Главная » Свойства крови » Углеводный обмен в организме человека. Нарушение углеводного обмена

Углеводный обмен в организме человека. Нарушение углеводного обмена

Введение

В организме человека до 60% энергии удовлетворяется за счет углеводов. Вследствие этого энергообмен мозга почти исключительно осуществляется глюкозой. Углеводы выполняют и пластическую функцию. Они входят в состав сложных клеточных структур (гликопептиды, гликопротеины, гликолипиды, липополисахариды и др.). Углеводы делятся на простые и сложные. Последние при расщеплении в пищеварительном тракте образуют простые моносахариды, которые затем из кишечника поступают в кровь. В организм углеводы поступают главным образом с растительной пищей (хлеб, овощи, крупы, фрукты) и откладываются в основном в виде гликогена в печени, мышцах. Количество гликогена в организме взрослого человека составляет около 400г. Однако эти запасы легко истощаются и используются главным образом для неотложных потребностей энергообмена.

Углеводы - главные энергетические субстраты для ресинтеза АТФ при интенсивных и длительных физических нагрузках. От их содержания в скелетных мышцах и печени зависит физическая работоспособность, развитие процессов утомления.

Оптимальное количество углеводов в сутки составляет около 500 г., но эта величина в зависимости от энергетических потребностей организма может значительно изменяться. Необходимо учитывать, что в организме процессы обмена углеводов, жиров и белков взаимосвязаны, возможны их преобразования в определенных границах. Дело в том, что промежуточный обмен углеводов, белков и жиров образует общие промежуточные вещества для всех обменов. Основным же продуктом обмена белков, жиров и углеводов является ацетилкоэнзим А. При его помощи обмен белков, жиров и углеводов сводится к циклу трикарбоновых кислот, в котором в результате окисления высвобождается около 70% всей энергии превращений.

1. Углеводы

Углеводы - группа органических соединений, состоящих из углерода, кислорода и водорода, необходимых для жизнедеятельности животных и растительных организмов. Общая формула углеводов - Сn(H2O)m, где n и m не меньше трех.

В зависимости от строения углеводы (сахара) делятся на:

1. Моносахариды:

Глюкоза С6Н12О6

Фруктоза С6Н12О6

рибоза С5Н10О5

дезоксирибоза C5H10O4

галактоза C6H12O6

2. Дисахариды:

Сахароза С12Н22О11

мальтоза C12H22O11

лактоза C12H22O11

3. Полисахариды:

Растительные:

крахмал (С6Н10О5)n

целлюлоза (С6Н10О5)n

Животные:

гликоген (C6H10O5) n

хитин (C8H13NO5)n

В живых организмах углеводы выполняют следующие функции:

1.Структурная и опорная функции. Углеводы участвуют в построении различных опорных структур. Так целлюлоза является основным структурным компонентом клеточных стенок растений, хитин выполняет аналогичную функцию у грибов, а также обеспечивает жёсткость экзоскелета членистоногих.

2.Защитная роль у растений. У некоторых растений есть защитные образования (шипы, колючки и др.), состоящие из клеточных стенок мёртвых клеток.

.Пластическая функция. Углеводы входят в состав сложных молекул, например, пентозы (рибоза и дезоксирибоза) участвуют в построении АТФ, ДНК и РНК.

.Энергетическая функция. Углеводы служат источником энергии: при окислении 1 грамма углеводов выделяются 4,1 ккал энергии и 0,4 г воды.

.Запасающая функция. Углеводы выступают в качестве запасных питательных веществ: гликоген у животных, крахмал и инулин - у растений.

.Осмотическая функция. Углеводы участвуют в регуляции осмотического давления в организме. От концентрации глюкозы зависит осмотическое давление крови.

.Рецепторная функция. Олигосахариды входят в состав воспринимающей части многих клеточных рецепторов или молекул-лигандов.

2. Углеводный обмен

Углеводный обмен - совокупность процессов превращения моносахаридов и их производных, а также гомополисахаридов, гетерополисахаридов и различных углеводсодержащих биополимеров (гликоконъюгатов) в организме человека и животных.

В результате углеводного обмена происходит снабжение организма энергией, осуществляются процессы передачи биологической информации и межмолекулярные взаимодействия, обеспечиваются резервные, структурные, защитные и другие функции углеводов. Углеводные компоненты многих веществ, например, гормонов, ферментов, транспортных гликопротеинов, являются маркерами этих веществ, благодаря которым их «узнают» специфические рецепторы плазматических и внутриклеточных мембран.

Основные этапы углеводного обмена

. Пищеварительный этап. Основные углеводы корма - крахмал и гликоген - начинают перевариваться в желудке (внутри пищевого корма, в щелочной среде действуют амилолитические ферменты слюны, корма, микрофлоры), а заканчивают в тонком кишечнике под действием амилазы, мальтазы, лактазы, инвертазы поджелудочного и кишечного соков. Моносахариды (глюкоза и фруктоза) всасываюися в кровь. У жвачных животных клетчатка в рубце расщепляется ферментами целлюлозолитических бактерий до глюкозы. Крахмал и глюкоза сбраживаются уксуснокислыми, молочнокислыми до ЛЖК - уксусной, масляной, пропионовой кислот, которые всасываются через стенку рубца в кровь. Из глюкозы и дисахаридов инфузории синтезируют полисахариды и откладывают их в форме крахмальных зерен в цитоплазме. Это предотвращает избыточное брожение в рубце. В сычуге инфузории погибают, и в кишечнике крахмал переваривается до глюкозы. У лошадей клетчатка переваривается таким же образом в толстом отделе кишечника. ЛЖК используются на образование энергии, синтез глюкозы, кетоновых тел, образование молока.

2. Промежуточный этап обмена углеводов. По воротной вене глюкоза поступает в печень. Здесь происходят следующие процессы: гликогенез - образование гликогена из глюкозы; неогликогенез - образование гликогена из молочной кислоты, ЛЖК, глицерина, безазотистых остатков аминокислот; гликоненолиз - распад гликогена до глюкозы. Аналогичные процессы происходят в мышцах. Распад глюкозы происходит двумя путями. Аэробный распад (окисление) - до углекислого газа и воды, при этом полностью освобождается энергия. Часть энергии переходит в потенциальную энергию химических связей - макроэргов (АТФ, АДФ, креатин-фосфат, гексозофосфат), остальная тратится организмом непосредственно. Анаэробный распад (бескислородный) идет до молочной кислоты. В процессе многостадийных реакций энергия освобождается не сразу, а порциями, что предотвращает потери энергии в виде избытка тепла.

3. Конечный этап обмена углеводов. Конечными продуктами углеводного обмена являются углекислый газ и вода, которые выделяются из организма. Молочная кислота, образующаяся при анаэробном распаде углеводов, частично распадается до углекислого газа и воды, частично идет на ресинтез гликогена.

углевод организм расщепление обмен

3. Регуляция углеводного обмена

У высших организмов обмен углеводов подвержен сложным механизмам регуляции, в которых участвуют гормоны, метаболиты и коферменты.

Нервная регуляция

Возбуждение симпатических нервных волокон приводит к освобождению адреналина из надпочечников, который стимулирует расщепление гликогена в процессе гликогенолиза. Поэтому при раздражении симпатической нервной системы наблюдается гипергликемический эффект. Наоборот, раздражение парасимпатических нервных волокон сопровождается усилением выделения инсулина поджелудочной железой, поступлением глюкозы в клетку и гипогликемическим эффектом.

Гормональная регуляция

Инсулин, катехоламины, глюкагон, соматотропный и стероидные гормоны оказывают различное, но очень выраженное влияние на разные процессы углеводного обмена. Так, например, инсулин способствует накоплению в печени и мышцах гликогена, активируя фермент гликогенсинтетазу, и подавляет гликогенолиз и глюконеогенез.

Антагонист инсулина - глюкагон - стимулирует гликогенолиз. Адреналин, стимулируя действие аденилатциклазы, оказывает влияние на весь каскад реакций фосфоролиза. Гонадотропные гормоны активируют гликогенолиз в плаценте. Глюкокортикоидные гормоны стимулируют процесс глюконеогенеза. Соматотропный гормон оказывает влияние на активность ферментов пентозофосфатного пути и снижает утилизацию глюкозы периферическими тканями.

В регуляции глюконеогенеза принимают участие ацетил-КоА и восстановленный никотинамидадениндинуклеотид. Повышение содержания жирных кислот в плазме крови тормозит активность ключевых ферментов гликолиза. В регуляции ферментативных реакций углеводного обмена важную цель играют ионы Са2+, непосредственно или при участии гормонов, часто в связи с особым Са2+-связывающим белком - калмодулином. В регуляции активности многих ферментов большое значение имеют процессы их фосфорилирования - дефосфорилирования.

Глюкокортикоиды вырабатываются корой надпочечников, усиливают глюконеогенез, тормозят транспорт глюкозы, ингибируют гликолиз и пентозофосфатный цикл, потенциируют действие глюкагона, катехоламинов, соматотропного гормона.

Гормоны щитовидной железы усиливают скорость утилизации глюкозы, ускоряют ее всасывание в кишечнике, повышают основной обмен, в том числе окисление глюкозы.

