Причины возникновения нефросклероза. Нефросклероз: особенности клинической картины и терапии Признаки нефросклероза почек

Нефросклероз – заболевание, вызванное замещением почечной паренхимы соединительной тканью, которое способствует уплотнению и сморщиванию органа. В результате данного патологического процесса нарушаются функции почек. В медицине имеется и другое название такой патологии – сморщенная почка .

Нефросклероз почек бывает 2-ух видов в зависимости от механизма развития:

• первичный, возникающий из-за нарушения кровоснабжения ткани органа, вследствие гипертонии, атеросклероза и других сосудистых болезней;
• вторичный, который сопутствует некоторым почечным заболеваниям, например, нефритам, врожденным аномалиям развития.

Данное патологическое состояние встречается не только у людей, но и у животных. Например, нефросклероз у кошек может протекать без явных клинических признаков: температура нормальная, но наблюдается слабость, вялость, повышенная жажда, похудение. Чтобы выявить заболевание как можно раньше, нужно провести анализ мочи и УЗИ.

Виды заболевания

Существует классификация патологи, в основу которой положены как причина ее развития, так и основные ее проявления.

1. Гипертонический нефросклероз (артериолосклеротический), имеющий первичный механизм развития, возникает из-за регулярного повышенного давления в сосудах и сужения их просвета. В результате недостаточного кровообращения в органе, растет клеточная гипоксия и замещение атрофированной паренхимы почек на соединительную ткань.

Гипертонический тип болезни может протекать в двух формах в зависимости от симптомов – доброкачественной и злокачественной.

Артериолосклеротический нефросклероз доброкачественной формы часто сочетается с атеросклерозом артерии почки. Хотя данная форма может быть компенсированной, но со временем дистрофия большинства нефронов приводит к почечной недостаточности. Злокачественная форма характеризуется фибриноидным некрозом артериол и клубочковых капилляров, геморрагиями, а также белковой атрофией эпителиальной ткани канальцев. Эта форма быстрее, чем доброкачественная, приводит к почечной недостаточности и чаще имеет смертельный исход, если вовремя не провести гемодиализ.

2. Атеросклеротический нефросклероз обусловлен стриктурой артерии почки атеросклеротической бляшкой. Обычно патология носит односторонний характер. Соединительная ткань замещает клиновидные атрофированные области, в результате чего орган становится крупнобугристым, но это не очень влияет на его функциональность из-за небольшого объема поражения. При данном стенозе обычно развивается гипертензия почечных сосудов.

3. Диабетический нефросклероз (ДН) характеризуется микроангиопатиями, которые полностью поражают орган. На 1-ой стадии данное осложнение сложно диагностировать из-за недостатка явных симптомов. При поздней диагностике заболевание приводит к необратимым результатам.

Диабетический нефросклероз имеет несколько стадий:

• первая стадия диагностируется только с помощью метода определения скорости фильтрации клубочками разных веществ (например, креатинина или инсулина) или методом выявления микроальбуминурии (невысокого уровня альбумина).
• 2-ая стадия является пренефротической, которая, кроме вышеперечисленных диагностических признаков, имеет еще микрогематурию (небольшое количество эритроцитов в моче), также немного повышается артериальное давление.
• 3-я стадия – нефротическая, которая обладает визуальными симптомами – отеками и резко повышенным давлением. В общем исследовании урины можно выявить протеинурию и цилиндурию.
• 4-ая стадия деабетического нефросклероза появляется через несколько лет после начала протеинурии. К ней подключается хроническая почечная недостаточность. Клинические признаки – сильная отечность, регулярные гипертонические кризы, слабость в мышцах, тошнота, иногда рвота, зуд на коже.

Общие признаки и симптомы нефросклероза

Симптомы нефросклероза на начальной стадии болезни мало выражены. Изменения можно выявить только с помощью лабораторной диагностики (например, при анализе мочи определяется полиурия, никтурия, белок и эритроциты в моче, пониженная плотность). Постепенно появляются клинические симптомы – отеки в области лица, а затем – по всему телу.

В результате возникающей декомпенсированной артериальной гипертензии возникают следующие осложнения:

• инсульты;
• перегруженная работа левого желудочка сердца;
• атрофия зрительного нерва или полная слепота, также возможна отслойка сетчатки.

Общие принципы терапии

Лечение нефросклероза включает гипотензивные и мочегонные препараты (например, гипотиазид по 30-50 мг в сутки), если болезнь имеет доброкачественную форму. Также назначается специальная диета с ограниченным количеством белковой пищи и соли. Регулярно проводится наблюдение за тем, как почечные структуры справляются со своими функциями.

Лечение нефросклероза почек обязательно проводится в стационарных условиях, если патология носит злокачественный характер. В данном случае необходимо с осторожностью применять гипотензивные препараты, чтобы еще больше не усугубить состояние больного. Обычно проводят эмболизацию артерий или удаляют пораженную часть органа. После этого пациент нуждается в гемодиализе или пересадке почки. При злокачественной форме болезни продолжительность жизни пациентов около года.

обычно развивается в результате нефросклероза – утраты функциональной ткани почек и ее замещения функционально неактивной соединительной тканью.

Склеротические изменения в почечных клубочках (гломерулосклероз) и тубулоинтерстиции (тубулоинтерстициальный фиброз) по разному сочетаются при болезнях почек разной природы.

Опережающее развитие тубулоинтерстициального фиброза при относительно интактных клубочках (феномен «атубулярных нефронов» при морфологическом исследовании почки) характерно для интерстициальных болезней почек, а также для сосудистых нефропатий, при которых наблюдается ишемия тубулоинтерстиция.

При «гломерулярных» заболеваниях почек (гломерулонефрите, диабетической нефропатии) гломерулосклероз сочетается с вторичными изменениями в почечном тубулоинтерстиции, причем выраженность тубулоинтерстициального фиброза, а не гломерулосклероза наиболее высоко коррелирует со скоростью падения функции почек.

Механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности

Нефросклероз представляет собой сложный, потенциально обратимый патологический процесс, при котором под действием различных внешних повреждающих факторов или функциональной перегрузки почек нарушается динамическое равновесие между продукцией и разрушением внеклеточного матрикса. В результате происходит накопление в почечной ткани белков – как типичных для интерстиция (коллаген I, III, V, VII, XV типов, фибронектин), так и тех, что в норме являются компонентами базальной мембраны (коллаген IV типа, ламинин), а также протеогликанов и полисахаридов.

Существенные изменения претерпевает клеточный состав ткани почек: происходит гибель собственных почечных клеток (некроз при острых токсических воздействиях и ишемии; апоптоз или «программируемая смерть» при хронических повреждениях), отмечается активная миграция в место повреждения фагоцитов и фибробластов.

Меняются фенотип и функциональные свойства почечных клеток: они начинают активно синтезировать факторы адгезии, регулирующие миграцию клеток иммунной системы в поврежденную ткань, пролиферируют, сами приобретают свойства иммунокомпетентных клеток, вырабатывая провоспалительные цитокины; подобно фибробластам начинают синтезировать компоненты внеклеточного матрикса (т.н. трансдифференцировка). Сложные процессы межклеточных взаимодействий, лежащие в основе нефросклероза на разных его стадиях, и их молекулярные медиаторы являются предметом пристального изучения, поскольку современное развитие молекулярной медицины позволяет синтезировать средства, подавляющие их синтез или ингибирующие их эффекты, что может оказывать нефропротективное действие.

Причины и механизмы, вызывающие поражение почек и активизирующие процессы межклеточных вхзаимодействий, которые приводят к развитию нефросклероза, много-образны.

Неблагоприятное влияние артериальной гипертонии на почечный прогноз было показано в многочисленных исследованиях. Эссенциальная гипертония по данным многих регистров является одной из самых частых причин ТПН; установлено неблагоприятное прогностическое значение вторичной почечной гипертонии в отношении темпов снижения функции почек при диабетической нефропатии, хроническом гломерулонефрите, волчаночном нефрите. В то же время адекватный контроль повышенного АД позволяет существенно замедлить наступление ТПН.

Повреждающее действие системной артериальной гипертонии на почки реализуется через нарушения почечной гемодинамики. Расширение прегломерулярных почечных сосудов (от почечных артерий до приносящих артериол) под действием вазодилататоров (простагландины, кинины, эндотелиальный релаксирующий фактор – NO) приводит к гиперперфузии клубочков, вызывающей повреждение за счет деформации сдвигом (shear stress) клеток эндотелия, и способствует передаче системной артериальной гипертонии на клубочки с повышением в них гидростатиченского давления (клубочковая гипертензия).

Гиперперфузия клубочков сопровождается увеличением их объема, что вызывает механическое повреждение мезангия за счет его перерастяжения. Наблюдается пролиферация мезангиальных клеток и повышенная выработка ими коллагеновых волокон, ведущая к гломерулосклерозу. Другим, еще более мощным механизмом повышения давления в клубочках является сужение выносящей артериолы под действием ангиготензина II. При активации этого механизма клубочковая гипертония может развиться даже на фоне нормального системного АД.

Нарушение саморегуляции почечного кровотока развивается в ответ на локальную ишемию почечной ткани, наблюдается у больных сахарным диабетом , может возникать при иммунном повреждении почек. Важно подчеркнуть, что в условиях нарушенной регуляции почечного кровотока уровень АД, не выходящий за пределы общепопуляционной нормы (130/80 – 139/89 мм рт.ст.), может иметь негативные последствия, вызывая гемодинамическое поражение почек.

Ишемия – вид нарушений почечной гемодинамики, противоположный гиперперфузии , также вызывает поражение почечной ткани и развитие нефросклероза . Наиболее чувствителен к ишемическому повреждению эпителий почечных канальцев, который выполняет энергоемкие транспортные и синтетические функции и кровоснабжается хуже, чем клубочки. При острой выраженной ишемии развивается некроз эпителия почечных канальцев с развитием острой почечной недостаточности. Хроническая ишемия связана с атрофией и апоптозом канальцевого эпителия, развитием тубулоинтерстициального фиброза. Ишемизированный канальцевый эпителий теряет способность к самовосстановлению, становится более чувствительным к воздействию токсинов.

Ишемия почек может носить тотальный характер (гемодинамически значимый двусторонний стеноз почечных артерий при ишемической болезни почек, застойная сердечная недостаточность). При этом наблюдается снижение функции, которое на ранней стадии связано не с гломерулоскрерозом, а падением давления в почечных клубочках и является обратимым в случае восстановления нормального кровоснабжения почек. Примерно 10% минутного объема крови, поступающей в клубочки, расходуется на обеспечение жизнедеятельности клеток и 90% – на обеспечение функции. Поэтому даже при выраженной ишемии клубочки длительное время остаются относительно интактными, в то время как тубулоинтерстиций подвергается выраженной атрофии и фиброзу (феномен «атубулярных нефронов»). Облитерация капиллярного русла, тесно связанная с развитием тубулоинтерстициального фиброза, повидимому, является, с одной стороны, отражением ишемии тубулоинтерстиция, приводящей к замедлению скорости кровотока, а с другой стороны, способствует ее усугублению.

Локальная ишемия почечной ткани встречается значительно чаще тотальной и может быть вызвана многообразными причинами (гипертонический нефроангиосклероз, односторонний атеросклеротический стеноз почечной артерии или стенозы отдельных сегментарных артерий, холестериновая эмболия, васкулиты, тромботическая микроангиопатия, иммунное воспаление с отеком и микротромбозами, объемные образования, деструктивные процессы в почках). В результате компенсаторной вазодилатации прегломерулярных сосудов и сужения выносящих артериол в неишемизированных нефронах отмечается гиперперфузия и клубочковая гипертензия. Таким образом, при локальной ишемии изменения почечного кровотока носят мозаичный характер: ишемизированные участки почечной ткани чередуются с тканью в состоянии гиперперфузии; при этом оба нарушения ведут к развитию нефросклероза.

Пусковым фактором, вызывающим расстройство саморегуляции почечного кровотока при ХБП, независимо от природы заболевания почек, является само критическое уменьшение числа функционирующих нефронов вследствие их необратимой потери – абсолютной олигонефронии (при выраженном нефросклерозе, после нефрэктомии и т.д.) или временного выключения (например, при остром гломерулонефрите). Существует также относительная олигонефрония – несоответствие числа действующих нефронов увеличенным потребностям организма (ожирение, беременность).

Перестройка почечного кровотока, связанная со стенозом выносящей артериолы и клубочковой гипертензией, происходит под влиянием ренинангиотензиновой системы (РАС). В почках происходит локальный синтез не только ренина, но всех компонентов РАС – от ангиотензиногена до аниотензина II. В просвете проксимальных почечных канальцев и в цитоплазме тубулоцитов обнаруживают ангиотензиноген, молекулы которого не могут проникать из системного кровотока через базальную мембрану капилляров клубочков из-за своих больших размеров. Уровень основного эффекторного компонента РАС, ангиотензина II, в просвете проксимальных почечных канальцев примерно в 100 раз выше, чем в крови. Это позволяет говорить о наличии локальной почечной РАС, которая играет ключевую роль в прогрессировании ХБП и является основной точкой приложения нефропротективной терапии.

Активация ангиотензиновых рецепторов 1 типа вызывает мощную вазоконстрикцию, повышение системного и клубочкового давления, уменьшение перфузии тубулоинтерстиция, однако этим далеко не ограничиваются почечные эффекты РАС. Снижение гидростатического давления в интерстиции и прямое действие ангиотензина II на тубулоциты приводят к повышению реабсорбции натрия. Ангиотензин II повышает проницаемость базальной мембраны капилляров клубочков для белков, активирует выработку воспалительных цитокинов, клеточную пролиферацию и синтез профиброгенных факторов, стимулирует выработку ингибитора активатора плазминогена 1 типа (PAI-1), подавляющего процессы разрушения внеклеточного матрикса. Активация РАС ускоряет развитие нефросклероза также за счет увеличения продукции альдостерона, который стимулирует фиброгенез как в сердце, сосудистой стенке, так и в почках.

