Респираторный ацидоз. Лечение респираторного ацидоза

Вследствие неадекватной экскреции легкими двуокиси углерода при нормальном ее образовании развивается респираторный ацидоз. Остро это состояние наступает при нервномышечных расстройствах, например при повреждении ствола мозга, синдроме Гийена-Барре или передозировке седативных средств, обструкции дыхательных путей, вызываемой инородным телом, тяжелом бронхоспазме или отеке гортани, таких сосудистых заболеваниях, как массивная эмболия легких, и при других условиях, например при пневмотораксе, отеке легких, тяжелопротекающей пневмонии. Хронический респираторный ацидоз может сопровождать Пиквика, полиомиелит, хронические обструктивные заболевания дыхательных путей, кифосколиоз или длительное лечение седативными средствами.

В норме усиленное образование С02 стимулирует увеличение выведения ее легкими, благодаря чему Рсо2 и кислотно-основное равновесие поддерживаются в пределах нормы. При любом из этих состояний, служащих причиной ацидоза, уровень РСо3 повышается до тех пор, пока не будет достаточным для того, чтобы двуокись углерода экскретировалась через легкие в количестве, эквивалентном образованному. Несмотря на достижение нового устойчивого состояния, повышение РСо2 приводит к системному ацидозу из-за увеличения в сыворотке количества угольной кислоты и, таким образом, ионов водорода.

Поскольку Рсо2 представляет собой главный компонент основной буферной системы внеклеточной жидкости, его повышение должно быть нейтрализовано не гидрокарбонатными буферами, например белками внеклеточной жидкости и фосфатом, гемоглобином и другими белками, лактатом клеток. Ацидоз и повышенное Рсо2 стимулируют экскрецию ионов водорода почками так же, как аммония и титруемой кислоты, а также образование и реабсорбцию большего количества гидрокарбоната. В связи с этим уровень гидрокарбоната в плазме может быть несколько повышен по сравнению с нормой, что компенсирует на этой стадии первичное повышение Рсо2, в результате чего нормализуется pH и респираторный ацидоз при участии почечного механизма. Единственный способ коррекции этого состояния — устранить первичное нарушение.

Причины острого респираторного ацидоза часто бывают и причинами гипоксемии, обычно определяющей клиническую картину, и дыхательных нарушений. Гиперкапния приводит к вазодилатации, повышает кровоток в мозге и может быть причиной головных болей и обнаруживаемого иногда у этих больных повышенного внутричерепного давления. Выраженная гиперкапния может угнетать функцию головного мозга; значение pH артериальной крови при этом низкое, Рсо2 повышено, умеренно повышен уровень гидрокарбоната натрия в плазме.

Респираторный ацидоз. Чрезмерные потери двуокиси углерода через легкие при нормальной ее продукции приводят к уменьшению Рсо2 и развитию респираторного алкалоза. Это может произойти при гипервентиляции психогенного генеза и на ранних стадиях передозировки салицилатов из-за возбуждения ими дыхательного центра или повышенной его чувствительности Рссг.

Клиническая картина обычно определяется основным патологическим процессом. Однако остро наступившая гиперкапния может привести к повышенной нервномышечной возбудимости, парестезиям мышц рук и ног и вокруг рта из-за снижения концентрации ионизированного кальция. В артериальной крови увеличивается значение pH, а РСо2 и уровень гидрокарбоната в плазме снижаются. Несмотря на системный алкалоз, реакция мочи остается кислой.

Смешанные нарушения. Как следует из предшествующего обсуждения, нарушения кислотноосновного равновесия при нарушении дыхания могут частично или полностью компенсироваться почечным механизмом регуляции. Аналогичным образом нарушения, вызвавшие метаболические заболевания, могут быть частично компенсированы респираторными факторами, влияющими на Рсо2 При определенных условиях могут возникать смешанные нарушения, при которых кислотноосновное равновесие изменяется под влиянием более чем одной первичной причины. Например, при респираторном дистресссиндроме и респираторный ацидоз часто сопутствуют один другому. Респираторные заболевания препятствуют компенсаторному снижению Рсо2, и метаболический компонент ограничивает способность организма повышать уровень гидрокарбоната в плазме, который в норме нейтрализовал бы состояние респираторного ацидоза. В такой ситуации снижение pH часто выражено больше, чем при изолированном нарушении.

Известны и другие виды смешанных нарушений. У больных с застойной сердечной недостаточностью и хроническим респираторным ацидозом при чрезмерном лечении диуретиками может развиться компонент метаболического алкалоза. Уровень гидрокарбоната в плазме и pH будут выше, чем только при хронически текущем респираторном ацидозе. В самом деле pH может быть в норме или даже слегка повышенным. У больных с печеночной недостаточностью может определяться как метаболический ацидоз, так и респираторный алкалоз. Уровень гидрокарбоната в плазме и Рсо2 могут быть ниже, чем следовало ожидать, в то время как pH может слегка отклоняться от нормы. Респираторный и метаболический алкалоз также могут сочетаться при определенных обстоятельствах.

