Что такое "острая дыхательная недостаточность". Рекомендации врача при острой дыхательной недостаточности Оказание неотложной помощи при дыхательной недостаточности

Оказание медицинской помощи больным с острой дыхательной недостаточностью направлено, прежде всего, на устранение причин, вызвавших этот неотложное состояние, восстановление полноценного газообмена в легких, доставку кислорода в ткани и включения его в соответствующие биохимические процессы, а также на обезболивание, предупреждение инфекции и др. .

Восстановление проходимости дыхательных путей от аспирированного содержимого накопившегося в глотке и гортани, проводят с помощью зонда (катетера). Его вводят через нос или рот, после чего соединяют с електровидсосом или резиновой грушей. Пострадавший с опущенной головой и несколько приподнятыми вверх ногами укладывают на бедро спасателя, который, раскрывая пальцами рот и периодически сжимая грудную клетку, способствует удалению содержимого дыхательной трубки. При наличии значительного слюноотделения и бронхореи пострадавшему следует подкожно ввести 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата.

Слизь и мокроту из верхних дыхательных путей можно отсасывать через интубационную трубку.

Если этого недостаточно, прибегают к искусственной вентиляции легких (ИВЛ). ее проводят при отсутствии дыхания, наличия патологического типа — одышки (более 40 дыханий в 1 мин), а также при значительной гипоксии и гиперкапнии, которые не исчезают при консервативном лечении и трахеостомии.

Существует два метода ИВЛ: безапаратний и аппаратный. Безапаратную ИВЛ проводят методом «изо рта в рот» или «изо рта в нос». Предварительно ватным или марлевым тампоном очищают рот и глотку пострадавшего от слизи. Его укладывают на спину, голову отводят назад, а нижнюю челюсть выдвигают вперед, что обеспечивает полное открытие дыхательных путей.

С целью предупреждения западения языка вставляют воздуховод или фиксируют его мышцы-котримачем. Вдувание воздуха в дыхательные пути пострадавшего проводят через марлевую салфетку. Тот, кто выполняет ИВЛ методом «изо рта в рот», одной рукой зажимает нос пострадавшего, другой — свой; делает глубокий вдох и вводит часть выдыхаемого воздуха в рот пациента.

После отнятия рта от рта пострадавшего дают ему возможность выдохнуть. Такие приемы повторяют с частотой 20-24 в 1 мин. При этом продолжительность вдоха должна быть в 2 раза меньше, чем выдоха. Длительность ИВЛ не должна превышать 15-20 мин. При судорожном сокращении мышц рта вдувания воздуха проводят через нос больного. При этом его рот закрывают рукой.

Искусственную вентиляцию легких можно проводить и с помощью ручных аппаратов. Если асфиксия обусловлена ожогом верхних дыхательных путей или отеком гортани, следует сделать немедленную трахеостомия.

При неэффективности этих методов восстановления дыхания прибегают к управляемому дыханию. После восстановления самостоятельного дыхания проводят интенсивную оксигенную терапию и ингаляции различными смесями газов (гипервентиляция).

Это прежде всего вдыхание воздуха, обогащенного кислородом (50-60%), при скорости подачи в легкие сначала 6-8 л / мин, со временем — 3-4 л / мин, обычно через носовой катетер. Продолжительность сеанса составляет 6-10 час. При необходимости его повторяют. Используют также кислородно-гелиевую смесь в соотношении 1:3 или 1:2 сеансами по 1-2 ч 2-5 раз в сутки, а при наличии, кроме острой дыхательной недостаточности, болевого синдрома — прибегают к ингаляции азота закиси в сочетании с кислородом в соотношении 1:1. Лечебную гипервентиляцию можно проводить и карбогеном, т.е. смесью, состоящей из кислорода (95-93%) и СО2 (5-7%).

Она увеличивает легочную вентиляцию, улучшает дыхание, и углубляет дыхательные движения.

Гипервентиляция путем ингаляции этих смесей газов — ведущий метод детоксикации организма при острых отравлениях летучими веществами, в частности спиртом нашатырным, раствором формальдегида, средствами для ингаляционного наркоза и т.д.. Данные химические агенты повреждают мембрану легочного эпителия бронхиального дерева и альвеол, вызывают гиперергической воспаление и отек легких, клинически может проявляться острой дыхательной недостаточностью. Поэтому при этом проводят интенсивную оксигенотерапию с учетом характера химического фактора, вызвавшего интоксикацию.

В частности, при ингаляционном повреждении легких спиртом нашатырным кислородные смеси предварительно пропускают через 5-7% раствор уксусной кислоты, а при отравлении парами формальдегида — через разбавленный водой нашатырный спирт.

Оксигенотерапию проводят через носовой катетер, наиболее эффективно, маску аппарата для наркоза, кислородные подушки или палатку.

В процессе проведения оксигенотерапии возможно появление гипокапнии и дыхательного алкалоза. Поэтому необходим постоянный контроль газового состава крови и кислотно-основного состояния.

Для улучшения проходимости дыхательных путей применяют аэрозольную терапию: теплые щелочные или солелужни ингаляции, в том числе 3% раствор натрия гидрокарбоната, 2% раствор натрия хлорида. Они растворяют муцин, стимулируют секрецию слизистых и серозных желез трахеи и бронхов. Вяжущее мокроты разжижают ингаляциями лиофилизированных протеолитических ферментов.

Для этого 10 мг трипсина или химотрипсина предварительно растворяют в 2-3 мл изотонического раствора или фибринолизина (300 ЕД / кг), дезоксирибонуклеазы (50000 ЕД на ингаляцию) или ацетилцистеина (2,53 мл 10% раствора 1-2 раза в сутки).

В состав аэрозолей иногда включают также бронхолитические средства: 1% раствор изадрину 0,5 мл, 1% раствор новодрин (10-15 капель) или эуспирана (0,5-1 мл на ингаляцию), 2% раствор алупена (5 — 10 вдыханий), салбутамол (одно вдыхание, 0,1 мг), солутан (0,51 мл на ингаляцию). Рекомендуются для ингаляции также антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры, предварительно выделенной из содержимого носоглотки (по 10 000-20 000 ЕД / мл).

Расстройства внешнего дыхания, которые нередко возникают при отравлении барбитуратами, опиатами, дикаином, устраняют аналептиками — бемегрид, кофеин-бензоат натрия, этимизол, кордиамином. Они эффективны только в случае умеренного угнетения ЦНС, тогда как при коме, вызванной снотворными и психотропными средствами, не эффективны и даже увеличивают летальность пострадавших. Дыхательные нейролептики противопоказаны при ослабленном и неадекватном дыхании, как и при полной остановке его.

Бемегрид (внутривенно 7-10 мл 0,5% раствора) рекомендуется при отравлении барбитуратами. Он ослабляет и прекращает их наркозное действие. Этимизол (внутривенно 0,75-1 мл или внутримышечно по 0,2-0,5 мл 1,5% раствора 1-2 раза в сутки), кордиамин — при отравлении снотворными средствами, наркотиками и аналгетиками эффективен при шоковых состояниях. Но последний препарат противопоказан при склонности к судорогам.

При отравлении средствами для наркоза, шоке, коллапсе назначают кофеин-бензоат натрия (подкожно 1 мл 10% раствора).

В случае угнетения структур мозга, которые регулируют дыхание, наркотическими анальгетиками рядом с ИВЛ и адекватной оксигенации используют налоксон (парентерально 0,5-1 мл 0,04% раствора). Показан также эуфиллин (внутривенно 10 мл 2,4% раствора через каждые 8 ч), но он противопоказан при резкой гипотензии и тахикардии, как и при сочетании с другими бронхолитиками.

При отравлении ингаляционными средствами, как и при тяжелом ларингоспазме, применяют также миорелаксанты, в частности дитилин.

Гипоксию, возникающий при острой дыхательной недостаточности, устраняют также антигипоксанты: натрия оксибутиратом (внутривенно или внутримышечно 100-150 мг / кг в виде 20% раствора), сибазоном (0,15-0,25 мг / кг в виде 0, 5% раствора), кокар-боксилазою (внутривенно 50-100 мг), рибофлавином (внутривенно 1-2 мг / кг 1% раствора). Показан также эссенциале (внутривенно 5 мл).

Метаболический ацидоз ликвидируют 4% раствором натрия гидрокарбоната или трисамином (внутривенно 10-15 мг / кг в виде 10% раствора).

Обезболивающие- для раненых с травмой грудной клетки и живота наркотическими и ненаркотическими анальгетиками (промедолом, омнопоном, натрия оксибутиратом, анальгином, нейролептиками — фентанилом в сочетании с дроперидолом), новокаином.

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности

Острая дыхательная недостаточность - ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать напряжение газов в крови, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи острая дыхательная недостаточность подразделяют на следующие виды:

• 1. Вентиляционная острая дыхательная недостаточность:
• 1. Центральная.
• 2. Торакоабдоминальная.
• 3. Нейромышечная.
• 2. Легочная острая дыхательная недостаточность:
• 1. Обструктивно-констриктивная:
• 1. верхний тип;
• 2. нижний тип.
• 2. Паренхиматозная.
• 3. Рестриктивная.
• 3. Острая дыхательная недостаточность вследствие нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения.

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде острой дыхательной недостаточности обязательна.

