Главная » Общий анализ » Анемия у младенцев. Анемия у новорожденных детей: причины, лечение, степени, последствия, симптомы, признаки

Анемия у младенцев. Анемия у новорожденных детей: причины, лечение, степени, последствия, симптомы, признаки

Анемия у новорождённого ребёнка это патология, при которой наблюдается резкое снижение гемоглобина в единице крови. Гемоглобин – это особое вещество, состоящее из железа и белка, необходимое для формирования эритроцитов (красных кровяных телец, обеспечивающих клетки организма необходимым количеством кислорода). В подавляющем большинстве случаев разрушение структуры гемоглобина в организме грудничка происходит из-за дефицита железа.

Таким образом, при анемии не только сокращается количество эритроцитов в крови ребенка, но и меняется их вид: бледнеет цвет оболочки, форма из круглой преобразуется в овальную. Подобные изменения фиксируются в ходе проведения лабораторных исследований и позволяют достоверно и своевременно поставить диагноз.

Причины развития анемии у грудничков

Среди основных причин возникновения анемии можно выделить несколько особенно важных факторов:

нерациональное, неполноценное питание будущей матери – когда женщина, ожидающая ребёнка, питается неполноценно и в ее организм не поступает требуемого количества всех полезных веществ, а в частности, железа, плод также не получает их в требуемом объеме;
перенесенные в период вынашивания ребёнка инфекционные заболевания – различные инфекции препятствуют нормальному питанию плода и усвоению железа его организмом;
недоношенность малыша – по статистике анемия обнаруживается приблизительно у 85-90% недоношенных детей. Дело в том, что их организм просто не может адекватно усваивать железо и продуцировать эритроциты в необходимом количестве;
искусственное вскармливание – искусственные молочные смеси не могут дать ребёнку полного объема питательных и полезных веществ, которые содержатся в материнском молоке. Однако если мать неправильно питается в период кормления грудью, злоупотребляет курением и алкоголем, то риск развития у новорожденного также остается очень высоким.

Кроме того, болезнь может быть спровоцирована различными патологическими состояниями во внутриутробном периоде развития ребёнка и осложнениями беременности. Сюда можно отнести кровотечения у беременной женщины, аномалии развития плаценты и нарушения кровообращения внутри неё, неправильное перевязывание пуповины, травмы при родах и т.д. Риск, что у новорождённого разовьется анемия, также увеличивается, если мама также страдает данным заболеванием.

Новорождённые дети имеют в организме некий запас железа, которого может хватить на несколько месяцев, после чего этот запас необходимо восполнить извне. Если кормящая мама не будет придерживаться здоровой, сбалансированной диеты, риск развития у ребенка возрастает. Также болезнь может быть спровоцирована дефицитом меди или фолиевой кислоты.

Продукты для кормящей матери при анемии ребенка

Гранат Курага Орехи Печень Шиповник Яблоки

Как распознать анемию

Точный диагноз может быть поставлен только после изучения анализа крови ребёнка, взятой из пальца. Однако родители могут заподозрить заболевание у грудничка по следующим признакам:

ребёнок стал отказываться от еды;
кожа малыша стала сухой и потрескавшейся;
побледнели слизистые оболочки глаз;
ребёнок быстро утомляется и часто капризничает.

У малышей в возрасте до года уровень гемоглобина в крови может постоянно изменяться. В первые полгода он снижается примерно с 200 г/л до 100 г/л, после чего снова несколько повышается. У грудничков принято выделять три степени тяжести анемии:

первая степень – гемоглобин превышает показатель 90 г/л;
вторая степень – уровень гемоглобина колеблется в переделах 90-70 г/л;
третья степень – гемоглобин не превышает 70 г/л.

Если легкая форма анемии практически не имеет выраженных признаков, то тяжелое течение заболевания может спровоцировать нарушения работы различных внутренних органов и систем организма новорождённого. Чтобы не допустить таких серьезных осложнений, рекомендуется регулярно сдавать кровь на анализ, чтобы своевременно выявить болезнь.

Лечение анемии у новорожденных

Лечение анемии у грудничков зависит от тяжести заболевания. В основу комплексной терапии ложатся следующие принципы:

нормализация питания и режима дня ребёнка;
устранение причины болезни;
устранение дефицита железа;
организма.

Полноценное грудное вскармливание при сопутствующем правильном питании матери является важнейшим аспектом лечения, железо, содержащееся в большом количестве в грудном молоке, имеет биодоступную форму, а, значит, оно легко будет освоено организмом малыша. Прикорм вводить нужно очень осторожно. С шестимесячного возраста врачи рекомендуют давать мясо, но избегать манной, рисовой и толокняной каши.

Также грудничкам назначаются препараты . Их дозировку и длительность приёма врач рассчитывает индивидуально. Новорождённым детям удобнее всего давать лекарства в форме сиропа или капель. Если анемия сочетается с дефицитом каких-то витаминов, специалист выпишет поливитаминные комплексы. При комплексном и адекватном лечении заметные улучшения наступают примерно через три-четыре недели с момента начала терапии.

Профилактика

Профилактика анемии у детей до года должна начинаться еще во внутриутробном периоде. Прежде всего, речь идет об образе жизни и питании будущей мамы. С целью предупреждения болезни беременным назначаются препараты железа. В постнатальном периоде ребёнку необходим грамотный гигиенический уход, длительное грудное вскармливание, осторожное и своевременное введение прикорма.

Превентивный прием препаратов железа обычно назначается детям, входящим в так называемую группу риска:

недоношенным младенцам;
детям, родившимся от осложненной или многоплодной беременности;
крупные новорождённые;
дети, которых кормят искусственными смесями;
груднички, страдающие хроническими и атопическими заболеваниями.

Стоит справедливо заметить, что современная медицина имеет все необходимые средства для ранней диагностики и лечения такого распространенного заболевания, как анемия у грудничков.

Видео об анемии у детей

Оба показателя изменяются быстро с созреванием новорожденного, поэтому нижние пределы нормы также изменяются. Переменные, такие как гестационный возраст, места отбора проб (капилляры или вены), положение новорожденного относительно плаценты до пережатия пуповины (при нижнем положении кровь поступает в новорожденных; более высокое положение обусловливает отток крови из новорожденных) также влияют на результаты тестов.

