Магний и респираторный ацидоз. Респираторный ацидоз
Ацидоз представляет собой одну из форм нарушения кислотно-щелочного равновесия, при которой происходит закисление внутренней среды за счет накопления кислых продуктов и ионов водорода. В норме эти продукты быстро удаляются благодаря работе буферных систем и органов выделения, однако при ряде патологических состояний, беременности и т.п. кислые продукты накапливаются, проникают в мочу и способны привести к коме.
Избыток кислот появляется при чрезмерной их продукции или недостатке выведения, приводя к снижению рН и развитию ацидоза, который не является самостоятельным заболеванием, а лишь отражает развитие другой патологии и считается одним из возможных осложнений.
В норме составляет 7,35-7,38. Отклонения от этой величины чреваты серьезными нарушениями в гомеостазе, работе жизненно важных органов и даже могут угрожать жизни, поэтому показатель очень тщательно контролируется при тяжелой патологии внутренних органов, у пациентов отделений реанимации, онкобольных, у беременных женщин, предрасположенных к подобного рода расстройствам.
Избыток кислых продуктов может быть абсолютным или относительным, компенсированным или некомпенсированным. Кратковременные колебания рН бывают и в норме, отражая интенсивный обмен веществ, воздействие стрессовых факторов и др., однако кислотно-щелочное равновесие быстро приходит в норму благодаря слаженной работе буферных систем, почек и легких. Симптомов такой ацидоз дать не успевает и потому вписывается в рамки физиологического адаптивного механизма.
Закисление внутренней среды может протекать хронически при погрешностях в питании, к которым склонны очень многие люди и молодого, и зрелого возраста. Эта разновидность ацидоза бывает пожизненной, не вызывая ярко выраженной симптоматики или нарушения жизнедеятельности. Помимо питания, на кислотность внутренней среды влияют качество питьевой воды, уровень физической активности, психоэмоциональное состояние, гипоксия из-за недостатка свежего воздуха.
Определение уровня рН крови не входит в число обязательно определяемых параметров жизнедеятельности. Его уточняют при появлении симптоматики нарушений кислотно-щелочного равновесия, чаще всего - у пациентов реанимационных отделений и палат интенсивной терапии. Лечить ацидоз нужно незамедлительно, поскольку снижение рН чревато тяжелыми расстройствами мозговой деятельности, комой и гибелью пациента.
Причины и разновидности ацидоза
Важно помнить, что ацидоз - лишь один из симптомов, при котором выяснение истинной причины нарушения представляет первостепенную задачу для специалистов.
Причинами ацидоза могут быть:
- Заболевания, протекающие с повышением температуры тела;
- Патология почек;
- Продолжительная диарея;
- Голодание или несбалансированное питание;
- Состояние беременности;
- Нарушение легочной вентиляции при воспалительных процессах, кардиальной патологии;
- Эндокринно-обменные расстройства (сахарный диабет, тиреотоксикоз).
Повышение температуры тела, которое сопутствует разнообразной патологии как инфекционной, так и неинфекционной природы, сопровождается интенсификацией обмена веществ и выработкой специальных защитных белков - иммуноглобулинов. В случае, если температура превышает 38,5 градусов, метаболизм меняется в сторону катаболизма, когда усиливается распад белков, жиров и углеводов, результатом чего становится закисление внутренней среды.
Беременность - особое состояние организма будущей мамы, многие органы которой вынуждены работать в усиленном режиме. Обеспечение плода питательными веществами и кислородом требует повышения уровня обмена, в то время как продуктов распада становится больше не только за счет собственных, материнских, но и за счет тех, которые выделяет растущий в матке плод.
Недостаточное поступление питательных веществ - еще один важный фактор, провоцирующий ацидоз. При голодании организм стремится обеспечить себя энергией из уже имеющихся запасов - жировой клетчатки, гликогена печени и мышц и т. д. Распад этих веществ влечет расстройство кислотно-щелочного равновесия со сдвигом рН в сторону закисления из-за переизбытка образования кислых продуктов самим организмом.
