Главная » Профилактика » Осложнения инсулинотерапии правила хранения инсулина. Осложнения при введении инсулина

Осложнения инсулинотерапии правила хранения инсулина. Осложнения при введении инсулина

1. Инсулинрезистентность – состояние, характеризующееся возрастанием дозы инсулина в результате ослабления его сахароснижающего действия в ответ на необходимые физиологические потребности организма.

По степени тяжести инсулинрезистентность подразделяется на:

Легкую (доза инсулина 80-120 ЕД/сут),

Среднюю (доза инсулина до 200 ЕД/сут),

Тяжелую (доза инсулина более 200 ЕД/сут). Инсулинрезистентность может быть относительной и абсолютной. Под относительной инсулинрезистентностью понимают увеличение потребности к инсулину, связанное с неадекватной инсулинтерапией и режимом питания. Доза инсулина при этом, как правило, не превышает 100 ЕД/сут. Абсолютная инсулинрезистентность может быть обусловлена следующими причинами:

Отсутствием или снижением чувствительности рецепторов клеток инсулинзависимых тканей к действию инсулина;

Продукцией-клетками островков мутантных (малоактивных).

Появлением антител к инсулиновым рецепторам,

Нарушением функции печени при ряде заболеваний,

Разрушение инсулина протеолитическими ферментами при развитии любого инфекционно-воспалительного процесса,

Усилением продукции контринсулярных гормонов – кортикотропина, соматотропина, глюкогона и др.,

Наличием избыточной массы тела (преимущественно – при андроидном (аЕДоминальном) типе ожирения,

Применением недостаточно очищенных препаратов инсулина,

Наличием аллергических реакций.

С целью предупреждения развития инсулинрезистентности необходимо из рациона исключить возможные пищевые аллергены; строгое соблюдение больными режима питания и режима двигательной активности, тщательная санация очагов инфекции.

Для лечения инсулинрезистентности необходимо перевести больного на режим интенсифицированной инсулинтерапии монокомпонентными или человеческими препаратами короткого действия. Для этой цели можно использовать микродозаторы инсулина или аппарат «Биостатор» («Искусственная поджелудочная железа»). Кроме того, часть суточной дозы можно вводить внутривенно, что позволяет быстро связать и снизить количество циркулирующих антиинсулиновых антител. Нормализация функции печени также способствует снижению инсулинрезистентности.

Гемосорбция, перитонеальный диализ, введение малых доз глюкокортикоидов вместе с инсулином, назначение иммуномодуляторов может использоваться для устранения инсулинрезистентности.

2. Аллергия к инсулину чаще всего обусловлена присутствием в препаратах инсулина белковых примесей с выраженной антигенной активностью. С внедрением в практику монокомпонентных и человеческих препаратов инсулина, значительно снизили частоту аллергических реакций у пациентов, их получающих.

Различают местные (локальные) и общие (генерализованные) аллергические реакции на инсулин.

Из местных кожных реакций на введение инсулина выделяют следующие:

1. Реакция немедленного типа развивается сразу же после введения инсулина и проявляется эритемой, жжением, припухлостью и постепенным уплотнением кожи в месте инъекции. Эти явления усиливаются в течение последующих 6-8 часов и сохраняются в течение нескольких суток. Это наиболее частая форма местной аллергической реакции на введение инсулина.

2. Иногда при внутрикожном введении инсулина возможно развитие так называемой местной анафилаксии (феномен Артюса), когда в месте инъекции через 1-8 часов появляются отек и резкая гиперемия кожи. В течение последующих нескольких часов отечность нарастает, воспалительный очаг уплотняется, кожа на этом участке приобретает черно-красную окраску. При гистологическом исследовании биопсийного материала обнаруживается экссудативно-геморрагическое воспаление. При небольшой дозе вводимого инсулина через несколько часов начинается обратное развитие, а при большой – через сутки и более очаг подвергается некрозу с последующим рубцеванием. Этот тип ложной гиперчувствительности к инсулину встречается крайне редко.

3. Местная реакция замедленного типа клинически проявляется через 6-12 часов после инъекции инсулина эритемой, припухлостью, жжением и уплотнением кожи в месте его введения, достигая максимума через 24-48 часов. Клеточную основу инфильтрата составляют лимфоциты, моноциты и макрофаги.

Аллергические реакции немедленного типа и феномен Артюса опосредованы гуморальным иммунитетом, а именно – циркулирующими антителами классов JgE и JgG . Гиперчувствительность замедленного типа характеризуется высокой степенью специфичности к вводимому антигену. Этот тип аллергических реакций не связан с циркулирующими в крови антителами, а опосредуется активизацией клеточного иммунитета.

Общие реакции могут выражаться крапивницей, ангионевротическим отеком Квинке, бронхоспазмом, желудочно-кишечными расстройствами, полиартралгией, тромбоцитопенической пурпурой, эозинофилией, увеличением лимфатических узлов, а в самых тяжелых случаях – анафилактическим шоком.

В патогенезе развития системных генерализованных аллергий к инсулину ведущая роль принадлежит так называемым реагентам – иммуноглобулиновым антителам класса Е к инсулину.

Лечение аллергических реакций на инсулин:

Назначение монокомпонентного свиного или человеческого инсулина,

Назначение десенсибилизирующих препаратов (фенкарол, димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, кларитин и др.),

Введение гидрокортизона с микродозами инсулина (менее 1 мг гидрокортизона),

Назначение преднизолона в тяжелых случаях,

Если местные аллергические реакции долго не проходят, тогда проводят специфическую десенсибилизацию, которая состоит из последовательных подкожных введений инсулина, растворимого в 0,1 мл изотонического раствора хлорида натрия в возрастающей концентрации (0,001 ЕД, 0,002 ЕД, 0,004 ЕД; 0,01 ЕД, 0,02 ЕД, 0,04 ЕД; 0,1 ЕД, 0,2 ЕД, 0,5 ЕД, 1 ЕД) с интервалами 30 минут. Если на введенную дозу инсулина возникает местная или генерализованная реакция, последующая доза гормонов уменьшается.

Липодистрофия – это очаговые нарушения липогенеза и липолиза, возникающие в подкожной клетчатке в местах инъекции инсулина. Чаще наблюдаются липоатрофии, то есть значительное уменьшение подкожной клетчатки в виде углубления или ямки, диаметр который в некоторых случаях может превышать 10 см. Значительно реже наблюдается образование избыточной подкожной жировой клетчатки, напоминающее липоматоз.

Существенное значение в патогенезе липодистрофий придается длительной травматизации тканей и разветвлений периферических нервов механическими, термическими и физико-химическими агентами. Определенную роль в патогенезе липодистрофий отводят развитию местной аллергической реакции на инсулин, а с учетом того, что липоатрофии могут наблюдаться вдали от места введения инсулина, то и аутоиммунным процессам.

Для предупреждения развития липодистрофий необходимо выполнять следующие правила:

Чередовать места инъекций инсулина чаще и вводить его по определенной схеме;

Прежде, чем вводить инсулин, флакон необходимо в течение 5-10 минут подержать в руке, чтобы согреть до температуры тела (ни в коем случае не вводить инсулин сразу после изъятия из холодильника!);

После обработки кожи спиртом необходимо подождать некоторое время, чтобы он полностью испарился для предупреждения попадания его под кожу;

Для введения инсулина пользоваться только острыми иглами;

После инъекции необходимо слегка помассировать место введения инсулина, а при возможности – приложить тепло.

Лечение липодистрофий заключается, в первую очередь, в обучении больного технике инсулинтерапии, затем в назначении монокомпонентного свиного или человеческого инсулина. В.В.Талантов предложил с лечебной целью обкалывать зону липодистрофий, то есть вводить на границе здоровой ткани и липодистрофий инсулино-новокаиновую смесь: 0,5% раствор новокаина в объеме, равном лечебной дозе инсулина, смешивают и вводят один раз в 2-3 дня. Эффект, как правило, наступает в сроки от 2-3 недель до 3-4 месяцев от начала лечения.

1. Инсулинрезистентность - состояние, характеризующееся возрастанием дозы инсулина в результате ослабления его сахароснижающего действия в ответ на необходимые физиологические потребности организма.

По степени тяжести инсулинрезистентность подразделяется на:

Легкую (доза инсулина 80-120 ЕД/сут),

Среднюю (доза инсулина до 200 ЕД/сут),

Тяжелую (доза инсулина более 200 ЕД/сут).

Инсулинрезистентность может быть относительной и абсолютной.

Под относительной инсулинрезистентностью понимают увеличение потребности к инсулину, связанное с неадекватной инсулинтерапией и режимом питания. Доза инсулина при этом, как правило, не превышает 100 ЕД/сут.

Абсолютная инсулинрезистентность может быть обусловлена следующими причинами:

Отсутствием или снижением чувствительности рецепторов клеток инсулинзависимых тканей к действию инсулина;

Продукцией-клетками островков мутантных (малоактивных).

Появлением антител к инсулиновым рецепторам,

Нарушением функции печени при ряде заболеваний,

разрушение инсулина протеолитическими ферментами при развитии любого инфекционно-воспалительного процесса,

Усилением продукции контринсулярных гормонов - кортикотропина, соматотропина, глюкогона и др.,

Наличием избыточной массы тела (преимущественно - при андроидном (абдоминальном) типе ожирения,

Применением недостаточно очищенных препаратов инсулина,

Наличием аллергических реакций.

Для лечения инсулинрезистентности необходимо перевести больного на режим интенсифицированной инсулинотерапии монокомпонентными или человеческими препаратами короткого действия. Для этой цели можно использовать микродозаторы инсулина или аппарат «Биостатор» («Искусственная поджелудочная железа»). Кроме того, часть суточной дозы можно вводить внутривенно, что позволяет быстро связать и снизить количество циркулирующих антиинсулиновых антител. Нормализация функции печени также способствует снижению инсулинрезистентности.

Различают местные (локальные) и общие (генерализованные) аллергические реакции на инсулин.

Из местных кожных реакций на введение инсулина выделяют следующие:

2. Иногда при внутрикожном введении инсулина возможно развитие так называемой местной анафилаксии (феномен Артюса), когда в месте инъекции через 1-8 часов появляются отек и резкая гиперемия кожи. В течение последующих нескольких часов отечность нарастает, воспалительный очаг уплотняется, кожа на этом участке приобретает черно-красную окраску. При гистологическом исследовании биопсийного материала обнаруживается экссудативно-геморрагическое воспаление. При небольшой дозе вводимого инсулина через несколько часов начинается обратное развитие, а при большой - через сутки и более очаг подвергается некрозу с последующим рубцеванием. Этот тип ложной гиперчувствительности к инсулину встречается крайне редко.

Аллергические реакции немедленного типа и феномен Артюса опосредованы гуморальным иммунитетом, а именно - циркулирующими антителами классов JgE и JgG. Гиперчувствительность замедленного типа характеризуется высокой степенью специфичности к вводимому антигену. Этот тип аллергических реакций не связан с циркулирующими в крови антителами, а опосредуется активизацией клеточного иммунитета.

В патогенезе развития системных генерализованных аллергий к инсулину ведущая роль принадлежит так называемым реагентам - иммуноглобулиновым антителам класса Е к инсулину.

Лечение аллергических реакций на инсулин:

Назначение монокомпонентного свиного или человеческого инсулина,

Введение гидрокортизона с микродозами инсулина (менее 1 мг гидрокортизона),

Назначение преднизолона в тяжелых случаях,

3. Липодистрофия - это очаговые нарушения липогенеза и липолиза, возникающие в подкожной клетчатке в местах инъекции инсулина. Чаще наблюдаются липоатрофии, то есть значительное уменьшение подкожной клетчатки в виде углубления или ямки, диаметр который в некоторых случаях может превышать 10 см. Значительно реже наблюдается образование избыточной подкожной жировой клетчатки, напоминающее липоматоз.

Для предупреждения развития липодистрофий необходимо выполнять следующие правила:

Чередовать места инъекций инсулина чаще и вводить его по определенной схеме;

Для введения инсулина пользоваться только острыми иглами;

После инъекции необходимо слегка помассировать место введения инсулина, а при возможности - приложить тепло.

1. Пелена перед глазами. Одним из наиболее часто наблюдаемых осложнений терапии инсулином является появление пелены перед глазами, которая вызывает значительный дискомфорт у пациентов, особенно при попытке прочтения чего-либо. Будучи не проинформированными в данном вопросе, люди начинают бить тревогу, а некоторые вовсе считают, что этот симптом знаменует развитие такого осложнения диабета, как ретинопатия, то есть поражение глаз при сахарном диабете.

В действительности же появление пелены является результатом изменения рефракции хрусталика, и она самостоятельно пропадает из поля зрения спустя 2 или 3 недели после начала инсулинотерапии. Поэтому нет никакой необходимости прекращать делать уколы инсулина при появлении пелены перед глазами.

2. Инсулиновые отеки ног. Этот симптом, также как и пелена перед глазами, является преходящим. Появление отеков связано с задержкой натрия и воды в организме в результате начала инсулинотерапии. Постепенно организм больного адаптируется к новым условиям, и отеки ног ликвидируются самостоятельно. По этой же причине в самом начале инсулинотерапии может наблюдаться преходящее повышение артериального давления.

3. Липогипертрофия. Это осложнение инсулинотерапии наблюдается не так часто, как первые два. Липогипертрофия характеризуется появлением жировых уплотнений в области подкожного введения инсулина.

Точная причина развития липогипертрофий не установлена, однако имеется значительная взаимосвязь между местами появлений жировых уплотнений и областями частых инъекций гормона инсулина. Именно поэтому не стоит вводить инсулин постоянно в один и тот же участок тела, важно правильно чередовать места инъекций.

В целом липогипертрофии не приводят к ухудшению состояния больных сахарным диабетом, если, конечно, они не имеют огромных размеров. И не стоит забывать, что данные уплотнения приводят к ухудшению скорости всасывания гормона из локализованной области, поэтому нужно всячески стараться не допускать их появления.

Кроме того, липогипертрофии значительно уродуют тело человека, то есть приводят к появлению косметического дефекта. Поэтому при больших размерах их приходится удалять хирургическим путем, ведь, в отличие от осложнений инсулинотерапии из первых двух пунктов, они самостоятельно не исчезнут.

4. Липоатрофия, то есть исчезновение подкожного жира с образованием ямки в области введения инсулина. Это еще более редкий побочный эффект от инсулинотерапии, но тем не менее быть проинформированным важно. Причина появления липоатрофии - иммунологическая реакция в ответ на уколы некачественных, недостаточно очищенных препаратов гормона инсулина животного происхождения.

Для устранения липоатрофий применяют инъекции по периферии от них небольших доз высокоочищенного инсулина. Липоатрофии и липогипертрофии часто именуют общим названием «липодистрофия», несмотря на то, что они имеют разную этиологию и патогенез.

5. Красные зудящие пятна также могут возникать в местах введения инсулина. Их можно наблюдать очень редко, плюс ко всему они имеют свойство самостоятельно исчезать вскоре после возникновения. Однако у некоторых больных сахарным диабетом они вызывают крайне неприятный, почти нестерпимый зуд, из-за чего приходится предпринимать меры по их устранению. Для этих целей предварительно во флакон с вводимым препаратом инсулина вводится гидрокортизон.

6. Аллергическая реакция может наблюдаться в течении первых 7-10 дней от начала инсулинотерапии. Это осложнение самостоятельно устраняется, однако для этого требуется определенное время - часто от нескольких недель до нескольких месяцев.

К счастью, на сегодняшний день, когда большинство врачей и пациентов перешло только на использование высокоочищенных препаратов гормона, возможность развития аллергических реакций при инсулинотерапии постепенно стирается из памяти людей. Из опасных для жизни аллергических реакций стоит отметить анафилактический шок и генерализованную крапивницу.

По большому же счету при использовании несовременных препаратов инсулина можно наблюдать лишь аллергический зуд, отек и покраснение кожи. Чтобы снизить вероятность развития аллергических реакций необходимо избегать частых перерывов в инсулинотерапии и пользоваться только инсулинами человека.

7. Абсцессы в местах введения инсулина практически не встречаются на сегодняшний день.

8. Гипогликемия, то есть снижение сахара в крови.

9. Набор лишних килограммов. Чаще всего это осложнение не бывает значительным, к примеру, после перехода на уколы инсулина человек набирает 3-5 кг лишнего веса. Это обусловлено тем фактом, что при переходе на гормон приходится полностью пересмотреть привычный рацион питания, увеличить частоту и калорийность питания.

Кроме того, инсулинотерапия стимулирует процесс липогенеза (образования жиров), а также повышает чувство аппетита, о чем больные сами упоминают через несколько дней после перехода на новый режим лечения сахарного диабета.

5 комментариев к записи “Осложнения инсулинотерапии”

Спасибо за статью! Чтобы я пожелала Вашему сайту? Сделать шрифт текста более крупным. Ну абсолютно не возможно читать такой мелкий шрифт, особенно вечером.

Юлия, Вы совершенно правы! Я давно собираюсь нанять фрилансера для того, чтобы внести некоторые поправки в шаблон, в том числе и в размер и формат текста. Думаю, в ближайшие дни проблема будет устранена. Спасибо.

Буду рада получать разного рода сообщения и уведомления

Добрый день! У нас в семье болен сахарным диабетом 1 типа ребенок, которому 6,6 лет. Болеем 2,3 года, инсулинозависимы, новорапид и левимир. У меня вопрос, чем можно снять в домашних условиях отечность в тех местах, куда мы колим шприц - ручками. Мы прикладываем спонжики, смоченные магнезией, но это длительный процесс. Бывая в санатории раз в год ходят на процедуры с электрофорезом. Но не взирая на смену мест нанесения инъекций все же сталкиваемся с проблемой отечности в этих местах.

Заранее благодарны, а также благодарны за Ваш сайт. Когда у нас заболел ребенок я узнала как много сейчас болеет людей на это заболевание, но больше всего меня поразило насколько мало об этом говорят в плане профилактики, не говоря уже что эндокринологи в основном применяют только стандартные методы, при этом не учитывая специфики пациента на психологическом плане. В основном пациенты со своей болезнью сам на сам. Еще раз благодарим за полученную информацию.

Оставить комментарий

Когда инсулин просто необходим?

Чем опасен гормональный сбой?

Возможные осложнения при введении инсулина у диабетиков

Инсулинотерапия является ведущим способом лечения диабета 1 типа, при котором происходит сбой в углеводном обмене. Но иногда подобное лечение применяется при втором типе болезни, при котором клетки организма не воспринимают инсулин (гормон, помогающий преобразовывать глюкозу в энергию).

Это необходимо, когда заболевание протекает тяжело с декомпенсацией.

Также введение инсулина показано в ряде других случаев:

диабетическая кома;
противопоказания к использованию сахаропонижащих препаратов;
отсутствие положительного эффекта после приема противогликемических средств;
тяжелые диабетические осложнения.

Инсулин является белком, который всегда вводится в организм в виде инъекций. По происхождению он может быть животным и человеческим. Кроме того, существуют разные типы гормона (гетерологический, гомологичный, комбинированный) с различным сроком действия.

Лечение диабета посредством гормональной терапии требует соблюдения определенных правил и грамотного расчета дозировки. В противном случае могут развиться различные осложнения инсулинотерапии, о которых должен знать каждый диабетик.

Гипогликемия

В случае передозировки, недостатка углеводной пищи либо через некоторое время после инъекции может сильно понизиться содержание сахара в крови. Вследствие этого развивается гипогликемическое состояние.

Если применяется средство пролонгированного действия, тогда подобное осложнение возникает, когда концентрация вещества становится максимальной. Также понижение уровня сахара отмечается после сильной физической активности либо эмоционального потрясения.

Примечательно, что в развитии гипогликемии ведущее место занимает не концентрация глюкозы, а скорость ее уменьшения. Поэтому первые симптомы снижения могут возникнуть при показателях 5.5 ммоль/л на фоне стремительного падения уровня сахара. При медленном понижении гликемии самочувствие пациента может быть относительно нормальным, в то время как показатели глюкозы составляют 2.78 ммоль/л и ниже.

Гипогликемическое состояние сопровождается рядом симптомов:

сильный голод;
частое сердцебиение;
повышенная потливость;
тремор конечностей.

При прогрессировании осложнения появляются судороги, больной становится неадекватным и может потерять сознание.

Если уровень сахара упал не сильно низко, то такое состояние устраняется простым способом, заключающемся в поедании углеводной пищи (100 г сдобы, 3-4 куска сахара, сладкий чай). При отсутствии улучшения через время пациенту нужно съесть такое же количество сладкого.

При развитии гипогликемической комы показано в/в введение 60 мл раствора глюкозы (40%). В большинстве случае после этого состояние диабетика стабилизируется. Если этого не произошло, тогда через 10 мин. ему снова вводят глюкозу либо глюкагон (1 мл подкожно).

Гипогликемия – это крайне опасное диабетическое осложнение, ведь оно может стать причиной смерти. В группе риска находятся пожилые пациенты с поражениями сердца, мозга и сосудов.

Постоянное понижение сахара может привести к появлению необратимых психических нарушений.

Также у больного ухудшается интеллект, память и развивается либо усугубляется течение ретинопатии.

Инсулинорезистентность

Нередко при диабете понижается чувствительность клеток к инсулину. Чтобы компенсировать углеводный обмен необходимоЕД гормона.

Однако такое состояние возникает не только из-за понижения содержания либо аффинности рецепторов к белку, но и когда появляются антитела к рецепторам либо гормону. Также инсулинрезистентность развивается на фоне разрушения белка определенными ферментами либо его связывания иммунными комплексами.

Кроме того, отсутствие чувствительности появляется в случае повышенной секреции контринсулиновых гормонов. Это происходит на фоне гиперкортинизма, диффузного токсического зоба, акромегалии и феохромоцитоме.

Основа лечения заключается в выявлении характера состояния. С этой целью устранить признаки хронических инфекционных болезней (холецистит, гайморит), заболеваний желез внутренней секреции. Также проводится замена типа инсулина либо инсулинотерапия дополняется приемом сахаропонижающих таблеток.

В некоторых случаях показан прием глюкокортикоидов. Для этого повышают дневную дозировку гормона и назначают десятидневное лечение Преднизолоном (1 мг/кг).

Также при инсулинрезистентности может применяться сульфатированный инсулин. Его преимущество в том, что он не вступает в реакцию с антителами, имеет хорошую биологическую активность и практически не вызывает аллергических реакций. Но при переходе на подобную терапию пациентам следует знать, что доза сульфатированного средства, в сравнении с простым видом, снижается до ¼ от исходного количества обычного препарата.

Аллергия

Когда вводят инсулин, осложнения могут быть различными. Так, у некоторых пациентов возникает аллергия, которая проявляется в двух формах:

Местная. Появление жритематозной, воспаленной, зудящей папулы либо затвердения в области инъекции.
Генерализованная, при которой возникает крапивница (шея, лицо), тошнота, кожный зуд, эрозии на слизистых рта, глаз, носа, тошнота, абдоминальные боли, рвота, озноб, температура. Иногда развивается анафилактический шок.

Чтобы не допустить прогрессирования аллергии часто проводится замена инсулина. С этой целью животный гормон замещают человеческим либо меняют производителя средства.

Стоит заметить, что аллергия в основном развивается не на сам гормон, а на консервант, применяемый для его стабилизации. При этом фармацевтические компании могут использовать разные химические соединения.

Если нет возможности заменить препарат, то инсулин совмещаются с введением минимальных доз (до 1 мг) Гидрокортизона. При тяжелых аллергических реакциях применяются следующие препараты:

Примечательно, что местные проявления аллергии часто появляется, когда инъекция делается неправильно.

Например, в случае неверного выбора места для укола, повреждения кожи (тупая, толстая игла), введения слишком холодного средства.

Пастипсулиповые липодистрофии

Существует 2 вида липодистрофии – атрофическая и гипертрофическая. Атрофическая форма патологии развивается на фоне продолжительного протекания гипертрофического вида.

Как именно возникают подобные постинъекционные проявления не установлено. Однако многие врачи предполагают, что они появляются из-за постоянного травмирования перефирических нервов с дальнейшими нейротрофическими нарушениями местного характера. Также дефекты могут возникать из-за применения недостаточно чистого инсулина.

Но после использования монокомпонентных средств количество проявлений липодистрофии существенно снижается. Еще немаловажное значение имеет некорректное введение гормона, например, переохлаждение места укола, применение холодного препарата и прочее.

В некоторых случаях на фоне липодистрофии возникает инсулинрезистентность разной степени выраженности.

Если при диабете есть предрасположенность к появлению липодистрофии, крайне важно придерживаться правил инсулинотерапии, ежедневно меняя места для уколов. Также чтобы предупредить появление липодистрофии, гормон разводят с равным объемом Новокаина (0.5%).

Кроме того, было установлено, что липоатрофии исчезают после обкалывания инсулином человека.

Другие последствия инсулинотерапии

Часто у инсулинозависимых диабетиков перед глазами возникает пелена. Это явление доставляет сильный дискомфорт человеку, поэтому он не может нормально писать и читать.

Многие пациенты ошибочно принимают этот признак за диабетическую ретинопатию. Но пелена перед глазами является следствием изменений в рефракции хрусталика.

Это последствие проходит самостоятельно черездней с начала лечения. Поэтому необходимости в прерывании терапии нет.

Другие осложнения инсулинотерапии – это отечность нижних конечностей. Но такое проявление, как и проблемы со зрением, проходит самостоятельно.

Отеки ног возникают из-за задержки воды и соли, что развивается после инсулиновых инъекций. Однако со временем организм приспосабливается к лечению, поэтому он перестает накапливать жидкость.

По аналогичным причинам на начальном этапе терапии у пациентов может периодически повышаться артериальное давление.

Также на фоне инсулинотерапии некоторые диабетики набираются вес. В среднем пациенты поправляются на 3-5 килограммов. Ведь гормональное лечение активизирует липогенез (процесс образования жиров) и увеличивает аппетит. В таком случае пациенту необходимо поменять рацион питания, в частности, его калорийность и частоту приема пищи.

Помимо этого, постоянное введение инсулина понижает содержание калия в крови. Решить это проблему можно посредством специальной диеты.

С этой целью ежедневное меню диабетика должно изобиловать цитрусовыми, ягодами (смородина, земляника), зеленью (петрушка) и овощами (капуста, редис, лук).

Профилактика развития осложнений

Чтобы минимизировать риск появления последствий инсулинотерапии каждый диабетик должен освоить методы самоконтроля. Это понятие включает в себя соблюдение следующих правил:

Постоянное контролирование концентрации глюкозы в крови, особенно после еды.
Сравнение показателей с нетипичными состояниями (физическая, эмоциональная нагрузка, внезапная болезнь и прочее).
своевременная коррекция дозы инсулина, противодиабетических средств и диеты.

Для измерения показателя глюкозы используются тест-полоски либо глюкометр. Определение уровня с помощью тест-полосок проводится так: бумажку погружают в мочу, а затем смотрят на тест-поле, цвет которого меняется в зависимости от концентрации сахара.

Наиболее точные результаты можно получить при использовании полосок с двойным полем. Однако анализ крови является более эффективным методом определения уровня сахара.

Поэтому большинство диабетиков используют глюкометр. Это устройство применяется так: на индикаторную пластину наносится капля крови. Затем через пару секунд на цифровом дисплее появляется результат. Но следует учитывать, что гликемия для разных аппаратов может быть различной.

Также, чтобы инсулинотерапия не способствовала развитию осложнений, диабетик должен тщательно следить за собственной массой тела. Узнать есть ли избыточный вес можно с помощью определения индекса Кегле либо массы тела.

Побочные эффекты инсулинотерапии рассмотрены в видео в этой статье.

Обучение пациента правилам инсулинотерапии

Инсулин - это гормон поджелудочной железы. Назначается больным при сахарном диабете, некоторых психических заболеваниях и т.д. Выпускается во флаконах по 5 мл, 10 мл.

В 1 мл инсулина содержится 40, 80, 100 ME инсулина. Дозируется в Международных Единицах Действия. Инсулин различают простой и пролонгированного действия (продленного). Для введения инсулина используется специальный инсулиновый шприц..

2.Разделить 40.80 или 100 ME в I мл на число этих делений, этим мы узнаем цену одного деления

3.Назначенную дозу инсулина разделить на цену одного деления.

4.Этим мы узнаем, сколько делений займет назначенная доза

Флаконы инсулина должны храниться в холодильнике при температуре от +1 до +10 градусов С. Замораживание не допускается. За 2 часа до использования флаконы необходимо вынуть из холодильника

Флакон с инсулином согреть до температурыградусов по Цельсию (нельзя нагревать на батарее, на войной бане и т.д.)

Перед введением необходимо проверить срок годности, название, дату, прозрачность (простой инсулин должен быть прозрачным, а пролонгированный -мутным).

