Генерализованный герпес симптомы. Герпетическая инфекция
Герпетическая инфекция - группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами из семейства герпесвирусов (Herpesvirus). К ним относятся: вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы - зостер, цитомегаловирус человека, вирус лимфомы Беркитта (вирус Эпстайна - Барра) и др. Однако термин "герпетическая инфекция" употребляется только применительно к заболеваниям, вызываемым вирусом простого герпеса (Herpes simplex virus). Заболевания, вызываемые другими вирусами из семейства герпесвирусов, имеют нозологическую самостоятельность и своеобразную клиническую картину, поэтому они рассматриваются отдельно.
ПРОСТОЙ ГЕРПЕС (HERPES SIMPLEX)
Инфекция простого герпеса клинически проявляется поражением многих органов и тканей, сопровождается появлением группирующихся пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Имеет наклонность к длительному латентному течению с периодическими рецидивами.
Исторические сведения . Вирус простого герпеса был выделен V. Griiter в 1912 г., который вначале у кроликов, а затем и у человека воспроизвел заболевание путем инокуляции в роговицу содержимого пузырьков. В 1921 г. В. Lipschiitz в ядрах пораженных тканей обнаружил ацидофильные включения, которые считаются патогномоничным признаком для данной инфекции.
В нашей стране большой вклад в изучение этиологии, патогенеза и клиники герпетической инфекции внесли А. К. Шубладзе, Т. М. Маевская, И. Ф. Баринский и др.
Этиология . Вирус простого герпеса (ВПГ) содержит ДНК, вирион имеет диаметр от 120 до 150 нм, хорошо размножается в тканях куриного эмбриона при заражении в желточный мешочек. В инфицированных клетках вирус образует внутриядерные включения и гигантские клетки, оказывает хорошо выраженное цитопатическое влияние, проявляющееся в округлении и образовании многоядерных клеток. Вирус длительно сохраняется при низких температурах (-70° С), инактивируется при 50-52° С через 30 мин, чувствителен к действию ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, но может длительно, в течение 10 лет и более, сохраняться в высушенном состоянии. При введении вируса в роговицу глаза кролика, морской свинки, обезьяны и других животных возникает кератоконъюнктивит, а при внутримозговом введении - энцефалит.
Вирусы простого герпеса по антигенным свойствам, а также различиям в нуклеиновом составе разделены на две группы: ВПГ 1 и ВПГ 2. С первой группой связывают наиболее распространенные формы заболевания - поражение кожи лица и слизистых оболочек полости рта. Вирусы группы 2 чаще вызывают поражение гениталий, а также менингоэнцефалит. Инфицирование одним типом ВПГ не препятствует возникновению инфекции, вызываемой ВПГ другого типа.
Эпидемиология . Инфекция широко распространена среди людей. Инфицирование происходит в первые 3 года жизни ребенка. Дети первого полугодия жизни практически не болеют герпетической инфекцией в связи с наличием у них пассивного иммунитета, полученного трансплацентарно от матери. Но при отсутствии иммунитета у матери в случае инфицирования дети первых месяцев жизни болеют особенно тяжело - генерализованными формами. Практически 70-90% детей 3-летнего возраста имеют вируснейтрализующие антитела против ВПГ 1.
Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Передача осуществляется контактным, половым и, по-видимому, воздушно-капельным путями. Заражение происходит при поцелуе через слюну, а также через игрушки, предметы обихода, инфицированные слюной больного или вирусоносителя. Возможен и трансплацентарный путь передачи инфекции, а также и во время родов от больной матери ребенку.
Обычно встречаются спорадические случаи заболеваний, однако в организованных коллективах и особенно среди ослабленных детей в больницах возможны небольшие эпидемические вспышки, чаще в зимнее время года. Для распространения инфекции имеют значение плохие санитарно-гигиенические условия, переохлаждение, скученность, повышенная солнечная инсоляция, высокая заболеваемость вирусными инфекциями и др.
Патогенез . Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки и кожные покровы. Возбудитель инфекции ВПГ характеризуется дерматонейротропностью. В организме вирус размножается у входных ворот инфекции, при этом развивается клиническая картина заболевания, проявляющаяся герпетическими высыпаниями в местах поражения. Из мест первичной локализации вирус проникает в регионарные лимфатические узлы и кровь, обусловливая вирусемию. В дальнейшем развитие герпетической инфекции будет зависеть от вирулентности возбудителя, а главным образом от состояния иммунокомпетентных систем макроорганизма, зрелости тканей, предшествующей сенсибилизации и многих других факторов. При локализованных формах процесс заканчивается местными проявлениями. При генерализованных формах вирус с током крови заносится во внутренние органы (печень, легкие, селезенка и др.), вызывая их поражение. В крови при этом быстро накапливаются вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела, но, поскольку вирус простого герпеса является слабым индуктором интерферона, инактивация вирусной ДНК внутри клеток не наступает и вирус сохраняется в организме на протяжении всей жизни, периодически вызывая рецидивы болезни. При этом наличие вируснейтрализующих антител в крови не предупреждает возникновение рецидивов.
В патогенезе длительного рецидивирующего течения болезни большое значение имеет способность ВПГ находиться в интегрированном состоянии в паравертебральных сенсорных ганглиях и в прочной связи с форменными элементами крови (эритроциты, лейкоциты). Активация вируса наступает под влиянием "пускового фактора" (переохлаждение, ультрафиолетовое облучение, физическое напряжение и т. д.), стимулирующего образование простагландинов и кортикостероидных гормонов, что приводит к расщеплению внутриклеточных колоний вируса и высвобождению свободной вирусной ДНК. Несомненно, что в патогенезе рецидивирующих форм большую роль играет угнетение факторов местного иммунитета, а также генетически детерминированный дефицит клеточного иммунитета. В условиях ослабленного иммунологического контроля становится невозможной полная элиминация внутриклеточно расположенного вируса и осуществляется беспрепятственное его распространение от клетки к клетке по межклеточным мостикам или экстрацеллюлярным путем.
Наиболее характерным является образование пузырьков, возникающих вследствие экссудативного воспаления в эпидермисе,- баллонирующая дегенерация эпителия. Первоначально появляются очаговые изменения клеток шиповидного слоя, одновременно образуются многоядерные клетки, затем пропотевает серозный экссудат, который разъединяет пораженные клетки, и таким образом образуется полость пузырька, лежащего на инфильтрированном и отечном сосочковом слое дермы. Характерны появление гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями, дистрофия ядер и цитоплазмы.
При генерализованных формах образуются мелкие очаги коагуляционного некроза во многих органах и системах. В ЦНС изменения встречаются преимущественно в корковом, редко в белом веществе и подкорковых центрах. Типичны диффузный васкулит, пролиферация глии, некроз отдельных нервных клеток. Возможны субарахноидальные кровоизлияния. Обнаруживается картина лептоменингита с инфильтрацией оболочек и стенок сосудов клеточными лимфогистиоцитарными элементами. Аналогичные изменения могут обнаруживаться в печени, легких, селезенке, костном мозге, коре надпочечников.
Клиническая картина . Инкубационный период длится от 2 до 14 дней, в среднем 4-5 дней. Клинические проявления весьма разнообразны и зависят как от места локализации поражения, так и от распространенности его.
Общепризнанной клинической классификации герпетической инфекции нет. В зависимости от локализации патологического процесса различают следующие клинические формы:
- герпетическое поражение слизистых оболочек (гингивит, стоматит, тонзиллит и др.);
- герпетическое поражение глаза (конъюнктивит, блефаро-конъюнктивит, кератит, кератоиридоциклит, хориоретинит, увеит, периваскулит сетчатки, неврит зрительного нерва);
- герпетическое поражение кожи (герпес губ, носа, век, лица, рук и других участков кожи); герпетическая экзема;
- генитальный герпес (поражение слизистой оболочки полового члена, вульвы, влагалища, цервикального канала, промежности, уретры, эндометрия);
- герпетическое поражение ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит, неврит и др.);
- висцеральные формы (гепатит, пневмония и др.).
При оформлении диагноза следует также указать на распространенность поражений (локализованная, распространенная - диссеминированная и генерализованная герпетическая инфекция). Течение болезни может быть острым, абортивным и рецидивирующим. Однако в любом случае (независимо от характера течения, после ликвидации клинических проявлений и несмотря на образование специфических антител) вирус герпеса остается в организме в латентном состоянии пожизненно и при различных неблагоприятных условиях может вновь проявиться клинически, локализуясь на том месте, что и первоначально, или поражая другие органы и системы.
Примеры формулирования диагноза: "Герпетическая инфекция локализованная, поражение кожи лица, острое течение"; "Герпетическая инфекция распространенная, поражение слизистых оболочек полости рта, носа, половых органов, рецидивирующее течение"; "Герпетическая инфекция генерализованная. Поражение печени, легких и т. д., острое течение".
- Поражение слизистых оболочек
. Наиболее частым клиническим проявлением герпетической инфекции является острый стоматит. Он
наблюдается у детей любого возраста, но чаще у детей первых 2-3 лет жизни. После инкубационного периода (от 1 до 8 дней) заболевание начинается
остро, с подъема температуры тела до 39-40° С, появления озноба, беспокойства, общего недомогания, отказа от еды из-за резкой болезненности,
характерно повышенное слюнотечение. У детей раннего возраста снижается масса тела, возможны кишечные расстройства и небольшая дегидратация.
Слизистая оболочка полости рта ярко гиперемирована, отечна. На слизистой оболочке щек, десен, реже языка, внутренней поверхности губ, на мягком и
твердом небе, небных дужках и миндалинах герпетические высыпания.
Герпетические высыпания представляют собой сгруппированные пузырьки вначале с прозрачным, а затем желтоватым содержимым, которые быстро лопаются, образуя эрозии с остатками отслоившегося эпителия. На небе могут образовываться более крупные сливающиеся эрозированные очаги, на деснах - точечные эрозии на фоне выраженной отечности. Всегда увеличиваются регионарные лимфатические узлы, они становятся болезненными при пальпации.
Течение болезни продолжается около 2 нед. Температура тела нормализуется на 5-7-й день.
- Герпетическое поражение кожи
чаще всего возникает вокруг рта (herpes labialis), носа (herpes nasalis), ушных раковин (herpes oticum)
и др. Заболевание характеризуется появлением на месте внедрения вируса высыпаний, состоящих из сгруппированных пузырьков диаметром 0,1-0,3 см, на
фоне эритемы и отечности кожи. (рис. 7). Иногда за 1-2 дня до высыпания отмечаются продромальные явления, проявляющиеся жжением, покалыванием,
зудом, небольшими болями или чувством растяжения. Через несколько часов появляются пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью, которая затем
мутнеет, иногда из-за примеси крови может становиться геморрагической. После разрыва пузырька образуется поверхностная эрозия, позже
буровато-желтоватая корочка. Вскоре корочки отпадают, и на их месте некоторое время остается небольшое покраснение кожи или легкая пигментация.
Пузырьки обычно располагаются группами на умеренно инфильтрированном основании кожи и окружены зоной гиперемии. В среднем весь процесс
продолжается 10-14 дней. У некоторых больных пузырьки сливаются в многокамерный плоский пузырь, после вскрытия которого образуется эрозия с
неправильными очертаниями.
Различают локализованные и распространенные (диссеминированные) герпетические поражения кожи. При локализованном поражении кожи в большинстве случаев общее состояние ребенка не страдает. Температура тела остается нормальной, болезнь протекает как местный процесс (herpes labialis, herpes nasalis и др.).
При распространенной (диссеминированной) форме болезнь начинается остро с подъема температуры тела до 39-40° С, иногда бывает озноб. Состояние ухудшается. Дети жалуются на головную боль, общую слабость, недомогание, мышечные и суставные боли. На высоте интоксикации бывают тошнота, рвота, судороги. В конце первого дня, реже на 2-3-й день болезни, одновременно на различных участках тела - на лице, руках, туловище - появляются типичные группирующиеся герпетические пузырьковые высыпания с характерной эволюцией элементов сыпи. Нередко герпетические высыпания сливаются и образуются массивные корки. На высоте болезни отмечается увеличение лимфатических узлов ближе к месту наибольшего поражения, а также пальпируется увеличенная печень, реже селезенка. Болезнь протекает до 2-3 нед и больше. Чаще эта форма наблюдается у детей раннего возраста.
- Поражение глаз (офтальмогерпес)
- наиболее тяжелое проявление герпетической инфекции. Возможно изолированное поражение глаза, однако
нередко встречается сочетанное поражение глаза, кожи лица и слизистой оболочки полости рта. Офтальмогерпес характеризуется развитием
фолликулярного, катарального или везикулезно-язвенного конъюнктивита с сопутствующим увеличением регионарных лимфатических узлов. Чаще наблюдается
сочетанное поражение конъюнктивы и век.
Болезнь начинается остро с появления конъюнктивита, язвочек или герпетических пузырьков на коже века вблизи ресничного края (блефароконъюнктивит). При локализации блефаро-конъюнктивита в области внутренней трети век может развиться каналикулит с последующей обструкцией слезных точек и канальцев и появлением слезотечения. Вовлечение в процесс роговицы сопровождается герпетическими высыпаниями в эпителиальном ее слое, после вскрытия пузырьков остается эро-зированная поверхность или поверхностная язва. Это сопровождается слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом, инъекцией сосудов склеры и неврологическими болями. Течение поверхностных герпетических кератитов обычно доброкачественное.
Наиболее тяжело протекают глубокие герпетические кератиты, часто сочетающиеся с воспалением переднего отдела сосудистого тракта (кератоиридоциклиты). Они имеют торпидный и часто рецидивирующий характер. В исходе кератоиридоциклита может быть помутнение роговицы и снижение остроты зрения.
- Генитальный герпес
- весьма частая локализация герпетического поражения у взрослых. У детей поражение половых органов возникает
обычно вторично, вслед за другими проявлениями герпетической инфекции. В этих случаях передача инфекции у детей осуществляется через
инфицированные руки, полотенце, белье. Но возможно и первичное поражение наружных половых органов. Инфицирование происходит контактным путем от
родителей, страдающих герпетической инфекцией.
Генитальный герпес отличается вариабельностью клинической картины и тенденцией к упорному рецидивирующему течению. Клинически генитальный герпес проявляется также везикулезными и эрозивно-язвенными высыпаниями, возникающими на эритематозно-отечной коже и слизистой оболочке гениталий. У девочек высыпания локализуются на больших и малых половых губах, в промежности, на внутренней поверхности бедер, реже на слизистой оболочке влагалища, клиторе, анусе, у мальчиков - на внутреннем листке крайней плоти, на коже мошонки. Высыпания могут быть и на слизистой оболочке уретры и даже распространяются на мочевой пузырь. Болезнь сопровождается лихорадкой, познабливанием, сильными болевыми ощущениями, зудом, жжением, саднением в пораженных участках. На месте высыпания герпетических пузырьков в результате трения быстро образуются участки эрозированной кожи, которые затем покрываются грязно-серой корочкой, иногда с геморрагическим пропитыванием. В таких случаях возможны отек половых органов, увеличение регионарных лимфатических узлов. Через 2-3 дня температура тела нормализуется, а высыпания подсыхают в течение 5-10 дней, оставляя вторичную эритему, слабопигментные или депигментные пятна. Особенно тяжело генитальный герпес протекает у взрослых в связи с частыми рецидивами болезни. После перенесенного заболевания возможно длительное латентное вирусоносительство.
- Поражение нервной системы
. Инфицирование мозга и его оболочек обычно обусловлено вирусемией. Поражение ЦНС может протекать по типу
энцефалита, менингита, менингоэнцефалита, менингоэнцефалорадикулита. Энцефалит и менингит - наиболее частые формы герпетической нейроинфекции.
Обычно они встречаются у детей раннего возраста и новорожденных.
По клиническим проявлениям герпетический энцефалит не отличается от других вирусных энцефалитов. Поражение ЦНС может быть на фоне герпетических поражений других локализаций (губы, рот, глаза), но у детей раннего возраста чаще возникает как первичная генерализованная инфекция. Заболевание начинается остро или даже внезапно с повышения температуры тела до высоких цифр, сильной головной боли, озноба, повторной рвоты. Дети угнетены, заторможены, сонливы, иногда возбуждены. На высоте интоксикации возможны судороги, потеря сознания, могут быть парезы, параличи, нарушение рефлексов и чувствительности. Течение болезни тяжелое, в ряде случаев могут оставаться длительные резидуальные явления в виде потери памяти, вкуса, обоняния и др., возникающие вследствие обширных некрозов в височной и зрительных областях коры мозга. В особо тяжелых случаях болезнь заканчивается летальным исходом. При вскрытии обнаруживают острый геморрагический некроз в коре головного мозга, чаще в височной, лобной, теменной долях. В зонах некроза отмечаются размягчение, геморрагии, потеря глиальных элементов. Отмечается периваскулярная инфильтрация лимфогистиоцитарными элементами и лейкоцитами. Встречаются оксифильные ядерные включения.
Заболевание может протекать в виде асептического менингита с выраженными менингеальными симптомами. В спинномозговой жидкости отмечаются лимфоцитарный цитоз и повышенное содержание белка.
- Генерализованная форма герпеса
. Заболевание наблюдается почти исключительно у новорожденных. Возникает остро с анорексии,
диспепсических расстройств, судорог. Температура тела повышается до 39-40° С, появляется диссеминированная герпетическая сыпь на кожных
покровах, слизистых оболочках полости рта, глотки, пищевода, легких, конъюнктиве. В патологический процесс вовлекаются печень, надпочечники и
другие органы. Течение принимает септический характер, и через 1-2 нед от начала болезни наступает летальный исход. Выздоровление бывает редко.
Своеобразной формой генерализованного герпеса является герпетиформная экзема Капоши. Возникает преимущественно у детей, особенно новорожденных, больных экземой, нейродермитом и другими дерматозами, при которых имеются эрозивные поражения (входные ворота инфекции). Эта форма герпетической инфекции впервые описана в 1887 г. венгерским дерматологом М. К. Kaposi. В литературе встречаются и другие названия болезни: вакциниформный пустулез, острый вариолиформный пустулез Капоши - Юлиусберга, герпетиформная экзема Капоши и др.
Инкубационный период короткий - 3-5 дней. Заболевание начинается остро, иногда после непродолжительной продромы, с подъема температуры до 39-40° С и быстро прогрессирующих симптомов токсикоза, вялости, беспокойства, сонливости, состояния прострации, возможны судороги с кратковременной потерей сознания, часто бывает рвота. Обильная везикулезная сыпь появляется с первого дня болезни, но чаще на 2-3-й день. Сыпь располагается на обширных участках кожи, особенно в местах, пораженных экземой, нейродермитом и др., при этом отмечается болезненный регионарный лимфаденит. Сыпь появляется приступообразно с интервалами в несколько дней. Высыпание может продолжаться 2-3 нед. Вначале пузырьки заполнены прозрачным содержимым, но уже на 2-3-й день жидкость мутнеет, пузырьки уплощаются, имеют пупковидное вдавление и элементы сыпи напоминают вакцинальные пустулы. Часто пузырьковые элементы сливаются, лопаются, покрываются сплошной коркой. После отпадения корок остается розовое пятно, а в особо тяжелых случаях - рубцовые изменения. Течение болезни бывает длительным, возможны повторные высыпания в течение 2-3 нед. Однако чаще температура тела нормализуется на 7-10-й день, состояние улучшается. Вскоре очищаются и кожные покровы. У детей ослабленных герпетическая экзема протекает особенно тяжело. При этом нередко в патологический процесс, помимо кожи и слизистых оболочек, вовлекаются нервная система, глаза и висцеральные органы.
- Висцеральные формы проявляются в виде острого паренхиматозного гепатита, пневмонии, поражения почек и других органов.
- Герпетический гепатит чаще встречается у новорожденных, но может быть и у детей старшего возраста. Возможно изолированное поражение печени, но обычно гепатит является результатом генерализации герпетической инфекции, протекающей с поражением многих органов и систем. Характерны высокая температура тела, выраженные симптомы интоксикации, сонливость, расстройство дыхания, одышка, цианоз, рвота, увеличение печени, селезенки, желтуха, кровоточивость. В сыворотке крови отмечается повышение активности гепато-целлюлярных ферментов, увеличение количества связанного билирубина, падение уровня протромбина.
- Герпетическая пневмония и герпетический очаговый нефрит клинически не отличаются от поражений легких и почек, вызываемых другими этиологическими факторами. Часто заболевание протекает как смешанная вирусно-бактериальная инфекция.
Течение герпетической инфекции может быть острым и рецидивирующим. Среди всех заболевших манифестными формами герпетической инфекции острое течение отмечается не более чем у 20%, у всех остальных бывает рецидивирующее течение. Рецидивы возникают под влиянием различных стрессовых воздейст-вий: переохлаждения, перегревания, вирусных и бактериальных инфекций, у девочек особенно часто во время менструаций и др. Клинические проявления рецидивов такие же, как и в остром периоде. Чаще рецидивы протекают легко, однако возможна и генерализация процесса.
Осложнения при герпетической инфекции связаны с наслоением бактериальной инфекции.
- Герпетическая инфекция у новорожденных . Инфицирование происходит от матери, больной генитальным герпесом, во время прохождения родовых путей или сразу после рождения. Реже новорожденные заражаются во время контакта с обслуживающим персоналом или с членами семьи. Заболевание возникает обычно на 5-10-й день жизни ребенка. Первично поражаются слизистая оболочка полости рта, затем появляются герпетические высыпания на коже. Болезнь протекает на фоне высокой температуры тела -до 39-40° С - с явлениями резко выраженной интоксикации: рвотой, бледностью, акроцианозом, одышкой, беспокойством или заторможенностью. Нередко наблюдаются судороги, потеря сознания, жидкий стул, геморрагические высыпания. Течение болезни имеет генерализованный характер с вовлечением в процесс внутренних органов. Летальность высокая. Дети умирают при явлениях инфекционно-токсического шока. На вскрытии обнаруживаются распространенные некрозы и кровоизлияния в различных органах: печени, селезенке, почках, мозге, надпочечниках, многоядерные клетки и оксифильные включения.
- Врожденная герпетическая инфекция
. Внутриутробное инфицирование плода может происходить в том случае, если мать во время
беременности страдает герпетической инфекцией и у нее отмечается вирусемия. Допускается и восходящая герпетическая инфекция из гениталий матери.
Однако как в первом, так и во втором случае инфицирование плода возможно лишь при повреждении плаценты. Результатом заражения плода может явиться
внутриутробная смерть или гибель после рождения. Заболевание в этих случаях протекает особенно тяжело как герпетический сепсис с поражением кожи,
слизистых оболочек, глаз, печени, головного мозга, легких, коры надпочечников.
При инфицировании плода в ранние сроки беременности возможно формирование пороков развития. При выздоровлении возможны остаточные явления в виде микроцефалии, микрофтальмии и хориоретинита.
Диагноз . Ставится на основании появления типичных группирующихся пузырьковых высыпаний на коже или слизистых оболочках, нередко имеющих рецидивирующее течениe. Для лабораторного подтверждения диагноза используют нарастание титра специфических антител в динамике заболевания с помощью РСК, РПГА и PH вируса, а также обнаружение вируса в содержимом пузырьков, носоглоточном смыве, спинномозговой жидкости и др. путем посева материала на куриные эмбрионы, культуру эмбриональной ткани или выявление типичных внутриядерных включений (тельца Липшютца) в мазках или соскобах, взятых с пораженных тканей. В последние годы для обнаружения внутриклеточного скопления вируса используют прямой метод иммунофлюоресценции. Для ориентировочной диагностики можно применять кожную аллергическую пробу с герпетическим антигеном.
Дифференциальный диагноз . Герпетическую инфекцию дифференцируют от опоясывающего герпеса, энтеровирусной инфекции, сопровождающейся герпетическими высыпаниями на слизистых оболочках полости рта, аденовирусного кератоконъюнктивита, вакцинальной экземы и др.
При опоясывающем герпесе ведущими являются болевой синдром, односторонность высыпаний по ходу чувствительных нервов.
При герпетической ангине энтеровирусной этиологии высыпания располагаются только на дужках и мягком небе, бывают единичными, не сопровождаются болевыми ощущениями, быстро вскрываются и эпителизируются.
Аденовирусный кератоконъюнктивит чаще бывает двусторонним, нередко отмечается образование нежной фибринозной пленки на конъюнктиве век, наличие катаральных явлений с экссудативным компонентом со стороны верхних дыхательных путей.
В прежние годы, когда проводились прививки против оспы у детей, страдающих экземой, нейродермитом, мокнущими формами атопического дерматита, после, прививки появлялись везикулярные высыпания в области экзематозных очагов, иногда в области глаза в результате заноса руками вакцинального штамма. Герпетическая сыпь в этих случаях появлялась на 4-5-й день после прививки, все элементы сыпи находились в одной стадии развития - пустулы с пупковидным вдавлением в центре. Общее состояние при вакцинальной экземе существенно не страдало, в то время как герпетиформная экзема сопровождается высокой температурой тела и выраженными симптомами интоксикации.
Прогноз зависит от клинической формы. При локализованных формах прогноз благоприятный, при генерализованных формах - серьезный. Особенно тяжелый прогноз при герпетических энцефалитах, менингоэнцефалитах, а также при врожденном герпесе и при заболевании новорожденных.
Лечение . При локализованных поражениях кожи и слизистых оболочек рекомендуется местно применять 0,25% оксолиновую мазь, 0,5% мазь флореналя, 0,25-0,5% теброфеновую мазь, 0,25-0,5% риодоксоловую мазь. Эффективен интерферон в виде 50% мази, примочек, полосканий, инстилляций. При кератитах хорошо зарекомендовал себя противовирусный препарат 5-йод-2-дезоксиуридин (ЙДУР) в виде растворов, мазей. В качестве антисептических средств широко применяют обработку пораженных участков кожи и слизистых оболочек 1-2% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 1-3% спиртовым раствором метиленового синего. Хороший санирующий эффект при герпетических стоматитах оказывает 3% раствор перекиси водорода (обрабатывают полость рта, десны).
При тяжелых формах заболевания назначают внутрь бонафтон в дозе 0,025 г 2 или 4 раза в день в зависимости от возраста в течение 5-7 дней, одновременно местно применяют 0,25% или 0,5% бонафтоновую мазь, которую наносят на очаги поражения 3-4 раза в день в течение 10-15 дней. Хороший эффект получен при внутривенном введении ЙДУР из расчета 0,05 г (50 мг) на 1 кг массы тела в сутки в 50 мл 5% раствора глюкозы через каждые 4-6 ч. Курс лечения до 5 дней. Используют и другие противовирусные препараты: дезоксирибонуклеазу, высокоактивный лейкоцитарный интерферон, цитозар, рибовирин и др.
При рецидивирующем течении болезни в качестве общеукрепляющих и стимулирующих средств рекомендуется проводить курсы лечения витаминами В 1 , В 2 , В 12 , противокоревым иммуноглобулином по 1,5-3 мл 1 раз в 3 дня (на курс 4-6 инъекций), пирогеналом (на курс до 20 инъекций), экстрактом элеутерококка жидкого, настойки женьшеня и др. Высоким терапевтическим эффектом обладают специфический противогерпетический иммуноглобулин и противогерпетическая вакцина. Антибактериальная терапия проводится только при наслоении вторичной бактериальной инфекции. Кортикостероидные гормоны противопоказаны, однако при тяжелых формах герпетического энцефалита и менингоэнцефалите многие авторы рекомендуют в комплексную терапию включить и кортикостероидные гормоны.
Профилактика . Большое значение имеет закаливание детей и формирование общегигиенических навыков. Устраняют факторы, способствующие обострению заболевания (физические нагрузки, ультрафиолетовое облучение, другие стрессовые воздействия). Поскольку дети чаще всего инфицируются через слюну при поцелуе родителей, страдающих клинически выраженной герпетической инфекцией, большое значение приобретает санитарнопросветительная работа. Особенно важно оберегать детей, страдающих экземой и мокнущими формами атопического дерматита. Новорожденным в случае контакта с больными герпетической инфекцией рекомендуется ввести иммуноглобулин. Детям старшего возраста с профилактической целью можно вводить противогерпетическую инактивированную тканевую вакцину.
Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. Для студ. мед. ин-тов. Педиатр, фак.)
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2015
Герпетическая болезнь глаз (B00.5+), Герпетическая инфекция неуточненная (B00.9), Герпетическая экзема (B00.0), Герпетический везикулярный дерматит (B00.1), Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит (B00.2), Герпетический менингит (G02.0*), Герпетический энцефалит (G05.1*), Диссеминированная герпетическая болезнь (B00.7), Другие формы герпетических инфекций (B00.8)
Краткое описание
Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр развития здравоохранения»
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
Протокол № 16
Герпетическая инфекция
(простой герпес, herpessimplex) - широко распространенная антропонозная вирусная болезнь, вызываемая вирусом простого герпеса 1 и 2 типов, преимущественно контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая поражением кожи и слизистых оболочек, нервной системы, глаз, мочеполовой системы и других, внутренних органов, склонная к хроническому рецидивирующему течению.
I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола
: Герпетическая инфекция у взрослых.
Код протокола:
Код (коды) по МКБ-10:
ВОО.О. Герпетическая экзема.
ВОО.1. Герпетический везикулярный дерматит.
ВОО.2. Герпетический вирусный гингивостоматит и фарингостоматит
ВОО.3. Герпетический вирусный менингит (G02.0*)
ВОО.4. Герпетический вирусный энцефалит(G05.1*)
ВОО.5 Герпетическая вирусная болезнь глаз
ВОО.6. Диссеминированная герпетическая вирусная болезнь
ВОО.7. Другие формы герпетической вирусной инфекции
ВОО.8. Герпетическая вирусная инфекция неуточненная
В00.9 Герпетическая инфекция неуточненная.
Сокращения, используемые в протоколе:
АД - артериальное давление
АлТ - аланинаминотрансфераза
АсТ - аспартатаминотрансфераза
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВПГ - вирус простого герпеса
ГГ - генитальный герпес
ГИ - герпетическая инфекция
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ИППП - инфекции, передающиеся половым путем
ИФА - иммуноферментный анализ
ИФН - интерфероны
КТ - компьютерная томография
МРТ - магнитно-резонансная томография
ОАК - общий анализ крови
ОАМ - общий анализ мочи
ОТ-ПЦР - полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией
ПВ - протромбиновое время
ПОН -полиорганная недостаточность
ПЦР - полимеразная цепная реакция
СМЖ - спинномозговая жидкость
УЗИ - ультразвуковое исследование
ЧД - частота дыхания
ЭГДС -эзофагогастродуоденоскопия
ЦНС - центральная нервная система
ЭКГ - электрокардиография
Дата разработки протокола
: 2015 год.
Пользователи протокола
: терапевты, врачи общей практики, инфекционисты, невропатологи, дерматовенерологи, акушер-гинекологи, стоматологи, офтальмологи, отоларингологи, урологи, анестезиологи-реаниматологи.
Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств:
Класс I - польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны
Класс II - противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения
Класс IIа - имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия
Класс IIb - польза / эффективность менее убедительны
Класс III - имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В |
Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С |
Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
Классификация
Клиническая классификация
По механизму заражения
различают следующие формы ГИ:
Приобретенная
:
Первичная;
Рецидивирующая.
Врожденная
(внутриутробная инфекция).
По форме течения инфекционного процесса выделяют:
Латентную ГИ (бессимптомное носительство);
Локализованную ГИ (при одном очаге поражения);
Распространенную ГИ (при двух и более очагах поражения);
Генерализованную (висцеральную, диссеминированную) ГИ.
В зависимости от продолжительности присутствия вируса в организме :
Острая форма герпетической инфекции;
Инаппарантная (бессимптомная) форма герпетической инфекции.
Латентная форма герпетической инфекции;
Хроническая форма (с рецидивами);
Медленная форма герпетической инфекции.
В зависимости от клиники и локализации патологического процесса :
Типичные формы
:
Поражения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта (стоматит, гингивит, фарингит, эзофагит и др.);
Поражения глаз: офтальмогерпес (герпетический конъюктивит, кератит, иридоциклит, неврит зрительного нерва, оптикомиелит и др.);
Поражения кожи (герпес губ, герпес крыльев носа, лица, рук, ягодиц и т.д.);
Генитальный герпес (герпетическое поражение слизистых оболочек полового члена, вульвы, влагалища, цервикального канала и т.д.);
Поражения нервной системы (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, неврит, менингоэнцефалорадикулит, поражения бульбарных нервов и др.);
Поражение внутренних органов (трахеобронхит, пневмония, гепатит, панкреатит и др.)
Генерализованный простой герпес:
Висцеральная форма (пневмония, гепатит, эзофагит и др.);
Диссеминированная форма (клиника вирусного сепсиса).
Атипичные формы
:
Эритематозная;
Буллезная;
Отечная;
Зостериформный простой герпес;
Герпетиформная экзема Капоши (варицеллеформныйпустулезКапоши);
Язвенно-некротическая;
Геморрагическая;
Геморрагически-некротическая;
Диссеминированная;
Рупиоидная мигрирующая.
В течение заболевания выделяют 4 периода:
Продромальный,
Катаральный,
Период высыпаний,
Период регресса.
По тяжести процесса
различают:
Легкую,
Средней тяжести
Тяжелую формы.
Выделяют 2 стадии инфекции:
- Активная стадия инфекции : продуктивная вирусная инфекция, реализация генетической информации завершается образованием вирусного потомства, дочерних вирусных частиц.
Активная инфекция может протекать:
С клиническими проявлениями (рецидив),
Бессимптомно.
- Неактивная стадия инфекции
— абортивная вирусная инфекция, реализуется генетическая информация только неструктурных (альфа-) генов без образования новых дочерних частиц вируса.
Выделяют следующие формы инфекции :
- Первичная инфекция . Развивается после заражения вирусом неинфицированного ранее лица. В крови пациентов антитела к ВПГ до развития герпетической инфекции не выявляются. Инфекция сопровождается появлением противовирусных антител (сероконверсией), 4-кратным нарастанием концентрации иммуноглобулинов класса G.
Первичная клиническая инфекция.
Первичная субклиническая инфекция (характеризуется бессимптомной секрецией вируса).
Первичная инфекция с одиночным местом внедрения вируса (например, через слизистую гениталий или ротовой полости).
Первичная инфекция с множественными входными воротами инфекции (слизистая гениталий, ротовой полости, сосков молочных желез, кожные покровы промежности, ягодиц, внутренней поверхности бедер, перианальной области и т.д.).
- Аутоинокуляция
— механический перенос вируса у инфицированного с одного участка на другие участки тела (например, из ротовой полости на гениталии).
- Латентная инфекция
— неактивная стадия инфекции. Инфекционный вирус не обнаруживается в биологических материалах (слюне, моче, секретах гениталий). Вирус сохраняется в виде ДНК-белкового комплекса в нервных ганглиях.
- Первый эпизод герпеса
: впервые выявленные клинические проявления герпеса у ранее инфицированных лиц.
- Рецидив герпеса
: повторно регистрируемые клинические проявления герпеса.
- Коинфекция
(субклиническая и клиническая): инфицирование одновременно двумя вирусами.
- Суперинфекция
(субклиническая и клиническая): наслоение одной инфекции на другую (например, заражение вирусом простого герпеса 2 типа половым путем лица, страдающим герпетическим стоматитом, вызванным ВПГ-1).
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Основные диагностические исследования, проводимые на амбулаторном уровне :
Определение антител IgM и IgG к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2) в сыворотке крови методом ИФА;
Определение индекса авидности методом ИФА.
Дополнительные диагностические исследования, проводимые на амбулаторном уровне:
Определение ДНК ВПГ методом ПЦР (кровь, мазки со слизистых оболочек, содержимое герпетических пузырьков, СМЖ (в зависимости от локализации герпетических поражений));
- УЗИ плода (у беременных);
- определение антител к ВИЧ методом ИФА;
- офтальмоскопия (при поражении глаз);
- ЭКГ.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию
: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
Основные диагностические исследования, проводимые на стационарном уровне
:
- определение ДНК ВПГ методом ПЦР при поражении ЦНС, висцеральных и генерализованных формах ГИ (качественный);
- гистологическое исследование биопсийных материалов на ВПГ.
Дополнительные диагностические исследования, проводимые на стационарном уровне
(в зависимости от клинической формы):
- биохимическое исследование крови (билирубин и фракции, АЛТ, АСТ, тимоловая проба);
- рентгенография органов грудной клетки;
- ЭГДС и колоноскопия;
- УЗИ органов брюшной полости;
- КТ, МРТ;
- спинномозговая пункция с исследованием СМЖ (маркеры ВПГ, антитела к ВПГ-1/-2, белок, лимфоциты и др.(при поражении ЦНС));
- офтальмоскопия;
- ЭКГ;
- определение антител к ВИЧ методом ИФА.
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.
Диагностические критерии постановки диагноза
Жалобы и анамнез:
Клинические проявления ПГ зависят от локализации патологического процесса и его распространенности, состояния иммунной системы больного и антигенного типа вируса.
Поражения кожи и слизистых оболочек
:
Повышение температуры тела до 39-40С;
Слабость, недомогание;
Головная боль;
Снижение аппетита;
Боль, локальное жжение, зуд кожи в области высыпаний;
Пузырьковые высыпания на коже в области красной каймы губ, вокруг рта, в области крыльев носа, на кистях, в области ягодиц;
Болезненные высыпания в полости рта, боль при глотании, при употреблении пищи;
Интенсивное слюноотделение;
Генитальный герпес :
Чувство жжения;
Незначительный отек и гиперемия кожи и слизистых половых органов;
Болезненность в области региональных лимфоузлов.
Поражение глаз
:
Боль, зуд в глазах;
Светобоязнь из-за усиления болей;
Снижение остроты зрения;
Покраснение глаз, слезоточивость.
Поражения нервной системы
:
Лихорадка;
Недомогание;
Упорная головную боль;
Изменения личности со снижением интеллектуальных функций;
Психические расстройства;
Онемение, парестезии, боли в области ягодиц, промежности или нижних конечностей;
- парезы и параличи конечностей, черепных нервов;
- нарушение стволовых функций;
Тазовые нарушения;
- генерализованныесудороги;
- нарушения сознания (спутанность, дезориентация, психомоторное возбуждение, сопор, кома).
Генерализованный герпес :
Эзофагит: дисфагия, загрудинные боли и снижение массы тела.
Интерстициальная пневмония: лихорадка, кашель с выделением мокроты, боли в грудной клетке, одышка.
Герпетический гепатит: повышение температуры тела, тошнота, рвота, снижение аппетита, боли в правом подреберье, желтуха.
Анамнез:
- острое начало при острой форме ГВИ;
- волнообразное течение для рецидивирующего герпеса, когда болезненные состояния сменяются периодами благополучия, даже без специфической терапии;
Рецидивы ПГ возникают в холодное время года, после перенесенных гриппа и ОРЗ, обострения хронических заболеваний.
Эпидемиологический анамнез
:
Контакт с больным с диагнозом «Простой герпес» (первичная форма);
Наличие герпесвирусных высыпаний у больного в прошломучет ГИ у членов семьи.
Физикальное обследование:
Поражение кожи: сыпь в виде очагов, состоящих из 3-5 сгруппированных, реже сливающихся пузырьков с прозрачным содержимым. В дальнейшем пузырьки вскрываются, образуя мелкие эрозии, которые эпителизируются и на 6-8 день заживают, не вызывая рубцовых изменений кожи;
Стоматит;
Гингивит;
Фарингит;
Генитальный герпес (везикулезные и эрозивно-язвенные высыпания, возникающие на эритематозно-отечной оболочке полового члена, вульвы, влагалища, цервикса, промежности и т.д.);
Офтальмогерпес (конъюнктивит, кератит, иридоциклит и др.);
Герпетические поражения нервной системы (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, неврит и т. д.);
Генерализованный простой герпес (пневмония, гепатит, эзофагит, сепсис).
Атипичные формы (преобладание одной из стадий развития воспалительного процесса в очаге):
Эритематозная-эритема;
Буллезная - пузыри (буллы);
Отечная-выраженный отек тканей;
Зостериформный простой герпес (поражение периферической нервной системы - высыпания и боли по ходу пораженного нерва);
Герпетиформная экзема Капоши (варицеллиформный пустулез Капоши) - беспорядочно расположенные вариолиформные пузырьки в области лица, шеи, реже туловища, после вскрытия которых образуются эрозии, которые быстро покрываются корочками;
Язвенно-некротическая - трансформация эрозий, образующихся после вскрытия пузырьков, в длительно не заживающие язвы, возможность их некроза;
Геморрагическая-геморрагическое содержание везикул, геморрагии;
Геморрагически-некротическая-большое количество пузырьков с серозным, серозно-гнойным, геморрагическим содержимым, на месте которых в последующем развиваются явления некроза с дальнейшим формированием мелких рубчиков;
Диссеминированная - одновременное появление герпетической сыпи на различных, часто отдаленных друг от друга участках кожи;
Мигрирующая - новая локализация сыпи при очередном рецидиве.
Лабораторные исследования
Общий анализ крови
: лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз.
Общий анализ мочи
: изменения не характерны.
Биохимический анализ крови : при герпетических гепатитах - повышение содержания общего билирубина за счет прямой фракции, активности аминотрансфераз, тимоловой пробы, гипо- и диспротеинемия.
Специфическая лабораторная диагностика
:
Серологический метод диагностики:
- Определение Anti-HSV-IgM HSV-1, 2 - острая инфекция, реактивация вируса.
ОпределениеAnti-HSV-IgG HSV-1, 2- маркер инфицированности организма вирусом простого герпеса. Отсутствие Anti-HSV-IgGу больных с клиническим герпесом должно настораживать.
Повышение титра Anti-HSV-IgG в 4 раза и более с интервалом в 2 недели свидетельствует о рецидиве инфекции.
- Определение авидностиIgG- антител:
Наличие IgM и IgG с низкой авидностью - первичная инфекция в течение 3-5 месяцев от начала инфекции. Более низкаяавидность свидетельствует о большей остроте инфекционного процесса.
Выявление низкоавидныхIgG-антител не является безусловным подтверждением факта свежего инфицирования, но служит дополнительным подтверждающим свидетельством в ряду остальных серологических тестов.
Наличие высокоавидных антител IgG (в присутствии IgM) свидетельствует об иммунном ответе в случае повторного попадания возбудителя в организм или обострении (реактивации) заболевания.
ПЦР: обнаружение ДНК ВПГ 1,2 типов слизистых и/или форменных элементах крови указывает на активную инфекцию.
Инструментальные исследования :
Рентгенография органов грудной клетки : признаки пневмонии (при поражении органов дыхания);
ЭГДС, колоноскопия
(воспалительные и язвенные поражения слизистой ЖКТ);
УЗИ органов брюшной полости
: признаки гепатита(при поражении печени), увеличение лимфатических узлов и др.; КТ головного мозга: очаги разрежения мозговой ткани в височно-лобных и височно-теменных отделах головного мозга при энцефалите;
МРТ головного мозга
: наличие очагов некроза в мозге чаще в лобно-височной области мозга при энцефалите;
Спинномозговая пункция
- лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз, повышение уровня белка, ксантохромия и появление примеси эритроцитов;
Офтальмоскопия : на роговице единичные или древовидные изъязвления, очаги помутнения, воспаление сосудов и венозный застой.
ЭКГ
: признаки нарушения функции проведения и трофики ткани сердца (при поражении ССС); ИФА: определение антител к ВИЧ.
Показания для консультации узких специалистов:
Консультация акушер-гинеколога: при генитальном герпесе, беременности;
Консультация уролога: при генитальном герпесе у мужчин;
Консультация дерматолога, иммунолога - аллерголога: при кожных проявлениях;
Консультация невролога:при поражении ЦНС;
Консультация офтальмолога: при офтальмогерпесе;
Консультация стоматолога: при стоматите;
Консультация гастроэнтеролога: при поражении ЖКТ;
Консультация оториноларинголога: при ЛОР-патологии;
Консультация анестезиолога-реаниматолога: при развитии неотложных состояний;
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз
Алгоритм дифференциальной диагностики при герпетической инфекции
Дифференциальный диагноз острых экзантемных инфекций
|
Инфекции |
День болезни, температура | Сыпь: характер локализация, этапность | Длительность высыпания |
| Ветряная оспа | 1-2-й день на фоне высокой Т°С, катаральных симптомом | Папула - везикула - пустула - корочка. Все тело (250-500 элементов), этапности нет. | 3-4 дня. |
| Вирус простого герпеса | Первичная инфекция: 1-3-й день Т°С, стоматит. | На фоне экземы (Капоши) везикулы, пустулы «с пуп-ком», гнойная суперинфекция. | Высыпания 7-12 дней на фоне высокой Т°С. |
| Рецидив: 1-й день Т°С (при других инфекциях). | Мелкие везикулы на губе, крыльях носа, вокруг рта, на гениталиях у подростков. | 1-2 дня при рецидивах инфекции. | |
| Энтеровирусная «рот-стопа-кисть» | 2-3-й день болезни с поражением слизистой рта. | Везикулезная сыпь на кистях и стопах (больше тыльной стороны), этапности нет. | До 1 недели. |
| Кавасаки болезнь | На фоне Т°С>38°, лимфоузел >1,5 см инъекция склер, трещины губ. | Полиморфная, кореподобная по всему телу, отек ладоней и подошв, энантема. | Пластинчатое шелушение стоп и кистей со 2-й недели, Т°С 2-3 недели. |
Дифференциальная диагностика типичных высыпаний при опоясывающем герпесе и рецидивах ВПГ
| Клинический признак | ГИ | Опоясывающий герпес |
| Возраст проявления | До 40 лет | После 60 лет |
| Число рецидивов | Много | Один |
| Тяжесть симптомов | Умеренная | Тяжелая |
| Число высыпаний | Несколько | Много |
| Поражение дерматомов | Ограниченное | Выраженное |
| Постгерпетическая невралгия | Не доказано | Обычно |
| Расстройства чувствительности | Редко | Часто |
| Общеинфекционная симптоматика | Редко | Часто |
| Длительность периода высыпаний | 1 - 2 дня | 3 - 5 дней |
| Сателлитные элементы | Не характерны | Часто |
Диагностические трудности возникают:
В продромальном периоде болезни, когда отсутствуют пузырьковые высыпания, но имеются симптомы интоксикации, лихорадка и др.
При генерализованных формах инфекции (поражении внутренних органов, нервной системы) в отсутствии характерных высыпаний.
В этих случаях ранние проявления простого герпеса следует дифференцировать: со стенокардией, инфарктом, инсультом, плевритом, холециститом, панкреатитом и др.
В период клинических проявлений болезни, при появлении сыпидифференциальную диагностику проводят с высыпаниями при ветряной оспе,опоясывающем герпесе, роже, дерматите и др.
Дифференциальная диагностика при поражении нервной системы: необходимо дифференцировать с бактериальными менингитами, абсцессом головного мозга, туберкулезом, сифилисом, токсоплазмозом, инсультом, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолью ЦНС, травмами головного мозга и др.
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Лечение за рубежом
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Цели лечения
:
- подавление репликативной активности вируса и купированиеклинических проявлений заболевания;
- формирование адекватного иммунного ответа и его длительное сохранение с целью блокирования реактивации ВПГ в очагах персистенции и предупреждения развития рецидивов болезни;
- предотвращение развития или восстановление тех нарушений, которые вызываются активацией ВПГ в организме, предупреждение развития осложнений и формирования остаточных явлений, инвалидизации.
Тактика лечения
Алгоритм этапного лечения и профилактики рецидивирующего ГИ
(независимо от локализации) включает в себя:
Лечение в период рецидива (в острый период) заболевания,
Лечение в стадии ремиссии,
Вакцинация (специфическая профилактика рецидивов заболевания),
Диспансерное наблюдение и реабилитация.
Немедикаментозное лечение
Режим
: в зависимости от клинической формы.
Постельный режим при генерализованных формах, поражениях ЦНС.
Диета
: стол № 15 с коррекцией в зависимости от клинической формы.
Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:
Лечение первичного эпизода простого герпеса и рецидивирующего герпеса при редких рецидивах (1 раз в 6 месяцев и реже):
Ацикловир по 200 мг 5 раз в сутки в течение 5-10 дней в комбинации с рекомбинантным ИФН альфа-2b в виде ректальных суппозиториев по 500000- 1 000 000 МЕ 2 раза в сутки 10 дней. [УД - А]
Валацикловир по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5-10 дней в комбинации с рекомбинантным ИФН альфа-2b в виде ректальных суппозиториев по 500000-1 000 000 МЕ 2 раза в сутки 10 дней. [УД - А]
Фамцикловир по 250 мг 3 раза в сутки в течение 5-10 дней в комбинации с рекомбинантным ИФН альфа-2b в виде ректальных суппозиториев по 500000-1 000 000 МЕ 2 раза в сутки 10 дней. [УД - А]
Местно :
Ацикловир 5% мазь, 4-6 аппликаций в день до заживления. [УД - А]
Рекомбинантный ИФН альфа-2b гель местно 3-5 раз в день до исчезновения клинических проявлений. [УД - В]
Лечение рецидивирующего герпеса (обострение 1 раз в 3 месяца и чаще) проводится в 2 этапа.
1-й этап:
Один из нижеперечисленных препаратов:
Ацикловир по 200 мг 5 раз в сутки в течение 7-10 дней в комбинации с рекомбинантным ИФН альфа-2bв виде ректальных суппозиториев по 500000-1 000 000 МЕ 2 раза в сутки 10 дней.
Валацикловир по 500 мг 2 раза в сутки в течение 7-10 дней в комбинации с рекомбинантным ИФН альфа-2bв виде ректальных суппозиториев по 500000-1 000 000 МЕ 2 раза в сутки 10 дней.
Фамцикловир по 125 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней в комбинации с рекомбинантным ИФН альфа-2bв виде ректальных суппозиториев по 500000-1 000 000 МЕ 2 раза в сутки 10 дней.
Местно: Ацикловир 5% мазь, 4-6 аппликаций в день до заживления.
Рекомбинантный ИФН альфа-2b гель местно3-5 раз в день до исчезновения клинических проявлений.
При частых рецидивах локализованного кожно-слизистого герпеса, диссеминированном кожном герпесе, при редких, но тяжелых рецидивах, а также при вторичных изменениях в психике, связанных с фобией очередного обострения (например при так называемом менструальном генитальном герпесе) показано применение аналогов нуклеозидов в режиме супрессии - ежедневно длительно от 9 месяцев до 2 лет непрерывно:
Ацикловир по 400 мг 2 раза в сутки или по 200 мг 4 раза в сутки peros
Валацикловир по 500 мг в день или фамцикловир по 125 мг в день
В этом режиме репликация вируса подавляется непрерывно, сокращая число эпизодов у 80-90% пациентов.
Дополнительные препараты :
Иммуномодуляторы :
Один из нижеперечисленных препаратов:
- рекомбинантным ИФН альфа-2bсуппозитории ректальные 200 мкг, по одному суппозиторию 2 раза, интервал - 48 (24) часа.
Инозин пранобекс - внутрь, после еды, 500 мг 3-4 раза в день в течении 10 дней [УД - В]
Ингибиторы простагландинов
(в случае выраженного экссудативного компонента):
Индометацин 250 мг, 3 раза в день, курс 10-14 дней.
II Этап (после стихания острых клинических проявлений):
Иммуномодуляторы:
Один из нижеперечисленных препаратов:
рекомбинантным ИФН альфа-2bсуппозитории ректальные 200 мкг, по одному суппозиторию 2 раза, интервал - 48 (24) часа.
Инозин пранобекс - внутрь, после еды, 500 мг 3-4 раза в день в течение 10 дней.
Лечение при локализованных формах простого герпеса легкой и средней степени тяжести, протекающих с частыми рецидивами (1 раз в месяц) проводится в 4 этапа:
1-й этап:
Внутрь противовирусные препараты
Один из нижеперечисленных препаратов:
Ацикловир по 0,2 г х 5 раз в сутки 7-10 дней;
Фамцикловир 0,25 г х 3 раза в сутки 7-10 дней;
Валацикловир 0,5 г х 2 раза в сутки 7-10 дней.
Местно
Ацикловир мазь х 5 раз в сутки 7-10 дней и туширование очага поражения анилиновыми красителями, антисептиками:
Везикулы обрабатывают:
1% спиртовым раствором бриллиантовой зелени;
5-10% раствором перманганата калия.
ИФН
:
Человеческий рекомбинантный интерферон - альфа-2b в суппозитории ректальные - 150000 МЕ, 500000 МЕ, 1000000 МЕ; по 1 суппозиторию 2 раза в день ректально;
Индукторы ИФН:
Тилорон - 250 мг 1 раз сутки в первые два дня, затем 125 мг через день в течение 2-4-х недель;
Иммуномодуляторы:
- Жаропонижающие средства назначаются при температуре выше 38,5°С: парацетамол по 0,5 г на прием [УД - А]
Ибупрофен внутрь по 0,5 г на прием или в свечах [УД - А]
2-й этап после стихания острых клинических проявлений:
Коррекция вторичного иммунодефицита с помощью иммуномодуляторов, в том числе препаратов тимусного происхождения, адаптогенов растительного происхождения.
Диагностика и лечение общесоматических заболеваний .
3-й этап не ранее 2-х месяцев после окончания фазы обострения простого герпеса, при наличии клинико-иммунологической ремиссии заболевания:
Вакцинация (коррекция клеточного иммунитета). Активная иммунотерапия ГИ проводится с помощью специфических герпетических вакцин.
Поливалентная герпетическая вакцина
назначается внутрикожно на сгибателъной поверхности предплечья по 0,2 мл 1 раз в 3 дня, всего 5 инъекций, затем перерыв 2 недели и еще 5 инъекций по 0,2 мл 1 раз в 7 дней. В случае появления герпетических высыпаний промежутки между инъекциями увеличить в 2 раза. Через 6 месяцев - ревакцинация (5 инъекций).
Восстановление нормального микробиоценоза кишечника
путем назначения пробиотиков;
Коррекция метаболического гиповитаминоза
: коррекция диеты, назначение курсов поливитаминных препаратов.
4-й этап:
Клинико-лабораторное обследование реконвалесцентов каждые 6 мес., санация очагов инфекции.
Ацикловир, 200 мг; [УД - А].
Ацикловир 5% мазь для наружного накожного применения;
Ацикловир 3% мазь для применения на слизистых оболочках.
Валацикловир 500 мг.
Фамцикловир 250 мг.
Рекомбинантный ИФН альфа-2b ректальные суппозитории 500000 МЕ, 1 000 000 МЕ.
Рекомбинантный ИФН альфа-2b для наружного и местного применения по 12,0 г.
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:
Лечение генерализованных форм ГИ:
Ацикловир по 5-10 мг/кг 3 раза в сутки в/в в течение10-14-21 дней.
Валацикловир 0,5 г х 3 раза в сутки 10-14 дней, перорально;
Фамцикловир 0,25 г х 3 раза в сутки 10-14 дней, перорально;
Лечение острого герпетического энцефалита
:
Ацикловир 10-30 мг/кг 3 раза в суткив/в в течение 10-14 дней с последующим переходом на пероральный прием препарата в течение 2-3 недель.
Патогенетическая терапия
:
При лечении менингоэнцефалита используют дезинтоксикационны епрепараты, дексаметазон по 0,5 мг/кг, преднизолон 2-5 мг\кг в сутки.
Маннитол (15% раствор) с фуросемидом (5-10 мл). [УД - А]
Лечение герпетического офтальмогерпеса
.
Местно
: после устойчивого улучшения - каждые 2 часа днем и каждые 4 часа ночью. Лечение продолжают 3-5 дней до полного заживления, подтвержденного отсутствием окрашивания роговицы флуоресцином, не более 21 дня. или местно на конъюнктиву, 4-5 раз в сутки 5-10 дней.
Внутрь : Ацикловир по 200 мг 5 раз в сутки в течение 5-10 дней в комбинации с рекомбинантным ИФН альфа-2b в виде ректальных суппозиториев по 1 000 000 МЕ 2 раза в сутки 10 дней.
Валацикловир по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5-10 дней в комбинации с рекомбинантным ИФН альфа-2bв виде ректальных суппозиториев по 1 000 000 МЕ 2 раза в сутки 10 дней.
Патогенетическая терапия : по показаниям:
Дезинтоксикационная терапия
: обильное питье из расчета 20-40 мл/кг массы тела, в тяжелых случаях - инфузионная терапия: кристаллоиды (физиологический раствор) и коллоиды (раствор гидроксиэтил крахмала) в соотношении 3:1 - 2:1.
Симптоматическая терапия :
Жаропонижающие средства назначаются при температуре выше 38,5°С по 0,5 г на прием: Парацетамол или Ибупрофен внутрь или в свечах.
Коррекция вторичного иммунодефицита с помощью иммуномодуляторов, или, в том числе препаратов тимусного происхождения, адаптогенов растительного происхождения, или ИФН, или индукторов ИФН, или противогерпетического иммуноглобулина.
Диагностика и лечение сопутствующих общесоматических заболеваний (в том числе ВИЧ-инфекции).
Антибактериальные препараты (при присоединении бактериальной инфекции).
Противогрибковые средства - при сопутствующей грибковой инфекции.
Лечение ГИ при беременности и лактации (общие рекомендации)
Лечение назначают при манифестной, бессимптомной (первичной или реактивации) герпетической инфекции с целью исключения интранатального инфицирования плода, вертикальной передачи вируса, предупреждения осложнения беременности (многоводия, угрозы выкидыша, невынашивания), осложнения родов (затяжные, преждевременные роды).
Лечение в I триместре:
N.B.! Ацикловир назначают только при угрозе для жизни беременной (энцефалит, гепатит, диссеминированный ВПГ-инфекция) внутривенно капельно
Иммунокоррекция: нормальный человеческий иммуноглобулин в/м по 3 мл каждые 3 дня, 5 инъекций, или по 25 мл в/в, капельно, на 200 мл физиологического раствора 3 раза в неделю через день;
Местная терапия: Ацикловир в виде крема для наружного применения 5 раз в сутки, туширование очага анилиновыми красителями (бриллиантовый зеленый); антисептиками;
Лечение во II триместре:
N.B.! Ацикловир назначают только при угрозе для жизни беременной (энцефалит, гепатит, тяжелая форма, диссеминированная ВПГ-инфекция) внутривенно капельно
иммунокоррекция: нормальный человеческий иммуноглобулин в/м по 3 мл каждые 3 дня, 5 инъекций, или по 25 мл в/в, капельно, на 200 мл физиологического раствора 3 раза в неделю через день;
Человеческий рекомбинантный интерферон-aльфа-2b 500000 МЕ в виде свечей с 28 недели гестации - по 1 свече 2 раза в день ректально в течение 5-10 дней;
Местная терапия: крем для наружного применения Ацикловир - 5 раз в сутки; туширование очага анилиновыми красителями (бриллиантовый зеленый); антисептиками;
Контроль: через 4 нед - цервикальный соскоб на ВПГ (ПЦР).
Лечение в III триместре:
N.B.! противовирусная терапия: ацикловир с 36-38 недели беременности внутрь по 200 мг 5 раз в сутки в течении 10 дней при первом эпизоде и в течении 5 дней при рецидиве; или супрессивная терапия ацикловиром с 36 недели до родов
Или Валацикловирс 36-38 недели беременности внутрь по 500 мг 2 раз в сутки в течении 10 дней при первом эпизоде и в течении 5 дней при рецидиве; или супрессивная терапия ацикловиром с 36 недели до родов
Иммунокоррекция: нормальный человеческий иммуноглобулин 25 мл внутривенно капельно 3 раза через день,
Необходима тщательная дезинфекция палат, белья, стерилизация медицинского инструментария и средств индивидуального ухода; - Реконвалесценты, перенесшие вирусно-бактериальную пневмонию - диспансеризация в течение 1 года (с контрольными клинико-лабораторными обследованиями через 3 (легкая форма), 6 (среднетяжелая форма) и 12 месяцев (тяжелая форма) после болезни.
Купирование признаков органной патологии (энцефалита и др.) и осложнений;
Отсутствие рецидивов заболевания в течение 12 месяцев.
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Ацикловир (Acyclovir) |
| Бриллиантовый зеленый (Brilliant green) |
| Вакцина герпетическая (Vaccine herpes) |
| Валацикловир (Valacyclovir) |
| Дексаметазон (Dexamethasone) |
| Ибупрофен (Ibuprofen) |
| Иммуноглобулин человеческий нормальный (Human normal immunoglobulin) |
| Индометацин (Indomethacin) |
| Инозин пранобекс (Inosine pranobex) |
| Интерферон альфа 2b (Interferon alfa-2b) |
| Калия перманганат (Potassium permanganate) |
| Маннитол (Mannitol) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Парацетамол (Paracetamol) |
Герпетическая инфекция – это группа инфекционных заболеваний, возбудителем которых является вирус простого герпеса. Особенностью герпетической инфекции является способность инфекционного агента длительное время ничем не проявлять себя, персистируя в нервных ганглиях (вирус герпеса первого типа, как правило, циркулирует в шейных, а вирус герпеса второго типа – в поясничных ганглиях). Заболевание и его рецидивы развиваются только при снижении иммунитета.
Источник: boleznikogi.com
По некоторым данным, к пятилетнему возрасту вирусом простого герпеса инфицируются примерно 85% населения. Антитела к вирусу обнаруживаются практически у 100% взрослых людей. При этом клинические проявления герпетической инфекции у взрослых возникают в 10–20% случаев.
При своевременном правильно подобранном лечении прогноз для жизни благоприятный.
Причины и факторы риска
Возбудителем герпетической инфекции является ДНК-содержащий вирус семейства герпесвирусов, который бывает двух типов:
- вирус простого герпеса 1 типа – преимущественно поражает кожные покровы и слизистые оболочки ротовой полости, носа, глаз, шеи, центральной нервной системы;
- вирус простого герпеса 2 типа – вызывает поражения урогенитального тракта.
Резервуаром инфекции является больной человек или вирусоноситель. Основными путями передачи являются воздушно-капельный, контактно-бытовой, половой, также возможно трансплацентарное заражение и инфицирование во время родов. Кроме того, возможно самозаражение, когда вирус проникает из инфицированных органов и тканей в здоровые. Восприимчивость людей к инфекционному агенту высокая, однако в большинстве случаев наблюдается бессимптомное вирусоносительство. Переходу герпетической инфекции из латентного в манифестное состояние способствуют переохлаждения организма , другие иммунодефицитные состояния , стрессы , лечение некоторыми медикаментозными препаратами (иммунодепрессантами, глюкокортикоидами), воздействие на организм ионизирующего излучения и пр.
Вирус простого герпеса проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и/или слизистые оболочки и быстро размножается в клетках. Вследствие его усиленной репродукции происходит гибель эпителиоцитов с образованием везикулярной сыпи, а затем эрозий и корочек на пораженных участках кожных покровов и слизистых оболочек. После разрешения заболевания вирус сохраняется в организме пожизненно, пребывая в латентной форме в нервных ганглиях.
Вирионы быстро разрушаются под действием высоких температур, ультрафиолетового излучения, действия эфира, формальдегида и фенола, однако длительно сохраняются при низких температурах, устойчивы к оттаиванию и повторному замораживанию, а также к воздействию ультразвука.
Формы заболевания
Герпетическая инфекция может быть врожденной и приобретенной.
В зависимости от локализации патологического процесса выделяют поражение кожных покровов, слизистых оболочек, внутренних органов, глаз, нервной системы и т. д.
В зависимости от степени распространения герпетическая инфекция подразделяется на локализованную, распространенную, генерализованную.
По клиническим признакам заболевание может быть типичным или атипичным.
В зависимости от степени тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания.
Вирус простого герпеса проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и/или слизистые оболочки и быстро размножается в клетках.
Стадии заболевания
В течении герпетической инфекции выделяют следующие стадии:
- Стадия предвестников.
- Гиперемия.
- Стадия везикул.
- Формирования эрозии.
- Образования корочки.
- Стадия заживления.
Симптомы
Инкубационный период при герпетической инфекции, как правило, составляет от двух дней до двух недель. Начало заболевания может быть как острым, так и постепенным. Рецидивы герпетической инфекции могут развиваться часто – обычно это происходит у иммуноскомпрометированных пациентов, в большинстве же случаев они возникают 1-2 раза в год или реже.
Дифференциальная диагностика проводится с везикулезными дерматозами, ветряной оспой, гингивостоматитом и язвами половых органов иной этиологии.
По некоторым данным, к пятилетнему возрасту вирусом простого герпеса инфицируются примерно 85% населения. Антитела к вирусу обнаруживаются практически у 100% взрослых людей.
Лечение герпетической инфекции
Лечение герпетической инфекции подбирается в зависимости от формы и тяжести заболевания.
При отсутствии осложнений терапия проводится в амбулаторных условиях. Госпитализация показана в случае тяжелого течения заболевания, при генерализованных формах, в случае развития осложнений, особенно со стороны нервной системы, а также при герпетическом поражении глаз.
При локализованных формах заболевания достаточно местной терапии. Применяются холодные компрессы с препаратами, обладающими противовирусной активностью. При присоединении вторичной бактериальной инфекции применяют местные антибактериальные препараты. Курс лечения противовирусными препаратами при первичном герпесе длится до 10 дней. В случае частых рецидивов лечение более длительное, до года. В периоды ремиссии таким больным показан прием иммуномодуляторов, растительных адаптогенов, иногда – вакцинотерапия, физиотерапия (магнитотерапия , УФО-терапия, инфракрасное излучение, высокочастотная терапия). При выраженном болевом синдроме назначают препараты из группы нестероидных противовоспалительных средств.
При тяжелом течении герпетической инфекции, а также в случае устойчивости к проводимому лечению прибегают к внутривенному лазерному облучению крови.
Пациентам показана витаминотерапия (особенно витамины В 1 , В 6 , В 12), рекомендовано соблюдение щадящей диеты и обильное питье.
Возможные осложнения и последствия
Герпетическая инфекция может осложняться поражениями центральной и периферической нервной системы, поражением суставов и внутренних органов, генерализацией инфекционного процесса с летальным исходом. Герпетическое поражение глаз может становиться причиной слепоты. Генитальный герпес может приводить к патологиям беременности и родов.
Для предупреждения развития врожденной герпетической инфекции у детей женщинам в период беременности рекомендуется исключить контакты с людьми, страдающими герпесом, избегать массового скопления людей
Прогноз
При своевременном правильно подобранном лечении прогноз для жизни благоприятный.
При развитии герпетической инфекции с поражением центральной нервной системы, а также при наличии у пациента синдрома приобретенного иммунодефицита прогноз, как правило, неблагоприятный. Существует высокий риск летального исхода или развития тяжелых осложнений со стороны центральной нервной системы.
При внутриутробном инфицировании плода прогноз зависит от срока беременности, на котором произошло заражение плода. Инфицирование плода в первом триместре беременности, как правило, приводит к его гибели и прерыванию беременности, а если этого не случится – к появлению пороков развития разной степени тяжести.
Профилактика
В целях профилактики развития герпетической инфекции рекомендуется:
- своевременное обращение за медицинской помощью при любых кожных заболеваниях;
- избегание тесных контактов с пациентами с герпетической инфекцией в период обострения;
- избегание случайных незащищенных половых контактов;
- укрепление защитных сил организма;
- отказ от вредных привычек;
- соблюдение правил личной гигиены.
Для предупреждения развития врожденной герпетической инфекции у детей женщинам в период беременности рекомендуется исключить контакты с людьми, страдающими герпесом, избегать массового скопления людей, своевременно становиться на акушерский учет, полноценно питаться, избегать психоэмоционального и физического перенапряжения.