Респираторный Ацидоз

Что это такое?

Респираторный ацидоз - это нарушение кислотно-основного равновесия вследствие гиповентиляции легких; может быть острым - при внезапно возникшей недостаточности вентиляции, или хроническим - как при длительной болезни легких. Прогноз зависит от тяжести основного заболевания, а также от общего состояния здоровья человека.

Что вызывает респираторный ацидоз?

Гиповентиляция уменьшает выведение двуокиси углерода из организма. В результате двуокись углерода соединяется с водой, при этом образуется избыток угольной кислоты; рН крови уменьшается (сдвигается в кислую сторону). Вследствие этого концентрация ионов водорода в жидкостях тела увеличивается.

Развитию ацидоза способствуют:

Лекарственные средства наркотического действия, анестетики, снотворные и седативные, которые снижают чувствительность дыхательного центра;

Травмы центральной нервной системы, в частности, повреждение спинного мозга может повлиять на функционирование легких;

Хронический метаболический алкалоз, при котором организм пытается нормализовать рН путем уменьшения вентиляции легких;

Нервно-мышечные заболевания (например, миастения и полиомиелит); ослабленные мышцы делают дыхание затрудненным, ухудшают альвеолярную вентиляцию.

Кроме того, причиной респираторного ацидоза может быть обструкция дыхательных путей или заболевание паренхимы легких, которые влияют на альвеолярную вентиляцию, хроническая обструктивная болезнь легких, астма, респираторный дистресс-синдром взрослых в тяжелой форме, хронический бронхит, пневмоторакс с большим количеством воздуха, пневмония в тяжелой форме и отек легкого.

Каковы симптомы респираторного ацидоза?

Острый респираторный ацидоз вызывает расстройство работы центральной нервной системы, которое связано с изменениями, в рН цереброспинальной жидкости, а не с повышенным содержанием двуокиси углерода в сосудах мозга. Симптомы сильно разнятся: от беспокойства, тревожного состояния, спутанности сознания до бессонницы, мелкого или крупного тремора и комы. Человек может жаловаться на головные боли, одышку, отмечают учащенное дыхание, отек диска зрительного нерва, угнетенные рефлексы. Если больному не дают кислород, появляется гипоксемия (низкое содержание кислорода в тканях). Респираторный ацидоз может также привести к сердечно-сосудистым изменениям: усиленному сердцебиению, высокому кровяному давлению и нарушениям сердечного ритма; в тяжелых случаях сосуды расширяются, кровяное давление падает.

Как диагностируется ацидоз?

Диагноз ставится на основании результатов анализа газового состава крови: содержание кислорода, двуокиси углерода и других газов.

Как лечить респираторный ацидоз?

Лечение направлено на коррекцию заболевания, вызвавшего альвеолярную гиповентиляцию.

Если альвеолярная вентиляция значительно ухудшилась, то до устранения вызвавшей ее причины временно может потребоваться искусственная вентиляция. При хронической обструктивной болезни легких используются бронходиляторы (сосудорасширяющие средства), кислород, кортикостероиды и часто антибиотики; при миастении - лекарственная терапия; может потребоваться удалить инородное тело из дыхательных путей; при пневмонии назначают антибиотики; для удаления токсических веществ - диализ или активированный уголь.

Серьезную угрозу для центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы представляет падение уровня рН ниже 7,15. При этом может потребоваться внутривенное введение бикарбоната натрия. При хроническом заболевании легких содержание двуокиси углерода может оставаться повышенным, несмотря на оптимальное лечение.

Основными причинами респираторного ацидоза являются:
хронические заболевания легких (фиброз, эмфизема, астма и др.);
депрессия дыхательного центра (например, передозировка наркотиков);
ослабление нервно-мышечных функций (например, при введении блокирующих препаратов);
неадекватная работа аппарата ИВЛ, способствующая увеличению концентрации С02 во вдыхаемой газовой смеси;
увеличенная продукция С02 (при лихорадке, метаболизации растворов, используемых в качестве энергетических субстратов при парентеральном питании и др.);
травматическое повреждение грудной клетки;
тромбоэмболия легочной артерии;
отек легких, диффузионные нарушения проницаемости легочных мембран.