Общими направлениями терапии любого вида острой дыхательной недостаточности являются:

• 1. Своевременное восстановление и поддержание адекватной оксигенации тканей. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, дать больному воздушно-кислородную смесь (подогрев, увлажнение, адекватная концентрация кислорода). По показаниям его переводят на ИВЛ.
• 2. Использование методов респираторной терапии от самых простых (дыхание «изо рта в рот» или «изо рта в нос») до ИВЛ (приставки, приспособления или автоматический респиратор). При этом можно назначить как вспомогательную респираторную терапию - дыхание по Грегори, Мартину-Буйеру (при наличии самостоятельного дыхания), так и заместительную ИВЛ с постоянным положительным давлением (ППД) и положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Верхний обструктивно-констриктивный вид острой дыхательной недостаточности в детском возрасте встречается наиболее часто. Он сопровождает ОРВИ, истинный и ложный круп, инородные тела глотки, гортани и трахеи, острый эпиглотит, заглоточный и паратонзиллярный абсцессы, травмы и опухоли гортани и трахеи. Основной патогенетический компонент острой дыхательной недостаточности этого вида, определяющий тяжесть состояния и прогноз, избыточная работа дыхательных мышц, сопровождающаяся энергетическим истощением.

Клиника стеноза характеризуется изменением тембра голоса, грубым лающим кашлем, «стенотическим» дыханием со втяжением податливых мест грудной клетки, надчревной области. Заболевание начинается внезапно, чаще ночью. В зависимости от выраженности клинической симптоматики, отражающей степень сопротивления дыханию, выделяют 4 степени стеноза. Наибольшее клиническое значение имеют стенозы I, II и III степени, которые соответствуют компенсированной, суб- и декомпенсированной стадиям острой дыхательной недостаточности (IV степень соответствует терминальной стадии).

Стеноз I степени проявляется затруднением дыхания на вдохе, втяжением яремной ямки, которое усиливается при двигательном беспокойстве ребенка. Голос становится сиплым («петушиным»). Цианоза нет, кожные покровы и слизистые оболочки розовые, отмечается небольшая тахикардия. острый дыхательный недостаточность лечение

Стеноз II степени характеризуется участием в дыхании всех вспомогательных мышц. Дыхание шумное, слышится на расстоянии. Голос сиплый, кашель лающий, выраженное беспокойство. В отличие от стеноза I степени, наблюдаются втяжениe межребернй и надчревной области, западение нижнего конца грудины, а также цианоз на фоне бледности кожных покровов, потливость. Тахикардия увеличивается, тоны сердца приглушены, отмечаются гтериоральный цианоз и невыраженный акроцианоз. В крови обнаруживают умеренную гипоксемию. Гиперкапния, как правило, не определяется.

Стеноз III степени соответствует декомпенсированной стадии острой дыхательной недостаточности и характеризуется резкой манифестацией всех вышеуказанных симптомов: шумным дыханием, резким втяжением межреберий, яремной ямки и надчревной области, пролабированием всей грудины, тотальным цианозом и акроцианозом на фоне бледности кожи. Появляется холодный липкий пот. В легких прослушиваются только проводные шумы. Двигательное беспокойство сменяется адинамией. Тоны сердца глухие, появляется парадоксальный пульс. В крови обнаруживают выраженную гипоксемию и гиперкаинию, комбинированный ацидоз с преобладанием респираторного компонента. Развивается выраженная постгипоксическая энцефалопатия. Если больному не будет оказана медицинская помощь, то стеноз переходит в терминальную стадию, которая характеризуется асфиксией, брадикардией и асистолией.

Лечение. Ввиду опасности развития декомпенсированной острой дыхательной недостаточности всех детей со стенозом обязательно госпитализируют в специализированное отделение интенсивной терапии или реанимационное отделение.

На догоспитальном этапе при стенозе I-II степени следует удалить инородные тела или избыточное количество секрета из рото- и носоглотки. Производят ингаляцию кислорода и транспортируют ребенка в стационар. Медикаментозная терапия не требуется. В стационаре назначают ингаляции {увлажненную теплую воздушно-кислородную смесь), проводят санацию полости рта и носовой части глотки, эвакуацию слизи из верхних отделов гортани и трахеи под контролем прямой ларингоскопии. Применяют отвлекающие процедуры: горчичники на стопы, грудную клетку, компрессы на область шеи. Антибиотики назначают но показаниям. Вводят кортикостероиды гидрокортизон, нреднизолон. Своевременная госпитазация, проведение физиотерапевтических процедур, адекватная санация верхних дыхательных путей, как правило, позволяют избежать прогрессирования стеноза и соответственно острой дыхательной недостаточности.

При стенозе III степени - обязательно проводят интубацию трахеи термопластической трубкой заведомо меньшего диаметра и немедленно госпитализируют ребенка в стационар. Интубацию осуществляют под местной анестезией (аэрозольное орошение входа в гортань 2 % раствором лидокаина). При транспортировке больного обязательно проводят ингаляцию кислорода. При развитии острого неэффективного сердца или его остановке проводят сердечно-легочную реанимацию. Трахеостомию при стенозе III - IV степени применяют только как вынужденную меру при невозможности обеспечить адекватную вентиляцию через интубационную трубку.

Лечение в стационаре в основном должно быть направлено на адекватную санацию трахеобронхиального дерева и профилактику вторичного инфицирования.

Нижний обструктивно - констриктивный тип острой дыхательной недостаточности развивается при астматическом состоянии, астматическом бронхите, бронхообструктивных заболеваниях легких. По анамнестическим данным, возникновение синдрома может быть связано с предшествующей сенсибилизацией инфекционными, бытовыми, пищевыми или лекарственными аллергенами. В сложных механизмах аэродинамических нарушений определяющее значение имеет функциональная дезинтеграция центральных и периферических воздухоносных путей вследствие уменьшения их просвета, обусловленного мышечным спазмом, отеком слизистой оболочки и повышением вязкости секрета. Это нарушает вентиляционно-перфузионные процессы в легких.

Клиника заболевания характеризуется наличием предвестников: беспокойством, нарушением аппетита, вазомоторным ринитом, кожным зудом. Затем наблюдается развитие «дыхательного дискомфорта» - кашля, свистящих хрипов, которые слышны на расстоянии (так называемые дистанционные хрипы), с экспираторной одышкой, цианозом. В легких прослушиваются тимпанит, ослабленное дыхание, удлиненный выдох, сухие и влажные хрипы. Неадекватное или несвоевременное лечение могут пролонгировать это состояние, которое может перейти в астматический статус. Различают три стадии развития астматического статуса.

Первая - стадия субкомпенсации, при которой на фоне общего тяжелого состояния, выраженного удушья и хрипов в легких развиваются тахикардия и артериальная гипертензия. Цианоз периоральный либо не выражен. Ребенок в сознании, возбужден.

Вторая - стадия декомпенсации (синдром тотальной легочной обструкции). Сознание спутано, ребенок крайне возбужден, дыхание частое и поверхностное. Появляются развитой цианоз и выраженный акроцианоз. При аускультации в нижних отделах легких обнаруживают «зоны молчания», над остальной поверхностью легких прослушиваются значительно ослабленное дыхание, сухие хрипы. Тахикардия резко усиливается, артериальная гипертензия нарастает.

Третья - коматозная стадия. Эта стадия характеризуется утратой сознания, мышечной атонией, парадоксальным типом дыхания, значительным снижением артериального давления, аритмией (единичными или групповыми экстрасистолами). Может наступить остановка сердца.

При субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях лечение на догоспитальном этапе включает использование немедикаментозных средств: ингаляций кислорода, горячих ножных и ручных ванн, горчичников на грудную клетку (если ребенок переносит эту процедуру). Необходимо изолировать ребенка от потенциально возможных аллергенов: домашней пыли, домашних животных, шерстяной одежды.

При отсутствии эффекта применяют симпатомиметики - Я-адреностимуляторы (новодрин, изадрин, эуспиран), Я 2 - адреностимуляторы (алупент, салбутамол, бриканил) в виде ингаляционных аэрозолей - по 2 - 3 капли указанных препаратов растворяют в 3 - 5 мл воды или изотоническом растворе натрия хлорида.

При гормонозависимой форме заболевания и неэффективности вышеуказанной терапии назначают гидрокортизон (по 5 мг/кг) в сочетании с преднизолоном (по 1 мг/кг) внутривенно.

Из бронходилататоров препаратом выбора является 2,4 % раствор эуфиллина (аминофиллина, диафиллина). Ударную дозу (20 - 24 мг/кг) вводят внутривенно в течение 20 мин, затем вводят поддерживающую дозу - 1 - 1,6 мг/кг в 1 ч. Сальбутамол вдыхают.

Антигистаминные (пииольфен, димедрол, супрастин и др.) и адреномиметические средства типа адреналина и эфедрина гидрохлорида назначать нецелесообразно.

Лечение в стационаре является продолжением догоспитальной терапии. При отсутствии эффекта от применяемой терапии и прогрессировании синдрома обязательно производят интубацию трахеи и трахеобронхиальный лаваж. При необходимости применяют ИВЛ. Детей в состоянии субкомпенсации и декомпенсации и в коматозном состоянии госпитализируют в реанимационное отделение.

Паренхиматозная острая дыхательная недостаточность может сопровождать тяжелые и токсические формы пневмонии, аспирационный синдром, жировую эмболию ветвей легочной артерии, «шоковое» легкое, обострение муковисцидоза, дыхательный дистресс-синдром у новорожденных и младенцев, бронхолегочную дисплазию. Несмотря на различные этиологические факторы, основное значение в механизмах развития острой дыхательной недостаточности этого типа имеют нарушения трансмембранного транспорта газов.

Клинику характеризуют такие основные симптомы, как частота дыхания и пульса, их соотношение, степень участия в акте дыхания вспомогательных мышц, характер цианоза. Врач скорой помощи должен диагностировать дыхательную недостаточность и определить ее стадию (компенсации и декомпенсации).