Причины анемии у новорожденных детей

Причины анемии у новорожденных включают:

физиологические процессы,
потерю крови,
снижение продукции эритроцитов,
усиленное разрушение эритроцитов (гемолиз).

Физиологическая анемия . Нормальные физиологические процессы часто вызывают нормоцитарно-нормохромную анемию у доношенных и недоношенных новорожденных. Физиологическая анемия, как правило, не требует тщательной оценки или лечения.

У доношенных новорожденных увеличение оксигенации, которое происходит при нормальном дыхании, после рождения приводит к резкому росту тканевого уровня O 2 , приводящего к отрицательной обратной связи для производства эритропоэтина и эритропоэза. Это снижение эритропоэза, а также более короткая продолжительность жизни эритроцитов у новорожденных (60-70 дней против 120 у взрослых) вызывают снижение концентрации гемоглобина в течение первых 2-3 мес жизни, обычно не ниже 9,4 г/дл. Уровень Нb остается стабильным в течение ближайших нескольких недель, а затем медленно поднимается до 4-6-го месяца в ответ на возобновление стимуляции эритропоэтина.

Тот же механизм приводит к анемии у недоношенных детей в первые 4-12 нед, но более низкая продукция эритропоэтина, более короткая продолжительность жизни эритроцитов (35-50 дней), быстрый рост и более частые кровопускания способствуют более быстрому и сильному снижению Нb. Младенцы <32 нед гестации страдают сильнее всего.

Потеря крови . Анемия может развиваться из-за дородового, перинатального (в родах) или послеродового кровотечения. У новорожденных абсолютный объем крови низкий (например, у недоношенных - 90-105 мл/кг, у доношенных -78-86 мл/кг), поэтому острая потеря всего лишь 15-20 мл крови может привести к анемии. Младенцев с хронической кровопотерей можно компенсировать физиологически и, как правило, они более клинически стабильны, чем младенцы с острой кровопотерей.

Пренатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

кровоизлиянием от плода к матери,
трансфузей между близнецами (фето-фетальные),
пороками развития пуповины,
плацентарными нарушениями,
диагностическими методиками.

Кровоизлияния от плода к матери происходят спонтанно или в результате материнской травмы, амниоцентеза, наружного поворота на головку или плацентарной опухоли. Они происходят приблизительно в 50% беременностей, хотя в большинстве случаев объем потерянной крови крайне мал (около 2 мл); массивные кровопотери, определяемые как >30 мл, происходят в 3/1000 беременностей.

Фето-фетальная трансфузия - неравное распределение крови между близнецами, которое затрагивает 13-33% монозиготных монохориальных беременностей близнецами. При передаче значительной части крови донор близнец может стать очень анемичным с развитием сердечной недостаточности, в то время как реципиент может стать полицитемичным с развитием синдрома повышенной вязкости.

Пороки развития пуповины включают веламентозные вставки в пуповину, предлежание сосудов или плацентарную вставку в брюшной полости; механизм кровотечения, которое часто бывает массивным и быстрым, обусловлен сдвигом или разрывом сосудов пуповины.

Два важных плацентарных дефекта, вызывающих кровоизлияния, - предлежание плаценты и преждевременная отслойка плаценты.

Диагностические процедуры, вызывающие кровоизлияния, включают амниоцентез, биопсию хориона и забор пуповинной крови.

Перинатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

стремительными родами (т.е. быстрыми, самопроизвольными родами в течение <3 ч после начала родов, что вызывает кровотечение из-за разрыва пуповины);
акушерскими осложнениями (например, разрез плаценты во время кесарева сечения, родовая травма);
коагулопатиями.

Кефалогематомы, образовавшиеся в результате применения, например, вакуума или наложения щипцов, как правило, относительно безвредны, но подапоневротическое кровотечение может распространиться на мягкие ткани, потеря большого объема крови приводит к анемии, гипотонии, шоку и смерти. Намного реже к внутренним кровотечениям могут привести разрыв печени, селезенки или надпочечников во время родов. Внутрижелудочковые кровоизлияния, наиболее распространенные среди недоношенных детей, а также субарахноидальное и субдуральное кровотечения также могут привести к значительному снижению гематокрита.

Геморрагическая болезнь новорожденных -кровотечение в течение нескольких дней после нормальных родов, вызванное переходным физиологическим дефицитом витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Другие возможные причины: кровоизлияния в первые несколько дней жизни и другие коагулопатии (например, гемофилия), ДВС-синдром, вызванный сепсисом, сосудистые пороки развития или пренатальное применение матерью антагонистов витамина К (например, фенитоина, варфа-рина, изониазида).

Снижение образования эритроцитов . Дефекты продукции эритроцитов могут быть:

врожденными,
приобретенными.

Врожденные пороки встречаются крайне редко, но анемия Даймонда - Блэкфана и анемия Фанкони являются наиболее распространенными.

Анемия Даймонда - Блэкфана характеризуется отсутствием предшественников эритроцитов в костном мозге, макроцитарными эритроцитами, отсутствием ретикулоцитов в периферической крови, а также отсутствием вовлечения других линий клеток крови. Она часто является частью синдрома врожденных аномалий, включающих микроцефалию, расщелину неба, дефекты глаз, деформации большого пальца и крыловидную шею. До 25% заболевших детей страдают анемией при рождении, и низкий вес при рождении встречается примерно в 10% случаев. Считается, что эта анемия вызвана дефектной дифференцировкой стволовых клеток.

Анемия Фанкони является аутосомно-рецессивным заболеванием костных клеток -предшественников костного мозга, которое вызывает макроцитоз и ретикулоцитопению с прогрессирующим дефектом всех гемопоэтических клеточных линий. Ее обычно диагностируют после неонатального периода. Причиной является генетический дефект, который нарушает репарацию поврежденной ДНК или удаление токсичных свободных радикалов, которые повреждают клетки.

Другие врожденные анемии включают синдром Пирсона - редкое, мультисистемное заболевание, включающее митохондриальные дефекты, которые вызывают рефрактерную сидеробластную анемию, панцитопению, различные нарушения функций и недостаточность

печени, почек, поджелудочной железы; врожденные дизэритропоэтиновые анемии, при которых хроническая анемия (обычно макроцитарная) является результатом неэффективного или ненормального производства эритроцитов и гемолиза, вызванного аномалиями эритроцитов.