Однако не только отсутствие пищи, но и ее неправильный состав также способствует нарастанию хронического ацидоза. Считается, что животные жиры, соль, углеводы, рафинированные продукты при одновременном недостатке клетчатки и микроэлементов способствуют развитию ацидоза.
Существенный сдвиг кислотно-щелочного равновесия может произойти при расстройствах дыхательной функции . При снижении объема легочной вентиляции в крови происходит накопление избыточного количества углекислоты, что неминуемо приведет к ацидозу. Такое явление можно наблюдать при отеке легких, тяжелой дыхательной недостаточности на фоне эмфиземы или астмы, пневмонии - респираторный ацидоз.
В зависимости от патогенетического механизма развития ацидоза и степени нарушения работы органов, различают несколько разновидностей ацидоза. По значению показателя рН он бывает:
- Компенсированным - когда кислотность не выходит за пределы крайней нижней границы нормы, равной 7,35, при этом симптоматика обычно отсутствует;
- Субкомпенсированным - рН снижается еще больше, достигает 7,25, возможны признаки дисметаболических процессов в миокарде в виде аритмии, а также одышка, рвота и диарея;
- Декомпенсированный - показатель кислотность становится ниже 7,24, явно выражены нарушения со стороны, сердца, пищеварительной системы, головного мозга вплоть до потери сознания.
По причинному фактору различают:
- Газовый ацидоз - причины его могут состоять в нарушении легочного газообмена (патология органов дыхания) и тогда его назовут дыхательным (респираторным) , а также в изменении состава воздуха с избытком углекислоты, гиповентиляции при травмах грудной клетки и т. д;
- Негазовый ;
- Метаболический ацидоз - развивается при нарушении обменных процессов, невозможности связывания или разрушения кислых составляющих крови (сахарный диабет и др.);
- Экскреторный (выделительный) - в случае, если почки не в состоянии удалить из организма кислоты, растворенные в крови (почечный), либо из кишечника и желудка теряется большее, чем в норме, количество щелочей - гастроинтестинальная разновидность;
- Экзогенный - при поступлении из вне большого количества кислот или веществ, способных превращаться в кислоты в процессе биохимических реакций в организме;
- Смешанный вариант закисления внутренней среды, при котором имеет место сочетание нескольких механизмов развития патологии. К примеру, болезни сердца и легких, легких и почек, диабет и одновременное поражение почек, легких, кишечника и т. д.
Метаболический ацидоз
Одной из наиболее распространенных форм считается метаболический ацидоз, при котором в крови повышается концентрация молочной, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот. Он протекает тяжелее других разновидностей, сопровождается в крови и снижением гемоперфузии в почках.
метаболический ацидоз
К нереспираторному ацидозу приводят сахарный диабет, тиреотоксикоз, голодание, злоупотребление алкоголем и другие причины, а в зависимости от вида кислоты, преимущественно накапливающейся в организме, бывает молочнокислый ацидоз (лактатацидоз) и кетоацидоз, характерные для сахарного диабета.
При молочнокислом ацидозе в крови повышается , при кетоацидозе - продукты обмена ацетоуксусной кислоты. Обе разновидности могут иметь тяжелое течение при диабете и приводить к коме, требующей незамедлительной квалифицированной помощи. Редко лактат-ацидоз развивается при чрезмерной физической нагрузке, особенно, у людей, не занимающихся спортом регулярно. Молочная кислота накапливается в мышцах, вызывая болезненность, и в крови, закисляя ее.
Проявления ацидоза
Симптоматика ацидоза зависит от степени сдвига рН в кислую сторону. В случае компенсированных форм патологии, легкого течения симптомов не возникает либо они малочисленны и едва заметны, однако при нарастании количества кислых продуктов проявятся слабость, утомляемость, изменится дыхание, возможны шок и кома.