Компенсированная форма паренхиматозной острой дыхательной недостаточности характеризуется невыраженной одышкой - дыхание учащается сверх возрастной нормы на 20 - 25%. Наблюдаются периоральный цианоз, раздувание крыльев носа.

При декомпенсированной форме одышка резко усиливается частота дыхания увеличивается на 30 - 70 % по сравнению с возрастной нормой. Увеличивается также дыхательная амплитуда грудной клетки, а значит и глубина дыхания. Отмечаются раздувание крыльев носа, в акте дыхания активно участвуют все вспомогательные мышцы. Резко выражен цианоз кожи и слизистых оболочек, появляется акроцианоз.

Психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и адинамией. Возникает тахипноэ на фоне урежения ЧСС.

Дополнительная симптоматика - лихорадка, гемодинамические расстройства, изменение газового состава крови (гипоксемия и гиперкапния) определяют тяжесть состояния ребенка.

Лечение зависит от выраженности острой дыхательной недостаточности. При компенсированной форме догоспитальная помощь ограничивается своевременной госпитализацией ребенка в соматический стационар. При транспортировке ребенка проводят мероприятия, направленные на поддержание проходимости дыхательных путей (аспирация носоглоточной слизи и др.).

Декомпенсироваиная острая дыхательная недостаточность требует активного участия персонала на всех этапах лечения. Больного госпитализируют в реанимационное отделение. На догоспитальном этапе необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (трахеобронхиальная санация, по показаниям - интубация трахеи). При необходимости применяют ИВЛ (ручным или аппаратным способом). Обязательно проводят ингаляции кислорода.

В условиях гипоксии и гиперкапнии сердечные гликозиды и симпатомиметические амины противопоказаны.

На госпитальном этапе продолжают мероприятия по поддержанию адекватной проходимости дыхательных путей. Увлажнение и подогрев кислородно-воздушной смеси, содержащей 30 - 40 % кислорода, должны быть оптимальными. Применяют респираторную терапию ППД, ПДКВ, дыхание по Грегори или Мартину - Буйеру. Если газовый состав крови нормализовать не удается, обязательно проводят ИВЛ.

При правожелудочковой и смешанной формах сердечной недостаточности назначают дигиталис, объем инфузионной терапии ограничивают до 20 - 40 мл /кг в сутки под контролем ЦВД и артериального давления. Осуществляют мониторный контроль за сердечной деятельностью и газовым составом крови. Вазоакгпвные препараты (нанипрус, натрия нитропруссид, нитроглицерин) назначают при венозной гипертензии (по 0,5-1,5 мкг/кг в 1 мин). Для поддержания сердечной деятельности применяют инотропные сосудистые средства: допамин - по 5 мкг/кг в 1 мин, добутамин - по 1 - 1,5 мкг/кг в 1 мин.

До идентификации возбудителя применяют антибиотики резерва, затем назначают антибактериальную терапию с учетом чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

При аспирационном синдроме, синдроме дыхательных расстройств у новорожденных, «шоковом» легком, химическом альвеолите обязательно проводят кортикостероидиую терапию (3 - 5 мг/кг по преднизолону), назначают ингибиторы протеолиза: контрикал - по 2000 ЕД/кг в сутки на 3 введения, аминокапроновую кислоту - по 100 - 200 мг/кг. Для уменьшения легочной гипертензии вводят по 2 - 4 мг/кг эуфиллина через каждые 6 ч. Рекомендуются физические методы лечения - вибромассаж, банки, горчичники, компрессы на грудную клетку.

Рестриктивная острая дыхательная недостаточность развивается вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких, при их сдавлении, обусловленном пневмо- и гидротораксом, обширным ателектазом, буллезной эмфиземой. В механизме патофизиологических сдвигов помимо нарушений газообмена, связанных с уменьшением активной вентиляционной поверхности легких, большое значение имеет патологическое шунтирование венозной крови через невентилируемые участки легких. Клинические проявления соответствуют компенсированной либо декомпенсированной формам острой дыхательной недостаточности с типичной симтоматикой нарушения газообмена. Больного госпитализируют в профильное отделение (при гидро- или пневмотораксе - в хирургическое). Следует учитывать, что при проведении ИВЛ века опасность развития напряженного пневмоторакса, смещения органов средостения и остановки сердца, поэтому ИВЛ у таких пациентов является методом повышенного риска.

Вентиляционная острая дыхательная недостаточность центрального типаразвивается при передозировке транквилизаторов, антигистаминных и наркотических средств, барбитуратов, а также при нейроинфекциях - энцефалите и менингоэнцефалите, судорожном синдроме, отеке и дислокации структур головного мозга, черепно-мозговой травме.

В механизмах развития острой дыхательной недостаточности определяющее значение имеет нарушение центральной регуляции дыхания.

Клиника характеризуется патологическим типом дыхания (Чейна-Стокса, Куссмауля, Биота), тахи- и брадипноэ вплоть до остановки дыхания. Дыхательная недостаточность сопровождается цианозом различной выраженности, периоральным цианозом и акроцианозом, тахикардией, артериальной гипер- и гигготензией, изменением газового состава крови - гиперкапиией и гипоксемией, развивающихся изолированно или сочетанно.

Лечение как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара заключается в поддержании проходимости дыхательных путей при компенсированной форме острой дыхательной недостаточности. ИВЛ проводят при декомпилированной форме. Все эти мероприятия проводят на фоне лечения основного заболевания.

Торакоабдоминалъная острая дыхательная недостаточность развивается при травме груди, живота, после торакальных и абдоминальных хирургических вмешательств, при выраженном метеоризме (особенно у детей раннего возраста), динамической кишечной непроходимости, перитоните. В механизме развития острой дыхательной недостаточности этого типа ведущее значение имеет ограничение экскурсии грудной клетки и диафрагмы. Клиника характеризуется признаками неадекватного газообмена: цианозом, одышкой, гипоксемией, гиперкапиией. Дыхательная амплитуда грудной клетки и живота при этом уменьшается. На догоспитальном этапе решающими факторами являются своевременная диагностика и госпитализация, поддержание газообмена во время транспортировки - ингаляция кислорода, вспомогательное или искусственное дыхание при неадекватности самостоятельного. Эффективность лечения острой дыхательной недостаточности зависит от основного заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

Нейромышечная острая дыхательная недостаточность обусловлена патологией на уровне мионевральной синаптической передачи, которая наблюдается при миастении, дерматомиозите, мышечной дистрофии, врожденной амиотонии, полиомиелите, синдромах Ландри и Гийена-Барре, передозировке релаксантов и остаточной кураризации. В механизме развития острой дыхательной недостаточности основную роль играют функциональная недостаточность.дыхательных мышц, утрата способности к воспроизведено кашлевого толчка, нарушение выведения и скопление трахеобронхиального секрета, развитие ателектазов и инфекции.

Клиника острой дыхательной недостаточности характеризуется симптомами ОРВИ, прогрессирующей мышечной слабостью, сочетающейся с расстройствами чувствительности по восходящему или нисходящему типу, уменьшением жизненной емкости легких, а кульминацией заболевания являются тотальное выключение всех дыхательных мышц, в том числе диафрагмы, и остановка дыхания. Чрезвычайно важным предвестником является симптом «эполет» - утрата способности оказывать противодействие при надавливании на плечи, что позволяет прогнозировать скорое выключение диафрагмального нерва, так как его корешки выходят вместе с нервом, иннервирующим трапециевидную мышцу.

Могут наблюдаться бульбарные расстройства - дисфагия, нарушения речи, симптоматика менингоэнцефалита. Неадекватность газообмена проявляется цианозом (от периорального до тотального), акроцианозом, гипоксемией. Развиваются тахикардия, артериальная гипер- и гинотензия.

Лечение на догоспитальном и клиническом этапах должно быть направлено на поддержание проходимости дыхательных путей. Учитывая реальную опасность выключения дыхательных мышц, следует заблаговременно произвести интубацию, при необходимости проводят ИВЛ (вспомогательную или в автоматическом режиме). Лечение в условиях стационара заключается в профилактике и устранении респираторных нарушений. Проводят лечение основного заболевания, от интенсивности симптомов которого зависит длительность ИВЛ.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это состояние организма, при котором легкие не могут превратить притекающую к ним венозную кровь в артериальную. Имеются различные классификации ОДН:

Этиологическая:

первично поражающие легкие – например, ОДН при астматическом статусе;

вторично поражающие легкие – ОДН при респираторном дистресс-синдроме (шоковое легкое);

не поражающие легкие – ОДН при недостатке кислорода в окружающем воздухе, например, в высокогорных условиях.отором легкие немогут превратить прольшого количества гормонов - преднизолон первое место выходит соответствующая инфкзионная т

Патогенетическая классификация наиболее удобна в практическом отношении и выделяет 2 группы причин:

ОДН с преимущественным внелегочным поражением:

А) нарушение центральной регуляции дыхания;

Б) нарушение нервно-мышечной передачи импульсов;

В) поражение мышц;

Г) поражение (травма) грудной клетки;

Д) поражение системы крови (анемии);

Е) поражение системы кровообращения (ТЭЛА, левожелудочковая недостаточность).

Во всех этих случаях легкие повреждаются всегда вторично.

ОДН с преимущественным поражением легких:

А) бронхо-обструктивный синдром;

Б) поражение альвеолярной ткани (отек, пневмония и др.).

Острая дыхательная недостаточность центрального происхождения и миопаралитический синдром

Причины: травмы черепа, головного мозга, опухоли, воспалительный процесс, нарушение кровообращения, экзо- или эндогенная интоксикация и т. д. Основные симптомы дыхательной недостаточности при нарушении ЦНС:

Нарушение регуляции дыхания, ведущее к апноэ, гипер- или гиповентиляции.