Заключение

Таким образом, мы подробнее рассмотрели значение различных углеводов для живых организмов. Углеводы выполняют множество необходимых функций, они входят в состав ДНК и РНК, являются главным энергетическим ресурсом в организме для физических и умственных нагрузок.

Обмен углеводов - неотъемлемая часть полноценного существования любого живого организма. Углеводный обмен происходит в три этапа, контролируемых сложной системой механизмов нервной и гуморальной регуляции.

Список литературы

1)Козлова, Т.А. Биология в таблицах. 6-11 классы: Справочное пособие / Т.А. Козлова, В.С. Кучменко. - М: Дрофа, 2002. - 240 с.

)Скопичев, В.Г. Морфология и физиология животных: Учебное пособие / В.Г. Скопичев, Шумилов Б.В. - СПб.: Изд. «Лань», 2004. - 416 с.

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГАОУ СПО РТ «Альметьевский медицинский колледж»

по анатомии на тему: «Углеводный обмен»

Выполнил: Хайруллин Р.Р

Проверила: Галлямова Л.Х

Альметьевск 2014

В организме человека до 60 % энергии удовлетворяется за счет углеводов. Вследствие этого энергообмен мозга почти исключительно осуществляется глюкозой. Углеводы выполняют и пластическую функцию. Они входят в состав сложных клеточных структур (гликопептиды, гликопротеины, гликолипиды, липополисахариды и др.). Углеводы делятся на простые и сложные. Последние при расщеплении в пищеварительном тракте образуют простые моноса-хариды, которые затем из кишечника поступают в кровь. В организм углеводы поступают?лавным образом с растительной пищей (хлеб, овощи, крупы, фрукты) и откладываются в основном в виде гликогена в печени, мышцах. Количество гликогена в организме взрослого человека составляет около 400 г. Однако эти запасы легко истощаются и используются?лавным образом для неотложных потребностей энергообмена.

Процесс образования и накопления гликогена регулируется гормоном поджелудочной железы инсулином. Процесс расщепления гликогена до глюкозы происходит под влиянием другого гормона поджелудочной железы -- глюкагона.

Содержание глюкозы в крови, а также запасы гликогена регулируются и центральной нервной системой. Нервное воздействие от центров углеводного обмена поступает к органам по вегетативной нервной системе. В частно?ти, импульсы, идущие от центров по симпатическим нервам, непосредственно усиливают расщепление гликогена в печени и мышцах, а также выделение из надпочечников адреналина. Последний способствует преобразованию гликогена в глюкозу и усиливает окислительные процессы в клетках. В регуляции углеводного обмена также принимают участие гормоны коры надпочечников, средней доли гипофиза и щитовидной железы.

Оптимальное количество углеводов в сутки составляет около 500 г, но эта величина в зависи?о?ти от энергетических потребностей организма может значительно изменяться. Необходимо учитывать, что в организме процессы обмена углеводов, жиров и белков взаимосвязаны, возможны их преобразования в определенных границах. Дело в том, что межуточный обмен углеводов, белков и жиров образует общие промежуточные вещества для всех обменов. Основным же продуктом обмена белков, жиров и углеводов является ацетилкоэнзим А. При его помощи обмен белков, жиров и углеводов сводится к циклу трикарбоновых кислот, в котором в результате окисления высвобождается около 70 % всей энергии превращений.

Конечные продукты обмена веществ составляют незначительное количество простых соединений. Азот выделяется в виде азотсодержащих соединений (?лавным образом мочевина и аммиак), углерод -- в виде СО2, водород -- в виде Н2О.

Основным источником углеводного обмена является гликоген, который легко окисляется во время мышечной работы. Только когда полностью использован запас гликогена в мышцах, происходит непосредственное окисление глюкозы, доставляемой с кровью. После мышечной работы запас гликогена в мышцах и в печени восстанавливается за счет моносахаридов, всосавшихся в пищеварительном канале и образовавшихся при распаде белков и жиров.

Углеводы легко окисляются до углекислоты и воды, но расщепление углеводов в организме может (происходить и без кислорода с образованием молочной кислоты (гликолиз). Большое значение имеет бескислородный распад углеводов с участием фосфорной кислоты -- фосфорилирование.

Количество глюкозы в крови поддерживается благодаря ее поступлению с пищей на уровне 0,1%,а при повышении этогоурозня до 0,15% она выводится с мочой. Потребность в углеводах зависит главным образом от энергетических затрат. Углеводы должны составлять около 56% энергии суточного рациона. Средняя суточная потребность взрослого человека 400--500 г, а у работников физического труда -- 700--1000 г, увеличиваясь в зависимости от интенсивности мышечной работы. Чистым углеводом является сахар. Большое количество углеводов содержится в растительных продуктах, например, в ржаном хлебе примерно 45% углеводов, пшеничном -- 50%, гречневой крупе -- 64%, манной -- 70%, в рисе -- 72%, картофеле -- 20%.

Углеводный обмен -- совокупность процессов превращения моносахаридов и их производных, а также гомополисахаридов, гетерополисахаридов и различных углеводсодержащих биополимеров (гликоконъюгатов) в организме человека и животных. В результате У. о. происходит снабжение организма энергией (см. Обмен веществ и энергии ), осуществляются процессы передачи биологической информации и межмолекулярные взаимодействия, обеспечиваются резервные, структурные, защитные и другие функции углеводов. Углеводные компоненты многих веществ, например гормонов , ферментов , транспортных гликопротеинов, являются маркерами этих веществ, благодаря которым их «узнают» специфические рецепторы плазматических и внутриклеточных мембран.

Синтез и превращения глюкозы в организме . Один из наиболее важных углеводов -- глюкоза -- является не только основным источником энергии, но и предшественником пентоз, уроновых кислот и фосфорных эфиров гексоз. Глюкоза образуется из гликогена и углеводов пищи -- сахарозы, лактозы, крахмала, декстринов. Кроме того, глюкоза синтезируется в организме из различных неуглеводных предшественников. Этот процесс носит название глюконеогенеза и играет важную роль в поддержании гомеостаза . В процессе глюконеогенеза участвует множество ферментов и ферментных систем, локализованных в различных клеточных органеллах. Глюконеогенез происходит главным образом в печени и почках.

Существуют два пути расщепления глюкозы в организме: гликолиз (фосфоролитический путь, путь Эмбдена -- Мейергофа -- Парнаса) и пентозофосфатный путь (пентозный путь, гексозомонофосфатный шунт). Схематически пентозофосфатный путь выглядит так: глюкозо-6-фосфат 6-фосфатглюконолактон рибулозо-5-фосфат рибозо-5-фосфат. В ходе пентозофосфатного пути происходит последовательное отщепление от углеродной цепи сахара по одному атому углерода в виде СО 2 . В то время как гликолиз играет важную роль не только в энергетическом обмене, но и вобразовании промежуточных продуктов синтеза липидов , пентозофосфатный путь приводит к образованию рибозы и дезоксирибозы, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот (ряда коферментов .

Синтез и распад гликогена . В синтезе гликогена -- главного резервного полисахарида человека и высших животных -- участвуют два фермента: гликогенсинтетаза (уридиндифосфат (УДФ) глюкоза: гликоген-4?-глюкозилтрансфераза), катализирующая образование полисахаридных цепей, и ветвящий фермент, образующий в молекулах гликогена так называемые связи ветвлении. Для синтеза гликогена необходимы так называемые затравки. Их роль могут выполнять либо глюкозиды с различной степенью полимеризации, либо белковые предшественники, к которым при участии особого фермента глюкопротеинсинтетазы присоединяются глюкозные остатки уридиндифосфатглюкозы (УДФ-глюкозы).

Распад гликогена осуществляется фосфоролитическим (гликогенолиз) или гидролитическим путями. Гликогенолиз представляет собой каскадный процесс, в котором участвует ряд ферментов фосфорилазной системы -- протеинкиназа, киназа фосфорилазы b, фосфорилаза b, фосфорилаза а, амило-1,6-глюкозидаза, глюкозо-6-фосфатаза. В печени в результате гликогенолиза образуется глюкоза из глюкозо-6-фосфата благодаря действию на него глюкозо-6-фосфатазы, отсутствующей в мышцах, где превращения глюкозо-6-фосфата приводят к образованию молочной кислоты (лактата). Гидролитический (амилолитический) распад гликогена обусловлен действием ряда ферментов, называемых амилазами (глюкозидазами). Глюкозидазы в зависимости от локализации в клетке делят на кислые (лизосомные) и нейтральные.

Синтез и распад углеводсодержащих соединений . Синтез сложных сахаров и их производных происходит с помощью специфических гликозилтрансфераз, катализирующих перенос моносахаридов от доноров -- различных гликозилнуклеотидов или липидных переносчиков к субстратам-акцепторам, которыми могут быть углеводный остаток, полип ептид или липид в зависимости от специфичности трансфераз. Нуклеотидным остатком является обычно дифосфонуклеозид.

В организме человека и животных много ферментов, ответственных за превращение одних углеводов в другие, как в процессах гликолиза и глюконеогенеза, так и в отдельных звеньях пентозофосфатного пути.

