Транссудат и экссудат характеристики патологическая физиология. Физико-химические свойства полостных жидкостей

При остром воспалении наблюдается немедленное (но реверсивное) увеличение проницаемости венул и капилляров, благодаря активному сокращению филаментов актина в эндотелиальных клетках, приводящее к расширению межклеточных пор. К такому же результату может приводить прямое повреждение эндотелиальных клеток токсическими агентами. Через сосуды с нарушенной проницаемостью могут проникать большие количества жидкости и крупномолекулярные белки. Эти изменения проницаемости вызываются различными химическими медиаторами (табл. 1).

Экссудация жидкости: переход большого количества жидкости из кровотока в интерстициальную ткань вызывает припухлость (воспалительный отек) ткани. Увеличение перехода жидкости из микроциркуляторного русла в ткани из-за увеличения сосудистой проницаемости называется экссудацией . Состав экссудата приближается к составу плазмы (табл. 2); он содержит большое количество белков плазмы, включая иммуноглобулины, комплемент и фибриноген, ввиду того, что эндотелий с повышенной проницаемостью больше не предотвращает проникновение в ткани этих больших молекул. Фибриноген при остром воспалительном экссудате быстро преобразуется в фибрин под влиянием тромбопластинов тканей. Фибрин может обнаруживаться микроскопически в экссудате в виде розовых нитей или пучков. Макроскопически фибрин наиболее хорошо виден на воспаленной серозной оболочке, поверхность которой изменяется от нормальной блестящей до шероховатой, желтоватой, покрытой пленкой и коагулированными белками.

Экссудацию необходимо отличать от транссудации (табл. 2). Транссудация - это процесс увеличенного перехода жидкости в ткани через сосуды с нормальной проницаемостью. Сила, под влиянием которой происходит переход жидкости из кровотока в ткани, обусловлена увеличением гидростатического давления или уменьшением осмотического давления коллоидов плазмы. Транссудат имеет состав, аналогичный составу ультрафильтрата плазмы. В клинической практике идентификация отечной жидкости (транссудат или экссудат) имеет большую диагностическую ценность, так как она обеспечивает определение причин нарушений, например, при исследовании перитонеальной жидкости (при асците).

Экссудация обеспечивает снижение активности повреждающего агента путем:

Разведения его; - увеличения оттока лимфы; - наводнения плазмой, содержащей многочисленные защитные белки типа иммуноглобулинов и комплемента.

Увеличение лимфатического дренажа способствует переносу повреждающих агентов в регионарные лимфатические узлы, облегчая таким образом защитный иммунный ответ. Иногда при заражении вирулентными микроорганизмами этот механизм может стать причиной их распространения и возникновения лимфангита и лимфаденита.

Клеточные реакции:

Типы вовлеченных клеток: острое воспаление характеризуется активной эмиграцией воспалительных клеток из крови в область повреждения. Нейтрофилы (полиморфноядерные лейкоциты) доминируют в ранней стадии (в первые 24 часа). После первых 24-48 часов в очаге воспаления появляются фагоцитирующие клетки макрофагальной системы и иммунологически активные клетки типа лимфоцитов и плазматических клеток. Однако нейтрофилы остаются преобладающим типом клеток в течение нескольких дней.

Краевое стояние нейтрофилов: в нормальном кровеносном сосуде клеточные элементы сосредоточены в центральном осевом потоке, отделяясь от эндотелиальной поверхности зоной плазмы (рис. 3). Это разделение зависит от нормального тока крови, которое возникает под действием физических законов, влияние которых приводит к накоплению самых тяжелых клеточных частиц в центре сосуда. Так как скорость кровотока в расширенных сосудах при остром воспалении уменьшена, распределение клеточных элементов нарушается.

Эритроциты формируют большие агрегаты (“монетный столбик” из эритроцитов ) (так называемый “слажд”-феномен).

Лейкоциты перемещаются к периферии и вступают в контакт с эндотелием (маргинация, краевое стояние), на котором многие из них адгезируются . Это происходит в результате увеличения экспрессии (появления на поверхности клеток) различных молекул адгезии клеток (САМ , cell adhesion molecules) на лейкоцитах и эндотелиальных клетках. Например, экспрессия бета 2 интегринов (комплекс CD11-CD18), которые включают в себя лейкоцитарный функциональный антиген-1 (LFA-1, leukocyte function antigen-1), увеличивается из-за влияния таких хемотаксических факторов как C5a ("анафилатоксин”) комплемента, и лейкотриена В 4 ЛТB 4 . Синтез комплементарных CAM-молекул на эндотелиальных клетках аналогично регулируется действиями интерлейкина-1 (IL-1) и TNF (фактор некроза опухоли (tumor necrosis factor), который выявляется и вне опухолей); они включают ICAM 1, ICAM 2 и ELAM-1 (эндотелиальная молекула адгезии лейкоцитов, endothelial leukocyte adhesion molecule).

Эмиграция нейтрофилов: адзегированные нейтрофилы активно покидают кровеносные сосуды через межклеточные щели и проходят через базальную мембрану, попадая в интерстициальное пространство (эмиграция ). Проникновение через стенку сосуда длится 2-10 минут; в интерстициальной ткани нейтрофилы двигаются со скоростью до 20 мкм/мин.

Хемотаксические факторы (таблица 1): активная эмиграция нейтрофилов и направление движения зависят от хемотаксических факторов. Факторы комплемента C3a и C5a (образующие в комплексе анафилатоксин ) - мощные хемотаксические агенты для нейтрофилов и макрофагов, как и лейкотриен LTB4. Взаимодействие между рецепторами на поверхности нейтрофилов и этими "хемотаксинами" увеличивает подвижность нейтрофилов (путем увеличения притока ионов Ca 2+ в клетку, который стимулирует сокращение актина) и активирует дегрануляцию. Различные цитокины оказывают активирующую роль в процессах развития иммунного ответа.

Эритроциты попадают в воспаленную область пассивно, в отличие от активного процесса эмиграции лейкоцитов. Они выталкиваются из сосудов гидростатическим давлением через расширенные межклеточные щели вслед за эмигрирующими лейкоцитами (диапедез ). При тяжелых повреждениях, связанных с нарушением микроциркуляции, в очаг воспаления может попадать большое количество эритроцитов (геморрагическое воспаление).