Апноэ (остановка дыхания) – возникает в условиях прекращения кровотока в головной мозг и в ствол, при запредельной коме (смерть мозга), а также при острых сдавлениях и смещениях ствола (травма, отек головного мозга с развитием дислокационного синдрома).

Гиперпноэ – регулярное, быстрое и глубокое дыхание – возникает чаще у больных с поражением среднего мозга – опухоли, обширные кровоизлияния и инфаркты. Этот синдром может возникнуть при диабетической коме, гипертермии, гипертиреозе, отравлении салицилатами.

Дыхание Чейна-Стокса . Состоит из серии постепенно увеличивающихся (гиперпноэ) и снижающихся дыхательных объемов, регулярно перемежающихся с прекращением дыхания (апноэ). Возникает при деструктивных процессах в глубоких отделах мозговых полушарий, пи заболеваниях промежуточного мозга. Может появиться при уремии, остром отравлении опиатами, ацетоном и др.

Дыхание Кусмауля . Характеризуется резкими экскурсиями грудной клетки, глубоким вдохом и коротким выдохом. Чаще всего встречается при диабетической коме, возможно при уремической и печеночной коме.

Дыхание Биота . Характеризуется уряженными дыхательными экскурсиями, периодически прерываемыми паузами от 10-15 секунд до 1,5 минут. Такой тип дыхания свидетельствует о понижении возбудимости дыхательного центра, встречается при коматозном состоянии, обусловленном менингитом, энцефаломиелитах стволовой локализации, туберкулезном менингите.

Апнейстическое дыхание (апнейзис). Представляет собой судорожное сокращение дыхательных мышц в фазе вдоха. Полное развитие апнейзиса редкое явление. Апнейзис является признаком обширного поражения центра регуляции дыхания на уровне моста мозга. Изредка наблюдается при гипогликемической коме, тяжелом менингите.

Атоксическое дыхание (гаспинг). Дыхательные движения нерегулярны. Тяжелые и поверхностные вдохи чередуются беспорядочно, при случайно возникающих паузах. Частота дыхания имеет тенденцию замедляться и прогрессивно падает до апноэ. Гаспинг возникает при патологических процессах на уровне продолговатого мозга, в задней черепной ямке (кровоизлияния в мозжечок), при воспалительном процессе в продолговатом мозге.

Миопаралитический синдром паралич дыхательной мускулатуры, приводящий к гиповентиляции.

Миопаралитический синдром развивается вследствие нарушения иннервации дыхательной мускулатуры. Встречается при повреждении шейного отдела спинного мозга (травма, кровоизлияние и т. д.), при полиомиелите и полирадикулоневритах различной этиологии, миастении, ботулизме. При травмах спинного мозга в верхнее – грудном отделе позвоночника возникают тетраплегия и тяжелая дыхательная недостаточность. Сдавление спинного мозга воспалительным инфильтратом, гематомой, костным отломком дает ту же картину, что и перерыв спинного мозга, но при своевременном оперативном вмешательстве функции мозга еще могут восстановиться.

Асфиксия – патологическое состояние, обусловленное остро или подостро протекающей гипоксией и гиперкапнией и проявляющееся тяжелыми расстройствами деятельности нервной системы, дыхания, кровообращения (3).

Асфиксия механическая – обусловленная механическими препятствиями для дыхания (обтурацией дыхательных отверстий и путей, сдавлением шеи, грудной клетки и живота).

Дислокационная – закрытие просвета верхних дыхательных путей, например, языком;

Обтурационная – обтурация просвета инородными телами, например зуб, ватный тампон и др.;

Стенотическая – сдавление просвета дыхательных путей извне, например послеоперационным отеком шеи;

Клапанная – отсутствие акта вдоха из-за перекрытия просвета верхних дыхательных путей, например, мягкими тканями, вследствие травмы;

Аспирационная – ОДН при бронхо-обструктивном синдроме – рвота и регургитация (т. е. пассивное затекание) желудочного содержимого в дыхательные пути у больных с нарушениями сознания происходит вследствие различных видов ком. Кровотечения из носа и рта, ликворея или гиперсаливация у больных с ЧМТ, политравмой. У пострадавших с травмами черепа и головного мозга, опухолью головного мозга, острым нарушением мозгового кровообращения, может развиться аспирация не только жидкости, но и инородных тел, при аспирации кислого желудочного содержимого возникает синдром Мендельсона. Это симптомо-комплекс, характеризующийся механической обструкцией дыхательных путей аспирированным материалом, с последующим ларинго- и бронхоспазмом, бронхиолитом и пневмонией. В развитии синдрома Мендельсона играет роль не количество аспирированного материала, а его кислотность: чем ниже рН (выше кислотность), тем тяжелее протекает синдром. На догоспитальном этапе провести дифференциальную диагностику между аспирационным синдромом и синдромом Мендельсона не представляется возможным.

Клинические признаки. С точки зрения лечебной тактики целесообразно выделить 3 степени ОДН:

Умеренная ОДН, для которой характерны жалобы на чувство нехватки воздуха, беспокойство, эйфория. Кожа бледная, легкий акроцианоз, появляется учащение дыхания (тахипноэ) до 25-30/мин, тахикардия и умеренная артериальная гипертензия;

Значительная ОДН. Характеризуется возбуждением, возможны расстройства сознания (бред, галлюцинации, профузный пот, цианоз кожи, иногда с гиперемией, свидетельствующей о гиперкапнии). Частота дыхания 35-40/мин, появляются патологические дыхательные ритмы. Тахикардия 120-140 уд./мин, артериальная гипертензия. 2 степень ОДН требует немедленных мероприятий интенсивной терапии, т. к. очень быстро переходит в 3 стадию;

Предельная ОДН. Коматозное состояние, возможно развитие судорожного синдрома. Пятнистый цианоз кожи. Расширенные зрачки, реакция на свет сохранена. Одышка более 40/мин, дыхание поверхностное, может переходить в брадипноэ (урежение дыхания до 8-10/мин), что является симптомом приближающейся гипоксической остановки сердца. Пульс частый, аритмичный, плохо сосчитываемый. Вслед за артериальной гипертензией резкое падение давления. Эта степень ОДН представляет собой терминальное состояние, которое без немедленных реанимационных мероприятий очень быстро заканчивается смертью.

При синдроме Мендельсона в начальных стадиях характерно развитие ларингоспазма: появление стридорозного дыхания с высоким свистящим звуком во время выдоха («поросячий визг»), быстрое нарастание одышки, цианоза, участие в дыхание вспомогательных мышц. При нарастании бронхоспазма в легких появляется множество сухих хрипов. В тяжелых случаях возможно падение АД, тахикардия. После проведения лечебных мероприятий (санация дыхательных путей, оксигенотерапия, введение спазмолитиков) состояние больных обычно улучшается и следует «светлый» промежуток, продолжительностью до нескольких часов. После этого состояние больных вновь ухудшается вследствие развития ОДН, представляющей собой «шоковое легкое» (респираторный дистресс-синдром взрослых). При глубоком коматозном состоянии возможна «немая аспирация», при которой начальные проявления синдрома Мендельсона выражены слабо и могут просматриваться, а диагноз ставится позднее, при развитии выраженной дыхательной недостаточности.

Лечение. При ОДН 1 ст., если больной в сознании, необходимо:

Осмотр и санация полости рта и носоглотки;

Придание больному положения с приподнятым головным концом;

При возможности – оксигенотерапия увлажненным кислородом через носовой катетер.

При ОДН 1 ст., но у больного имеются нарушения сознания, необходимо:

Восстановить свободную проходимость дыхательных путей, используя «тройной прием Сафара».

Максимально разогнуть голову больного в позвоночно-затылочном сочленении. Для этого, оказывающий помощь, подводит правую руку под шею, а левую накладывает на лоб больного;

Вывести нижнюю челюсть вперед таким образом, чтобы нижние резцы оказались впереди верхних.

Открыть рот. В случае если ротовая полость заполнена слизью, кровью, рвотными массами и т. д. проводят ее санацию, поворачивая голову влево.

Провести искусственное дыхание методом «изо рта в рот» или «изо рта в нос» (вдувание воздуха в дыхательные пути проводят 12-15 раз/мин. у взрослых и 20-30 раз – у детей через марлевую салфетку или, что удобнее и гигиеничнее, через воздуховоды Т-образной и S-образной формы, препятствующих западению языка).

Оксигенотерапия.

Медикаментозная терапия – в зависимости от характера основной патологии.

Введение дыхательных аналептиков в таких случаях противопоказано.

При ОДН 2ст. выполняются следующие мероприятия:

Восстановление свободной проходимости дыхательных путей.

Санация полости рта и ротоглотки.

Введение воздуховода.

Оксигенотерапия – через маску дыхательного аппарата.

При необходимости – наложение трахеостомы, интубация трахеи с последующей ИВЛ.

При ОДН 3 ст. в немедленном порядке выполняются:

Интубация трахеи и ИВЛ ручным и аппаратным методом (после премедикации).

Санация трахеи через трубку с помощью вакуум-отсоса.

Показания к интубации трахеи и ИВЛ:

Отсутствие самостоятельного дыхания (апноэ).

Остро развивающиеся нарушения ритма дыхания, патологические дыхательные ритмы (апнейзис, гаспинг, Чейн-Стокса, Биота, Куссмауля).

Учащение дыхания более 40 в минуту, если оно не связано с гипертермией (температура тела не выше 38,5 0 С) или выраженной, не устраненной гиповолемией (дефицита ОЦК вследствие кровопотери).