Вводить п/к или в/м на половину толщины подкожно-жирового слоя, медленно, поочерёдно в разные места, заминут до еды в зависимости от назначения врача. Пролонгированный инсулин вводится 1 раз в сутки.

Шприцы и иглы для введения нельзя дезинфицировать спиртом.

После обработки инъекционного поля спиртом, прежде чем делать инъекцию, необходимо подождать пока высохнет инъекционное поле.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ ИНСУЛИНА:

Постинсулиновая липодистрофия (дистрофия подкожно-жирового слоя)

Аллергическая реакция (гиперемия, крапивница)

Переднебоковая поверхность брюшной стенки

Переднебоковая поверхность средней трети бедра

Верхний наружный квадрант ягодицы

Примечание: При введении инсулина необходимо предупредить больного об обязательном приёме пищи в течениеминут, во избежание развития гипогликемической комы.

ОЖИРЕНИЕ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Главная страница

Ожирение

Сахарный диабет

Метаболический синдром

Инсулин

Черника при сахарном диабете

Осложнения лечения инсулином

Осложнения лечения инсулином: аллергические реакции

Аллергические реакции проявляются в местной форме - эритематозная, слегка зудящая и горячая на ощупь папула или ограниченное, умеренно болезненное затвердение на месте инъекции. Для предупреждения дальнейшего прогрессирования как местных, так и генерализованных аллергических проявлений в подавляющем большинстве случаев достаточно заменить применявшийся инсулин другим видом (монокомпонентный инсулин свиньи заменить на инсулин человека) или заменить препараты инсулина одной фирмы на аналогичные препараты, но производства другой фирмы. Аллергические реакции, как указано выше, обусловлены образованием антител как на инсулин, так и на другие компоненты, содержащиеся в препаратах инсулина. В настоящее время количество аллергических осложнений значительно уменьшилось и это связано с изъятием из клинического применения инсулинов крупного рогатого скота и их смешанных с инсулином свиньи форм, а также с использованием только монокомпонентных препаратов инсулина человека и свиньи.

Аллергические реакции у больных часто возникают не на инсулин, а на консервант (фирмы-производители применяют для этих целей различные химические соединения), используемый для стабилизации препаратов инсулина. В этом случае необходимо препараты инсулина одной фирмы заменить на препараты другой фирмы-производителя. Если сделать это невозможно, то до получения другого препарата инсулина целесообразно введение инсулина с микродозами (менее 1 мг) гидрокортизона, смешиваемыми в шприце. Тяжелые формы аллергии требуют специального терапевтического вмешательства (назначение Гидрокортизона, Супрастина, Димедрола, Хлорида кальция). Следует, однако, иметь в виду, что аллергические реакции, особенно местные, нередко возникают в результате неправильного введения инсулина: внутрикожно или поверхностно подкожно вместо глубокого подкожного введения; чрезмерной травматизации (слишком толстая или затупленная игла); введения сильно охлажденного препарата; неправильного выбора места для инъекции и т.п.

Осложнения лечения инсулином: инсулиновый отек

Сравнительно редко при манифестации диабета и резко выраженной декомпенсации применение инсулина, и особенно в больших дозах (из-за желания как можно быстрее ликвидировать кетоацидоз и декомпенсацию диабета), вызывает инсулиновый отек. Его развитие обусловлено быстрым изменением водно-электролитного (в основном натриевого) баланса в организме. Инсулин, как известно, способствует увеличению реабсорбции натрия в почечных канальцах, приводя к ретенции натрия в организме и задержке жидкости с нарушением микроциркуляции. Инсулиновый отек, как правило, проходит самостоятельно в течение нескольких дней. Положительный эффект оказывает применение эфедрина (D.F.С. Hopkins et al., 1993).

Осложнения лечения инсулином: гипогликемические состояния

Одним из наиболее частых осложнений инсулинотерапии является гипогликемия. При неправильном расчете дозы инсулина (ее завышении), недостаточном приеме углеводов вскоре или спустя 2-3 ч после инъекции инсулина короткого действия резко снижается концентрация глюкозы в крови и наступает тяжелое состояние, вплоть до гипогликемической комы. При использовании препаратов инсулина продленного действия гипогликемия развивается в часы, соответствующие максимальному действию препарата. В некоторых случаях гипогликемические состояния могут возникнуть при чрезмерном физическом напряжении или психическом потрясении, волнении. Определяющее значение для развития гипогликемии имеет не столько уровень глюкозы в крови, сколько быстрота его снижения. Так, первые признаки гипогликемии могут появиться уже при уровне глюкозы 5,55 ммоль/л (100 мг/100 мл), если его снижение было очень быстрым; в других же случаях при медленном снижении гликемии больной может чувствовать себя относительно хорошо при содержании глюкозы в крови около 2,78 ммоль/л (50 мг/100 мл) или даже ниже. Показано, что снижение концентрации глюкозы в крови ниже 4 ммоль/л сопровождается повышением секреции контринсулиновых гормонов, приводя к рекошетной гипергликемии. Это в полной мере относится к недиагностируемой ночной гипогликемии, когда в ответ на снижение уровня глюкозы в крови в 2-3 часа ночи происходит повышение гликемии, которая может достигать значительных значений утром до приема пиши. Поэтому у больных сахарным диабетом не следует добиваться снижения уровня глюкозы в крови ниже указанного уровня. Все случаи, сопровождающиеся снижением гликемии ниже 4 ммоль/л, следует рассматривать как гипогликемические состояния, требующие изменения (снижение дозы инсулина, действие которого приходится на данный отрезок времени) дозы вводимого инсулина. В период гипогликемии появляются выраженное чувство голода, потливость, сердцебиение, дрожание рук и всего тела. В дальнейшем наблюдаются неадекватность поведения, судороги, спутанность или полная потеря сознания. При начальных признаках гипогликемии больной должен съесть 100 г булки, 3-4 кусочка сахара или выпить стакан сладкого чая. Если состояние не улучшается или даже ухудшается, то через 4-5 минут следует съесть столько же сахара. В случае гипогликемической комы больному необходимо немедленно ввести в вену 60 мл 40% раствора глюкозы. Как правило, уже после первого введения глюкозы сознание восстанавливается, но в исключительных случаях, при отсутствии эффекта, по истечении 5-10 мин вводят в вену другой руки такое же количество глюкозы. Быстрый эффект наступает после подкожного введения больному 1 мг глюкагона.

Гипогликемические состояния опасны из-за возможности наступления внезапной смерти (особенно у больных пожилого возраста с той или иной степенью поражения сосудов сердца или мозга). При часто повторяющихся гипогликемиях развиваются необратимые нарушения психики и памяти, снижается интеллект, появляется или усугубляется уже имеющаяся ретинопатия, особенно у лиц пожилого возраста. Исходя из этих соображений, в случаях лабильно протекающего диабета приходится допустить минимальную глюкозурию и незначительную гипергликемию. Помимо гормональной регуляции скорости образования глюкозы печенью, большое значение имеет и нервная регуляция этих процессов. Симпатическая стимуляция, опосредованная адреналином, приводит к увеличению образования глюкозы в печени, а парасимпатическая стимуляция, опосредованная ацетилхолином, снижает этот процесс. Нарушение контринсулиновой регуляции у больных сахарным диабетом типа 1 является одной из частых причин гипогликемии. При длительном течении заболевания у больных диабетом типа 1 развивается недостаточность секреции глюкагона в ответ на гипогликемию, что, возможно, связано с образованием антител к глюкагону вследствие нарушенного иммунного ответа.

Помимо этого, нарушение контррегуляции при диабете типа 1 является результатом автономной нейропатии различной степени выраженности, которая наблюдается практически у всех больных диабетом типа 1 через 5-10 лет от начала заболевания и на первых этапах проявляется недостаточностью симпатической иннервации. При сахарном диабете типа 1 может снижаться порог чувствительности к гипогликемии. Если в норме снижение содержания глюкозы в крови до 4 ммоль/л активирует секрецию контринсулиновых гормонов, а при концентрации 3 ммоль/л и менее появляются клинические симптомы гипогликемии, то при сахарном диабете типа 1 в некоторых случаях снижение этого показателя даже до 2 ммоль/л не вызывает адекватного ответа со стороны контринсулиновых гормонов (Р.Е. Сrуеr et al., 1989). Эти данные свидетельствуют об изменении у больных диабетом типа 1 порога чувствительности к уровню глюкозы в крови.

Гипогликемия может быть следствием образования антител к инсулину. Т. Wasada et al. (1989) описали больного, которого гипогликемические состояния были вызваны связыванием инсулина моноклональными антителами. Последние являлись IgG 1-легкой цепи. Доказано, что М-белки являются антителами к эндогенному инсулину. Комплекс инсулин-антитело имеет мол. м. 170 kD, причем одна молекула IgG (мол.м. 160 kD) связывает две молекулы инсулина (мол. м. 5,7 kD). Таким образом, антитела могут связывать большие количества инсулина и высвобождение последнего из комплекса инсулин-антитело может привести к гипогликемии. Гипогликемические состояния остаются серьезной проблемой при лечении больных диабетом. Некоторые вещества и лекарственные препараты могут способствовать развитию гипогликемии путем потенцирования действия инсулина или посредством влияния на процессы его синтеза или высвобождения. Такими эффектами обладают: алкоголь, террамицин, тетрациклин, окситетрациклин, сульфамиды, антикоагулянты, ацетилсалициловая кислота, бета-адреноблокаторы (Анаприлин, Обзидан и др.), ингибиторы моноаминоксидазы, центральные или периферические депрессанты симпатической иннервации (Резерпин, Клофелин и др.), а также циклофосфамид и анаболические стероиды.

Осложнения лечения инсулином: инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность характеризуется снижением чувствительности к инсулину. При этом потребность в инсулине у взрослых достигает более 200 EД/cyт, а у детей суточная доза более 2,5 EД/кг массы тела (абсолютная инсулинорезистентность). В некоторых случаях инсулинорезистентность развивается вследствие повышения секреции контринсулиновых гормонов (относительная инсулиновая резистентность), что наблюдается при стрессе, инфекциях, а также при диффузном токсическом зобе, феохромоцитоме, акромегалии гиперкортицизме и других заболеваниях, например ожирении, при котором избыток массы тела имеет прямую корреляцию со степенью инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность может быть связана с образованием антител к инсулину или рецепторам инсулина. Более подробно о значимости инсулинорезистентности в патогенезе сахарного диабета сказано выше. Врачебная тактика состоит прежде всего в определении природы инсулинорезистентности. Санация очагов хронической инфекции (отит, гайморит, холецистит и др.), замена одного вида инсулина другим или совместное с инсулином применение одного из пероральных сахароснижающих препаратов, активное лечение имеющихся заболеваний желез внутренней секреции дают хорошие результаты. Иногда прибегают к применению глюкокортикоидов: несколько увеличивая суточную дозу инсулина, сочетают его введение с приемом преднизолона в дозе около 1 мг на 1 кг массы тела больного вдень в течение не менее 10 дней. В дальнейшем, в соответствии с имеющимися гликемией и глюкозурией, постепенно снижают дозы преднизолона и инсулина. В некоторых случаях возникает необходимость более длительного (до месяца и более) применения малых (10-15 мг в день) доз преднизолона.

Осложнения лечения инсулином: постинсулиновые липодистрофии

С клинической точки зрения различают липодистрофии гипертрофические и атрофические. В некоторых случаях атрофические липодистрофии развиваются после более или менее длительного существования гипертрофических липодистрофий. Механизм возникновения этих постинъекционных дефектов, захватывающих подкожную клетчатку и распространяющихся иногда на несколько сантиметров в диаметре, до настоящего времени полностью еще не выяснен. Предполагают, что в их основе лежит длительная травматизация мелких ветвей периферических нервов с последующими, местами нейротрофическими, нарушениями или использование для инъекций недостаточно очищенного инсулина. При применении монокомпонентных препаратов инсулина свиньи и человека частота липодистрофий резко снизилась, что косвенно свидетельствует об иммунных механизмах патогенеза липоатрофий. В участках липоатрофии выявляется отложение комплексов инсулин-антитела. Несомненно, определенное значение имеет при этом неправильное введение инсулина (частые инъекции в одни и те же области, введение холодного инсулина и последующее охлаждение области его введения, недостаточное массирование после инъекции и т. п.). Иногда липодистрофии сопровождаются более или менее выраженной инсулинорезистентностью.

При склонности к образованию липодистрофий следует с особой педантичностью соблюдать правила введения инсулина, правильно чередуя места его ежедневных инъекций. Предотвращению возникновения липодистрофий может способствовать также введение смешанного в одном шприце инсулина с равным количеством 0,5% раствора новокаина. Применение новокаина рекомендуют также для лечения уже возникших липодистрофий. Сообщалось об успешной терапии липоатрофий обкалыванием инсулином человека. Что касается липогипертрофии (локальная гипертрофия жировой ткани), то ее образование связано с анаболическим действием инсулина при осуществлении инъекций инсулина в одно и то же место в течение длительного времени. Поэтому ежедневная смена места введения инсулина является профилактикой развития липогипертрофии. Как отмечалось выше, аутоиммунный генез развития сахарного диабета типа 1 не вызывает сомнений. Применяемая в настоящее время для лечения сахарного диабета инсулинотерапия является лишь заместительной. Поэтому идет постоянный поиск средств и методов лечения и возможного излечения диабета типа 1. В этом направлении предложены несколько групп лекарств и различных воздействий, которые направлены на восстановление нормального иммунного ответа. Речь идет о репрограммировании иммунной системы организма, т.е. о ликвидации программы иммунной системы, которая формируется в организме еще в донатальном периоде и направлена на инициацию аутоиммунных процессов, приводящих к развитию диабета типа 1. Второе перспективное направление излечения сахарного диабета типа 1 заключается в трансплантации островков поджелудочной железы, полученных из эпителия протоков собственной поджелудочной железы in vitro и пересаженных в печень. Отторжения таких пересаженных островков не происходит, так как последние являются производными собственных тканей. Такая дифференцировка островков поджелудочной железы из эпителия протоков поджелудочной железы стала возможной благодаря использованию транскриптационных факторов, таких как PDX -1 и др., под влиянием которых в ранний эмбриональный период происходит дифференцировка эпителиальных клеток и островков поджелудочной железы из стволовых клеток выпячивания (дуоденального и печеночного дивертикула) эндодермы первичной кишечной трубки.