К состоянию хронического респираторного ацидоза организм легко приспосабливается, компенсируя низкий рН увеличением реабсорбции бикарбоната почками и возвращением его в кровь, а артериальную гипоксемию - увеличением количества эритроцитов.
Развитие острого респираторного ацидоза является грозным осложнением, способным привести к весьма неблагоприятному исходу. Это обусловлено тем, что С02 значительно быстрее, чем ионы Н, проходит через цереброспинальный барьер и снижение рН крови вследствие накопления С02 происходит быстрее, чем снижение ионов бикарбоната. В условиях острого респираторного ацидоза снижение рН спинномозговой жидкости происходит быстрее снижения рН крови, что сопровождается депрессией центральной нервной системы. Острый респираторный ацидоз по своему действию оказывает на организм более неблагоприятное влияние, чем метаболический ацидоз.

Клинические осложнения, обусловленные острым респираторным ацидозом :
синдром углекислого наркоза (Carbon-Dioxide Narcosis);
угнетение ЭЭГ (вплоть до глубокой комы);
нарушения ритма сердца (тахикардия, фибрилляция желудочков);
нестабильный уровень артериального давления;
гиперкалиемия.

Особое внимание хотелось бы обратить на первое из указанных осложнений, поскольку в этой ситуации накопление С02 сопровождается снижением рО2 артериальной крови. В данном случае необходимо помнить, что в норме респираторный центр очень чувствителен к количеству С02, однако когда концентрация рС02 артериальной крови превышает 65 мм рт. ст., то основным стимулом дыхательного центра становится снижение р02 артериальной крови ниже 85 мм рт. ст. Иными словами, в данных условиях артериальная гипоксемия является защитно-компенсаторной реакцией организма, направленной на стимуляцию дыхательного центра при неадекватной реакции последнего на увеличенную концентрацию С02. Если в данной ситуации для коррекции гипоксемии больному дают кислород, то тем самым срывается защитная реакция, а следовательно, и скорость выведения С02.
В свою очередь, накопление углекислоты способствует еще большему снижению рН крови, что в конечном результате может привести к глубокой коме и даже к смерти больного. О возможности возникновения данного синдрома необходимо помнить при проведении анестезии, а также в раннем послеоперационном периоде, когда на фоне высоких значений рСО2 артериальной крови для коррекции гипоксемии больным дают кислород. При наличии синдрома углекислого газа действия клиницистов в первую очередь должны быть направлены на снижение С02, что в дальнейшем автоматически приведет к нормализации р02 артериальной крови.

Терапия острого респираторного ацидоза :
1. Постоянная санация дыхательных путей, поскольку гиперкапния способствует накоплению вязкого бронхиального секрета.
2. Введение дополнительного количества жидкости, что, наряду с улучшением гемодинамики, способствует размягчению бронхиального секрета и лучшему его удалению.
3. Введение щелочных растворов: NaHC03 (при рН > 7,30) или ТНАМ-Е в случае, если больной находится на ИВЛ, поскольку трис-буфер угнетает дыхательный центр и может способствовать еще большему увеличению С02.
4. Увлажнение вдыхаемого воздуха для снижения вязкости бронхиального секрета.
5. Если, несмотря на проводимую терапию, в артериальной крови отмечается сочетание рС02 > 70 мм рт. ст. и р02 > 55 мм рт. ст.. то рекомендуется перевод больного на ИВЛ.

Необходимо помнить :
кислород давать больному только при рО2 артериальной крови ниже уровня 55 мм рт.ст.:
концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 40%.

Учебное видео анализа КЩС при респираторном и метаболическом ацидозе

Компенсаторная реакция в ответ на острое (6-12 ч) повышение PaCO 2 носит ограниченный характер. Компенсация острого дыхательного ацидоза осуще­ствляется в основном буферными системами гемо­глобина и обменом внеклеточного IHT на Na + и Ca 2+ из костей и IC внутриклеточной жидкости. Воз­можность почек сохранять бикарбонат при остром респираторном ацидозе очень ограничена. При ост­ром респираторном ацидозе прирост в плазме равен 4 ммолъ/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения PaCO 2 сверх 40 ммрт. ст.

Лечение респираторного ацидоза

Лечение респираторного ацидоза заключается в восстановлении нарушенного равновесия между образованием CO 2 и альвеолярной вентиляцией. В большинстве случаев необходимо увеличить аль­веолярную вентиляцию. Мероприятия, направлен­ные на уменьшение образования CO 2 , оказывают благоприятное воздействие лишь в определенных случаях (например, дантролен - при злокачествен­ной гипертермии; миорелаксанты - при эпилепти­ческом припадке; препараты, подавляющие секре­цию тиреоидных гормонов - при тиреотоксическом кризе; ограничение приема углеводов - при полном парентеральном питании). Применение бронходи-лататоров, стимуляторов дыхания (доксапрам), уст­ранение действия анестетиков и улучшение растя­жимости легких (диуретики) позволяют временно улучшить альвеолярную вентиляцию. Среднетяже-лый и тяжелый ацидоз (рН < 7,20), углекислотный наркоз и выраженная слабость дыхательных мышц - это показания к переводу на ИВЛ (гл. 50). Респираторный ацидоз обычно сочетается с гипок­семией, поэтому FiO 2 должна быть высокой. Инфу­зия NaHCO 3 показана только при тяжелом ацидозе (рН < 7,1), сочетающемся с депрессией кровообра­щения. Инфузия бикарбоната натрия приводит к преходящему повышению PaCO 2:

H*+ HCCV-* CO 2 + H 2 O.