Иммунный фагоцитоз (В) намного эффективнее неспецифического (А). Нейтрофилы имеют на своей поверхности рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулинов и фактрорам комплемента. Макрофаги обладают такими же свойствами.

1. Распознавание - первым этапом фагоцитоза является распознавание повреждающего агента фагоцитарной клеткой, которое происходит или непосредственно (при распознавании больших, инертных частиц), или после того, как агент покрывается иммуноглобулинами или факторами комплемента (C3b) (опсонизация ). Облегченный опсонином фагоцитоз - механизм, участвующий в иммунном фагоцитозе микроорганизмов. IgG и C3b - эффективные опсонины. Иммуноглобулин, который обладает специфической реактивностью по отношению к повреждающему агенту (специфическое антитело) - наиболее эффективный опсонин. C3b образуется непосредственно в очаге воспаления путем активации системы комплемента. На ранних стадиях острого воспаления, прежде чем развивается иммунный ответ, доминирует неиммунный фагоцитоз, но по мере развития иммунного ответа он замещается более эффективным иммунным фагоцитозом.

2. Поглощение - после распознавания нейтрофилом или макрофагом чужеродная частица поглощается фагоцитарной клеткой, в которой формируется ограниченная мембраной вакуоль, названная фагосомой, которая при слиянии с лизосомами образует фаголизосому.

3. Разрушение микроорганизмов - когда повреждающим агентом является микроорганизм, он должен быть убит, прежде чем произойдет гибель фагоцитирующей клетки. В процессе разрушения микроорганизмов участвуют несколько механизмов.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления. В очаге воспаления наблюдается пролиферация камбиальных клеток соединительной ткани, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов, а также клеток местной ткани, в которой разворачивается процесс воспаления - мезотелиальных, эпителиальных клеток. Параллельно наблюдается клеточная дифференцировка и трансформация. В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток, моноциты - гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и клетки типа Пирогова-Лангханса).

Камбиальные клетки соединительной ткани в дальнейшем могут дифференцироваться в фибробласты, продуцирующие белок коллаген и гликозаминогликаны. Вследствие этого очень часто в исходе воспаления разрастается волокнистая соединительная ткань.

РЕГУЛЯЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов.

Известно, что некоторые гормоны усиливают воспалительную реакцию - это, так называемые,

провоспалительные гормоны (минералокортикоиды, соматотропный гормон гипофиза, гипофизарный тиреостимулин, альдостерон). Другие, наоборот, уменьшают ее. Это противовоспалительные гормоны , такие как глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза. Их антивоспалительный эффект успешно используется в терапевтической практике. Эти гормоны блокируют сосудистый и клеточный феномен воспаления, ингибируют подвижность лейкоцитов, усиливают лимфоцитолиз.

Холинергические вещества , стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические , угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам.

На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизации). В таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении.

Чтобы отличить транссудат от экссудата, в плевральной жидкости определяют содержание белка и активность ЛДГ и сравнивают с аналогичными показателями сыворотки. При экссудате всегда есть хотя бы один из следующих признаков (критерии Лайта):

1. отношение содержания белка в плевральной жидкости к его содержанию в сыворотке превышает 0,5;
2. отношение активности ЛДГ в плевральной жидкости к активности ЛДГ в сыворотке превышает 0,6;
3. активность ЛДГ в плевральной жидкости превышает две трети ее максимальной нормальной активности в сыворотке.

Для транссудата не характерен ни один из перечисленных признаков. Предлагались и другие критерии, однако никаких преимуществ перед критериями Лайта у них не обнаружено. По данным метаанализа, все три критерия Лайта имеют сходную диагностическую ценность; выявление сразу двух или трех признаков делает диагноз более точным, но ни одна из их комбинаций не имеет преимуществ.

Транссудат

Самая частая причина плеврального выпота - сердечная недостаточность. Обычно выпот двусторонний, серозный, по биохимическим показателям соответствует транссудату. Недавно показано, что изолированная правожелудочковая сердечная недостаточность не бывает причиной плеврального выпота: он появляется только при недостаточности обоих желудочков. Лечение сердечной недостаточности диуретиками не может быть причиной превращения транссудата в экссудат. Больным с типичной клинической картиной левожелудочковой сердечной недостаточности, кардиомегалией и двусторонним выпотом на рентгенограмме плевральную пункцию можно не делать. Следует помнить, что у больных с сердечной недостаточностью может возникнуть ТЭЛА. Поэтому если появился односторонний выпот, лихорадка или плевральная боль, нужно исключать ТЭЛА и пневмонию.

Другая частая причина транссудата - цирроз печени. Асцитическая жидкость через диафрагму просачивается из брюшной полости в плевральную. Биохимические показатели плевральной и асцитической жидкости, как правило, сходны. На рентгенограмме грудной клетки определяется плевральный выпот (в 70% случаев правосторонний) при нормальных размерах сердца. У больных обычно находят асцит и другие проявления печеночной недостаточности, хотя иногда при переходе довольно большого объема жидкости в плевральную полость клинические признаки асцита исчезают.

Односторонний плевральный выпот при ТЭЛА чаще представляет собой геморрагический экссудат, но у 20% больных обнаруживают транссудат. Таким образом, исключить ТЭЛА по характеру выпота нельзя, для этого требуется дополнительное обследование.

Реже причинами транссудата бывают нефротический синдром (из-за снижения онкотического давления плазмы), уроторакс (при скоплении мочи в забрюшинном пространстве из-за повреждения или обструкции мочевых путей), перитонеальный диализ (из-за перехода диализата из брюшной полости в плевральную). При долевом и тотальном ателектазе (вследствие обструкции бронха опухолью или инородным телом) транссудат может образовываться из-за роста отрицательного давления в плевральной полости. Как правило, причина транссудата проясняется уже при сборе анамнеза.

Экссудат

Самая частая причина экссудата в плевральной полости - парапневмонический плеврит. Это распространенное осложнение бактериальной пневмонии (развивается примерно в 40% случаев). Выпот накапливается на стороне поражения. В плевральной жидкости обнаруживают большое количество нейтрофилов (более 10000 в мкл). Различают неосложненный и осложненный парапневмонический плеврит. Первый полностью излечивается антибактериальными препаратами, а второй требует дренирования плевральной полости, так как иначе приводит к хроническому плевриту и образованию бронхоплевральных свищей и плевральных спаек. Поэтому важно их дифференцировать.

Осложненный парапневмонический плеврит отличают от неосложненного по внешнему виду плевральной жидкости, результатам ее окраски по Граму, посева и биохимического исследования. Критериями осложненного парапневмонического плеврита считают эмпиему плевры (гнойный экссудат, выявление бактерий в мазках экссудата, окрашенных по Граму, или при посеве), а также рН экссудата ниже 7 или содержание глюкозы в экссудате менее 40 мг%.

Последние два критерия часто сочетаются с повышением активности ЛДГ в экссудате свыше 1000 МЕ/л, но сама по себе активность ЛДГ критерием осложненного парапневмонического плеврита не служит. Способность вызывать осложненный парапневмонический плеврит неодинакова у разных видов бактерий. Streptococcus pneumoniae часто вызывает пневмонию, но осложненный парапневмонический плеврит - редко. Напротив, если возбудитель пневмонии - грамотрицательные бактерии, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes или анаэробные бактерии, то осложненный парапневмонический плеврит развивается довольно часто. Если обнаружен осумкованный выпот, ставят диагноз осложненного парапневмонического плеврита.

Опухолевый выпот - это вторая по частоте причина экссудата в плевральной полости. Обычно он возникает при метастазах в плевру. Опухолевый выпот чаще всего обусловлен раком легкого, молочной железы и лимфомами (около 75% случаев). Иногда он бывает первым проявлением злокачественного новообразования: прогноз у таких больных крайне неблагоприятный, поскольку плевральный выпот появляется на поздних стадиях заболевания. Реже причиной плеврального выпота у онкологических больных служат метастазы в лимфоузлы средостения, ателектазы и пневмония.

При цитологическом исследовании плевральной жидкости опухолевые клетки обнаруживают в 60-80% случаев. Цитологическое подтверждение опухолевой природы выпота очень важно. Например, если у больного раком легкого опухолевых клеток в выпоте не обнаружено, операция может дать неплохие результаты, а в противном случае - бесполезна.

Третьей по частоте причиной плеврального выпота считают ТЭЛА. Плевральный выпот появляется почти у каждого второго больного ТЭЛА, примерно в 80% случаев он бывает экссудатом. Выпот обычно односторонний, иногда имеет геморрагический характер. В легких может определяться инфильтрат, но каких-либо специфичных для ТЭЛА данных анамнеза, физикального исследования, рентгенографии грудной клетки и исследований плевральной жидкости нет. Поэтому, чтобы не пропустить ТЭЛА, нужно всегда о ней помнить и больным с факторами риска или типичной клинической картиной назначать дополнительное обследование.

Причиной одностороннего плеврита и экссудата может быть туберкулезный плеврит. Его следует заподозрить у больных с преобладанием в плевральной жидкости лимфоцитов (гл. 74). Содержание глюкозы в плевральной жидкости часто бывает нормальным.

Плевральный выпот в сочетании с лихорадкой и болью в верхней части живота или нижнем отделе грудной клетки может быть проявлением поддиафрагмального абсцесса, перфорации органов брюшной полости, вирусного гепатита, абсцесса печени или селезенки и других заболеваний брюшной полости. Амебный абсцесс печени может сопровождаться правосторонним выпотом - из-за асептического воспаления (реактивный плеврит) или, чаще, прорыва абсцесса через диафрагму. Эти заболевания не всегда своевременно распознаются, потому что нередко врачи ищут причину выпота в легких и плевре. Экссудат в плевральной полости (обычно левосторонний) может быть следствием как острого, так и хронического панкреатита. В таких случаях в плевральной жидкости обнаруживают высокую активность амилазы. Если плевральный выпот (в сочетании с пневмомедиастинумом или пневмотораксом либо без них) появился после рвоты и сопровождается болью в груди и одышкой, следует заподозрить разрыв пищевода. У таких больных плевральная жидкость обычно содержит много амилазы слюны и имеет рН около 6. Кроме того, из-за попадания в плевральную полость анаэробов ротоглотки высок риск инфекции. Поэтому медлить с обследованием и лечением нельзя.

Плевральный выпот бывает при ревматических болезнях, чаще при СКВ и ревматоидном артрите. Обычно выпот при этих заболеваниях появляется поздно, когда диагноз уже известен, однако бывает и первым проявлением заболевания. Как правило, при ревматоидном артрите в плевральной жидкости заметно снижено содержание глюкозы; при физикаль-ном исследовании почти всегда находят поражение суставов. Синдром Дресслера следует заподозрить после инфаркта миокарда и операции на сердце. Синдром развивается спустя недели или месяцы после повреждения миокарда: возникают перикардит, плеврит, инфильтраты в легких, лихорадка и боль в груди. Его следует исключать у каждого больного с одно- или двусторонним плевральным выпотом, возникшим после инфаркта миокарда или операции на сердце.

Экссудат может появляться после приема лекарственных средств вследствие как лекарственного плеврита, так и лекарственного волчаночного синдрома. Плевральный выпот у больных с центральным венозным катетером может быть вызван повреждением вены. Это осложнение чаще встречается при установке венозного катетера в левую подключичную или левую яремную вены, его нужно заподозрить при гемотораксе или наличии в плевральной жидкости компонентов инфузионных растворов.

Проф. Д. Нобель

«Виды и причины плеврального выпота» - статья из раздела

В соответствии с существующей классификацией выпотные жидкости делят на экссудаты и транссудаты. Отдельно выделяют жидкость кистозных образований.

Транссудаты появляются вследствие разнообразных причин: изменения проницаемости сосудистых стенок; повышения внутрикапиллярного давления; расстройства местного и общего кро­вообращения (при сердечно-сосудистой недостаточности, цирро­зах печени; снижении онкотического давления в сосудах; нефротическом синдроме и др.). Обычно это прозрачная жидкость светло-желтого цвета слабощелочной реакции. Изменение цвета и прозрачности может наблюдаться в геморрагических и хилезных транссудатах. Относительная плотность жидкости колеблет­ся от 1,002 до 1,015, белок имеет концентрацию 5-25 г/л.

Экссудаты образуются в результате воспалительных процес­сов, вызываемых различными причинами. Это жидкость щелоч­ной реакции, относительная плотность которой выше 1,018, а кон­центрация белка более 30 г/л.

Экссудаты бывают серозные и серозно-фибринозные (при ревматических плевритах, плевритах и перитонитах туберкулез­ной этиологии), серозно-гнойные и гнойные (при бактериаль­ных плевритах и перитонитах), геморрагические (чаще всего при злокачественных новообразованиях, реже при инфаркте легкого, геморрагических диатезах, туберкулезе), хилезные (при затруд­нении лимфооттока через грудной проток вследствие сдавления опухолью, увеличенными лимфоузлами, а также разрыве лимфа­тических сосудов, обусловленном травмой или опухолью), холе­стериновые (застарелые, осумкованные выпоты, содержащие крис­таллы холестерина), гнилостные (при присоединении гнилостной флоры).

Выпотные жидкости получают путем пункции соответствую­щей полости. Полученный материал собирают в чистую сухую посуду. С целью предотвращения свертывания добавляют цитрат натрия из расчета 1 г на 1 л жидкости или раствор цитрата натрия (38 г/л) в соотношении 1: 9. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ

Цвет жидкости различен в зависимости от характера выпота. Транссудаты и серозные экссудаты светло-желтого цвета. Гной­ные экссудаты обычно желтовато-зеленые с бурым оттенком от наличия крови. Большая примесь крови придает жидкости крас­но-бурый оттенок (геморрагический экссудат). Молочно-белый цвет характерен для хилезных экссудатов. Холестериновый экс­судат желтовато-буроватый, иногда с коричневым оттенком.

Прозрачность жидкости также зависит от характера выпота. Транссудаты и серозные экссудаты прозрачны. Геморрагические, гнойные, хилезные - мутные.

Определение относительной, плотности проводят с помощью урометра, методами, описанными в разделе «Исследование мочи». Количественное определение белка осуществляют так же, как в моче с сульфосалициловой кислотой (30 г/л). Поскольку в выпотной жидкости всегда содержится белок в значительно боль­шем количестве, чем в моче, готовят основное разведение выпотной жидкости в 100 раз, для чего к 0,1 мл выпотной жидко­сти приливают 9,9 мл раствора хлорида натрия (9 г/л). При очень высоком содержании белка в экссудате разведение можно продолжать, пользуясь основным разведением. Расчет производят покалибровочному графику с учетом степени разведения жидкости.

Проба Ривальта предложена для дифференцирования транс­судатов и экссудатов. Экссудат содержит серомуцин (вещество глобулиновой природы), дающий положительную пробу Ривальта

Ход определения. В цилиндр емкостью 100 мл с дистиллиро­ванной водой, подкисленной 2-3 каплями концентрированной уксусной кислоты, добавляют 1-2 капли исследуемой жидкости. Если падающие капли образуют беловатое облачко (напоминает дым от сигареты), опускающееся до дна цилиндра, - проба по­ложительная. В транссудате помутнение по ходу капли не появ­ляется либо проявляется очень слабо и быстро исчезает. Проба Ривальта не всегда позволяет отличить транссудат от экссудата при смешанных жидкостях. Большое значение для их отличия имеет микроскопическое исследование.

Таблица 11

Отличительные признаки транссудатов и экссудатов

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Микроскопическое исследование выпотных жидкостей про­водят после центрифугирования в течение 5-10 мин при 1500- 3000 об/мин и приготовления препаратов из осадка. Микроско­пическое исследование следует производить в нативных и окра­шенных препаратах.

Нативные препараты. Каплю осадка наносят на предметное стекло и накрывают покровным стеклом, микроскопируют, ис­пользуя окуляр 7, объектив 40. Исследование нативных препара­тов дает возможность ориентировочно судить о характере пато­логического процесса, количестве клеточных элементов, преоб­ладании различных форменных элементов, наличии комплексов клеток опухолевой природы, кристаллов и других элементов.

Лейкоциты в небольшом количестве (до 10-15 в поле зре­ния) обнаруживаются в транссудатах и в большом количестве в жидкостях воспалительного происхождения.Эритроциты в том или ином количестве присутствуют в лю­бой жидкости. В транссудатах и серозных экссудатах их выявляют в небольшом количестве за счет травматической примеси крови (в момент прокола). Геморрагические экссудаты обычно содер­жат очень много эритроцитов.

Клетки мезотелия - крупные клетки размером до 25 мкм и более. Обнаруживаются в большом количестве в транссудатах, располагаются одиночно, иногда в виде скоплений. Иногда вы- являются выраженные дегенеративные изменения в виде вакуо­лизации цитоплазмы (перстневидные клетки).

Опухолевые клетки расположены обычно в виде комплексов без четких границ с выраженными признаками полиморфизма вели­чины и формы.Жировые капли в виде резко преломляющих свет круглых ка­пель, окрашивающихся Суданом III в оранжевый цвет, встреча­ются в гнойных экссудатах с выраженным клеточным распадом и в хилезных экссудатах.

Кристаллы холестерина - бесцветные прозрачные пластинки с обломанными углами в виде ступенек. Обнаруживаются в ста­рых осумкованных холестериновых экссудатах, чаще туберкулез­ной этиологии.

Окрашенные препараты. Небольшую каплю осадка помещают на предметное стекло. Препарат готовят так же, как мазок кро­ви, высушивают на воздухе. Окраску производят после фиксации мазков обычными гематологическими красителями. Клеточные элементы экссудатов окрашиваются быстрее, чем элементы кро­ви, поэтому время окраски сокращается до 8-10 мин. В мазках подсчитывают процентное соотношение отдельных видов лейко­цитов, исследуют морфологию других клеточных элементов.

В окрашенных препаратах обнаруживают следующие клеточ­ные элементы.

Нейтрофилы преобладающие клетки гнойного экссудата. По морфологии нейтрофилов можно судить о тяжести воспалитель­ного процесса. Дегенеративные изменения нейтрофилов (ток- согенная зернистость и вакуолизация цитоплазмы, гиперсегмен­тация и пикноз ядер, кариорексис и кариолизис вплоть до кле­точного распада) наблюдаются при наиболее тяжелых случаях гнойного воспаления. Нейтрофилы с явлением фагоцитоза встречаются при более доброкачественных процессах.

Лимфоциты являются преобладающими клетками серозного экссудата (до 80-90% всех лейкоцитов). В небольшом количест­ве встречаются и в транссудатах. Морфология их не отличается от таковой в периферической крови.

Плазматические клетки могут встречаться при затяжном ха­рактере воспаления серозных оболочек.

Гистиоциты – тканевые моноциты, клетки различных размеров с нежной структурой ядра моноцитоидной формы и серовато-голубой цитоплазмы. Часто обнаруживаются в гнойных экссудатах в период санации полости.

Макрофаги – полиморфные клетки с ядром неправильной формы, бобовидной формы с включениями в цитоплазме. Обнаруживаются при кровоизлияниях в плевральную полость, опухолях, гнойных плевритах.

Клетки мезотелия выстилают серозные оболочки. Крупных размеров до 30 мкм округлой формы, круглое ядро чаще центрально и широкой от серого до темно-голубого цитоплазмой. Иногда могут быть двух- и многоядерные. Обнаруживаются в экссудатах и транссудатах в начальной стадии воспалительного прецесса, а также при опухолях. В жидкостях большой давности отмечаются дегенеративные изменения этих клеток (вакуолизация цитоплазмы, эксцентрично расположенное ядро).

Клетки злокачественных опухолей – клетки крупного размера 40-50 мкм с выраженным полиморфизмом (различная величина, структура и окраска ядер, нарушение ядерно-цитоплазматического отношения в пользу ядра, гиперхромия ядер, крупные множественные ядрышки). Обнаруживаются при канцероматозе плевры, брюшина вследствие первичного (мезотелиома) или вторичного поражения (метастазирование из др. органов).

10.Современные представления о гемостазе. Сосудисто-тромбоцитарное и плазменное звено гемостаза. Биологическое действие и механизмы активации. Лабораторные методы исследования сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза.

Система гемостаза представляет собой совокупность многих биологических факторов и биохимических процессов, поддерживающих структурную целостность кровеносных сосудов, жидкое состояние крови и ее текучесть.

Функции:

Обеспечивает циркуляцию жидкой крови в сосудистом русле;

Способствует прекращению кровотечения при повреждении сосуда.

Функционально-морфологические компоненты:

1) эндотелий сосудов,

2)клетки крови (лейкоциты,эритроциты,тромбоциты) ,

3)система свертывания крови, включающая в себя плазменные и тромбоцитарные факторы, антикоагулянтное звено и фибринолитическую систему крови.

Гемостаз включает 3 основных этапа:

Первичный гемостаз, в котором участвуют, в основном, сосуды и тромбоциты, он заканчивается образованием тромбоцитарного сгустка,

Вторичный гемостаз – в котором участвуют преимущественно плазменные факторы, он закачивается образованием окончательного фибринового тромба.

Фибринолиз, приводящий к растворению тромба.

В зависимости от механизма остановки кровотечения различают первичный и вторичный гемостаз.

Первичный гемостаз (микроциркуляторный или сосудисто-тромбоцитарный) осуществляется в мелких сосудах диаметром до 200мкм. Формируется первичный (тромбоцитарный) тромб, обеспечивающий остановку кровотечений из микрососудов, в которых давление крови невелико. Здоровый, не поврежденный эндотелий обладает тромборезистентными свойствами и поэтому кровь свободно циркулирует по сосудам, форменные элементы крови не прилипают к сосудистой стенке. При повреждении сосудистой стенки эндотелий приобретает тромбогенные свойства. Рефлекторно развивается спазм сосуда в месте повреждения. Главными стимуляторами адгезии тромбоцитов являются коллаген, обнажившийся после травмы эндотелия сосуда и фактор Виллебранда, синтезируемый клетками эндотелия и попадающий в кровоток после их повреждения. Тромбоциты начинают приклеиваться к краям поврежденного сосуда, накладываются друг на друга, закрепляются, склеиваются (адгезия и агрегация). Из тромбоцитов высвобождаются АДФ, серотонин и адреналин, которые еще больше усиливают сосудистый спазм и агрегацию тромбоцитов. Из поврежденных тканей и эндотелия сосудов выделяется тканевой тромбопластин, который взаимодействует с белковыми факторами плазмы (7,4,10,5,2) и образует некоторое некоторое количество тромбина. В результате агрегация становится необратимой и формируется первичный или тромбоцитарный тромб. На этом кровотечение из мелких сосудов купируется.

Лабораторная оценка сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

При этом исследуют состояние капилляров и тромбоцитов: их количество и функцию (адгезию и агрегацию).

Длительность капиллярного кровотечения определяют после строго дозированного прокола кожи. По методу Дюке осуществляют прокол кожи ногтевой фаланги безымянного пальца, по Айви – 3 прокола (насечки) наносят на коже верхней трети предплечья при создании давления с помощью манжетки 40-50 мм рт. ст.

В норме длительность кровотечения по Дюке составляет 2-4 мин, по Айви – 1-7 мин.

Время капилярного кровотечения зависит от состояния капиляров, количества и функциональной активности тромбоцитов, способности их к адгезии и агрегации.

Практическое значение имеет удлинение времени кровотечения: при тяжелых формах неполноценности тромбоцитов и резко выраженных тромбоцитопениях, особенно значительно оно удлиняется при болезни Виллебрандта. Время кровотечения увеличивается также при заболеваниях печени, ДВС-синдроме, злокачественных опухолях, С -гиповитаминозе, гипофункции коры надпочечников, отравлении гепатотоксическими веществами и т.д.

При нарушениях свертываемости крови оно обычно остается нормальным, так как остановка кровотечения в зоне микроциркуляции обеспечивается, в основном, тромбоцитами, а не гемокоагуляцией. При некоторых коагуляционных нарушениях (тяжелых тромбо-геморрагических синдромах, значительной гипергепаринемиях) время кровотечения может удлинятся.

Укорочение – свидетельствует лишь о повышенной спастической способности капилляров

Резистентность капилляров исследуют с помощью различных проб – щипка, жгута и др.

Проба щипка – в норме после щипка складки кожи под ключицей ни сразу, ни через 24 часа не должно быть ни петехий, ни кровоподтека.

Проба жгута – у здоровых людей после сдавления плеча манжеткой тонометра (80 мм рт. ст.) в течение 5 мин петехии не образуются или их не более 10 диаметром до 1 мм (в кругу диаметром 2,5 см) – отрицательная проба.

Снижение резистентности, (положительные пробы) свидетельствует о неполноценности стенок микрососудов. Это может быть результатом инфекционно-токсического воздействия, С-гиповитаминоза, эндокринных нарушений (менструальный период, патологический климакс) и т.д. Наиболее часто положительная проба жгута отмечается у больных тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями всех видов, при ДВС-синдроме, при активации фибринолиза, передозировке антикоагулянтов непрямого действия, при дефиците факторов протромбинового комплекса.

Количество тромбоцитов (PL, PLT)определяют с помощью фазово-контрастного микроскопирования или на автоматическом анализаторе (норма – 150-450 * 10 9 /л).

Уменьшение количества тромбоцитов может быть при геморрагическом диатезе, ДВС-синдроме, идиопатической нической пурпуре (болезнь Верльгофа), тромботической тромбоцитопенической пурпуре (болезнь Мошковица), иммунных тромбоцитопениях, остром лейкозе, болезнях накопления (Гоше, Нимана-Пика и т.д.), апластических, В12 - и фолиеводефицитных анемиях, заболеваниях печени, коллагенозе. Ряд антибактериальных, противосудорожных, мочегонных, противоревматических, противомалярийных препаратов, аналгетики, гипогликемические средства способны вызвать лекарственную тромбоцитопению.

Первичный тромбоцитоз может быть эссенциальным, а также встречается при миелопролиферативных заболеваниях, вторичный - при злокачественных новообразованиях, острой кровопотере, воспалительных процессах, железодефицитной анемии, после операций, после интенсивной физической нагрузки.

Адгезивность томбоцитов

Известны прямые и непрямые методы оценки адгезивности тромбоцитов. Прямые заключаются в подсчете тромбоцитов, фиксированных в колонке со стеклянными шариками при пропускании со стандартной скоростью определенного объема крови Непрямые основаны на установлении разницы между количеством тромбоцитов в венозной крови и крови, вытекающей из ранки на коже пальца (адгезивность in nivo). Снижение адгезивности наблюдается при ряде тромбоцитопатий и при болезни Виллебранда. Нормальные значения – 20-55 % .

Уменьшение адгезивности вплоть до 0 % наблюдается при ряде врожденных тромбоцитопатий (тромбастения Глацманна, аспириноподобный синдром, синдром Бернара-Сулье) и при болезни Виллебранда.

Агрегация тромбоцитов

Исследование способности тромбоцитов к агрегации используют для:

– диагностики наследственных аномалий тромбоцитов (сохраненной реакции освобождения – тромбастения Гланцмана; нарушенной реакцией освобождения – "аспириноподобный синдром"; болезни недостаточного пула накопления – синдром "серых тромбоцитов"; заболевания с преимущественным нарушением адгезии – болезнь Виллебранда, синдром Бернара-Сулье);

– диагностики приобретенных патологий тромбоцитов (цирроз печени, уремия, атеросклероз, ИБС, сахарный диабет, гиперлипидемии, парапротеинемии и т. д.);

– подбора дозы и оценки эффективности антиагрегантной терапии;

– оценки функциональной активности тромбоцитов при переливании тромбомассы.

Может быть спонтанная или индуцированная. Чаще используют последнюю. В качестве индукторов используют АДФ, адреналин, коллаген, бычий фибриноген, ристомицин.

Выбор агреганта зависит от цели исследования.

Для оценки тромбоопасных состояний чаще всего используют АДФ в малых дозах, для оценки антиагрегационной терапии – АДФ в более высоких дозах, иногда коллаген. При исследовании геморагических проявлений используют комплекс агрегантов: АДФ, адреналин (для оценки состояния мембранных рецепторов); ристомицин (для оценки необходимых кофакторов); АДФ, адреналин, коллаген (оценки способности тромбоцитов к реакции освобождения).

Принцип агрегации тромбоцитов основан на измерении скорости и степени уменьшения оптической плотности тромбоцитарной плазмы при перемешивании с индукторами агрегации. Это может быть оценено визуально, с помощью микроскопа а также с помощью агрегометра.

Вторичный гемостаз (макроциркуляторный, коагуляционный).

Осуществляется при кровотечении из сосудов среднего и крупного калибра. Обеспечивается свертывающей системой, которая состоит из двух звеньев - прокоагулянтного и антикоагулянтного.

Процесс плазменного свертывания крови представляет собой каскад ферментативных реакций, в котором каждый предшествующий фактор превращается в активный фермент, последовательно активирующий следующий профермент. Конечным продуктом процесса свертывания крови является фибрин-полимер - нерастворимый белок, образующий сеть, в котором задерживаются тромбоциты и другие форменные элементы крови, формируется окончательный фибрин - тромбоцитарный сгусток (гемостатический тромб). Весь процесс делят на 4 фазы:

Первая фаза -образование протромбиназы , происходит 2-мя путями - по внешнему и внутреннему механизму. Внутренний механизм запускается активацией 12-го фактора при контакте с поврежденной сосудистой стенкой. Так же принимают участие плазменные факторы 11,10,9,8,5,4, фактор Флетчера, фактор Виллебранда, протеины С и S, 3-ий тромбоцитарный фактор. Образование кровяной протромбиназы занимает основное время свертывания крови 4мин 55сек – 9мин 55сек. Внешний механизм запускается с появления в кровяном русле 3-го фактора (тканевой тромбопластин) из поврежденной сосудистой стенки (в норме в плазме он отсутствует), который при взаимодействии с 7,10,5,4 плазменными факторами образует тканевую протромбиназу. Протекает в 2-3 раза быстрее.

Вторая фаза - образование тромбина . Протромбиназа превращает протромбин в тромбин (2-2а). В этой реакции принимают участие 5,7,10 и 3-ий тромбоцитарный факторы. Продолжительность 2-5сек. Кровь продолжает сохранять жидкую консистенцию.

Третья фаза -образование фибрина , длится 2-5сек. Тромбин отщепляет от фибриногена пептиды, переводя его в фибрин-мономер. Последний полимеризуется и выпадает в виде переплетающихся нитей фибрина. Эта сеть увлекает за собой форменные элементы крови. Образуется рыхлый красный тромб. Он очень лабилен и может растворяться фибринолизином, мочевиной. Тромбин в присутствии 4-го фактора может активизировать фибриназу (13-ый фактор), которая, воздействуя на лабильный красный тромб, может уплотнять его и делать ограниченно растворимым.

Четвертая - посткоагуляционная фаза - ретракция и фибринолиз . Осуществляется системой фибринолиза, которая включает в себя плазминоген, его активаторы и ингибиторы. Плазминоген после активации превращается в плазмин. Плазмин расщепляет фибрин на отдельные фрагменты (продукты деградации фибрина), которые удаляются фагоцитарной системой. Активация плазминогена в норме происходит на фибриновом сгустке при фиксации на нем 12-го активированного фактора и прекалликреина. Активация плазминогена может индуцироваться тканевыми протеиназами, бактериальными. Выполнив свою функцию плазмин инактивируется системой ингибиторов.

Транссудат I Транссуда́т (лат. trans через, сквозь + sudare сочиться, просачиваться)

отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. Т. обычно бесцветен или бледно-желтого цвета, прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток спущенного эпителия, лимфоцитов, жира. Содержание белков в Т. обычно не превышает 3%; ими являются сывороточные альбумины и глобулины. В отличие Экссудата в Т. отсутствуют , свойственные плазме. Относительная плотность транссудата 1,006-1,012, а экссудата - 1,018-1,020. Иногда качественные различия между Т. и экссудатом исчезают: Т. становится мутноватым, количество белка в нем возрастает до 4-5%). В таких случаях важное значение для дифференциации жидкостей имеет изучение всего комплекса клинических, анатомических и бактериологических изменений (наличие у больного боли, повышенной температуры тела, воспалительной гиперемии, кровоизлияний, обнаружение в жидкости микроорганизмов). Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка.

Образование Т. чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью (Сердечная недостаточность), портальной гипертензией (Портальная гипертензия), застоем лимфы, тромбозом вен, почечной недостаточностью (Почечная недостаточность). Механизм возникновения Т. сложен и определяется рядом факторов: увеличенным гидростатическим давлением крови и сниженным коллоидно-осмотическим давлением ее плазмы, повышенной проницаемостью капиллярной стенки, задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Скопление Т. в полости перикарда называют Гидроперикард ом, в брюшной полости - Асцит ом, в плевральной - Гидроторакс ом, в полости оболочек яичка (Яичко) - гидроцеле, в подкожной клетчатке - анасаркой. Т. легко инфицируется, превращаясь в . Так, асцита приводит к возникновению Перитонит а (асцит-перитонит). При длительном скоплении в тканях отечной жидкости развиваются и атрофия паренхиматозных клеток, Склероз . При благоприятном течении процесса Т. может рассосаться.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Транссудат" в других словарях:

Транссудат … Орфографический словарь-справочник

- (лат.). Жидкость, выступающая из кровеносных сосудов, по составу аналогичная кровяной сыворотке. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. ТРАНССУДАТ выступание жидкой части крови (транссудата) из кровяных… … Словарь иностранных слов русского языка Большой Энциклопедический словарь

Отечная жидкость, скапливающаяся в полостях и тканях в результате нарушения проницаемости сосудов. Отличается от экссудата меньшим содержанием белка, более бедным клеточным составом, отсутствием микробов. См. Асцитическая жидкость. (

Определение физико-химических свойств

Определение физико-химических свойств плеврального выпота начинают с оценки внешнего вида полученного материала и определения его цвета, прозрачности, консистенции и запаха. По этим признакам можно выделить несколько разновидностей плев­рального выпота:

Транссудат - невоспалительный выпот в плевральной полости, образующийся в результате повышения гидростатического давления (правожелудочковая или бивентрикулярная сердечная недостаточность) или снижения коллоидно-осмотического давления плазмы крови (нефротический синдром при гломерулонефрите, амилоидозе почек и липоидном нефрозе, при циррозах печени с нарушением ее белково-синтетической функ­ции и др.). По внешнему виду транссудат представляет собой прозрачную желтоватого цвета жидкость, без запаха.

Экссудаты - плевральный выпот воспалительного происхождения (инфекционного и неинфекционного генеза). Все экссудаты отличаются высоким содержанием белка, в частности фибриногена, и большой относительной плотностью. Внешний вид экссудата зависит от характера воспалительного процесса в плевре, клеточного состава плевральной жидкости и некоторых других факторов.

Различают несколько основных видов экссудатов:

Серозный экссудат - прозрачную желтоватую жидкость, без запаха, по внешнему виду очень напоминающую транссудат. У больных с плевральными выпотами различной этиологии серозный экссудат встречается в 70% случаев (Н.С. Тюхтин). Наиболее частой причиной серозного экссудата являются туберкулез, пневмонии и опухоли.

Гнойный экссудат - мутный (в связи с обилием лейкоцитов), желтовато-зеленовато­го или серовато-белого цвета, густой, сливкообразной консистенции, обычно без за­паха. Гнойный экссудат обычно выявляется при плевритах, вызванных бактериаль­ной флорой. При гангрене или абсцессе легкого, осложненном гнилостным плев­ральным выпотом, последний приобретает неприятный зловонный запах, что обу­словлено распадом белка под действием анаэробных бактерий.

Геморрагический экссудат. В зависимости от примеси крови и длительности ее пре­бывания в полости плевры имеет кровянистую окраску различной интенсивности - от розового прозрачного до темно-красного и бурого цвета, мутной жидкости и со­держит значительную примесь измененных и неизмененных эритроцитов. При их гемолизе экссудат приобретает своеобразный лаковый вид. Геморрагический экссу­дат чаще наблюдается при плевральных выпотах, связанных с опухолевым процес­сом в плевре и легком (первичная опухоль плевры - мезотелиома, метастазы опухо­ли в плевру), при травматическом плеврите и туберкулезе. Реже различные вариан­ты геморрагического выпота, в том числе серозно-геморрагического, выявляются при пневмониях и других заболеваниях.

Хилезные и хилусоподобные экссудаты - это мутная беловатая жидкость, напоминающая по виду молоко вследствие большого содержания жира. Хилезные экссуда­ты образуются при затруднении оттока лимфы через грудной лимфатический про­ток вследствие сдавления его опухолью, увеличенными лимфатическими узлами или при разрыве протока (травма, опухоль). Хилусоподобные экссудаты также со­держат большое количество жира, по не за счет примеси лимфы (хилуса), а благода­ря обильному распаду клеток, претерпевающих жировое перерождение, что чаще на­блюдается при хроническом воспалении серозных оболочек.

Холестериновые экссудаты представляют собой густую жидкость с темно-желтова­тым или коричневатым оттенком и встречаются обычно при хронических осумкованных выпотах давностью несколько лет.

Транссудаты и серозные экссудаты прозрачны, имеют характерную слегка желто­ватую окраску. Гнойные, геморрагические, хилезные, хилусоподобные и холестериновые экссуда­ты в большинстве случаев мутные и по цвету отличаются от транссудатов и серозных экссудатов.

В таблице 6.2 представлены некоторые важные диагностические признаки, которые можно выявить при макроскопическом исследовании плеврального содержимого.

Таблица 2 .

Диагностическое значение некоторых макроскопических признаков плеврального выпота

Лабораторное исследование физико-химических свойств плевральных выпотов в большинстве случаев дает возможность дифференцировать транссудат и экссудат.

Относительная плотность транссудатов колеблется от 1,002 до 1,015, а экссудатов - выше 1,018.

Белок. Транссудаты содержат не более 5-25 г/л белка, экссудаты - от 30 г/л и более. Особенно большой концентрацией белка отличаются гнойные экссудаты (до 70 г/л). Час­то определяют отношение белка плеврального выпота к белку сыворотки крови (белкового коэффициента). Для транссудатов характерен относительно низкий белковый коэффици­ент (ниже 0,5). Экссудаты отличаются более высоким отношением (>0,5).

Пробу Ривальта используют для ориентировочного отличия экссудатов от транссудатов. Она основана на том, что при добавлении капли экссудата с относительно высокой концентрацией белка в раствор уксусной кислоты он мутнеет (рис. 32). В цилиндр емкостью 100 мл наливают дистиллированную воду и подкисляют ее 2-3 каплями ледя­ной уксусной кислоты. Затем в цилиндр добавляют по каплям исследуемую жидкость. Если при этом появляется своеобразное помутнение раствора в виде белого облачка, опускающегося па дно цилиндра (рис. 32, а), пробу считают положительной, что характерно для экссудата. Если падающие капли быстро и бесследно растворяются (рис. 32, б), пробу расценивают как отрицательную (транссудат).

Рис. 32. Положительная (а) и отрицательная (б) проба Ривальта.

Глюкоза. Определение содержания глюкозы в плевральном выпоте проводят одновременно с изучением концентрации глюкозы в крови. Уменьшение отношения уровней глюкозы в плевральной жидкости и крови ниже 0,5 характерно для экссудатов, что часто указывает па блокирование переноса глюкозы в плевральный выпот. Кроме того, в очаге воспаления под влиянием полиморфно-ядерных лейкоцитов и бактерий происходит акти­вация анаэробного метаболизма глюкозы, что сопровождается снижением концентрации глюкозы в плевральной полости, образованием молочной кислоты и двуокиси углерода. Снижение содержания глюкозы ниже 3,3 ммоль/л встречается при туберкулезе, ревматоидном артрите, злокачественных опухолях, пневмонии (парапневмонический выпот), разрыве пищевода, а также в ранних стадиях острого волчаночного плеврита. Наиболее выраженное снижение концентрации глюкозы наблюдается при развитии гнойного плеврита (эмпиемы плевры).

Уменьшение рН плевральной жидкости ниже 7,3 выявляют при тех же патологических состояниях. Значение рН плеврального выпота обычно хорошо коррелирует с пониженным уровнем глюкозы. Снижение рН плевральной жидкости при гнойно-воспалительных и неинфекционных плевритах обусловлено усилением анаэробного метаболизма глюкозы, в результате которого повышается содержание молочной кислоты и СО 2 и развивается ацидоз.

Активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) позволяет ориентировочно оцепить интенсивность воспалительного процесса в плевре. Для экссудатов в целом характерен высо­кий уровень ЛДГ (более 1,6 ммоль/л х ч, а для транссудатов - низкий (менее 1,6 ммоль/л х ч). Иногда определяют так называемый ферментный коэффициент - отношение содержания ЛДГ выпота к ЛДГ сыворотки крови, который в экссудатах превышает 0,6, а в транссудатах - меньше 0,6.

Таким образом, определение физико-химических свойств плеврального выпота в большинстве случаев (хотя не всегда) позволяет дифференцировать транссудат и экссудат, наиболее характерные отличия которых представлены в таблице 6.3.

Запомните: Для транссудатов характерны низкая относительная плотность (1,002-1,015), небольшое содержание белка (до 25 г/л), низкая активность ЛДГ (3,3 г/л), отрицательная проба Ривальта, снижение белкового (

Экссудаты отличаются более высокими значениями относительной плотности (> 1,018) и содержа­ния белка (30 г/л и выше), высокой активностью ЛДГ (> 1,6 ммоль/л х ч), снижением концентрации глюкозы (0,5) и ферментного (> 0,6) коэффициентов.

Следует добавить, что высокий уровень амилазы в плевральной жидкости характерен для выпотов, обусловленных заболеваниями поджелудочной железы - острым или обострением хронического панкреатита. Кроме того, повышение амилазы в плевральной жидкости встречается при разрывах пищевода и (очень редко) при аденокарциноме легкого. Характерно, что в этих случаях уровень амилазы в плевральном выпоте более высокий, чем в сыворотке крови.

Иммунологические исследования плеврального содержимого позволяют обнаружить возбудителя заболевания и/или антитела к нему. С этой целью как правило используют высокоинформативные иммуноферментный анализ и полимеразно-цепную реакцию (ПЦР).

Таблица 3.

Основные отличия транссудата и экссудата