Перспективные разработки инсулинотерапии

В течение многих лет проводятся интенсивные работы во всех странах мира с целью получить препараты инсулина непарентерального действия. В этом направлении достигнуты обнадеживающие данные. Получена уникальная ингаляционная форма инсулина, так называемая диабетическая ингаляционная система (AERxTM DMS), - ручное дозирующее устройство, образующее мельчайший аэрозоль, достигающий альвеол при глубоком вдыхании. В 1998 г. на 58 ежегодной научной конференции Американской ассоциации по сахарному диабету были представлены первые данные, полученные на здоровых добровольцах, о возможности применения системы AERxTM DMS для получения дозозависимой концентрации инсулина в крови, что сопровождалось бы снижением гликемии в сыворотке крови. М. Kipnes et al. (1999) применили указанный метод доставки инсулина у 20 больных диабетом типа 1 и представили результаты исследования по сравнительной оценке эффективности препаратов инсулина ингаляционного и подкожного введения. Полученные данные показывают, что через 60, 120 и 300 мин после введения соответствующих препаратов инсулина уровень гликемии в крови у больных обеих групп (аэрозольное и подкожное введение инсулина) незначительно отличался, что свидетельствует о том, что фармакодинамические эффекты обеих форм инсулина одинаково эффективны и безопасны.

Следует сказать о проведенных исследованиях по применению пероральных препаратов инсулина. С. Meyerhoff et al. (1999) использовали гексил инсулин, который обладал сахароснижающим действием при применении на животных, у 18 здоровых добровольцев в дозе 0,3, 0,6, 1,2 и 2,4 мг/кг для изучения его фармакокинетики. Показатели уровня инсулина и глюкозы определялись в 13 временных точках после приема соответствующих доз инсулина. Показано дозозависимое увеличение содержания инсулина в сыворотке крови начиная с 15 минут после приема препарата. Снижение гликемии наблюдалось у всех обследуемых. У 4 лиц развилась гипогликемии настолько выраженная, что у 2 из них пришлось срочно применять в/в введение глюкозы.

Н. Аllаudееn et al. (1999) также изучали в эксперименте на панкреатэктомированных собаках сахароснижающее действие пероральной формы инсулина, полученной путем смешивания гексил инсулина самфифильными олигомерами с образованием конъюгатов, обозначенных как М 1, М 2 и D 1. Наибольшей биологической активностью обладал моноконъюгат М 2, который в концентрации 1000 мкЕД/мл и дозе 1 мг/кг определялся в крови уже через 15 минут после приема и вызывал снижение уровня гликемии на 80% у диабетических животных, тогда как другие соединения - лишь на 10 и 20%. Пик содержания инсулина в крови наблюдался черезминут после оральной дозы инсулина, и длительность гипогликемического эффекта составляла 2-4 часа. В исследованиях in vitro показано, что конъюгат гексил инсулина М2 более чем в 2 раза резистентен по сравнению с инсулином к перевариванию химитрипсином.

ГлюкаГен 1 МГ Гипокит, Novo Nordisk, Дания

Человеческий генно инженерный глюкагон, идентичный глюкагону, вырабатываемому поджелудочной железой человека. ГлюкаГен 1 мг ГипоКит показан при тяжелых гипогликемических состояниях, возникающих у больных сахарным диабетом после инъекции инсулина или приема пероральных сахароснижающих средств. ГлюкаГен 1 мг ГипоКит содержит все необходимое для экстренной помощи в случае гипогликемии: 1 мг лиофилизированного порошка глюкагона во флаконе; шприц с иглой, заполненный растворителем для глюкагона; наглядную инструкцию по технике инъекции. ГлюкаГен 1 мг ГипоКит вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно. В случае гипогликемии инъекция ГлюкаГен 1 мг ГипоКит быстро поднимает уровень сахара в крови и черезминут приводит пациента в сознание. Его легко использовать лицам без медицинского образования. Даже если причиной потери сознания была не гипогликемия, инъекция ГлюкаГен 1 мг ГипоКит не принесет вреда. ГлюкаГен 1 мг ГипоКит вызывает гипергликемический эффект только при наличии гликогена в печени, поэтому он неэффективен у пациентов, находящихся на редукционных диетах, а также у голодающих пациентов и больных с надпочечниковой недостаточностью и хронической гипогликемией.

Инсулинотерапия

Уровень эндогенного инсулина в крови колеблется в течение дня, максимально повышаясь после еды. Инсулин применяется парентерально. Попадая в кровь, он в дальнейшем инактивируется в печени. Около 10% его выводится с мочой. Т ½ инсулина составляет 10 мин. Это создает трудности при точности секреции инсулина и требует создания пролонгированных препаратов, которые вводятся только под кожу или внутримышечно. >>

Какой у вас риск сахарного диабета?

Препараты инсулина

Грейпфрут от диабета

Кожные болезни

Топинамбур от диабета

Народное лечение диабета

Сахар в крови

Сердечно- сосудистые болезни

Фасоль от диабета

Диета при диабете

Лопух при сахарном диабете

Одуванчик от диабета

Инсулинотерапия является ведущим способом лечения диабета 1 типа, при котором происходит сбой в углеводном обмене. Но иногда подобное лечение применяется при втором типе болезни, при котором клетки организма не воспринимают инсулин (гормон, помогающий преобразовывать глюкозу в энергию).

Это необходимо, когда заболевание протекает тяжело с декомпенсацией.

Также введение инсулина показано в ряде других случаев:

диабетическая кома;
противопоказания к использованию сахаропонижащих препаратов;
отсутствие положительного эффекта после приема противогликемических средств;
тяжелые диабетические осложнения.

Гипогликемическое состояние сопровождается рядом симптомов:

сильный голод;
частое сердцебиение;
повышенная потливость;
тремор конечностей.

Постоянное понижение сахара может привести к появлению необратимых психических нарушений.

Также у больного ухудшается интеллект, память и развивается либо усугубляется течение ретинопатии.

Нередко при диабете понижается чувствительность клеток к инсулину. Чтобы компенсировать углеводный обмен необходимо 100-200 ЕД гормона.

Местная. Появление жритематозной, воспаленной, зудящей папулы либо затвердения в области инъекции.
Генерализованная, при которой возникает крапивница (шея, лицо), тошнота, кожный зуд, эрозии на слизистых рта, глаз, носа, тошнота, абдоминальные боли, рвота, озноб, температура. Иногда развивается анафилактический шок.

Хлорид кальция;
Гидрокортизон;
Димедрол;
Супрастин и другие.

Примечательно, что местные проявления аллергии часто появляется, когда инъекция делается неправильно.

Например, в случае неверного выбора места для укола, повреждения кожи (тупая, толстая игла), введения слишком холодного средства.

В некоторых случаях на фоне липодистрофии возникает инсулинрезистентность разной степени выраженности.

Кроме того, было установлено, что липоатрофии исчезают после обкалывания инсулином человека.

Это последствие проходит самостоятельно через 14-30 дней с начала лечения. Поэтому необходимости в прерывании терапии нет.

С этой целью ежедневное меню диабетика должно изобиловать цитрусовыми, ягодами (смородина, земляника), зеленью (петрушка) и овощами (капуста, редис, лук).

Постоянное контролирование концентрации глюкозы в крови, особенно после еды.
Сравнение показателей с нетипичными состояниями (физическая, эмоциональная нагрузка, внезапная болезнь и прочее).
своевременная коррекция дозы инсулина, противодиабетических средств и диеты.

Побочные эффекты инсулинотерапии рассмотрены в видео в этой статье.

источник

ЦЕЛЬ : снижение уровня глюкозы крови

ПОКАЗАНИЯ : сахарный диабет, требующий лечения инсулином

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ : гипогликемия; гиперчувствительность к инсулину

ОСЛОЖНЕНИЯ: постинсулиновая липодистрофия, аллергическая реакция.

ОСНАЩЕНИЕ: стерильные перчатки; лоток, пинцет, одноразовый инсулиновый шприц на 1,0 мл; инъекционные иглы длиной 12 мм; спиртовые и сухие ватные шарики; флакон с раствором инсулина

НЕОБХОДИМЫЕ УСЛОВИЯ: существует несколько видов инсулина:

 по продолжительности действия – короткого действия и длительного действия;

Инсулин короткого действия абсолютно прозрачен, на дне флакона с инсулином длительного действия имеется белый осадок, а над ним прозрачная жидкость – необходимо встряхнуть перед введением!

 по происхождению – человеческий (генно-инженерный) и животного происхождения.

Если пациенту назначены инсулины разного действия одновременно, то инсулины набираются в разные шприцы, инъекция делается через одну иглу с изменением ее направления после первого введения инсулина. Если игла впаяна в шприц, то инъекция делается дважды.

Инсулин дозируют в единицах инсулина (ЕИ).

Инсулин выпускают во флаконах по 10 мл и 5 мл или картриджах по 3 мл. В 1 мл содержится 100 ЕИ.

Подбор дозы инсулина у пациента осуществляется индивидуально в зависимости от диеты, уровня физической активности и образа жизни.

Инсулин хранят при температуре от +2 0С до +8 0С. Не замораживать! Избегать соприкосновения со стенками холодильника.

Перед вскрытием флакон необходимо выдержать 1-2 часа при комнатной температуре.

После вскрытия флакон может храниться при температуре не выше +25 0С в течение 4 недель в защищенном от света и тепла месте.

Дату вскрытия флакона записывают на этикетке.

Инсулин может вводиться при помощи: инсулинового шприца; шприц-ручки; инсулиновой помпы.

Скорость всасывания инсулина зависит от места введения:

 передняя брюшная стенка – очень быстрое всасывание;

 ягодица– медленное всасывание;

 бедро – очень медленное всасывание.

Надеть спецодежду, провести дезинфекцию рук

Выложить на стерильный лоток несколько стерильных спиртовых ватных шариков.

3. Проверить срок годности и герметичность упаковки шприца, вскрыть со стороны поршня.

4. Правой рукой захватить цилиндр в нижней части, вращательным движением насадить канюлю иглы на подыгольный конус шприца.

5. Собранный шприц положить на стерильный лоток.

6. Взять флакон, прочесть название, концентрацию, количество и срок годности раствора. Убедиться визуально, что лекарственный препарат пригоден.

2. Уточнить дозу лекарственного препарата по листу врачебных назначений.

5. Другим спиртовым шариком обработать резиновую пробку флакона. Соблюдение требований асептики.

6. Подождать, пока спирт испарится.

7. Взять в правую руку приготовленный шприц. Левой рукой удерживать флакон, а правой ввести иглу, проколов резиновую пробку флакона.

8. Расположить флакон в левой руке, перевернув его дном вверх. Оттягивая поршень на себя, набрать необходимое количество раствора.

9. Поставить флакон на процедурный столик и извлечь шприц, придерживая канюлю иглы.

10. Снять иглу, сбросить ее в лоток для отработанного материала, заменив ее на иглу для инъекции.

11. Держа шприц вертикально, проверить проходимость иглы, выпустив воздух и каплю раствора из шприца в колпачок.

12. Проверить правильность дозировки. Профилактика осложнений.

13. Убедиться, что в шприце нет воздуха. Если есть пузырьки воздуха на стенках цилиндра, следует слегка оттянуть поршень шприца и несколько раз «повернуть» шприц в горизонтальной плоскости.

14. Готовый шприц положить в стерильный лоток.

15. Усадить или уложить пациента на кушетку.

16. Осмотреть и пальпировать место инъекции. .

17. Обработать кожу в верхней или средней трети наружной поверхности плеча последовательно двумя стерильными спиртовыми шариками. Движения руки снизу-вверх. Подождать, пока спирт испарится.

18. Взять шприц в правую руку. Снять с иглы защитный колпачок. Установить пальцы на шприце:

Читайте также: Синдром поликистозных яичников сахарный диабет

I – III – IV – на цилиндре шприца.

19. Пальцами левой руки собрать кожу в месте инъекции в складку треугольной формы основанием вниз.

20. Ввести иглу в основание складки под углом 45 0 к поверхности кожи на 2/3 ее длины срезом вверх.

21. Отпустить складку, первым пальцем левой руки нажать на рукоятку поршня и медленно ввести раствор.

22. Приложить сухой стерильный шарик к месту инъекции. Извлечь иглу быстрым и аккуратным движением.

21. Пациент должен покушать в течение ближайших 30 минут после инъекции.

22. Использованное оснащение (шприц, иглы, ватные шарики) подвергнуть дезинфекции

23. Снять использованные перчатки и подвергнуть дезинфекции.

25. Сделать запись в журнале учета процедур и отметку в листе врачебных назначений.

26. Проконтролировать состояние пациента после манипуляции.

ТЕХНИКА РАСЧЕТА И РАЗВЕДЕНИЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ СРЕДСТВ (на примере пенициллина)

ЦЕЛЬ: проведение антибактериальной терапии.

ОСНАЩЕНИЕ: стерильные перчатки, лоток, пинцет, шприц на 5,0 мл; иглы длиной 38 мм; спиртовые шарики; флакон с пенициллином; ампулы/флакон с растворителем (согласно листу врачебных назначений);

НЕОБХОДИМЫЕ УСЛОВИЯ: пенициллин выпускается в виде кристаллического порошка бензилпенициллина натриевой или калиевой соли. Дозируется в единицах действия (ЕД). Выпускается во флаконах по 250 000, 500 000 и 1 000 000 ЕД.

Перед употреблением пенициллин растворяют, для этого можно использовать следующие стерильные растворы:

 изотонический раствор натрия хлорида 0,9%; вода для инъекций; 0,5% раствор новокаина

Пенициллин в разведенном виде можно хранить не более суток в прохладном и темном месте. Раствор пенициллина нельзя нагревать, т.к. под влиянием высокой температуры он разрушается. Стандартно пенициллин вводится 4-6 раз в день через 4 часа.

ПОРЯДОК ДЕЙСТВИЙ ПРИ РАЗВЕДЕНИИ:

Существует 2 правила разведения пенициллина.

Рассмотрим расчет на примере флакона с 1 000 000 ЕД пенициллина.

1-е правило: В 1 мл разведенного антибиотика должно содержаться 100 000 ЕД пенициллина

2-е правило: В 1 мл разведенного антибиотика должно содержаться 200 000 ЕД пенициллина

Данное правило применяется, если назначение у пациента не более

500 000 ЕД, т.к. объем вводимого раствора внутримышечно не должен превышать 5 мл Данное правило применяется, если назначение у пациента превышает 500 000 ЕД

Необходимо определить количество растворителя:

форма выпуска: (1 000 000 ЕД: 100 000 ЕД =

10 мл растворителя). Необходимо определить количество растворителя:

форма выпуска: (1 000 000 ЕД: 200 000 ЕД =

Примечание: все другие антибиотики дозируют и разводят соответственно аннотации к препарату.