Приобретенные дефекты - те, что возникают после рождения. Наиболее распространенными причинами являются:

инфекции,
дефицит питательных веществ.

Инфекции (например, малярия, краснуха, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирус, аденовирус, бактериальный сепсис) могут ухудшить продукцию эритроцитов в костном мозге. Врожденная инфекция парвовирусом В 19 может привести к отсутствию продукции эритроцитов.

Нутриционный дефицит железа, меди, фолатов (фолиевая кислота), а также витаминов Е и B 12 может привести к анемии в первые месяцы жизни, но обычно не при рождении. Железодефицитная анемия - наиболее распространенный дефицит питательных веществ. Заболеваемость ею выше в менее развитых странах, где она является результатом плохого питания и эксклюзивного и длительного грудного вскармливания. Дефицит железа часто встречается у новорожденных, матери которых сами испытывают нехватку железа, и среди недоношенных детей, которым не проводили переливания крови, питательные смеси для которых не дополняются железом; у недоношенных детей без пищевых добавок запасы железа истощаются к 10-14-й неделе.

Гемолиз . Гемолиз может быть вызван:

иммунными расстройствами,
дефектами мембраны эритроцитов,
дефицитом ферментов,
гемоглобинопатиями,
инфекциями.

Все перечисленное также вызывает гипербилирубинемию, которая может стать причиной желтухи и билирубиновой энцефалопатии.

Иммуноопосредованный гемолиз может произойти, когда эритроциты плода с поверхностными антигенами (чаще всего Rh и АВО-антигенами крови, но также и систем Келл, Даффи и другими антигенами минорных групп), которые отличаются от материнских антигенов эритроцитов, попадают в материнский кровоток и стимулируют выработку антител IgG, направленных против эритроцитов плода. Наиболее распространенный тяжелый сценарий - это когда Rh (О-антиген)-отрицательная мать стала чувствительной к D-антигену во время предыдущей беременности резус-положительным плодом; вторая резус-положительная беременность может затем вызвать lgG-ответ, который может привести к фетальному и неонатальному гемолизу. Внутриматочный гемолиз может быть достаточно серьезным, чтобы вызвать отеки или смерть; после родов могут быть значительные анемии и гипербилирубинемии с имеющимся гемолизом, вторичным по отношению к персистирующим материнским IgG (период полураспада около 28 дней). При широком профилактическом использовании анти-МО-антител для предотвращения сенсибилизации поражения развиваются при <0,11% беременностей у резус-отрицательных женщин. АВО-несовместимость может вызвать гемолиз по аналогичной схеме. АВО-несовместимость обычно происходит у матерей с 0-й группой крови. Матери с группой крови А, В или АВ вырабатывают анти-А и анти-В антитела, которые являются преимущественно IgM и не способны проникать через плаценту. Гемолиз, вызванный АВО-несовместимостью, может происходить при первой беременности, потому что матери часто сенсибилизированы антигенами пищевых продуктов или бактерий.

Дефекты мембран эритроцитов изменяют форму и деформируемость эритроцитов, что приводит к их преждевременному удалению из циркуляции. Наиболее распространенными нарушениями являются наследственный сфероцитоз и наследственный овалоцитоз.

Дефициты ферментов G6PD и пируваткина-зы являются наиболее распространенными дефицитами ферментов, вызывающими гемолиз.

Гемоглобинопатии вызваны дефицитом и структурными аномалиями цепей глобина. При рождении 55-90% гемоглобина новорожденного состоит из 2α- и 2γ-цепей глобина (фетальный гемоглобин или гемоглобин F). После рождения продукция γ-цепи снижается, и продукция β-цепи увеличивается, пока взрослый гемоглобин становится преобладающим. Альфа-талассемия является генетически наследуемым заболеванием, обусловленным депрессией продукции а-цепи глобина, и представляет наиболее распространенную гемоглобинопатию, вызывая анемию в неонатальном периоде. β-талассемия - врожденное нарушение продукции β-цепи. Поскольку количество β-глобина в норме при рождении незначительно, β-талассемия и структурные аномалии (Цепи глобина редки при рождении, и симптомы не появляются, пока уровень гемоглобина плода не снижается до достаточно низкого к 3-4 мес.

Внутриутробное инфицирование определенными бактериями, вирусами, грибами и простейшими (в первую очередь токсоплазмоз и малярии) также может вызвать гемолитическую анемию. При малярии Plasmodium проникает в эритроциты и приводит к их разрушению. Происходит иммуноопосредованное уничтожение зараженных эритроцитов и избыточное удаление незараженных клеток. Ассоциированный дизэритропоэз костного мозга приводит к неадекватному компенсаторному эритропоэзу. Внутрисосудистый гемолиз, внесосудистые фагоцитоз и дизэритропоэз могут привести к анемии.

Симптомы и признаки анемии у новорожденных детей

Симптомы и признаки сходны независимо от причины, но изменяются в зависимости от тяжести и скорости наступления анемии. Новорожденные, как правило, бледные, и если анемия является серьезной, имеют тахипноэ, тахикардию и иногда шум потока; характерна гипотензия с острой кровопотерей. Может присутствовать желтуха с гемолизом.

Диагностика анемии у новорожденных детей

Анамнез . Сбор анамнеза должен быть направлен на материнские факторы (например, геморрагические диатезы, наследственные дефекты эритроцитов, недостаток питания, лекарственные препараты), семейный анамнез наследственных заболеваний, вызывающие гемолитическую болезнь новорожденных (например, гемоглобинопатии, дефициты ферментов, дефекты мембраны эритроцитов, эритроцитарные аплазии) и акушерские факторы (например, инфекции, вагинальные кровотечения, акушерские вмешательства, способ родов, потеря крови,лечение и появление пуповины, плацентарная патология, дистресс плода, число плодов).

Неспецифические материнские факторы предоставляют дополнительную информацию. Спленэктомия указывает на возможный гемолиз в анамнезе, дефекты клеточной мембраны эритроцитов или аутоиммунные анемии; холецистэктомия - на гемолиз в анамнезе, индуцированный желчными камнями. Важные факторы включают гестационный возраст на момент родоразрешения, возраст проявления симптомов, пол, расу и этническую принадлежность.

Медицинский осмотр . Тахикардия и гипотония предполагают значительную потерю крови. Желтуха - гемолиз, либо системный (вызванный АВО-несовместимостью или дефицитом G6PD), либо локализованный (обусловленный разложением крови в кефалогематомах). Гепатоспленомегалия предполагает гемолиз, врожденные инфекции или сердечную недостаточность. Гематомы или петехии - геморрагический диатез. Врожденные аномалии могут означать синдром недостаточности костного мозга.

Тестирование . Анемия может быть заподозрена, если пренатальное УЗИ позволяет выявить водянку плода, которая согласно определению проявляется ненормальным, чрезмерным содержанием жидкости в двух или более отделах тела (например, плевре, брюшине, перикарде); может присутствовать увеличение сердца, печени, селезенки.

После родов при подозрении на анемию первоначальное тестирование состоит:

из подсчета ретикулоцитов,
исследования периферического мазка.

титров или ПЦР-исследованием на врожденную инфекцию (краснуху, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирусную, аденовирусную, парвовирусную);
уровней фолиевой кислоты и витамина В^;
уровней железа и меди.

Если эти исследования не определяют причину анемии, могут быть необходимы биопсия костного мозга, генетическое тестирование на врожденные нарушения продукции эритроцитов или обе эти процедуры.

Если число ретикулоцитов повышено или нормальное (отражает соответствующий ответ костного мозга), анемия обусловлена потерей крови или гемолизом. Если нет видимой потери крови или если признаки гемолиза отмечены в периферическом мазке, нужно провести прямой антиглобулиновый тест (DAT [проба Кумбса]).

Если проба Кумбса положительная, анемия, вероятно, является вторичной по отношению к несовместимости Rh, ABO или по другим системам.

Если проба Кумбса отрицательная, определение среднего корпускулярного объема эритроцита (MCV) может оказаться полезным. Сильно сниженный MCV предполагает а-талассемию или хроническую внутриутробную кровопотерю. При нормальном или высоком MCV мазок периферической крови может выявить аномальную морфологию эритроцитов, совместимую с мембранными нарушениями, микроангиопатией, ДВС-синдромом, дефицитом витамина Е или гемоглобинопатией. Если мазок нормальный, причинами могут быть потеря крови, дефицит ферментов или инфекции, и должны быть проведены соответствующие исследования, в т.ч. тестирование на фетоматеринскую геморрагию.

Фетоматеринские геморрагии могут быть диагностированы путем тестирования на наличие фетальных эритроцитов в крови матери. Методика кислотного элюирования Клейхауера - Ветке - наиболее часто используемый тест, но другие подходы включают иммунофлуоресцентные методы и дифференциальный или смешанный тест агглютинации. При методике Клейхауера - Ветке цитратно-фосфатный буфер с рН 3,5 элюирует гемоглобин из взрослых, но не фетальных эритроцитов; таким образом, эритроциты плода окрашиваются эозином и видны при микроскопии, тогда как взрослые эритроциты отображаются в виде красных теней клеток. Методика Клейхауера - Ветке неэффективна, если у матери есть гемоглобинопатии.

Лечение анемии у новорожденных детей

Потребность в лечении зависит от степени анемии и связанных с ней заболеваний. Легкая форма анемии у в остальном здоровых доношенных и недоношенных новорожденных, как правило, не требует специального лечения; лечение определяется основным диагнозом. Некоторые пациенты нуждаются в переливании или обменном переливании эритроцитарной массы.

Переливание . Переливание показано при лечении тяжелой анемии. Гемотрансфузию следует проводить при наличии симптомов анемии или при подозрении на снижение снабжения тканей O 2 . Решение о переливании должно быть основано на симптомах, возрасте пациента и тяжести заболевания. Гематокрит сам по себе не должен быть решающим фактором, потому что некоторые дети могут не иметь симптомов при более низком гематокрите, а другие могут иметь симптомы анемии при более высоком гематокрите.

До первого переливания, если оно еще не было сделано, кровь матери и плода нужно исследовать на принадлежность к группам АВО и Rh и на наличие атипичных антител к эритроцитам, нужно провести прямой антиглобулиновый тест на эритроциты ребенка.

Кровь для переливания должна быть такой же или совместимой по системам АВО и Rh новорожденных к любым анти-АВО или анти-эритроцитарным антителам, представленным в сыворотке крови матери или новорожденного. У новорожденных вырабатываются антиэритроцитарные антитела очень редко, поэтому в случаях, когда потребность в переливании крови сохраняется, повторный скрининг антител обычно не требуется до 4 мес.

Эритроцитарная масса, используемая для переливания, должна быть отфильтрована (безлейкоцитарная), облучена и разлита по аликвотам 10-20 мл/кг, полученным из одной донорской крови; последовательные переливания одной и той же крови минимизируют воздействие на реципиента и осложнения переливания. Кровь от цитомегаловирус-отрицательных доноров должна рассматриваться как способ терапии для глубоко недоношенных младенцев.

Обменное переливание . Обменное переливание, при котором кровь от новорожденных отбирается в аликвоты с последующим переливанием им эритроцитарной массы, показано для некоторых случаев гемолитической анемии с повышением билирубина в сыворотке крови и некоторых случаев тяжелой анемии с сердечной недостаточностью. Эта процедура уменьшает плазменные титры антител и уровень билирубина и сводит к минимуму перегрузку жидкостью. Серьезные побочные эффекты (например, тромбоцитопения; некротический энтероколит; гипогликемии; гипокальциемия; шок, отек легких или оба [вызванные изменениями баланса жидкости]) распространены, поэтому процедуру должен выполнять опытный персонал. Руководства по обменному переливанию крови различаются и не являются доказательными.

Другие методы лечения . Применение рекомбинантного эритропоэтина человека обычно не рекомендуется, отчасти потому, что не было показано снижения потребностей в трансфузии в первые 2 нед жизни.

Железотерапия ограничивается случаями повторных потерь крови (например, геморрагический диатез, желудочно-кишечное кровотечение, частые кровопускания). Пероральные препараты железа являются предпочтительными; парентеральное применение препаратов железа иногда приводит к анафилаксии, поэтому терапией должен управлять гематолог.

Лечение более необычных причин анемии является специфичным по заболеваниям (например, кортикостероиды при анемии Даймонда - Блэкфана и витамин B 12 при В 12 -недостаточности).

Этим термином называется состояние, при котором понижается уровень гемоглобина и гематокрита в крови, что вызывает уменьшение количества эритроцитов и уровня железа.

Причины анемии

У новорожденных детей при железодефицитной анемии не только снижается количественное содержание эритроцитов, но и меняется их внешний вид, что можно видеть при микроскопическом обследовании.

Они теряют яркость – окраска теперь не ярко-красная, а розовая, у них меняется форма – они становятся овальными, а не круглыми, как это требует норма. Эти признаки железодефицитной анемии у грудничка фиксируются при лабораторных обследованиях.

Причиной анемии у грудничка можно назвать недостаточное количество в организме железа, меди или фолиевой кислоты. Резерв, который был получен от материнского организма, заканчивается через 6 месяцев самостоятельной жизни. Далее полезные вещества он должен пополнять из продуктов питания.

К ЖДА могут привести:

Гипохромную анемию у грудничка вызывают внутренние кровоизлияния и нарушение всасывание железа. Симптомы и лечение анемии у грудничка зависят от тяжести проявления этого состояния.

На ранней стадии снижение уровня гемоглобина в крови не вызывает никакие симптомы и выявляется только при лабораторных исследованиях.

В 1 сутки после рождения он не должен опускаться ниже 130 г/л;
к 3 неделе уровень опускается до 120 г/л.

Признаки заболевания

Признаки понижения количества эритроцитов в крови выглядят следующим образом:

Но по этим симптомам нельзя утверждать, что у младенца анемия. Это состояние может быть признаком и других заболеваний.

Степени анемии отличаются по тяжести состояния:

Опасна 3 степень – показатель гемоглобина в крови менее 70 г/л;
вызывает изменение поведения показатель от 70 до 90 г/л -2 степень анемии;
при анемии 1 степени у грудничка уровень гемоглобина не опускается ниже 90 г/л.

Анемия требует устранения, так как она провоцирует замедление общего развития и тормозит окончательное формирование головного мозга.

Лечение анемии

Уже выяснили, чем опасна анемия для грудничка, а, значит, состояние требует обязательного лечения. При первой степени тяжести заболевания у грудного ребенка лечение начинается с подбора диеты для его мамы. В питание необходимо включать продукты с повышенным содержанием железа.

При изменении питания необходимо следить, как реагирует кишечник малыша на введение новых продуктов. Некоторые кормящие мамочки считают, что наибольшее количество полезных веществ содержат фрукты и овощи, и с удовольствием начинают лакомиться гранатами, яблоками, клубникой…Такой рацион может спровоцировать у ребенка колики. Не меньше железа содержится в гречке, красном мясе, куриной грудке – поэтому всегда есть возможность выбрать подходящий для ребенка рацион.

Диета для кормящей мамочки при анемии должна включать в себя такие продукты:

брюссельскую капусту;
зелень – петрушку, шпинат, салат;
желтки куриных яиц;
морскую рыбу;
красное мясо;
отвар шиповника;
гречневую кашу.

Гипохромная анемия и состояние 2 степени тяжести невозможно вылечить только изменением питания – появляется необходимость приема железистых препаратов и фолиевой кислоты. Грудничку при анемии она необходима, иначе эритроциты воспроизводиться не будут. Фолиевая кислота, как и препараты железа, вводится в организм матери.

Все витаминные препараты, необходимые медицинские процедуры и внутривенные уколы назначаются врачом. Именно он должен выбрать схему лечения. Существуют определенные смеси, предназначенные для детей искусственников, с повышенным содержанием железа и фолиевой кислоты. К питанию такого вида относится «Нутрилон с железом» , «Энфамил с железом» , «Симилак с железом» и подобные.

Врачи советуют переходить на подобное питание после достижения младенцем 3 месяцев, не раньше, так как до этого возраста кишечник малыша к усвоению железа попросту не подготовлен.

С 6 месяцев отвар шиповника можно вводить непосредственно в рацион младенцев. 3 степень анемии лечится только с помощью медицинских препаратов. В этом случае железосодержащие средства вводятся грудничку, в большей степени инъекционно – при пероральном введении ребенок часто срыгивает лекарство. Терапевтические мероприятия рекомендовано проводить в условиях стационара.

Организм воспринимает препараты железа очень тяжело, как побочные эффекты возникает рвота, расстройство кишечника, гиперемия кожных покровов.

Дозу врачи обычно рассчитывают индивидуально, в зависимости от клинической картины заболевания и степени тяжести состояния.

Препараты железа вводятся между кормлениями – молоко блокирует их всасываемость. Поэтому мамочка должна соблюдать режим дня для кормления, чтобы пищу он получал в строго определенное время.

При развитии побочных эффектов нужно ставить в известность врача – ассортимент железистых препаратов позволяет выбрать подходящее средство, которое малыш будет переносить легче.

Во время лечения за счет увеличенного поступления в рацион железа стул ребенка приобретает черный цвет. Мамочка должна об этом знать и не пугаться, увидев подобное. Терапия проводится до нормализации показателей гемоглобина в крови и создания небольшого запаса – хотя бы до превышения 10 единиц – то есть когда показатель крови достигнет значения 120 г/моль, от препаратов с железом можно будет отказаться.

Железодефицитная анемия у новорожденных - одно из часто встречающихся патологических явлений у детей первых 12 мес. жизни. Болезнь характеризуется стойким понижением в организме младенца железа, гемоглобина, эритроцитов. Для такого вида анемии характерно и то, что красные кровяные тельца изменяют свою форму и структуру. В статье рассматриваются вопросы о причинах и проявлениях малокровия - железодефицитной анемии у грудного ребенка и ее лечения.

Анемия у грудного ребенка развивается по многим причинам. Возможно воздействие только одного этиологического фактора на организм малыша. Но чаще всего все неблагоприятные факторы воздействуют на грудничка комплексно. В результате неправильного питания количество железа, содержащегося в продуктах, оказывается недостаточным для нормального процесса формирования эритроцитов, снижено количество гемоглобина.

У многих женщин в период вынашивания ребенка и во время грудного вскармливания могут развиваться признаки дефицита железа. Это связано с растущими потребностями в таком важном элементе. Длительно пониженное его количество в организме матери способно вызвать хроническое кислородное голодание у ребенка, и он уже рождается с анемией.

ЖДА - железодефицитная анемия новорожденных может развиваться и в результате нарушения процессов всасывания железа.

Резус конфликт и несовместимость по другим системам

Анемия у грудничка часто развивается как результат резус-конфликта, провоцируя развитие ГБН (гемолитическая болезнь новорожденных), причины которой как раз кроются в этом состоянии. Эта патология развивается по причине несовместимости резус фактора крови и по другим антигенным системам.

Резус-конфликт приводит к гемолизу красных кровяных телец плода. Этот процесс называется гемолитической болезнью новорожденного (ГБН), и способен вызвать повышение количества билирубина крови у новорожденного. Такое вещество очень токсично для нервной системы и способно повреждать ткани головного мозга.

Гемолитическая анемия - одна из причин наиболее часто встречающихся болезненных состояний у новорожденных, таких, как поражение желудка, печени. Они отягчают течение железодефицитной анемии.

Недоношенность

Недоношенность у новорожденного ребенка - одна из главных причин формирования у него анемии. Она возникает от того, что организм малыша, родившегося раньше времени, не производит достаточного количества необходимого гемоглобина. Факторы, снижающие уровень содержания гемоглобина, такие:

прекращение или угнетение эритропоэза;
недостаток железа (он может быть связан с плохим питанием женщины на ранних сроках беременности);
низкая масса тела;
недостаточность витамина Е.

Установлено, что наиболее частая причина анемии - это именно угнетение процессов образования эритроцитов. После того, как недоношенный ребенок начинает самостоятельно дышать, насыщение кислородом крови повышается, из-за чего и тормозятся процессы эритропоэза. Из-за слишком быстрого прироста массы тела грудничка увеличивается объем крови, и общее количество эритроцитов значительно падает.

Диета

Неправильное питание во время вынашивания ребенка и кормления грудью является одной из ведущих причин развития рассматриваемой патологии. У ребенка до года на грудном вскармливании анемия развивается в тех случаях, когда мать потребляет мало продуктов, стимулирующих развитие эритроцитов.

Особенно опасен недостаток витамина В12: этот гиповитаминоз приводит к расстройствам нормальной работы костного мозга и не дает железу правильно усваиваться. В результате даже при достаточном количестве в крови этого элемента у ребенка наблюдается железодефицитная анемия.

В период беременности правильное питание способствует тому, что младенец рождается с достаточным содержанием железа в организме. Однако когда мать допускает погрешности в питании на первом году жизни малыша, то одновременно с ростом количества циркулирующей крови и массы тела у него отмечается относительная и абсолютная недостаточность железа. Это приводит к тому, что количество гемоглобина заметно снижается, а большое количество эритроцитов оказываются незрелыми и неспособными присоединять кислород.

Инфекция

При инфекции, тяжелых болезнях гемоглобин может значительно понижаться, возникает железодефицитная анемия. Наиболее часто это может наблюдаться при бактериальных и вирусных патологиях:

острых респираторных заболеваниях;
вирусной и бактериальной пневмонии;
герпесе;
бактериальных септических инфекциях;
лейшманиозе.

Иногда родители могут заметить признаки анемии у ребенка, который часто болеет простудными инфекциями.

Симптомы анемии у детей первого года жизни

Внешне анемия у младенца проявляется такими симптомами:

беспокойство, длительный плач;
расстройства сна;
бледность покровов кожи;
выраженная слабость;
выпадение волос и размягчение ногтей;
появление трещинок в уголках губ;
слишком малая прибавка в весе и задержка в росте.

Иногда у детей симптомы развития железодефицитной анемии могут быть связанными с развитием воспалительных процессов полости рта. Особенно это касается первого года жизни. Выраженные стадии глоссита и стоматита у детей приводят к формированию большого количества язвочек на слизистых языка, внутренней поверхности щек. Это проявляется выраженным беспокойством, повышением температуры тела.

При выраженной степени признаки анемии у грудничка становятся очень яркими. Ребенок бледен, тургор тканей заметно снижен. Отмечается выраженное побледнение слизистой внутренней части щек. Язык обложен белым налетом. Давление у такого ребенка понижено, а частота дыхательных движений повышена. Малыш неохотно сосет грудь, отказывается от прикорма. Отмечается выраженное отставание в росте и прибавке массы тела новорожденного.

Степени анемии

Анемия новорожденных подразделяется на несколько степеней - легкую, среднюю, тяжелую. Критериями диагностирования такого заболевания у грудничков являются.

На первых двух неделях жизни - понижение количества гемоглобина до 145 г/литр, уровня эритроцитов - менее 4,5х1012 в одном литре.
В течение последующего времени диагностическим критерием является низкий гемоглобин - менее 120 г/литр, количество эритроцитов менее 4х1012 в одном литре.

При первой степени анемии уровень гемоглобина у новорожденного больше, чем 90 г / л. Вторая степень анемии характеризуется колебанием количества этого белка в крови в пределах от 70 до 90 г / л. Третья, тяжелая степень анемии опасна падением гемоглобина ниже 70 г / л. Она сопровождается развитием опасных осложнений, тяжелой гипоксии плода. Сочетание глубокой недоношенности и тяжелой анемии иногда может быть неблагоприятным прогностическим признаком.

Диагностика заболевания у новорожденных детей

Базу диагностики такого заболевания составляют клинические анализы крови. Железодефицитная анемия у новорожденных сопровождается понижением количества гемоглобина в крови ниже, чем 120 г/л, резким падением количества эритроцитов ниже 3,8х1012 в одном литре и цветового показателя крови менее чем 0,85.

Диагностика степени развития болезни невозможна без биохимического обследования крови. Оно включает в себя определение.

Количества сывороточного железа (если в первые месяцы жизни запасы железа снижаются, то это является признаком развития патологии).
Уровня ферритина в сыворотке.
Билирубина.
Количества витаминов.

Иногда показана пункция костного мозга. По показаниям проводится консультация узких специалистов - гастроэнтеролога, ревматолога, нефролога.

Важное место занимает диагностика беременных. Доказано, что если женщина применяла гемобин для беременных, то вероятность развития тяжелых патологий состава крови заметно снижается.

Лечение болезни у новорожденных детей

У грудничка лечение анемии требует организации полноценного питания, коррекции режима дня. Показано пребывание на воздухе, увеличение длительности сна. Педиатр назначает таким детям общеукрепляющую лечебную гимнастику, закаливающие и укрепляющие процедуры, массажи. Самостоятельно делать эти процедуры без назначения врача категорически запрещено.

Лечить симптомы анемии у грудного ребенка можно проводить с помощью введения дополнительного прикорма. Детям надо постепенно (во избежание аллергии) вводить в рацион соки из овощей и фруктов, желток яиц, протертое вареное мясо (лучше всего - пюре из постного мяса). Продукты, богатые железом, нужно давать ребенку ежедневно. Если он находится на грудном вскармливании, то такие блюда должна употреблять и мать.

Дефицит железа помогают восполнить витаминные препараты. Они должны быть с добавлением соединений этого элемента. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то основу его рациона должны составлять специально адаптированные смеси для кормления, с добавлением витаминов и микроэлементов, в том числе солей железа.

Обязательной является и медикаментозная терапия. Всем детям назначают препараты железа (лучше уколы, чем таблетки). Доказана эффективность применения таких лекарств, как:

Актиферрин;
Гемофер;
Ферроградумет;
Фенюльс;
Феррум-лек и другое.

Гемотрансфузия при анемии у недоношенного ребенка назначается детям в очень тяжелых случаях. При рано начатом лечении исход болезни благоприятный и ребенок выздоравливает.

Профилактика анемии у грудничков

Профилактика анемии у грудничка связана с такими рекомендациями.

Необходимо соблюдать полноценное питание с добавлением в рацион грудничка продуктов, обогащенных железом.
Желателен прием минеральных и витаминных комплексов, способных предупредить развитие железодефицита.
При грудном вскармливании без введения прикорма матери надо позаботиться о том, чтобы в ее рационе было достаточно мяса, печени, гранатов, морепродуктов и других блюд, богатых железом.
Следует своевременно лечить инфекционные патологии.
Для ребенка очень важна организация полноценного ухода с обеспечением надлежащих гигиенических и бытовых условий.

Дети, находящиеся в группе риска, нуждаются в проведении предупреждающих лечебных курсов. Мать должна следить за качеством питания, полностью искоренить вредные привычки, не допускать гиподинамии, больше бывать на свежем воздухе, заниматься спортом.

Раннее лечение железодефицитной анемии - гарантия выздоровления детей. После выздоровления ребенок нуждается в полноценном и разнообразном питании, достаточной двигательной активности, физкультуре, закаливании. Периодические медицинские осмотры являются обязательными.

Анемия и анемичные синдромы, наблюдаемые у детей в младенческом возрасте, упоминаются педиатрами как наиболее часто встречающиеся патологические состояния. К этой группе заболеваний нужно отнести различные отклонения, причиной которых является снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов на единицу объема крови. Среди самых опасных последствий анемии – кислородное голодание тканей и органов, приводящее к задержке развития ребенка.

Пониженный уровень гемоглобина у младенцев: норма и патология

Для определения критериев нормы гемоглобина в гематологической практике принято использовать следующие показательные значения:

0–1 сутки жизни: 145 г/л.
1–14 дней: 130 г/л.
14–28 дней: 120 г/л.
1 мес. - 6 лет: 110 г/л.

Отклонение в меньшую сторону вызвано дефицитом железа и провоцирует рост инфекционных болезней органов дыхательной системы и ЖКТ. Достаточный уровень железа крайне необходим для адекватной работы головного мозга и нервной системы. При усугубленном анемией недостатке этого микроэлемента – появляются видимые нарушения нервно-психического развития малыша.

Дети, столкнувшиеся в младенческом возрасте с железодефицитной анемией, к 4 годам могут страдать от проблем с передачей нервных импульсов от мозга к органам зрения и слуха. Развивается миелинизация, что и становится причиной ухудшения проводимости сигналов.

При сопутствующих врожденных заболеваниях норма гемоглобина вариабельна и устанавливается индивидуально, с учетом возрастной погрешности.

Симптоматика грудничковой анемии

Понижение уровня гемоглобина в крови – причина кислородного голодания тканей растущего детского организма. Хронические анемичные состояния приводят к задержке в росте, весе, развитии и имеют целый ряд характерных симптомов:

На ранней стадии патология практически никак себя не проявляет, клиническая картина невразумительна, а отдельные признаки не обладают достаточной диагностической ценностью.
В легком течении выявить анемию при внешнем осмотре ребенка не представляется возможным, заболевание обнаруживается только по результатам развернутого анализа крови.

Единственный и основной симптом анемии – это недостаток гемоглобина в крови. Без соответствующего лечения болезнь перейдет к следующему этапу, появится внешняя симптоматика:

Вялость, мышечная атония, слабость.
Беспокойные состояния, нарушения сна.
Синюшность, побледнение и сухость кожи.
Расслаивание ногтей, шелушение и растрескивание кожи.
Выпадение волос.
Отсутствие плановой прибавки в весе при сохранении аппетита.
Отказ от пищи и частое срыгивание.
Регулярные ОРЗ.
Расстройство ЖКТ.
Торможение развития по физическому и психомоторному типу.

Чем лечить анемию младенцев: препараты, принимаемые при низком гемоглобине

Лекарство первого выбора при лечении анемичных состояний – это железосодержащие медикаментозные средства. Поскольку все процессы, происходящие в детском организме, нестабильны и продолжают формироваться, единой терапевтической схемы не существует. Лечение и дозировка будут подбираться индивидуально для каждого малыша, основываясь на клинической картине заболевания и степени отставания в развитии.

Принимать лекарства нужно в промежутках между основными кормлениями. Очень важно запомнить: рацион младенца в основном состоит из грудного молока и стерилизованной молочной продукции, а молочный белок имеет свойство связываться с молекулами железа. Это затрудняет всасывание препаратов посредством пищеварительного тракта, а значит, неправильный прием не только не улучшит состояние малыша, но и усугубит его.