Протеинурия не только отражает тяжесть поражения клубочков, но и оказывает выраженное токсическое воздействие на тубулоинтерстиций. В крупных эпидемиологических и клинических исследованиях было показано, что наличие выраженной протеинурии является неблагоприятным прогностическим признаком, а ее снижение под влиянием терапии сопровождается торможением прогрессирования ХБП.

В норме тубулоциты осуществляют обратный захват путем пиноцитоза белков, прошедших через клубочковый фильтр в первичную мочу, и их разрушение при участии лизосомальных ферментов до аминокислот, которые затем поступают в системный кровоток и используются для биосинтеза. При массивной протеинурии происходит функциональная перегрузка тубулоцитов, проявляющаяся накоплением в их цитоплазме вакуолей, содержащих непереваренные белки. Это сопровождается выработкой хемокинов, активирующих миграцию иммунных клеток с образованием вопалительного инфильтрата в тубулоинтерстиции, а также приводит к апоптозу тубулоцитов. При повреждении клубочков в первичную мочу проникают фрагменты базальной мембраны капилляров клубочков, обладающие иммуногенностью, иммунные комплексы, комплемент, воспалительные цитокины, липиды и другие вещества, приводящие к распространению воспаления на почечные канальцы и интерстиций, повреждению тубулоцитов и активации тубулоинтерстициального фиброза.

Протеинурия и артериальная гипертония потенцируют неблагоприятное действие друг друга в отношении почек. Наиболее быстрое прогрессирование ХБП отмечается при сочетании выраженной протеинурии и повышенного АД, а строгий контроль артериальной гипертонии наиболее эффективен в отношении почечного прогноза при протеинурических формах поражения почек. Представляют интерес данные о том, что выраженная протеинурия, не сопровождающаяся повышением АД, вызывает значительное повреждение канальцевого эпителия, однако эти изменения могут длительное время носить обратимый характер и не приводить к тубулоинтерстициальному фиброзу.

Прогрессирование нефросклероза связано с обменными нарушениями, которые с большой частотой встречаются в популяции и могут вызывать заболевания почек (диабетическая нефропатия, уратная нефропатия) или, не являясь основным этиологическим фактором, потенцировать действие других причин и механизмов нефросклероза. В то же время поражения почек (активный нефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность) приводят к выраженным нарушениям различных видов обмена веществ – пуринового, липидного, фосфорно-кальциевого. Неблагоприятные эффекты обменных нарушений в отношении почек реализуются как через прямое токсическое воздействие метаболитов на почечные структуры, так и опосредованно через расстройства почечной гемодинамики. Нарушения метаболизма не только вызывают и ускоряют развитие нефросклероза, но и приводят к сердечно-сосудистым осложнениям, ухудшая общий прогноз.

В последние годы установлено, что анемия не только является одним из проявлений ХБП и тесно связана с развитием гипертрофии миокарда левого желудочка, ремоделированием сосудистой стенки и повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений, но также сопровождается ускоренным прогрессированием почечной недостаточности (повидимому, вследствие гипоксии ткани почек и усугубления нарушений почечной гемодинамики); лечение препаратами эритропоэтина, по данным отдельных работ, приводит к замедлению темпов падения функции.

Таким образом, ХБП связана с целым комплексом осложнений, каждое из которых вносит вклад в дальнейшее прогрессирование нефросклероза даже в случае полной ремиссии первичного заболевания почек. Знание факторов риска и механизмов прогрессирования ХБП составляет основу нефропротективной стратегии, позволяет определить основные направления лечения.

Патологические процессы в почках не всегда являются самостоятельным заболеванием. Очень часто деструктивные изменения в тканях происходят вследствие поражения других органов или систем организма. Так, нефросклероз почек является следствием необратимых изменений состояния сосудистой системы.

Нефросклероз и его формы

Нефроангиосклероз (нефросклероз) – деструктивные изменения в тканях почки, обусловленные обширным поражением ее сосудистой системы или паренхимы, с последующим замещением нормальной почечной ткани соединительной тканью с образованием рубцов, и как следствие, утратой их физиологической функции.

Вследствие изменения структуры тканей, почка уменьшается в размерах и сморщивается. В зависимости от степени и этиологии происходящих изменений в почках, нефросклероз подразделяют на:

• Первичный (доброкачественный);
• Вторичный (злокачественный).

Доброкачественное течение болезни является состоянием не менее тяжелым, чем злокачественное, но отличается более длительным развитием и преобладанием патологических состояний других органов (сердца, легких, сосудов головного мозга). Развитие злокачественного нефроангиосклероза характеризуется в первую очередь некрозом паренхимы почки и лишь затем изменением состояния других органов.

Важно: Первичный нефросклероз развивается преимущественно у лиц старше 50 лет. В то время как злокачественный вариант чаще наблюдается у более молодых людей (до 40 лет).

Механизм формирования нефросклероза

Основные факторы, влияющие на образование соединительной ткани в почках можно разделить на две подгруппы:

• Болезни, провоцирующие изменения состояния сосудистой системы почек:
• гипертоническая болезнь;
• артериосклероз;
• сахарный диабет.
• Изменения в паренхиме почки вследствие воспалительных заболеваний:
• нефрит;
• пиелонефрит;
• сифилис.

В первом случае, происходит перекрытие просвета сосуда вследствие спазма или образования атеросклеротической бляшки, с последующим инфарктом и образованием рубцовой ткани. Поскольку процесс на начальных стадиях трудно диагностируется, дальнейшее кровоснабжение тканей нарушается и происходит полная атрофия почки.

Воспалительные заболевания, особенно хроническое их течение, также провоцируют фибриноидные некрозы, образующиеся в периоды ремиссии, и возобновляющиеся в стадии обострения.

Симптомы и диагностика нефросклероза

Характерным симптомами нефросклероза почек являются:

• повышение объема мочи при ночном диурезе;
• повышение частоты мочеиспускания ночью;
• обнаружение следов крови в моче;
• тупые боли в области поясницы;
• повышение артериального давления.

При постановке диагноза учитывают:

• Симптомы;
• Наличие хронических заболеваний в анамнезе;
• Вредные привычки;
• Условия жизни;
• Результаты лабораторных анализов;
• Результаты инструментального обследования.

Учитывая сложность диагностирования заболевания, особенно на начальных
стадиях развития, необходим дифференцированный подход при анализе всех возможных методик. Наиболее информативными результатами лабораторных исследований считают:

• повышение содержания белка в моче;
• изменение плотности мочи;
• повышение содержания эритроцитов в крови

Признаки нефросклероза почек (изменения формы, структуры и состояние сосудов) оценивают с помощью инструментальных методов:

• Магниторезонансная томография;
• Ангиосканирование сосудов.

Важно: Высокую информативность имеют исследования глазного дна. Частичное исчезновение сосудов, при увеличении толщины вен, говорит об артериосклеротическом поражении, наблюдаемом при гипертонической болезни. По состоянию сосудов глазного дна можно проводить оценку состояния сосудистой системы почек.