Симптомы ацидоза могут быть замаскированы проявлениями основной патологии или очень на нее похожи, что затрудняет диагностику. Легкий ацидоз чаще бессимптомный, тяжелый - всегда дает клинику нарушенного дыхания, возможно снижение сократимости сердечной мышцы и реакции периферического сосудистого русла на адреналин, что влечет кардиогенный шок и кому.
Метаболический ацидоз сопровождается очень характерным расстройством дыхания по типу Куссмауля, которое направлено на восстановление кислотно-щелочного равновесия за счет увеличения глубины дыхательных движений, при которых в окружающий воздух выбрасывается больший объем углекислоты.
При дыхательном (респираторным) ацидозе , обусловленном снижением альвеолярного газообмена, дыхание станет поверхностным, возможно - даже учащенным, но не углубится, так как альвеолы не в состоянии обеспечить повышенный уровень вентиляции и газообмена.
респираторный ацидоз
Самую точную информацию о концентрации углекислоты в крови больного, которую врач может получить без привлечения дополнительных методов обследования, дает оценка типа дыхания. После того, как стало ясно, что у больного действительно ацидоз, специалистам предстоит выяснить его причину.
Наименьшие диагностические трудности возникают при дыхательном ацидозе, причины которого распознаются обычно довольно легко. Чаще всего в роли триггера выступают обструктивная эмфизема, пневмония, интерстициальный отек легких. Для выяснения причин метаболического ацидоза проводится целый ряд дополнительных исследований.
Умеренно выраженный компенсированный ацидоз протекает без всяких симптомов, а диагностика состоит в исследовании буферных систем крови, мочи и др. При углублении тяжести патологии меняется тип дыхания.
При декомпенсации ацидоза возникают нарушения со стороны головного мозга, сердца и сосудов, пищеварительного тракта, связанные с ишемически-дистрофическими процессами на фоне гипоксии и накопления избытка кислот. Увеличение концентрации гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин) способствует тахикардии, гипертонии.
Пациент при увеличении образования катехоламинов испытывает сердцебиения, жалуется на учащение пульса и колебания артериального давления. По мере усугубления ацидоза может присоединиться аритмия, нередко развивается спазм бронхов, усиливается секреция пищеварительных желез, поэтому среди симптомов могут быть рвота и диарея.
Влияние закисления внутренней среды на деятельность головного мозга провоцирует сонливость, утомляемость, заторможенность сознания, апатию, головные боли. В тяжелых случаях нарушение сознания проявляется комой (при сахарном диабете, например), когда пациент не реагирует на внешние раздражители, зрачки расширены, дыхание редко и поверхностное, тонус мышц и рефлексы снижены.
При респираторном ацидозе изменяется внешний вид больного: кожа меняет окраску с цианотичной на розоватую, покрывается липким потом, появляется одутловатость лица. На ранних стадиях респираторного ацидоза пациент может быть возбужден, эйфоричен, говорлив, однако по мере накопления кислых продуктов в крови поведение меняется в сторону апатии, сонливости. Декомпенсированный дыхательный ацидоз протекает с сопором и комой.
Нарастание глубины ацидоза при патологии органов дыхания сопровождается гипоксией в тканях, снижением чувствительности их к углекислоте, угнетением дыхательного центра в продолговатом мозге, в то время как газообмен в паренхиме легкого прогрессивно снижается.
К респираторному механизму нарушения кислотно-щелочного равновесия присоединяется метаболический. У пациента усиливается тахикардия, повышается риск расстройств ритма сердца, и если не начать лечение, то возникнет кома с высоким риском летального исхода.
Если ацидоз вызван уремией на фоне хронической почечной недостаточности, то среди признаков могут быть судороги, связанные с падением концентрации . При повышении в крови , недостатке дыхание станет шумным, появится характерный аммиачный запах.