Клинические проявления нарастающей гипоксемии (беспокойство, возбуждение, цианоз видимых слизистых оболочек, холодный пот, артериальная гипертензия, стойкая тахикардия, экстрасистолия) и гиперкапния (эйфория, галлюцинации, бред, гиперемия, гиперсаливация, бронхорея), если они не исчезают после проведения консервативных мероприятий: обезболивания, восстановления проходимости дыхательных путей, оксигенотерапии.

При асфиксии в/в вводится преднизолон 60-90 мг, эуфиллин 2,4 % – 10 мл, при наличии шока – полиглюкин 400мл в/в.

Больных с ОДН госпитализируют. При ОДН 2 ст. транспортировку целесообразно производить в спецмашине скорой помощи в положении лежа.

Летальность при ОДН, по некоторым данным, может достигать 40 %, и пациенты с этим синдромом составляют значительную долю от общего числа поступивших в отделения интенсивной терапии.

Наиболее частыми причинами развития ОДН являются пневмония, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ), хроническая сердечная недостаточность и острый респираторный дистресс-синдром.

Поскольку в отечественной литературе существует дефицит совокупных данных по эпидемиологии ОДН, сведения, полученные за рубежом, в целом свидетельствуют об увеличении распространенности этого синдрома.

Так, на территории США за 9 лет (с 2001 по 2009 г.) численность пациентов, госпитализированных с диагнозом ОДН, возросла почти вдвое. Причем из 2 млн госпитализаций по поводу ОДН, зафиксированных в 2009 г., приблизительно 380 000 случаев завершились летальным исходом, а общая сумма затрат на стационарное лечение пациентов с ОДН превысила 54 миллиарда долларов США.

В настоящее время благодаря совершенствованию медицинских технологий и принципов респираторной поддержки может наблюдаться тенденция к снижению уровня внутрибольничной летальности среди пациентов с ОДН. Тем не менее полиэтиологический характер и высокая распространенность синдрома удерживают ОДН на одном из первых мест в глобальной структуре смертности.

Учитывая широкую распространенность синдрома и высокий уровень летальности пациентов с ОДН, большое значение имеет умение врача своевременно выявить нарушения функции дыхания, провести надлежащую неотложную коррекцию дыхательных расстройств и тем самым предупредить развитие смертельного исхода.

Ключевые понятия и патологическая физиология

Основная функция дыхательной системы заключается в обеспечении постоянной оксигенации крови и удалении основного летучего продукта обмена веществ, углекислого газа (CO2, в атмосферу.

ОДН - это синдром, который характеризуется неспособностью дыхательной системы поддерживать эффективный газообмен. Термин «острая» указывает на быстрое развитие дыхательной недостаточности (в течение нескольких часов или дней).

Существуют два основных типа ОДН:

• гипоксемическая ОДН (тип I) - представляет собой недостаточность оксигенации, то есть неспособность дыхательной системы обеспечить доставку достаточного количества кислорода (О2) в кровь (гипоксемия) и, как следствие, к органам (гипоксия). Диагноз гипоксемической ОДН подтверждается результатами анализа газов артериальной крови (ГАК) в виде снижения парциального давления О2 в артериальной крови (РаО2) ниже 60 мм рт.ст. при дыхании атмосферным воздухом. Этот тип ОДН также называют гипоксемией без гиперкапнии;

• гиперкапническая ОДН (тип II) - является следствием неэффективной вентиляции (альвеолярной гиповентиляции). Этот тип ОДН диагностируют, когда парциальное давление СО2 в артериальной крови (РаСО2) превышает 45 мм рт.ст..

Нормальная функция дыхательной системы требует интактности и последовательной работы основных структурных компонентов:

• структуры центральной нервной системы (ЦНС; дыхательный центр, хеморецепторы, проводящие пути) - отвечает за постоянное поддержание и регуляцию респираторной активации (побуждения к дыханию);

• скелетно-мышечное звено (периферические нервные волокна, дыхательная мускулатура, грудная клетка) - выполняет функцию дыхательного насоса, создавая градиент давления между атмосферой и альвеолярным пространством, за счет чего происходит вентиляция;

• дыхательные пути (ротоглотка, носоглотка, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы) - составляют канал для перемещения воздуха в респираторный отдел легких;

• альвеолярный компонент - участвует в переносе О2 в легочный кровоток и обратном переносе СО2 из крови через аэрогематический барьер посредством пассивной диффузии.

ОДН, обусловленная дисфункцией ЦНС, обычно развивается в результате фармакологического угнетения активности дыхательного центра (например, при отравлении опиоидами или седативными препаратами) или повреждения структур ЦНС (например, при очаговом поражении ствола мозга).

Уменьшение частоты дыхательных движений (ЧДД) и дыхательного объема (объем одного вдоха; VT) приводит к альвеолярной гиповентиляции, росту РаСО2 и формированию острого респираторного ацидоза. Кроме того, накопление СО2 способствует вытеснению О2 из альвеолярного пространства с развитием гипоксемии.

Несостоятельность скелетно-мышечного звена дыхательной системы зачастую является следствием слабости дыхательной мускулатуры (например, при миастении, синдроме Гийена - Барре, повреждении шейного отдела спинного мозга на уровне СЗ-5, под действием миорелаксантов) или физических ограничений для расширения легких (например, при торакальной травме, абдоминальном компартмент-синдроме).

Несмотря на адекватную стимуляцию дыхания со стороны ЦНС, у таких пациентов нарушена вентиляционная функция, наблюдается частое поверхностное дыхание (малый VT при высокой ЧДД), повышенное РаСО2, сниженные показатели pH и РаО2.

ОДН, вызванная нарушениями со стороны дыхательных путей (например, при обострении ХОЗЛ, приступе бронхиальной астмы), характеризуется уменьшением экспираторного потока, ограниченным перемещением воздуха с увеличением мертвого пространства, прогрессирующим утомлением дыхательной мускулатуры и снижением минутной вентиляции. Следствием этого является альвеолярная гиповентиляция, задержка СО2 в организме и артериальная гиперкапния в сочетании с уменьшением РаО2.

Острая недостаточность функции альвеолярного компонента дыхательной системы обычно развивается вследствие диффузного затопления альвеол (например, транссудатом, кровью или экссудатом) или ателектаза. В результате уменьшается альвеолярная вентиляция и нарушается доступ О2 к аэрогематическому барьеру, что влечет за собой значительное снижение уровня РаО2.

Частыми причинами являются пневмония, кардиогенный отек легких, острый респираторный дистресс-синдром, долевой ателектаз. Возникающая гипоксемия, как правило, резистентна к оксигенотерапии в связи с усилением шунтирования крови справа налево (внутрилегочный шунт; когда кровь, поступающая от правых отделов сердца, не имеет эффективного обмена с оксигенированным воздухом до поступления в левое предсердие).

У пациентов с внутрилегочным шунтом может наблюдаться патологически низкий уровень РаСО2, что связано с компенсаторной гипервентиляцией. Однако позже, как следствие прогрессирующего утомления дыхательной мускулатуры, развивается гиперкапническое состояние.

Подводя итог вышесказанному, следует отметить, что недостаточность первых трех структурных компонентов дыхательной системы (ЦНС, скелетно-мышечного компонента и дыхательных путей) приводит к острой гиперкапнии в результате альвеолярной гиповентиляции. Следовательно, лечение пациентов с гиперкапнической ОДН в первую очередь должно быть направлено на улучшение альвеолярной вентиляции, тогда как сопутствующая гипоксемия обычно эффективно отвечает на оксигенотерапию.

Вместе с тем поражение альвеолярного компонента, которое часто бывает вызвано затоплением альвеол, сопровождается увеличением внутрилегочного шунтирования крови и влечет за собой развитие рефрактерной к кислородотерапии гипоксемии при наличии гипервентиляции и сниженного РаСО2.

Диагноз

Тяжелую ОДН всегда следует рассматривать как критическое состояние. В таких случаях неотложные мероприятия по диагностике и лечению должны проводиться одновременно во избежание дальнейшего прогрессирования дыхательных расстройств и развития дополнительных угрожающих жизни осложнений.

В первую очередь необходимо оценить самостоятельное дыхание. Если дыхание нарушено, нужно немедленно перейти к обеспечению проходимости дыхательных путей и вспомогательной вентиляции.

Клинические проявления

Хотя клинические проявления не могут точно прогнозировать значения РаО2 и РаСО2 и формальный диагноз ОДН в оптимальных условиях должен основываться на результатах анализа ГАК, разнообразные симптомы могут указывать на возможное наличие гипоксемии, гиперкапнии или их сочетания.

Ранними клиническими признаками гипоксемии обычно являются учащенное дыхание, тахикардия, повышенное артериальное давление и цианоз. Прогрессирование гипоксии манифестирует нарушениями со стороны ЦНС (например, тревожным возбуждением, сонливостью, судорогами, комой), угнетением активности дыхательного центра (обычно при РаО2 ниже 20 мм рт.ст.) и необратимым аноксическим повреждением головного мозга.

Клинические проявления гипоксемической дыхательной недостаточности могут быть усилены у пациентов с циркуляторными нарушениями (например, при шоке), а также при состояниях, характеризующихся снижением кислородной емкости крови (например, при анемии, отравлении угарным газом).

В то время как повышенное содержание СО2 может способствовать повышению активности симпатической нервной системы с развитием тахикардии и артериальной гипертензии, острая гиперкапния обычно проявляется преимущественным неблагоприятным влиянием на функцию ЦНС. Будучи мощным вазодилататором для сосудов головного мозга, СО2 повышает внутричерепное давление, что приводит к возникновению головной боли, головокружения, спутанности сознания.

Прогрессирование гиперкапнии сопровождается быстрым диффундированием СО2 в цереброспинальную жидкость и угнетением активности ЦНС вследствие острого снижения pH ликвора. Тяжелая гиперкапния может приводить к судорогам, галлюцинациям, угнетению сознания и коме. У пациентов с гиперкапнией возможна как гипер-, так и гиповентиляция, что зависит от первопричины и тяжести респираторной дисфункции.