Лечение и диетотерапия при нефросклерозе

Медикаментозное лечение нефросклероза почек целесообразно лишь на начальных стадиях заболевания и направлено на замедление прогрессирования болезни. В целом, лечение нефросклероза полностью идентично лечению гипертонии и при своевременном диагностировании, возможно, частично восстановить утраченные функции поврежденного органа. Положительный эффект оказывают препараты наперстянки, диуретические средства.

Не менее важную функцию при лечении выполняет диета при нефросклерозе почек. Ограничения в потреблении пищи включаю в себя:

• снижение содержания белка до 0,45-0,65 г на килограмм веса;
• снижение до возможного минимума содержания в пище поваренной соли;
• снижение количества потребляемой жидкости.

Потребности организма в белках следует удовлетворять молочными продуктами (творог, сметана, молоко).

Важно: Употребление спиртных напитков и табака при нефросклерозе категорически запрещено.

В случаях, когда терапевтические методы не дают желаемого результата или состояние почки оценивается как злокачественное, применяют хирургическое вмешательство. Удаление почки может проводиться следующими способами:

• открытая операция;
• операция, проводимая лопароскопическим методом;
• эндоскопическая операция.

Профилактика нефроангиосклероза включает в себя ряд мероприятий, направленных на предупреждение развития воспалительных заболеваний (особенно их хронического течения) и ограничения пребывания во влажных или холодных климатических условиях.

Трансформации почечной ткани и сосудов, произошедшие в результате болезни, к сожалению, необратимы. Но при своевременном лечении гипертонических проявлений и соблюдении диеты частичное восстановление функции почек все же, возможно.

Большинство людей после сорока страдают от доброкачественной формой нефросклероза, которая означает, что кровеносные сосуды почек постепенно меняются, но эти изменения не происходят столь быстро, и не требуют лечения. Для больных доброкачественным нефросклерозом требуется только контролировать своё состояние и принимать меры по предотвращению прогрессирования болезни. У других же пациентов имеется злокачественная форма нефросклероза, и в этом случае повреждение сосудов почек происходит так быстро, что медикаментозное лечение или даже хирургическое вмешательство является необходимым.

Определение

Нефросклероз представляет собой процесс замещения почечной паренхимы соединительной тканью, что приводит к утолщению стенок артерий и артериол в почках. Такие артерии не могут нормально кровоснабжать почку, происходит нарушение питания клубочков и канальцев, а в дальнейшем - их гибель и замещение соединительной тканью. Почка уменьшается в объёме (первично сморщенная почка) и начинает терять свои функции.

Боль в области поясницы свидетельствует о возможных проблемах с почками

Виды заболевания

В зависимости от причины выделяют два вида нефросклероза почек:

• первичный, который возникает вследствие нарушения кровоснабжения почек при таких заболеваниях и состояниях, как , гипертоническая болезнь, инфаркт почек, венозный застой в почках и др. Первичный нефросклероз также часто возникает вследствие старческих изменений в организме;
• вторичный, который развивается на фоне уже имеющихся заболеваний почек (гломеруло- и пиелонефриты, почечнокаменная болезнь, туберкулёз, сифилис, амилоидоз почек, сахарный диабет), а также в результате их травмирования, или воздействия на организм ионизирующего излучения.

Первичный нефросклероз, в свою очередь, разделяют ещё на такие формы:

• атеросклеротический;
• инволютивный;
• гипертонический.

Также в зависимости от течения процесса, выделяют:

• доброкачественный нефросклероз, при котором происходит постепенное и длительное ухудшение функций почечных артерий. Сначала утолщается внутренний слой стенок меньших сосудов и постепенно это утолщение распространяется на всю стенку, иногда блокируя центральный канал сосуда. Затем в вырожденной ткани стенки депонируется жир. В больших артериях наблюдается избыток эластичной ткани, что может блокировать их каналы. Оба эти условия вызывают нарушение притока крови к жизненно важным областям в почках, что, в свою очередь, ведёт к ухудшению функционирования почечной ткани;
• злокачественный нефросклероз, при котором вышеописанные изменения развиваются намного быстрее.

Причины

Причиной нефросклероза является нарушение кровоснабжения почек, что есть результатом сужения просвета её сосудов. Возникает гипоксия, вследствие которой развивается атрофия и дистрофия почечной паренхимы и разрастания соединительной ткани. Такие процессы наиболее часто наблюдаются в почках при атеросклерозе и гипертонической болезни. Также нефросклероз может развиваться вследствие развития воспалительных и дистрофических процессов в почках при таких заболеваниях, как гломеруло- и пиелонефриты, сахарный диабет, туберкулёз, сифилис, почечнокаменная болезнь, системная красная волчанка, амилоидоз почек.

Иногда нефросклероз может быть связан с возрастными изменениями сосудистой системы почек.

Симптомы

На начальных стадиях нефросклероза симптомы часто отсутствуют. Первые признаки поражения почек можно наблюдать в анализах мочи, для которого будут характерными поли - и никтурия, наличие белка в мочи, микрогематурия, снижение почечного клиренса, гипостенурия. Больные жалуются на повышение артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120 мм рт. ст.).

К основным симптомам нефросклероза почек относятся:

• нарушение зрения;
• потеря веса;
• уремия (накопление мочевины и других азотистых соединений в крови);
• приступы стенокардии.

Методы диагностики

Для начала нужно правильно собрать анамнез и проанализировать клиническую картину. При диагностировании используют и лабораторные методы, среди которых:

• , при котором выявляются повышенный уровень мочевины, креатинина и мочевой кислоты, снижение общего белка, на конечных стадиях повышение калия, магния, фосфора и натрия;
• общий анализ мочи, при котором выявляются повышенное количество белка, снижение относительной плотности мочи, а также наличие эритроцитов и цилиндров, отсутствующие в норме;
• общий анализ крови, который показывает снижение уровня гемоглобина и тромбоцитов.

Среди инструментальных методов исследования результативными являются:

• ультразвуковое исследование, при котором выявляется уменьшение размеров и функции (атрофия) коркового слоя почек, а также наличие кальцификатов в почечной паренхиме;
• экскреторная урография почек, которая позволяет выявить уменьшения обьёма почки и её коркового слоя;
• ангиография почечных сосудов, которая определяет сужение и деформацию мелких почечных артерий, неровность контура почки, утончение коркового слоя почки;
• сцинтиграфия почек, которая выявляет неравномерное распределение радиоизотопа при нефросклерозе;
• допплер почечных сосудов, который выявляет замедление кровотока в почечных сосудах и нефронах;
• радионуклидная ренография, с помощью которого выявляется замедленное накопление и выделение почками радиофармацевтического препарата;
• компьютерная томография почек;
• биопсия почек.

Способы лечения

Для начала нужно определить причину и начать лечение причинного заболевания. Терапия на ранних стадиях подразумевает такие препараты, как антикоагулянты (гепарин, варфарин), антиагреганты (пентоксифилин, трентал, дипиридамол), которые способствуют улучшению почечного кровоснабжения. Также используют препараты для снижения артериального давления, но на поздних стадиях нефросклероза их следует применять с осторожностью. К ним относятся ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), антагонисты кальция (верапамил, нифедепин), блокаторы?-адренергических рецепторов (атенолол, пропранолол), мочегонные препараты (фуросемид, гипотиазид). Назначаются и препараты калия (аспаркам, панангин) для того, чтобы устранить нарушения солевого баланса. Не менее важными являются поливитаминные препараты, препараты железа, сорбенты.