2. Вскрыть флакон с антибиотиком (по алгоритму).

3. Вскрыть ампулу/флакон с растворителем (по алгоритму).

4. Набрать необходимое количество растворителя в шприц (исходя из правила).

5. Проколоть резиновую пробку флакона и ввести растворитель.

6. Снять флакон вместе с иглой с подыгольного конуса и, встряхивая флакон, добиться полного растворения порошка.

7. Соединить шприц с иглой во флаконе, поднять флакон дном вверх и набрать нужное количество растворенного антибиотика (мл).

8. Отсоединить шприц от иглы во флаконе, надеть иглу для инъекции.

9. Проверить проходимость иглы, выпустив воздух и каплю раствора из шприца в колпачок.

10. Готовый шприц положить в стерильный лоток.

11. Выполнить внутримышечную инъекцию (по алгоритму).

ПРОФИЛАКТИКА ПОСТИНЪЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

ИНФИЛЬТРАТ :Инъекции подкожная, внутримышечная

Признаки уплотнение, болезненность в месте инъекции, покраснение

Причины: 1) недостаточная длина иглы (при в/м)

2) введение неподогретых масляных растворов

3) многократные инъекции в одни и те же анатомические области

Профилактика: масляные растворы подогревать до 37-380С; чередовать места инъекций

Меры помощи: йодная сетка, согревающий компресс, теплая грелка.

АБСЦЕСС: подкожная, внутримышечная

Признаки: гнойное воспаление мягких тканей с образованием полости, заполненной гноем и ограниченной от окружающих тканей, боль, уплотнение, гиперемия, местное/общее повышение температуры тела.

Причины: нарушение требований асептики и антисептики

Профилактика: строго соблюдать требования асептики и антисептики и санитарно-противоэпидемический режим процедурного кабинета.

Меры помощи: наложить полуспиртовой компресс, направить к хирургу (в амбулаторных условиях)

ПОЛОМКА ИГЛЫ: подкожная, внутримышечная

Причины: введение иглы до самой канюли, резкое сокращение мышц пациентом, бракованная игла

Профилактика: вводить иглу не до конца, оставлять несколько миллиметров над уровнем кожи, предложить пациенту лечь на живот, если пациент стоит, предложить ему перенести вес тела на другую ногу.

ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕРВНЫХ СТВОЛОВ : внутримышечная

Признаки: неврит (воспаление нерва), паралич (выпадение функции нижней конечности)

Причина: механическое повреждение, химическое повреждение, когда близко с нервным стволом создается депо лекарственного вещества.

Профилактика: правильно выбирать место инъекции

Меры помощи: новокаиновая блокада, консультация невролога.

Признаки: дистрофические изменения подкожно-жировой клетчатки при введении инсулина в одни и те же анатомические области.

Профилактика: чередовать анатомические области введения инсулина.

МАСЛЯНАЯ ЭМБОЛИЯ: внутримышечная, внутривенная

Признаки: масло, оказавшееся в сосуде – эмбол – с током крови попадает в легочные сосуды. Возникает приступ удушья, цианоз, что может привести к летальному исходу.

Причина: случайное попадание просвета иглы в сосуд при внутримышечной инъекции

Профилактика:

Масляные растворы и суспензии в вену вводить запрещено!

Двухмоментный способ введения масляного раствора – после прокола обязательно потянуть поршень на себя!

Лучше выбирать подкожное введение масляного раствора!

Меры помощи: через посредника вызвать на себя врача,

начать оказание неотложной помощи, СЛР, выполнять врачебные назначения.

НЕКРОЗ: подкожная, внутримышечная, внутривенная

Признаки: усиливающиеся боли в области инъекции, отек, гиперемия или гиперемия с цианозом, затем появление волдырей, язв омертвения при попадании в ткани сильно раздражающего раствора.

Причина: случайный выход из сосудистого русла и введение 10% раствора кальция хлорида в ткани, окружающие вену, ошибочное введение 10% раствора кальция хлорида в/м или п/к

Профилактика 1) смотри, что берешь и куда вводишь.

2) 10% раствора кальция хлорида в мышцу или под кожу вводить запрещено!

3) 10% раствора кальция хлорида вводится только в вену, очень медленно под контролем самочувствия пациента

Меры помощи 1) прекратить введение раствора

2) жгут на верхнюю конечность не накладывать (он усиливает раздражающее действие раствора)

3) при в/м введении постараться аспирировать раствор их тканей при помощи стерильного шприца

4) обколоть место стерильной дистиллированной водой, либо физиологическим раствором натрия хлорида 0,9%, либо раствором новокаина 0,5% для снижения концентрации ранее введенного раствора

5) приложить пузырь со льдом

6) немедленно сообщить врачу

ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ: внутривенная

Признаки: воздух, оказавшийся в сосуде – эмбол – с током крови попадает в легочные сосуды. Возникает приступ удушья, цианоз. Симптомы развиваются гораздо быстрее, чем при масляной эмболии. Может привести к летальному исходу.

Причина (ы) попадание воздуха через иглу в кровеносный сосуд

Профилактика 1) тщательно вытеснять воздух из шприца и иглы

2) вводить раствор не до конца, оставляя 0,5-1 мл раствора

3) тщательно вытеснять воздух из инфузионной системы

Меры помощи 1) через посредника вызвать на себя врача

2) начать оказание неотложной помощи, СЛР

3) выполнять врачебные назначения

Признаки кровоизлияние под кожу и появление под кожей кровоподтека в виде багрового пятна, болезненность

Причина (ы) 1) прокол обеих стенок вены

2) пациент не прижимал спиртовой шарик к месту инъекции в течение 5-7 минут

Профилактика соблюдать технику внутривенной инъекции (срез, угол и глубина введения)

Меры помощи 1) прекратить инъекцию

2) приложить к вене спиртовой ватный шарик

3) наложить полуспиртовой компресс

4) выполнить назначения врача (гепариновая, троксивазиновая мазь)

Признаки: воспаление вены с образованием тромба: боль, гиперемия, уплотнение по ходу вены, может быть местное повышение температуры тела

Причина (ы) 1) частые пункции одной и той же вены

2) введение концентрированных раздражающих растворов

3) использование недостаточно острых игл

Профилактика 1) чередовать и вены, и руки пациента

2) разводить концентрированные раздражающие растворы перед введением в вену

3) использовать острые иглы

Меры помощи 1) сообщить врачу

2) выполнить врачебные назначения

ОШИБОЧНОЕ ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННОГО РАСТВОРА : любая инъекция

Признаки могут быть различными: от болевой реакции до развития анафилактического шока

Причина (ы) невнимательность в процессе работы

Профилактика смотри, что берешь:

 проверить внешний вид раствора

 еще раз уточнить данные по листу врачебных назначений

Меры помощи 1) если инъекция сделана на конечности – наложить жгут

2) обколоть место инъекции 0,9% физиологическим раствором натрия хлорида

3) приложить пузырь со льдом

4) сообщить врачу и выполнить его назначения

ЗАРАЖЕНИЕ ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫМИ ГЕМОКОНТАКТНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ: (СЕПСИС, ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ, ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ В, С, Д): любая инъекция

Признаки соответствуют развившемуся заболеванию

Причина (ы) грубейшие нарушения в соблюдении санитарно-противоэпидемического режима процедурного кабинета, требований ОСТа 42-21-2-85 (дезинфекции, предстерилизационной очистки, стерилизации), асептики и антисептики в работе

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ: любая инъекция

Признаки: могут быть различными: зуд, сыпь, насморк, анафилактический шок

Причина (ы) индивидуальная непереносимость лекарственного вещества

Профилактика 1) контроль отметки об аллергических реакциях на медицинской документации пациента (истории болезни, амбулаторной карте, обменной карте беременной)

2) предварительный сбор аллергологического анамнеза у пациента

3) контроль за состоянием пациента после инъекции

Меры помощи : при развитии признаков анафилактического шока: 1) через посредника вызвать на себя врача

2) начать оказание неотложной помощи с использованием противошокового набора (адреналин, преднизолон в/в струйно, физиологический раствор натрия хлорида 0,9% в/в капельно)

3) СЛР по показаниям, выполнять врачебные назначения

источник

Возможные осложнения инсулинотерапии

Если не соблюдать определенных мер безопасности и правил, то лечение инсулином, как и любые другие виды лечения, может вызвать различные осложнения. Сложность инсулинотерапии заключается в правильном подборе дозировки инсулина и выборе схемы лечения, поэтому больному сахарным диабетом необходимо особенно тщательно контролировать весь процесс лечения. Это кажется сложным только вначале, а затем люди обычно привыкают и прекрасно справляются со всеми трудностями. Поскольку сахарный диабет – это диагноз на всю жизнь, то они приучаются управляться со шприцем так же, как ножом и вилкой. Однако в отличие от других людей больные сахарным диабетом не могут позволить себе даже небольшого расслабления и «отдыха» от лечения, поскольку это грозит осложнениями.

Это осложнение развивается в местах инъекций в результате нарушения образования и распада жировой ткани, то есть на месте укола появляются уплотнения (когда жировая ткань увеличивается) или углубления (когда жировая ткань уменьшается и подкожная жировая клетчатка исчезает). Соответственно это называется гипертрофическим и атрофическим типом липодистрофии.

Липодистрофия развивается постепенно в результате длительной и постоянной травматизации мелких периферических нервов иглой шприца. Но это лишь одна из причин, хотя самая распространенная. Другая причина осложнения состоит в использовании недостаточно чистого инсулина.

Обычно это осложнение инсулинотерапии возникает после нескольких месяцев или даже лет введения инсулина. Осложнение не является опасным для больного, хотя оно приводит к нарушению всасывания инсулина, а также приносит человеку определенный дискомфорт. Во-первых, это косметические дефекты кожи, а во-вторых, болезненность в местах осложнений, которая усиливается при изменении погоды.

Лечение липодистрофии атрофического типа заключается в использовании свиного инсулина вместе с новокаином, который способствует восстановлению трофической функции нервов. Гипертрофический тип липодистрофии лечат с помощью физиотерапии: фонофореза с гидрокортизоновой мазью.

Используя профилактические меры, можно обезопасить себя от этого осложнения.

1) чередование мест инъекций;

2) введение только нагретого до температуры тела инсулина;

3) после обработки спиртом место инъекции нужно тщательно потереть стерильной салфеткой или дождаться полного высыхания спирта;

4) медленно и глубоко вводить инсулин под кожу;

5) использовать только острые иглы.

Это осложнение не зависит от действий больного, а объясняется наличием чужеродных белков в составе инсулина. Бывают местные аллергические реакции, которые возникают в местах инъекций и вокруг них в виде покраснений кожи, уплотнений, отечности, жжения и зуда. Гораздо опаснее общие аллергические реакции, которые проявляются в виде крапивницы, отека Квинке, бронхоспазма, желудочно-кишечных расстройств, болей в суставах, увеличенных лимфатических узлов и даже анафилактического шока.

Опасные для жизни аллергические реакции лечат в стационаре введением гормона преднизолона, остальные аллергические реакции снимают антигистаминными препаратами, а также введением вместе с инсулином гормона гидрокортизона. Однако в большинстве случаев исключить аллергию удается, переведя больного со свиного инсулина на человеческий.

Читайте также: Сахарный диабет что будет если не колоть инсулин при сахарном диабете

Хроническая передозировка инсулина

Хроническая передозировка инсулина наступает тогда, когда потребность в инсулине становится слишком высокой, то есть превышает 1–1,5 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. При этом состояние больного сильно ухудшается. Если такому больному уменьшить дозу инсулина, он будет чувствовать себя значительно лучше. Это самый характерный признак передозировки инсулина. Другие проявления осложнения:

Высокий уровень сахара в крови натощак;

Резкие колебания уровня сахара в крови в течение суток;

Большие потери сахара с мочой;

Частое колебание гипо– и гипергликемий;

Повышенный аппетит и увеличение массы тела.

Осложнение лечат корректировкой доз инсулина и подбором правильной схемы введения препарата.

Гипогликемическое состояние и кома

Причины этого осложнения в неправильном подборе дозы инсулина, которая оказалась слишком высокой, а также в недостаточном приеме углеводов. Гипогликемия развивается спустя 2–3 часа после введения инсулина короткого действия и в период максимальной активности инсулина продленного действия. Это очень опасное осложнение, потому что концентрация глюкозы в крови может снизиться очень резко и у больного может наступить гипогликемическая кома.

К развитию гипогликемических осложнений довольно часто приводит длительная интенсивная инсулинотерапия, сопровождаемая повышенными физическими нагрузками.

Если допустить понижения уровня сахара в крови ниже 4 ммоль/л, то в ответ на более низкий уровень сахара в крови может наступить резкий подъем сахара, то есть состояние гипергликемии.

Профилактикой этого осложнения является снижение дозы инсулина, действие которого приходится на время падения сахара в крови ниже 4 ммоль/л.

Устойчивость к инсулину (инсулинорезистентность)

Это осложнение вызывается привыканием к определенным дозам инсулина, которые со временем уже не дают должного эффекта и требуется их увеличение. Инсулинорезистентность может быть как временной, так и длительной. Если потребность в инсулине достигает более 100–200 ЕД в сутки, но при этом у больного нет приступов кетоацидоза и не имеется других эндокринных заболеваний, то можно говорить о развитии инсулинорезистентности.

К причинам развития временной инсулинорезистентности относятся: ожирение, высокий уровень липидов в крови, обезвоживание, стрессы, острые и хронические инфекционные заболевания, отсутствие физической активности. Поэтому избавиться от этого вида осложнения можно, исключив перечисленные причины.

Длительная или иммунологическая инсулинорезистентность развивается благодаря выработке антител к вводимому инсулину, снижению количества и чувствительности рецепторов к инсулину, а также нарушению функции печени. Лечение состоит в замене свиного инсулина на человеческий, а также в применении гормонов гидрокортизона или преднизолона и нормализации функции печени, в том числе с помощью диеты.

источник

Инсулин —

Инсулин вводят специальным одноразовым инсулиновым шприцемпо 1 мл.

Цель:

Противопоказания:

Стерильно: лоток с марлевыми туфиками или ватными шариками, шприц инсулиновый с иглой, 2-я игла (если предусмотрена смена иглы на шприце), спирт 70%, инсулиновый препарат, перчатки.

Подготовка пациента и ЛС:

1. Объяснить пациенту необходимость соблюдения режима питания при получении инсулина. Инсулин короткого действия вводится за 15-20 минут до еды, его сахароснижающее действие начинается через 20-30 мин., достигает максимального эффекта через 1,5-2,5 часа, общая продолжительность действия 5-6 часов.