Анализ газов артериальной крови

Анализ ГАК обеспечивает измерение РаО2, РаСО2, pH, насыщения гемоглобина кислородом и других важных показателей непосредственно в пробах артериальной крови. Физиологические значения РаО2 располагаются в диапазоне 80-100 мм рт.ст. (они могут снижаться с возрастом и в горизонтальном положении).

Норма РаСО2 - 40 мм рт.ст. Уровень РаСО2 обратно пропорционален альвеолярной вентиляции, прямо пропорционален эндогенной продукции СО2 и не зависит от возраста или положения тела. Выработка СО2 усиливается при лихорадке и чрезмерном потреблении углеводов. Тем не менее усиленная продукция углекислоты обычно не приводит к гиперкапнии, если только не нарушены процессы элиминации СО2.

Уровень pH артериальной крови здорового человека составляет в среднем 7,40. Анализ взаимосвязи между показателями pH, РаСО2 и концентрации бикарбоната позволяет дифференцировать дыхательный и метаболический ацидоз.

Пульсоксиметрия

Пульсоксиметр - это устройство, которое при помощи датчика, наложенного на концевую фалангу пальца или на мочку уха, позволяет неинвазивным путем измерять процентное содержание гемоглобина в насыщенном состоянии (так называемая сатурация крови кислородом).

Сниженные показатели сатурации по данным пульсоксиметрии (SpО2) могут свидетельствовать о значительной гипоксемии, однако приемлемый уровень SpО2 (> 90 %) не всегда исключает гипоксемическое состояние.

Так, ложно завышенная сатурация определяется в случаях, когда гемоглобин насыщен другими веществами, кроме О2 (например, формирование карбоксигемоглобина при отравлении монооксидом углерода).

Погрешности в показателях SpО2 могут быть связаны с недостаточностью периферического кровообращения, двигательными артефактами, темной пигментацией кожи или использованием лака для ногтей.

Методы визуализации

Хотя рентгенография органов грудной клетки по-прежнему приемлема для предварительного обследования при наличии клинических подозрений на дыхательную недостаточность, компьютерная томография обеспечивает полное исследование легочной паренхимы, включая те отделы легких, которые не поддаются визуализации при традиционной рентгенографии в прямой проекции (например, передний пневмоторакс, консолидация, ателектаз или выпот в задних отделах).

Лечение

В то время как тактика лечения заболевания, послужившего причиной ОДН, может существенно отличаться в зависимости от специфического характера патологического процесса, общие принципы поддерживающей терапии являются сходными для всех типов дыхательных расстройств и включают обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенацию и вентиляцию.

Обеспечение проходимости и защита дыхательных путей

Лечение любого пациента с подозрением на серьезные нарушения функции жизненно важных органов, включая ОДН, необходимо начинать с обеспечения надежной защиты дыхательных путей от обструкции (мягкими тканями, инородными телами или жидкими средами) и аспирации.

Признаки обструкции дыхательных путей могут включать кашель, дистантные хрипы, стридор, а также отсутствие слышимых дыхательных шумов, если обструкция полная. Снижение мышечного тонуса у пациентов с угнетенным сознанием зачастую приводит к окклюзии верхних дыхательных путей языком, надгортанником и мягкими тканями глотки.

Базовыми приемами для устранения обструкции этого типа являются запрокидывание головы с поднятием подбородка и выдвижение нижней челюсти. Важно помнить, что запрокидывание головы противопоказано при подозрении на травму позвоночника в шейном отделе.

Ротоглоточные и носоглоточные воздуховоды надлежащего размера также могут эффективно препятствовать обструкции дыхательных путей корнем языка и мягкими тканями глотки. Однако у пациентов с угнетенным сознанием введение ротоглоточного воздуховода может вызывать рвоту с последующей аспирацией желудочного содержимого, к чему дополнительно предрасполагает снижение тонуса пищеводных сфинктеров и ослабление защитных ларингеальных рефлексов. В таких случаях целесообразно использовать носоглоточный воздуховод, установка которого редко провоцирует рвотный рефлекс.

В то время как вышеуказанные меры по обеспечению проходимости дыхательных путей носят временный характер, интубация трахеи путем прямой ларингоскопии является предпочтительным методом для надежной и длительной защиты дыхательных путей как от обструкции, так и от аспирации.

Альтернативные методы поддержания проходимости дыхательных путей включают установку ларингеальной маски, комбинированной пищеводно-трахеальной трубки (Combitube), чрескожную крикотиреоидотомию, интубацию трахеи по фибробронхоскопу.

Эффективное удаление слюны, крови или рвотных масс из верхних дыхательных путей достигается за счет использования электроотсоса. Преоксигенация (дыхание 100% кислородом в течение > 5 минут) позволяет повысить толерантность к гипоксии в случаях, когда обеспечение проходимости дыхательных путей сопровождается периодом апноэ.

Оксигенация

Практически каждый случай ОДН требует проведения оксигенотерапии. Ингаляция кислорода через назальные канюли или лицевую маску с целью поддержания РаО2 > 60 мм рт.ст. (что соответствует SpО2 > 90 %) оказывает положительный эффект у большинства пациентов с гипоксией, за исключением случаев внутрилегочного шунтирования крови.

Хотя коррекция тяжелой гипоксемии превалирует над риском, связанным с токсичностью кислорода, по возможности следует избегать проведения оксигенотерапии при фракции О2 во вдыхаемом воздухе более 0,6 (60% О2 во вдыхаемой газовой смеси) на протяжении более чем 24 часов.

Кроме того, при хронических нарушениях элиминации СО2 (например, при ХОЗЛ) респираторная активация со стороны ЦНС поддерживается преимущественно за счет стимулирующего эффекта гипоксемии, а не гиперкапнии. Увеличение РаО2 под действием оксигенотерапии в таких случаях может приводить к снижению активности дыхательного центра, угнетению вентиляции и значительному повышению РаСО2.

Вентиляция

Вентиляционная поддержка в основном предназначена для коррекции гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза, а также для уменьшения респираторной нагрузки.

В рамках базового комплекса реанимационных мероприятий вентиляция может выполняться методами рот ко рту, рот к носу или рот к лицевой маске. Альтернативой этим приемам служит использование дыхательного мешка с лицевой маской, позволяющего проводить ручную вентиляцию легких с положительным давлением.

Дыхательный мешок может быть соединен с источником кислорода. Для эффективной вентиляции с помощью дыхательного мешка необходима адекватная проходимость дыхательных путей и герметичное прилегание маски к лицу пациента.

Дыхательный мешок незаменим для неотложной оксигенации перед выполнением интубации трахеи, а также в случаях, когда инвазивные методы обеспечения проходимости дыхательных путей недоступны. Одним из потенциальных осложнений вентиляции с помощью дыхательного мешка является раздувание желудка с последующей аспирацией желудочного содержимого.

Аппараты искусственной вентиляции легких (ИВЛ) представляют собой устройства, позволяющие проводить контролируемую вентиляцию легких пациента с положительным давлением.

Показания к проведению ИВЛ:

• апноэ и остановка сердца;
• стойкая тяжелая гипоксемия, резистентная к оксигенотерапии;
• тяжелая гиперкапния с дыхательным ацидозом (РаСО2 > 55 мм рт.ст. при pH < 7,25);
• респираторный дистресс с нестабильной гемодинамикой;
• жизненная емкость легких < 15 мл/кг у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями.

Механическая вентиляция легких может проводиться с контролем по объему (volume-cycled ventilation, VCV) или с контролем по давлению (pressure-cycled ventilation, PCV).

При VCV в легкие пациента с предварительно заданной частотой дыхания и при постоянной величине инспираторного потока под положительным давлением доставляется предустановленный дыхательный объем (VT; объем одного механического вдоха).

При этом давление в дыхательных путях повышается до тех пор, пока не будет достигнут предопределенный VT. Во избежание развития баротравмы VT не должен превышать 6-8 мл/кг идеальной массы тела, и дополнительно необходимо установить максимально допустимое давление.

PCV предусматривает проведение механической вентиляции легких с предварительно заданным параметром давления в дыхательных путях, а не VT, тогда как VT становится зависимой переменной и во многом определяется податливостью (комплайенсом) легких. Продолжительность вдоха зависит от предустановленного времени вдоха и частоты дыхания.

Преимуществами PCV по сравнению с VCV являются меньшее пиковое давление в дыхательных путях и, следовательно, меньший риск баротравмы, а также более эффективное распределение газовой смеси в легких. Тем не менее у пациентов с нарушениями респираторной механики (снижение комплайенса легких, повышенное сопротивление воздушному потоку) PCV обычно характеризуется формированием недостаточного VT и сниженной минутной вентиляцией.

Режимы механической вентиляции легких

Управляемая принудительная вентиляция (controlled mandatory ventilation, CMV). При этом режиме вентиляции отсутствует эффективное взаимодействие пациента с аппаратом ИВЛ, то есть попытка самостоятельного дыхания пациента не выступает в роли пускового фактора (триггера) для совершения механического вдоха.

Во избежание существенного дискомфорта и потенциальных осложнений, обусловленных дискоординацией между пациентом и аппаратом ИВЛ, режим CMY должен применяться только для пациентов без самостоятельного дыхания, пребывающих в состоянии глубокой седации и миорелаксации. Длительная CMV приводит к дисфункциональной атрофии дыхательной мускулатуры.