Диагностика и лечение ацидоза
Диагностика ацидоза основана на лабораторных исследованиях состава крови и мочи, определении рН крови, оценке эффективности работы буферных систем. Надежных симптомов, позволяющих достоверно точно судить о наличии ацидоза, нет.
Помимо снижения рН крови до 7,35 и ниже, характерны также:
- Увеличение давления углекислоты (при респираторном ацидозе);
- Снижение показателей стандартного бикарбоната и оснований (при метаболическом варианте нарушения кислотно-щелочного равновесия).
Коррекцию легких форм ацидоза проводят путем назначения обильного питья и щелочных жидкостей, из рациона исключаются продукты, способствующие образованию кислых метаболитов. Обязательно всестороннее обследование для выяснения причины сдвига рН.
В последнее время получили широкое распространение теории, согласно которым самые разные патологические процессы связывают с закислением внутренней среды. Приверженцы нетрадиционной медицины призывают использовать обычную пищевую соду как универсальное лекарство от всех болезней. Однако нужно сначала разобраться, так ли полезна и действительно ли безвредна для больного чем бы то ни было человека обычная сода?
В случае злокачественных опухолей, несомненно, лечение содой не окажет нужного эффекта и даже навредит, при гастрите - усугубит имеющиеся секреторные расстройства и, возможно, спровоцирует атрофические процессы в слизистой, а при алкалозе - поспособствует нормализации кислотно-щелочного равновесия, но только при условии адекватности дозы, режима приема и постоянного лабораторного контроля уровня рН, оснований и бикарбоната крови.
Патогенетическое лечение ацидоза состоит в устранении основной патологии, вызвавшей сдвиг рН в кислую сторону, - дыхательной недостаточности, отека легких, сахарного диабета, уремии и т. д. С этой целью назначаются бронхолитики (бета-адреномиметики - сальбутамол, сальметерол, изопреналин, теофиллин), муколитики и отхаркивающие (ацетилцистеин, амброксол), антигипертензивные препараты (эналаприл, каптоприл), корректируется доза инсулина при диабете. Кроме медикаментозной поддержки проводится санация дыхательных путей и позиционный дренаж бронхов для восстановления их проходимости.
Симптоматическая терапия для нормализации кислотно-щелочного равновесия состоит в применении соды и обильного питья. В случае декомпенсированного ацидоза и комы стерильный раствор бикарбоната натрия вводится внутривенно под постоянным контролем кислотно-щелочного равновесия крови и в условиях реанимации.
Респираторный ацидоз - это патологическое состояние вследствие роста концентрации протонов во внеклеточной жидкости и крови ([Н + ]), обусловленное задержкой в организме углекислого газа из-за преобладания высвобождения С0 2 во внутреннюю среду при его образовании в ходе обмена веществ над выделением углекислого газа во внешнюю среду при внешнем дыхании.
О респираторном ацидозе свидетельствуют pH артериальной крови на уровне более низком, чем нижний предел диапазона нормальных колебаний (7,38), при напряжении в ней углекислого газа большем, чем 43 мм рт. ст.
Ведущее звено патогенеза респираторного ацидоза - это снижете способности системы внешнего дыхания выделять углекислый газ во внешнюю среду. Его обуславливают нарушения регуляции в системе внешнего дыхания и повреждения болезнями и патологическими процессами ее эффекторов, снижающие через действие тех или иных механизмов очищение альвеолярной газовой смеси от двуокиси углерода.
Наиболее часто к респираторному ацидозу приводят:
1. Хронические заболевания легких, которые в основном характеризуют обструктивные расстройства внешнего дыхания. Следует заметить, что данные заболевания (бронхиальная астма и хронический обструктив- ный бронхит) приводят к респираторному ацидозу лишь при крайней степени обострения обструктивных расстройств альвеолярной вентиляции (внешнего дыхания), которое в частности происходит при астматическом статусе. При этом непосредственной причиной респираторного ацидоза является критическое снижение числа тех респиронов, в которых вентиляция достаточна для нормального очищения альвеолярных пространств от углекислого газа. Причиной тому служит патологический рост сопротивлений дыхательных путей респиронов, частей и отделов легких.
2. Падение силы сокращений дыхательных мышц в результате их патологических изменений и нарушения передачи возбуждения в нейро- мышечных синапсах (миастения, действие антидеполяризующих миоре- лаксантов). Слабость дыхательных мышц как причина респираторного ацидоза возникает при таких заболеваниях как синдром Гийена-Барре (острая идиопатическая демиелинизурующая полинейропатия), а также полимиозит и дерматомиозит. При ботулизме причина респираторного ацидоза - это падение альвеолярной вентиляции вследствие блокады под влиянием ботулинического экзотоксина высвобождения ацетилхолина из пресинаптических нервных окончаний в нервно-мышечном соединении. Действие аналогичного патогенетического механизма приводит к респираторному ацидозу у больных с синдромом Итона-Ламберта.
3. Угнетение функциональной активности инспираторных нейронов дыхательного центра как результат побочного действия наркотических анальгетиков и других лекарственных средств, расстраивающих центральную регуляцию внешнего дыхания.
При хроническом респираторном ацидозе, длительность которого превышает 48 ч, происходит полная мобилизация всех возможных механизмов компенсации, в результате которой почки начинают предельно интенсивно образовывать и задерживать в организме бикарбонатный анион. Поэтому при хроническом респиратором ацидозе в ответ на рост РаСОг концентрация бикарбонатного аниона в плазме крови растет в большей степени, и происходит меньшее снижение pH, чем при остром респираторном ацидозе.
Рост напряжения углекислого газа в артериальной крови до уровня более высокого, чем 60 мм рт. ст., (тяжелый респираторный ацидоз) служит абсолютным показанием к проведению искусственной вентиляции легких. Не следует ждать данных исследования кислотно-основного состояния и газов крови, если симптомы говорят о тяжелом респираторном ацидозе. О крайней степени тяжести респираторного ацидоза в частности свидетельствуют такие его симптомы, как сонливость и заторможенность. Они связаны с ростом давления спинномозговой жидкости, обусловленным увеличением мозгового кровотока в ответ на возрастание напряжения углекислого газа в артериальной крови. По мере прогрессирования респираторного ацидоза к его симптомам присоединяется артериальная гипотензия как следствие острой недостаточности кровообращения (схема 17.1).
Респираторный алкалоз - это патологическое состояние вследствие избыточной относительно образования углекислого газа в ходе обмена веществ экскреции двуокиси углерода при внешнем дыхании. О развитии респираторного ацидоза свидетельствуют снижение напряжения углекислого газа в артериальной крови до уровня более низкого, чем 37 мм рт. ст., при возрастании pH до величин, превышающих 7,42.
Ведущее звено патогенеза респираторного алкалоза - это патогенно избыточное выведение углекислого газа системой внешнего дыхания. Метаболический алкалоз вызывается сдвигами регуляции внешнего дыхания и патологическими изменения ее эффекторов, которые повышают очищение альвеолярной газовой смеси от двуокиси углерода.
Наиболее частая причина острого респираторного алкалоза - это неврозы, при которых внутрицентральные отношения и регуляция внешнего дыхания расстраиваются таким образом, что система внешнего дыхания начинает избыточно элиминировать С0 2 . Аномально повышенное выделение углекислого газа снижает его напряжение в артериальной крови, что в соответствии с уравнением Гендерсона-Гассельбаха уменьшает концентрацию протонов во внеклеточной жидкости, то есть вызывает респираторный алкалоз.
Гипервентиляционный синдром - это результат обострения невроза, при котором избыточная вентиляция легких обуславливает респираторный алкалоз. При этом гипервентиляция нарастает параллельно с возрастанием тревожности. Тревожность (немотивированное беспокойство) становится предельно выраженной и может трансформироваться сначала в заторможенность, а затем (у небольшой части больных) в состояние пре- комы. Прекому характеризует крайняя затрудненность еще возможного в отличие от комы контакта с пациентом. Падение насосной функции сердца как причина прекомы у больных с респираторным алкалозом возникает при росте pH артериальной крови до уровня 7,7 и выше. Респираторный алкалоз при гипервентиляционном синдроме приводит к снижению сократительной способности произвольных мышц, которое может обусловить острую мышечную слабость (ложные параличи). Из других жалоб больных с гипервентиляционным синдромом следует выделить ощущение затрудненности вдоха, головокружения без обморока, а также онемение рук и ног. Электроэнцефалографическим эквивалентом синдрома являются билатеральные синхронные тета-волны, которые сменяются дельта-волнами с периодическими пиковыми и медленными разрядами.
Отравление салицилатами приводит к респираторному ацидозу через состояние патологически усиленного возбуждения инспираторных нейронов дыхательного центра. Кроме того, хронически повышенный уровень возбуждения инспираторных нейронов может быть следствием нарушений мозгового кровообращения, опухолей головного мозга, инфекционных поражений центральной нервной системы, а также возникать в результате черепно-мозговых ранений и травм.
При синдромах (патологических состояниях) сепсиса и системной воспалительной реакции респираторный алкалоз - это следствие устойчивого возбуждения инспираторных нейронов, обусловленного супра- сегментарным эффектом цитокинов, вызывающих данные синдромы при циркуляции с кровью в повышенной концентрации (гиперцитоки- немия).
Артериальная гипоксемия любого происхождения может быть причиной респираторного алкалоза, который развивается из-за гипервентиляции в ответ на возбуждение периферических хеморецепторов вследствие падения напряжения кислорода в артериальной крови. Таков механизм развития респираторного алкалоза у больных с эмболией легочной артерии и ее ветвей, пневмонией, бронхиальной астмой и другими легочными заболеваниями. Кроме того, причиной респираторного алкалоза у больных с заболеваниями легких является возбуждение соответствующих рецепторов патологически измененных легочной паренхимы, бронхов и плевры, которое представляет собой стимул гипервентиляции.
Если у больных с респираторным алкалозом pH артериальной крови поднимается до уровня более высокого, чем 7,6, то для коррекции респираторного алкалоза может быть целесообразным дыхание газовыми смесями, обогащенными углекислым газом.
return get_forum_link(60036,"Ацидоз"); ?>
Ацидоз (от лат. acidus - кислый), изменение кислотно-щелочного равновесия организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот (например, бетаоксимасляной кислоты). Обычно эти продукты быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.
По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:
нереспираторный (метаболический) ацидоз;респираторный ацидоз;нереспираторный (метаболический) алкалоз;респираторный алкалоз.
Избыточное образование органических кислот при патологических состояниях, сопровождающихся тяжелыми нарушениями обмена веществ, в частности, кетонемией и гипоксией (декомпенсированный сахарный диабет, длительное голодание, тиреотоксикоз, лихорадка, выраженная гипоксия, например при недостаточности кровообращения, и др.).Заболевания почек, сопровождающиеся преимущественным поражением почечных канальцев, что ведет к нарушению экскреции водородных ионов и реабсорбции бикарбоната натрия (почечный канальцевый ацидоз, почечная недостаточность и др.).Потеря организмом большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищеварительными соками (диарея, рвота, стеноз привратника, хирургические вмешательства).Прием некоторых лекарств (аммония и кальция хлориды, салицилаты, ингибиторы карбоангидразы и др.).
Ацидоз: причины возникновения болезни
Тяжелая дыхательная недостаточность (обструктивные заболевания легких, пневмонии, рак легкого, эмфизема легких, гиповентиляция вследствие поражения костного скелета, нейромышечные заболевания, тромбоэмболия легочной артерии, гиповентиляция вследствие поражения ЦНС и др. заболевания).Недостаточность кровообращения с преимущественным застоем в малом круге кровообращения (отек легких, хроническая левожелудочковая недостаточность и др.).Высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе.
Ацидоз: лечение болезни
устранение причины, вызвавшей ацидоз, а также симптоматическое - приём внутрь соды, обильное питье.
Основными причинами респираторного ацидоза
являются:
хронические заболевания легких (фиброз, эмфизема, астма и др.);
депрессия дыхательного центра (например, передозировка наркотиков);
ослабление нервно-мышечных функций (например, при введении блокирующих препаратов);
неадекватная работа аппарата ИВЛ, способствующая увеличению концентрации С02 во вдыхаемой газовой смеси;
увеличенная продукция С02 (при лихорадке, метаболизации растворов, используемых в качестве энергетических субстратов при парентеральном питании и др.);
травматическое повреждение грудной клетки;
тромбоэмболия легочной артерии;
отек легких, диффузионные нарушения проницаемости легочных мембран.
К состоянию хронического респираторного ацидоза организм легко приспосабливается, компенсируя низкий рН увеличением реабсорбции бикарбоната почками и возвращением его в кровь, а артериальную гипоксемию - увеличением количества эритроцитов.
Развитие острого респираторного ацидоза
является грозным осложнением, способным привести к весьма неблагоприятному исходу. Это обусловлено тем, что С02 значительно быстрее, чем ионы Н, проходит через цереброспинальный барьер и снижение рН крови вследствие накопления С02 происходит быстрее, чем снижение ионов бикарбоната. В условиях острого респираторного ацидоза снижение рН спинномозговой жидкости происходит быстрее снижения рН крови, что сопровождается депрессией центральной нервной системы. Острый респираторный ацидоз по своему действию оказывает на организм более неблагоприятное влияние, чем метаболический ацидоз.
Клинические осложнения, обусловленные острым респираторным ацидозом
:
синдром углекислого наркоза (Carbon-Dioxide Narcosis);
угнетение ЭЭГ (вплоть до глубокой комы);
нарушения ритма сердца (тахикардия, фибрилляция желудочков);
нестабильный уровень артериального давления;
гиперкалиемия.
Особое внимание хотелось бы обратить на первое из указанных осложнений, поскольку в этой ситуации накопление С02 сопровождается снижением рО2 артериальной крови. В данном случае необходимо помнить, что в норме респираторный центр очень чувствителен к количеству С02, однако когда концентрация рС02 артериальной крови превышает 65 мм рт. ст., то основным стимулом дыхательного центра становится снижение р02 артериальной крови ниже 85 мм рт. ст. Иными словами, в данных условиях артериальная гипоксемия является защитно-компенсаторной реакцией организма, направленной на стимуляцию дыхательного центра при неадекватной реакции последнего на увеличенную концентрацию С02. Если в данной ситуации для коррекции гипоксемии больному дают кислород, то тем самым срывается защитная реакция, а следовательно, и скорость выведения С02.
В свою очередь, накопление углекислоты способствует еще большему снижению рН крови, что в конечном результате может привести к глубокой коме и даже к смерти больного. О возможности возникновения данного синдрома необходимо помнить при проведении анестезии, а также в раннем послеоперационном периоде, когда на фоне высоких значений рСО2 артериальной крови для коррекции гипоксемии больным дают кислород. При наличии синдрома углекислого газа действия клиницистов в первую очередь должны быть направлены на снижение С02, что в дальнейшем автоматически приведет к нормализации р02 артериальной крови.
Терапия острого респираторного ацидоза
:
1. Постоянная санация дыхательных путей, поскольку гиперкапния способствует накоплению вязкого бронхиального секрета.
2. Введение дополнительного количества жидкости, что, наряду с улучшением гемодинамики, способствует размягчению бронхиального секрета и лучшему его удалению.
3. Введение щелочных растворов: NaHC03 (при рН > 7,30) или ТНАМ-Е в случае, если больной находится на ИВЛ, поскольку трис-буфер угнетает дыхательный центр и может способствовать еще большему увеличению С02.
4. Увлажнение вдыхаемого воздуха для снижения вязкости бронхиального секрета.
5. Если, несмотря на проводимую терапию, в артериальной крови отмечается сочетание рС02 > 70 мм рт. ст. и р02 > 55 мм рт. ст.. то рекомендуется перевод больного на ИВЛ.
Необходимо помнить
:
кислород давать больному только при рО2 артериальной крови ниже уровня 55 мм рт.ст.:
концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 40%.
Учебное видео анализа КЩС при респираторном и метаболическом ацидозе
Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: .АЦИДОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ
мед.
Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и повышением рС02 крови (более 40 мм рт.ст.).
Этиология
Респираторный ацидоз связан со снижением способности выделять С02 через лёгкие. Причины: все нарушения, угнетающие функцию лёгких и клиренс С02Первичное поражение лёгких (альвеолярно-капиллярная дисфункция) может привести к задержке С02 (обычно в качестве позднего проявления).
Нервно-мышечные поражения. Любая патология дыхательной мускулатуры, приводящая к снижению вентиляции (например, псевдопаралитическая миастения), может вызывать задержку С02
Патология ЦНС. Любое тяжёлое повреждение ствола мозга может сочетаться со снижением вентиляционной способности и задержкой С02
Лекарственно-обусловленная гиповентиляция. Любой препарат, вызывающий выраженное угнетение ЦНС или функции мышц, может привести к развитию респираторного ацидоза.
Клиника
Различные симптомы генерализованного угнетения ЦНС
Сердечные нарушения: снижение сердечного выброса, лёгочная гипертёнзия - эффекты, которые могут привести к критическому снижению притока крови к жизненно важным органам.
Диагноз
Острая задержка С02 приводит к повышению рС02 крови с минимальным изменением содержания бикарбоната в плазме. При повышении рС02 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы возрастает примерно на 1 мЭкв/л, а рН крови снижается примерно на 0,08. При остром респираторном ацидозе концентрации электролитов сыворотки близки к нормеХронический респираторный ацидоз. Через 2-5 дней наступает почечная компенсация: уровень бикарбоната плазмы равномерно повышается. Анализ газового состава артериальной крови показывает, что при повышении рС02 на каждые 10 мм рт.ст. содержание бикарбоната плазмы возрастает на 3-4 мЭкв/л, а рН крови уменьшается на 0,03.
Лечение
Терапия основного заболеванияДыхательная терапия. рС02, превышающее 60 мм рт.ст., может быть показанием для ИВЛ при выраженном угнетении ЦНС или дыхательной мускулатуры.
См. также , {{}} 2,4-Диеноил-КоА редуктаза
в Недостаточность ферментов
МКБ
Е87.2 АцидозСправочник по болезням . 2012 .
Смотреть что такое "АЦИДОЗ РЕСПИРАТОРНЫЙ" в других словарях:
ацидоз респираторный - (a. respiratoria) см. Ацидоз газовый … Большой медицинский словарь
ацидоз респираторный новорожденных - (a. respiratoria neonatorum) газовый А., наблюдающийся у новорожденных при респираторном дистресс синдроме … Большой медицинский словарь
Ацидоз - МКБ 10 E87.287.2 МКБ 9 276.2276.2 DiseasesDB … Википедия
Ацидоз - I Ацидоз (acidosis; лат. acidus кислый + ōsis) одна из форм нарушений кислотно щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям … Медицинская энциклопедия - снижение показателя кислотности из за недостаточной вентиляции легких (респираторный ацидоз) или нелегочной этиологии (метаболический ацидоз).