2. Иглу во флакон с инсулином и п/к можно вводить только после того, как просохнет пробка флакона и место инъекции от 70 % спирта, т.к. спирт снижает активность инсулина.

3. При наборе раствора инсулина в шприц, набрать на 2 ЕИ больше, назначенной дозы врачом, т.к. необходимо компенсировать потери при удалении воздуха и проверке второй иглы (при условии, если игла съёмная).

4. Флаконы с инсулином хранят в холодильнике, не допуская их замерзания; исключается попадание прямых солнечных лучей; перед введением согревают до комнатной температуры.

5. После вскрытия флакон можно хранить 1 месяц, металлический колпачок не отрывать, а отогнуть.

Алгоритм выполнения:

1. Объясните пациенту ход проведения манипуляции, получите от него согласие.

2. Наденьте чистый халат, маску, обработайте руки на гигиеническом уровне, наденьте перчатки.

3. Прочитайте название инсулина, дозировку (40,80,100 ЕИ в 1 мл) – должен соответствовать назначению врача.

4. Посмотрите дату, срок годности – должен соответствовать.

5. Проверить целостность упаковки.

6. Вскройте упаковку с выбранным стерильным инсулиновым шприцом, выложите его в стерильный лоток.

7. Вскройте алюминиевую крышку, обрабатывая её 70 % спиртом двукратно.

8. Проколите резиновую крышку флакона после высыхания спирта

9. Смените иглу. Выпустите воздух из шприца (2 ЕД уйдут в иглу).

10. Положите шприц на стерильный лоток, приготовьте 3 стерильных, ватных шарика (2 смоченных 70% спиртом, 3-ий — сухой).

11. Обработайте кожу сначала 1-м, затем 2-м ватным шариком (со спиртом), 3-ий (сухой) зажмите в левой руке.

12. Соберите кожу в складку треугольной формы.

13. Введите иглу в основание складки под углом 45° на глубину 1-2 см (на 2/3 иглы), держа шприц в правой руке.

15. Прижмите место укола сухим ватным шариком.

16. Извлеките иглу, придерживая ее за канюлю.

17. Сбросьте одноразовый шприц и иглу в ёмкости c 3% хлорамином на 60 мин.

18. Снять перчатки, поместить в ёмкость с дезинфицирующим раствором.

1. Липодистрофия (исчезновение жировой ткани в месте многочисленных инъекций, образование рубцов).

2. Аллергическая реакция (покраснение, крапивница, отёк Квинке).

3. Гипогликемическое состояние (при передозировке). Наблюдается: раздражительность, потливость, чувство голода. (Помощь при гипогликемии: дать пациенту сахар, мёд, сладкое питьё, печенье).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9483 — | 7510 — или читать все.

178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Инсулин — это препарат, снижающий концентрацию сахара в крови, дозируется в единицах инсулина (ЕИ). Выпускается во флаконах по 5 мл, в 1 мл инсулина содержится 40 ЕИ, 80 ЕИ или 100 ЕИ — смотрите на этикетке флакона внимательно.

Инсулин вводят специальным одноразовым инсулиновым шприцем по 1 мл.

С одной стороны шкалы на цилиндре – деления для мл, с другой — деления для ЕИ, по ней и осуществлять набор препарата, предварительно оценив шкалу деления. Инсулин вводят п/к, в/в.

Цель: лечебная — снизить уровень глюкозы в крови.

Стерильно: лоток с марлевыми туфиками или ватными шариками, шприц инсулиновый с иглой, 2ая игла (если предусмотрена смена иглы на шприце), спирт 70%, инсулиновый препарат, перчатки.

Нестерильно: ножницы, кушетка или стул, ёмкости для дезинфекции игл, шприцев, перевязочного материала.

Объяснить пациенту необходимость соблюдения режима питания при получении инсулина. Инсулин короткого действия вводится за 15-20 минут до еды, его сахароснижающее действие начинается через 20-30 мин., достигает максимального эффекта через 1,5-2,5 часа, общая продолжительность действия 5-6 часов.

Иглу во флакон с инсулином и п/к можно вводить только после того, как просохнет пробка флакона и место инъекции от 70 % спирта, т.к. спирт снижает активность инсулина.

При наборе раствора инсулина в шприц, набрать на 2 ЕИ больше, назначенной дозы врачом, т.к. необходимо компенсировать потери при удалении воздуха и проверке второй иглы (при условии, если игла съёмная).

Флаконы с инсулином хранят в холодильнике, не допуская их замерзания; исключается попадание прямых солнечных лучей; перед введением согревают до комнатной температуры.

После вскрытия флакон можно хранить 1 месяц, металлический колпачок не отрывать, а отогнуть.

Объясните пациенту ход проведения манипуляции, получите от него согласие.

Наденьте чистый халат, маску, обработайте руки на гигиеническом уровне, наденьте перчатки.

Прочитайте название инсулина, дозировку (40,80,100 ЕИ в 1 мл) – должен соответствовать назначению врача.

Посмотрите дату, срок годности – должен соответствовать.

Проверить целостность упаковки.

Вскройте упаковку с выбранным стерильным инсулиновым шприцом, выложите его в стерильный лоток.

Вскройте алюминиевую крышку, обрабатывая её 70 % спиртом двукратно.

Проколите резиновую крышку флакона после высыхания спирта , наберите инсулин (дозу, назначенную врачом и плюс 2 ЕИ).

Смените иглу. Выпустите воздух из шприца (2 ЕД уйдут в иглу).

Положите шприц на стерильный лоток, приготовьте 3 стерильных, ватных шарика (2 смоченных 70% спиртом, 3-ий — сухой).

Обработайте кожу сначала 1-м, затем 2-м ватным шариком (со спиртом), 3-ий (сухой) зажмите в левой руке.

Соберите кожу в складку треугольной формы.

Введите иглу в основание складки под углом 45° на глубину 1-2 см (на 2/3 иглы), держа шприц в правой руке.

Прижмите место укола сухим ватным шариком.

Извлеките иглу, придерживая ее за канюлю.

Сбросьте одноразовый шприц и иглу в ёмкости c 3% хлорамином на 60 мин.

Снять перчатки, поместить в ёмкость с дезинфицирующим раствором.

Возможные осложнения при введении инсулина:

Липодистрофия (исчезновение жировой ткани в месте многочисленных инъекций, образование рубцов).

Аллергическая реакция (покраснение, крапивница, отёк Квинке).

Гипогликемическое состояние (при передозировке). Наблюдается: раздражительность, потливость, чувство голода. (Помощь при гипогликемии: дать пациенту сахар, мёд, сладкое питьё, печенье).

источник

1. Самое частое, грозное и опасное — это развитие ГИПОГЛИКЕМИИ. Этому способствуют:

— несоответствие введенной дозы и принятой пищи;

— заболевания печени и почек;

Первые клинические симптомы гипогликемии (вегетотропные эффекты «быстрых» инсулинов): раздражительность, беспокойство, мышечная слабость, депрессия, изменение остроты зрения, тахикардия, потливость, тремор, бледность кожных покровов, «гусиная кожа», чувство страха. Снижение температуры тела при гипогликемической коме имеет диагностическое значение.

Препараты пролонгированного действия обычно вызывают гипогликемию ночью (кошмарные сны, потливость, беспокойство, головная боль при пробуждении — церебральная симптоматика).

Больному при использовании препаратов инсулина всегда необходимо иметь при себе небольшое количество сахара, кусочек хлеба, которые, при наличии симптомов гипогликемии, необходимо быстро съесть. Если больной в коме, то следует вводить в вену глюкозу. Обычно бывает достаточно 20-40 мл 40% раствора. Можно также ввести 0, 5 мл адреналина под кожу или 1 мг глюкагона (в растворе) в мышцу.

В последнее время, во избежание этого осложнения, на Западе появились и внедрены в практику новые достижения в области техники и технологии инсулинотерапии. Это связано с созданием и использованием технических устройств, осуществляющих непрерывное введение инсулина с помощью аппарата закрытого типа, который регулирует скорость инфузии инсулина в соответствии с уровнем гликемии, либо способствует введению инсулина по заданной программе с помощью дозаторов или микронасосов. Внедрение этих технологий позволяет проводить интенсивную инсулинотерапию с приближением, в какой-то степени, уровня инсулина в течение суток к физиологическому. Это способствует достижению в короткое время компенсации сахарного диабета и поддержанию ее на стабильном уровне, нормализации других метаболических показателей.

Наиболее простым, доступным и безопасным способом осуществления интенсивной инсулинотерапии является введение инсулина в виде подкожных инъекций с помощью специальных устройств типа «шприц-ручка» («Новопен» — Чехословакия, «Ново» — Дания и др.). С помощью этих аппаратов можно легко дозировать и проводить практически безболезненные инъекции. Благодаря автоматической регулировке пользоваться шприцом-ручкой очень просто даже для больных со сниженным зрением.

2. Аллергические реакции в виде зуда, гиперемии, болевых ощущений в месте введения; крапивница, лимфоаденопатия.

Аллергия может быть не только на инсулин, но и на протамин, так как последний также является белком. Поэтому лучше использовать препараты, не содержащие белка, например, инсулин ленте. При аллергии на бычий инсулин его заменяют на свиной, антигенные свойства которого менее выражены (так как этот инсулин отличается от человеческого на одну аминокислоту). В настоящее время в связи с этим осложнением инсулинотерапии созданы высокоочищенные препараты инсулина: монопиковые и монокомпонентные инсулины. Высокая чистота монокомпонентных препаратов обеспечивает снижение выработки антител к инсулину, и поэтому перевод больного на монокомпонентный инсулин способствует снижению концентрации в крови антител к инсулину, увеличению концентрации свободного инсулина, а значит, способствует снижению дозы инсулина.

Гипогликемия . Гипогликемия - состояние, характеризующееся низким уровнем глюкозы в крови, который может нанести вред ребенку. Гипогликемия - наиболее частое острое осложнение сахарного диабета 1 типа и важнейший фактор, ограничивающий возможность с помощью заместительной инсулинотерапии добиться нормогликемии. В детском возрасте, по нашим наблюдениям, гипогликемические состояния различной степени встречаются более чем у 90% пациентов. Гипогликемии являются важным фактором риска повышения смертности больных сахарным диабетом.

Гипогликемия развивается в результате несоответствия между дозой инсулина, потребляемой пищей и физической активностью. Большое значение при заместительной инсулинотерапии имеет несоответствие между физиологической потребностью в инсулине, как базальной, так и прандиальной, и профилем действия современных человеческих инсулинов.

Применение интенсивной схемы введения инсулина одновременно со снижением уровня гликированного гемоглобина первоначально вызвало выраженное увеличение частоты гипогликемий у подростков. Однако по мере накопления опыта интенсивной терапии и совершенствования современной терапии, включающей применение инсулиновых аналогов и инсулиновых помп, частота тяжелых гипогликемий существенно снизилась, составляя в последние годы 8-30 эпизодов на 100 пациентолет течения диабета.

Факторы риска тяжелых гипогликемий: немодулируемые (не зависящие от внешних обстоятельств) - возраст (раннее детство) и большая длительность сахарного диабета; модулируемые факторы (подлежащие коррекции) - низкий уровень HbAlc и большая доза инсулина. Причины гипогликемий в реальной клинической практике: инъекции инсулина без контроля - «слепым» методом; выраженные отклонения в питании без коррекции дозы инсулина; неизменяемая доза инсулина при физической нагрузке.

Патогенез . В организме человека основная роль в предупреждении гипогликемии принадлежит глюкагону, который у больных сахарным диабетом стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез, а у здоровых, кроме того, тормозит секрецию инсулина. Важную роль в борьбе с гипогликемиями играет нервная система - через симпатическую стимуляцию, опосредованную эпинефрином (адреналином). В норме эпинефрин регулирует глюкагоновый ответ, и при назначении b-блокаторов увеличивается секреция глюкагона в ответ на гипогликемию.

У больных сахарным диабетом дефект эпинефринового ответа является одной из причин развития гипогликемий. Нарушение его секреции часто наблюдается при автономной нейропатии, но может быть и без нее. Через 5 лет и более после манифестации сахарного диабета 1 типа развивается недостаточная секреция глюкагона в ответ на гипогликемию, точная причина которой пока не установлена. Для объяснения этого явления предложено несколько гипотез: развивающийся дефект глюкозного сенсора а-клеток; зависимость секреции глюкагона от остаточной функции b-клеток; эффект эндогенных простагландинов. Нарушенная секреция глюкагона и эпинефрина не восстанавливается даже при улучшении метаболического контроля. Наличие антител к инсулину также может быть одной из причин развития гипогликемий. Вероятно, антитела к инсулину могут вызывать снижение скорости его деградации и повышенное накопление в организме. Высвобождение инсулина из комплекса с антителом может привести к гипогликемии.

Нарушения функций печени и почек также могут быть причиной тяжелых гипогликемий из-за нарушения деградации инсулина в этих органах. Некоторые лекарственные препараты (тетрациклин и окситетрациклин, сульфониламиды, ацетилсалициловая кислота, b-адреноблокаторы, анаболические стероиды и др.) могут способствовать развитию гипогликемии, потенцируя действие инсулина. У подростков тяжелые гипогликемические состояния могут возникнуть в связи с приемом алкоголя, который ингибирует печеночный глюконеогенез, тормозя окисление никотинамидадениннуклеотида. В результате этого истощаются запасы никотинамидадениннуклеотида, который требуется в качестве предшественника для образования глюкозы. При алкогольном опьянении снижение критики, гипогликем и ческой настороженности и контроля за своим состоянием не позволяет во многих случаях вовремя ее диагностировать и предпринять профилактические меры, а токсическое действие алкоголя на центральную нервную систему усугубляет энергетическое голодание мозга вследствие низкого содержания глюкозы.

Лабораторные данные . Гипогликемией считают концентрацию глюкозы в крови 2,2-2,8 ммоль/л, у новорожденных - менее 1,7 ммоль/л, у недоношенных - менее 1,1 ммоль/л. В большинстве случаев содержание глюкозы в крови, при котором наблюдают ухудшение самочувствия, колеблется от 2,6 до 3,5 ммоль/л (в плазме - 3,1-4,0 ммоль/л). Для клинического применения уровень гликемии ниже 3,6 ммоль/л наиболее часто используется при оценке гипогликемического состояния в детской практике. Уровень глюкозы в крови, при котором появляются симптомы гипогликемии, у многих больных сахарным диабетом выше, чем у здоровых людей (около 4,0 ммоль/л). В научных исследованиях для унифицированного подхода при оценке частоты гипогликемий используется уровень гликемии ниже 4 ммоль/л у больных всех возрастных групп. При хронической декомпенсации сахарного диабета у значительной части больных ухудшение самочувствия может наблюдаться уже при показателях гликемии порядка 6-7 ммоль/л. Причина этого в том, что при декомпенсации сахарного диабета чувствительность к инсулину значительно уменьшается из-за снижения активности рецепторов к инсулину в условиях постоянной гипергликемии. При снижении содержания глюкозы в крови малоактивные рецепторы не позволяют в достаточной степени осуществлять переход глюкозы в клетки. Случаи, когда типичные симптомы гипогликемии появляются при уровне глюкозы в крови выше 3,9 ммоль/л и проходят при приеме легкоусвояемых углеводов, называют относительной гипогликемией. Адаптация организма к более низкому уровню гликемии происходит постепенно, в течение нескольких недель и даже месяцев, в зависимости от степени и длительности предшествовавшей декомпенсации. Такие же проявления могут наблюдаться при быстром падении уровня гликемии. Считается, что опасность нейрогликопенических повреждений при относительной гипогликемии отсутствует.

Клиническая картина гипогликемических состояний связана с энергетическим голодом центральной нервной системы. При гипогликемии скорость потребления глюкозы снижается в 2-3 раза. Однако компенсаторное повышение мозгового кровотока обеспечивает почти нормальное потребление мозгом кислорода. Благодаря этому изменения в центральной нервной системы в большой степени обратимы, однако при часто повторяющихся либо тяжелых гипогликемиях развивается энцефалопатия, выражающаяся в психологической астенизации, снижении памяти, вязкости или расторможенности в поведении. В развитии гипогликемии выделяют нейрогликопенические, автономные поведенческие и неспецифические симптомы.

Нейрогликопенические симптомы: снижение интеллектуальной деятельности (трудности с концентрацией внимания, проблемы с кратковременной памятью, неуверенность в себе, растерянность, вялость, заторможенность), головокружение, нарушенная координация движений, пошатыванрте при ходьбе, парастезии, диплопия, «мушки» перед глазами, нарушение цветого зрения, проблемы со слухом, сонливость, загруженность, гемиплегии, парезы, судороги, нарушение сознания, кома. Они являются результатом отрицательного влияния на центральную нервной систему низкого содержания глюкозы.

Автономные симптомы, тремор, холодный пот, бледность кожных покровов, тахикардия, повышение артериального давления, чувство тревоги и страха. Автономные симптомы обусловлены повышением активности автономной нервной системы и (или) влиянием циркулирующего эпинефрина. Сердцебиение и тремор - результат влияния адренергической системы, потливость - холинергической нервной системы. Поведенческие симптомы, раздражительность, ночные кошмары, неадекватное поведение, безутешное рыдание. Неспецифические симптомы (могут наблюдаться при низком, высоком и нормальном уровне гликемии): головная боль, чувство голода, тошнота, слабость.

Пороговые значения гликемии для активации автономных симптомов, связанных с активацией гормонов контррегуляции, у детей выше, чем у взрослых, и напрямую зависят от степени компенсации диабета. На пороговые значения гликемии для появления клинических симптомов может влиять предшествовавшая гипо- или гипергликемия. После эпизода гипогликемии в течение 24 ч могут снижаться интенсивность гипогликемических симптомов и чувствительность к надвигающейся гипогликемии. Низкий или умеренный уровень физической активности может привести к снижению гормональной контррегуляции и уменьшению клинических проявлений на следующий день. Пороговые значения гликемии снижаются также во время сна.

Пороговые значения гликемии для возникновения нейрогликопении не зависят от степени компенсации диабета или предшествовавшей гипогликемии. Следовательно, нейрогликопения может развиться до автономных проявлений, и это состояние проявляется в виде сниженной чувствительности к надвигающейся гипогликемии. Как правило, симптомы нейрогликопении возникают раньше автономных симптомов, однако часто остаются незаметными для больных детей и их родителей. Так что основными симптомами гипогликемии большинство пациентов считают чувство голода, потливость, дрожание рук и внутренний тремор, сердцебиение. У маленьких детей в клинической картине преобладают немотивированное поведение, беспричинные капризы, нередко отказ от еды, включая сладости, выраженная сонливость. В первые годы жизни влияние гипогликемий на состояние незрелой, развивающейся центральной нервной системы особенно неблагоприятно.

Степени тяжести гипогликемических состояний:
1-я степень - легкая. Ребенок или подросток хорошо осознает свое состояние и самостоятельно купирует гипогликемию. Дети младше 5-6 лет в большинстве случаев не способны сами себе помочь;
2-я степень - средняя. Дети или подростки не могут самостоятельно купировать гипогликемию и нуждаются в посторонней помощи, однако в состоянии принимать углеводы peros;
3-я степень - тяжелая. Дети или подростки находятся в полубессознательном, или бессознательном, или коматозном состоянии, нередко в сочетании с судорогами, и нуждаются в парентеральной терапии (внутримышечно глюкагон или внутривенно).

По рекомендации ISPAD, 1-я и 2-я степень могут быть объединены в одну группу - легкая/умеренно выраженная гипогликемия, учитывая, что нет клинически значимых причин разделять их на 2 группы. При наличии симптомов гипогликемии и при уровне гликемии ниже 4,0 ммоль/л ADA предлагает использовать термин «документированная симптоматическая гипогликемия», а при том же уровне гликемии, особенно при гликемии 3,6 ммоль/л, и отсутствии клинических симптомов - «асимптоматическая гипогликемия». Важность выделения асимптоматических гипогликемий имеет клиническое значение, поскольку, с одной стороны, необходимо знать их распространенность, а с другой стороны, нужно уметь их диагностировать, поскольку нарушение чувствительности к надвигающейся гипогликемии является фактором риска развития тяжелых гипогликемий.

Факторы риска гипогликемий:
нарушение режима терапии: увеличение дозы инсулина, уменьшение количества пищи, физические нагрузки;
дети первых лет жизни;
низкий уровень гликированного гемоглобина;
снижение чувствительности к автономным симптомам;
ночное время;
прием алкоголя;
сопутствующие заболевания - целиакия (вследствие нарушенного всасывания) и гипокортицизм (вследствие снижения уровня контринсулярных гормонов).

Алкоголь подавляет глюконеогенез, резко повышает чувствительность к инсулину и может привести к нечувствительности к надвигающейся гипогликемии. В комбинации с физической активностью прием алкоголя может привести к развитию гипогликемии спустя 10-12 ч после физической нагрузки или приема алкоголя.

Физические нагрузки повышают риск гипогликемий во время и непосредственно после и в течение 2-12 ч после нагрузки. Этот эффект варьирует в зависимости от предшествующего уровня гликемии, интенсивности и продолжительности нагрузки, типа инсулина и места его введения. При продолжительных физических упражнениях прием 15 г углеводов увеличивает уровень гликемии примерно на 1 ммоль/л у ребенка весом 50 кг. Отсюда для профилактики гипогликемии у ребенка с весом 50 кг потребуется 50-75 г углеводов, а при весе 30 кг - 30-45 г. Особенно высок риск гипогликемии, если физическая активность приходится на время максимального действия инсулина. Риск гипогликемий снижается при снижении дозы инсулина, максимальное время действия которого совпадает по времени с физическими нагрузками, либо если физическая активность приходится на период снижения действия инсулина. Для профилактики отдаленных, ночных гипогликемий у ряда пациентов требуются снижение дозы ночного инсулина либо дополнительный прием пролонгированных углеводов перед сном.

Ночные гипогликемии часто бывают бессимптомными, могут быть достаточно длительными и не всегда предсказуемыми на основании исследования уровня гликемии перед сном. Прием медленно всасывающегося комплекса углеводов, углеводов с белками или жирами перед сном может быть полезен после интенсивных физических нагрузок днем или вечером, однако необходимо проконтролировать, чтобы он не вызывал чрезмерной гипергликемии в ночное время. Применение аналогов ультракороткого действия, в том числе при использовании помповой терапии, и пролонгированных базальных аналогов позволяет снизить риск ночных гипогликемий, а использование системы длительного мониторинга гликемии позволяет подобрать наиболее адекватную дозу ночного инсулина, включая различные жизненные ситуации. Ночные гипогликемии у больных сахарным диабетом могут быть причиной внезапной смерти во сне, в том числе в педиатрической практике, как правило, при подтвержденном нарушении механизма гормональной контррегуляции.

Нечувствительность к надвигающейся гипогликемии (скрытые, асимптоматические гипогликемии) характеризуется отсутствием классических автономных (адренэргических) симптомов гипогликемии при снижении уровня гликемии ниже 4 ммоль/л и обычно проходит незамеченной. В более тяжелых случаях могут развиться помрачения сознания и кома. Внезапные отключения сознания и (или) появление судорог требуют проведения электроэнцефалографического исследования и консультации невропатолога для исключения эписиндрома либо повышенной судорожной настроенности, которые могут быть спровоцированы гипогликемией. Частота асимптоматических гипогликемий составляет 36% всех случаев гипогликемических состояний. Факторами риска являются тяжелые или часто повторяющиеся умеренные гипогликемии в анамнезе, ночные гипогликемии, большая длительность сахарного диабета, чрезмерное стремление к нормогликемии. Предполагается, что сами гипогликемии могут ослаблять ответную реакцию организма на последующие гипогликемии - гипотеза гипогликемического порочного круга. Нечувствительность к гипогликемии ассоциирована со сниженным выделением глюкагона и (или) адреналина, который и обеспечивает появление автономных адренэргических симптомов. Кроме участия нервной системы, истощение этих механизмов в результате повторяющихся гипогликемий либо по мере увеличения длительности сахарного диабета лежит в основе развития данного симптомокомплекса. Нечувствительность к надвигающейся гипогликемии чаще наблюдается у пациентов, стремящихся к низким показателям гликемии. Однако даже однократный эпизод гипогликемии может привести к его развитию. Нарушение чувствительности гипогликемий может быть обратимым, если избегать развития гипогликемий в течение 2-3 нед. При этом целевые показатели гликированного гемоглобина должны быть повышены.

Гипогликемическая кома . Гипогликемическая кома возникает, если вовремя не принимаются меры к купированию тяжелого гипогликемического состояния. Это причина 3-4% летальных исходов у больных сахарным диабетом 1 типа. В последние годы в связи с расширением сети школ самоконтроля и повсеместным внедрением средств самоконтроля количество тяжелых гипогликемических реакций, заканчивающихся коматозным состоянием, значительно сократилось.

В детском возрасте гипогликемические комы чаще встречаются в ночные или ранние утренние часы. Наиболее частые причины: неправильно подобранная доза инсулина, нередко чрезмерное повышение дозы пролонгированного инсулина перед сном у ребенка с феноменом «утренней зари» с целью купирования утренней гипергликемии; ошибки в дозах при введении инсулина перед сном; не проконтролированный низкий уровень глюкозы в крови перед сном; большая физическая нагрузка в дневные или вечерние часы. Все эти факторы вызывают снижение сахара в крови в ночные часы, когда ребенок наименее доступен для наблюдения.

Среди других причин тяжелых гипогликемических реакций, приводящих к развитию комы, необходимо выделить следующие:
отсутствие легкоусвояемых углеводов у ребенка во время игр, занятий спортом, прогулок, а также недостаточный контроль за маленькими детьми; нередко гипогликемию усугубляет продолжающаяся физическая нагрузка при отсутствии средств купирования низкого уровня сахара;
прием подростками алкогольных напитков и отсутствие знаний в отношении действия алкоголя на углеводный обмен;
асимптоматические гипогликемии вследствие наличия автономной нейропатии или энцефалопатии после перенесенных ранее тяжелых гипогликемических состояний;
интеркуррентные заболевания, сопровождаемые рвотой, в том числе пищевая токсикоинфекция;
намеренно индуцированные большими дозами экзогенно вводимого инсулина гипогликемии.

Клинические проявления . Первые симптомы гипогликемических состояний - результат нейрогликопении (снижение интеллектуальной деятельности, растерянность, дезориентация, вялость, сонливость либо, наоборот, агрессивность, немотивированные поступки, эйфория, а также головная боль, головокружение, «туман» или мелькание «мушек» перед глазами; резкое чувство голода либо - у маленьких детей - категорический отказ от еды). К ним очень быстро присоединяются проявления гиперкатехоламинемии (тахикардия, повышение артериального давления, потливость, бледность кожных покровов, тремор конечностей и чувство внутренней дрожи, тревоги, страха).

При отсутствии своевременной помощи у ребенка могут развиться спутанное сознание, тризм, судороги, истощающие последние энергетические запасы в центральной нервной системе, коматозное состояние. Симптомы гипогликемии могут развиться очень быстро, и клиническая картина может вылиться в «неожиданную», со слов родителей, потерю сознания. Все случаи внезапной потери сознания у ребенка с сахарным диабетом требуют экстренного исследования сахара крови. В состоянии сна тяжелую гипогликемию у ребенка можно заподозрить по наличию потливости, стонущего дыхания, гипертонуса и судорожного подергивания мышц. При длительном коматозном состоянии развиваются симптомы поражения ствола головного мозга - нарушение ритма дыхания и нестабильной сердечной деятельности. Дифференциальная диагностика гипогликемической и кетоацидотической комы обычно не представляет значительных сложностей благодаря четко очерченной клинической симптоматике.

При отсутствии четкой клинической картины и невозможности провести экспресс-исследование лабораторных показателей первоочередные лечебные мероприятия следует проводить как при гипогликемической коме, учитывая большую опасность энергетического голодания для центральной нервной системы. Неврологические последствия гипогликемии. Даже эпизоды легкой или умеренно выраженной гипогликемий, особенно у детей первых лет жизни, и в первую очередь асимптоматические гипогликемии, приводят к нарушению когнитивной функции головного мозга, снижению чувствительности к низкому уровню гликемии, страху возможного развития гипогликемий, вплоть до появления панических атак. Последнее часто вызывает намеренное снижение дозы инсулина ниже адекватной и ухудшение степени метаболической компенсации.

Тяжелые гипогликемии с развитием судорог у маленьких детей приводят, так же как и выраженная гипергликемия, к необратимым изменениям белого и серого вещества развивающегося головного мозга, клинически проявляющимся в виде значительного снижения вербальных способностей, памяти, способности систематизировать и восстанавливать информацию. Эффект тяжелой гипогликемии на долговременные психологические функции зависит от возраста. Тяжелые гипогликемии могут привести к повышенной возбудимости, нарушенному сну, снижению качества жизни.

Лечение гипогликемий заключается в немедленном приеме внутрь быстро всасывающихся углеводов - сок, таблетки глюкозы, сахар, мед, варенье, карамель, при легкой симптоматике - фрукты, сладкое печенье, кекс. Не используются шоколад, шоколадные конфеты, мороженое из-за медленного всасывания. Количество требующихся углеводов зависит от массы тела ребенка, типа инсулинотерапии и времени пика его активности, предшествовавшей физической нагрузки. В среднем для ребенка с массой тела 30 кг необходимо около 10 г глюкозы, а при массе 45 кг - 15 г для повышения уровня гликемии на 3-4 ммоль/л; при использовании фруктозы или сахарозы это количество немного увеличивается. Контрольное исследование гликемии осуществляется через 10-15 мин, при необходимости прием углеводов повторяют. Нередко улучшение клинической симптоматики запаздывает по сравнению с нормализацией гликемии. При улучшении самочувствия или нормализации уровня гликемии следует принять сложные углеводы (фрукты, хлеб, молоко) для профилактики рецидива гипогликемии с контролем уровня гликемии через 20-30 мин. При спутанном сознании положить за щеку кусок сахара или таблетку глюкозы, ввести внутримышечно глюкагон или внутривенно раствор глюкозы. При развитии тяжелой гипогликемии, когда больной находится в бессознательном состоянии, иногда с судорогами и рвотой, необходимы неотложные меры.
При тризме следует разжать челюсти и фиксировать язык во избежание его западения и асфиксии.

Прогноз для последующего функционирования центральной нервной системы тем лучше, чем меньшее время в бессознательном состоянии находился ребенок.

Профилактика гипогликемий . Каждый случай гипогликемии должен быть проанализирован, при наличии объективных причин следует принять меры, направленные на минимизацию этих факторов. В случае повторяющихся гипогликемий, не связанных с нарушением проводимой инсулинотерапии, необходимо пересмотреть дозу соответствующего инсулина. Пациенты с частыми гипогликемиями должны иметь более высокие целевые уровни показателей углеводного обмена, а также проводить более частый мониторинг глюкозы.

Синдром нарушенной контррегуляции . Нередко при гипогликемиях гиперэргическая реакция контринсулярной системы не только выводит организм из гипогликемического состояния, но и приводит к выраженной длительной гипергликемии. Этот синдром чаще развивается у хорошо компенсированных или субкомпенсированных детей через несколько лет от начала заболеванрш.

Клиническая картина синдрома нарушенной контррегуляции весьма характерна: на фоне хороших показателей углеводного обмена неожиданно появляется выраженная гипергликемия, которая отличается высоким уровнем (16-20ммоль/л и выше) и длительной инсулинорезистентностью, сохраняясь, несмотря на повышение дозы инсулина, в течение многих часов, а иногда 1-2 сут. Такие гипергликемии могут возникать вскоре после перенесенной гипогликемии или спустя несколько часов. Отсроченное их возникновение позволяет предполагать больший удельный вес кортизола и гормона роста в условиях сниженного глюкагоиового и эпинефринового ответа на гипогликемию. Длительная инсулинорезистентность может быть связана с тем, что глюкокортикостероиды помимо стимуляции глюконеогенеза и протеолиза снижают чувствительность мышечной и жировой ткани к действию инсулина. Гормон роста также снижает утилизацию глюкозы мышечной тканью. У пациентов с асимптоматическими гипогликемиями данная ситуация может возникать без видимых причин. Появление синдрома нарушенной коррегуляции в значительной степени осложняет течение сахарного диабета 1 типа. Развитие синдрома нарушенной коррегуляции может стать причиной развития синдрома Сомоджи.

Хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи) . У некоторых детей с плохо отрегулированным углеводным обменом наблюдается хроническая передозировка инсулина, именуемая синдромом Сомоджи, которая усугубляет декомпенсацию сахарного диабета 1 типа.

Патогенез . Индуцированная инсулином гипогликемия вызывает высвобождение контринсулярных гормонов (эпинефрин и глюкагон), что считают причиной ответной гипергликемии. Незнание этой причины гипергликемии и увеличение дозы инсулина приводят к еще более тяжелой гипогликемии. Гипогликемия во время сна может быть нераспознанной причиной повышения концентрации глюкозы в крови натощак и высокой потребности в инсулине в дневные часы; в этом случае снижение дозы пролонгированного вечернего инсулина позволяет скорректировать утреннюю и дневную гипергликемию. Таким образом, в основе развития хронической передозировки инсулина лежит нераспознанный синдром нарушенной контррегуляции.

Липодистрофии . Липодистрофии - изменения подкожножировой клетчатки в местах инъекций инсулина в виде ее атрофии (атрофическая форма) либо гипертрофии (гипертрофическая форма).

До перехода на человеческие инсулины в основном наблюдалось развитие липоатрофий, которые клинически выражаются отсутствием жировой клетчатки в местах инъекций инсулина, а иногда и в других, не связанных с инъекциями областях тела. Нередко липоатрофии принимали вид глубоких провалов подкожножировой клетчатки, что является большой косметической проблемой. Липоатрофии были наиболее распространены у маленьких детей, а также у больных, имеющих местную аллергическую реакцию на инсулин. Основную роль в возникновении липоатрофий играют местные аутоиммунные реакции. Принципиальным методом лечения является перевод больного на человеческий инсулин. Пораженная жировая ткань имеет тенденцию к восстановлению в течение нескольких лет.

В местах повторных инъекций инсулина могут образовываться разрастания жировой клетчатки - липогипертрофии. Эти участки кожи обычно характеризуются меньшей болевой чувствительностью, в связи с чем чаще используются пациентами для инъекций. Иногда в этом месте развивается фиброзная ткань. Всасывание инсулина из участка гипертрофий может значительно ухудшаться, приводя к декомпенсации углеводного обмена. Предполагается, что липогипертрофии являются результатом прямого действия инсулина на подкожножировую клетчатку, вызывающего липогенез, и не связаны с иммунологическими нарушениями. Развивается у половины пациентов с диабетом и ассоциируется с более высоким уровнем HbAlc, большим количеством инъекций и с большой длительностью заболевания и не связано с длиной иглы. Лечение заключается в прекращении инъекций инсулина в места липогипертрофий. Профилактика состоит в постоянной смене мест инъекций по схеме.

Инсулиновые отеки . У больных с выраженной декомпенсацией сахарного диабета 1 типа при быстром снижении гликемии иногда развиваются периферические отеки. Они наблюдаются у больных с впервые диагностированным сахарным диабетом 1 типа и высокой гипергликемией в начале инсулинотерапии либо у больных с длительно существующей хронической гипергликемией, нередко истощенных, у которых начато более интенсивное лечение инсулином. В большинстве случаев отеки бывают локальными (стопы, голеностопные суставы, реже они доходят до крестца и промежности). В отличие от взрослых анасарка, периорбитальные отеки, выпот в брюшную, плевральную и перикардиальную полости, развитие при этом сердечной недостаточности для детей нехарактерны. В большинстве случаев даже выраженные отеки не сопровождаются нарушением функций внутренних органов. В последнее десятилетие на фоне улучшения общей ситуации с компенсацией диабета инсулиновые отеки встречаются крайне редко.

Патогенез инсулиновых отеков включает множество факторов . При плохо контролируемом сахарном диабете 1 типа усиленный осмотический диурез и гиповолемия вызывают компенсаторное повышение продукции антидиуретического гормона, который приводит к задержке жидкости в организме. Инсулин может оказывать непосредственное влияние на почки, уменьшая выделение натрия и способствуя, таким образом, задержке воды. Повышение уровня глюкагона, характерное для плохо отрегулированного углеводного обмена, ингибирует эффект циркулирующего альдостерона. В результате на фоне коррекции гипергликемии повышение уровня глюкагона может приводить к задержке жидкости. Нарушение проницаемости стенок капилляров при хронической гипергликемии также может способствовать развитию периферических отеков. Одной из причин сниженного выделения натрия и задержки жидкости может быть низкоуглеводистая диета.

Лечение . В большинстве случаев инсулиновые отеки через несколько дней разрешаются самостоятельно, не требуют специального лечения, кроме временной приостановки в прибавлении дозы инсулина. В редких случаях для смягчения тяжести симптомов назначают диуретики.

Аллергия к препаратам инсулина в последние годы наблюдается чрезвычайно редко благодаря переходу на высококачественные человеческие инсулины и их аналоги. Наиболее частой причиной аллергии являются вещества, замедляющие всасывание и пролонгирующие действие инсулина, - протамин, цинк и т. д., так что наиболее часто в настоящее время встречается аллергия к пролонгированным препаратам инсулина. Однако в отдельных случаях аллергические реакции появляются на простой (человеческий) инсулин, что является, вероятно, отражением общей аллергизации организма, в том числе на другие лекарственные препараты, например антибиотики.

Симптомы инсулиновой аллергии появляются обычно не менее чем через 7 дней от начала лечения инсулином, наиболее часто - через 6 мес от начала инсулинотерапии, особенно у пациентов, получавших инсулин по тем или иным причинам непостоянно. Различают местные аллергические реакции на инсулин и общую генерализованную аллергию. Местная аллергическая реакция проявляется в виде отечности кожи, гиперемии, уплотнения, зуда, иногда боли в месте инъекции инсулина.

Клинические варианты . Выделяют три типа кожной аллергической реакции на инсулин: реакция немедленного типа, реакция замедленного типа и местная анафилактическая реакция (феномен Артюса). Реакция немедленного типа встречается наиболее часто и появляется непосредственно после введения инсулина в виде жжения, непреодолимого зуда, покраснения, припухлости и уплотнения кожи. Эти симптомы нарастают в последующие 6 ч и сохраняются в течение нескольких суток. Иногда местная аллергия может появляться в более мягкой форме в виде маленьких подкожных узелков, невидимых на глаз, но определяемых при пальпации. Основу реакции составляет неспецифичное серозно-экссудативное воспаление, развитие которого опосредовано гуморальным иммунитетом - иммуноглобулинами класса IgE и IgG. Местная реакция замедленного типа наблюдается значительно реже и проявляется теми же симптомами, что и реакция немедленного типа, но через 6-12 ч, достигает максимума через 24-48 ч и длительно сохраняется в виде плотного инфильтрата. Это высокоспецифичная к вводимому антигену реакция гиперчувствительности с активацией клеточного иммунитета. Клеточную основу инфильтрата составляют лимфоциты, моноциты и макрофаги.

Феномен Артюса наблюдается чрезвычайно редко и представляет собой гиперэргическую реакцию промежуточного типа, в основе которой лежит экссудативно-геморрагическое воспаление. Клинически оно проявляется через 1-8 ч после инъекции отеком, уплотнением и резкой гиперемией кожи, которая постепенно приобретает багрово-черную окраску. Через несколько часов может начаться обратное развитие процесса либо прогрессирование его вплоть до некроза пораженного участка кожи с последующим рубцеванием. Развивается в большинстве случаев при внутрикожном попадании инсулина.

Лечение . В ряде случаев помогает назначение антигистаминных препаратов, а также местное применение глюкокортикостероидных препаратов. Нельзя вводить антигистаминные препараты в одном шприце с инсулином из-за их несовместимости. Местные инъекции глюкокортикостероидов в малых дозах вместе с инсулином у небольшой части больных дают положительный противоаллергический эффект. Генерализованная аллергическая реакция на инсулин почти не наблюдается в детском возрасте.

Клиническая картина в зависимости от тяжести может быть представлена разнообразной симптоматикой, начиная с аллергической кожной сыпи, резкой слабости, лихорадки, сердцебиения и заканчивая сосудистым отеком и бронхоспазмом. Острый анафилактический шок с респираторным и сосудистым коллапсом может наблюдаться как крайняя степень генерализованной аллергии. В отдельных случаях клиническая картина сходна с проявлениями сывороточной болезни: артралгии, миалгии, лихорадка, головная боль, гастроинтестинальные симптомы. При этом могут наблюдаться аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, а также гемолитическая анемия.

Лечение генерализованной реакции . При возникновении генерализованной аллергической реакции требуется установление антигена, которым может быть не обязательно инсулин. При необходимости может быть проведена внутрикожная проба с инсулином. При этом пациентам вводится очищенный бычий, свиной и человеческий инсулин в начальной дозе 0,001 ЕД в 0,02 мл изотонического раствора хлористого натрия, при отсутствии местной реакции - 0,1 ЕД, затем 1 ЕД. При отсутствии ответа может быть сделан вывод, что другой аллерген, но не инсулин, вызвал симптоматику. В тяжелых случаях необходима срочная госпитализация для проведения десенсибилизирующей терапии.

Десенсибилизация проводится либо специально приготовленными для этой цели наборами, либо готовящимися самостоятельно растворами человеческого инсулина так, чтобы первая доза составляла 0,001 ЕД в 0,1 мл изотонического раствора хлористого натрия, затем с 30-минутным интервалом: 0,002-0,004-0,01-0,02-0,04-0,1-0,2-0,4-1-2-8 ЕД. Первые две дозы вводят внутрикожно, остальные - подкожно. Если появляется локальная аллергическая реакция, необходимо вернуться на два разведения назад, а затем продолжать в том же порядке. Если у пациента имеется реакция на первую инъекцию, нужно начинать десенсибил изацию с разведения 0,0001 ЕД. Эта процедура дает результат у 94% больных. Во время десенсибилизации нельзя вводить глюкокортикостероидные или антигистаминные препараты, так как они могут маскировать местную аллергическую реакцию. Однако эти средства и адреналин в готовом для употребления виде должны находиться рядом на случай развития анафилактических реакций. Пациентов, у которых десенсибилизация невозможна либо не дала желаемого эффекта, лечат пероральными антигистаминными или глюкокортикостероидными препаратами либо теми и другими в комбинации.

Аллергические реакции на инсулин могут сопровождаться ухудшением показателей углеводного обмена и увеличением потребности в инсулине. Через 1-3 мес аллергические реакции на инсулин в большинстве случаев спонтанно исчезают. Тем не менее при их появлении необходимо попытаться подобрать другой инсулин, к которому отсутствует аллергия. При подборе препарата может использоваться внутрикожная проба на гиперчувствительность с различными инсулинами. В случае аллергии на пролонгированный инсулин целесообразна замена его инсулином с другими пролонгирующими соединениями. Возможен временный перевод на дробное введение инсулина только короткого действия. В последние годы при возникновении аллергической реакции на человеческие инсулины с успехом применяется перевод на их аналоги, а при реакции на базальные аналоги - перевод на инсулиновую помпу.

Напечатать