Ферментативное расщепление углеводсодержащих соединений происходит в основном гидролитическим путем с помощью гликозидаз, отщепляющих углеводные остатки (экзогликозидазы) или олигосахаридные фрагменты (эндогликозидазы) от соответствующих гликоконъюгатов. Гликозидазы являются чрезвычайно специфическими ферментами. В зависимости от природы моносахарида, конфигурации его молекулы (их D или L-изомеров) и типа гидролизуемой связи различают D-маннозидазы, L-фукозидазы, D-галактозидазы и т.д. Гликозидазы локализованы в различных клеточных органеллах; многие из них локализованы в лизосомах. Лизосомные (кислые) гликозидазы отличаются от нейтральных не только локализацией в клетках, оптимальным для их действия значением рН и молекулярной массой, но и электрофоретической подвижностью и рядом других физико-химических свойств.

Гликозидазы играют важную роль в различных биологических процессах; они могут, например, оказывать влияние на специфический рост трансформированных клеток, на взаимодействие клеток с вирусами и др.

Имеются данные о возможности неферментативного гликозилирования белков in vivo, например гемоглобина, белков хрусталика, коллагена. Есть сведения, что неферментативное гликозилирование (гликирование) играет важную патогенетическую роль при некоторых заболеваниях (сахарном диабет е, галактоземии и др.).

Транспорт углеводов . Переваривание углеводов начинается в ротовой полости при участии гидролитических ферментов слюны . Гидролиз ферментами слюны продолжается в желудке (сбраживание углеводов пищевого комка предотвращается соляной кислотой желудочного сока). В двенадцатиперстнойкишке полисахариды пищи (крахмал, гликоген и др.) и сахара (олиго- и дисахариды) расщепляются при участии глюкозидаз и других гликозидаз сока поджелудочной железы до моносахаридов, которые всасываются в тонкой кишке в кровь. Скорость всасывания углеводов различна, быстрее всасываются глюкоза и галактоза, медленнее -- фруктоза, манноза и другие сахара.

Транспорт углеводов через эпителиальные клетки кишечника и поступление в клетки периферических тканей осуществляются с помощью особых транспортных систем, функция которых заключается и переносе молекул сахаров через клеточные мембраны. Существуют особые белки-переносчики -- пермеазы (транслоказы), специфические по отношению к сахарам и их производным. Транспорт углеводов может быть пассивным и активным. При пассивном транспорте перенос углеводов осуществляется по направлению градиента концентрации, так что равновесие достигается тогда, когда концентрации сахара в межклеточном веществе или межклеточной жидкости и внутри клеток выравниваются. Пассивный транспорт сахаров характерен для эритроцитов человека. При активном транспорте углеводы могут накапливаться в клетках и концентрация их внутри клеток становится выше, чем в окружающей клетки жидкости. Предполагают, что активное поглощение сахаров клетками отличается от пассивного тем, что последнее является Na + -независимым процессом. В организме человека и животных активный транспорт углеводов происходит главным образом в клетках эпителия слизистой оболочки кишечника и в извитых канальцах (проксимальных отделах нефрона) почек.

Регуляция углеводного обмена осуществляется при участии очень сложных механизмов, которые могут оказывать влияние на индуцирование или подавление синтеза различных ферментов У. о. либо способствовать активации или торможению их действия. Инсулин , катехоламины , глюкагон, соматотропный и стероидные гормоны оказывают различное, но очень выраженное влияние на разные процессы углеводного обмена. Так, например, инсулин способствует накоплению в печени и мышцах гликогена, активируя фермент гликогенсинтетазу, и подавляет гликогенолиз и глюконеогенез. Антагонист инсулина -- глюкагон стимулирует гликогенолиз. Адреналин, стимулируя действие аденилатциклазы, оказывает влияние на весь каскад реакций фосфоролиза. Гонадотропные гормоны активируют гликогенолиз в плаценте. Глюкокортикоидные гормоны стимулируют процесс глюконеогенеза. Соматотропный гормон оказывает влияние на активность ферментов пентозофосфатного пути и снижает утилизацию глюкозы периферическими тканями. В регуляции глюконеогенеза принимают участие ацетил-КоА и восстановленный никотинамидадениндинуклеотид. Повышение содержания жирных кислот в плазме крови тормозит активность ключевых ферментов гликолиза. В регуляции ферментативных реакций У. о. важную цель играют ионы Са 2+ , непосредственно или при участии гормонов, часто в связи с особым Са 2+ -связывающим белком -- калмодулином. В регуляции активности многих ферментов большое значение имеют процессы их фосфорилирования -- дефосфорилирования. В организме существует прямая связь между У. о. и обменом белков (см. Азотистый обмен ), липидов (см. Жировой обмен ) и минеральных веществ (см. Минеральный обмен ).

Патология углеводного обмена. Увеличение содержания глюкозы в крови -- гипергликемия может происходить вследствие чрезмерно интенсивного глюконеогенеза либо в результате понижения способности утилизации глюкозы тканями, например при нарушении процессов ее транспорта через клеточные мембраны. Понижение содержания глюкозы в крови -- гипогликемия -- может являться симптомом различных болезней и патологических состояний, причем особенно уязвимым в этом отношении является мозг: следствием гипогликемии могут быть необратимые нарушения его функций.

Генетически обусловленные дефекты ферментов У. о. являются причиной многих наследственных болезней . Примером генетически обусловленного наследственного нарушения обмена моносахаридов может служить галактоземия , развивающаяся в результате дефекта синтеза фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы. Признаки галактоземии отмечают также при генетическом дефекте УДФ-глюкоза-4-эпимеразы. Характерными признаками галактоземии являются гипогликемия , галактозурия, появление и накопление в крови наряду с галактозой галактозо-1-фосфата, а также снижение массы тела, жировая дистрофия и цирроз печени, желтуха , катаракта , развивающаяся в раннем возрасте, задержка психомоторного развития. При тяжелой форме галактоземии дети часто погибают ни первом году жизни вследствие нарушений функций печени или пониженной сопротивляемости инфекциям.

Примером наследственной непереносимости моносахаридов является непереносимость фруктозы, которая вызывается генетическим дефектом фруктозофосфатальдолазы и в ряде случаев -- снижением активности Фруктоза-1,6-дифосфат-альдолазы. Болезнь характеризуется поражениями печени и почек. Для клинической картины характерны судороги, частая рвота, иногда коматозное состояние. Симптомы заболевания появляются в первые месяцы жизни при переводе детей на смешанное или искусственное питание. Нагрузка фруктозой вызывает резкую гипогликемию.

Заболевания, вызванные дефектами в обмене олигосахаридов, в основном заключаются в нарушении расщепления и всасывания углеводов пищи, что происходит главным образом в тонкой кишке. Мальтоза и низкомолекулярные декстрины, образовавшиеся из крахмала и гликогена пищи под действием амилазы слюны и сока поджелудочной железы, лактоза молока и сахароза расщепляются дисахаридазами (мальтазой, лактазой и сахаразой) до соответствующих моносахаридов в основном в микроворсинках слизистой оболочки тонкой кишки, а затем, если процесс транспорта моносахаридов не нарушен, происходит их всасывание. Отсутствие или снижение активности дисахаридаз к слизистой оболочке тонкой кишки служит главной причиной непереносимости соответствующих дисахаридов, что часто приводит к поражению печени и почек, является причиной диареи, метеоризм а (см. Мальабсорбции синдром ). Особенно тяжелыми симптомами характеризуется наследственная непереносимость лактозы, обнаруживающаяся обычно с самого рождения ребенка. Для диагностики непереносимости сахаров применяют обычно нагрузочные пробы с введением натощак per os углевода, непереносимость которого подозревают. Более точный диагноз может быть поставлен путем биопсии слизистой оболочки кишечника и определения в полученном материале активности дисахаридаз. Лечение состоит в исключении из пищи продуктов, содержащих соответствующий дисахарид. Больший эффект наблюдают, однако, при назначении ферментных препаратов, что позволяет таким больным употреблять обычную пищу. Например, в случае недостаточности лактазы, содержащий ее ферментный препарат, желательно добавлять в молоко перед употреблением его в пищу. Правильный диагноз заболеваний, вызванных недостаточностью дисахаридаз, крайне важен. Наиболее частой диагностической ошибкой в этих случаях являются установление ложного диагноза дизентерии, других кишечных инфекций, и лечение антибиотиками, приводящее к быстрому ухудшению состояния больных детей и тяжелым последствиям.

Заболевания, вызванные нарушением обмена гликогена, составляют группу наследственных энзимопатий, объединенных под названием гликогенозов . Гликогенозы характеризуются избыточным накоплением гликогена в клетках, которое может также сопровождаться изменением структуры молекул этого полисахарида. Гликогенозы относят к так называемым болезням накопления. Гликогенозы (гликогенная болезнь) наследуются по аутосомно-рецессивному или сцепленному с полом типу. Почти полное отсутствие в клетках гликогена отмечают при агликогенозе, причиной которого является полное отсутствие или сниженная активность гликогенсинтетазы печени.

так называемых множественных форм, или изоферментов. Заболевание может быть вызвано дефектом какого-либо одного изофермента. Так, например. болезнь Тея -- Сакса -- следствие дефекта формы AN-ацетилгексозаминидазы (гексозаминидазы А), в то время как дефект форм А и В этого фермента приводит к болезни Сандхоффа.

