и МРТ может быть обнаружена основная опухоль различной локализации.

применение метотрексата или другого цитостатика в течение последних 10 дней;
панцитопения в ОАК;
в пунктате костного мозга определяется угнетение всех кроветворных клеток.

для ОАК характерна изолированная тромбоцитопения;
в пунктате костного мозга уменьшено количество мегакариоцитов.

облучение радиацией в течение последних нескольких дней или недель;
панцитопения в ОАК;
в пунктате костного мозга уменьшено количество всех кроветворных клеток, могут обнаруживаться опухолевые клетки.

употребление больших количеств алкоголя в течение последних нескольких дней или недель;
в ОАК могут отмечаться тромбоцитопения, лейкопения и/или анемия;
в пунктате костного мозга определяется умеренное уменьшение кроветворных клеток.

Диагностика тромбоцитопений разрушения

при ОАК обнаруживается уменьшение количества тромбоцитов;
в мазке крови определяются тромбоциты нормальных размеров;
выделение антитромбоцитарных антител из крови;
необходимо исключить любое другое аутоиммунное заболевание, которое могло бы вызвать образование антител.

при ОАК у новорожденного определяется уменьшение количество тромбоцитов;
из крови новорожденного выделяются антитромбоцитарные антитела, идентичные таковым в материнском организме;
количество тромбоцитов у матери нормальное.

при ОАК выявляется тромбоцитопения (на 7 – 8 день после переливания крови);
из крови выделяются антитела к перелитым тромбоцитам;
антитела к собственным тромбоцитам отсутствуют.

в ОАК отмечается анемия и тромбоцитопения;
в крови обнаруживаются антитела к собственным эритроцитам и тромбоцитам, а также к клеткам других органов и тканей (в зависимости от основного заболевания).

в ОАК определяется тромбоцитопения;
из крови выделяются антитела к антигенам принимаемого медикамента.

в ОАК отмечается тромбоцитопения, снижение количества нейтрофилов и увеличение количества моноцитов (признаки вирусной инфекции);
из крови можно выделить чистую форму вируса.

Диагностика тромбоцитопений потребления

количество тромбоцитов дов одном микролитре крове (при норме до);
время свертывания крови 2 – 4 минуты (при норме 5 – 7 минут);
повышение в крови факторов вторичного гемостаза (V, VII, VIII факторов);
уровень эритроцитов и гемоглобина в норме.

тромбоцитопения, вплоть дотромбоцитов в микролитре крови;
время свертывания крови более 30 минут или кровь не сворачивается вообще;
снижение в крови факторов вторичного гемостаза;
может развиваться выраженная анемия (в результате кровотечений).

в ОАК отмечается выраженная тромбоцитопения и анемия;
повышение содержания свободного гемоглобина в крови (высвобождается из разрушенных эритроцитов);
появления гемоглобина в моче;
при отсутствии лечения может развиться ДВС-синдром.

определение возбудителя кишечной инфекции в анализе кала;
выявление в крови бактериальных токсинов и образующихся к ним антител;
при исследовании мазка крови определяются фрагменты разрушенных эритроцитов;
в ОАК выявляется анемия и тромбоцитопения;
при пункции костного мозга определяется усиленная продукция эритроцитов и увеличение количества мегакариоцитов.

Диагностика тромбоцитопении перераспределения

Ультразвуковое исследование. Позволяет установить точные размеры увеличенной селезенки. Также может быть выявлено увеличение размеров и изменение структуры печени (при циррозе).
Изменения в ОАК. В крови отмечается тромбоцитопения различной степени интенсивности. При микроскопическом исследовании мазка крови определяются нормальные или слегка уменьшенные в размерах тромбоциты. При длительном течении заболевания может появиться анемия, лейкопения, вплоть до панцитопении (из-за разрушения селезенкой всех видов клеток крови).
Определение антител в крови. Могут определяться антитела к различным бактериям, антиядерные антитела (при системной красной волчанке).
Пункция костного мозга. В начале заболевания никаких изменений в костном мозге не наблюдается. Если начинается процесс массивного разрушения тромбоцитов в селезенке, то в костном мозге отмечается усиленное образование мегакариоцитов и других кроветворных клеток.

Диагностика тромбоцитопении разведения

Общий анализ крови. Определяется тромбоцитопения, возможна анемия (при потере и недостаточном восполнении количества эритроцитов).
Микроскопическое исследование мазка крови. Определяются единичные тромбоциты нормальных размеров и формы, расположенные на относительно большом расстоянии друг от друга.

Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования, как правило, не требуются.

Лечение тромбоцитопении

Какова тяжесть состояния больных с тромбоцитопенией?

Легкой степени тяжести. Концентрация тромбоцитов от 50 до 150 тысяч в одном микролитре крови. Этого количества достаточно для поддержания нормального состояния стенок капилляров и предотвращения выхода крови из сосудистого русла. Кровотечения при легкой степени тромбоцитопении не развиваются. Медикаментозное лечение, как правило, не требуется. Рекомендуется выжидательная тактика и установление причины снижения тромбоцитов.
Средней степени тяжести. Концентрация тромбоцитов от 20 до 50 тысяч в одном микролитре крови. Возможно появление кровоизлияний в слизистую оболочку рта, повышение кровоточивости десен, учащение носовые кровотечений. При ушибах и травмах могут образовываться обширные кровоизлияния в кожу, не соответствующие объему повреждения. Медикаментозная терапия рекомендуется только в случае наличия факторов, повышающих риск развития кровотечений (язв желудочно-кишечной системы, профессиональной деятельности или спорта, связанного с частыми травмами).
Тяжелой степени. Концентрация тромбоцитов в крови ниже 20 тысяч в одном микролитре. Характерны спонтанные, обильные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки рта, частые и обильные носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома. Общее состояние, как правило, не соответствует тяжести лабораторных данных – пациенты чувствуют себя комфортно и предъявляют жалобы лишь на косметический дефект в результате кожных кровоизлияний.

Нужна ли госпитализация при лечении тромбоцитопении?

Медикаментозное лечение

устранение геморрагического синдрома;
устранение непосредственной причины тромбоцитопении;
лечение заболевания, ставшего причиной тромбоцитопении.

уменьшает выработку антител в селезенке;
препятствует связыванию антител с антигенами тромбоцитов;
препятствует разрушению тромбоцитов в селезенке;
повышает прочность капилляров.

При достижении ремиссии (нормализации количества тромбоцитов в крови) препарат отменяется постепенно, уменьшая дозу на 2,5 мг в неделю.

препарат донорских иммуноглобулинов.
подавляет образование антител;
обратимо блокирует антигены тромбоцитов, препятствуя прикреплению к ним антител;
оказывает противовирусное действие.

противоопухолевый препарат;
останавливает процесс деления клеток, что приводит к уменьшению образования антител к тромбоцитам в селезенке.

синтетический аналог тромбопоэтина, стимулирующий развитие мегакариоцитов и увеличивающий продукцию тромбоцитов.

подавляет секрецию лютеинизирующего гормона гипофизом, что приводит к задержке менструации на несколько месяцев.

уменьшает проницаемость стенок мелких сосудов;
нормализует микроциркуляцию;
усиливает тромбообразование в месте травмы.

участвует в синтезе эритроцитов и тромбоцитов.

Немедикаментозное лечение

Питание при тромбоцитопении

Последствия тромбоцитопении

Кровоизлияние в сетчатку глаза. Является одним из наиболее опасных проявлений тромбоцитопении и характеризуется пропитыванием сетчатки глаза кровью, вышедшей из поврежденных капилляров. Первым признаком кровоизлияния в сетчатку является ухудшение остроты зрения, после чего может появляться ощущение пятна в глазу. Данное состояние требует срочной квалифицированной медицинской помощи, так как может привести к полной и безвозвратной утрате зрения.
Кровоизлияние в мозг. Является относительно редким, но самым грозным проявлением тромбоцитопении. Может возникать спонтанно либо при травмах головы. Возникновению данного состояния предшествуют, как правило, другие симптомы заболевания (кровоизлияния в слизистую рта и в кожу лица, носовые кровотечения). Проявления зависят от места кровоизлияния и объема излившейся крови. Прогноз неблагоприятный – примерно четверть случаев заканчивается смертельным исходом.
Постгеморрагическая анемия. Чаще всего развивается при обильных кровотечениях в желудочно-кишечной системе. Диагностировать их сразу не всегда удается, а из-за повышенной ломкости капилляров и сниженного количества тромбоцитов кровотечения могут продолжаться в течение нескольких часов и часто рецидивируют (повторяются). Клинически анемия проявляется бледностью кожных покровов, общей слабостью, головокружением, а при потере более 2 литров крови может наступить смерть.

Прогноз при тромбоцитопении определяется:

выраженностью и длительностью существования заболевания;
адекватностью и своевременностью проводимого лечения;
наличием осложнений,
основным заболеванием, вызвавшим тромбоцитопению.

Всем пациентам, хотя бы раз в жизни перенесшим тромбоцитопению, рекомендуется периодически (раз в 6 месяцев) сдавать общий анализ крови с профилактической целью.

Напечатать

или

Агрегация тромбоцитов. Что это, как сдать анализ, что делать при отклонениях от нормы

Каковы клинические проявления снижения тромбоцитов?

Почему падает уровень тромбоцитов?

I группа

II группа

III группа

IV группа

Взаимосвязь: беременность – тромбоциты – новорожденный

Снижение тромбоцитов, связанное с иммунитетом

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура у детей и другие виды ИТП

Неиммунные тромбоцитопении

Лечение тромбоцитопении

Острые формы

Дальнейшее лечение

Видео: тромбоцитопении и геморрагический синдром

Агрегация тромбоцитов - что это?

Показатели нормы

Норма тромбоцитов - таблица

Анализ на агрегацию тромбоцитов

Норма агрегации в зависимости от индуктора - таблица

Виды агрегации

Гиперагрегация тромбоцитов

Медикаментозная терапия

Диета

Запрещённые продукты - галерея

Гипоагрегация тромбоцитов

Диета

Традиционное лечение

Препараты для лечения гипоагрегации - галерея

Гипоагрегация

Особенности у детей

Почему падает уровень тромбоцитов - видео

Гемолитико-уремический синдром

Причины ТТП

Гемолитико-уремический синдром, тесно связанный с ТТП, проявляется острой почечной недоста­точностью и возникает вследствие следующих состояний:

Синдром склеивания тромбоцитов

Диагностические критерии

Дефекты пулов хранения

Первичный тромбоцитоз (истинная тромбоцитемия)

Диагностические критерии

Болезньфон Виллебранда

Причины

Причины и патогенез тромбоцитопении

Снижение образования тромбоцитов в красном костном мозге

Повышенное потребление (разрушение) тромбоцитов

Нарушение распределения тромбоцитов

Классификация

Симптомы

Степени тромбоцитопении

Первичная тромбоцитопения. Идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура

Тромбоцитопения при беременности

Читать еще:

Отзывы

Оставить отзыв

Тромбоцитопении: имунные и неимунные - появление, течение, купирование, сопутствующие заболевания

Каковы клинические проявления снижения тромбоцитов?

Почему падает уровень тромбоцитов?

I группа

II группа

III группа

IV группа

Взаимосвязь: беременность - тромбоциты - новорожденный

Снижение тромбоцитов, связанное с иммунитетом

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура у детей и другие виды ИТП

Неиммунные тромбоцитопении

Лечение тромбоцитопении

Острые формы

Дальнейшее лечение

Тромбоцитопения. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

Роль тромбоцитов в организме

Образование и функции тромбоцитов

Разрушение тромбоцитов

Причины тромбоцитопении

Наследственные тромбоцитопении

Продуктивные тромбоцитопении

Тромбоцитопении разрушения

Тромбоцитопении потребления

Тромбоцитопения перераспределения

Тромбоцитопения разведения

Симптомы тромбоцитопении

Гемолитико-уремический синдром, тесно связанный с ТТП, проявляется острой почечной недостаточностью и возникает вследствие следующих состояний: