Лечение и последствия отека головного мозга у детей и взрослых. Что делать в случае отека головного мозга Диагностика и лечение отека мозга

Отеки головного мозга относятся к тяжелым нарушениям и представляют серьезную угрозу для жизни. Рассмотрим это заболевание подробно.

Отеком называют патологический процесс, который заключается в возникновении диффузного пропитывания тканей мозга жидкостью, содержащейся в сосудистом пространстве.

Начало процесса обусловлено появлением какого-либо раздражителя, например инфекции, интоксикации или . Это приводит к образованию излишка жидкости в мозговых клетках, вследствие чего происходит отек.

Если больному с отеком головного мозга не была оказана своевременная медицинская помощь, это чаще всего приводит к тяжелым последствиям, часто - к летальному исходу.

Этот процесс является ответной реакцией человеческого организма на чрезмерные нагрузки, или инфекционные заболевания.

Развитие процесса происходит достаточно быстро, в клетках и в области межклеточного пространства скапливается излишняя жидкость, вследствие чего размеры мозга начинают увеличиваться. Это приводит к повышению показателей , ухудшению кровообращения и гибели клеток мозга.

При развитии этого патологического процесса трудно давать прогноз, все зависит от своевременности оказания медицинской помощи. Если помощь была оказана незамедлительно, это значительно снижает риск возникновения тяжелых последствий.

Факторы — провокаторы

К развитию отека головного мозга может привести множество факторов, — самые распространенные причины возникновения этого состояния:

Помимо перечисленного, отечность может возникнуть и у совершенно здорового человека, например, при подъеме на большую высоту (не менее 1500 м) выше уровня моря. В таких ситуациях происходит резкое понижение артериального давления, что также может привести к развитию отека.

Первые признаки

Развитие отека головного мозга происходит поэтапно, в начале этого процесса можно наблюдать следующие симптомы:

По мере того, как процесс прогрессирует, появляются и более серьезные симптомы и нарушения.

Особенности клинической картины

Симптоматика зависит от того, как долго длится заболевание и какова локализация поражений мозговых структур. Существует три группы симптомов.

Неврологические симптомы, причиной которых является отек в области коры головного мозга с проникновением в подкорковую область. К ним относятся:

В случаях, когда отек мозга вызывает резкое , это имеет следующие проявления:

• появление тошноты и рвоты;
• частая смена угнетенного состояния на психомоторное возбуждение;
• головные боли;
• расстройство движений глазных яблок;
• появление судорог.

Судороги могут возникать в лицевых мышцах и конечностях, а также могут быть и более длительными, для которых характерно неестественное положение тела.

При прогрессирующем отеке, вследствие которого происходит смещение и ущемление мозговых структур, проявляются следующие симптомы:

• повышение температуры тела до 40 и более градусов, которое не поддается снижению;
• реакция зрачков на свет слабая или отсутствует;
• появляются односторонние (параличи) и судороги;
• нарушается сердечный ритм;
• отсутствуют болевые и сухожильные рефлексы;
• коматозное состояние.

Если больной находится на искусственной вентиляции легких, то показатели частоты и глубины дыхания сначала растут, после чего происходит прекращение дыхательной и сердечной деятельности.

Первая помощь при подозрении на отек

При возникновении отека головного мозга важную роль играет своевременное и правильное оказание медицинской помощи. Больной подлежит немедленной госпитализации, где ему будут оказаны следующие меры первой помощи:

• обеспечение проходимости легких путем подачи кислорода посредством маски или носовых катетеров;
• введение Маннитола внутривенно 3-4 раза в сутки;
• после Маннитола вводят Фуросемид;
• при высоких показателях внутричерепного давления применяют магния сульфат.

В случаях, когда отеку сопутствуют судороги и нарушение дыхания, целесообразно применение:

Для стимуляции работы мозга возможно применение Трентала внутривенно, а через 2-3 суток назначается Пирацетам.

Постановка диагноза

У неврологов подозрения на отек мозга может вызвать постоянно ухудшающееся состояние человека, сопровождаемое нарушениями сознания и наличием .

Подтвердить или опровергнуть предварительный диагноз можно при помощи КТ или , а также путем оценки неврологического статуса, анализа крови и исследованием и установлением возможных причин возникновения состояния.

По причине того, что отеки мозга относятся к стремительно развивающимся процессам, первичную диагностику следует проводить в максимально короткие сроки, при этом больного лучше поместить в стационар.

Комплекс терапевтических мероприятий

В редких случаях заболевание проходит за несколько суток, например, если отек возник вследствие легкого . Остальные случаи требуют немедленной медицинской помощи.

Основной целью лечения является нормализация обменных процессов клеток головного мозга, в результате чего происходит уменьшение отека. Лечение заключается в комбинировании медикаментозного и хирургического воздействия на проблему.

В таких случаях необходимо обеспечить достаточное питание мозга кислородом, с этой целью проводится искусственное введение кислорода посредством ингаляторов или других приспособлений. Результатом этих мер является насыщение крови и мозга кислородом, что способствует скорейшему выздоровлению.

Для того чтобы поддерживать показатели и бороться с инфекциями, используются методы введения медикаментозных препаратов через капельницу.

Если отек мозга сопровождается повышением температуры тела, необходимо принимать меры для ее снижения. Это способствует уменьшению отека.

Выбор медикаментозных препаратов в данном случае зависит от особенностей состояния больного, симптомов и причин возникновения отеков.

Особо тяжелые случаи требуют следующих мер:

• удаление избытков жидкости в желудочках мозга при помощи катетера, что позволяет снизить внутричерепное давление;
• восстановление поврежденного кровеносного сосуда или удаление новообразований в случае их обнаружения;
• удаление фрагментов черепной кости с целью снижения внутричерепного давления.

Отеки мозга относятся к непредсказуемым патологиям, поэтому нет никакой гарантии того, что проводимое лечение будет эффективно.

Очень опасно и непредсказуемо

Отеки головного мозга относятся к критическим состояниям и часто заканчиваются смертью человека. Повреждения мозговых тканей, вызванные этим состоянием, приводят к серьезным изменениям в состоянии организма или же вовсе являются несовместимыми с жизнью.

Вариантов развития событий всего три:

1. Отсутствие последствий и полное восстановление больного . Это происходит крайне редко, в случаях, когда отек возник у молодого и здорового человека, например, при алкогольном или ином отравлении. Если медицинская помощь будет оказана своевременно, нарушение не приведет к каким-либо серьезным последствиям.
2. Купирование отека с частичным восстановлением и инвалидизацией . Такой вариант встречается значительно чаще, когда причиной отека стал менингит, энцефалит или черепно-мозговая травма. Нередки случаи, когда приобретенные в результате болезни нарушения дефекты минимальны и не являются помехой для полноценной жизни больного.
3. Гибель больного, вызванная прогрессированием нарушения . Такой исход возможен примерно в 50 процентах случаев. Жидкость накапливается в тканях, что приводит к сдавливанию мозга и его деформации, а затем к остановке дыхания и сердцебиения.

Опасность нарушения заключается в том, что практически невозможно предсказать, к каким именно последствиям он приведет в том или ином случае.

Особое внимание к грудничкам

Ткани мозга и нервная система у новорожденных находятся в стадии развития, по этой причине отек головного мозга протекает у них иначе, чем у взрослых. Развивается он в считанные минуты и причинами могут послужить следующие факторы:

• последствие родовых травм;
• наличие внутриутробных инфекций;
• инфицирование или в процессе родов или позже;
• врожденные патологии развития мозга и нервной системы.

Подозрения на развитие отека может возникнуть на основании следующих симптомов:

• появление рвоты;
• заторможенное состояние;
• беспокойное поведение и непрерывный плач;
• отказ от груди;
• судороги;
• набухший большой родничок даже тогда, когда ребенок спокоен.