Большинство болезней накопления протекает крайне тяжело, многие из них пока неизлечимы. Клиническая картина при различных болезнях накопления может быть сходной, и, напротив, одно и то же заболевание может проявляться по-разному у разных больных. Поэтому необходимо в каждом случае устанавливать ферментный дефект, выявляемый большей частью в лейкоцитах и фибробластах кожи больных. В качестве субстратов применяют гликоконьюгаты или различные синтетические гликозиды. При различных мукополисахаридозах , а также при некоторых других болезнях накопления (например, при маннозидозе) выводятся с мочой в значительных количествах различающиеся по структуре олигосахариды. Выделение этих соединений из мочи и их идентификацию проводят с целью диагностики болезней накопления. Определение активности фермента в культивируемых клетках, выделенных из амниотической жидкости, получаемой при амниоцентезе при подозрении на болезнь накопления, позволяет ставить пренатальный диагноз.

При некоторых заболеваниях серьезные нарушения У. о. возникают вторично. Примером такого заболевания является диабет сахарный , обусловленный либо поражением клеток островков поджелудочной железы, либо дефектами в структуре самого инсулина или его рецепторов на мембранах клеток инсулинчувствительных тканей. Алиментарные гипергликемия и гиперинсулинемия ведут к развитию ожирения, что увеличивает липолиз и использование неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в качестве энергетического субстрата. Это ухудшает утилизацию глюкозы в мышечной ткани и стимулирует глюконеогенез. В свою очередь, избыток в крови НЭЖК и инсулина ведет к увеличению синтеза в печени триглицеридов (см. Жиры ) и холестерины и, соответственно, к увеличению концентрации в крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности. Одной из причин, способствующих развитию таких тяжелых осложнений при диабет е, как катаракта , нефропатия , англопатия и гипоксия тканей, является неферментативное гликозилирование белков.

Особенности углеводного обмена у детей. Состояние У. о. у детей в норме определяется зрелостью эндокринных механизмов регуляции и функций других систем и органов. В поддержании гомеостаза плода важную роль играет поступление к нему глюкозы через плаценту. Количество глюкозы, поступающей через плаценту к плоду, непостоянно, т.к. ее концентрация в крови матери может неоднократно меняться в течение дня. Изменение соотношения инсулин/глюкоза у плода может вызвать у него острые или длительные нарушения обмена веществ. В последнюю треть внутриутробного периода у плода значительно увеличиваются запасы гликогена в печени и мышцах, в этот период глюкогенолиз и глюконеогенез уже имеют для плода существенное значение и как источник глюкозы.

Особенностью У. о. у плода и новорожденного является высокая активность процессов гликолиза, позволяющая лучше адаптироваться к условиям гипоксии. Интенсивность гликолиза у новорожденных на 30--35% выше, чем у взрослых; в первые месяцы после рождения она постепенно снижается. О высокой интенсивности гликолиза у новорожденных свидетельствуют высокое содержание лактата в крови и моче и более высокая, чем у взрослых, активность лактатдегидрогеназы в крови. Значительная часть глюкозы у плода окисляется по пентозофосфатному пути.

Родовой стресс, изменение температуры окружающей среды, появление самостоятельного дыхания у новорожденных, возрастание мышечной активности и усиление деятельности мозга увеличивают расход энергии во время родов и в первые дни жизни, приводя к быстрому снижению содержания глюкозы в крови. Через 4--6 ч после рождения ее содержание снижается до минимума (2,2--3,3 ммоль/л ), оставаясь на таком уровне в течение последующих 3--4 дней. Повышенное потребление глюкозы тканями у новорожденных и период голодания после родов приводят к усилению гликогенолиза и использованию резервного гликогена и жира. Запас гликогена в печени у новорожденного в первые 6 ч жизни резко (примерно в 10 раз) сокращается, особенно при асфиксии и голодании. Содержание глюкозы в крови достигает возрастной нормы у доношенных новорожденных к 10--14-му дню жизни, а у недоношенных детей устанавливается лишь к 1--2-му месяцу жизни. В кишечнике новорожденных ферментативный гидролиз лактозы (основного углевода пищи в этот период) несколько снижен и увеличивается в грудномвозрасте. Обмен галактозы у новорожденных интенсивнее, чем у взрослых.

Нарушения У. о. у детей при различных соматических заболеваниях носят вторичный характер и связаны с влиянием основного патологического процесса на этот вид обмена.

Лабильность механизмов регуляции углеводного и жирового обмена в раннем детском возрасте создает предпосылки для возникновения гипо- и гипергликемических состояний, ацетонемической рвоты. Так, например, нарушения У. о. при пневмонии у детей раннего возраста проявляются повышением в крови натощак концентраций глюкозы и лактата в зависимости от степени дыхательной недостаточности. Непереносимость углеводов выявляется при ожирении и обусловливается изменением секреции инсулина. У детей с кишечными синдромами часто выявляют нарушение расщепления и всасывания углеводов, при целиакии (см. Глютеновая болезнь ) отмечают уплощение гликемической кривой после нагрузки крахмалом, дисахаридами и моносахаридами, а у детей раннею возраста с острыми энтероколитами и соледефицитным состоянием при обезвоживании наблюдают склонность к гипогликемии.

В крови детей старшего возраста в норме отсутствуют галактоза, пентозы и дисахариды, у детей грудного возраста они могут появляться в крови после приема пищи, богатой этими углеводами, а также при генетически обусловленных аномалиях обмена соответствующих углеводов или углеводсодержащих соединений; в подавляющем большинстве случаев симптомы таких заболеваний проявляются у детей в раннем возрасте.

Для ранней диагностики наследственных и приобретенных нарушений У. о. у детей применяют этапную систему обследования с использованием генеалогического метода (см. Медицинская генетика ), различных скрининг-тестов (см. Скрининг ), а также углубленных биохимических исследований. На первом этапе обследования проводят определение в моче глюкозы, фруктозы, сахарозы, лактозы качественными и полуколичественными методами, проверяют значение рН кала . При получении результатов, заставляющих подозревать патологии) У. о., переходят ко второму этапу обследования: определению содержания глюкозы в моче и крови натощак количественными методами, построению гликемических и глюкозурических кривых, исследованию гликемических кривых после дифференцированных сахарных нагрузок, определению содержания глюкозы в крови после введения адреналина, глюкагона, лейцина, бутамида, кортизона, инсулина; в части случаев осуществляют прямое определение активности дисахаридаз в слизистой оболочки двенадцатиперстной и тонкой кишок и хроматографическую идентификацию углеводов крови и мочи. Для выявления нарушений переваривания и всасывания углеводов после установления значения рН кала определяют толерантность к моно- и дисахаридам с обязательным измерением содержания сахаров в кале и их хроматографической идентификацией до и после нагрузочных проб с углеводами При подозрении на энзимопатию (см. Ферментопатии ) в крови и тканях определяют активность ферментов У. о., дефект синтеза (или снижение активности) которых подозревают клиницисты.

Для коррекции нарушенного У. о. при тенденции к гипергликемии применяют диетотерапию с ограничением жиров и углеводов. При необходимости назначают инсулин или другие гипогликемизирующие препараты; средства, способствующие повышению содержания глюкозы в крови, отменяют. При гипогликемии показана диета, богатая углеводами и белками. углеводный обмен человек мышечный

Во время приступов гипогликемии вводят глюкозу, глюкагон, адреналин. При непереносимости отдельных углеводов назначают индивидуальную диету с исключением соответствующих сахаров из пищи больных. В случаях нарушений У. о., носящих вторичный характер, необходимо лечение основного заболевания.

Профилактика выраженных нарушений У. о. у детей заключается в их своевременном обнаружении. При вероятности наследственной патологии У. о. рекомендуется медико-генетическое консультирование . Выраженное неблагоприятное влияние декомпенсации сахарного диабет а у беременных женщин на У. о. у плода и новорожденного диктует необходимость тщательной компенсации заболевания у матери на всем протяжении беременности и родов.

Библиогр афия

1. Видершайн Г.Я. Биохимические основы гликозидозов, М., 1980;

2. Гормональная регуляция функций детского организма в норме и патологии, под ред. М.Я. Студеникина и др., с. 33, М., 1978;

3. Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф. и Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике, с. 407, Л., 1981;

4. Мецлер Д. Биохимия, пер. с англ., т. 2, М., 1980;

5. Николаев А.Я. Биологическая химия, М., 1989;

6. Розенфельд Е.Л. и Попова И.А. Врожденные нарушения обмена гликогена, М., 1989;

7. Справочник по функциональной диагностике в педиатрии, под ред. Ю.Е. Вельтищева и Н.С. Кисляк, с. 107, М., 1979.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Рассмотрение этапов обмена углеводов: переваривание и всасывание, депонирование, промежуточный обмен, выделение глюкозы почками и ее реабсорбция. Основная причина инсулинрезистентности: нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении.

презентация , добавлен 26.04.2015

Молекулярные нарушения углеводного обмена. Нарушение распада галактозы в печени из-за недостатка галактозо-1-фосфата. Фруктозонемия и фруктозоурия. Патологические типы гипергликемий и гипогликемий. Нарушение инсулинзависимой реабсорбции глюкозы.