Альтернативные буферные растворы для коррек­ции ацидоза, но не вызывающие образования CO 2 (карбикарб, трометамин), не имеют существенных преимуществ по сравнению с бикарбонатом. Кар­бикарб представляет смесь, состоящую из 0,3 M раствора бикарбоната натрия и 0,3 M раствора кар­боната натрия; при его использовании в организме вместо CO 2 образуется бикарбонат натрия. Троме­тамин обладает дополнительным преимуществом: он не содержит натрия - и поэтому является более эффективным внутриклеточным буфером.

Больные с сопутствующим хроническим респи­раторным ацидозом требуют специального обсужде­ния (гл. 23). Если у таких больных развивается ост­рая дыхательная недостаточность, то PaCO 2 следует снижать не до 40 мм рт. ст., а до "нормального" для них уровня, поскольку снижение PaCO 2 до 40 мм рт.

ст. приведет к развитию метаболического алкалоза. При хронических заболеваниях легких кислород оте-рапия сопряжена с риском развития тяжелой гипо-вентиляции, потому что дыхание часто регулируется по PaO 2 (а не по PaCO 2), а ингаляция кислорода сама по себе может привести к увеличению объема физио­логического мертвого пространства (гл. 22 и 23).

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз определяется как первич­ное снижение концентрации HCO 3 - . Выделяют три основных механизма развития метаболическо­го ацидоза: 1) связывание HCO 3 " с сильными неле­тучими кислотами; 2) чрезмерные потери HCO 3 " через желудочно-кишечный тракт или почки; 3) быстрое разведение внеклеточной жидкости при инфузии растворов, не содержащих бикарбонат.

Снижение концентрации HCO 3 " в плазме без пропорционального уменьшения PaCO 2 приводит к снижению рН артериальной крови. Характерно, что при простом метаболическом ацидозе компен­саторная реакция дыхания не уменьшает PaCO 2 до уровня, который бы привел к полной нормализа­ции рН, но может вызвать выраженную гипервен­тиляцию (дыхание Куссмауля).

В табл. 30-4 представлены патологические со­стояния, которые способны вызвать развитие ме­таболического ацидоза. Отметим, что расчет ани­онной разницы облегчает дифференциальную диагностику метаболического ацидоза.

Анионная разница

Под анионной разницей плазмы (синонимы: ани­онный промежуток, анионный интервал) понима­ют разницу между концентрациями основных из­меряемых катионов и анионов:

Анионная разница = Основные катионы плазмы -- Основные анионы плазмы

Анионная разница = - ([СГ] + ). Подставляя нормальные значения, получаем:

Анионная разница = 140-(104+ 24) = 12мэкв/л,

(норма = 9-15 мэкв/л).

В действительности анионной разницы нет, по­скольку в организме должна поддерживаться элект­ронейтральность; сумма всех анионов равна сумме всех катионов. Поэтому

Анионная разница = Неизмеряемые анионы -- Неизмеряемые катионы.

К "неизмеряемым катионам" относятся K + , Ca 2+ и Mg 2 \ а к "неизмеряемым анионам" - фосфаты, сульфаты и все органические анионы, включая бел­ки плазмы. Некоторые врачи включают K + плазмы в расчет. Наибольшую фракцию анионной разницы образует альбумин плазмы (около 11 мэкв/л). Уменьшение концентрации альбумина в плазме на каждые 10 г/л приводит к снижению анионной разницы на 2,5 мэкв/л. Любой процесс, сопровож-

ТАБЛИЦА 30-4. Причины метаболического ацидоза

дающийся повышением концентрации "неопреде­ляемых анионов" или снижением концентрации "неопределяемых катионов", приводит к увеличе­нию анионной разницы. Напротив, любой процесс, сопровождающийся снижением концентрации "неопределяемых анионов" или повышением кон­центрации "неопределяемых катионов", вызовет уменьшение величины этого показателя.

Небольшая анионная разница (до 20 мэкв/л) не имеет особой диагностической значимости, но по­вышение > 25 мэкв/л указывает на ацидоз с увели­ченной анионной разницей. При метаболическом алкалозе также возможно значительное увеличе­ние анионной разницы вследствие снижения объе­ма внеклеточной жидкости, увеличения электри­ческого заряда альбумина и компенсаторного увеличения выработки лактата. Небольшая анион­ная разница отмечается при гипоальбуминемии, отравлении бромидами или литием, при множе­ственной миеломе.