При отеке мозга у новорожденных симптомы нарастают быстро, а состояние ребенка резко ухудшается. В большинстве случаев это состояние приводит к летальному исходу через весьма непродолжительное время.

Предотвратить, чтобы не умереть

В целях профилактики возникновения отечности головного мозга следует соблюдать следующие меры по обеспечению безопасности:

• отказаться от вредных привычек: курения и злоупотребления алкоголем;
• избегать травм головы (пристегиваться ремнем безопасности в автомобиле, надевать шлем при катании на велосипеде и роликах и прочее);
• контролировать показатели артериального давления;
• принимать меры по предотвращению инфекционных заболеваний мозга;
• нормализовать вес и правильно питаться;
• своевременно лечить заболевания, связанные с нарушением системы кровообращения.

Соблюдение этих несложных правил поможет снизить риск возникновения опасной патологии.

В клетках и промежуточном пространстве главного регулирующего органа центральной нервной системы может накапливаться жидкость. Это приводит к отеку или набуханию мозга, которое провоцирует увеличение его объема и повышение . Данное состояние считается крайне опасной патологией, требующей немедленного лечения.

Отек мозга – виды

Классификация рассматриваемой болезни основывается на механизмах ее возникновения и последующего течения. Существует отек головного мозга таких типов:

• вазогенный;
• цитотоксический;
• интерстициальный;
• осмотический (фильтрационный).

Дополнительно отек мозга может дифференцироваться в зависимости от причин его образования:

• опухолевый;
• травматический;
• воспалительный;
• токсический;
• послеоперационный;
• гипертензивный;
• ишемический и другие варианты.

Вазогенный отек головного мозга

Между кровеносной и центральной нервной системой существует физиологическое препятствие – гемато-энцефалический барьер (ГЭБ). С его помощью регулируется содержание воды в межклеточном пространстве. При повышении проницаемости ГЭБ возникает вазогенный отек мозга. Он встречается на фоне следующих нарушений:

• холодовая травма;
• опухоли;
• газовая и микроэмболия сосудов;
• эклампсия;
• окклюзия сонных артерий.

Цитотоксический отек головного мозга

Клетки, подверженные отравляющему воздействию (внешнему или внутреннему), начинают функционировать неправильно. Меняется их метаболизм и проницаемость мембран. Ткань накапливает жидкость и развивается цитотоксический отек или набухание. Указанная форма патологии часто диагностируется после инсультов и сильных интоксикаций, но она обратима в течение первых 6-8 часов.

Интерстициальный отек головного мозга

В главном органе центральной нервной системы постоянно циркулирует ликвор или цереброспинальная жидкость, преимущественно в желудочках. Когда давление в них резко и сильно повышается, возникает интерстициальный отек мозга. Описываемое состояние провоцирует пропитывание тканей лишним ликвором. В результате клетки увеличиваются в объеме и набухают.

Осмотический отек головного мозга

Любая жидкость содержит растворенные в ней частицы. Их количество в 1 кг влаги называется осмолярностью. В норме данный показатель для плазмы и руководящего органа нервной системы почти идентичен. Если наблюдается гиперосмолярность (слишком высокая) «серого вещества», устанавливается диагноз «отек мозга». Из-за увеличения объема частиц в ликворе ткани стремятся снизить их концентрацию, и поглощают жидкость из плазмы. Такой отек мозга регистрируется при энцефалопатиях метаболического типа. Его часто вызывает гипергликемия, почечная и печеночная недостаточность.

Отек головного мозга – причины

Самые распространенные факторы, провоцирующие рассматриваемое осложнение:

• острые нарушения кровообращения (инсульты);
• хирургические вмешательства;
• сильные интоксикации, включая алкогольное отравление;
• анафилактические реакции на фоне аллергии.

Есть и менее часто встречающиеся причины, которые объясняют, от чего бывает отек мозга:

• раковые опухоли и метастазы;
• переломы костей черепного свода и основания;
• декомпенсированная почечная, печеночная, сердечная недостаточность;
• посттравматические внутричерепные гематомы;
• диффузное аксональное повреждение;
• менингоэнцефалит;
• субдуральная эмпиема.

Отек мозга после инсульта

Нарушение кровообращения в главном органе центральной нервной системы начинается с закупорки сосуда тромбом. Постепенно к тканям поступает все меньше кислорода, из-за чего развивается их кислородное голодание. Клетки отмирают и активно впитывают любую влагу, возникает ишемический отек мозга. В некоторых случаях биологическая жидкость, скапливающаяся перед тромбом, может разорвать стенки сосуда. Это явление утяжеляет отек мозга при инсульте, потому что ткани после кровоизлияния поглощают еще больше влаги. Данный вариант набухания клеток считается самым опасным.

Отек мозга после операции

Патология практически всегда сопровождает хирургические вмешательства в области черепа. В редких случаях и на фоне других процедур возникает отек мозга – операция, выполненная с применением эпидуральной анестезии, или избыточным введением гипотонических и солевых растворов внутривенно. Иногда набухание клеток происходит вследствие осложнений хирургического вмешательства:

• крупные кровопотери;
• некорректная интубация трахеи для искусственной вентиляции легких;
• продолжительное и выраженное снижение артериального давления;
• неправильно рассчитанная анестезия.

Алкогольный отек мозга

Чрезмерное количество этилового спирта в организме приводит к тяжелому отравлению. У алкоголиков очень часто диагностируется отек мозга – причины состоят в длительной интоксикации клеток, из-за чего необратимо меняется их метаболизм и функционирование. Поврежденные ткани поглощают влагу, провоцируя набухание и расширение. Такой отек мозга характерен и при отравлениях другими веществами:

• ядовитые химические соединения;
• наркотики;
• токсичные газы;
• медикаменты.

Неадекватная реакция иммунной системы на раздражители у некоторых людей сопровождается анафилактическим шоком. В таких случаях фактор, провоцирующий отек мозга – аллергия. На фоне гиперчувствительности резко уменьшается интенсивность кровотока во всем организме, значительно снижается артериальное давление и развивается коллапс. Из-за отсутствия достаточного кровоснабжения жизненно важных структур клетки «серого вещества» впитывают жидкость и набухают.

Отек головного мозга – симптомы

Клиническая картина описываемой патологии всегда идентична и не зависит ни от ее причин, ни от механизмов развития. Есть 3 группы признаков, характеризующих отек мозга – симптомы делятся на следующие типы:

1. Синдром внутричерепной гипертензии. Вследствие набухания тканей значительно увеличивается их объем. Избыток жидкости в черепной коробке приводит к сильному возрастанию давления. Это провоцирует тошноту, распирающую и невыносимую головную боль, неукротимую рвоту. Если отек мозга продолжается долго, наблюдается ухудшение сознания.
2. Очаговые клинические проявления. Набухание тканей в определенных отделах управляющего органа центральной нервной системы вызывает нарушение их специфических функций. В результате отмечаются параличи, зрительные, речевые расстройства, ухудшение координации движений. Иногда больной совершенно не способен на осуществление высшей нервной деятельности и пребывает в бессознательном состоянии.
3. Стволовые признаки. Отек-набухание мозга может привести к смещению некоторых структур органа, сдавливанию увеличенными объемами тканей близлежащих нервных окончаний и кровеносных сосудов. На фоне таких явлений наблюдается нарушение сердечной и дыхательной деятельности, ухудшение кровообращения, угнетение реакции зрачков и другие угрожающие жизни патологии.

Отек головного мозга – лечение

Слабо выраженная степень заболевания, например, после сотрясения или нетяжелого ушиба, не нуждается в специальной терапии. Такие варианты набухания тканей проходят самостоятельно в течение 2-4 суток. Госпитализация необходима, если прогрессирует сильный отек мозга – лечение сложных и опасных видов патологии осуществляется только в отделении реанимации.

Основной целью терапии является нормализация церебрального перфузионного давления (ЦПД). Оно отвечает за кровоснабжение, поступление кислорода и питательных веществ к нейронам. ЦПД представляет собой разность между средним артериальным и суммой внутричерепного и центрального венозного давления. Другие задачи лечения:

• устранение судорог и двигательного перевозбуждения;
• поддержание нормальной температуры тела;
• восстановление функций легких и сердца;
• нормализация деятельности поврежденных отделов мозга;
• удаление причин, препятствующих оттоку венозной крови из черепной полости;
• купирование и предупреждение болевого синдрома;
• выведение избытка жидкости из тканей.

Отек мозга – неотложная помощь

Больных с указанным диагнозом тяжелой степени следует немедленно госпитализировать.

Отек мозга – препараты

Для выведения избытка жидкости из клеток и церебральных тканей применяется дегидратационная терапия. Если обнаружен выраженный отек мозга у взрослых, сначала назначается внутривенное введение осмотических диуретиков с помощью капельницы – Маннитола, Альбумина и аналогов. После купирования острого состояния больного переводят на петлевые мочегонные:

• Торасемид;
• Торадив;
• Лазикс;
• Тораз;
• Бритомар;
• Тригрим;
• СутрилНЕО;
• Торсид;
• Диувер;
• Трифас и другие.

Когда внутричерепное давление слишком высокое и устранить отек мозга перечисленными препаратами не удается, рекомендуется вентрикулостомия. Это хирургическое вмешательство, которое позволяет извлечь лишнюю жидкость из тканей. Процедура представляет собой введение канюли (полой толстой иглы) в один из желудочков мозга с целью создания дренажа. Такая манипуляция обеспечивает мгновенную нормализацию давления и отток лишней жидкости.

На фоне набухания мозга часто возникает гипоксия. Для купирования кислородного голодания и восстановления дыхательной деятельности проводится оксигенотерапия. Самый простой вариант – применение специальной маски с подачей концентрированного газа. В современных клиниках осуществляется оксигенобаротерапия – помещение пациента в особую воздушную среду с повышенным давлением кислорода. В тяжелых случаях экстренно выполняется искусственная вентиляция легких.

Чтобы улучшить церебральный метаболизм и нормализовать функции клеток мозга используется местное охлаждение головы и введение лекарственных растворов, активизирующих обменные процессы:

• Кортексин;
• Армадин;
• Мексидол;
• Цитиколин;
• Антифронт;
• Элфунат;
• Мексиприм;
• Венокор;
• Никомекс;
• Мексимидол;
• Динар;
• Замексен;
• Нейротропин-Мексибел.

Отек-набухание мозга сопровождается проницаемостью клеточных мембран и ослаблением сосудистых стенок. Справиться с этими нарушениями помогают глюкокортикостероидные гормоны:

• Депос;
• Преднизолон;
• Целестон;
• Бетаспан;
• Дипроспан;
• Лоракорт;
• Бетаметазон;
• Флостерон и другие.

Для стабилизации артериального давления назначаются:

• Дибазол;
• Пентамин;
• Азаметоний;
• Папаверин и аналоги.

Многим пациентам требуется купирование психомоторного возбуждения. С данной целью применяются:

• Дроперидол;
• оксибутират натрия;
• Диазепам.

Восстановление работы центральной нервной системы обеспечивают ангиопротекторы, гемостатики, антигиноксанты, ингибиторы протеолитических ферментов и другие группы медикаментов, которые включают следующие средства:

• Дицинон;
• Пирацетам;
• глутаминовая кислота;
• Трасилол;
• Контрикал;
• цитохром С.

Иногда необходимо использование антибиотиков, преимущественно цефалоспоринов с широким спектром действия:

• Цефепим;
• Цефуроксим;
• Цефазолин;
• Цефадроксил;
• Цефтриаксон и аналоги.

Отек головного мозга (ОГМ)- это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Этиология.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Патогенез.

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4основных механизма:

1) Цитотоксический . Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки - развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

2) Вазогенный . Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

3) Гидростатический . Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

4)Осмотический . Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Клиника.

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью.

В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);

диффузное нарастание неврологической симптоматики;

дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей - открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Диагностика.