презентация , добавлен 27.09.2016

Роль печени и почек в обмене белков. Нормы белков в питании. Участие аминокислот в процессах биосинтеза и катаболизма. Тканевой обмен нуклеотидов. Синтез и катаболизм ДНК и РНК. Регуляция процессов азотистого обмена. Патология азотистого обмена.

курсовая работа , добавлен 06.12.2008

Понятие пищи как единственного источника энергии в организме, влияние ее состава на здоровье и самочувствие человека. Сущность процессов ассимиляции и диссимиляции в организме, их и значение. Характеристика обмена белков, жиров и углеводов у детей.

контрольная работа , добавлен 20.02.2009

Нарушение расщепления и всасывания углеводов. Врожденная недостаточность лактазы. Основные типы регуляции углеводного обмена. Этиопатогенез, основные причины и признаки сахарного диабета, хронические осложнения. Гипергликемические состояния у человека.

лекция , добавлен 13.04.2009

Белки. Жиры. Углеводы. Потребность в них. Витамины - биологически активные органические соединения разнообразной химической природы. Жирорастворимыевитамины. Водорастворимые витамина. Витаминоподобные соединения.

лекция , добавлен 25.02.2002

Низкий уровень концентрации гормонов щитовидной железы. Патологические процессы, влияющие на гормональный обмен. Основные причины спонтанного гипотиреоза. Нарушение белкового, углеводного обмена, уплощение сахарной кривой после нагрузки глюкозой.

презентация , добавлен 09.06.2014

Классификация сахарного диабета по наличию зависимости, тяжести течения, степени компенсации углеводного обмена, осложнениям. Этиология, основные симптомы, патогенез заболевания. Диагностика диабета с помощью глюкозотолерантного теста, методы его лечения.

реферат , добавлен 28.01.2013

Обмен веществ как сложный процесс превращения химических элементов в организме, обеспечивающих его рост, развитие и деятельность. Воздействие тренировок на метаболизм организма. Факторы, воздействующие на уровень метаболизма. Что ускоряет обмен веществ.

статья , добавлен 07.06.2010

Классификация процессов метаболизма: ассимиляция и диссимиляция. Схема обмена веществ. Энергетический и пластический обмен. Автотрофы и гетеротрофы. Функции белков в организме. Насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты. Регуляция обмена углеводов.

Углеводный обмен

совокупность процессов превращения моносахаридов и их производных, а также гомополисахаридов, гетерополисахаридов и различных углеводсодержащих биополимеров (гликоконъюгатов) в организме человека и животных. В результате У. о. происходит снабжение организма энергией (см. Обмен веществ и энергии), осуществляются процессы передачи биологической информации и межмолекулярные взаимодействия, обеспечиваются резервные, структурные, защитные и другие функции углеводов. Углеводные компоненты многих веществ, например гормонов (Гормоны), ферментов (Ферменты), транспортных гликопротеинов, являются маркерами этих веществ, благодаря которым их «узнают» специфические плазматических и внутриклеточных мембран.

Синтез и превращения глюкозы в организме . Один из наиболее важных углеводов - Глюкоза - является не только основным источником энергии, но и предшественником пентоз, уроновых кислот и фосфорных эфиров гексоз. образуется из гликогена и углеводов пищи - сахарозы, лактозы, крахмала, декстринов. Кроме того, синтезируется в организме из различных неуглеводных предшественников (рис. 1 ). Этот процесс носит название глюконеогенеза и играет важную роль в поддержании Гомеостаз а. В процессе глюконеогенеза участвует множество ферментов и ферментных систем, локализованных в различных клеточных органеллах. Глюконеогенез происходит главным образом в печени и почках.

Существуют два пути расщепления глюкозы в организме: Гликолиз (фосфоролитический путь, путь Эмбдена - Мейергофа - Парнаса) и пентозофосфатный путь (пентозный путь, гексозомонофосфатный шунт). Схематически пентозофосфатный путь выглядит так: глюкозо-6-фосфат → 6-фосфатглюконолактон → рибулозо-5-фосфат → рибозо-5-фосфат. В ходе пентозофосфатного пути происходит последовательное отщепление углеродной цепи по одному атому углерода в виде СО 2 . В то время как играет важную роль не только в энергетическом обмене, но и вобразовании промежуточных продуктов синтеза липидов (Липиды), пентозофосфатный путь приводит к образованию рибозы и дезоксирибозы, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот (Нуклеиновые кислоты) (ряда коферментов (Коферменты).

Синтез и распад гликогена . В синтезе гликогена - главного резервного полисахарида человека и высших животных - участвуют два фермента: гликогенсинтетаза (уридиндифосфат (УДФ) глюкоза: гликоген-4α-глюкозилтрансфераза), катализирующая образование полисахаридных цепей, и ветвящий , образующий в молекулах гликогена так называемые связи ветвлении. Для синтеза гликогена необходимы так называемые затравки. Их роль могут выполнять либо с различной степенью полимеризации, либо белковые предшественники, к которым при участии особого фермента глюкопротеинсинтетазы присоединяются глюкозные остатки уридиндифосфатглюкозы (УДФ-глюкозы).

Распад гликогена осуществляется фосфоролитическим () или гидролитическим путями. представляет собой каскадный процесс, в котором участвует ряд ферментов фосфорилазной системы - протеинкиназа, киназа b, фосфорилаза b, фосфорилаза а, амило-1,6-глюкозидаза, глюкозо-6-фосфатаза. В печени в результате гликогенолиза образуется глюкоза из глюкозо-6-фосфата благодаря действию на него глюкозо-6-фосфатазы, отсутствующей в мышцах, где превращения глюкозо-6-фосфата приводят к образованию молочной кислоты (лактата). Гидролитический (амилолитический) распад гликогена (рис. 2 ) обусловлен действием ряда ферментов, называемых амилазами (Амилазы) (α-глюкозидазами). Известны α-, β- и γ-амилазы. α-Глюкозидазы в зависимости от локализации в клетке делят на кислые (лизосомные) и нейтральные.

Синтез и распад углеводсодержащих соединений . Синтез сложных сахаров и их производных происходит с помощью специфических гликозилтрансфераз, катализирующих перенос моносахаридов от доноров - различных гликозилнуклеотидов или липидных переносчиков к субстратам-акцепторам, которыми могут быть углеводный остаток, или липид в зависимости от специфичности трансфераз. Нуклеотидным остатком является обычно дифосфонуклеозид.

Патология углеводного обмена. Увеличение содержания глюкозы в крови - может происходить вследствие чрезмерно интенсивного глюконеогенеза либо в результате понижения утилизации глюкозы тканями, например при нарушении процессов ее транспорта через клеточные мембраны. Понижение содержания глюкозы в крови - - может являться симптомом различных болезней и патологических состояний, причем особенно уязвимым в этом отношении является мозг: следствием гипогликемии могут быть необратимые нарушения его функций.

Генетически обусловленные дефекты ферментов У. о. являются причиной многих наследственных болезней (Наследственные болезни). Примером генетически обусловленного наследственного нарушения обмена моносахаридов может служить Галактоземия , развивающаяся в результате дефекта синтеза фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы. Признаки галактоземии отмечают также при генетическом дефекте УДФ-глюкоза-4-эпимеразы. Характерными признаками галактоземии являются гипогликемия, появление и накопление в крови наряду с галактозой галактозо-1-фосфата, а также снижение массы тела, жировая и цирроз печени, катаракта, развивающаяся в раннем возрасте, задержка психомоторного развития. При тяжелой форме галактоземии дети часто погибают ни первом году жизни вследствие нарушений функций печени или пониженной сопротивляемости инфекциям.

Примером наследственной непереносимости моносахаридов является , которая вызывается генетическим дефектом фруктозофосфатальдолазы и в ряде случаев - снижением активности Фруктоза-1,6-дифосфат-альдолазы. характеризуется поражениями печени и почек. Для клинической картины характерны , частая , иногда коматозное состояние. Симптомы заболевания появляются в первые месяцы жизни при переводе детей на смешанное или искусственное . Нагрузка фруктозой вызывает резкую гипогликемию.

Заболевания, вызванные дефектами в обмене олигосахаридов, в основном заключаются в нарушении расщепления и всасывания углеводов пищи, что происходит главным образом в тонкой кишке. и низкомолекулярные , образовавшиеся из крахмала и гликогена пищи под действием α-амилазы слюны и сока поджелудочной железы, молока и сахароза расщепляются дисахаридазами (мальтазой, лактазой и сахаразой) до соответствующих моносахаридов в основном в микроворсинках слизистой оболочки тонкой кишки, а затем, если процесс транспорта моносахаридов не нарушен, происходит их . Отсутствие или снижение активности дисахаридаз к слизистой оболочке тонкой кишки служит главной причиной непереносимости соответствующих дисахаридов, что часто приводит к поражению печени и почек, является причиной диареи, метеоризма (см. Мальабсорбции синдром). Особенно тяжелыми симптомами характеризуется наследственная , обнаруживающаяся обычно с самого рождения ребенка. Для диагностики непереносимости сахаров применяют обычно нагрузочные пробы с введением натощак per os углевода, непереносимость которого подозревают. Более точный может быть поставлен путем биопсии слизистой оболочки кишечника и определения в полученном материале активности дисахаридаз. состоит в исключении из пищи продуктов, содержащих соответствующий дисахарид. Больший эффект наблюдают, однако, при назначении ферментных препаратов, что позволяет таким больным употреблять обычную пищу. Например, в случае недостаточности лактазы, содержащий ее ферментный , желательно добавлять в молоко перед употреблением его в пищу. Правильный диагноз заболеваний, вызванных недостаточностью дисахаридаз, крайне важен. Наиболее частой диагностической ошибкой в этих случаях являются установление ложного диагноза дизентерии, других кишечных инфекций, и антибиотиками, приводящее к быстрому ухудшению состояния больных детей и тяжелым последствиям.

Заболевания, вызванные нарушением обмена гликогена, составляют группу наследственных энзимопатий, объединенных под названием гликогенозов (Гликогенозы). Гликогенозы характеризуются избыточным накоплением гликогена в клетках, которое может также сопровождаться изменением структуры молекул этого полисахарида. Гликогенозы относят к так называемым болезням накопления. Гликогенозы (гликогенная ) наследуются по аутосомно-рецессивному или сцепленному с полом типу. Почти полное отсутствие в клетках гликогена отмечают при агликогенозе, причиной которого является полное отсутствие или сниженная активность гликогенсинтетазы печени.

Заболевания, вызванные нарушением обмена различных гликоконъюгатов, в большинстве случаев являются следствием врожденных нарушений распада гликолипидов, гликопротеинов или гликозаминогликанов (мукополисахаридов) в различных органах. Они также являются болезнями накопления. В зависимости от того, какое соединение аномально накапливается в организме, различают , гликопротеиноды, . Многие лизосомные гликозидазы, которых лежит в основе наследственных нарушений углеводного обмена, существуют в виде различных форм, так называемых множественных форм, или изоферментов. может быть вызвано дефектом какого-либо одного изофермента. Так, например. болезнь Тея - Сакса - следствие дефекта формы AN-ацетилгексозаминидазы (гексозаминидазы А), в то время как дефект форм А и В этого фермента приводит к болезни Сандхоффа.

Большинство болезней накопления протекает крайне тяжело, многие из них пока неизлечимы. при различных болезнях накопления может быть сходной, и, напротив, одно и то же может проявляться по-разному у разных больных. Поэтому необходимо в каждом случае устанавливать ферментный дефект, выявляемый большей частью в лейкоцитах и фибробластах кожи больных. В качестве субстратов применяют гликоконьюгаты или различные синтетические . При различных мукополисахаридозах (Мукополисахаридозы), а также при некоторых других болезнях накопления (например, при маннозидозе) выводятся с мочой в значительных количествах различающиеся по структуре . Выделение этих соединений из мочи и их идентификацию проводят с целью диагностики болезней накопления. Определение активности фермента в культивируемых клетках, выделенных из амниотической жидкости, получаемой при амниоцентезе при подозрении на болезнь накопления, позволяет ставить пренатальный диагноз.

При некоторых заболеваниях серьезные нарушения У. о. возникают вторично. Примером такого заболевания является Диабет сахарный , обусловленный либо поражением β-клеток островков поджелудочной железы, либо дефектами в структуре самого инсулина или его рецепторов на мембранах клеток инсулинчувствительных тканей. Алиментарные гипергликемия и ведут к развитию ожирения, что увеличивает липолиз и использование неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в качестве энергетического субстрата. Это ухудшает утилизацию глюкозы в мышечной ткани и стимулирует глюконеогенез. В свою очередь, избыток в крови НЭЖК и инсулина ведет к увеличению синтеза в печени триглицеридов (см. Жиры) и Холестерин ы и, соответственно, к увеличению концентрации в крови липопротеинов (Липопротеины) очень низкой и низкой плотности. Одной из причин, способствующих развитию таких тяжелых осложнений при диабете, как катаракта, англопатия и тканей, является .

Особенностью У. о. у плода и новорожденного является высокая активность процессов гликолиза, позволяющая лучше адаптироваться к условиям гипоксии. Интенсивность гликолиза у новорожденных на 30-35% выше, чем у взрослых; в первые месяцы после рождения она постепенно снижается. О высокой интенсивности гликолиза у новорожденных свидетельствуют высокое содержание лактата в крови и моче и более высокая, чем у взрослых, активность лактатдегидрогеназы (Лактатдегидрогеназа) в крови. Значительная часть глюкозы у плода окисляется по пентозофосфатному пути.

Родовой , изменение температуры окружающей среды, появление самостоятельного дыхания у новорожденных, возрастание мышечной активности и усиление деятельности мозга увеличивают расход энергии во время родов и в первые дни жизни, приводя к быстрому снижению содержания глюкозы в крови. Через 4-6 ч после рождения ее содержание снижается до минимума (2,2-3,3 ммоль/л ), оставаясь на таком уровне в течение последующих 3-4 дней. Повышенное потребление глюкозы тканями у новорожденных и период голодания после родов приводят к усилению гликогенолиза и использованию резервного гликогена и жира. Запас гликогена в печени у новорожденного в первые 6 ч жизни резко (примерно в 10 раз) сокращается, особенно при асфиксии (Асфиксия) и голодании. Содержание глюкозы в крови достигает возрастной нормы у доношенных новорожденных к 10-14-му дню жизни, а у недоношенных детей устанавливается лишь к 1-2-му месяцу жизни. В кишечнике новорожденных ферментативный лактозы (основного углевода пищи в этот период) несколько снижен и увеличивается в грудномвозрасте. галактозы у новорожденных интенсивнее, чем у взрослых.

Нарушения У. о. у детей при различных соматических заболеваниях носят вторичный и связаны с влиянием основного патологического процесса на этот обмена. Лабильность механизмов регуляции углеводного и жирового обмена в раннем детском возрасте создает предпосылки для возникновения гипо- и гипергликемических состояний, ацетонемической рвоты. Так, например, нарушения У. о. при пневмонии у детей раннего возраста проявляются повышением в крови натощак концентраций глюкозы и лактата в зависимости от степени дыхательной недостаточности. Непереносимость углеводов выявляется при ожирении и обусловливается изменением секреции инсулина. У детей с кишечными синдромами часто выявляют нарушение расщепления и всасывания углеводов, при целиакии (см. Глютеновая болезнь) отмечают уплощение гликемической кривой после нагрузки крахмалом, дисахаридами и моносахаридами, а у детей раннею возраста с острыми энтероколитами и соледефицитным состоянием при обезвоживании наблюдают склонность к гипогликемии.

Для ранней диагностики наследственных и приобретенных нарушений У. о. у детей применяют этапную систему обследования с использованием генеалогического метода (см. Медицинская генетика), различных скрининг-тестов (см. Скрининг), а также углубленных биохимических исследований. На первом этапе обследования проводят определение в моче глюкозы, фруктозы, сахарозы, лактозы качественными и полуколичественными методами, проверяют значение рН кала (Кала-азар). При получении результатов, заставляющих подозревать патологии) У. о., переходят второму этапу обследования: определению содержания глюкозы в моче и крови натощак количественными методами, построению гликемических и глюкозурических кривых, исследованию гликемических кривых после дифференцированных сахарных нагрузок, определению содержания глюкозы в крови после введения адреналина, глюкагона, лейцина, бутамида, кортизона, инсулина; в части случаев осуществляют прямое определение активности дисахаридаз в слизистой оболочки двенадцатиперстной и тонкой кишок и хроматографическую идентификацию углеводов крови и мочи. Для выявления нарушений переваривания и всасывания углеводов после установления значения рН кала определяют к моно- и дисахаридам с обязательным измерением содержания сахаров в кале и их хроматографической идентификацией до и после нагрузочных проб с углеводами При подозрении на энзимопатию (см. Ферментопатии) в крови и тканях определяют активность ферментов У. о., дефект синтеза (или снижение активности) которых подозревают клиницисты.

Для коррекции нарушенного У. о. при тенденции к гипергликемии применяют диетотерапию с ограничением жиров и углеводов. При необходимости назначают инсулин или другие гипогликемизирующие препараты; средства, способствующие повышению содержания глюкозы в крови, отменяют. При гипогликемии показана , богатая углеводами и белками.

Во время приступов гипогликемии вводят глюкозу, глюкагон, . При непереносимости отдельных углеводов назначают индивидуальную диету с исключением соответствующих сахаров из пищи больных. В случаях нарушений У. о., носящих вторичный характер, необходимо лечение основного заболевания.

Профилактика выраженных нарушений У. о. у детей заключается в их своевременном обнаружении. При вероятности наследственной патологии У. о. рекомендуется Медико-генетическое консультирование . Выраженное неблагоприятное влияние декомпенсации сахарного диабета у беременных женщин на У. о. у плода и новорожденного диктует необходимость тщательной компенсации заболевания у матери на всем протяжении беременности и родов.

Библиогр.: Видершайн Г.Я. Биохимические основы гликозидозов, М., 1980; функций детского организма в норме и патологии, под ред. М.Я. Студеникина и др., с. 33, М., 1978; Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф. и Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике, с. 407, Л., 1981; Мецлер Д. , пер. с англ., т. 2, М., 1980; Николаев А.Я. Биологическая химия, М., 1989; Розенфельд Е.Л. и Попова И.А. Врожденные нарушения обмена гликогена, М., 1989; Справочник по функциональной диагностике в педиатрии, под ред. Ю.Е. Вельтищева и Н.С. Кисляк, с. 107, М., 1979.

реакция образования лактата из глюкозо-6-фосфата в мышцах в условиях отсутствия активности глюкозо-6-фосфатазы">

Рис. 2. Схема распада в организме гликогена до глюкозы; цифрами обозначены реакции, катализируемые следующими ферментами: 1 - фосфорилазой; 2 - амило-1,6-глюкозидазой; 3 - фосфоглюкомутазой; 4 - глюкозо-6-фосфатазой; 5 - α-амилазой; 6 - нейтральными α-глюкозидазами; 7 - кислой α-глюкозидазой α-амилазой); пунктиром обозначена реакция образования лактата из глюкозо-6-фосфата в мышцах в условиях отсутствия активности глюкозо-6-фосфатазы.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Не последнюю роль играют именно углеводы. Люди, которым небезразлично собственное здоровье, знают, что сложные углеводы предпочтительнее простых. И что лучше употреблять еду для более длительного переваривания и подпитки энергией на протяжении дня. Но почему именно так? Чем различаются процессы усвоения медленных и быстрых углеводов? Почему сладости стоит употреблять только для закрытия белкового окна, а мед лучше есть исключительно на ночь? Чтобы ответить на эти вопросы, подробно рассмотрим обмен углеводов в организме человека.

Для чего нужны углеводы

Помимо поддержания оптимального веса, углеводы в организме человека выполняют огромный фронт работы, сбой в которой влечет не только возникновение ожирения, но и массу других проблем.

Основными задачами углеводов является выполнение следующих функций:

Энергетическая — приблизительно 70% калорийности приходится на углеводы. Для того, чтобы реализовался процесс окисления 1 г углеводов организму требуется 4,1 ккал энергии.
Строительная — принимают участие в построении клеточных компонентов.
Резервная — создают депо в мышцах и печени в виде гликогена.
Регуляторная — некоторые гормоны по своей природе являются гликопротеинами. Например, гормоны щитовидной железы и гипофиза — одна структурная часть таких веществ белковая, а другая — углеводная.
Защитная — гетерополисахариды принимают участие в синтезе слизи, которая покрывает слизистые оболочки дыхательных путей, органов пищеварения, мочеполового тракта.
Принимают участие в распознавании клеток.
Входят в состав мембран эритроцитов.
Являются одними из регуляторов свертываемости крови, так как являются частью протромбина и фибриногена, гепарина ( — учебник «Биологическая химия», Северин).

Для нас главными источниками углеводов являются те молекулы, которые мы получаем с продуктами питания: крахмал, сахароза и лактоза.

@ Evgeniya
adobe.stock.com

Этапы расщепления сахаридов

Прежде чем рассматривать особенности биохимических реакций в организме и влияние метаболизма углеводов на спортивные результаты, изучим процесс расщепления сахаридов с их дальнейшим превращением в тот самый , который так отчаянно добывают и тратят спортсмены во время подготовки к соревнованиям.

Этап 1 — предварительное расщепление слюной

В отличие от белков и жиров, углеводы начинают распадаться почти сразу после попадания в полость рта. Дело в том, что большая часть продуктов, поступающих в организм, имеет в своем составе сложные крахмалистые углеводы, которые под воздействием слюны, а именно фермента амилазы, входящей в ее состав, и механического фактора расщепляются на простейшие сахариды.

Этап 2 — влияние желудочной кислоты на дальнейшее расщепление

Здесь вступает в силу желудочная кислота. Она расщепляет сложные сахариды, которые не попали под воздействие слюны. В частности, под действием ферментов лактоза расщепляется до галактозы, которая в последствии превращается в глюкозу.

Этап 3 — всасывание глюкозы в кровь

На этом этапе практически вся ферментированная быстрая глюкоза напрямую всасывается в кровь, минуя процессы ферментации в печени. Уровень энергии резко повышается, а кровь становится более насыщенной.

Этап 4 — насыщение и инсулиновая реакция

Под воздействием глюкозы кровь густеет, что затрудняет её перемещение и транспортировку кислорода. Глюкоза замещает кислород, что вызывает предохранительную реакцию — уменьшение количества углеводов в крови.

В плазму поступает инсулин и глюкагон из поджелудочной железы.

Первый открывает транспортные клетки для перемещения в них сахара, что восстанавливает утраченный баланс веществ. Глюкагон в свою очередь уменьшает синтез глюкозы из гликогена (потребление внутренних источников энергии), а инсулин «дырявит» основные клетки организма и помещает туда глюкозу в виде гликогена или липидов.

Этап 5 — метаболизм углеводов в печени

На пути к полному перевариванию углеводы сталкиваются с главным защитником организма — клетками печени. Именно в этих клетках углеводы под воздействием специальных кислот связываются в простейшие цепочки – гликоген.

Этап 6 — гликоген или жир

Печень способна переработать только определенное количество моносахаридов, находящихся в крови. Возрастающий уровень инсулина заставляет её делать это в кратчайшие сроки. В случае, если печень не успевает перевести глюкозу в гликоген, наступает липидная реакция: вся свободная глюкоза путём её связывания кислотами превращается в простые жиры. Организм делает это с целью оставить запас, однако в виду нашего постоянного питания, «забывает» переварить, и глюкозные цепочки, превращаясь в пластические жировые ткани, транспортируются под кожу.

Этап 7 — вторичное расщепление

В случае, если печень справилась с сахарной нагрузкой и смогла превратить все углеводы в гликоген, последний под воздействием гормона инсулина успевает запастись в мышцах. Далее в условиях недостатка кислорода расщепляется назад до простейшей глюкозы, не возвращаясь в общий кровоток, а сохраняясь в мышцах. Таким образом, минуя печень, гликоген поставляет энергию для конкретных мышечных сокращений, повышая при этом выносливость ( — «Википедия»).

Именно этот процесс зачастую называют «вторым дыханием». Когда у спортсмена большие запасы гликогена и простых висцеральных жиров, превращаться в чистую энергию они будут только в отсутствии кислорода. В свою очередь спирты, содержащиеся в жирных кислотах, простимулируют дополнительное расширение сосудов, что приведет к лучшей восприимчивости клеток к кислороду в условиях его дефицита.

Особенности метаболизма по ГИ

Важно понимать, почему углеводы разделяются на простые и сложные. Все дело в их , который определяет скорость распада. Это, в свою очередь, запускает регуляцию обмена углеводов. Чем проще углевод, тем быстрее он попадет в печень и тем выше вероятность его превращения в жир.

Примерная таблица гликемического индекса с общим составом углеводов в продукте:

Особенности метаболизма по ГН

Однако даже продукты с высоким гликемическим индексом не способны нарушить обмен и функции углеводов так, как это делает . Она определяет, насколько сильно печень загрузится глюкозой при употреблении этого продукта. При достижении определенного порога ГН (порядка 80-100), все калории, поступающие сверх нормы, будут автоматически конвертироваться в триглицериды.

Примерная таблица гликемической нагрузки с общей калорийностью:

Инсулиновая и глюкагоновая реакция

В процессе потребление любого углевода, будь то сахар или сложный крахмал, организм запускает сразу две реакции, интенсивность которых будет зависеть от ранее рассмотренных факторов и в первую очередь, от выброса инсулина.

Важно понимать, что инсулин всегда выбрасывается в кровь импульсами. А это значит, что один сладкий пирожок для организма так же опасен, как 5 сладких пирожков. Инсулин регулирует густоту крови. Это необходимо, чтобы все клетки получали достаточное количество энергии, не работая в гипер- или гипо- режиме. Но самое главное, от густоты крови зависит скорость её движения, нагрузка на сердечную мышцу и возможность транспортировки кислорода.

Выброс инсулина – это естественная реакция. Инсулин дырявит все клетки в организме, способные воспринимать дополнительную энергию, и запирает её в них. В случае, если печень справилась с нагрузкой, в клетки помещается гликоген, если печень не справилась, то в те же клетки попадают жирные кислоты.

Таким образом, регуляция углеводного обмена происходит исключительно благодаря выбросам инсулина. Если его недостаточно (не хронически, а одноразово), у человека может возникнуть сахарное похмелье — состояние, при котором организм требует дополнительной жидкости для увеличения объемов крови, и разжижения её всеми доступными средствами.
Последующее распределение энергии
Последующее распределение энергии углеводов происходит в зависимости от типа сложения, и тренированности организма:
У нетренированного человека с медленным обменом веществ. Гликогеновые клетки при снижении уровня глюкагона возвращаются в печень, где перерабатываются в триглицериды.
У спортсмена. Гликогеновые клетки под воздействием инсулина массово запираются в мышцах, давая запас энергии для следующих упражнений.
У неспортсмена с быстрым обменом веществ. Гликоген возвращается в печень, транспортируясь назад до уровня глюкозы, после чего насыщает кровь до пограничного уровня. Этим он провоцирует состояние истощения, так как несмотря на достаточное питание энергетическими ресурсами, клетки не имеют соответствующего количества кислорода.

Итог
Энергетический обмен — процесс, в котором участвуют углеводы. Важно понимать, что даже в отсутствии прямых сахаров, организм все равно будет расщеплять ткани до простейшей глюкозы, что приведет к уменьшению мышечной ткани или жировой прослойки (в зависимости от типа стрессовой ситуации).

Углеводный обмен в организме человека - процесс тонкий, но имеющий важное значение. Без глюкозы организм слабеет, а в центральной нервной системе снижение ее уровня вызывает галлюцинации, головокружения и потери сознания. Нарушение углеводного обмена в организме человека проявляется почти сразу, а длительные сбои уровня глюкозы в крови вызывают опасные патологии. В связи с этим уметь регулировать концентрацию углеводов необходимо каждому человеку.

Как усваиваются углеводы

Углеводный обмен в организме человека заключается в его преобразовании в энергию, необходимую для жизни. Это происходит в несколько этапов:

На первом этапе углеводы, попавшие в организм человека, начинают расщепляться на простые сахариды. Происходит это уже во рту под воздействием слюны.
В желудке на нераспавшиеся во рту сложные сахариды начинает воздействовать желудочный сок. Он расщепляет даже лактозу до состояния галатозы, которая впоследствии преобразуется в необходимую глюкозу.
В кровь глюкоза всасывается через стенки тонкого кишечника. Часть ее, даже минуя этап накопления в печени, сразу преображается в энергию для жизни.
Далее процессы переходят на клеточный уровень. Глюкоза заменяет собой молекулы кислорода в крови. Это становится сигналом для поджелудочной железы о начале выработки и выброса в кровь инсулина - вещества, необходимого для доставки гликогена, в который преобразовалась глюкоза, внутрь клеток. То есть гормон помогает организму усваивать глюкозу на молекулярном уровне.
Гликоген синтезируется в печени, именно она перерабатывает углеводы в необходимое вещество и даже способна делать небольшой запас гликогена.
Если глюкозы слишком много, печень превращает их в простые жиры, связав их в цепочку нужными кислотами. Такие цепочки при первой необходимости расходуются организмом для превращения в энергию. Если они остаются невостребованными, то переводятся под кожу в виде жировых тканей.
Доставленный инсулином в клетки мышечных тканей гликоген при необходимости, а именно при дефиците кислорода, означающего физическую нагрузку, вырабатывает энергию для мышц.

Регулировка обмена углеводов

Кратко об углеводном обмене в организме человека можно сообщить следующее. Все механизмы расщепления, синтеза и усвоения углеводов, глюкозы и гликогена регулируются различными ферментами и гормонами. Это соматотропный, стероидный гормон и самое главное - инсулин. Именно он помогает гликогену преодолеть клеточную оболочку и проникнуть внутрь клетки.

Нельзя не упомянуть об адреналине, регулирующем весь каскад фосфоролиза. В регулировании химических процессов по усвоению углеводов принимают участие ацетил-КоА, жирные кислоты, ферменты и другие вещества. Нехватка или переизбыток того или иного элемента обязательно вызовет сбой во всей системе усвоения и переработки углеводов.

Нарушения углеводного обмена

Трудно переоценить важность углеводного обмена в организме человека, ведь без энергии нет и жизни. И любое нарушение процесса усвоения углеводов, а значит и уровня глюкозы в организме приводит к опасным для жизни состояниям. Два основных отклонения: гипогликемия - уровень глюкозы критически низкий, и гипергликемия - концентрация углевода в крови превышена. И то и другое крайне опасно, например, пониженный уровень глюкозы сразу же отрицательно сказывается на функциях мозга.

Причины отклонений

Причины отклонений в регулировке уровня глюкозы имеют различные предпосылки:

Наследственное заболевание - галактоземия. Симптомы патологии: дефицит веса, заболевание печени с пожелтением кожного покрова, задержка психического и физического развития, нарушение зрения. Данная болезнь часто приводит к смерти еще на первом году жизни. Это красноречиво говорит о значении углеводного обмена в организме человека.
Другой пример генетического заболевания - фруктозная непереносимость. У больного при этом нарушается работа почек и печени.
Синдром мальабсорбации. Характеризуется заболевание невозможностью усваивать моносахариды через слизистую оболочку тонкого кишечника. Приводит к нарушению почечной и печеночной функции, проявляется диарея, метеоризм. К счастью, болезнь поддается лечению путем приема больным ряда необходимых ферментов, снижающих характерную при данной патологии лактозную непереносимость.
Болезнь Сандахоффа характеризуется нарушением выработки фермента А и В.
Болезнь Тея-Сакса развивается в результате нарушения выработки в организме AN-ацетилгексозаминидазы.
Самое известное заболевание - диабет. При этом недуге глюкоза не попадает в клетки, так как поджелудочная железа перестала выделять инсулин. Тот самый гормон, без которого невозможно проникновение глюкозы в клетки.

Большинство болезней, сопровождаемых нарушением уровня глюкозы в организме, являются неизлечимыми. В лучшем случае врачам удается стабилизировать состояние больных путем введения в их организмы недостающих ферментов или гормонов.

Нарушения углеводного обмена у детей

Особенности метаболизма и питания новорожденных приводит к тому, что в их организмах гликолиз протекает на 30 % интенсивнее, чем у взрослого человека. Поэтому важно определить причины появления нарушений углеводного обмена у малыша. Ведь первые дни человека наполнены событиями, требующими массы энергии: рождение, стресс, возросшая физическая активность, потребление пищи, дыхание кислородом. Нормализуется уровень гликогена только через несколько дней.

Помимо наследственных заболеваний, связанных с обменом веществ, которые могут проявиться с первых дней жизни, ребенок подвержен самым разным состояниям, способным привести к глютеновой болезни. Например, расстройство желудка или тонкого кишечника.

Для того чтобы не допустить развития глютеновой болезни, уровень глюкозы в крови малыша подвергается изучению еще в период внутриутробного развития. Именно поэтому будущая мать должна во время беременности сдавать все назначаемые врачом анализы и проходить инструментальные обследования.

Восстановление углеводного обмена

Как восстановить углеводный обмен в организме человека? Все зависит от того, в какую сторону сместился уровень глюкозы.

Если у человека наблюдается гипергликемия, то ему назначают диету по снижению в рационе жиров и углеводов. А при гипогликемии, то есть низком уровне глюкозы, наоборот, предписывается употреблять большее количество углеводов и белков.

Следует понимать, что восстановить углеводный обмен в организме человека довольно трудно. Одной диеты обычно не хватает, часто больной должен пройти курс лечения медицинскими препаратами: гормонами, ферментами и так далее. Например, при сахарном диабете больной должен до конца жизни получать инъекции гормона инсулина. Причем дозировка и схема приема препарата назначаются индивидуально в зависимости от состояния пациента. Ведь в целом лечение направлено на устранение причины нарушения углеводного обмена в организме человека, а не только на его временную нормализацию.

Специальная диета и гликемический индекс

Что такое углеводный обмен в организме человека, знают те, кто вынужден жить с хроническим неизлечимым заболеванием, характеризующимся нарушением уровня глюкозы в крови. Такие люди на собственном опыте узнали, что такое гликемический индекс. Эта единица определяет, сколько глюкозы в том или ином продукте.

Кроме ГИ любой врач или больной диабетик знают наизусть, в каком продукте и сколько содержится углеводов. На основе всей этой информации составляется особый план питания.

Вот, например, несколько позиций из рациона таких людей (на 100 г):

Сухие - 15 ГИ, 3,4 г углеводов, 570 ккал.
Земляной орех - 20 ГИ, 9,9 г углеводов, 552 ккал.
Брокколи - 15 ГИ, 6,6 г углеводов, 34 ккал.
Белый гриб - 10 ГИ, 1,1 г углеводов, 34 ккал.
Листья салата- 10 ГИ, 2 г углеводов, 16 ккал.
Латук - 10 ГИ, 2,9 г углеводов, 15 ккал.
Томаты - 10 ГИ, 4,2 г углеводов, 19,9 ккал.
Баклажан - 10 ГИ, 5,9 г углеводов, 25 ккал.
Перец болгарский -10 ГИ, 6,7 г углеводов, 29 ккал.

В данном списке приведены продукты с низким ГИ. При диабете человек может смело есть пищу с ингредиентами, в которых ГИ не превышает 40, максимум 50. Остальное находится под строжайшим запретом.

Что будет, если самостоятельно регулировать углеводный обмен

Есть еще один аспект, о котором нельзя забывать в процессе регулирования углеводного обмена. Организм обязательно должен получать предназначенную для жизни энергию. И если пища не попадает в организм вовремя, то он начнет расщеплять жировые клетки, а затем клетки мышц. То есть наступит физическое истощение организма.

Увлечение монодиетами, вегитарианством, фруторианством и другими экспериментальными методиками питания, призванными регулировать обмен веществ, приводит не просто к плохому самочувствию, но к нарушению жизненно важных функций в организме и разрушению внутренних органов и структур. Разрабатывать рацион и назначать препараты может только специалист. Любое самолечение приводит к ухудшению состояния или даже смерти.

Заключение

Углеводный обмен играет важнейшую роль в организме, при его нарушении происходят сбои в работе многих систем и органов. Важно поддерживать в норме количество поступающих в организм углеводов.

Напечатать