Видео с YouTube по теме статьи:
Страница 4 из 7
Широкий диапазон клинических проявлений герпетической инфекции (от ограниченных поражений кожи и слизистых оболочек до генерализованных форм, включающих патологию нервной системы и внутренних органов) позволяет говорить о герпесе как самостоятельном заболевании. До сих пор не существует единой общепринятой классификации герпетической инфекции, что по-видимому связано с большим разнообразием клинических форм, отличающихся симптоматикой поражения и тяжестью течения.
Имеющаяся классификация не является совершенной, но суммирует и систематизирует различные формы герпетической инфекции и наиболее часто используется врачами клиницистами в повседневной работе (таблица ).
В клинической практике, заболевания вызванные вирусом простого герпеса подразделяют на первичную и вторичную (рецидивирующую) герпетическую инфекцию.
Первичный герпес - это заболевание, остро возникающее при первом контакте человека с вирусом простого герпеса. Инкубационный период длится от нескольких дней до 2 недель. Обычно герпетическим поражениям предшествуют продромальные явления, проявляющиеся жжением, покалыванием, зудом и другими субъективными расстройствами. Затем, в типичных случаях, появляются высыпания, состоящие из сгруппированных полусферических пузырьков размером 1,5-2 мм на фоне эритемы и отечности кожи. Сыпь появляется обычно единичными очагами, состоящими из 3-5 сгруппированных, реже сливающихся пузырьков. Через несколько дней прозрачное содержимое пузырьков мутнеет или становится геморрагическим из-за примеси крови. Вследствие мацерации и травматизации пузырьки разрываются, а образующиеся слегка болезненные эрозии повторяют фестончатые контуры высыпных элементов. Дно их гладкое, мягкое, поверхность влажная. При микробном инфицировании эрозия может превратиться в поверхностную язву с несколько уплотненным дном и небольшим отеком по периферии. Со временем на месте эрозий образуется буровато-желтоватые корки. На месте эпителизировавшихся эрозий и отторгнувшихся корок остается постепенно исчезающая эритема с буроватым оттенком. В среднем весь процесс разрешается в течение 10-14 дней. После регрессирования высыпаний может остаться нестойкая пигментация. Первичный герпес наблюдается преимущественно у детей, причем у 80-90% первично инфицированных заболевание протекает в латентной форме. Только у 10-20% зараженных наблюдаются клинические проявления инфекции. Первичный герпес всегда протекает с выраженным общеинфекционным синдромом и может проявляться различными поражениями кожи, конъюнктивы или роговицы глаза, афтозным стоматитом, острым воспалением верхних дыхательных путей. Особенно тяжело протекают генерализованные формы первичного герпеса с поражением внутренних органов и головного мозга.
Рецидивирующая (вторичная) герпетическая инфекция - регистрируется в любом возрасте у людей, которые ранее перенесли бессимптомную или клинически выраженную форму герпеса. Рецидивы герпетической инфекции возникают на фоне циркулирующих противовирусных антител и поэтому протекают, как правило, с умеренно выраженной лихорадкой и общеинфекционным синдромом. Рецидивирующий герпес развивается на фоне различных экзогенных факторов снижающих активность иммунной системы человека. Наиболее часто рецидивы герпетической инфекции наблюдаются на фоне острых вирусных и бактериальных инфекций, при переохлаждении и перегревании, избыточном ультрафиолетовом облучении, переутомлении и эмоциональном стрессе. Причиной рецидивов могут быть эндокринные изменения - в частности у женщин герпетические высыпания нередко появляются перед менструациями, после радикальной масто- и овариоэктомии с последующей лучевой терапией.
Рецидивирующий герпес является СПИД-маркерным заболеванием, так как из-за разрушения иммунной системы происходит активация вируса простого герпеса.
Рецидивы герпетической инфекции могут возникать с различной частотой. Появление герпетических поражений не чаще 2 раз в год расценивают как благоприятный прогностический признак, особенно если высыпания фиксированы на одном и том же месте и выражены умеренно. Рецидивы возникающие чаще (1 раз в 3 мес, ежемесячно или каждые 2 недели), свидетельствуют о существенном дефекте иммунной системы, что требует тщательного обследования больного.
Локализованные формы герпеса
Согласно приведенной классификации локализованные формы герпетической инфекции дифференцируют прежде всего по локализации очагов поражения (кожа, слизистые оболочки, глаза и т.д.).
Поражение кожи:
- простой герпес - распространенная форма герпетической инфекции. Наиболее часто высыпания локализуются в области каймы губ, крыльев носа, однако они могут возникать на любом участке кожи лица, туловища и конечностей. Высыпания представлены группой пузырьков на гиперемированной и отечной коже. Прозрачное содержимое пузырьков вскоре мутнеет. Иногда пузырьки сливаясь образуют многокамерный элемент. При вскрытии пузырьков появляются эрозии, а содержимое пузырьков ссыхается и образуются корки.
В развитии герпетических пузырьков выделяют 4 последовательных стадии: 1) эритемную, 2) везикулезную, 3) корковую, 4) клинического выздоровления. Весь процесс разрешается в течение 10-14 дней.
- герпетиформная экзема - согласно последним данным является разновидностью генерализованного герпеса. Она впервые была описана в 1887 г. Капоши и носит имя "экзема Капоши". В приведенной классификации герпетиформная экзема Капоши отнесена к локализованным формам герпетической инфекции, что противоречит исследованиям последних лет.
Заболевание встречается преимущественно у детей грудного или более старшего возраста. В отличие от детей герпетиформная экзема у взрослых развивается на фоне нейродермита, обычной экземы или других дерматозов, при которых имеются эрозивные или язвенные поражения кожи, являющиеся входными воротами инфекции. Согласно другим данным развитие герпетиформной экземы у взрослых, страдающих заболеваниями кожи, может быть связано с активацией латентного вируса или рецидивом лабиального и других форм герпеса. Инкубационный период по данным ряда авторов продолжается около недели. Продромальные явления часто отсутствуют. Заболевание начинается внезапно с подъема температуры до 39-40°С, озноба, ухудшения общего состояния. Затем появляется обильная везикулезная сыпь на обширных участках кожи (лицо, шея, грудь, туловище, конечности). Развивается регионарный лимфаденит. Обильная сыпь появляется приступообразно, высыпания состоят из сгруппированных и рассеянных везикул быстро превращающихся в пустулы. Одновременно с высыпаниями на коже, в патологический процесс вовлекаются слизистые полости рта и глотки, гортани, трахеи может развиться кератоконъюнктивит. При тяжелых формах заболевания в патологический процесс вовлекаются висцеральные органы и нервная система. В этом случае летальность у детей в возрасте до 1 года составляет 10-40%.
- язвенно-некротический герпес развивается на фоне тяжелого иммунодефицитного состояния у онкологических, гематологических больных, получающих лучевую терапию, иммунодепрессанты или цитостатические препараты, а также при ВИЧ-инфекции. На местах обычных герпетических высыпаний у больных формируются язвы, достигающие в размере 2 см и более. Они могут сливаться, образуя обширные язвенные поверхности с неровными краями. В течение нескольких месяцев язвы способны сохраняться без признаков заживления или покрываться кровянистыми корками. Язвенно-некротические поражения кожи, вызванные вирусом простого герпеса, сохраняющиеся более 3-х месяцев, относятся к числу СПИД-маркерных заболеваний. Больные с такими проявлениями герпетической инфекции подлежат тщательному обследованию на ВИЧ-инфекцию.
- зостериформный герпес - высыпания локализуются по ходу нервных стволов в области нижних конечностей, ягодиц, лица.
- абортивная форма - характеризуется появлением едва заметных папулезных элементов на участках кожи с утолщенным роговым слоем (пальцы рук и др.). Типичные везикулезные элементы отсутствуют. Процесс сопровождается кожным зудом, чувством жжения, болями. Эта форма герпетической инфекции часто встречается у медицинских работников, контактирующих с больными герпесом.
Поражение слизистых оболочек:
- острый герпетический стоматит - является наиболее распространенной формой первичной герпетической инфекции у детей младшего возраста. Эта форма болезни может протекать в виде везикулярно-эрозивного гингивита, язвенного стоматита, язвенно-некротического стоматита.
В отечественной литературе почти нет специальных исследований, посвященных изучению герпетического стоматита. Господствует мнение, что этиология острого афтозного стоматита не известна, хотя на герпетическую природу этого заболевания в конце прошлого века указывал Р.Ф.Филатов. В последние годы этиологическая роль вируса герпеса при остром афтозном стоматите доказана.
Инкубационный период при остром герпетическом стоматите составляет от 1 до 8 дней и начинается не с местных проявлений, а с общеинфекционного лихорадочного синдрома.
При легкой форме стоматита наблюдается умеренная гиперемия слизистой оболочки полости рта. Количество везикулезных элементов не превышает 3-4. Они располагаются изолированно или группами, но без тенденции к слиянию. Возможно увеличение саливации и снижение аппетита. Регионарный лимфаденит отсутствует или выражен слабо. Явления стоматита исчезают в течение 6 дней.
При среднетяжелой форме заболевания слизистая оболочка полости рта ярко гиперемирована. Увеличиваются и становятся болезненными подчелюстные лимфатические узлы. Через 24-48 часов на слизистой полости рта (губы, язык, щеки) появляются везикулы на фоне эритематозно-отечных участков. Количество элементов может достигать нескольких десятков. Сливаясь они образуют обширные поражения. На месте лопнувших пузырьков остаются округлые эрозии с остатками отслоившегося эпителия. Может наблюдаться кровотечение десен, обильная саливация, снижение аппетита. Появлению новых элементов предшествует подъем температуры тела, беспокойство. В среднем инфекционный процесс длится около 10 дней.
Тяжелые формы герпетического стоматита характеризуются бурной картиной. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры до 39-40°С, головной боли, общего недомогания, беспокойства, сменяющегося адинамией. Слизистая оболочка полости рта ярко гиперемирована, при дотрагивании кровоточит. На слизистой полости рта наблюдается большое количество болезненных везикулезных высыпаний, часто находящихся на различных стадиях развития, что создает впечатление о полиморфном характере высыпаний. Элементы поражения сливаются образуя некротические, а затем язвенные поверхности, афты. С появлением новых элементов температура не снижается до нормы, как это наблюдается при среднетяжелых формах заболевания, а остается повышенной. Наблюдается лимфаденопатия не только подчелюстных, но и шейных узлов. Течение стоматита длительное от 10 до 20 дней.
Хронический рецидивирующий герпетический стоматит наблюдается после выздоровления у 40% больных острым стоматитом. Эта форма герпетических поражений полости рта протекает, как правило без лихорадки.
Поражение верхних дыхательных путей:
- острое респираторное заболевание, вызванное вирусом простого герпеса не имеет типичных клинических проявлений и поэтому редко диагностируется клиницистами. Исследования проведенные рядом авторов показали, что в 44% случаев острые респираторные заболевания сопровождаются герпесом в клинически выраженной или латентной форме.
Согласно данным ВОЗ (1985), смертность от герпетической инфекции занимает второе место после гриппа. Высокий процент герпетической инфекции верхних дыхательных путей, среди ОРВИ другой этиологии, требует дальнейшей разработки и внедрения методов экспресс-диагностики герпеса в практическое здравоохранение. Своевременная диагностика и лечение герпетической инфекции позволит снизить уровень смертности от данного заболевания
Поражение глаз:
- первичный офтальмогерпес - заболевание развивающееся у людей не имеющих сформированного противовирусного иммунитета. Инфицирование происходит в раннем возрасте (6 мес - 5 лет) и у взрослых в возрасте от 16 до 25 лет. Первичный офтальмогерпес протекает тяжело и имеет склонность к генерализованному течению. Подавляющая часть герпетических поражений глаз (около 90%) приходится на рецидивирующий офтальмогерпес. Он характеризуется развитием следующих клинических форм: блефароконъюнктивита, везикулезного и древовидного кератита, рецидивирующей эрозии роговицы, эписклерита или иридоциклита, а в ряде случаев хориоретинита или увеита. Неврит зрительного нерва герпетической этиологии, по данным литературы, наблюдается редко.
Поражение гениталий:
- генитальный герпес - является одной из наиболее распространенных клинических разновидностей герпетической инфекции. Он характеризуется острой воспалительной реакцией, отличается вариабельностью клинической картины и тенденцией к упорному рецидивирующему течению. Резервуаром вируса простого герпеса у мужчин является мочеполовой тракт, у женщин канал шейки матки. Наиболее часто источником инфекции служат люди с бессимптомным генитальным герпесом.
Первичный генитальный герпес возникает в среднем после 7-дневного инкубационного периода и проявляется тяжелым продолжительным течением. Часто наблюдается общее недомогание, головная боль, озноб. Нередко возникает паховый лимфаденит. Везикулярные высыпания локализуются на половом члене, в области вульвы, влагалища, промежности и сопровождаются локальным зудом, жжением, болезненностью. Сыпь обильная, везикулы достигают в диаметре 2-4 мм. Пузырьки быстро лопаются, образуя эрозивные или эрозивно-язвенные поверхности больших размеров.
Рецидивирующий генитальный герпес наблюдается у 50-70% больных после первичного инфицирования. Клиническая картина рецидивирующего генитального герпеса отличается от первичного отсутствием общего инфекционного синдрома и менее обильными высыпаниями.
В литературе описываются абортивные рецидивы (с ослабленными клиническими проявлениями). Они характеризуются появлением единичных мелких везикул на слегка покрасневшей коже или слизистой. Иногда в местах обычных высыпаний наблюдается эритема. Субъективные ощущения, сопровождающие высыпания могут быть слабо выражены или вовсе отсутствовать.
Генитальный герпес представляет собой важную медицинскую и социальную проблему значимость решения которой возрастает в связи с ростом распространенности герпетической инфекции среди населения.
Генерализованные формы герпетической инфекции
Поражение центральной нервной системы:
- энцефалит - наиболее частая форма герпетической инфекции. Около 10% энцефалитов обусловлены вирусом простого герпеса. В США ежегодно регистрируется около 5 000 случаев заболевания герпетическим энцефалитом.
Острый энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, тяжелое инфекционное заболевание протекающее с общемозговыми и очаговыми симптомами и характеризующееся очень высокой летальностью - до 80%.
вирус простого герпеса вызывает распространенное поражение нейронов с образованием обширных областей очаговых некрозов коры головного мозга. Наиболее характерной локализацией патологического процесса являются лимбические структуры, сосредоточенные в медиобазальных отделах лобных и височных долей, для которых типичен полиморфизм возникающих висцеро-вегетативных, двигательных и эмоционально-аффективных расстройств. Чрезвычайно быстрый распад нервной ткани под действием вируса простого герпеса способствует катастрофическому развитию внутричерепной гипертензии. В результате этого нарушается мозговой кровоток, ликвородинамика и прогрессирует отек головного мозга. Быстрое и неравномерное набухание полушарий головного мозга приводит к одно- или двусторонней дислокации ствола мозга с развитием симптомов вклинения.
Герпетический энцефалит начинается остро. Внезапно повышается температура до 40-41 С по типу постоянной или перемежающейся лихорадки. Дети становятся вялыми, сонливыми, отказываются от еды, нарушается сон. Уже в первые часы болезни наблюдается сильная головная боль, повторная рвота не связанная с приемом пищи. Ранним проявлением герпетического энцефалита является полиморфный эпилептический синдром, являющийся классическим проявлением поражения височных и лобных долей мозга. В ряде случаев развиваются миоритмии (ритмические сокращения отдельных мелких мышц угла рта, круговой мышцы глаза, кисти) практически не поддающиеся медикаментозной терапии. Иногда заболевание начинается психомоторными припадками (галлюцинации, ощущение страха) и выраженными вегетативными нарушениями (бледность, обильная саливация, гипергидроз). Промежуток времени между начальными симптомами заболевания и развитием судорожно-коматозного состояния может быть молниеносным или составлять 48-72 часа. При герпетическом энцефалите обязательно развивается очаговая неврологическая симптоматика, в основном в виде гемипарезов. Могут наблюдаться тетрапарезы, поражения глазодвигательных и бульбарных нервов, свидетельствующие о развитии стволовой симптоматики.
При герпетическом энцефалите наиболее часто развивается центральное вклинение, начальным проявлением которого являются диэнцефально-мезенцифальные расстройства: вялость, сонливость, зевота, аритмичное дыхание плавающие движения глазных яблок, косоглазие, нарушение зрачковых реакций, появление позы декортикации. Это состояние может быть обратимо при быстром снижении внутричерепной гипертензии.
При прогрессировании центрального (транстенториального) вклинения развивается двусторонняя разгибательная регидность, что свидетельствует об отеке и нарушении проводимости в стволе мозга. Лицо становится амимичным, углы рта отвисают с обеих сторон, веки не полностью смыкаются, корнеальные рефлексы отсутствуют, развивается апное. Если удается сохранить жизнь больного остаются тяжелые необратимые неврологические нарушения (тетраплегия, отсутствие узнавания окружающего, невозможность выработки практических навыков, снижение памяти, потеря обоняния и др.).
При герпетическом энцефалите типичные везикулезные высыпания на коже и слизистых оболочках могут отсутствовать. При первичном герпесе поражению нервной системы предшествуют высыпания в области губ, слизистой рта и т.д.
- менингит обусловленный вирусом простого герпеса составляет около 4% в этиологической структуре серозных менингитов. Герпетический менингит клинически протекает также как и серозные менингиты другой этиологии. Следует помнить о характерном для серозных менингитов асимптомном течении (т.е. без менингеального синдрома), а головная боль, рвота должны быть показанием для люмбальной пункции, особенно если имеют место слабо выраженные менингеальные симптомы. При исследовании ликвора обнаруживают умеренный плеоцитоз за счет лимфоцитов.
Поражение периферической нервной системы обусловленные вирусом простого герпеса протекают по типу невритов и полирадикулоневритов.
Поражение внутренних органов:
- гепатит - является частым клиническим проявлением как при первичной генерализованной, так и при рецидивирующей герпетической инфекции.
Герпетический гепатит, как проявление первичной герпетической вирусной инфекции наиболее часто регистрируется у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Клиническая картина заболевания складывается из сочетания следующих синдромов: цитолиза, протекающего с интоксикацией и неврологическими нарушениями, холестаза и геморрагического.
Синдром цитолиза сопровождается интоксикацией и неврологическими нарушениями различной степени выраженности (вялость, мышечная гипотония, гиперрефлексия, нарушение сосания, снижение аппетита, упорное срыгивание). Наблюдается снижение массы тела, диспептические явления, нарушения периферического кровообращения (мраморность, акроцианоз), дыхательные расстройства. При длительном течении заболевания (более 3-4 недель) может наблюдаться задержка психомоторного развития, связанная с воздействием вируса на центральную нервную систему (энцефалит).
Гипербилирубинемия при герпетическом гепатите имеет сложный генез. Происходит нарушение выделения билирубина из гепатоцита с развитием внутриклеточного холестаза. Желтушность кожи, склер и видимых слизистых умеренно нарастает от лимонно-желтого до зеленовато-желтого по мере наростания в сыворотке крови конъюгированного билирубина. При течении заболевания более 2-3 недель наблюдается транзиторный холестаз. Наиболее постоянным проявлением которого являлось периодическое обесцвечивание стула.
Увеличение печени имеет место у всех больных, причем гепатомегалия постепенно нарастает, печень становится плотной. В начальной стадии заболевания спленомегалия не выражена, но дальнейшее увеличение селезенки свидетельствует о наростании портальной гипертензии. Гепатоспленомегалия сопровождается увеличением живота, усилением венозного рисунка на передней брюшной стенке, появлением асцита и умеренно выраженным отечным синдромом.
Геморрагический синдром обусловлен нарушением синтетической функции печени и проявляется кровоизлияниями в кожу от мелких петехий до экхимозов без типичной локализации. Появляется кровоточивость из пупочной ранки, мест инъекций. Развитие геморрагического синдрома происходит на фоне печеночной недостаточности, в период прогрессирования цирроза печени.
В периферической крови у большинства больных отмечается анемия, причем степень ее выраженности прямо пропорциональна давности заболевания. Развивается лейкопения, моноцитоз, наблюдается увеличенная СОЭ. Биохимические изменения выявляют гипо- и диспротеинемию, с преимущественным повышением а2- и у-глобулинов, положительный С-реактивный белок, повышение уровня аминотрансфераз и щелочной фосфатазы.
Герпетический гепатит новорожденных протекает тяжело с преобладанием холестаза и дает высокую летальность.
Герпетическая инфекция
Герпетическая инфекция объединяет группу заболеваний, вызываемых семейством Herpesviridае. Представители этого семейства чрезвычайно широко распространены в природе. В настоящее время известно около 80 в разной степени изученных герпесвирусов, 7 из них выделены от человека, остальные от животных разных видов. Все они на основании особенностей биологических свойств разделены на 3 подсемейства – ?, ?, ? (Аlрhаherpesvirinае, Веtaherpesvirinае, Gammaherpesvirinае).
К подсемейству Аlрhаherpesvirinае принадлежит род Simplex virus (НSV). У человека встречаются НSV-1 (герпесвирус типа 1) и НSV-2 (герпесвирус типа 2), а также представитель рода Poikilovirus – вирус ветряной оспы/опоясывающего лишая (варицелла/herpes zoster) – VZV, он же – герпесвирус чело– века типа 3. Герпесвирус человека типа 4 – вирус Эпштейна – Барр (ЕВV) относится к подсемейству Gammaherpesvirinае, роду Lymphocryptovirus и вызывает инфекционный мононуклеоз. Герпесвирус человека типа 5 – цитомегаловирус принадлежит к роду Cytomegalovirus (СМV) подсемейства Веtaherpesvirinае. В последние годы поступили сведения о выделении от человека герпесвирусов типов 6 и 7, клиническое значение которых пока неясно (их ассоциируют с синдромом внезапной экзантемы, синдромом хронической усталости).
Принадлежность к общему семейству определяется наличием в составе вирионов двухцепочечной линейной ДНК, икосадельтаэдрического капсида из 162 капсомеров, сборка которого происходит в ядре, и оболочки, образующейся из ядерной мембраны [Ройзман Б., Баттерсон У., 1989]. Существенные различия между ними обнаруживаются только по структуре их генома, особенностям репродуктивного цикла и действия на клетки.
Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 и 2
Герпетическая инфекция, вызванная герпесвирусами типов 1 и 2 , проявляется чаще всего поражением кожи и слизистых оболочек, а также поражением ЦНС, глаз, внутренних органов у лиц с первичными и вторичными иммунодефицитами, характеризуется преимущественно латентным течением с периодами реактивации (рецидивов).
Этиология. Герпесвирусы человека типа 1 (Нsv-1) и типа 2 (Нsv-2) относятся к подсемейству Аlрhаherpesvirinае и характеризуются эффективным разрушением зараженных клеток, относительно коротким репродуктивным циклом и способностью пребывать в латентной форме в ганглиях нервной системы. Ранее считалось, что НSV-1 вызывает преимущественно назолабиальный герпес, а НSV-2 – генитальный. В настоящее время установлено, что оба возбудителя вызывают герпетические поражения и той, и другой локализации. Генерализованный герпес чаще вызывает НSV-2. Оба вируса термолабильны, инактивируются при температуре 50-52°С через 30 мин, легко разрушаются под воздействием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей. Однако вирусы длительно сохраняются при низких температурах (при –20 °С или –70 °С десятилетиями).
Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные различными клиническими формами болезни и вирусоносители. Носительство НSV очень распространено. Примерно у 5-10 % здоровых людей можно обнаружить вирус в носоглотке. Вирус передается контактно-бытовым, воздушно-капельным и половым путями. Возможна вертикальная передача от матери к плоду.
Основной путь передачи генетической инфекции – контактный. Вирус содержится в слюне или слезной жидкости как при наличии поражений слизистых оболочек полости рта или конъюнктивы, так и без таковых, когда заболевание протекает в бессимптомной форме. Заражение происходит через посуду, полотенца, игрушки и другие предметы обихода, а также при поцелуях. Контактный путь инфицирования возможен во время стоматологических или офтальмологических манипуляций, при использовании необеззараженных медицинских инструментов.
Инфицирование воздушно-капельным путем происходит тогда, когда герпетическая инфекция протекает в форме острого респираторного заболевания (ОРЗ) или на фоне ОРЗ другой этиологии. При кашле и чиханье вирус попадает во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Контактным и воздушно капельным путями НSV-1 заражаются чаще всего дети в возрасте 6 мес-3 лет, но могут первично инфицироваться и взрослые. В подростковом возрасте чаще заражаются НSV-2. Антитела к вирусу простого герпеса обнаруживают у 80-90 % взрослых людей.
Герпес является одной из наиболее распространенных болезней, передающихся половым путем, которые входят в специальную программу исследований, проводимых ВОЗ.
По данным Национального медицинского центра, в Англии генитальный герпес встречается в 7 раз чаще, чем сифилис. В США ежегодно диагностируют около 20 тыс. случаев генитального герпеса. В странах Европы среди болезней, передающихся половым путем, герпес занимает второе место после полового трихомониаза.
Группы риска при генитальном герпесе такие же, как и при вирусном гепатите В или ВИЧ-инфекции: проститутки, гомосексуалисты, а также лица с множественными и случайными сексуальными контактами и большим числом половых партнеров.
Распространению генитального герпеса способствуют алкоголизм и наркомания, которые ведут к беспорядочной половой жизни и внебрачным связям.
Передача инфекции от матери к плоду происходит различными путями. Чаще плод инфицируется контактным путем во время прохождения по родовым путям, если женщина страдает генитальным герпесом (интранатальный путь). При этом входными воротами для вируса являются носоглотка, кожа и глаза плода. Риск заражения ребенка при наличии генитального герпеса во время родов составляет около 40 %. При генитальном герпесе вирус может проникать в полость матки восходящим путем через цервикальный канал с последующим инфицированием развивающегося плода. Наконец, вирус может передаваться и трансплацентарно, в период вирусемии у беременной, страдающей любой формой герпетической инфекции.
Входными воротами при герпетической инфекции служат кожные покровы и слизистые оболочки. Вирус герпеса сохраняется в организме пожизненно, чаще всего в клетках паравертебральных сенсорных ганглиев, периодически вызывая рецидивы болезни. Герпетическая инфекция является СПИД-индикаторным состоянием вследствие того, что из-за повреждения Т-хелперов и макрофагов она принимает клинически выраженное и рецидивирующее течение. Вирус из нервных ганглиев по аксонам проникает в кожу и слизистые оболочки, вызывая образование типичных везикулезных высыпаний в результате расслоения и баллонирующей дегенерации клеток шиповидного слоя эпителия. Везикулы содержат фибринозную жидкость и слущенные эпителиальные клетки. Образуются гигантские клетки, в ядрах которых выявляются гигантские внутриядерные включения. Цикл репликации вируса в клетке продолжается около 10 ч, затем нередко наступает вирусемия, которая при тяжелом иммунодефиците может приводить к генерализации инфекции, поражению ЦНС, печени, легких, почек и других органов. В противовирусной защите большая роль принадлежит макрофагам, которые захватывают и переваривают вирус. Если он не полностью элиминирован из макрофагов, последние становятся источником диссеминации вируса в организме. Большую роль в противогерпетическом иммунитете играет интерферон, защищающий клетки от внедрения вируса.
Патологоанатомические изменения в ЦНС характеризуются выраженным отеком головного мозга с обширными очагами колликвационного некроза нейронов и глиальных клеток с перифокальной сосудистой и пролиферативной реакцией. При этом чаще всего поражаются височные, затылочные и теменные доли мозга. В процесс вовлекается мягкая мозговая оболочка, которая становится полнокровной; при гистологическом исследовании в ней выявляют серозное воспаление. Очаги некроза обнаруживают в печени, реже в надпочечниках, селезенке, легких, пищеводе, почках и костном мозге. В некротических очагах клетки нередко содержат типичные внутриядерные включения.
Особую форму представляет врожденный герпес. До инфицирования плода развивается поражение последа, характеризующееся воспалительно-дегенеративными изменениями всех трех оболочек. Характерным при этом является наличие васкулита в плаценте. Плацентит приводит к рождению недоношенного ребенка с пузырьковыми поражениями кожи и патологией ЦНС. Возможно и рождение мертвого плода. При интранатальном инфицировании (в случаях генитального герпеса у матери) наиболее характерны кожно-слизистые формы инфекции и реже генерализованные. Частота перинатального герпеса широко варьирует – от 1 на 3000 до 1 на 30 000 родов. Поражения при внутриутробном герпесе локализуются в печени, легких, почках, головном мозге и других органах. При этом характерным является наличие васкулитов с преимущественным поражением эндотелиальных клеток, их гибелью с формированием очагов некроза. Тератогенное действие герпес-вирусов типов 1 и 2 не доказано.
Клиническая картина. Различают первичную и рецидивирующую герпетическую инфекцию.
Первичный герпес у 80-90 % инфицированных протекает в бессимптомной форме. Клинически выраженная первичная герпетическая инфекция наблюдается чаще у детей в возрасте 6 мес – 5 лет и реже у взрослых. У детей наиболее частой клинической формой первичного герпеса является афтозный стоматит, сопровождающийся обширным поражением слизистой оболочки полости рта, тяжелым общеинфекционным синдромом. Встречаются формы, протекающие по типу острого респираторного заболевания.
Рецидивирующий герпес чаще протекает с поражением кожи. Локализация поражений чрезвычайно разнообразна. Помимо типичного лабильного герпеса, высыпания располагаются на различных участках кожи – туловище, ягодицах, конечностях. При этом они могут носить фиксированный характер и при каждом рецидиве возникать на прежнем месте или мигрировать с одного участка кожи на другой. Высыпаниям могут предшествовать отек и гиперемия кожи, зуд, жжение. Болевые ощущения нехарактерны для простого герпеса. Типичная сыпь представляет собой группу мелких пузырьков на гиперемированной и отечной коже. Прозрачное содержимое элементов сыпи вскоре мутнеет. Затем пузырьки вскрываются, образуя эрозии, которые покрываются корочкой. В последующем происходит эпителизация без дефектов, корочки отпадают. Весь процесс длится 5-7 дней. Нередко увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Высыпания могут сопровождаться умеренными лихорадкой, познабливанием, легкой интоксикацией.
У лиц с иммунодефицитом – при СПИДе, онкологических, гепатологических заболеваниях, после терапии иммунодепрессантами – герпес может приобретать распространенный характер. При этом везикулезные высыпания появляются на коже туловища, волосистой части головы, лице, конечностях, могут появиться язвы, развивается тяжелый общеинфекционный синдром. Такая форма герпетической инфекции нередко принимается за ветряную оспу.
Помимо типичных везикулезных высыпаний, могут встречаться атипичные варианты сыпи. На утолщенных участках кожи, чаще на пальцах рук, возникают едва заметные папулезные элементы – абортивная форма простого герпеса. На участках кожного покрова с очень рыхлой подкожной клетчаткой наблюдается отечная форма болезни, когда из-за выраженного отека и гиперемии везикулезные элементы не видны.
Генитальный герпес является одной из самых частых форм герпетической инфекции. Герпес половых органов может протекать бессимптомно. При этом НSV сохраняется в мочеполовом тракте у мужчин и в канале шейки матки у женщин. Такие больные могут служить источником инфекции для половых партнеров. У мужчин типичные везикулезные высыпания появляются на внутреннем листке крайней плоти, в заголовочной бороздке, на головке и стволе полового члена. При обширных высыпаниях в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Местные изменения сопровождаются ощущением жжения, саднения, болезненностью, иногда возникают упорные невралгии. В период рецидива наблюдаются недомогание, познабливание, субфебрильная температура. В процесс может вовлекаться слизистая оболочка уретры и тогда появляется учащенное болезненное мочеиспускание. Может развиться цистит. Длительно протекающий рецидивирующий герпес может быть атипичным, при этом отсутствуют везикулезные высыпания, а в области крайней плоти головки полового члена возникают гиперемия, жжение, зуд. Тяжелые формы заболевания характеризуются эрозивно-язвенными поражениями и отеком кожи, выраженными признаками интоксикации, лихорадкой. Частые рецидивы приводят к вовлечению в процесс лимфатических сосудов и развитию лимфостаза, слоновости половых органов.
Генитальный герпес у женщин протекает в виде вульвовагинитов, цервицитов, уретритов, сальпингитов, эндометритов. При клинически выраженных формах возникают множественные, болезненные, отечные, мокнущие язвы. Реже встречаются везикулы, эритематозные папулы, паховая лимфаденопатия. Женщин беспокоят чувство жжения, зуд в области промежности, контактные кровотечения. Отмечается недомогание, изредка субфебрилитет. При генитальном герпесе у женщин могут инфицироваться плод и новорожденный. Некоторое время считали, что НSV-2 играет роль в возникновении рака шейки матки. Сейчас очень немногие исследователи разделяют эту точку зрения.
Как при ротолицевом, генитальном герпесе, так и при поражении кожи и слизистых оболочек другой локализации частота рецидивов колеблется в широких пределах – от 1-2 до 20 и более в год. Везикулезные высыпания в период рецидива обычно появляются на прежнем месте, но у части больных они возникают на других участках кожи и слизистых оболочек.
Провоцирующими факторами для возникновения рецидива могут быть инфекции, особенно часто острые респираторные заболевания, генерализованные бактериальные инфекции (менингококковая инфекция, сепсис), а также чрезмерная инсоляция, переохлаждение. У женщин рецидивы могут возникать в предменструальный период.
У многих больных причину рецидива установить не удается. Необходимо помнить, что часто рецидивирующая, распространенная или генерализованная герпетическая инфекция требует тщательного обследования на СПИД.
Герпетический энцефалит, или менингоэнцефалит, встречается относительно нечасто, во всех известных на данный момент случаях заболевание было вызвано Н5У-2, очень существенно при этом, что кожные поражения и герпетическая сыпь на слизистых оболочках возникали лишь у 8 % заболевших. Особой тяжестью отличается острый некротический герпесвирусный менингоэнцефалит, на долю которого приходится почти 80 % смертей от менингоэнцефалитов герпетической этиологии. У выживших больных постепенно развивается глубокая деменция (Лешинская Е.В. и др., 1985]. Иногда острый некротический менингоэнцефалит принимает хроническое течение и с исходом в децеребрацию, атрофию зрительного нерва, гидроцефалию, кахексию и смерть в течение 6-36 мес. Другие формы герпесвирусных поражений ЦНС протекают несравненно более благоприятно.
Перинатальная (внутриутробная) герпетическая инфекция вызывается преимущественно НSV-2 (75 % случаев врожденного герпеса). При изолированном (локализованном) поражении ЦНС плода летальность составляет 50 %, при генерализованном врожденном простом герпесе достигает 80 %.
Генерализованный простой герпес плода и новорожденного протекает обычно без поражений кожных покровов и слизистых оболочек, но с тяжелыми и множественными некрозами внутренних органов и головного мозга. У плода и новорожденного увеличена печень, часто и селезенка. У родившегося живым ребенка выявляются клинико-рентгенологические признаки пневмонии с проявлением дыхательной недостаточности. В ЦНС из-за некротических процессов или очагового глиоза возникают тяжелые расстройства с клинической картиной, обусловленной локализацией повреждений, часто встречается умеренная гидроцефалия. Выжившие младенцы значительно отстают в психомоторном развитии, они инвалидизированы на всю жизнь.
Врожденная слизисто-кожная форма герпесвирусной инфекции относительно благоприятна в плане прогноза, но при присоединении вторичной флоры или внезапной генерализации процесса заболевание может привести к гибели плода (мертворождение) и новорожденного.
Эта форма инфекции характеризуется везикулезной сыпью на кожных покровах туловища, конечностей, в том числе ладоней и подошв, лица, шеи; элементы сыпи могут «подсыпать» в течение 2-6 нед. Если поражаются слизистые оболочки, то буквально все – полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта, конъюнктив и т.д.
В настоящее время единственным приемлемым способом профилактики хотя бы части случаев врожденного простого герпеса является родоразрешение путем кесарева сечения тех женщин, инфицированность которых доказана иммунофлюоресцентным методом или одним из молекулярно-биологических методов непосредственно перед родами. Таким образом можно предупредить интранатальное заражение плода. Если в ходе беременности у женщины диагностирована генитальная герпесвирусная инфекция, проводится еженедельный контроль на вирус герпеса типа 1 и 2 начиная с 35-й недели беременности.
Диагностика. Распознавание типичных форм герпетической инфекции не вызывает трудностей и основывается на характерной клинической симптоматике. При распространенной форме заболевания приходится проводить дифференциальную диагностику с ветряной оспой, опоясывающим лишаем. Отличительными признаками последнего являются болевой синдром, который нередко предшествует высыпаниям, односторонность поражения и множественные плотно группирующиеся, сливающиеся мелкие везикулы на участках кожи, иннервируемых определенными нервами. Преимущественно поражаются грудные, шейные ганглии спинномозговых нервов, а также ганглии лицевого и тройничного нервов. Следует отметить, что после исчезновения высыпаний опоясывающего лишая признаки ганглионита сохраняются от нескольких месяцев до 2 лет и более. Простой герпес крайне редко сопровождается болевым синдромом и симптомами поражения периферических нервов.
При невозможности провести дифференциальную диагностику на основании клинической симптоматики проводят лабораторное исследование. Экспресс-методом диагностики является метод флюоресцирующих антител (МФА), при этом специфическое свечение можно обнаружить в соскобах кожи, слизистых оболочек. Используют серологические методы исследования (РСК). Нарастание титра антител в 4 раза и более характерно для первичной герпетической инфекции. Может использоваться цитологический метод диагностики, основанный на обнаружении в соскобах пораженных участков кожи и слизистых оболочек многоядерных гигантских клеток с внутриклеточными включениями. Созданы коммерческие ДНК-зонды для молекулярной диагностики герпеса простого в реакции гибридизации и полимеразной цепной реакции.
Лечение. Терапия больных герпетической инфекцией должна быть многоэтапной, проводиться как в период рецидивов, так и в межрецидивный период.
Первый этап лечения направлен на быстрое купирование местного процесса и воздействие на вирус, циркулирующий в крови в результате первичного заражения и в период рецидивов. С этой целью назначают мази с противовирусным действием – бонафтоновую, бромуридиновую, теброфеновую, флореналевую, оксолиновую, которые, однако, малоэффективны. Применение мазей, содержащих кортикостероидные гормоны (преднизолоновая, гидрокортизоновая, фторокорт), противопоказано. Используют противовирусные препараты для перорального применения – ацикловир (зовиракс, виролекс) по 0,2 г 5 раз в день в течение 5-10 дней, а также бонафтон, рибамидин (виразол), алпизарин, желепин. Назначают иммуномодулирующие препараты – тималин, тактивин, натрия нуклеинат, большие дозы аскорбиновой кислоты. Для уменьшения зуда, отека, гиперемии можно рекомендовать ацетилсалициловую кислоту, индометацин.
После стихания острого процесса приступают ко II этапу лечения – противорецидивному, задача которого заключается в уменьшении частоты рецидивов и выраженности герпетических высыпаний. Проводят иммуностимулирующую терапию одним из препаратов – тималином, тактивином, натрия нуклеинатом, пентоксилом, токоферолом, аскорбиновой кислотой – в течение 2-3 нед. Используют адаптогены растительного происхождения – настойки заманихи, левзеи, аралии, элеутерококка, корня женьшеня, китайского лимонника. При достижении стойкой ремиссии можно начать вакцинотерапию, которая дает положительный эффект у 60-80 % пациентов. Вакцину вводят строго внутрикожно в область сгибательной поверхности предплечья по 0,2-0,3 мл через 3-4 дня, на куре 5 инъекций. После перерыва в 10-14 дней курс вакцинации повторяют – вводят 0,2-0,3 мл препарата каждые 7 дней, на курс 5 инъекций. Через 3-6 мес проводят ревакцинацию, курс которой состоит из 5 инъекций с интервалом между ними в 7-14 дней. При развитии обострения ревакцинацию следует прекратить и продолжить ее в период ремиссии.
Профилактика. Не разработана.
Ветряная оспа
Син.: ветрянка, варицелла
Ветряная оспа (varicellа) – острая вирусная антропонозная инфекция, наиболее характерным признаком которой является макулопапулезно-везикулезная сыпь.
Исторические сведения. Заболевание известно с глубокой древности. Описана как самостоятельная болезнь в середине XVI в. итальянскими врачами В.Видиусом и Ж.Ф.Инграссия, но лишь в конце XVIII в. ее стали рассматривать отдельно от натуральной оспы благодаря работам Фогеля. В 1911 г. Х.Арагао описал мелкие включения – элементарные тельца – в содержимом везикул, справедливо сочтя их возбудителем инфекции. Собственно вирус varicella/herpes zoster выделен в 40-х годах нашего столетия. В 1972 г. И.Жубковска документировала заражение ветряной оспой от больного опоясывающим лишаем.
Этиология. Возбудитель ветряной оспы/опоясывающего лишая – VZV – относится к семейству Herpesviridae, подсемейству Аlрhаherpesvirinае и отличается быстрым распространением по клеточной культуре, эффективным разрушением инфицированных клеток и способностью существовать в латентной форме преимущественно (но не исключительно) в нервных ганглиях.
Геном вируса представляет собой линейную двухцепочечную молекулу ДНК. Вирион состоит из капсида диаметром 120-200 нм, окруженного липидсодержащей оболочкой.
Возбудитель ветряной оспы нестоек в окружающей среде, чувствителен к ультрафиолетовому облучению, дезинфектантам. При низкой температуре сохраняется долго, устойчив к повторному замораживанию.
Эпидемиология. Ветряная оспа – строгий антропоноз. Источники инфекции – больной ветряной оспой и больной опоясывающим лишаем (herpes zoster). Заразность больного ветряной оспой очень велика и продолжается с последнего дня инкубационного периода до 3-5-го дня от момента появления последнего элемента сыпи. Больной с herpes zoster может стать источником ветряной оспы при длительном и очень тесном контакте с ним.
Механизм передачи – аэрогенный, абсолютно преобладающий путь распространения воздушно-капельный. Инфекция исключительно легко переносится на значительные расстояния (20 м и более): в соседние помещения, с этажа на этаж по вентиляционным и иным ходам. Некоторые авторы допускают контактный путь заражения, через различные предметы (детские игрушки в первую очередь), но существенного эпидемиологического значения он не имеет. Описаны случаи внутриутробного заражения.
Восприимчивый контингент – люди любого возраста, не имеющие иммунитета к возбудителю. Абсолютное большинство случаев заболевания наблюдается среди детей – 80 % переносят ветрянку до 7 лет. Остальные (как правило, не посещавшие детские дошкольные учреждения) заболевают в школьные годы. У взрослых ветряная оспа встречается редко.
Выраженных циклических подъема и спада заболеваемости ветряной оспой по годам нет, но характерна сезонность – в осенне-зимний сезон переболевает 70-80 % детей, болеющих в данном году.
После заболевания формируется стойкий, напряженный, пожизненный иммунитет. Повторные случаи ветряной оспы исключительно редки.
Патогенез и патологоанатомическая картина. В общем виде патогенез ветряной оспы сходен с патогенезом других вирусных инфекций. Внедрение возбудителя происходит во входных воротах – слизистых оболочках верхних дыхательных путей, в эпителии которых он реплицируется и накапливается. Далее по лимфатическим путям вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. Период вирусемии ознаменовывает начало клинических проявлений заболевания, очень похожих почти при всех вирусных инфекциях. Своеобразие инфекции обусловлено тропизмом вируса к эпителиальным тканям и эпителию кожи.
При попадании вируса в клетках шиповатого слоя эпидермиса происходит вакуоляризация, развивается отек с исходом в баллонирующую дистрофию и гибель клеток. В образовавшиеся полости устремляется экссудат и возникает типичный ветряночный элемент – везикула.
После резорбции содержимого везикулы образуется корочка, не оставляющая после себя рубца, так как некроз эпителия не достигает герминативного слоя кожи. Лишь при вторичном инфицировании корок и повреждении этого слоя после ветрянки могут остаться рубцы на коже («рябины», похожие на те, которые оставляет натуральная оспа, но не такие грубые).
При тяжелых формах ветряной оспы, особенно у иммунокомпрометированных лиц, возможно поражение печени, почек, надпочечников, легких и других органов.
Из-за тропизма вируса к ЦНС возможно развитие энцефалитов.
Механизмы, обеспечивающие пожизненную латенцию в организме человека, изучены недостаточно. Показано, что латенция определяется действием специальных вирусных генов и ассоциацией вируса с клетками «своего» типа. Под влиянием самых разных воздействий вирус Varicella/herpes zoster, находящийся после перенесенной ветряной оспы в ганглиях в латентном состоянии многие годы, может активизироваться и проявиться у взрослого симптомами опоясывающего лишая.
Клиническая картина. Инкубационный период при ветряной оспе составляет в абсолютном большинстве случаев 11-21 день, редко 10, еще реже 23 дня.
Начало заболевания острое. Развиваются продромальные симптомы интоксикации, интенсивность которых зависит от тяжести течения инфекции. Чаще всего он выражен слабо и только у некоторых больных можно выделить период недомогания, раздражительности, плаксивости, снижения аппетита и других проявлений интоксикации и ваготонии в течение одного, редко 2 дней. Обычно же первыми симптомами инфекции являются высыпания и небольшое повышение температуры тела (иногда температура тела остается нормальной).
Элементы сыпи проходят закономерную эволюцию: розовое пятно (розеола) – папула – везикула – корочка. Пятна диаметром 2-4 мм в течение нескольких часов превращаются в папулы и везикулы. Везикулы наполнены прозрачным содержимым, лишь иногда оно становится мутным, гнойным и даже геморрагическим. Величина их различна – от 1-2 до 5-6 мм в диаметре, при проколе везикула спадается, так как в отличие от везикулы (пустулы) при натуральной оспе она однокамерная. Не все пятна и папулы превращаются в везикулы. Кроме того, в течение нескольких дней идет «подсыпание» новых элементов. Это придает своеобразие экзантеме при ветряной оспе: у одного и того же больного одновременно можно видеть и пятно, и папулу, и везикулу, и корочку.
Сыпь при ветряной оспе сопровождается обычно зудом и всегда располагается на нормальном фоне кожи без всякого порядка. Н.Ф.Филатов очень образно и точно писал о том, что взаимное расположение и величину везикул при ветряной оспе можно сравнить с разбросом разной величины капель, если пролить воду на раскаленную поверхность плиты.
Количество элементов сыпи различно – от единичных до нескольких десятков и даже сотен. Экзантема локализуется на коже туловища, лица, шеи, на коже конечностей, за исключением ладоней и подошв, где она встречается крайне редко. Очень характерно наличие высыпных элементов на волосистой части головы – это важный дифференциально-диагностический признак ветряной оспы.
Общая продолжительность периода высыпаний варьирует: от появления первых элементов до образования корочек на месте лопнувших или резорбировавшихся везикул проходит 2-3 дня; с учетом того, что нередко «подсыпание» наблюдается еще 2-8 дней, то пятнисто-папулезно-везикулезную сыпь при ветряной оспе можно видеть на протяжении 2-10 дней, редко дольше. Корочки отпадают через 5-10 дней без следа, при их «срывании» и образовании на их месте вторичных, как правило, инфицированных корочек этот срок удлиняется еще на 1-2 нед, а на их месте могут оставаться рубчики.
Одновременно с сыпью на коже появляется сыпь на слизистых оболочках полости рта, а иногда и половых органов, особенно у девочек. Энантема представляет собой красное пятно, которое в течение нескольких часов превращается в пузырек. Последний в свою очередь, мацерируясь, превращается (очень быстро, тоже в течение нескольких часов) в афту. Энантема наблюдается далеко не у всех больных, количество элементов может быть различным, обычно их 3-5, но иногда очень много. Тогда развившийся ветряночный афтозный стоматит доставляет много неприятных ощущений, грудные дети отказываются от груди.
В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, но могут наблюдаться и тяжелые формы: геморрагическая, гангренозная, буллезная. У некоторых больных развивается вирусная пневмония, обычно это происходит на 2-5-й день болезни в период высыпания и чаще встречается у детей до 2 лет и у взрослых.
В особо тяжелых случаях поражаются печень, селезенка, желудочно-кишечный тракт, почки, эндокринная система. Возможны энцефалиты ветряночной природы, которые протекают более тяжело, чем большинство вирусных энцефалитов.
Типичных изменений в гемограмме при неосложненной ветрянке нет. В первые дни, как и при большинстве других вирусных инфекций, возможны лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз при нормальной СОЭ. Редко в период высыпаний и обычно в период бактериальных осложнений наблюдается лейкоцитоз.
Особенности ветряной оспы у взрослых. В общих чертах симптоматика и течение заболевания у взрослых не отличаются от таковых у детей, но существуют некоторые особенности, незнание которых может затруднить диагностику и проведение дифференциального диагноза. У взрослых чаще встречается развернутый продромальный период с выраженными симптомами интоксикации и повышением температуры тела. Сыпь у них появляется обычно не в 1-й день болезни, а на 2-3-й, а экзантема почти всегда обильна, подсыпание происходит дольше и сопровождается температурной реакцией. Образующиеся на месте везикул корки более грубые, чем у детей, и отпадают позже. У взрослых чаще встречаются «ветряночные» пневмонии.
Особую опасность представляют ветряная оспа для беременных, так как возможна трансплацентарная передача возбудителя.
Описаны единичные случаи врожденной ветряной оспы. У одних больных она проявлялась задержкой внутриутробного развития и Рубцовыми изменениями кожи, пороки развития при этом отсутствовали. У других плодов и новорожденных выявлялись пороки развития глаз, головного мозга, гипоплазия конечностей, а также рубцовые изменения кожи.
Осложнения. Обычно обусловлены присоединением условно-патогенной флоры, тем более что вирус-возбудитель обладает иммунодепрессивным действием. Развиваются гингивиты, стоматиты, гнойный паротит, конъюнктивиты, кератиты, отиты, сепсис. Локализация энантемы на слизистой оболочке гортани иногда приводит к ложному крупу. Описаны гломерулонефриты, которые встречаются, однако, реже, чем ветряночные энцефалиты и тем более пневмонии.
Прогноз. В абсолютном большинстве случаев благоприятный, при осложненном течении и особенно при энцефалите – серьезный. Смертность от ветряной оспы малая, однако в настоящее время у взрослых превышает таковую от кори, краснухи, полиомиелита и эпидемического паротита.
Диагностика. В типичных случаях, т.е. у абсолютного большинства больных, проста и основана на клинических данных. Верифицировать диагноз можно выделением вируса и используя реакцию связывания комплемента (РСК), но такая необходимость возникает крайне редко.
Лечение. Средств этиотропной терапии ветряной оспы нет. Основой лечения является безупречный уход за кожей, ногтями, постельным бельем, одеждой больного. В период высыпаний мыть ребенка нельзя. Элементы сыпи смазывают водными (не спиртовыми!) растворами анилиновых красителей (1 % раствор метиленового синего), 1 % раствор бриллиантового зеленого, 0,05-0,1 % раствор этакридина лактата (риванола), 5 % раствором перманганата калия, раствором краски Кастеллани и т.п. Сформировавшиеся корочки следует смазывать жирным кремом или вазелином – в таких случаях они быстрее отпадают. В это время можно осторожно, чтобы не сорвать корочки, принять ванну.
При ветряночных афтозных стоматитах и вульвовагинитах рот обрабатывают растворами перекиси водорода (3 %) и риванола (0,05-0,1 %), чередуя обработки.
В случае гнойных осложнений назначают антибиотики в возрастных дозах. При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию введением кристаллоидных и коллоидных растворов (в соотношениях 1:1). Энцефалиты лечат как другие вирусные энцефалиты, назначают также противогерпетический препарат видарабин внутривенно.
В тяжелых случаях ветряной оспы вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (внутримышечно 3-6 мл). Иммунодефицитным больным ветряной оспой назначают внутривенно видарабин в течение 5 дней, ацикловир внутривенно, а также интерфероны, однако их эффективность невелика.
Профилактика. Больного ветряной оспой изолируют дома (или по клиническим показаниям в боксовом отделении стационара) до момента отпадения последней корочки. В дошкольных учреждениях контактных детей, не болевших ветряной оспой, разобщают на 21 день. Если день контакта с больным точно установлен, разобщение проводят не сразу, а с 11-го дня после контакта.
Заключительной дезинфекции не проводят: через 10-15 мин после удаления больного вирус в помещении отсутствует. Проводятся влажная уборка и проветривание.
Ослабленным детям, детям с отягощенным соматическим анамнезом вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (3 мл внутримышечно).
Активная специфическая профилактака не проводится. Вакцин против ветряной оспы нет.
Опоясывающий лишай
Опоясывающий лишай (herpes zoster) – герпетическая инфекция, которая из-за локализации патологического процесса рассматривается в курсе нервных болезней. Заболевание возникает только у тех людей, которые перенесли ветряную оспу. По существу представляет собой эндогенную инфекцию, вызванную вирусом ветряной оспы/опоясывающего лишая, развивающуюся при активации латентного вируса в ганглиях задних корешков спинного мозга через годы и десятилетия после перенесенной ветрянки.
Первыми симптомами заболевания являются боли, иногда очень сильные, по ходу тройничного нерва или нервных стволов спинномозговых сегментов, чаще всего ThIII -LII. Через некоторое время (обычно на 2-3-й день от момента появления болей) появляется типичная экзантема. В течение 3-4 дней возможно «подсыпание» везикул. Затем образуются корочки, которые отпадают бесследно или оставляют небольшие рубцы, если заживлению предшествовала вторичная бактериальная инфекция.
У 2 % больных, особенно часто у пожилых, а также страдающих лимфопролиферативными заболеваниями, СПИДом, получавших химиотерапию по поводу злокачественных новообразований, происходит генерализация Herpes zoster с поражением внутренних органов и развитием неврологических осложнений (энцефалиты, миелиты).
Наиболее частым исходом опоясывающего лишая является клиническое выздоровление, точнее ремиссия любой продолжительности. Иногда остается так называемая послегерпетическая невралгия, плохо поддающаяся лечению.
Лечение Herpes zoster остается нерешенной проблемой. Делаются попытки использовать противогерпетические препараты видарабин, ацикловир, особенно при генерализации процесса, однако их эффективность недостаточно высока. Эффективность иммуноглобулинов подвергается сомнению. Используются весь арсенал обезболивающих и противовоспалительных средств, местное лечение, транквилизаторы, антиагреганты.
Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa) – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями гемограммы.
Исторические сведения. Н.Ф.Филатов в 1885 г. первым обратил внимание на лихорадочное заболевание с увеличением лимфатических узлов и назвал его идиопатическим воспалением лимфатических желез. Описанное ученым заболевание долгие годы носило его имя – болезнь Филатова. В 1889 г. немецкий ученый Е.Пфейффер описал аналогичную клиническую картину заболевания, определив его как железистую лихорадку с развитием у больных лимфополиаденита и поражения зева.
С введением в практику гематологических исследований изучены изменения гемограммы при этом заболевании [Бернс Й., 1909; Тайди Г. и др., 1923; Шварц Е., 1929, и др.]. В 1964 г. М.А.Эпштейн и Дж. М.Барр из клеток лимфомы Беркитта выделили герпесоподобный вирус, который затем с большим постоянством обнаруживали при инфекционном мононуклеозе. Большой вклад в изучение патогенеза и клинической картины, разработку лечения больных инфекционным мононуклеозом внесли отечественные ученые И.А.Кассирский, Н.И.Нисевич, Н.М.Чирешкина.
Возбудитель относится к ДНК-содержащим лимфопролиферативным вирусам семейства Неrpesviridае. Особенностью его является способность реплицироваться только в В-лимфоцитах приматов, не вызывая при этом лизиса пораженных клеток, в отличие от других вирусов герпетической группы, которые способны репродуцироваться в культурах многих клеток, лизируя их. Другие важные особенности возбудителя инфекционного мононуклеоза состоят в его способности персистировать в культуре клеток, оставаясь в репрессированном состоянии, и к интеграции в определенных условиях с ДНК клетки хозяина. До настоящего времени не получили объяснения причины обнаружения вируса Эпштейна – Барр не только при инфекционном мононуклеозе, но и при многих лимфопролиферативных заболеваниях (лимфома Беркитта, карцинома носоглотки, лимфогранулематоз), а также наличие антител к этому вирусу в крови больных системной красной волчанкой, саркоидозом.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. От больного человека к здоровому возбудитель передается воздушно-капельным путем. Допускается возможность контактного, алиментарного и трансфузионного пути распространения инфекции, что на практике реализуется крайне редко. Заболевание отличается низкой контагиозностью. Заражению способствуют скученность и тесное общение больных и здоровых людей.
Инфекционный мононуклеоз регистрируется преимущественно у детей и лиц молодого возраста, после 35-40 лет встречается как исключение. Заболевание выявляется повсеместно в виде спорадических случаев с максимумом заболеваемости в холодное время года. Возможны семейные и локальные групповые вспышки инфекционного мононуклеоза.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей. В месте внедрения возбудителя наблюдаются гиперемия и отечность слизистых оболочек.
В патогенезе инфекционного мононуклеоза выделяют 5 фаз. За I фазой – внедрением возбудителя – следуют II – лимфогенный занос вируса в регионарные лимфатические узлы и их гиперплазия, затем III – вирусемия с рассеиванием возбудителя и системной реакцией лимфоидной ткани, 1У – инфекционно-аллергическая и V – выздоровление с развитием иммунитета.
В основе патологоанатомических изменений при инфекционном мононуклеозе лежит пролиферация элементов системы макрофагов, диффузная или очаговая инфильтрация тканей атипичными мононуклеарами. Реже при гистологическом исследовании выявляются очаговые некрозы в печени, селезенке, почках.
Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5-12 дней, иногда до 30-45 дней. В некоторых случаях заболевание начинается с продромального периода продолжительностью 2-3 дня, когда наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, понижение аппетита, мышечные боли, сухой кашель. Обычно же начало болезни острое, отмечаются высокая температура, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле.
Кардинальными признаками инфекционного мононуклеоза являются лихорадка, гиперплазия лимфатических узлов, увеличение печени, селезенки.
Лихорадка чаще неправильного или ремиттирующего типа, возможны и другие варианты. Температура тела повышается до 38-39 °С, у некоторых больных заболевание протекает при субфебрильной или нормальной температуре. Продолжительность лихорадочного периода колеблется от 4 дней до 1 мес и более.
Лимфаденопатия (вирусный лимфаденит) – наиболее постоянный симптом заболевания. Раньше других и наиболее отчетливо увеличиваются лимфатические узлы, находящиеся под углом нижней челюсти, за ухом и сосцевидным отростком (т.е. по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы), шейные и затылочные лимфатические узлы. Обычно они увеличены с обеих сторон, но встречаются и односторонние поражения (чаще слева). С меньшим постоянством в процесс вовлекаются подмышечные, паховые, локтевые, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Они увеличиваются до 1-3 см в диаметре, плотноватой консистенции, мало болезненны при пальпации, не спаяны между собой и подлежащими тканями. Обратное развитие лимфатических узлов наблюдается к 15-20-му дню болезни, однако некоторая припухлость и болезненность могут держаться длительное время. Иногда вокруг лимфатических узлов отмечается небольшая отечность тканей, кожа над ними не изменена.
С первых дней заболевания, реже в более поздние сроки, развивается самый яркий и характерный признак инфекционного мононуклеоза – поражение зева, которое отличается своеобразием и клиническим полиморфизмом. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической с образованием в ряде случаев фибринозных пленок, напоминающих дифтерийные. При осмотре зева видны умеренная гиперемия и отечность миндалин, язычка, задней стенки глотки, на миндалинах очень часто выявляются различные по величине беловато-желтоватые, рыхлые, шероховатые, легко снимающиеся налеты. Нередко в процесс вовлекается носоглоточная миндалина, в связи с чем у больных появляются затруднение носового дыхания, гнусавость, храп во сне.
Гепато– и спленомегалия – закономерные проявления болезни. Печень и селезенка выступают из-под края реберной дуги на 2-3 см, но могут увеличиваться и более значительно. У части больных отмечается нарушение функций печени: легкая иктеричность кожи склер, небольшое повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, содержания билирубина, повышение показателя тимоловой пробы.
У 3-25 % больных появляется сыпь – пятнисто-папулезная, геморрагическая, розеолезная, типа потницы. Сроки высыпаний различны.
При инфекционном мононуклеозе наблюдаются характерные изменения гемограммы. В разгар заболевания появляются умеренный лейкоцитоз (9,0-25,0 * 10^9/л), относительная нейтропения с более или менее выраженным палочкоядерным сдвигом, встречаются и миелоциты. Значительно увеличивается содержание лимфоцитов и моноцитов. Особенно характерно появление в крови атипичных мононуклеаров (до 10-70 %) – одноядерных клеток среднего и крупного размера с резко базофильной широкой протоплазмой и разнообразной конфигурацией ядра. СОЭ нормальная или несколько повышенная. Атипичные клетки крови обычно появляются на 2-3-й день болезни и содержатся 3-4 нед, иногда несколько месяцев.
Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Заболевание может протекать как в типичной, так и в атипичной форме. Последняя характеризуется отсутствием или, напротив, чрезмерной выраженностью какого-либо из основных симптомов инфекции. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.
Осложнения. Встречаются редко. Наибольшее значение среди них имеют отиты, паратонзиллиты, синуситы, пневмония. В единичных случаях встречаются разрывы селезенки, острая печеночная недостаточность, острая гемолитическая анемия, миокардит, менингоэнцефалит, неврит, полирадикулоневрит.
Прогноз. Благоприятный.
Диагностика. Клиническая диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на совокупности характерных признаков заболеваний – лихорадки, поражения зева, лимфаденопатии, гепатоспленомегалии и данных клинического анализа крови.
Из серологических методов исследования применяют различные модификации реакции гетерогемагглютинации. Среди них наиболее распространены реакция Пауля – Буннелля, выявляющая антитела к эритроцитам барана (диагностический титр 1:32 и выше), реакция Ловрика – Вольнера с эритроцитами барана, обработанными папаином, и самая простая и информативная реакция Гоффа – Бауера с формалинизированными или свежими эритроцитами лошади. Последняя реакция дает 90 % положительных результатов у больных инфекционным мононуклеозом. Используется также гемолизиновый тест, основанный на повышении в сыворотке крови больных содержания противобычьих гемолизинов. Разработана ДНК– диагностика инфекции, вызванной ВЭБ.
Дифференциальная диагностика. Инфекционный мононуклеоз дифференцируют от ангин, дифтерий, краснухи, острых респираторных заболеваний (аденовирусная инфекция), псевдотуберкулеза, туляремии, листериоза, вирусного гепатита, острого лейкоза, лимфогранулематоза.
Из книги Новые тайны нераспознанных диагнозов. Книга 2 автора Ольга Ивановна ЕлисееваПисьмо 14 КРЫСИНЫЙ ЦЕПЕНЬ. ЙЕРСИНИОЗ. ПНЕВМОХЛАМИДИОЗ. ПНЕВМОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. КОКЛЮШ. ПАРАКОКЛЮШ. РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ. ТОКСОКАРОЗ Здравствуйте, Ольга!Прочитал Вашу статью «Игры с крысами опасны для здоровья». У нашего 4-летнего сына точно такая же
Из книги Инфекционные заболевания автора Н. В. ПавловаПисьмо 13 ВИРУС ЭПШТЕЙНА – БАРР (мононуклеоз). ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ Уважаемая Ольга Ивановна!Хочу Вас поблагодарить за книги, которые Вы пишете. Читала с огромным интересом, а «Практика очищения и восстановления организма» вообще стала настольной. Благодарю Бога, что
Из книги Детские болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен29. Синегнойная инфекция – инфекция, вызываемая синегнойной палочкой (Pseudomonas) Представители Pseudomonas – многочисленные грамотрицательные бактерии, обитающие в почве и в воде, являются обычной флорой влажных помещений, в том числе и больниц. Вызывают заболевания в основном у
Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. ГавриловаВИЧ-ИНФЕКЦИЯ ВИЧ-инфекция (инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека) – это медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, характеризующися поражением прежде всего иммуной системы. Развивающееся в последующем иммунодефицитное состояние приводит к
Из книги Болезнь как путь. Значение и предназначение болезней автора Рудигер ДалькеЛЕКЦИЯ № 5. Ветряная оспа. Герпетическая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение 1. Ветряная оспа Оспа ветряная – высококонтангиозное острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающее преимущественно в детском
Из книги Прививки. Все, что должны знать родители автора Лилия Савко2. Герпетическая инфекция Герпетическая инфекция – заболевания, обусловленные вирусом простого герпеса, характеризуются поражением кожи и слизистых оболочек, в некоторых случаях могут обусловить поражения глаз, нервной системы и внутренних органов.Этиология.
Из книги Здоровье ребенка и здравый смысл его родственников автора Евгений Олегович КомаровскийЛЕКЦИЯ № 15. Аденовирусная инфекция. R-s-инфекция. Риновирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение 1. Аденовирусная инфекция Аденовирусная инфекция – это острое респираторное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной
Из книги Деменции: руководство для врачей автора Н. Н. Яхно2. R-s-инфекция R-s-инфекция – острое вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением нижних дыхательных путей с частым развитием бронхитов, бронхиолитов. R-s-вирусы считаются основной причиной бронхообструктивного синдрома у детей первого года жизни.
Из книги Питание для мозга. Эффективная пошаговая методика для усиления эффективности работы мозга и укрепления памяти автора Нил Барнард1. Инфекция Инфекция представляет собой одну из наиболее распространенных причин болезнетворных процессов в человеческом организме. Большинство острых симптомов является воспалениями, начиная от простуды и заканчивая холерой и оспой. В латинских названиях суффикс -ит
Из книги Тайная мудрость человеческого организма автора Александр Соломонович ЗалмановКак передается инфекция Бактерии, присутствующие обычно в носоглотке человека, могут при определенных обстоятельствах инфицировать легкие. При этом развитию воспаления легких способствует переохлаждение, переутомление, травмы, нарушение нормальных условий труда и
Из книги автора3.12. Герпетическая инфекция Ты чавой-то не в себе! Вон и прыщик на губе! Л. Филатов Герпетическая инфекция - это не какое-то конкретное заболевание. Это термин, объединяющий целую группу болезней и нуждающийся в определенных разъяснениях.Вирусы, как и все другие
Из книги автораВИЧ-инфекция Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ, англ.: HIV - human immunodeficiency virus), относится к семейству ретровирусов. Эта инфекция обусловливает развитие синдрома приобретенного иммунодефицита - СПИДа. Патологические состояния, связанные с
Из книги автораИнфекция Ряд распространенных инфекционных заболеваний также может вызывать нарушения работы памяти, так что ваш врач, вероятно, рассмотрит в качестве потенциальной причины и такие болезни, как болезнь Лайма, ВИЧ, сифилис и несколько разновидностей энцефалита. Лечение
Из книги автораИнфекция Каррсль (Carrel, 1927), работая в институте Рокфеллера с Флекснером, констатировал, что во время грозы культуры тканей гибнут, если очень быстро не сменить питательную среду. Каждая домашняя хозяйка знает, что во время грозы молоко свертывается. Атмосферная, а также
Похожие записи:
Анализ стихотворения «Поет зима – аукает С есенин идет зима аукает жанр
"Спасибо товарищу Сталину за наше счастливое детство" Спасибо товарищу сталину за наше счастливое детство
Жириновский жмет, коммунисты отстают
История рюриковичей и их генеалогическое дерево
Давальческое сырье: бухгалтерский учет Давальческая схема 1с