По степени точности методы диагностики ОГМ можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.

Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.

Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.

У больного с подозрением на ОГМ должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.

При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.

Дифференциальную диагностику ОГМ проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.

Лечение.

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с ОГМ:

1. ИВЛ . Считается целесообразным поддерживать РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО 2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

2. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций: а)использовать наименьшие эффективные дозы; б)вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов; в)поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 мОсм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен "отдачи" (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

3. Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

4. Кортикостероиды . Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен - при цитотоксическом.

5. Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ - мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы - 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия - 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром "отмены"), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам - 0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10 мг/кг).

6. Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы - ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике - тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.

Стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма - достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи , неонатологи, онкологи, токсикологи.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга , перелом основания черепа , внутримозговая гематома, субдуральная гематома , диффузное аксональное повреждение , операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт , геморрагический инсульт , субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки , первичные опухоли головного мозга (медуллобластома , гемангиобластома , астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита , менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности , аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз , скарлатина, свиной грипп , корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета , ОПН , печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме , что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной , внутричерепной родовой травмой , обвитием пуповиной , затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным - артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% - на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур - гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна , депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Отек головного мозга – опасное состояние, характеризующееся чрезмерным скоплением экссудата в тканях органа. Как следствие, постепенно увеличивается его объем и растёт внутричерепное давление. Все это приводит к нарушению обращения крови в органе и к отмиранию его клеток.

Отёк головного мозга начинает прогрессировать из-за увеличения проницаемости кровеносных сосудов органа и нарушения гематоэнцефалического барьера. Как следствие, жидкая часть циркулирующей крови беспрепятственно просачивается в ткани мозга. Стоит отметить, что данное патологическое состояние не является самостоятельной нозологической единицей, а прогрессирует вторично, на фоне прочих заболеваний.

Обычно отёк мозга прогрессирует настолько быстро, что если промедлить и не провести адекватное лечение, то наступает смерть. Недуг не имеет ограничений, касательно возраста и пола. Он может развиться даже у новорождённых детей.

Этиология

Причин, которые могут привести к отёку головного мозга, довольно много. Стоит отметить, что это патологическое состояние будет развиваться при наличии следующих способствующих факторов:

• длительная гипоксия мозга;
• сниженная концентрация белка в кровеносном русле;
• увеличенная концентрация углекислого газа в кровеносном русле.

Основные причины прогрессирования отёка головного мозга:

• сильная интоксикация организма алкоголем, продуктами его распада, а также различными наркотическими веществами;
• ЧМТ различной степени тяжести (частая причина отёка мозга);
• аллергическая реакция;
• опухоль;
• воспалительные недуги – , и прочее;
• соматические недуги – ожоговая болезнь, тяжёлые инфекции и прочее.

Классификация

В зависимости от причин прогрессирования, выделяют следующие виды отёка головного мозга:

• травматический;
• ишемический;
• опухолевый;
• воспалительный;
• послеоперационный;
• гипертензивный;
• токсический.

Симптоматика

Клиника отёка головного мозга складывается из общемозговых и очаговых симптомов. Последовательность их проявления напрямую зависит от изначальной причины развития патологии. Стоит отметить, что клиницисты выделяют постепенные и молниеносные формы отёка мозга.

При постепенном прогрессировании у врачей есть определённый запас времени, чтобы остановить развитие патологического процесса и уберечь пациента от опасных последствий.

Молниеносную форму остановить чрезвычайно сложно, так как симптомы проявляются и нарастают стремительно. В большинстве клинических ситуаций такая форма недуга заканчивается летальным исходом.

Симптомы отёка головного мозга:

• нарушение сознания. Данный симптом присутствует при любом виде отёка мозга;
• головная боль;
• слабость;
• сонливость;
• вялость;
• головокружение;
• нарушение памяти;
• тошнота;
• рвотные позывы, а также рвота, которая не приносит пациенту облегчения (характерный симптом);
• нарушение зрительной функции;
• человек перестаёт нормально ориентироваться в пространстве;
• кратковременные спазмы мышечных структур, которые возникают непроизвольно;
• снижение АД;
• кратковременные судороги;
• гипертермия.