Вспомогательная управляемая вентиляция (assist-control ventilation, ACV). В режиме ACV пациент собственным инспираторным усилием (попыткой вдоха) может инициировать механический вдох и, таким образом, контролировать частоту дыхания и минутную вентиляцию. Аппарат распознает попытку вдоха по снижению давления в дыхательном контуре.

В случаях, когда инспираторное усилие пациента оказывается недостаточным для активации аппарата и запуска механического вдоха, для поддержания адекватной минутной вентиляции с заранее заданной частотой и VT проводятся принудительные вдохи (резервная вентиляция). Чувствительность аппарата к попытке вдоха устанавливается врачом.

Перемежающаяся принудительная вентиляция (intermittent mandatory ventilation, IMV). Этот режим в основном используется для отлучения от механической вентиляции. IMV дает пациенту возможность самостоятельно дышать с его собственной частотой и VT в интервалах между механическими вдохами предустановленной частоты и VT. По мере повышения эффективности самостоятельного дыхания пациента резервная вентиляция постепенно сокращается.

Для того чтобы избежать наложения принудительного и самостоятельного вдоха, механические вдохи могут быть синхронизированы с самостоятельными инспираторными попытками пациента (синхронизированная IMV, SIMV).

Вентиляция с поддержкой давлением (pressure support ventilation, PSV). PSV содействует самостоятельному дыханию пациента за счет положительного давления, которое создается в дыхательном контуре согласно предварительно заданным значениям. Поддержка давлением сохраняется на протяжении всего вдоха.

PSV можно использовать в качестве основного режима вентиляции у бодрствующих пациентов с нормальной активностью дыхательного центра и легкой или средней тяжести патологией легких, а также при отлучении пациентов от механической вентиляции с целью разгрузки дыхательной мускулатуры.

PSV характеризуется лучшей переносимостью по сравнению с другими режимами вентиляции, поскольку пациент может самостоятельно контролировать частоту дыхания, продолжительность вдоха и скорость инспираторного потока.

Вентиляция со сбросом давления в дыхательных путях (airway pressure-release ventilation, APRV). Позволяет пациенту самостоятельно дышать на двух уровнях постоянного положительного давления в дыхательных путях (continuous positive airway pressure, СРАР; «постоянный» означает, что давление поддерживается во время как вдоха, так и выдоха).

При APRV больший уровень СРАР (инспираторное положительное давление в дыхательных путях) периодически кратковременно сбрасывается (снижается) до меньшего уровня (экспираторное положительное давление в дыхательных путях), что обеспечивает больший объем выдоха для элиминации СО2.

Режим APRV предназначен для улучшения оксигенации за счет предупреждения спадения альвеол путем поддержания положительного давления в дыхательных путях в течение всего дыхательного цикла.

Некоторые случаи ОДН поддаются коррекции с помощью неинвазивной вентиляции с положительным давлением (non invasive positive pressure ventilation, NIPPV) - метода вспомогательной вентиляции, который не требует установки эндотрахеальной или трахеостомической трубки.

У определенных категорий пациентов NIPPV способствует улучшению газообмена, уменьшает респираторную нагрузку и облегчает дыхание. Благодаря использованию NIPPV в некоторых случаях удается избежать интубации трахеи, проведения инвазивной вентиляции легких и развития осложнений, связанных с этими процедурами (например, травм при интубации трахеи, длительного отлучения от аппарата ИВЛ, нозокомиальной пневмонии).

Обоснованными показаниями к проведению NIPPV являются обострения ХОЗЛ и острый кардиогенный отек легких. NIPPV противопоказана пациентам с нарушениями проходимости дыхательных путей, дисфункцией ЦНС и нестабильной гемодинамикой.

Биркун А.А., Осунсания О.О.

Дыхательная недостаточность – состояние, при котором газовый состав крови страдает из-за нарушения процессов дыхания, поддерживающих его в норме.

На 10 тысяч населения около 8-10 человек страдают разными формами дыхательной недостаточности. У 60-75% больных с острыми или хроническими заболеваниями органов дыхания она отмечалась хотя бы раз в жизни.

Оглавление:

Причины и классификация дыхательной недостаточности

Это патологическое состояние может сопровождать большинство заболеваний органов дыхания. Но чаще всего оно возникает при таких болезнях, как:

• кардиогенный (спровоцированный сердечными заболеваниями);
• респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – острое повреждение легких, при котором наблюдается набухание и отек их тканей.

Дыхательная недостаточность бывает:

• вентиляционная – при нарушении проветривания легких; в этом случае в основном страдают дыхательные пути;
• паренхиматозная – из-за поражения тканей самих легких.

Вентиляционный тип патологии чаще всего встречается при:

Паренхиматозная дыхательная недостаточность возникает при очень многих болезнях легких – это:

Механизмы развития

Дыхательная недостаточность характеризуется:

• излишком углекислого газа в крови (вентиляционный тип);
• нехваткой кислорода (паренхиматозный тип ).

По скорости возникновения и развития дыхательная недостаточность бывает:

• острая;
• хроническая.

Острая дыхательная недостаточность характеризуется такими признаками:

• возникает внезапно – в течение нескольких дней или часов, иногда даже минут;
• быстро прогрессирует;
• сопровождается нарушениями со стороны кровотока;
• может угрожать жизни пациента, из-за чего потребуется интенсивная терапия.

Характеристики хронической дыхательной недостаточности:

• начинается с незаметных или не вызывающих особого субъективного дискомфорта проявлений;
• может развиваться месяцами и годами;
• способна развиваться в случае, если больной не полностью восстановился после острой дыхательной недостаточности.

Важно! Даже если пациент страдает хронической дыхательной недостаточностью, на ее фоне может возникнуть ее острая форма – это значит, что организм не справился с хронической дыхательной недостаточностью, она не компенсируется.

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени дыхательной недостаточности, которые разграничивают по давлению кислорода и насыщенности им крови: при легкой степени давление кислорода составляет 60-79 мм рт. ст., насыщение – 90-94%, при средней – 40-59 мм рт. ст. и 75-89%, при тяжелой – менее 40 мм рт. ст. и менее 75%.

В норме давление кислорода составляет более 80 мм рт. ст., насыщение – более 95%.

Внешнее дыхание (то есть, поступление кислорода через дыхательные пути в легкие) поддерживается многими звеньями одного налаженного механизма – это:

Поломка любого звена приведет к дыхательной недостаточности.

Поражения ЦНС и центра дыхания, которые чаще всего приводят к недостаточности дыхания:

• передозировка (в том числе медикаментозных);
• сниженная функция щитовидной железы;
• ухудшение мозгового кровообращения.

Патологические состояния со стороны нейромышечной системы, провоцирующие дыхательную недостаточность:

• синдром Гийена-Барре (состояние, при котором иммунная система реагирует на собственные нервные клетки как на чужеродные структуры);
• миастения (мышечная слабость, которая, в свою очередь, может развиться в силу множества причин);
• болезнь Дюшена (характеризуется дистрофией мышц);
• врожденные слабость и быстрая утомляемость дыхательных мышц.

Нарушения со стороны грудной клетки, из-за которых может развиться дыхательная недостаточность:

• кифосколиоз (искривление позвоночника в двух проекциях);
• ожирение;
• состояние после торакопластических операций;
• пневмоторакс (воздух в плевральной полости);
• гидроторакс (жидкость в плевральной полости).

Патологические состояния и заболевания дыхательных путей, по причине которых возникает дыхательная недостаточность:

• ларингоспазм (сужение просвета гортани из-за сокращения ее мышц);
• отек гортани;
• обструкция (закупорка) на любом уровне дыхательных путей;
• хронические обструктивные болезни дыхательной системы (в частности, с астматическим компонентом);
• (поражение всех желез внешней секреции – в том числе дыхательных путей);
• облитерирующий бронхиолит (воспаления мелких бронхов с их последующим зарастанием).

Поражения альвеол, ведущие к дыхательной недостаточности:

• разные виды пневмоний;
• респираторный дистресс-синдром взрослых;
• спадение легких (), которое может быть вызвано множеством причин;
• разнообразного происхождения;
• альвеолит (воспаление альвеол);
• фиброз легких (массивное прорастание легочной паренхимы соединительной тканью);
• саркоидоз (массовое образование в органах своеобразных узелков – в том числе и в легких).

Описанные причины приводят к гипоксемии – снижению уровня кислорода в тканях. Непосредственные механизмы ее возникновения:

• в порции воздуха, которую вдыхает человек, снижается так называемое парциальное давление кислорода;
• легкое плохо проветривается;
• газы плохо проходят между стенками легочных альвеол и стенками сосудов;
• венозная кровь сбрасывается в артерии (этот процесс носит название шунтирование»);
• давление кислорода в смешанной венозной крови уменьшается.

Парциальное давление кислорода в порции воздуха, которую вдыхает человек, может снижаться при следующих условиях:

Из-за того, что легкое проветривается плохо, в его альвеолах увеличивается давление углекислого газа, а это приводит к снижению давления кислорода в тех же альвеолах.

Ухудшение прохождения газов в стенках альвеол и сосудов чаще всего возникает при таких болезнях и состояниях, как:

При шунтировании венозная кровь не проходит через сосудистое русло легких, а если проходит, то только в тех участках легких, где газообмен не наблюдается. По этой причине венозная кровь не избавляется от углекислого газа, он продолжает циркулировать в сосудистой системы, тем самым не позволяя крови насыщаться кислородом . Нехватку кислорода, которая возникает при таком шунтировании, очень сложно корректировать кислородотерапией.

Дыхательная недостаточность из-за сброса крови возникает при таких состояниях, как:

• шоковые состояния различного происхождения;
• выполнение физической работы больными, страдающими хроническими болезнями органов дыхания.