При развитии III-IV стадии хронической почечной недостаточности, когда медикаментозным лечением восстановить функцию почек невозможно, применяются гемодиализ или пересадка почек. При гемодиализе кровь пациента с нефросклерозом пропускают через специальную мембрану в аппарате искусственной почки, что обеспечивает очищение организма от токсинов и конечных продуктов обмена веществ, нормализацию водно-солевого баланса.

Частота проведения процедур гемодиализа зависит от состояния пациента и степени функциональной активности почек. На время проведения гемодиализа больному назначаются гипотензивные средства, витамины, препараты калия и другие медикаменты.

Проведение процедуры гемодиализа при нефросклерозе

Пересадка почки является радикальным методом, который позволяет больному вести свой привычный образ жизни. Донорский орган можно брать у трупа, или у живого донора (например, у родственников при их согласии). После операции по пересадке почки пациентам назначаются специальные препараты, подавляющие активность иммунной системы для предотвращения отторжения донорского органа.

Замечание врача: нужно помнить, что операция по пересадке почки является крайне опасной, поскольку может нести за собой множество осложнений таких, как кровотечение, отторжение трансплантированной почки, урологические осложнения. Поэтому прибегать к такому методу лечения стоит только в крайнем случае.

При наличии у пациента гломерулонефрита, хронической почечной недостаточности также прибегают к гирудотерапии (лечение медицинскими пиявками). При этом пиявки приставляют в поясничной зоне, зоне крестца, нижнебрюшной и печёночной зонах. Преимущество надают поясничной зоне. За один сеанс гирудотерапии используют от 2 до 8 пиявок в зависимости от тяжести состояния пациента. Курс лечения включает от 7 до 12 процедур, при этом первые 5 процедур проводятся с интервалом в день, а следующие по 2 раза в неделю.

В лечении нефросклероза почек используют также народную медицину, приготовляя настои из разных лекарственных трав, например:

• рекомендуется пить берёзовый сок, который очищает почки; спиртовойнастой из почек осины, принимать перед едой по 30 капель, розбавленых в столовой ложки воды;
• брусничный настой, для приготовления которого берут 1 столовою ложку плодов брусники, 200 мл кипячёной воды, принимают по 1 ложке 4 раза на день;
• настой из листьев земляники (10 г), берёзы (20 г), крапивы (20 г) и семени льна (50 г). Принимают до приёма пищи по 100 мл 4 раза на день;
• настой из солодки, который приготовляется из 2 ч. л. солодки и полтора стакана горячей воды. Настой нужно выпить в течение дня за несколько приёмов.

Особенности питания при нефросклерозе

Для достижения максимальных эффектов от лечения необходимо правильно и рационально питаться.При составлении своего рациона, необходимо придерживаться некоторых правил, а именно:

• ограничивать белок, поскольку он является субстратом для произведения мочевины. Среди белковой пищи нужно надавать преимущество мясу птицы, кролика, нежирным сортам говядины, рыбе, молочным и кисло-молочным продуктам, яичному белку. Следует исключить из своего рациона хлеб, каши, картофель;
• для больных с нефросклерозом диета обязательно должна включать молочные и рыбные продукты, но злоупотреблять ими не стоит, так как они содержат много фосфора;
• ограничивать соль, поскольку она усиливает отеки. На ранних стадиях разрешается до 10-15 г соли на сутки, на поздних стадиях до 3-7 г. Но полностью отказываться от соли не следует, так как это может привести к обезвоживанию пациентов; включить в свой рацион продукты, богатые на кальций и калий, кальций содержится в горохе, фасоли, зелёных овощах, цельнозерновой муке. Такие продукты, как изюм, курага, бананы, шоколад богаты на калий. Но на поздних стадиях нефросклероза продукты, содержащие калий, нужно ограничивать;
• питание должно обеспечивать достаточное количество калорий и витаминов;
• принимать пищу нужно 4-5 раз на день небольшими порциями.

Мнение врача: на начальных стадиях нефросклероза, когда артериальное давление не повышенное и ещё отсутствуют отеки, воду можно не ограничивать. Но на поздних стадиях обьем жидкости должен составлять не более 800-900 мл на день.

Примерное меню для больного нефросклерозом выглядит следующим образом:

Первый завтрак: нежирная отварная рыба, хлеб из высевок, сливочное масло, некрепкий чай с лимоном.

Второй завтрак: гречневая каша с молоком, компот.

Обед: овощной суп, отварное нежирное мясо (курица, кролятина, индюшатина), печёный картофель, фруктовый сок.

Ужин: рисовая каша с курагой, компот из сухофруктов. За час до сна: сухари, кисель.

Прогноз

Нефросклероз является хроническим заболеванием, которое протекает длительно с чередованием периодов обострений и ремиссий. Поэтому при хорошей компенсации основного заболевания, при соблюдении диеты и назначений врача, больному удастся уменьшить количество периодов обострений и вести активную жизнь. Но возможно также и злокачественное течение нефросклероза, при котором работа почек быстро ухудшается, нефроны гибнут и настаёт хроническая почечная недостаточность, которую в дальнейшем можно компенсировать только с помощью гемодиализа или трансплантации почки.

Профилактика

Специфической профилактики нефросклероза почек не существует. Основные методы предотвращения прогрессирования заболевания заключаются в соблюдении диеты, избегании физического и умственного перенапряжения, достаточном отдыхе, постоянном контролировании артериального давления, ведении активного образа жизни.

Почки являются жизненно важными органами, без них наш организм не смог бы функционировать. Поэтому нужно помнить, что при проявлении заботы о них, снижается тем самым частота обострений основного заболевания, которое послужило причиной нефросклероза.

Нефросклероз почки – вторичное хроническое заболевание, обычно связанное с высоким артериальным давлением. Нефросклероз приводит к отмиранию почечной ткани и дисфункции органа.

Не секрет, что функциональность органа определяется структурой и функциями его тканей. Однако при определенных видах заболевания нередко возникает ситуация, когда функциональная ткань замещается обыкновенной соединительной. Последняя выполняет роль нейтрального наполнителя, но, увы, функции замененной ткани на себя не берет. Понятно, что при этом деятельность органа безвозвратно нарушается.

К таким заболеваниям относит и нефросклероз почки.

Нефросклероз почки — что это такое

Под этим определением подразумевают замещение паренхимы соединительной тканью. Чтобы уяснить суть этого заболевания, нужно обратиться к строению органа.

Почки – парный паренхиматозный орган в виде бобов, размещаются за пристеночным листком брюшины. Орган защищен соединительнотканной фиброзной оболочкой и включает паренхиму и системы накопления и вывода мочи. Паренхима, в свою очередь, состоит из внешнего коркового слоя и внутреннего мозгового вещества.

Корковое вещество паренхимы состоит из нефронов – функциональных единиц органа, выполняющих задачу по образованию мочи. Канальцы этих структур формируют подобие петли как бы соединяющей корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе находятся выводящие канальцы, по которым накопленная моча попадает в почечные чашки – элемент системы выведения.

Задача паренхимы – образование мочи. Осуществляется процесс в 2 этапа:

• образование первичной жидкости – в результате фильтрации образуется несколько литров первичной мочи. Объем ее намного больше того количества урины, который обычно выводится организмом: 150–180 л за сутки, в то время как объем мочи не превышает 2 л. Первичная моча подвергается обратному всасыванию;
• при обратном всасывании избыток воды, а также соли и микроэлементов, необходимые организму, возвращаются обратно в кровь. Вторичная моча отличается высоким содержанием мочевины, мочевой кислоты и прочим. Она отправляется в почечную лоханку, а затем выводится через мочеточник в мочевой пузырь.

Таким образом осуществляется не только очистка крови от откровенно токсичных веществ, но и обеспечивается поддержка водно-солевого баланса, а также требуемой концентрации осмотических веществ в крови.

При нефросклерозе нефроны погибают, а их место в паренхиме занимает соединительная ткань, которая эту функцию выполнять не в состоянии. Орган при этом уменьшается в размерах, уплотняется и утрачивает функциональность, что приводит к почечной недостаточности. Восстановить функцию почки в этом случае уже нельзя.

По Международной классификации МКБ-10 болезней код недуга – I12.9.

Здоровая почка и почка при нефросклерозе

Классификация и причины

Нефросклероз – болезнь не самостоятельная. Толчком к его появлению выступает гипертоническая болезнь, атеросклероз и любые другие заболевания сосудов или почек, которые приводят к нарушению кровоснабжения органа. Классификация видов недуга связана с разнообразными причинами, провоцирующими нефросклероз.

Различают первичный и вторичный нефросклероз.

Первичный вызван именно нарушениями в работе сосудов – сужением рабочего сечения артерии, что приводит к ишемии органа, развитию инфарктов, появлению рубцов и так далее. Причиной могут стать и возрастные изменения, если они приводят к уменьшению сечения кровеносного русла и застою венозной крови.

Различают несколько видов первичного нефросклероза:

• Атеросклеротический – причиной сужения сосудов в этом случае выступает отложение атеросклеротических бляшек жировой природы. Бляшки заметно уменьшают эластичность сосуда, утолщают стенки, что в итоге и приводит к уменьшению просвета, и, в свою очередь, к ишемии почки. Чаще всего бляшки откладываются на входе почечной артерии или на участках разветвления.

Поверхность почки становится крупноузловатой, на ней видны рубцы неправильной формы. Однако именно атеросклеротический нефросклероз можно считать самым неопасным, поскольку при этом большая часть паренхимы остается функциональной. Однако недуг может сопровождаться гипертонией.

• Гипертонический нефросклероз получил свое название благодаря причине – спазмам сосудов, вызванных гипертонической болезнью. Результат при этом тот же самый: сужение артерий и ишемия. При этом паренхиму постепенно вытесняет соединительная ткань: поверхность органа кажется мелкозернистой. Различают 2 подвида недуга:
  • артериосклеротический – или доброкачественный. Во внутренних стенках артерий разрастается соединительная ткань, вызывая уменьшение просвета и потерю эластичности сосуда;
  • артериолонекротический – злокачественный. Это некроз артериол и клубочков, сопровождающийся кровоизлиянием в мочевых канальцах, нарушением белкового обмена и так далее.
• Инволютивный – связан с возрастными изменениями. Например, после 45–50 лет на стенках артерий начинает откладываться кальций, что вызывает утолщение стенок и, соответственно, уменьшение просвета. Кроме того, с возрастом возможно истончение слоя коркового вещества и атрофия клеток мочевых канальцев, что приводит к снижению функциональности органа.

Существуют и другие возможные варианты. Причиной, например, может стать хроническое венозное полнокровие. Оно чревато застоем венозной крови, что провоцирует в стенках сосудов синтез коллагена – основного белка соединительной ткани.

Вторичный нефросклероз вызван процессами дистрофического или воспалительного характера, происходящими непосредственно в почке.

Причинами могут быть самые разные заболевания:

• Диабетический – повышенный уровень сахара в крови провоцирует отложения на стенках сосудов, в первую очередь мелких. При этом стенка отекает, уплотняется, но проницаемость ее повышается. В результате в кровь попадает белок. Чтобы компенсировать такое повреждение, в кровь выделяются вещества, увеличивающие свертываемость. При этом ток крови в капиллярных сосудах замедляется, что приводит к поражению не только почек, но и других органов.
• Нефропатический – при беременности гормональная перестройка часто приводит к сбоям в разных системах. Один из них – спазмирование капилляров, что вызывает повышение АД и нарушение кровоснабжения почек. На этом фоне формируются отеки, давление удерживается на высоком уровне, что все вместе приводит к гибели нефронов и их замещению соединительной тканью.
• При хроническом гломерулонефрите циркулирующие иммунные комплексы не разрушаются и, в конце концов, попадают в почки. ЦИКи повреждают оболочку сосудов в клубочках. Для компенсации синтезируются вещества, повышающие тромбообразование, что приводит к сужению сосудов.
• При пиелонефрите бактерии попадают в почечные клубочки и канальца и формируют в них бактериальные тромбы. Вокруг последних накапливаются лейкоциты. При выздоровлении на таких участках остаются рубцы, при затяжном течении болезни образуются гнойники. И те и другие образования приводят к гибели нефронов.
• Мочекаменная болезнь – при застаивании мочи в ней размножаются бактерии, а при обратном забросе жидкости последние попадают в мочевые канальцы и повреждают внутренние стенки.
• Туберкулезный – туберкулезная палочка может осесть на стенках почечных клубочков, что провоцирует воспаление. При этом сосуды сужаются, и даже выздоровление чревато образованием рубцов.
• Красная волчанка – системное заболевание, при котором синтезированные иммунные комплексы «ведут атаку» на собственные органы. Попадая в почки, ЦИКи разрушают ткани почечных клубочков.
• Аналогичным образом обстоит дело и при амилоидозе – нарушении белкового обмена. ЦИК, призванный бороться с аномальным белком – амилоидом, повреждает почечную ткань.
• Травма или даже операция на почке может стать причиной попадания кусочка почечной ткани в артерию и закупорки ее. При этом кровообращении сильно нарушается, что приводит к быстрой гибели нефронов.

Возможные причины нефросклероза почек

Стадии и степени

Клетки почечной ткани погибают постепенно, поэтому и недуг развивается поэтапно. Симптомы заболевания проявляются через месяцы и годы после начала болезни.

Выделяют 2 этапа развития:

• Первый период – формирование фактора, который приводит к нарушению кровоснабжения почек. Симптомы характерны для болезни, провоцирующий этот фактор.
• Второй период – собственно гибель нефронов и замещение их соединительной тканью. Процесс обуславливает почечную недостаточность, которая также делится на 4 типа в зависимости от тяжести болезни:
  • на первой стадии может наблюдаться усталость после нагрузки, некоторая общая слабость и снижение работоспособности. Может появиться полиурия, повышение объема мочи, выделяемой ночью. Пациента часто мучает жажда и сухость во рту. В моче может быть обнаружен белок – не всегда, в крови изменяется содержание натрия, кальция и фосфора;
  • на второй стадии в крови повышается уровень мочевины, объем ее снижается. АД удерживается на высоком уровне и плохо поддается гипотензивному лечению. Наблюдаются головные боли, тошнота, рвота на фоне отсутствия аппетита и слабости. При успешном лечении основного недуга признаки, как правило, исчезают;
  • для третьей стадии характеры сильная слабость, отсутствие аппетита, склонность к вирусным заболеваниям. Объем мочи уменьшается на фоне постоянной сильной жажды. Кожа приобретает характерный желтоватый оттенок, обусловленный желчным пигментом – по норме он должен выводиться с мочой;
  • на четвертой стадии полностью отсутствует моча или выделяется в критически малом количестве. Развивается отравление – уремия, наблюдается нарушение свертываемости крови. АД очень высокое, развивается отек легких. Все изменения на этой стадии носят необратимый характер.

Кроме того, по скорости развития болезни различают 2 формы нефросклероза.

• Доброкачественная – отличается постепенностью развития. В этом случае стенки сначала утолщаются в мелких сосудах, затем в крупных. В измененной ткани депонируется жир, в крупных сосудах появляется избыток эластичной ткани, которая способствует закупориванию кровеносного русла. Все вместе приводит к нарушению кровоснабжению и постепенному отмиранию нефронов.

Вероятность развития недуга увеличивается с возрастом, поскольку возрастные изменения и так усугубляют состояние сосудов.

• Злокачественная форма отличается стремительным развитием этого же процесса. Как правило, без вовремя проведенного гемодиализа прогноз оказывается крайне неблагоприятным. Болезнь чаще встречается у людей негроидной расы. В целом злокачественный нефросклероз распространен слабо и редко встречается у людей с постоянно повышенным АД.

Признаки и симптомы

Симптомы первой стадии не отличаются выразительностью, к тому же, поскольку связаны с главным недугом, могут быть непостоянны.

К первым признакам относят симптомы, свойственные практически любым болезням, связанным с повышением АД или ишемией сердца:

• общая слабость и вялость;
• неспецифические головные боли;
• повышение АД – нестойкое и непостоянное;
• плохой аппетит и потеря веса;
• изменение суточного количества мочи.

Симптоматику заболевания определяет и форма нефросклероза – первичная и вторичная. К наиболее информативным относится последний признак – изменение объема мочи. Он напрямую связан с количеством погибших нефронов, что указывает на стадию недуга.

К первичным признакам относят следующие симптомы.

• Полиурия – жидкость из первичной мочи не возвращается в кровь, а всасывается мочевыми канальцами. В результате объем суточной мочи выше, чем объем выпитой жидкости – более, чем на 2 л.
• – обычно объем мочи, выделяющийся ночью, меньше дневного. Однако при заболевании ночью сосуды расслабляются, и объем ночной мочи превышает дневной. Этот признак, как правило, появляется первым.
• Цилиндриурия – косвенный признак, непостоянный. В общем анализе мочи обнаруживают цилиндры – слепки белков крови.
• Протеинурия – наблюдается и при первичном, и при вторичном нефросклерозе. Белок из крови из-за нарушения в стенках сосудов попадает в первичную мочу, а назад в кровь не возвращается и выводится с уриной. В ОАМ находят белок.
• Железодефицитная анемия – из-за проблем с синтезом эритропоэтина эритроциты не вырабатываются в должном количестве. Это основная причина слабости и головокружений.
• Повышенное артериальное давление – общий признак, выраженность зависит от стадии. При плохом кровоснабжении в почках начинает вырабатываться ренин, который поддерживает АД на высоком уровне, значительно ухудшая состояние больного. При этом появляются головные боли, онемение конечностей, рвота, тошнота. Возникают гипертонические кризы – до 250/130 и 300/140. Воздействие обычных препаратов, снижающих давление, очень слабое.
• Склонность к кровотечениям – из-за уменьшения выработки урокиназы снижается свертываемость крови. Становятся возможны кровотечения из носа, из десен, на коже появляются гематомы от самого слабого механического воздействия.
• Головные боли – возникают из-за повышения АД. При этом сужаются все сосуды и возникает дисбаланс между поступающей в мозг кровью и оттоком ее – застой. Он и обуславливает головную боль. Чаще всего она сосредоточена в затылочной области, но при устойчивом повышении АД превращается в давящую и не локализованную.
• Склонность к вирусным заболеваниям – связана не столько с состоянием сосудов, сколько с принимаемыми при лечении лекарствами. Препараты этой группы снижают иммунитет.

Вторичные признаки развиваются при значительном поражении почечной ткани и явной дисфункции органа:

• Олигурия – наблюдается при нарушении фильтрации крови. Объем суточной мочи значительно уменьшается — до 500–800 мл. Это признак гибели 70–75% нефронов.
• Анурия – отсутствие мочи. Сопровождается вялостью, тошнотой, рвотой и другими признаками отравления. Анурия появляется при гибели около 90% нефронов. При отсутствии срочного лечения больной гибнет.
• – эритроциты проникают в первичную мочу, но в мочевых канальцах не всасываются и выводятся вместе со вторичной мочой. Последняя при этом приобретает характерный красный цвет, анализ показывает наличие в ней эритроцитов.
• Отеки – тот же ренин способствует задержке воды и ионов натрия. Жидкость попадает в окружающие ткани, а не выводится. Отеки, как правило, появляются сначала на лице и голенях, а затем образуются «скрытые отеки». Вес пациента увеличивается до 0,5–1 кг в сутки. В моче находят белок.
• Азотемия – не выводятся продукты белкового обмена – мочевина. Проявляется как сонливость, тошнота, сердцебиение, сильная жажда. Кожа приобретает желтоватый цвет, изо рта слышен характерный аммиачный запах. Азотемия появляется при повреждении 65–70% нефронов.
• Уремия – продукты белкового обмена и другие токсичные вещества не выводятся из организма. Развивается самоотравление. К перечисленным выше симптомам добавляется атрофия мышечной ткани, нарушение чувствительности, на коже откладываются кристаллы мочевины – «уремический иней». Уремия свидетельствует о гибели 90% клеток.
• Нарушение зрения – различают два характерных повреждения: отслойка сетчатки и отек сосочка зрительного нерва. В первом случае к отслоению приводит накопление жидкости под сетчаткой, что сопровождается искрами, пеленой перед глазами, появлением темных пятен. Во втором случае застаивается жидкость возле зрительного нерва в полости глазницы. Отек приводит к сдавливанию волокон нерва и его повреждению. Он сопровождается появлением пелены, головными болями и быстро прогрессирующей слепотой.
• – спазм сосудов в конечном итоге приводит к нарушению кровоснабжения сердца. При физической нагрузке или эмоциональном всплеске наблюдается сильная резкая боль в области сердца или за грудиной.
• Сердечная астма – на более поздних стадиях ишемия сердца и отеки приводят к недостаточности левого желудочка. В результате кровь начинается застаиваться в легочных сосудах, что вызывает отек легочной ткани. Первые приступы астмы появляются при физической нагрузке, затем начинаются ночные приступы. Кашель, как правило, почти сухой или с небольшим количеством слизи. При этом появляется холодный пот, кожа синеет, а сердцебиение значительно повышается. В легких при прослушивании фиксируют влажные хрипы.

