Защита от лихорадки западного нила начинается с контроля количества комаров. Лихорадка Западного Нила: особенности клиники и лечения Причины и диагностика заболевания

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Лихорадка Западного Нила

Что такое Лихорадка Западного Нила

Лихорадка Западного Нила (син: западно-нильский энцефалит, энцефалит Западного Нила, нильский энцефалит, Западно-нильская лихорадка, Encephalitis Nili occidentalis - лат.; West-Nile encephalitis – англ.) - острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко - менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.

Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции - на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР - Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.

Что провоцирует Лихорадка Западного Нила

Возбудитель лихорадки западного нила - флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры - 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции - птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность - позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Риск заболевания выше у людей старше 50 лет . Вероятность появления серьезных симптомов ЛЗН в случае заболевания выше у людей старше 50 лет, и им следует особенно остерегаться комариных укусов.

Находясь на воздухе, вы подвергаетесь риску . Чем больше времени вы проводите на воздухе, тем больше продолжительность времени, в течение которого вас может укусить зараженный комар. Если в связи с работой или отдыхом вы проводите много времени на открытом воздухе, следите за тем, чтобы вас не кусали комары.

Риск заболевания в результате медицинской процедуры очень низок . Перед использованием всю донорскую кровь проверяют на присутствие вируса ЛЗН. Риск заразиться ЛЗН через переливание крови или пересадку органа очень низок, так что людям, которым необходима операция, не следует отказываться от нее из-за этого риска. Если вас что-либо беспокоит, поговорите со своим врачом.

Беременность и кормление грудью не повышает риска заражения лихорадкой западного нила. Исследователи еще не пришли к окончательному выводу относительно того, какой риск представляет ЛЗН для плода или грудного ребенка, который заражается через молоко матери. В случае обеспокоенности поговорите со своим врачом или медсестрой.

Патогенез (что происходит?) во время Лихорадки Западного Нила

Патогенез лихорадки западного нила остаётся недостаточно изученным . Вирус проникает в кровь человека при укусе комара. Затем вирус гематогенно диссеминирует, вызывая системные поражения лимфоидных тканей (лимфаденопатию). При проникновении вируса через гематоэнцефалический барьер возможны поражения оболочек и вещества мозга с развитием менингоэнцефалита. Известны случаи латентной инфекции.

Резервуар и источники инфекции - дикие и домашние птицы, грызуны, летучие мыши, комары, клещи.

Механизм передачи - трансмиссивный, переносчиками заболевания являются комары рода Culex, а также аргасовые и иксодовые клещи.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет напряжённый и стойкий.

Основные эпидемиологические признаки . Заболевание эндемично во многих странах Азии, Европы, Африки. Описаны сотни случаев лихорадки в Израиле и Южной Африке. Наиболее значительная африканская эпидемия (около 3 тыс. случаев) отмечена в провинции Кэйп после сильных дождей в 1974 г. Другие вспышки наблюдали в Алжире, Азербайджане, Центрально-Африканской республике, Заире, Египте, Эфиопии, Индии, Нигерии, Пакистане, Сенегале, Судане, Румынии, Чехии и др. В 1999 г. на территории Волгоградской области отмечена вспышка лихорадки (заболели 380 человек) с лабораторным подтверждением болезни. Антигены вируса обнаружен у выборочно отловленных комаров рода Culex и клещей. Территорией риска для лихорадки Западного Нила является Средиземноморский бассейн, куда прилетают птицы из Африки. Болезнь имеет отчётливую сезонность - позднее лето и осень. Болеют преимущественно сельские жители, хотя во Франции, где эта болезнь известна под названием «утиная лихорадка», заболевают городские жители, приезжающие на охоту в долину Роны. Чаще заболевают лица молодого возраста. Известны случаи лабораторного заражения.

Симптомы Лихорадки Западного Нила

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 3-6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38-40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким - 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.

Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).

Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3-0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100-200 клеток в 1 мкл, 70-90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску-Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной соматоцереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессонница, ослабление памяти).

Нейроинфекционная форма лихорадки западного нила . Наиболее часто встречаемое поражение. Характерно острое начало с повышением температуры тела до 38-40 °С, ознобом, слабостью, повышенным потоотделением, головными болями, иногда артралгиями и болями в пояснице. Постоянные признаки включают тошноту, повторную рвоту (до 3-5 раз в сутки), не связанную с приёмом пищи. Реже наблюдают значительно выраженные симптомы токсической энцефалопатии - мучительную головную боль, головокружение, психомоторное возбуждение, неадекватность поведения, галлюцинации, тремор. Могут развиваться клинические проявления менингизма, серозного менингита, в отдельных случаях - менингоэнцефалита. Продолжительность лихорадки варьирует от 7-10 дней до нескольких недель. После её снижения по типу ускоренного лизиса в период реконвалесценции постепенно наступает улучшение состояния больных, но длительно сохраняются слабость, бессонница, подавленность настроения, ослабление! памяти.

Гриппоподобная форма лихорадки западного нила . Протекает с общими инфекционными симптомами - лихорадкой в течение нескольких дней, слабостью, ознобами, болями в глазных яблоках. Иногда больные жалуются на кашель, чувство саднения в горле. При осмотре отмечают явления конъюнктивита, склерита, яркую гиперемию нёбных дужек и задней стенки глотки. Вместе с тем возможны диспептические явления - тошнота, рвота, учащённый жидкий стул, боли в животе, иногда увеличение печени и селезёнки. В целом эта форма заболевания протекает как острая вирусная инфекция и часто сопровождается явлениями менингизма.

Экзантематозная форма лихорадки западного нила . Наблюдают значительно реже. Характерно развитие на 2-4-е сутки болезни полиморфной экзантемы (чаще пятнисто-папулёзной, иногда розеолоподобной или скарлатиноподобной) на фоне лихорадочной реакции и других общетоксических симптомов, катаральных проявлений и диспептических расстройств. Сыпь исчезает через несколько дней, не оставляя пигментации. Часто наблюдают полиаденит, при этом лимфатические узлы умеренно болезненны при пальпации.

Серьезные симптомы проявляются редко . Примерно у одного из 150 человек, зараженных вирусом ЛЗН, заболевание протекает в тяжелой форме. К числу тяжелых симптомов относятся: высокая температура, головная боль, ригидность затылка, ступор, нарушение ориентации, кома, дрожь, конвульсии, мышечная слабость, утрата зрения, онемение и паралич. Эти симптомы могут сохраняться в течение нескольких недель, а неврологическое воздействие может быть постоянным.

Более легкие симптомы проявляются у некоторых людей . До 20 % людей, подвергшихся заражению, страдают симптомами, к числу которых относятся: высокая температура, головная боль, мышечные боли, тошнота, рвота, а иногда опухание лимфатических желез или высыпание на коже груди, живота и спины. Эти симптомы могут сохраняться в течение всего нескольких дней, хотя известны случаи, когда даже у здоровых людей заболевание длилось несколько недель.

Большинство людей не испытывает никаких симптомов . Примерно у 80 % людей (примерно у 4 из 5), которые поверглись заражению вирусом ЛЗН, не проявляются вообще никакие симптомы.

Осложнения
При нейроинфекционной форме заболевания могут развиться отёк и набухание головного мозга, нарушения мозгового кровообращения. При развитии менингоэнцефалита возможны парезы и параличи, тяжёлое течение болезни с летальным исходом в редких случаях.

Диагностика Лихорадки Западного Нила

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.

Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности - Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.

Общие анализы крови и мочи , как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4-109/л. В ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз (100-200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6-8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисци-рующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими арбовирусными инфекциями, микоплазмозом, орнитозом, листереллезом, токсоплазмозом, туберкулезом, риккетсиозом, сифилисом, гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями, энтеровирусной инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом.

Лечение Лихорадки Западного Нила

В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Прогноз . Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1-2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая - поражением сердца, третья - катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается.

Профилактика Лихорадки Западного Нила

Легче и надежнее всего предупредить лихорадку западного нила, избегая комариных укусов.
- Находясь на воздухе, пользуйтесь репеллентами, в состав которых входит DEET (N, N-диэтилметатолуамид). Выполняйте указания, приведенные на упаковке.
- Многие комары наиболее активны в сумерках и на рассвете. В это время следует пользоваться репеллентами от насекомых, а также носить одежду с длинными рукавами и брюки или не выходить на улицу. На светлой одежде вам будет легче заметить комаров.
- На окнах и дверях следует установить хорошие защитные сетки, чтобы комары не проникли в дом.
- Уничтожьте места размножения комаров, не допуская наличия стоячей воды в цветочных горшках, ведрах и бочках. Меняйте воду в поилках для домашних животных, а также в купальнях для птиц каждую неделю. Просверлите отверстия в качелях, сделанных из покрышек, чтобы в них не скапливалась вода. Из детских бассейнов следует выливать воду и ставить их на бок, когда никто ими не пользуется. 20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

Медицинские статьи

Саркомы: что это такое и какие бывают

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Лихорадка западного Нила (энцефалит Западного Нила) - острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется острым началом, выраженным лихорадочно-интоксикационным синдромом и поражением ЦНС.

Код по МКБ-10

А92.3. Лихорадка западного Нила

Эпидемиология лихорадки западного Нила

Резервуар вируса лихорадки западного Нила в природе - птицы водно-околоводного комплекса, переносчик - комары, в первую очередь орнитофильные комары рода Сиleх. Между ними происходит циркуляция вируса в природе, они определяют возможный ареал распространения лихорадки западного Нила - от экваториальной зоны до регионов с умеренным климатом. В настоящее время вирус лихорадки западного Нила выделен более чем от 40 видов комаров, входящих не только в род Сиleх, но и в роды Aedes, Anopheles и др. Значение конкретных видов комаров в эпидемическом процессе, протекающем на определённой территории, не выяснено. Работами российских ученых установлена заражённость аргасовых и иксодовых клещей в природных очагах лихорадки западного Нила.

Дополнительную роль в сохранении и распространении вируса могут играть синантропные птицы. Вспышка лихорадки западного Нила в 1999 г. в Нью-Йорке сопровождалась массовым падежом ворон и гибелью экзотических птиц в зоопарке; в 2000-2005 гг. эпизоотия распространилась на всю территорию США. Эпидемии в Израиле в 2000 г. предшествовала эпизоотия в 1998-2000 гг. среди гусей на фермах. Около 40% домашних птиц в районе Бухареста осенью 1996 г. имели антитела к вирусу лихорадки западного Нила. Вместе с «городскими» орнитофильными и антропофильными комарами домашние и городские птицы могут формировать так называемый городской, или антропургический очаг лихорадки западного Нила.

Что вызывает лихорадка западного Нила?

Лихорадка западного Нила вызывается вирусом лихорадки западного Нила принадлежит роду Flavivirus семейства Flaviviridae. Геном представлен однонитевой РНК.

Репликация вируса происходит в цитоплазме поражённых клеток. Вирус лихорадки западного Нила обладает значительной способностью к изменчивости, что обусловлено несовершенством механизма копирования генетической информации. Наибольшая изменчивость характерна для генов, кодирующих белки оболочки, ответственные за антигенные свойства вируса и его взаимодействие с мембранами тканевых клеток. Штаммы вируса лихорадки западного Нила, выделенные в различных странах и в различные годы, не имеют генетического сходства и обладают различной вирулентностью. Группа «старых» штаммов лихорадки западного Нила, выделявшихся, в основном, до 1990 г., не связана с тяжёлыми поражениями ЦНС. Группа «новых» штаммов (Израиль-1998/Нью-Йорк-1999, штаммов Сенегал-1993/Румыния-1996/Кения-1998/Волгоград-1999, Израиль-2000), связана с массовыми и тяжёлыми заболеваниями человека.

Какой патогенез имеет лихорадка западного Нила?

Лихорадка западного Нила мало изучена. Предполагают, что вирус распространяется гематогенно, вызывая поражение эндотелия сосудов и микроциркуляторные расстройства, в части случаев - развитие тромбогеморрагического синдрома. Установлено, что вирусемия кратковременная и неинтенсивная. Ведущее в патогенезе лихорадки западного Нила - поражение оболочек и вещества мозга, приводящее к развитию менингеального и общемозгового синдромов, очаговой симптоматики. Смерть наступает, как правило, на 7-28-й день болезни вследствие нарушения жизненно важных функций из-за отёка-набухания вещества мозга с дислокацией стволовых структур, некрозом нейроцитов, кровоизлияниями в ствол мозга.

Какие симптомы имеет лихорадка западного Нила?

Инкубационный период лихорадки западного Нила продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3-8 дней. Лихорадка западного Нила начинается остро с повышения температуры тела до 38-40 °С, а иногда и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках, иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью. Интоксикационный синдром выражен даже в случаях, протекающих с кратковременной лихорадкой, причём после нормализации температуры длительно сохраняется астения. Наиболее характерные симптомы лихорадки западного Нила, вызванной «старыми» штаммами вируса, помимо перечисленных, - склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром. Нередки диспепсические расстройства (энтерит без болевого синдрома). Поражение ЦНС в виде менингита и энцефалита встречается редко. В целом лихорадка западного Нила протекает доброкачественно.

Лихорадка Западного Нила - это острое трансмиссивное вирусное заболевание, которое передаётся человеку через укусы комаров и некоторых видов клещей. Оно отличается длительным повышением температуры тела, поражением нервной системы, слизистых оболочек, кожных покровов, тканей головного мозга. Изначально болезнь была распространена в странах с жарким климатом - в Азии, Африке, Южной Америке, но в связи с миграцией заражённых птиц стали появляться случаи инфицирования людей в Европе и России.

Давайте выясним, что это за болезнь, какие у неё формы и симптомы, а также методы лечения, профилактики и возможные последствия лихорадки Западного Нила.

История обнаружения вируса

Человечество не имело представления о лихорадке Западного Нила как отдельно классифицированном заболевании до 1937 г. Впервые заметили необычные симптомы у человека в Уганде, когда проводилось массовое обследование населения на носительство вируса жёлтой лихорадки. Пациентка, в крови которой впоследствии были обнаружены возбудители болезни, жаловалась на повышенную сонливость и лихорадку, вследствие чего исследователи обратили особое внимание на микроорганизмы, найденные у неё при анализе.

Спустя три месяца у этой же пациентки были обнаружены антитела к вирусу лихорадки Западного Нила - с того момента болезнь ведёт свою независимую историю, получив номер международной классификации МКБ-10 - A92.3.

После опознания вируса исследователи обнаружили, что заболевание, вызываемое им, имеет широкое распространение не только в Уганде, но и других государствах Африки, Азии, Америки, а также в некоторых странах Европы. С тех пор периодически происходили вспышки лихорадки Западного Нила во всём мире.

Причины заражения

Этиологией (причиной) развития лихорадки Западного Нила является одноимённый вирус - West Nile Virus. Он относится к роду флавивирусов (Flavivirus) семейства Flaviviridae. Принадлежит ко второй группе патогенности, то есть считается микроорганизмом умеренно-опасным для человека.

Этот инфекционный агент имеет сферическую форму размером 20–30 нанометра, содержит рибонуклеиновую кислоту (РНК) и вызывает серию биохимических реакций, приводящих к агглютинации, то есть склеиванию и выпадению в осадок, эритроцитов крови. Вирус нежизнеспособен при высоких температурах и погибает при длительном (от получаса) воздействии источника тепла 56 и более °C. West Nile Virus инактивируется эфиром и дезоксихолатом натрия, как и многие другие вирусы, например, грипп. Он хорошо сохраняется во внешней среде - остаётся активным даже при заморозке или высушивании.

Попадая в клетку живого организма, вирус может мутировать и изменяться. Это подтверждается тем, что группа штаммов, выделенных до 1990 года связана с преимущественно лёгким течением болезни. Современная же лихорадка Западного Нила может вызывать тяжёлые поражения центральной нервной системы и даже смерть.

Передача заболевания человеку происходит в основном трансмиссивным путём - через укусы кровососущих насекомых. Источником инфекции при лихорадке Западного Нила являются птицы, которые живут на воде или около неё, а переносчиками - комары рода Culex, Anopheles, Aedes, а также иксодовые и аргасовые клещи. Эти насекомые, присасываясь к инфицированным птицам, получают вирус от них, а далее передают его человеку или животным, в чьих организмах он может размножаться и вызывать развитие заболевания. Причём вирус легко адаптируется к новой среде и находит очередные виды комаров-переносчиков. В связи с этим лихорадке Западного Нила присуща некая сезонность - пик заболеваемости приходится на конец лета и начало осени, когда активность насекомых наиболее высока.

Кроме трансмиссионного, существуют и другие пути передачи лихорадки Западного Нила.

1. Контактный. Учитывая, что другие млекопитающие также подвержены развитию болезни, заразиться человек, может, при работе с тканями и кровью инфицированных животных. В зоне риска находятся фермеры, врачи, лаборанты, а также мясники.
2. Гемоконтактный. Это довольно редкий путь передачи лихорадки Западного Нила, однако, такая вероятность всё же есть - вместе с органами человека во время трансплантации или переливания крови.

Вирус легко проникает в грудное молоко. Поэтому инфицированная мать может заразить ребёнка лихорадкой Западного Нила, даже если она сама не болеет, а является только носителем вируса.

Дополнительно в группу риска входят следующие категории населения.

1. Работники, чья деятельность сопряжена с частым и длительным пребыванием на открытом воздухе.
2. Люди старше 50 лет, так как в этом возрасте симптоматика выражена куда сильнее, что свидетельствует о более тяжёлом протекании заболевания, а в итоге - о высоком риске осложнений.
3. Маленькие дети и люди с ослабленной иммунной системой организма.

Патогенез (то есть механизм зарождения и развития заболевания) лихорадки Западного Нила, следующий.

Восприимчивость к вирусу лихорадки Западного Нила довольно высокая. Но после перенесённого заболевания у человека остаётся выраженный иммунитет.

География распространения

Эпидемиология или распространённость лихорадки Западного Нила во многом зависит от региона обитания переносчиков - комаров и клещей. Как правило, это субтропические зоны, где тёплая погода сочетается с повышенной влажностью. В таких климатических условиях часто развиваются вспышки заболевания.

География распространения лихорадки Западного Нила, следующая:

• страны тропической Африки и Азии;
• Северная Америка;
• Средиземноморье;
• Индия;
• Индонезия;
• южные регионы бывшего СССР.

В России лихорадка Западного Нила впервые была зарегистрирована в 1999 году. Распространение болезнь получила преимущественно на юге страны, где вирус наиболее жизнеспособен - в Волгоградской, Астраханской, Ростовской областях, Краснодарском крае. А также были вспышки инфекции в Липецкой, Воронежской, Омской областях. В основном все заразившиеся люди были укушены комарами на даче или местах отдыха у водоёмов. Обычно заболевание протекало в лёгкой и средней форме, а летальный исход наступил примерно у 5% заболевших.

Формы заболевания

Лихорадке Западного Нила присущи две формы заболевания - бессимптомная и манифестная. Последняя, в свою очередь, подразделяется ещё на два типа - с поражением центральной нервной системы и без него.

В случае манифестной формы болезнь проявляется бурной симптоматикой, отмечается типичная клиническая картина. Если поражение центральной нервной системы отсутствует - заболевание протекает аналогично обычному гриппу. Если же оно наблюдается, то выделяются ещё две подформы - менингеальная и менингоэнцефалитическая. Наиболее опасной считается именно последняя - она может приводить к летальному исходу.

Из 100 заражённых вирусом 80 человек остаются полностью здоровыми и только у 20% инфицированных развивается клиническая картина лихорадки Западного Нила. Вирус может поражать центральную нервную систему, а также другие органы. Например, в почках наблюдаются дистрофические изменения, в сердце выявляют отёк, гибнут участки мышечной ткани.

Инкубационный период лихорадки Западного Нила длится от 2 до 21 суток. Чаще всего, болезнь развивается на 3–8 день после заражения.

Симптомы

Течение манифестной формы лихорадки Западного Нила без поражения центральной нервной системы практически ничем не отличается от обычного гриппа. Единственной особенностью является отсутствие катарального синдрома - воспаления слизистой оболочки дыхательных путей, а также увеличение длительности периода лихорадки.

Симптомы, следующие:

• острое начало;
• повышение температуры до 38–40 ºС;
• озноб;
• потливость;
• сыпь;
• головная боль;
• болезненные движения глазных яблок;
• чувствительность к свету;
• мышечные и суставные боли;
• увеличение лимфатических узлов в районе головы и шеи;
• общая слабость.

Как правило, эта форма болезни не выявляется - люди либо не обращаются за медицинской помощью, либо на уровне поликлиники им выставляется ошибочный диагноз - грипп. Лечение такого вида лихорадки Западного Нила симптоматическое и часто заканчивается само по себе полным выздоровлением.

Особенностью менингеальной формы болезни, то есть с токсикозом нервной системы, является ухудшение состояния на 3–5 день - тогда, когда человек ждёт, что ему станет легче.

Этот вид лихорадки Западного Нила дополняется следующими симптомами:

• головная боль приобретает мучительный характер;
• появляется тошнота и рвота, не связанные с едой;
• головокружения;
• нарушается координация в движениях и при ходьбе;
• ригидность мышц на затылке, то их есть оцепенение, неподатливость, отсутствие реакции.

Наиболее тяжёлая - менингоэнцефалитическая форма лихорадки Западного Нила сопровождается повышением температурой тела до 40 °C и быстро нарастающей интоксикацией. Появляются симптомы поражения головного мозга:

• изменения сознания - спутанность, возбуждение, бред;
• судорожные приступы;
• частые непроизвольные движения глазных яблок;
• расстройства дыхания;
• кома.

Состояние пациентов при менингоэнцефалитической форме лихорадки Западного Нила бывает крайне тяжёлым и в 5–10% случаев заканчивается смертью.

Диагностика

Лихорадка Западного Нила часто протекает бессимптомно и её можно спутать с гриппом, поэтому диагностика бывает затруднена.

Проводятся следующие мероприятия.

1. Сбор анамнеза. Предположить заболевание можно, если больной проживает в эндемическом регионе и обратился за помощью в сезон размножения комаров.
2. Определение клинических проявлений.
3. Лабораторная диагностика.

Если опрос пациента и симптомы вызывают подозрение, то проводят следующие обследования.

1. Возбудитель лихорадки Западного Нила выявляется в крови и спинномозговой жидкости.
2. Полимеразная цепная реакция (ПЦР).
3. Иммуноферментный анализ для обнаружения специфических антител.
4. Серологическая диагностика проводится с применением методов РТГА, РН, РСК.

Дифференциальную диагностику лихорадки Западного Нила необходимо проводить со следующими заболеваниями:

• ОРВИ;
• Гриппом;
• энтеровирусной инфекцией;
• коревым, туберкулёзным и бактериальным менингитом;
• герпетическим энцефалитом;
• лептоспирозом.

Поражение головного мозга при лихорадке Западного Нила сходно с таковым при герпетическом энцефалите. Клиническая картина и исследование спинномозговой жидкости не всегда обладают достаточной диагностической ценностью. Единственным надёжным методом является выполнение ПЦР.

Лечение

Госпитализация в медицинские учреждения проводится при превышении температуры тела до 40 °C, а также при появлении общемозговой либо менингеальной симптоматики.

Терапии, действующей непосредственно на вирус, не существует. Лечение лихорадки Западного Нила в основном симптоматическое и иммуномодулирующее.

Необходим контроль за следующими параметрами:

• сердечной деятельности;
• дыхания;
• работы почек;
• температуры тела.

Проводятся мероприятия по устранению:

• отёка мозга;
• нарушений дыхания;
• сбоев работы сердечно-сосудистой системы;
• появления судорог.

Больные с проявлениями энцефалита должны лечиться в отделении реанимации. При расстройстве дыхания, пациента переводят на искусственную вентиляцию лёгких.

Выписка возможна при возникновении следующих критериев:

• нормализация температуры тела;
• уменьшение неврологической симптоматики;
• отсутствие изменений в спинномозговой жидкости.

После лечения, пациенты нуждаются в диспансерном наблюдении врача-невролога.

Профилактика

Массовая и индивидуальная профилактика лихорадки Западного Нила включает следующие мероприятия.

Вакцин для людей против лихорадки Западного Нила пока не существует.

Последствия и осложнения

Все формы лихорадки Западного Нила, кроме менингоэнцефалитной, характеризуют лёгким либо среднетяжелым течением. Субклиническая (бессимптомная), гриппоподобная и менингеальная форма заканчивается выздоровлением. Однако осложнения вероятны после перенесённого менингоэнцефалита.

Возможные последствия лихорадки Западного Нила могут быть следующими.

1. Сохраняющийся мышечный тремор.
2. Выраженный астенический синдром (хроническая усталость), может сохраняться даже после выздоровления.
3. Парезы черепных нервов и конечностей.

Кроме того, есть вероятность, что менингоэнцефалитическая форма болезни закончится смертью пациента.

В заключение, напомним - лихорадка Западного Нила - это острое вирусное заболевание. Столкнуться с её возбудителем, может, каждый человек. Однако, клинические проявления возникают не у всех. И даже при появлении симптоматики, в большинстве случаев, болезнь протекает легко и заканчивается выздоровлением. Но к сожалению, существует её менингоэнцефалитическая форма, которая может приводить к летальному исходу. Чтобы не допустить этого, необходимы меры профилактики. Вирус лихорадки Западного Нила по-прежнему не побеждён, более того, человечество ещё не до конца его исследовало, поэтому можно утверждать, что произойдёт ещё не одна вспышка заболевания в мире.

Вирус лихорадки Западного Нила (ЛЗН) впервые выделен в 1937 году в Уганде при массовом обследовании на носительство вируса желтой лихорадки у больной с лихорадочным заболеванием, сопровождавшимся сонливостью. Через три месяца в крови у нее были обнаружены антитела против выделенного вируса.

Вирус ЛЗН (ВЛЗН) относится к роду Flavivirus семейства Flaviviridae (ранее входившему в семейство Togaviridae), содержит однонитевую несегментированную РНК, его репликация происходит в цитоплазме пораженных клеток. ВЛЗН принадлежит к антигенному комплексу японского энцефалита, включающего также возбудителей энцефалита Сент-Луис, желтой лихорадки, денге и др. (более 15 нозоформ).

Заболевания, вызываемые вирусами этого комплекса, характеризуются лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением ЦНС, гепатитом, которые встречаются в различных сочетаниях

Вследствие несовершенства механизма передачи наследственной информации ВЛЗН, как и многие другие однонитевые РНК-вирусы, обладает значительной изменчивостью генетической структуры и широким антигенным спектром. Это, по-нашему мнению, может приводить к изменению потенциала вирулентности и характера клинических проявлений болезни. Филогенетические исследования штаммов ВЛЗН, изолированных в 1937-2000 годах в различных регионах мира, показали их широкую вариабельность .

Резервуаром вируса являются птицы водно-околоводного комплексов, чем и объясняется широкое распространение вируса в природе. Основными переносчиками ВЛЗН являются орнитофильные комары рода Culex, а также Aedes и др. Вирус адаптируется к местным видам аргасовых и иксодовых клещей, участвующих в сохранении вирусной популяции в межэпизоотический период. В циркуляцию вируса могут включаться дикие и домашние животные, например лошади, у которых болезнь протекает тяжело, с картиной энцефаломиелита .

Восприимчивость человека к ВЛЗН высока, хотя, по-видимому, преобладает бессимптомное инфицирование или легкие лихорадочные формы болезни. Так, в Бухаресте в 1996 году число бессимптомных или слабо выраженных случаев было в 140-320 раз больше, чем клинически выраженных . В пользу этого говорит и высокая частота обнаружения антител у населения в высокоэндемичных районах. Однако данных о протективных свойствах антител нет. В этой связи интерес представляет возрастная структура больных. В высокоэндемичных регионах среди больных преобладают дети младшего возраста, в слабоэндемичных регионах болеют, причем тяжело, лица старших возрастных групп. Так, во время наблюдавшейся нами вспышки в Волгограде среди лиц с подтвержденным диагнозом пациенты старше 50 лет составили 51%, дети —16%, 78% умерших были старше 60 лет. Аналогичная ситуация наблюдалась и в Бухаресте в 1996 году, когда заболеваемость среди лиц до 50 лет составила 6 на 100 тыс. населения, а старше 70 лет — 40 на 100 тыс., летальность, соответственно, 0 и 15% . Аналогичный феномен наблюдается и при японском энцефалите и энцефалите Сент-Луис.

Возможно, что в данном случае мы сталкиваемся с феноменом антителозависимого иммунологического усиления, описанным при денге. При первичном заражении вирусом денге развивается доброкачественное заболевание. При повторном заражении другим серотипом вируса возникает тяжелейший синдром шока денге. Суть феномена состоит в фиксации комплекса вирус — антитело на поверхности мембраны клеток, что способствует увеличению числа инфицированных клеток, в частности моноцитов и макрофагов, и развитию генерализованных реакций. При ЛЗН в слабоэндемичных районах возможно повторное инфицирование лиц старших возрастов другим сероваром вируса или модифицированным вирусом. Однако эта гипотеза требует подтверждения.

Другие аспекты патогенеза ЛЗН также изучены мало. Анализ наших собственных наблюдений, патоморфологических и вирусологических данных позволяет предположить, что ВЛЗН распространяется гематогенно, в том числе внутри инфицированных лейкоцитов , поражая эндотелий сосудов, ганглиозные клетки коры головного мозга, кардиомиоциты. Ответная реакция проявляется формированием периваскулярных лимфоидных инфильтратов. Поражение нейроцитов сопровождается их дистрофией и некрозом. Повреждение сосудов способствует развитию отека-набухания мозга, возникновению локальных и генерализованных проявлений тромбогеморрагического синдрома.

Инкубационный период обычно составляет 3-8 дней (от 2 дней до 3 недель). Болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Даже в легких случаях, при которых лихорадочный период составляет 2-3 дня, наблюдается интоксикация, проявляющаяся головной болью, болью в глазных яблоках, миалгией, артралгией и выраженной слабостью, которая сохраняется и после нормализации температуры. Продолжительность лихорадочного периода составляет от 2-3 до 10-12 суток, в среднем 5-7 дней. По данным литературы, наиболее частыми клиническими симптомами болезни являются склерит, конъюнктивит, сыпь, фарингит, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром. Часто наблюдаются диспептические расстройства. Поражения нервной системы в виде менингита и энцефалита наблюдались в единичных случаях. Чаще отмечался доброкачественно протекавший серозный менингит, в редких случаях — тяжелый энцефалит. Картина крови мало характерна, чаще имелась тенденция к лейкопении и лимфоцитозу .

Наблюдавшаяся в 1999 году в Волгограде вспышка ЛЗН существенно отличалась, так же как и другие регистрировавшиеся в последнее время вспышки, от описанных в предшествующие годы. Она по своим масштабам уступала лишь вспышке заболеваний в ЮАР в 1974 году.

Вспышка возникла в июле — сентябре в Волгограде, городе Волжском и близлежащих областях, когда в стационары поступило 739 больных с однотипной картиной (лихорадка, головная боль, боли в мышцах, суставах, резкая слабость, симптомы поражения ЦНС). Следует подчеркнуть, что в 1997 и 1998 годах в Волгограде в летние месяцы наблюдался беспрецедентный для России рост заболеваемости нейроинфекциями. Так, в 1997 году за июль — август заболело серозными и гнойными менингитами и менингоэнцефалитами 135 человек, преимущественно дети от 3 до 9 лет. Течение нейроинфекций было доброкачественным. В 1988 году только за месяц, с 10 августа по 9 сентября, заболело 149 человек, причем преобладали взрослые, в том числе 42% старше 50 лет, 9 больных (6%) умерли. Таким образом, есть основания полагать, что случаи заболевания ЛЗН имели место уже в 1997 году.

Хотя в целом по характеру интоксикационного синдрома течение болезни соответствовало имеющимся в литературе описаниями ЛЗН, имелись и существенные различия: продолжительность лихорадочного периода в среднем составляла более 8 суток, в отдельных случаях до 4 недель. Явления склерита и конъюнктивита отмечены только у 13% больных, сыпь — в единичных случаях, катаральные явления, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром не наблюдались. Жидкий стул отмечен у 5% больных.

У всех пациентов доминировали симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, сопровождающаяся тошнотой, а у половины больных рвотой центрального характера. Нередко отмечалось головокружение, заторможенность, адинамия, корешковые боли, гиперстезия кожи; у 25% больных — повышение AД, более чем у половины (50%) — менингеальный синдром.

При исследовании цереброспинальной жидкости у 347 больных патологических изменений не выявлено, менингеальный и общемозговой синдромы были кратковременными, температура тела нормализовалась в течение 2-8 суток, то есть наблюдалась лихорадочная (гриппоподобная) форма болезни.

У 308 больных в течение 2-3 суток симптомы поражения ЦНС нарастали. Помимо менингеального синдрома выявлялась общемозговая симптоматика, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки. ЦСЖ при люмбальной пункции вытекала под повышенным давлением, была прозрачной или опалесцирующей. При микроскопии выявлялся плеоцитоз в пределах от 15 до 2000 в 1 мкл, в среднем 200-300 клеток в 1 мкл. Плеоцитоз был лимфоцитарным, с примесью нейтрофилов. В первые трое суток у части больных плеоцитоз был смешанным или нейтрофильным (до 80% нейтрофилов). Количество белка повышалось в пределах 0,45-1,65 г/л. Содержание глюкозы находилось у верхних границ нормы. Течение болезни было относительно тяжелым, но доброкачественным. Температура нормализовалась в пределах 7-12 суток, ЦСЖ — в течение 2-3 недель, однако длительно сохранялась мышечная слабость, утомляемость. Эта форма болезни трактовалась нами как менингеальная.

У 84 больных была менингоэнцефалитическая форма болезни, которая характеризовалась тяжелым, злокачественным течением. Интоксикация и гипертермия были выражены с первых дней. Симптомы поражения ЦНС нарастали. С третьего-четвертого дня болезни на фоне менингеального синдрома начинала превалировать энцефалитическая симптоматика: спутанность сознания, возбуждение, стопор, а в отдельных случаях кома; часто отмечались судороги, мышечный тремор, парезы нижних конечностей, реже — черепных нервов, нистагм, нарушение стволовых функций. 40 больных умерли при явлениях отека мозга и расстройства дыхания. По сравнению с предыдущей группой наблюдалась меньшая выраженность менингеального синдрома, плеоцитоз ЦСЖ находился в пределах 10-300 клеток в 1 мкл, содержание белка повышалось до 0,6-3,0 г/л.

Летальность составила 5,4% общего числа больных, а в группе больных менингоэнцефалитом — 48%. При лихорадочной и менигеальной формах болезни летальных исходов не было.

Эти данные позволяют заключить, что современную ЛЗН следует отнести к группе тяжелых (опасных) вирусных болезней.

Диагноз ЛЗН может быть подтвержден выделением культуры вируса из крови в культуре клеток МК-2 или путем внутримозгового заражения мышей. Возбудитель может быть обнаружен прямым методом флюоресцирующих антител. Эффективны и широко применяются серологические реакции (РТГА, РСК, РН), в последние годы используется метод ИФА. О наличии ВЛЗН свидетельствует нарастание титра антител в четыре раза (на два разведения) при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 дней, или обнаружение антител класса IgM, поскольку в эндемичных районах антитела класса IgG могут обнаруживаться у значительной части населения. К недостаткам серологических реакций можно отнести значительный процент отрицательных результатов и затруднения при дифференцировке с другими флавирусными инфекциями комплекса японского энцефалита, так как возбудители имеют общие антигены и возможны перекрестные положительные реакции.

Наиболее эффективным и практически доступным методом ранней диагностики (с первого дня болезни) является полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить специфические фрагменты генома вируса в крови и цереброспинальной жидкости, а также в трупном материале . Амплификация при помощи ПЦР генома ВЛЗН из культуры вируса или непосредственно из клинических образцов тканей больного может быть дополнена его детальным филогенетическим анализом.

Так, проведенное нами изучение генетической структуры ВЛЗН, выделенного в Волгограде, показало наличие в его геноме отличий от классического вируса и близость к вирусу, выделенному в Нью-Йорке . Возможно, что особенности клинической картины болезни, наблюдавшиеся нами во время вспышки в Волгограде, связаны с изменением антигенных свойств вируса и резким возрастанием потенциала его вирулентности.

Изменения вирулентности вируса и, соответственно, распространение болезни в человеческой популяции известны и в отношении других флавирусов. Так, в 1945-1949 годы на территории Омской области и в прилегающих регионах отмечалась интенсивная вспышка флавирусной Омской геморрагической лихорадки. Заболеваемость достигла 4 тыс. на 100 тыс. населения, затем она снизилась до единичных случаев, хотя циркуляция вируса в этом регионе продолжается .

Дифференциальный диагноз при ЛЗН проводится в зависимости от клинической формы с широким кругом заболеваний. Важно учитывать эпидемиологические особенности ЛЗН: сезонность, ограниченную периодом активности комара — переносчика инфекции в данной местности, единичные случаи болезни в очаге, отсутствие контагиозности, связь заболевания с употреблением каких-либо пищевых продуктов или пользованием определенным источником водоснабжения. Гриппоподобную форму болезни приходится дифференцировать с лептоспирозом, гриппом, при наличии катаральных явлений — с другими ОРВИ; при диспептических расстройствах — с энтеровирусной инфекцией; в случаях, протекающих с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом, — с аденовирусной инфекцией и инфекционным мононуклеозом.

Менингеальную форму болезни необходимо дифференцировать прежде всего с энтеровирусными менингитами, лимфоцитарным хориоменингитом и другими серозными вирусными менингитами.

Тяжелые случаи менингоэнцефалитов дифференцируются с герпетическим энцефалитом, туберкулезным менингитом. Преобладание в первые дни болезни в ЦСЖ нейтрофилов, тяжелая картина болезни, по нашим наблюдениям, нередко приводят к ошибочной диагностике бактериальных гнойных менингитов. Следует иметь в виду, что при гнойных менингитах и менингоэнцефалитах менингеальный синдром развивается на 1-2-й дни болезни, общемозговой синдром и очаговая симптоматика — на 2-4-й дни болезни, плеоцитоз ЦСЖ превышает 1000 в 1 мкл, преобладают сегментоядерные нейтрофилы, содержание глюкозы снижено, в крови — воспалительная реакция. При вирусных менингитах и менингоэнцефалитах ЦСЖ прозрачная, плеоцитоз в ранние сроки, когда возможно преобладание нейтрофилов, не превышает 200 клеток, обычно обнаруживаются молодые формы нейтрофилов, содержание глюкозы у верхних границ нормы или повышено. В крови тенденция к лейкопении и лимфоцитозу.

Этиотропная терапия и иммунотерапия при ЛЗН не разработаны. Госпитализация проводится по клиническим показаниям (гипертермия, выраженный нейротоксикоз, менингеальный синдром, общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика). В остальных случаях больные лечатся на дому симптоматическими средствами. В связи с сосудистыми расстройствами следует избегать назначения ацетилсалициловой кислоты.

При менингеальной форме болезни больные нуждаются в умеренной дегидратационной терапии с использованием солюретиков, дезинтоксикации путем инфузии полиионных растворов, поляризующей смеси, применении анальгетиков.

Наиболее сложную задачу представляет лечение больных тяжелой менингоэнцефалитической формой болезни. Важное значение наряду с дегидратацией имеет поддержание нормоволемии, так как избыточная дегидратация приводит к снижению ОЦК, уменьшению мозгового кровотока, усилению гипоксии мозга, являющейся ключевым механизмом развития его отека-набухания. Именно об этом, по нашим наблюдениям, чаще всего забывают практические врачи. С самого начала лечения необходимо проведение оксигенотерапии путем ингаляции кислородно-воздушной смеси. При нарастании признаков отека мозга (развитие комы, судорожного синдрома, появление тахипноэ с резким снижением pCO2 и развитием гипоксемии) необходимо переводить больных на ИВЛ, не дожидаясь возникновения глубоких степеней дыхательных расстройств. С целью снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера необходимо назначение дексаметазона в дозе 0,25±0,5 мг/кг в сутки. Показано также применение антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов, противосудорожных средств, коррекция нарушений КЩС и электролитного баланса.

Профилактика ЛЗН направлена на борьбу с комарами, в частности обработку мест их выплода (водоемы, подвалы жилых домов), использование средств защиты от комаров (затягивание окон сеткой, обработка жилых помещений и кожи репелентами). Эффективность этих мер была доказана во время вспышки ЛЗН в Нью-Йорке в 1999 году.

Литература

Лихорадка Западного Нила: история и эпидемиология

Лихорадка Западного Нила относится к арбовирусным болезням (от английского arthropod borne viruses — вирусы, переносимые членистоногими). Более 100 арбовирусов, принадлежащих к различным семействам, являются возбудителями инфекционных болезней, передающихся посредством укусов комаров, клещей и москитов. Среди арбовирусных болезней существенное место занимают инфекции, вызываемые флавирусами. К ним относятся: большая группа комариных лихорадок, эндемичных в различных тропических регионах, широко распространенная лихорадка денге (тропические и субтропические регионы Азии, Африки, страны Средиземноморья, Центральной и Южной Америки, Австралии); энцефалит Сент-Луис (Американский континент), особо опасная инфекционная болезнь — желтая лихорадка (Африка, Южная Америка), весенне-летний клещевой энцефалит (Евразия), японский энцефалит, клещевой шотландский энцефалит овец, Омская геморрагическая лихорадка. До последнего времени ЛЗН не привлекала особого внимания. Несмотря на широкую циркуляцию вируса, который выделен от птиц, животных, комаров и клещей во многих странах Африки и Азии, эпидемические вспышки регистрировались только в Египте, Израиле и ЮАР, где в 1974 году возникла наиболее крупная вспышка — заболело около 3000 человек. Во время остальных вспышек число заболевших не превышало 123 (Израиль). В то же время в некоторых странах, в частности в Египте, свыше 90% населения имеют антитела против вируса ЛЗН. Спорадические случаи болезни регистрировались во многих странах Африки и Евразии, например во Франции среди охотников под названием «утиная лихорадка» .

По данным Д. К. Львова, на территории бывшего СССР вирус циркулирует от Белоруссии до Приморского края, в частности в Закавказье, бассейне Каспийского моря, Средней Азии. Регистрировались и единичные заболевания среди людей .

С 1996 года ситуация изменилась. В этом году в Бухаресте и прилегающих районах, то есть за пределами тропического и субтропического пояса, возникла крупная вспышка ЛЗН. Заболело не менее 400 человек, летальность составила около 4-6%, было инфицировано около 4% населения города . Летом 1999 года в Нью-Йорке произошла вспышка ЛЗН. Только менингоэнцефалитом заболело 58 человек, 7 из них умерли . Первоначально диагноз трактовался как энцефалит Сент-Луис, поскольку ранее на Американском континенте ЛЗН не регистрировалась. В этом же году в Волгоградской, Астраханской и Краснодарской областях также возникли крупные вспышки ЛЗН . Все эти вспышки, в отличие от описанных ранее, характеризовались высокой частотой поражения ЦНС и высокой летальностью. До настоящего времени в районах, вовлеченных в эти вспышки, наблюдаются случаи заболевания людей и инфицирования птиц ЛЗН (Румыния, 1997-1998 ), а также выявляются перезимовывающие комары-вирусоносители (Нью-Йорк, 2000, D. Morse, personal communication), то есть циркуляция вируса продолжается.

Таким образом, за последние годы резко расширился ареал ЛЗН, которая приобрела черты тяжелой нейроинфекции. Учитывая широкую циркуляцию вируса на территории России и стран ближнего зарубежья, следует признать, что для российского здравоохранения ЛЗН представляет новую актуальную проблему.

Впервые всерьез о лихорадке Западного Нила заговорили в 1937 году, когда произошла первая серьезная эпидемиологическая вспышка. Это острое вирусное заболевание характеризуется эритемой, полиаденопатией, а также возможным воспалением менингиальных оболочек. Возбудителем болезни является флавивирус, относящийся к группе B. Заразиться можно в любом возрасте, однако более всего болезни подвержены люди после пятидесяти лет. До сих пор не существует специальных противовирусных препаратов от лихорадки Западного Нила, и все лечение сводится непосредственно к купированию явных симптомов.

Причины и диагностика заболевания

Восприимчивость людей к болезни зависит главным образом от географического положения. Например, в более южных странах, таких как Египет, чаще всего страдают дети, а в более северных уже взрослые. В нашей стране к малоэндемичным районам относят южные области, такие как Волгоградская, Астраханская, а также Ставрополье и Краснодарский край . У лихорадки Западного Нила нет половых ограничений, а наиболее активный период распространения приходится на конец лета, начало осени.

В России эта болезнь впервые была зарегистрирована в 1999 году, однако ее серьезный всплеск пришелся на конец 2014 и начало 2015 годов. Под ударом оказалась Волгоградская область, в которой выявлено уже несколько десятков заболевших, а также ряд других южных областей. Прогнозируется, что в ближайшие годы заболевание распространится и на некоторые северные районы страны.

Схема циркуляции вируса Лихорадка Западного Нила

В большинстве случаев заболевание передается через укус комара-переносчика или клеща. Те в свою очередь инфицируются через птиц, животных или летучих мышей, которые и являются источником заболевания. Вероятность заражения путем каких-либо медицинских процедур крайне мала. Кроме этого в больницах ведется постоянный контроль на наличие данного вируса в донорской крови или органах.

Методов диагностики данного заболевания существует несколько. В первую очередь исследованию подлежат те лица, которые долгое время пребывали в определенных эндемичных районах. В случае подозрение на лихорадку Западного Нила делается общий анализ крови или люмбальная пункция. Также используют некоторые серологические методы диагностики. Обнаружить в организме генетический материал основного возбудителя болезни позволяет генетический метод, при котором исследуют не только кровь, но и спинно-мозговую жидкость.

Основные симптомы болезни

С момента, когда возбудитель болезни попадет в организм и до появления первых симптомов, как правило, проходит восемь дней, при этом в некоторых отдельных случаях этот срок может быть увеличен до трех недель. В большинстве случаев видимая симптоматика начинается с поднятия температуры тела до сорока градусов, появляется озноб, боль в голове и глазах. Может начаться рвота, больной начинает ощущать общее недомогание.

Находясь в опасных районах, где есть вероятность заразиться лихорадкой Западного Нила, рекомендуется пользоваться репеллентами, а также носить длинную одежду и головной убор.

К симптомам лихорадки Западного Нила также можно отнести сильное покраснение лица, развитие , зернистость слизистых оболочек. У больного может проявиться склерит и фарингит, сыпь и диспепсические расстройства. Также для этого заболевания характерна мышечная боль, судороги, головокружение и дыхательные расстройства. Более тяжелая форма болезни может привести к коме.

Лечение и профилактика заболевания

Так как заболевание относится к вирусным, то его терапия сводится к применению вириоидных препаратов. На данный момент удается только купировать симптомы болезни. В среднем курс лечения составляет десять дней, если диагностируются осложнения, он может быть продлен до тридцати суток. После выздоровления рекомендуется постоянно наблюдение у врача в течение длительного периода, вплоть до полного восстановления трудоспособности.

Схема лечения и профилактики лихорадки Западного Нила

Если болезнь протекает с высоким внутричерепным давлением, пациенту назначают фуросимид, а также препараты с содержанием калия. В случае отека мозга рекомендовано использование маннитола или дексаметазона . Также могут быть назначены внутривенные инфузии различных полиионных растворов, например трисоля или альбумина. Очень часто в курс лечения включают кислородные ингаляции.

Если у больного наблюдаются сильные судороги, то врач прописывает применение реланиума. Для улучшения мозгового кровообращения рекомендуется использование пентоксифелина. В случае возникновения вторичных инфекций может быть назначена антибиотикотерапия совместно с комплексным применением витаминных препаратов. Во время болезни желательно соблюдать режим дня, и сбалансировано питаться.

Меры по профилактике лихорадки Западного Нила сводятся к снижению численности комаров и клещей. Для этого соответствующими службами проводится противокомариная обработка территорий, на которых установлен выплод этих насекомых. Также обрабатываются подвалы жилых и административных зданий. В активный сезон заболевания в опасных районах следует минимизировать пребывание людей на открытом воздухе, а также использовать одежду, которая способна защитить от укусов комаров.