Увеличение содержания углекислого газа развивается вследствие:

• ухудшения проветривания легких;
• увеличения объема так называемого мертвого пространства (сегментов легкого, которые не принимают участие в газообмене);
• увеличения содержания углекислого газа во внешней среде.

Процесс проветривания легкого зависит от множества факторов, которые поддерживают его – начиная от нервного обеспечения и заканчивая дыхательными мышцами.

Если увеличивается объем тех участков легкого, которые не принимают участие в газообмене, запускаются компенсаторные механизмы, благодаря которым вентиляция легкого удерживается на нужном уровне. Как только эти механизмы истощаются – наступает ухудшение проветривания.

Увеличение количества углекислого газа может наблюдаться как из-за его чрезмерного поступления из внешней среды, так и в результате его усиленной выработки тканями. Чаще всего это происходит при таких состояниях, как:

• повышение температуры тела; увеличение ее на 1 градус приводит к усилению выработки углекислого газа на 10-14%;
• мышечная активность – не только физиологическая (занятия спортом, физический труд), но и та, что в норме не наблюдается ( , конвульсии);
• усиление парентерального питания – поступления питательных веществ в виде вводимых растворов.

Особенно парентеральное питание сказывается на усилении выработки углекислого газа, если в нем повышено содержание углеводов. Этот механизм не такой значимый для повышенной выработки углекислого газа – но при других сбоях усугубляет их.

Симптомы

Клиническая симптоматика отображает как нехватку кислорода, так и избыток углекислого газа. Самые частые их проявления – это:

• чувство удушья;
• посинение кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
• изменения со стороны ЦНС;
• слабость, а затем утомление мускулатуры, принимающей участие в акте дыхания.

При одышке пациент делает усилия, чтобы сделать вдох, чего в нормальном состоянии не требуется. Степень одышки не является показателем уровня нехватки кислорода или избытка углекислого газа – по ней тяжело сделать вывод, насколько выражена дыхательная недостаточность.

Про уровень гипоксемии и гиперкапнии (избытка углекислого газа) более ярко сигнализируют другие клинические признаки – изменение цвета кожи, нарушение гемодинамики и проявления со стороны центральной нервной системы.

Признаки гипоксемии:

Симптомы, указывающие на увеличение количества углекислого газа – это результат :

• повышенной активности симпатического отдела вегетативной нервной системы (той ее части, которая усиливает активность внутренних органов);
• непосредственного действия углекислого газа на ткани.

Наиболее типичные клинические симптомы, свидетельствующие об избытке углекислого газа, это:

• нарушения со стороны гемодинамики (движения крови по сосудам);
• изменения со стороны центральной нервной системы.

При избытке углекислого газа гемодинамика меняется следующим образом:

• учащаются сердцебиение и пульс;
• развивается расширение сосудов по всему организму;
• повышается сердечный выброс крови.

Центральная нервная система реагирует на возрастание уровня углекислого газа следующим образом:

• появляется тремор (дрожание туловища и конечностей);
• больные мучаются от , если им удается заснуть – часто просыпаются среди ночи, а днем не могут преодолеть
• возникают (в основном по утрам);
• отмечаются приступы , не связанные с приемом пищи или изменения положения тела в пространстве.

Если давление углекислого газа нарастает стремительно, то больной даже может впасть в кому.

Благодаря клиническим проявлениям можно выявить утомление и слабость дыхательных мышц:

• сначала дыхание учащается (утомление фиксирую в том случае, если частота дыхания составляет 25 актов вдоха-выдоха в минуту);
• далее при нарастании давления углекислого газа дыхание становится реже. Если частота дыхания составляет менее 12 за 1 минуту, это должно вызвать тревогу медиков: такая ЧД может свидетельствовать о скорой возможной остановке дыхания.

В норме частота дыхания составляет в покое 16-20 актов в минуту.

Организм пытается обеспечить нормальное дыханием тем, что подключает дополнительные мышцы, которые в норме не принимают участия в акте дыхания. Это проявляется сокращением мышц, которые приводят к раздуванию крыльев носа, напряжением мышц шеи, сокращение брюшных мышц.

Если утомление и ослабление дыхательных мышц достигло крайне степени, то начинает проявляется парадоксальное дыхание: во время вдоха грудная клетка будет сужаться и опускаться вниз, выдоха – расширяться и подниматься вверх (в норме все происходит наоборот).

Диагностика

Указанные симптомы позволяют зафиксировать факт дыхательной недостаточности и оценить степень ее развития. Но для ее более точной оценки необходимо исследовать газовый состав крови и кислотно-щелочной баланс. Наибольшее значение имеет изучение таких показателей, как:

• парциальное давление кислорода;
• парциальное давление углекислого газа;
• pH крови (определение кисло-щелочного баланса);
• уровень бикарбонатов (солей угольной кислоты) в артериальной крови.

При вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается смещение pH крови в кислую сторону, при поражении легочной ткани – в щелочную.

Определение уровня бикарбонатов позволяет судить о запущенности процесса: если их количество составляет более 26 ммоль на литр, то это указывает на длительное повышение уровня углекислого газа в крови.

Для оценки нарушений газового обмена проводят . В ряде случаев рентген-признаки могут быть не зафиксированы, хотя клиника говорит о дыхательной недостаточности. Такое случается при:

• сбрасывании венозной крови (шунте);
• хронических обструктивных болезнях;
• бронхиальной астме;
• пневмотораксе;
• ожирении.

С другой стороны 2-сторонние массивные рентгенологические изменения при умеренной клинике могут наблюдаться при:

• массивной пневмонии;
• отеке легкого;
• попадании жидкости в легкие;
• легочном кровотечении.

Также для исследования дыхания, чтобы понять, какое именно его звено страдает, проводят спирометрию – исследование внешнего дыхания. Для этого больного просят сделать вдохи-выдохи с заданными параметрами (например, с разной интенсивностью). Такие методы помогают проанализировать:

• насколько проходимы дыхательные пути;
• в каком состоянии находится ткань легкого, его сосуды и дыхательные мышцы;
• какова тяжесть дыхательной недостаточности.

Во время проведения таких методов исследования в первую очередь определяют :

• жизненную емкость легких – объем воздуха, который могут поместить легкие при максимальном вдохе;
• форсированную жизненную емкость легких – количество воздуха, которое больной может выдохнуть при максимальной скорости выдоха;
• объем воздуха, который пациент выдыхает в первую секунду выдоха

и другие параметры.

Лечение и неотложная помощь при дыхательной недостаточности

В основе лечения дыхательной недостаточности лежат:

• устранение причин, которые спровоцировали ее;
• обеспечение проходимости дыхательных путей;
• восполнение недостающего кислорода в организме.

Методов устранения причин дыхательной недостаточности очень много, они зависят от причины ее возникновения:

Хроническая дыхательная недостаточность коварна тем, что на ее течение повлиять консервативными методами невозможно. В последнее время такие попытки предпринимаются – благодаря трансплантации легких. Но на данный момент этот метод к распространенным не относится – подавляющее количество больных лечится с помощью устоявшихся консервативных методов, которые могут облегчить ослабить проявления дыхательной недостаточности, но не устранить ее.

Проходимость дыхательных путей обеспечивают методами, которые разжижают мокроту и помогают больному откашлять ее. В первую очередь это:

• прием бронхолитических и муколитических средств;
• постуральный дренаж (больной занимает определенное положение и начинает откашливать мокроту);
• вибромассаж грудной клетки.

Даже не слишком затянувшаяся гипоксемия может привести к летальному исходу, поэтому восполнение недостающего кислорода в организме чрезвычайно важно. С этой целью используют:

• кислородотерапию;
• прием медикаментов, улучшающих дыхание;
• изменение положения тела;
• улучшение сердечного выброса.

Кислород при оксигенотерапии доставляют в организм разными способами – в первую очередь через:

• так называемую носовую канюлю (трубку со специальным наконечником);
• простую лицевую маску;
• специально разработанную маску Вентури;
• маску с расходным мешком.

Фармпрепараты, призванные улучшить дыхание, подбирают в зависимости от того, какое звено дыхания поражено.

Несмотря на кажущуюся незатейливость, метод изменения положения тела (с живота на бок) может значительно улучшать поступление кислорода в кровь, а затем в ткани. При этом:

• под воздействием силы тяжести происходит перераспределение тока крови и уменьшение сброса венозной крови (шунтирование). Пациент может лежать на животе до 20 часов в сутки;
• за счет того, что уменьшается податливость здорового легкого, усиливается вентиляция в пораженном легком.

Улучшение сердечного выброса осуществляют с помощью препаратов, которые восполняют объем циркулирующей крови.

В тяжелых случаях, когда другие методы не помогают, прибегают к аппаратной искусственной вентиляции легких. Она показана при:

• нарушениях сознания, что свидетельствует о значительной дыхательной недостаточности;
• утомлении мышц, задействованных в акте дыхания;
• нестабильной гемодинамике;
• полной остановке дыхания.

Эффективной считается ингаляция гелиево-кислородной смеси.

Профилактика

Меры, предупреждающие развитие дыхательной недостаточности – это целый комплекс мероприятий, которые на сегодняшний день можно выделить в отдельный небольшой раздел пульмонологии. Профилактика дыхательной недостаточности сводится к:

• предупреждению болезней, вызывающих ее;
• лечению уже наступивших болезней, которые могут быть осложнены дыхательной недостаточностью.

Очень важно не допустить развития хронической дыхательной недостаточности, которую тяжело корректировать.

Прогноз

Даже недлительная гипоксемия может привести к летальному исходу. Оперативные диагностические и лечебные мероприятия при острой дыхательной недостаточности помогают ликвидировать ее без последствий для организма. Действия при хронической дыхательной недостаточности помогают ослабить ее проявления, но не излечивают ее.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант