Гемотрансфузионный шок: когда чужая кровь становится ядом. Осложнения после переливания крови А нужно ли переливать кровь

Лекция 4

Осложнения при переливании крови и ее компонентов

Гемотрансфузионные осложнения встречаются в клинической практике нередко и обусловлены, в основном, нарушением инструкций по переливанию крови и ее компонентов. По статистике осложнения при переливании крови наблюдаются в 0.01% трансфузий, причем в 92% случаев они связаны с трансфузией несовместимой крови по системе АВО и резус-фактору, в 6.5% - с трансфузией недоброкачественной крови, в 1% с недоучетом противопоказаний к гемотрансфузии, в 0.5% - с нарушением техники переливания.

Несмотря на проведение комплексной терапии и гемодиализа, летальность от гемотрансфузионных осложнений остается высокой и достигает 25%.

Основными причинами осложнений при переливании крови являются:

Несовместимость крови донора и реципиента (по системе АВО, резус-фактору, др. факторам)

Недоброкачественность перелитой крови (бактериальное загрязнение, перегревание, гемолиз, денатурация белков вследствие длительных сроков хранения, нарушения температурного режима хранения и др.).

Нарушения в технике переливания (воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца).

Недоучет состояния организма реципиента перед трансфузией (наличие противопоказаний к переливанию крови, повышенная реактивность, сенсибилизация).

Перенесение возбудителя инфекционных заболеваний с переливаемой кровью (сифилис, туберкулез, СПИД и пр.).

Как показывает практика, наиболее частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по групповым факторам АВО и резус-фактору. Большая часть этих осложнений наблюдается в акушерско-гинекологических и хирургических отделениях лечебных учреждений при переливании крови по экстренным показаниям (шок, острая кровопотеря, обширные травмы, хирургические вмешательства и пр.).

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитной массы, несовместимой по групповым и резус-факторам системы АВО.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, по методике определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость.

Патогенез : массивное внутрисосудистое разрушение перелитых эритроцитов естественными агглютининами реципиента с выходом в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластиновой активностью, включает развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции с последующими нарушениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.

Гемотрансфузионный шок . Гемотрансфузионный шок может развиться

1. при переливании несовместимой крови (ошибки в определении группы крови, резус-фактора, неправильный подбор донора в отношении других изогемагглюнационных и изосерологических признаков).

2. При переливании совместимой крови: а) в связи с недостаточным учетом исходного состояния больного; б). В связи с введением недоброкачественной крови; в). вследствие индивидуальной несовместимости белков донора и реципиента.

Гемолиз эритроцитов донора в кровеносном русле реципиента является основной причиной развивающихся гемодинамических и метаболических расстройств, лежащих в основе гемотрансфузионного шока.

Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока, вызванного переливанием несовместимой по АВО крови, могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркулярные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функций почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катера – появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, при этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояние пациента перед гемотрансфузией.

В зависимости от уровня артериального давления (максимального) различают три степени посттрансфузионного шока: шок 1 степени характеризуется снижением артериального давления до 90 мм рт.ст., шок 11 степени – в пределах 80-70 мм рт.ст., шок 111 степени – ниже 70 мм рт.ст. Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность и прогноз не связаны с дозой перелитой крови и причиной гемотрансфузионного осложнения, а также с возрастом больного, состоянием наркоза и методом гемотрансфузии.

Лечение : прекратить переливание крови, эритроцитной массы, вызвавшей гемолиз; в комплексе лечебных мероприятий одновременно с выведением из шока показано проведение массивного (около 2-2,5 л.) плазмофереза с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замещением удаленных объемов соответствующим количеством свежезамороженной плазмы или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями; для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 75-100 мл/час с помощью 20% маннитола (15-50 г.) и фуросемида 100 мг. Однократно, до 1000 в сутки) коррекцию КЩС крови 4% раствором бикарбоната натрия; с целью поддержания объема циркулирующей крови и стабилизации АД применяются реологические растворы (реополиглюкин, альбумин); при необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии – переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов; десенсибилизирующая терапия – антигистаминные препараты, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства. Объем трансфузионно – инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень центрального венозного давления (ЦВД). Доза вводимых кортикостероидов корректируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг. На 10 кг. Массы тела в сутки.

Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато появлением отека легких или головного мозга.

В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина внутривенно, до 29 тыс. ЕД в сутки под контролем времени свертывания.

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает развития острой почечной недостаточности и уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа в специализированных учреждениях. Вопрос о транспортировке решает врач этого учреждения.

Реакции организма, развивающиеся по типу гемотрансфузионного шока, причинами которых является переливание крови, несовместимой по резус-факторам и другим системам антигенов эритроцитов, развиваются несколько реже, чем при переливании разногруппной по системе АВО крови.

Причины: эти осложнения возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора.

Изоиммунизация резус-антигеном может произойти при следующих условиях:

1. При повторном введении резус-отрицательным реципиентам резус-положи-тельной крови;

2. При беременности резус-отри-цательной женщины резус-положительным плодом, от которого резус-фактор поступает в кровь матери, становясь причиной образования в ее крови иммунных антител против резус-фактора.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является недоучет акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение других правил, предупреждающих несовместимость по резус-фактору.

Патогенез: массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-Д, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента повторными беременностями или трансфузиями несовместимым по антигенным системам эритроцитов (Резус, Колл, Даффи, Кидд, Левис и др.).

Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.

Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионного вида, вызванного переливанием крови (эритроцитов) несовместимым по групповым факторам системы АВО.

Кроме групповых факторов системы АВО и резус-фактора Rh 0 (D) причиной осложнений при переливании крови, хотя и реже, могут явиться другие антигены системы резус: ry 1 (C), rh 11 (E), hr 1 (c), hr (e), а также антитела Даффи, Келл, Кидд и других систем. Следует указать, что степень их антигенности меньше, следовательно, значение для практики переливания крови резус-фактора Rh 0 (D) значительно ниже. Однако такие осложнения все же встречаются. Они возникают как у резус-отрицательных, так и у резус-положительных лиц, иммунированных в результате беременности или повторных переливаний крови.

Основными мероприятиями, позволяющими предупреждать трансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, являются учет акушерского и трансфузионного анамнеза больного, а также выполнение всех других требований. Следует подчеркнуть, что особенно чувствительной пробой на совместимость, позволяющей выявить антитела и, следовательно, несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. Поэтому непрямую пробу Кумбса рекомендуется производить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсибилизированным лицам, отличающимся повышенной чувствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови АВО и резус-фактору. Проба на изоантигенную совместимость переливаемой крови, так же, как и проба на совместимость по резус-фактору-Rh 0 (D), производится раздельно с пробой на совместимость по группам крови АВО и не в коем случае не заменяет ее.

Клинические проявления этих осложнений аналогичны изложенным выше при переливании резус-несовместимой крови, хотя встречаются гораздо реже. Принципы терапии те же.

Посттрансфузионные реакции и осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эритроцитной массы.

Они возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру переливаемой трансфузионной среды.

Анафилактический шок.

В клинической практике реакции и осложнения негемолитического характера встречаются довольно часто. Они зависят от индивидуальных особенностей реципиента, функционального состояния организма, особенностей донора, характера трансфузионной среды, тактики и методики переливания крови. Свежецитратная кровь более реактогенна, чем консервированная. Переливание плазмы (особенной нативной) чаще дает реакции, чем применение эритроцитарной массы. Аллергическая реакция возникает в результате взаимодействия аллергических антител (реагининов) с аллергенами перелитой донорской крови или плазмы реципиента. Эта реакция чаще возникает у больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Сенсибилизация реципиента может быть обусловлена аллергенами различного происхождения: пищевыми (земляника, апельсиновый сок), медикаментозными, ингаляционными, продуктами распада и денатурации белка. Аллергические реакции, как правило, протекают легко и проходят через несколько часов. Они могут возникать в момент переливания крови, или через 30 мин, или через несколько часов после трансфузии.

Клиническими проявлениями чаще всего является развитие крапивницы, отека, кожного зуда, головной боли, тошноты и повышение температуры, озноба, болей в пояснице. Анафилактический шок развивается редко. Клинические проявление шока чаще наступают через 15-30 мин после переливания и характеризуются повышением температуры, головной болью, ознобом, затруднением дыхания вследствие бронхоспазма. Затем начинается отек лица, крапивница по всему телу, зуд. Снижается артериальное давление, учащается пульс. Реакция может протекать бурно, а затем наступает улучшение. В большинстве наблюдений явления анафилактического шока держатся в течение ближайших суток.

Лечение : прекратить гемотрансфузию, введение внутривенно антигистаминных средств (димедрол, супрастин, пипольфен и др.), хлорид кальция, адреналин, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства, наркотические аналгетики.

Синдром массивных трансфузий . Синдром проявляется нарушениями гемодинамики, развитием печеночно-почечной и дыхательной недостаточности, явлениями повышенной кровоточивости, метаболическими сдвигами. Большинство трансфузиологов считают массивным переливанием крови введение в кровеносное русло больного одновременно более 2500 мл донорской крови (40-50% объема циркулирующей крови) в течение 24 часов.

Причина развития синдрома массивной трансфузии заключается в именном конфликте крови реципиента и доноров в связи с наличием не только эритроцитарных, но и лейкоцитарных, тромбоцитарных и белковых антигенов.

Осложнения, возникающие после массивных гемотрансфузий, следующие:

1. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибриляция желудочков).

2. Изменения крови (метаболический ацидоз, гипокальциемия, гиперкалиемия, повышение вязкости крови, гипохромная анемия с лейкопенией и тромбопенией: снижение уровня гамма-глобулина, альбумина, цитратная интоксикация.

3. Нарушения гемостаза (спазм периферических сосудов, кровоточивость ран, фибриногенопения, гипотромбинемия, тромбопения, повышение фибринолитической активности.

4. Изменения со стороны внутренних органов (мелкоточечные кровоизлияния, реже кровотечения из почек, кишечника, печеночно-почечная недостаточность – олигурия, анурия, желтуха, легочная гипертензия с развитием метаболического ацидоза и дыхательной недостаточности).

5. Снижение иммунобиологической активности реципиента, характеризующееся расхождением швов операционной раны, плохое заживление ран, затяжное течение послеоперационного периода.

Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. На вскрытии обнаруживаются мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микро тромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Нарушение гиподинамики возникают в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока.

Синдром массивных трансфузий, за исключением травматических кровопотерь, обычно является результатом переливаний цельной крови при уже начавшемся ДВС - синдроме, когда, прежде всего, необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1-2 литра и более) при струйном или частыми каплями ее введения, но где переливание эритроцитной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями.

С целью профилактики и лечения синдрома массивных трансфузий необходимо:

Переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения. Больным с наличием изоиммунных антител проводить специальный подбор крови. Больным с повышенной реактивностью в послеоперационном периоде применять отмытую эритроцитарную взвесь.

Наряду с переливанием крови использовать низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, перистон, реомакродекс и др.) для восполнения кровопотери. На каждые 1500-2000 мл перелитой крови вводить 500 мл плазмозамещающего раствора.

При опера2циях с экстракорпоральным кровообращением используют метод управляемой гемоделюции (разведение или разбавление крови) низкомолекулярными кровезаменителями.

При нарушениях гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде применяют эпсилонаминокапроновую кислоту, фибриноген, прямое переливание крови, тромбоцитарной массы, концентрированные растворы сухой плазмы, альбумин, гамма-глобулин, небольшие дозы свежей эритроцитарной массы, антигемофильную плазму.

В послеоперационном периоде используют осмотические диуретики для нормализации диуреза.

Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия посредством введения в кровяное русло реципиента трис-буфера.

Лечение ДВС - синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нарушение кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражение легких, почек, надпочечников, анемии. Целесообразно применение гепарина (средняя доза 24.000 ед. в сутки при непрерывном введении). Важнейшим методом терапии является плазмоферез (удаление не менее одного литра плазмы) замещением свежезамороженной донорской плазмы в объеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегантами клеток крови и спазм сосудов устраняют дезагрегантами и другими препаратами (реополиглюкин, внутривенно, курантил 4-6 мл. 0,5% раствора, эуфилин 10 мл. 2,4% раствора, трентал 5мл.). Используется также ингибиторы протеаз - трансилол, контрикал в больших дозах - по 80000 - 100.000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии диктуется выраженностью гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС - синдроме использовать нельзя, а отмытую эритроцитную массу переливать при снижении уровня гемоглобина до 70 гр/л.

Цитратная интоксикация . При быстром и массивном переливании донорской крови в организм больного с консервированной кровью вводится большое количество лимоннокислого натрия. Механизм действия цитрата состоит во внезапном уменьшении в плазме реципиента концентрации ионизированного кальция вследствие его соединения с цитратным ионом. Это приводит во время гемотрансфузии или в конце ее к тяжелым расстройствам кровообращения в связи с нарушениями ритма сердечной деятельности вплоть до мерцания желудочков, спазма сосудов малого круга кровообращения, повышению центрального венозного давления, гипотонии, судорогам.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз цельной крови или плазмы, особенно при большой скорости переливания, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовленной с применением цитрата натрия со скоростью 150 мл./мин. снижает уровень свободного кальция максимально до 0.6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин. содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.

При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» цитрата) неоправданно, так как оно может вызвать появление аритмии у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о категории больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмоферез с возмещением эксфузируемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внимание надо проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаротиреоидизм, Д-авитаминоз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденные гипокальциемии у детей, панкреатит, токсико-инфекционный шок, тромбофилические состояния, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.

Клиника, профилактика и лечение гипокальциемии : снижение уровня свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и центрального венозного давления, удлинению интервала Q-Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятные ощущения за грудиной, мешающие вдоху, во рту появляется неприятный привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии - появление клонических судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушения ритма сердца - брадикардия, вплоть до асистолии.

Профилактика заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), введении плазмы со скоростью не выше 40-60 мл/мин, профилактическом введении 10% раствора глюконата кальция - 10 мл на каждые 0,5 л плазмы.

При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение плазмы, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл хлористого кальция, контроль ЭКГ.

Гиперкалиемия у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы (при сроке хранения более 14 дней уровень калия в этих трансфузионных средах может достигать 32 ммоль/л). Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии.

Профилактика : при использовании крови или эритроцитной массы свыше 15 дней хранения трансфузии должны производиться капельно (50-70 мл/мин), лучше следует использовать отмытые эритроциты.

К группе осложнений, связанных с нарушением техники переливания крови относятся воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца.

Воздушная эмболия возникает при неправильном заполнении системы, вследствие чего пузырьки воздуха попадают в вену больного. Поэтому категорически запрещается использование любой нагнетательной аппаратуры при переливании крови и ее компонентов. При возникновении воздушной эмболии у больных появляется затрудненное дыхание, одышки, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тихикадрия. Массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немедленных реанимационных мероприятий -–непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реанимационной бригады.

Профилактика этого осложнения заключается в точном соблюдении всех правил трансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырьков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным до ее окончания.

Тромбоэмболия – эмболия сгустками крови, возникающая при попадании в вену больного различной величины сгустков, образовавшихся в переливаемой крови (эритроцитной массе) или, что бывает реже, заносимых с током крови из тромбированных вен больного. Причиной эмболии может быть неправильная техника трансфузий, когда в вену попадают имеющиеся в переливаемой крови сгустки, или эмболами становятся тромбы, образовавшиеся в вене больного около кончика иглы. Образование микросгустков в консервированной крови начинается с первого дня ее хранения. Образующиеся микроагрегаты, попадая в кровь, задерживаются в легочных капиллярах и, как правило, подвергаются лизису. При попадании большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев развивается коллапс – холодный пот, падение артериального давления, частый пульс. При этом на электрокардиограмме отмечаются признаки нагрузки на правое предсердие и возможно смещение электрической оси вправо.

Лечение этого осложнения требует применение активаторов фибринолиза – стрептазы (стрептодеказы, урокиназы), которая вводится через катетер, лучше, если есть условия для его установки, в легочной артерии. При локальном воздействии на тромб в суточной дозе 150 000 ИЕ (по 50 000 ИЕ 3 раза). При внутривенном введении суточная доза стрептазы составляет 500 000 – 750 000 ИЕ. Показано внутривенное введение гепарина (24 000 – 40 000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл. свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в правильной технике заготовки и переливании крови, при которой исключены попадания сгустков крови в вену больного, использовании при гемотрансфузии фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой, ни в коем случае не пытаясь различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.

Острое расширение сердца возникает при перегрузке правого сердца чрезмерно большим количеством быстро влитой в венозное русло крови.

Инфекционные заболевания , являющиеся следствием переливания крови, клинически протекают так же, как и при обычном пути заражения.

Сывороточный гепатит – одно из тяжелейший осложнений, возникающих у реципиента при переливании крови или ее компонентов, заготовленных от донора, который или является вирусоносителем, или находился в инкубационном периоде заболевания. Сывороточный гепатит характеризуется тяжелым течением с возможным исходом в дистрофию печени, в хронический гепатит и в цирроз печени.

Специфическим возбудителем посттрансфузионного гепатита считается вирус В-1, открытый как австралийский антиген. Инкубационный период от 50 до 180 дней.

Основным мероприятием по профилактике гепатита является тщательный отбор доноров и выявление среди них потенциальных источников инфекции.

Гемотрансфузионный шок представляет собой собирательное понятие, которое объединяет ряд схожих клинических состояний, возникающих в ответ на сверхсильное воздействие на организм различных факторов, с гипотензией, критическим снижением кровотока в тканях, развитием тканевой гипоксии и гипотермией.

При переливании крови следует учитывать возможное развитие этого тяжелейшего состояния.

Этиология

Данное трансфузионное осложнение появляется из-за нарушения правил проведения манипуляции с кровью или её компонентами, ошибок в определении группы крови и совместимости компонентов крови реципиента и донорских.

Основными факторами, приводящими к развитию шокового состояния, являются: антигенная система АВО и система резус-фактора. Существует также огромное количество других антигенных систем, но они редко дают такое осложнение.

Патогенез

Шок являет собой аллергическую реакцию II типа — цитотоксическую. Она развивается сразу при проведении переливания или через определённое время после процедуры.

Развитие гемолиза внутри сосудов при вливании крови возможно, если эритроциты начинают разрушаться при несовместимости с антигенным профилем плазмы реципиента.

Основы развития шокового состояния — распад эритроцитов. Этот процесс ведет к выделению специфических веществ, которые провоцируют спазмирование сосудов, а затем их патологическое расширение. Проницаемость стенки сосудов увеличивается, что приводит к выходу плазмы в ткани и сгущению крови.

Выход в кровь большого числа веществ, способствующих образованию тромбов, ведёт к развитию ДВС-синдрома . Его патогенез характеризуется изначальным повышением свёртываемости крови с образованием множества мелких тромбов.

Впоследствии потребления, когда кровь больше не может сворачиваться, возникают массивные кровотечения. Происходит нарушение кровотока в мелких сосудах, что ведёт к недостаточному поступлению кислорода к внутренним органам, а, следовательно, к их поражению.

Страдают все органы, в том числе и почки. В их клубочках накапливаются продукты распада гемоглобина, что приводит к падению скорости кровенаполнения и развитию недостаточности в почках.

Клиника шока

Выделяют 3 стадии, которые появляются при несовместимости:

1. Собственно шок.
2. Патология со стороны почек, которая выражается острой недостаточностью.
3. Период выздоровления.

Шоковое состояние может длиться от нескольких минут до пары часов. Можно проследить чёткую взаимосвязь между появлением симптомов гемотрансфузионного шока и проведением переливания

Состояние пациента вначале характеризуется возникновением чувства беспокойства, беспричинным возбуждением, болевым синдромом в области груди, абдоминальными и поясничными болями, ознобом, нарушением дыхания, посинением кожных покровов.

Боль в пояснице является одной из наиболее характерных черт развития этого осложнения. В последующем начинают проявляться сосудистые нарушения.

Характерные симптомы:

1. Тахикардия.
2. Резкое снижение артериального давления.
3. Появление признаков острой недостаточности сердца.

Частым проявлением является изменение кожи лица пациента (покраснение, которое сменяется бледностью), пятнистость кожи, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, невозможность контролировать мочеиспускание.

Симптомы гемотрансфузионного шока — , который развивается внутри сосудов, и . Его проявления:

• Свободный гемоглобин к крови.
• Гемоглобин в моче.
• Гипербилирубинемия.
• Желтушность.
• Гепатомегалия.
• Цвет мочи меняется: появляется буроватый оттенок (в анализе мочи — протеинурия и изменённые эритроциты).

В результате гемолиза и развития ДВС-синдрома происходит нарушение свёртывающей системы крови, что выражается усиленной кровоточивостью и возникновением геморрагического диатеза.

При вливании крови во время хирургических вмешательств, проводимых с использованием общего наркоза, симптоматика может быть стёртой. Хирурги могут заметить аномальную кровоточивость из раны и мочу цвета мясных помоев.

Анестезиологи акцентируют внимание на резком падении давления . Длительность и степень тяжести патологических процессов зависит от количества введенных несовместимых красных клеток крови, особенностей патологического процесса у пациента и его самочувствия перед переливанием.

Степени

Выделяют 3 степени шока, определение которых основывается на систолическом давлении:

• I ст. — САД выше 90 мм рт. ст.
• II ст. — САД составляет от 71 до 90 мм рт. ст.
• III ст. — САД ниже 70 мм рт. ст.

Возможный исход шока прямо пропорционально зависит от течения и длительности сниженного давления. Чаще всего противошоковые мероприятия позволяют обратить изменения в сосудах и не допустить осложнения этого состояния.

Сопутствующие признаки

Спустя время возможно повышение температуры, желтая окраска глазных яблок, постоянные головные боли. Это свидетельствует о развитии острой почечной недостаточности (ОПН). Она проявляет себя в виде трех последующих фаз: олиго- или анурии, полиурии и фазы выздоровления.

На фоне неизменных состояний гемодинамики наблюдается резкое снижение количества выделяемой мочи, наблюдаются начальные признаки обводнения организма, повышается уровень креатинина, мочевины и калия в плазме (фаза олигоурии).

Через некоторое время наблюдается восстановление диуреза. Несмотря на это, высокое содержание микроэлементов в крови может сохраняться (фаза полиурии). В будущем, при благоприятном исходе фильтрационная способность почек восстанавливается.

Заканчивается это патологическое состояние восстановлением всех патологических процессов в организме (период реконвалесценции).

Гемотрансфузионный шок — это состояние, когда требуется неотложная помощь. Алгоритм действий в данной ситуации можно представить так:

• Выведение больного из шокового состояния.
• Мероприятия по предотвращению патологических изменений в важных органах и их коррекции.
• Купирование развивающегося ДВС-синдрома.
• Предупреждение развития ОПН.

При появлении неблагоприятных симптомов первые действия медсестры или врача — прекращение процедуры переливания и замена системы на растворы солей.

Важнейшим является фактор времени: чем быстрее произведены медицинские вмешательства, тем лучше прогноз для пациента.

Инфузионная терапия

Все схемы лечения шока начинаются с проведения инфузий.

В первую очередь необходимо восполнить объём циркулирующей крови (ОЦК) и восстановить гемостатическую функцию (применяются декстраны с молекулярной массой 40-70 тыс. ед. — реополиглюкин, желатиноль).

Показано также раннее вливание 4%-го раствора гидрокарбоната натрия или лактосола. Таким образом обеспечивается компенсация метаболического закисления крови, не происходит синтез солянокислого гематина.

В последующем производят инфузию кристаллоидов (раствором 0.9%-го хлорида натрия или раствором Рингера) для уменьшения количества свободного Hb и препятствия разрушения фибриногена. Количество вливаемых препаратов должно обязательно контролироваться объемом диуреза и значениями давления.

Медикаментозная терапия

Необходимо поднять артериальное давление пациента, а также обеспечить нормальный почечный кровоток. Триада стандартных противошоковых препаратов: преднизолон (глюкокортикостероид для повышения АД), фуросемид (диуретик) и эуфиллин (ингибитор фосфодиэстеразы). Также применяют антигистаминные лекарственные средства и опиоидные обезболивающие (фентанил).

Эфферентные методы

Эффективным методом противошоковой терапии является плазмаферез — выведение около 2 литров плазмы с последующим вливанием свежезамороженной плазмы и коллоидных растворов. Симптоматическая коррекция нарушений работы внутренних органов.

При необходимости назначают средства, стимулирующие деятельность важных систем организма. При появлении симптомов, характерных для снижения дыхательной функции лёгких, возможен перевод пациента на аппарат ИВЛ. При тяжёлой анемии (концентрация гемоглобина менее 70 г/л) возможно переливание отмытых эритроцитов, совместимых по группе крови с эритроцитами пациента.

Коррекция системы гемостаза

Применяют антикоагулянты, производят переливание свежезамороженной плазмы и антиферментные препараты (гордокс) для угнетения фибринолиза.

Поскольку в дальнейшем возможно развитие ОПН, лечение гемотрансфузионного шока направлено также на коррекцию функционального состояния почек. Применяют фуросемид, маннитол и производят коррекцию растворами кристаллоидов.

При отсутствии эффекта может быть применим гемодиализ . В период выздоровления производят лечение конкретных симптомов.

Профилактика

Чтобы избежать развития шока при переливании, нужно соблюдать некоторые правила (это своего рода профилактика):

• Перед вливанием крови нужно собрать подробный анамнез, в котором важно акцентировать внимание на предшествующих переливаниях или вливаниях.
• Соблюсти все правила проведения проб на совместимость (при наличии погрешностей или неточностей процедуру повторить).

Показания для гемотрансфузии

Помимо развития шокового состояния, возможно также появление других осложнений, связанных с вливанием компонентов крови. Это могут быть пирогенные или аллергические реакции, тромбозы или острая аневризма. Поэтому к важно относиться аккуратно и применять только по определённым показаниям.

Абсолютные показания:

1. Массивная потеря крови (более 15% ОЦК).
2. Шоковые состояния.
3. Тяжёлые травматичные операции с обильным кровотечением.

Относительные показания:

1. Анемии.
2. Тяжёлые интоксикации.
3. Нарушение системы гемостаза.

Противопоказания

Существует также ряд запретов. Абсолютные противопоказания:

• Острая сердечная недостаточность.
• Инфаркт миокарда.

Относительные противопоказания:

• Пороки сердца.
• Наличие тромбов или эмболов в сосудистом кровотоке.
• Нарушения мозгового кровообращения.
• Туберкулёз.
• Почечная или печеночная недостаточность.

Важно знать, что если имеются абсолютные показания, то кровь или ее компоненты переливаются в любом случае. Даже если существуют противопоказания.

Заключение

Гемотрансфузионный шок — серьёзное и не единственное осложнение, возникающее при переливаниях, поэтому даже в экстренной ситуации следует тщательно проводить все необходимые пробы и соблюдать правила гемотрансфузий.

Если наблюдаются признаки гемотрансфузионного шока, важно максимально быстро начать лечение, что улучшит прогноз для пациента.

Переливания крови могут вести к развитию реакций и осложнений. Реакции проявляются в повышении температуры, ознобах, головной боли, некотором недомогании. Принято различать 3 вида реакций: легкую (повышение t° до 38°, небольшой озноб), среднюю (повышение t° до 39°, более выраженный озноб, небольшая головная боль) и тяжелую (повышение t° выше 40°, резкий озноб, тошнота). Для реакций характерна кратковременность их (несколько часов, реже дольше) и отсутствие нарушения функций жизненно важных органов. Терапевтические мероприятия сводятся к назначению симптоматических средств: сердечных, наркотиков, грелки, постельного режима. Когда реакции носят аллергический характер (уртикарная сыпь, зуд кожи, отек лица типа Квинке), то показано применение десенсибилизирующих средств (димедрол, супрастин, внутривенное вливание 10% раствора хлористого кальция).

Более грозная клиническая картина развивается при посттрансфузионных осложнениях. Причины их различны. Обычно они бывают обусловлены переливанием несовместимой крови (по групповой принадлежности или резус-фактору), значительно реже - переливанием недоброкачественной крови или плазмы (инфицирование, денатурирование, гемолиз крови) и нарушениями методики трансфузии (воздушная эмболия), а также ошибками в определении показаний к переливанию крови, выборе методики трансфузии и дозировки. Осложнения выражаются в виде острой сердечной недостаточности, отека легких, мозга.

Время развития трансфузионных осложнений различно и зависит во многом от их причин. Так, при воздушной эмболии катастрофа может наступить немедленно после проникновения воздуха в кровяное русло. Наоборот, осложнения, связанные с сердечной недостаточностью, развиваются в конце или вскоре после переливания больших доз крови, плазмы. Осложнения при переливании несовместимой крови развиваются быстро, часто уже после введения небольших количеств такой крови, реже катастрофа наступает в ближайшее время по окончании переливания.

Течение посттрансфузионных осложнений может быть подразделено на 4 периода: 1) гемотрансфузионный шок; 2) олигоанурия; 3) восстановление диуреза; 4) выздоровление (В. А. Аграненко).

Картина гемотрансфузионного шока (I период) характеризуется падением артериального давления, тахикардией, резким нарушением дыхания, анурией, повышенной кровоточивостью, что может привести к развитию кровотечения, особенно если несовместимое переливание крови производилось во время операции или в ближайшие часы после нее. При отсутствии рациональной терапии гемотрансфузионный шок может привести к смерти. Во II периоде состояние больного остается тяжелым из-за прогрессирующего нарушения функции почек, электролитного и водного обмена, нарастания азотемии и усиления интоксикации, что часто приводит к смерти. Длительность этого периода обычно от 2 до 3 недель и зависит от тяжести поражения почек. Менее опасен III период, когда восстанавливается функция почек, нормализуется диурез. В IV периоде (выздоровления) длительно держится анемизация.

В I периоде трансфузионных осложнений необходимо бороться с тяжелыми гемодинамическими нарушениями и предупреждать отрицательное воздействие токсических факторов на функции жизненно важных органов, в первую очередь почки, печень, сердце. Здесь оправданы массивные обменные переливания крови в дозе до 2-3 л с использованием одногруппной резус-совместимой крови малых сроков хранения, полиглюкина, сердечно-сосудистых средств. Во II периоде (олигурии, анурии, азотемии) терапия должна быть направлена на нормализацию водного, электролитного обмена и борьбу с интоксикацией и нарушением функции почек. Больному устанавливают строгий водный режим. Прием жидкостей ограничивают до 600 мл в сутки с добавлением такого количества жидкости, которое больной выделил в виде рвотных масс и мочи. В качестве трансфузионной жидкости показаны гипертонические растворы глюкозы (10-20% и даже 40%). Не менее 2 раз в сутки назначают промывания желудка и сифонные клизмы. При нарастании азотемии и усилении интоксикации показаны обменные переливания крови, внутрибрюшной и внутрикишечный диализ и особенно гемодиализ с применением аппарата «искусственная почка». В III и особенно в IV периодах проводят симптоматическую терапию.

Патологическая анатомия осложнений. Наиболее ранние патоморфологические изменения на высоте шока выявляются со стороны крово- и лимфообращения. Наблюдаются отек и очаги кровоизлияний в оболочках мозга и его веществе, в легких, геморрагический выпот в плевральных полостях, нередко мелкоточечные кровоизлияния в оболочках и мышце сердца, значительное полнокровие и лейкостазы в сосудах легких, печени.

В почках на высоте шока выявляется значительное полнокровие стромы. Однако сосудистая сеть клубочков остается свободной от крови. В печени на высоте шока резко выражены разволокнение и отек сосудистых стенок, расширение перикапиллярных пространств, часто выявляются поля светлых печеночных клеток, имеющих набухшую вакуолизированную протоплазму и эксцентрически расположенное ядро. Если смерть наступает не на высоте шока, а в последующие несколько часов, то в почках наблюдается набухание эпителия извитых канальцев, в просветах которых содержится белок. Крайне резко выражен отек стромы мозгового слоя. Некробиоз эпителия канальцев появляется через 8-10 час. и бывает наиболее выражен на вторые-третьи сутки. При этом во многих прямых канальцах обнажается основная мембрана, просвет заполняется скоплениями разрушенных клеток эпителия, лейкоцитами и гиалиновыми или гемоглобиновыми цилиндрами. В случае смерти через 1-2 суток после переливания крови в печени могут быть обнаружены обширные участки некроза. Если смерть наступила в первые часы после переливания крови несовместимой группы, наряду с резко выраженными расстройствами кровообращения выявляются скопления гемолизированных эритроцитов и свободного гемоглобина в просветах сосудов печени, легких, сердца и других органов. Продукты гемоглобина, освобождающегося в процессе гемолиза эритроцитов, обнаруживаются также в просветах почечных канальцев в виде аморфных или зернистых масс, а также гемоглобиновых цилиндров.

В случае смерти от переливания резус-положительной крови реципиенту, сенсибилизированному к резус-фактору, на первый план выступает массивный внутрисосудистый гемолиз. При микроскопическом исследовании в почках отмечается резкое расширение канальцев, в их просветах содержатся гемоглобиновые цилиндры, мелкозернистые массы гемоглобина с примесью распадающихся эпителиальных клеток и лейкоцитов (рис. 5). Через 1-2 суток и позже после переливания крови в почках наряду с отеком стромы выявляется некроз эпителия. Через 4-5 суток можно видеть признаки его регенерации, в строме - очаговые лимфоцитарные и лейкоцитарные инфильтраты. Поражение почек может сочетаться с изменениями других органов, характерными для уремии.

При осложнениях от введения недоброкачественной крови (инфицированной, перегретой и др.) признаки гемолиза выражены обычно нерезко. Основными бывают ранние и массивные дистрофические изменения, а также множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и во внутренних органах, особенно часто в надпочечниках. При введении бактериально загрязненной крови характерными являются также гиперплазия и пролиферация клеток ретикулоэндотелия в печени. В сосудах органов могут обнаруживаться скопления микроорганизмов. При переливании перегретой крови часто наблюдается распространенный тромбоз сосудов.

В случаях смерти от посттрансфузионных осложнений, связанных с повышенной чувствительностью реципиента, изменения, свойственные гемотрансфузионному шоку, могут сочетаться с морфологическими признаками аллергического состояния. В небольшой части случаев гемотрансфузионные осложнения протекают без клинической картины шока и связаны с наличием у больных противопоказаний к переливанию крови. Наблюдаемые в этих случаях патологоанатомические изменения указывают на обострение или усиление основного заболевания.

Рис. 5. Гемоглобиновые цилиндры и зернистые массы гемоглобина в просвете канальцев почки.

Гемотрансфузионный шок проявляется в первые минуты при введении в организм человека крови несовместимой группы. Это состояние характеризуется учащением пульса, затруднением дыхания, падением артериального давления, нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы, потерей сознания и непроизвольными отхождениями мочи и кала.

Причины развития посттрансфузионного шока

Гемотрансфузионный шок возникает при переливании несовместимой крови, если группа, резус-фактор или другие изосерологические признаки были определены неверно. Также шок может быть вызван переливанием совместимой крови в тех случаях, если:

• недостаточно изучено состояние пациента;
• кровь, используемая для переливания, является недоброкачественной;
• имеет место несовместимость белков реципиента и донора.

Гемотрансфузионный шок

В большинстве случаев сразу после состояние больного временно улучшается, но позже отмечается картина серьезного поражения почек и печени, что порой заканчивается летальным исходом. Острая дисфункция почек сопровождается появлением дальнейшим уменьшением и полным прекращением мочеотделения. Также можно наблюдать появление признаков внутрисосудистого гемолиза и острой дисфункции почек.

В зависимости от уровня давления больного различают три стадии посттрансфузионного шока:

• 1-я - давление до 90 мм рт. ст.;
• 2-я - до 70 мм рт. ст.;
• 3-я - ниже 70 мм рт. ст.

Степень тяжести состояния гемотрансфузионного шока и его последствия непосредственно зависят от самого заболевания, от состояния пациента, его возраста, наркоза и количества перелитой крови.

При развитии у больного гемотрансфузионного шока ему требуется следующая неотложная помощь:

1. Введение симпатолитических, сердечно-сосудистых и антигистаминных препаратов, кортикостероидов и вдыхание кислорода.
2. Переливание полиглюкина, крови подходящей группы в дозировке 250-500 мл или плазмы в том же количестве. Введение раствора бикарбоната 5% или раствора 11% в количестве 200-250 мл.
3. Околопочечная двусторонняя по Вишневскому А. В. (введение новокаинового раствора 0,25-0,5% в количестве 60-100 мл).

В большинстве случаев такие противошоковые мероприятия приводят к улучшению состояния больного.

Но основным противошоковым мероприятием является обменное переливание крови как наиболее эффективного лечебного средства, позволяющего предупредить поражение почек на ранней стадии осложнения. Обменное переливание производится только после тщательного обследования донора и реципиента. Для этой процедуры используют только свежую кровь в дозировке 1500-2000 мл.

Гемотрансфузионный шок в острой стадии требует незамедлительного лечения. При развитии анурии с азотемией в настоящее время успешно используется аппарат «искусственная почка», при помощи которого кровь пациента очищают от токсических продуктов.

Гемотрансфузионный шок может развиться непосредственно при переливании крови или в течение часа после окончания процедуры. Важно вовремя диагностировать опасное состояние и как можно скорее оказать медицинскую помощь.

Механизм развития гемотрансфузионного шока

Гемотрансфузионным шоком называют состояние организма, возникающее в ответ на ошибки, которые были допущены .

При добавлении в организм несовместимой крови агглютинины реципиента (получателя) разрушают эритроциты донора, что приводит к появлению свободного гемоглобина. В результате нарушается кровоток и наблюдается ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание), что вызывает кислородное голодание и сбои в функционировании всех органов. Развивается шок, требующий незамедлительной медицинской помощи.

Правила переливания крови - видео

Причины

Все возможные причины состояния можно разделить на 2 группы:

1. Иммунные:
   • антигенная АВ0 и резус-фактору Rh;
   • несовместимость плазмы крови.
2. Неиммунные:
   • проникновение в кровь пирогенных (повышающих температуру тела) веществ;
   • переливание некачественной или инфицированной крови;
   • нарушение кислотно-щелочного баланса крови;
   • сбои в гемодинамике (циркуляции крови);
   • несоблюдение методики переливания.

Симптомы и признаки

Гемотрансфузионный шок может сопровождаться:

• чувством боли в области грудины, живота и поясницы;
• мышечными болями;
• ощущением холода и лихорадкой;
• повышением температуры;
• затруднением дыхания и одышкой;
• покраснением, посинением или побледнением кожи;
• частым и слабовыраженным пульсом;
• пониженным давлением;
• нарушением сердечного ритма;
• тошнотой и рвотой;
• непроизвольными мочеиспусканиями и дефекацией;
• олигоанурией - резким уменьшением производства мочи.

Симптоматика изменяется в зависимости от стадии:

1. В начале патологического состояния больной становится возбуждённым. У него возникают болевые ощущения в груди и пояснице.
2. Через некоторое время:
   • кожа становится бледной;
   • сильно падает артериальное давление;
   • проявляется тахикардия;
   • тело покрывается холодным потом.
3. На последней стадии обнаруживаются гемоглобинемия (повышенное содержание свободного гемоглобина в крови), гемолитическая желтуха, почечная и печёночная недостаточность.

Всё самое важное о повышенном гемоглобине у детей и взрослых:

Если шок развивается в процессе хирургического вмешательства, то:

• сильно понижается артериальное давление;
• увеличивается кровоточивость раны;
• моча приобретает цвет «мясных помоев».

На интенсивность проявления признаков влияют объём перелитой крови, первичная болезнь, возраст, общее состояние пациента до проведения гемотрансфузии, а также использованный наркоз. Степень шока определяют по величине давления.

Определение степени шока - таблица

Диагностика

Обязательно проводят инструментальные и лабораторные исследования:

1. Флеботонометрию - с помощью флеботонометра измеряют давление, которое оказывает венозная кровь в правом предсердии.
2. Колориметрию - определяют содержание свободного гемоглобина в плазме по интенсивности окраски раствора.
3. Метод подсчёта Горяева - в камеру определённого объёма помещают кровь и с помощью микроскопа подсчитывают количество эритроцитов и тромбоцитов, после чего производят перерасчёт на 1 микролитр.
4. Гравиметрический метод по Рутбергу - фибрин, образовавшийся после свёртывания плазмы, высушивают и взвешивают, чтобы выяснить концентрацию фибриногена в крови.
5. Центрифугирование крови - после строго определённого количества оборотов центрифуги с помощью специальной шкалы вычисляют гематокрит - отношение форменных элементов крови к плазме.
6. Определение диуреза - подсчитывают количество мочи, которое вырабатывается за определённый временной промежуток.

При необходимости измеряют кислотно-щелочное состояние крови и содержание в ней газов, делают электрокардиограмму.

Лечение

Противошоковая терапия направлена на устранение симптоматики, восстановление и поддержание нормального функционирования организма, ликвидацию последствий, предупреждение дальнейшего развития патологического процесса.

Лечение состоит из нескольких этапов:

• предоставление неотложной помощи;
• инфузионная терапия;
• очистка крови;
• стабилизация состояния.

Неотложная помощь: алгоритм действий

При появлении первых признаков шока необходимо:

• прекратить гемотрансфузию, чтобы предотвратить дальнейшие осложнения;
• произвести замену инфузионной системы для проведения противошоковой терапии;
• измерить артериальное давление и посчитать пульс;
• обеспечить приток свежего воздуха для предупреждения гипоксии;
• сделать двустороннюю новокаиновую блокаду, чтобы снять спазмы сосудов почек;
• провести ингаляцию увлажнённым кислородом;
• установить катетер на мочевой пузырь, чтобы проконтролировать функционирование почек и собрать мочу для анализа;
• при необходимости провести форсированный диурез - ускорить мочеобразование при помощи диуретиков.

После окончания противошоковой терапии повторно измеряют артериальное давление и пульс, чтобы определить эффективность лечения.

Инфузионная терапия

Для восстановления циркуляции крови делают инфузию кровезамещающих растворов (Реополиглюкина, Полиглюкина, Альбумина, желатиновых препаратов) и растворов глюкозы, бикарбоната или лактата натрия.

Для стабилизации диуреза и выведения продуктов распада капельно вводят диуретики (Гемодез, Маннитол).

Медикаментозная терапия

Традиционными лекарствами, способствующими выведению организма из шокового состояния, являются Эуфиллин, Преднизолон и Лазикс.

Также назначают:

• наркотические анальгетики (Промедол);
• антигистаминные средства (Димедрол, Супрастин, Тавегил, Дипразин);
• кортикостероидные гормональные препараты (Гидрокортизон);
• дезагреганты (Компламин, Курантил, Трентал, Аспирин, Аспизол, никотиновую кислоту);
• гепарин;
• сердечно-сосудистые лекарства (Коргликон, Строфантин).

Классическая триада для лечения гемотрансфузионного шока - галерея

Очистка крови

Для удаления из организма токсических веществ и свободного гемоглобина применяют плазмаферез. При этом изымают частями кровь, очищают её и возвращают обратно в кровоток.

Стабилизация организма

После устранения возникших нарушений необходимо стабилизировать работоспособность организма:

• если диагностирована гиповентиляция лёгких, то делают искусственную вентиляцию;
• в случае обнаружения острой почечной недостаточности корректируют водно-электролитный баланс, подключают «искусственную почку»;
• при анемии вводят отмытые эритроциты, подобранные в индивидуальном порядке;
• если наблюдается прогрессирование уремии, то проводят очищение крови при помощи гемодиализа или гемосорбции.

Что такое биологическая проба при переливании и зачем нужна эта проверка:

Профилактика

Чтобы не допустить развития гемотрансфузионного шока, необходимо:

• строго соблюдать правила трансфузии;
• придерживаться асептики и антисептики при заготовке и хранении препаратов крови;
• тщательно обследовать доноров и отстранять их от сдачи крови при выявлении инфекции.

В случае развития гемотрансфузионного шока следует немедленно принять меры по оказанию неотложной помощи. От своевременного проведения противошоковой терапии и восстановительных мероприятий зависят здоровье и жизнь пациента.