Недуг у новорождённых

У новорождённых отёк мозга развивается молниеносно. Это обусловлено анатомическими особенностями ребёнка – несовершенной регуляцией сосудистого тонуса, обращения ликвора. Единственный фактор, который спасает новорождённого – особенности строения черепа (костные структуры располагаются на небольшом расстоянии друг от друга).

Причины отёка мозга у новорождённых:

• родовая травма;
• внутриутробная гипоксия;
• пороки развития ЦНС;
• опухоли доброкачественного или злокачественного характера;
• внутриутробное инфицирование;
• развитие энцефалита или менингита (из-за инфицирования при прохождении по родовым путям матери).

Симптомы отёка мозга у новорождённых:

• заторможенность;
• постоянное беспокойство;
• крик;
• судорожные припадки;
• новорождённый отказывается от материнской груди;
• родничок набухает и возвышается над поверхностью головы ребёнка даже в период спокойствия;
• рвота.

Важно своевременно выявить и провести лечение отёка мозга у ребёнка, так как последствия его могут быть плачевными.

Диагностика

Диагностику следует начинать проводить сразу, как только проявились симптомы, указывающие на прогрессирование отёка мозга. Своевременная адекватная диагностика и терапия поможет избежать опасных последствий. Комплекс диагностических мероприятий при данной болезни таков:

• обследование шейно-головного отдела;
• неврологическое обследование.

Лечение

Отёк мозга любого вида требует незамедлительного лечения. Любое промедление может привести к плачевным последствиям (летальный исход). Основная цель терапии – нормализовать обмен кислорода в тканях органа. Это можно достичь только с помощью оперативных и медикаментозных методик лечения.

Лечебные мероприятия:

• оксигенотерапия;
• гипотермия. Подразумевает нормализацию температуры. С этой целью пациенту проводят в/в вливание стерильных растворов;
• вентрикулостомия. Процедура даёт возможность нормализовать давление внутри черепа. Для этого проводят установку дренажа и отводят лишний экссудат через катетер. К данной хирургической методике прибегают в особо тяжёлых случаях, когда нет возможности устранить отёк консервативными способами. После вмешательства следует длительный реабилитационный период.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Синдром хронической усталости (сокр. СХУ) представляет собой такое состояние, при котором возникает психическая и физическая слабость, обусловленная неизвестными факторами и длящаяся от полугода и более. Синдром хронической усталости, симптомы которой, как предполагается, в некоторой мере связаны с инфекционными заболеваниями, помимо этого тесно связан с ускоренным темпом жизни населения и с возросшим информационным потоком, буквально обрушивающимся на человека для последующего им восприятия.

Авитаминоз - это болезненное состояние человека, которое наступает в результате острой недостачи витаминов в организме человека. Различают весенний и зимний авитаминоз. Ограничений, что касается пола и возрастной группы, в этом случае нет.

Лёгочная недостаточность – состояние, характеризующееся неспособностью лёгочной системы поддерживать нормальный газовый состав крови, или же он стабилизируется за счёт сильного перенапряжения компенсаторных механизмов аппарата внешнего дыхания. Основа данного патологического процесса – нарушение газообмена в лёгочной системе. Из-за этого в тело человека не поступает требуемый объем кислорода, а уровень углекислого газа постоянно возрастает. Все это становится причиной кислородного голодания органов.

Заболевание, которому присуще формирование лёгочной недостаточности, представленной в виде массового выхода транссудата из капилляров в лёгочную полость и в итоге способствующее инфильтрации альвеол, называется отёком лёгких. Говоря простыми словами, отёк лёгких — это положение, когда в лёгких застаивается жидкость, просочившаяся через кровеносные сосуды. Недуг характеризуется как самостоятельный симптом и может сформироваться на основании других серьёзных недомоганий организма.