Детям грудничкового возраста обычно назначаются жидкие формы лекарств . Средняя доза принимаемого средства – до 3мг из расчета на 1 кг массы тела. Благодаря такой терапии уровень гемоглобина придет в норму достаточно быстро. Но лечение нельзя прерывать! Его курсовая длительность составляет от 2 до 7 месяцев, в зависимости от начального состояния здоровья. Этого времени организму хватает для формирования достаточного запаса железа.

Если ребенок поступает в гематологическое отделение в тяжелом состоянии – микроэлемент вводится ему посредством инъекций.

Большинство видов анемических синдромов являются полидефицитными, что значит – ребенок страдает от нехватки не одного, а нескольких макро и микроэлементов. От комплексности зависит и симптоматика заболевания и метод его лечения. Ранее такие патологии встречались редко, теперь же их количество растет с каждым годом и виной тому ухудшение экологии.

При диагностировании подобных состояний в терапевтическую схему включаются препараты, нормализирующие процессы окисления свободных радикалов. Они же необходимы для защиты клеточной мембраны от повреждений и истончения. Нужно увеличить суточную дозу селена, витаминов С, А и Е.

Железо, предназначенное для перорального приема, поставляется в организм ребенка в виде закиси соли, например, сульфата. Он максимально быстро и полно всасывается из кишечника. Препараты изготавливаются из солей железа, комбинированных с аминокислотами, что способствует образованию легко растворимого соединения, способного в максимально короткие сроки повлиять на уровень гемоглобина.

Если малыш отказывается принимать лекарство в чистом виде, можно предложить ему запивать капли фруктовыми соками, что подкрепит положительный рефлекс и поспособствует быстрому выздоровлению.

Но анемия не отступит, а уровень гемоглобина останется вариативным, если рацион ребенка не будет корректироваться по мере его взросления. Гематологи советуют придерживаться особого режима питания. В меню прикорма обязательно нужно ввести продукты, помогающие системе кроветворения справляться со своей работой. Для этого организму необходимы витамины В12, РР и С.

Немаловажно и содержание белков, поэтому к стандартному прикорму добавляют пастеризованные:

яйца.

Важно: любое изменение рациона обязательно должно быть согласовано с детским врачом и гематологом.

Не нужно забывать, что основой питания младенцев до 1 года все же является грудное молоко. Однако вскармливание может быть прервано по разным причинам, а в некоторых случаях малышу его просто бывает недостаточно. Тогда грудничка рекомендовано прикармливать специальными смесями, в составе которых есть вышеуказанные витамины и железо.

Согласно педиатрическим рекомендациям – давать ребенку этого возраста коровье молоко небезопасно. Можно остановить выбор на яблочном пюре, качественной овсяной каше. По мере взросления рацион нужно разнообразить гранатовым или свекольным соком, шпинатом, петрушкой, брюссельской капустой. Полезным лакомством станет суп-пюре, сваренный на печени.

Гомеопатические способы лечения

Фитопрепаратами лечат не саму анемию, а функциональные нарушения в ЖКТ, развившиеся как следствие изменений в процессе всасывания. Любые травы, применяемые для устранения колик и вздутия живота, должны быть одобрены педиатром. Детям дают отвары и настои, обладающие противовоспалительным действием. Гомеопатия призвана поддержать организм ребенка, страдающего от анемии, восстановить слизистые оболочки и нормальную работу кишечника, нормализовать микрофлору.

Если дефицит железа сказался на печени, то помогут сборы с травой бессмертника, ромашки, кукурузных рылец, шиповника и зверобоя. При метеоризме и сложностях с перевариванием пищи, гомеопаты рекомендуют алтей, лен, спорыш и подорожник. Для нормализации перистальтики нужны отвары из коры дуба, череды и васильков.

С целью стабилизации микрофлоры и купирования дисбактериоза – применяют плоды малины, обыкновенную рябину, фенхель и тысячелистник.

Народные средства и способы при грудничковой анемии

Родители должны понимать, что попытки самостоятельного лечения анемии могут привести к печальным последствиям. Заболевание отличается разнообразием форм и типов, поэтому средства, эффективные в одном случае, в иных ситуациях становятся причиной неблагоприятных последствий.

Проверенных народных средств от грудничковой анемии – нет, организм в этом возрасте настолько хрупкий, что ставить эксперименты над здоровьем собственных детей родители просто не рискуют. Лечение должно быть традиционным, а вот профилактика и предупреждение дефицита железа у ребенка до года – вполне под силу каждому взрослому.

Что советуют справочники народной медицины для склонных к анемии деток? Во-первых, это разнообразный рацион, с необходимым содержанием полноценного белка, минералов и витаминов. Белковая пища нужна для нормализации работы органов кроветворения, но грудничку нельзя давать все и сразу. Творог, яйца, рыбу, бобовые, печень – все нужно вводить постепенно, с разрешения педиатра.

Отдельно нужно обратить внимание на овощи и фрукты, употребляемые как в виде фабричных, консервированных пюре, так и в отварном (тушеном) виде. Они богаты медью, никелем, марганцем, железом, кобальтом и витаминами группы В.

Фолиевая и аскорбиновая кислота содержатся в говядине, яичном желтке, гречневой и овсяной каше, свекле, черной смородине, моркови и яблоках. Из любого овоща или фрукта может быть приготовлен сок, суп или пюре. Категорически запрещено давать младенцам эти продукты в свежем виде, кусочками и в большом объеме.

Правила кулинарной обработки должны стать для родителей непреложными, тогда и здоровье ребенка будет в безопасности, и все вещества, важные для растущего организма, сохранятся в приготовленных блюдах.

А во-вторых, никакое лечение не сможет помочь, если родители будут пренебрегать правильным чередованием детского сна и отдыха, ограничивать пребывание ребенка на свежем воздухе, отказываться от закаливания, сеансов массажа и профилактической гимнастики.

При комплексной терапии, включающей в себя традиционное медикаментозное лечение и поддерживающие домашние средства, прогноз на купирование дефицитной анемии – благоприятный. Все зависит от своевременной диагностики и строгого следования рекомендациям гематологов и педиатров. Но основной принцип борьбы с анемией заключается именно в возмещении дефицита железа.

Напечатать