Диагностика

Неспецифичность признаков при первичном нефросклерозе и даже при вторичном на первой стадии, затрудняет диагностику. Однако лабораторные исследования помогают довольно быстро уточнить картину.

Биохимический анализ крови при нарушениях в работе почки обнаружит следующие факторы:

• повышение мочевины и креатинина;
• снижение уровня белка;
• повышение содержания калия – на 3–4 стадии недуга, поскольку калий не выводится с мочой;
• повышение содержания натрия – этот признак может отсутствовать, если пациент придерживается диеты;
• повышение уровня магния в крови – тоже характерно для последних стадий.

Общий анализ мочи не менее красноречив:

• отмечается повышение количества белка;
• появление эритроцитов;
• относительная плотность мочи уменьшается.

Общий анализ крови сообщает о снижении уровня гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов. При этом доля лейкоцитов повышается, что свидетельствует об отравлении.

Лабораторное исследование позволяет локализовать очаг поражения, так как явно указывает на нарушения в работе почек.

Для более точной оценки состояния органа прибегают к инструментальным методам исследования.

• УЗИ почек – при заболевании размеры коркового слоя и его функциональность уменьшаются. В паренхиме отмечают специфические отложения солей.
• – получение рентгеновского снимка почки и мочевыводящих путей. При нефросклерозе размер и контуры органа изменяются. Также урография позволяет оценить отложение солей.
• Ангиография – дает наиболее полную картину состояния сосудов в почках. При нефросклерозе отмечается сужение и изломанность ответвлений артерии – эффект «обгоревшего дерева».
• Допплер сосудов – проводят, чтобы оценить кровоток в почках: при болезни кровообращение замедленно.
• Рентгенография – наиболее информативный метод на ранних стадиях недуга. Позволяет оценить состояние клубочков и мочевыводящих канальцев.
• (КТ)– комплексное исследование, в результате которого получают информацию о строении, структуре, размере почки и состоянии сосудов.
• Биопсия – изъятие ткани на анализ. Биопсия – единственный вид анализа, который позволяет с точностью установить о какой форме недуга – доброкачественной или злокачественной, идет речь.

Лечение

Лечение в первую очередь ориентировано на лечение главного заболевания. Попытки восстановить функцию почки без устранения главного действующего фактора обречены на провал.

Для восстановления органа проводится комплексное лечение, рассчитанное на длительный срок. Обычно терапия назначается курсами с небольшими промежутками между лечением.

В зависимости от стадии, степени повреждения органа назначают медикаменты.

• Антикоагулянты – гепарин, и антиагреганты – трентал. Препараты предупреждают образование тромбов.
• Лекарства из группы, снижающих АД, на последних стадиях болезни применяют с большой осторожностью, так как резкое падение АД для пациента губительно.
• Ингибиторы АПФ – берлиприл, диротон, блокируют синтез ангиотензина, благодаря чему сосуды в почках расширяются.
• Антагонисты кальция – фалипамил, расширяют артерии, в том числе и в почках.
• Мочегонные препараты – индапамид, выводят избыток жидкости и ионы натрия.
• Локаторы b-адренергических рецепторов – пропранолол, снижают выработку ренина, тем самым уменьшая и АД.
• Альфа-адреноблокаторы – празозин, повышают скорость прохождения крови через артерии клубочков.
• Для регулировки водно-солевого баланса могут назначаться специальные препараты калия – панангин.
• Для улучшения общего состояния вводят поливитаминные препараты.

При других нарушениях, связанных с дисфункцией почек, также дополнительно назначают специальные лекарства. Так, при остеопорозе, нередко наблюдающемся при инволютивном нефросклерозе, лечение включает препараты кальция. Для лечения анемии назначают препараты железа или эритропоэтина.

Лечение обязательно сопровождается диетой, ограничивающий потребление поваренной соли и животных белков.

На первых стадиях возможно лечение больного народными средствами:

• Например, березовый сок способствует выведению токсинов, так же как и спиртовой настой осиновых почек, который принимают в количестве 30 капель перед едой.
• Брусничный настой – 1 столовая ложка на 200 мл кипяченой воды, помогает снизить давление.
• Настой из солодки – 2 чайные ложки на 200 мл горячей воды, также помогают вывести токсины.
• Настой из листьев земляники, березы, крапивы и льна – 10 г, 20 г, 20 г и 50 г соответственно, позволяет избавиться от отеков.

Народные средства могут выступать лишь в качестве поддерживающих. Очень полезно применять травяные настои между курсами медикаментозной терапии.

На 3–4 стадии нефросклероза лекарственная терапия в большинстве случаев неэффективна.

Восстановить работу почек при столь большом повреждении –70–75% нефронов, практически невозможно:

• Гемодиализ – кровь пациента пропускается через аппарат «искусственная почка». Таким образом она очищается от токсичных веществ, продуктов белкового обмена и так далее. Частота проведения процедуры зависит от степени тяжести болезни. По сути, это не лечение, а поддержка.
• Пересадка почки – метод, позволяющий вернуться к привычному образу жизни. Однако такая операция довольно рискованна, даже в тех случаях, когда донорский орган предоставил близкий родственник. Вероятность отторжения и развития урологических осложнений очень высока. К хирургическому вмешательству такого рода прибегают лишь в крайнем случае.

Прогноз

Нефросклероз – заболевание хроническое. На 1–2 стадии вполне возможно поддержать функцию почек, но при этом необходимо соблюдать все положенные ограничения: минимум поваренной соли, преимущественно растительный белок, контроль над уровнем кальция, калия и фосфора в крови и пополнении этих элементов, если их недостаточно в ежедневном рационе. При этом медикаментозный курс приходится проходить вновь при обострении болезни.

Периоды ремиссии тем более длительны, чем успешней проходит лечение основной болезни.

На 3–4 стадиях, курс терапии проводят чаще, ограничения в режиме питания и жизнедеятельности более строги. Восстановить погибшую почечную ткань невозможно, поэтому здесь лечение сводится к поддержке функциональности оставшихся нефронов, что может оказаться недостаточным.

Течение доброкачественного нефросклероза определяется состоянием сердца. При отсутствии сердечных патологий исход заболевания всегда благоприятный. Но на фоне сердечной недостаточности лечение затруднено.

Прогноз при злокачественном нефросклерозе неблагоприятен. Обычно, если нет возможности трансплантировать почку, больной может прожить не более года.

Нефросклероз – вторичное заболевание, напрямую связанное с состоянием сосудов и величиной АД. Специальных профилактических мер для его предупреждения не существует, однако самые обычные рекомендации – диета, физическая активность, отсутствие перенапряжений, достаточный отдых, вполне могут предотвратить его появление.