Можно ли вылечить хеликобактер пилори навсегда. Хеликобактер пилори – лечение антибиотиками: схемы и препараты

Catad_tema Язвенная болезнь - статьи

Выбор схемы эрадикационной терапии при helicobacter pylori в случае необходимости повторного лечения

Т. Лапина, кандидат медицинских наук,
ММА им. И. М. Сеченова

Лечение при инфекции Helicobacter pylori (Hp) можно считать детально разработанным: по комбинации лекарственных средств, их дозам и продолжительности курса оно стандартизировано. В России эта терапия утверждена в соответствующих стандартах медицинской помощи и Формулярной системе. Национальные рекомендации многих европейских стран и отечественные стандарты по диагностике и лечению при Нр основаны на алгоритмах, разработанных под эгидой Европейской группы по изучению этой инфекции. Поскольку первые конференции по выработке данного консенсуса прошли в Маастрихте, рекомендации носят название Маастрихтских (конференции проходили в 1996, 2000 и 2005 гг.).

Схемы эрадикационной терапии строго регламентированы, кажется, что такое лечение не должно вызывать вопросов. Однако выполнение любого стандарта на практике не всегда сопровождается стопроцентной эффективностью. Большинство наиболее острых вопросов касаются выбора схемы лечения после неудачи первой (а иногда второй и третьей) попытки.

Почему же при Нр иногда требуется проведение повторного курса эрадикационной терапии (в англоязычной литературе для его обозначения используют термин «терапия второй, третьей линии»)? В качестве показателя, свидетельствующего об оптимальности схемы лечения, все Маастрихтские рекомендации называют 80% эрадикацию Нр. Это означает, что процент эрадикации микроорганизма по критерию intention-to-treat должен быть равен или превышать 80%. Этот «целевой» процент успешной эрадикации предложен на основании анализа данных множества клинических исследований различных схем лечения, их доступности и переносимости; он учитывает и характеристики Нр (чувствительность микроорганизма к лекарственным средствам, особенности среды обитания). Стабильно высокий процент уничтожения микроорганизма должен быть легко воспроизводим при лечении в разных популяциях и разных регионах и странах.

Решающее значение имеет, безусловно, терапия первой линии, которая должна быть нацелена на достижение эрадикации Hр у максимального числа больных. В качестве терапии первой линии Маастрихтские рекомендации III предлагают следующие трехкомпонентные схемы лечения (табл. 1): ингибитор протонной помпы в стандартной дозировке 2 раза в день+кларитромицин – 500 мг 2 раза в день+амоксициллин – 1000 мг 2 раза в день или метронидазол – 400 или 500 мг 2 раза в день. Минимальная продолжительность тройной терапии – 7 дней, однако оказалось, что для данной схемы более эффективен 14-дневный курс лечения (на 12%; 95% доверительный интервал – ДИ: 7–17%) . Тем не менее 7-дневная тройная терапия может быть признана приемлемой, если местные исследования показывают, что она высокоэффективна. Рекомендуется одинаковая терапия первой линии для всех стран, хотя в разных странах могут быть одобрены разные дозы лекарственных средств .

Таблица 1. Схемы стандартной тройной терапии при Нр

Четырехкомпонентная схема лечения включает в себя ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день+висмута субсалицилат/трикалия дицитрат – 120 мг 4 раза в день+метронидазол – 500 мг 3 раза в день+тетрациклин – 500 мг 4 раза в день (табл. 2). В Маастрихтских рекомендациях II за четырехкомпонентной схемой была закреплена позиция терапии второй линии . Одно из новых положений Маастрихтских рекомендаций III – возможность применения такой схемы в определенных клинических ситуациях, как терапии первой линии (альтернативная терапия первой линии) .

Таблица 2. Схемы четырехкомпонентной эрадикационной терапии при Нр

Почему претерпели изменения представления об оптимальной терапии первой линии в Маастрихтских рекомендациях? Почему поиск лучших режимов лечения не прекращается? Появились результаты клинических исследований стандартной тройной терапии (ингибитор протонной помпы +амоксициллин+кларитромицин) в разных странах, согласно которым «целевая» эрадикация не достигается, т.е. она ниже 80% . Наиболее значимая причина снижения эффективности стандартной эрадикационной терапии – резистентность микроорганизма к антимикробным агентам. В Маастрихтских рекомендациях III большое внимание уделено вопросам планирования лечения в зависимости от чувствительности Hp к антибактериальным средствам. Так, комбинация «ингибитор протонной помпы+кларитромицин+амоксициллин или метронидазол» остается рекомендуемой терапией первой линии для популяций с частотой резистентных штаммов к кларитромицину менее 15–20%. В популяциях с частотой резистентности к метронидазолу менее 40% предпочтительнее схема «ингибитор протонной помпы+кларитроми-цин+метронидазол» .

Остановимся подробнее на проблеме резистентности Hp к антибиотикам. Согласно международным данным, резистентность Нр к амоксициллину либо равна 0, либо она менее 1%. Имеются крайне редкие сообщения о формировании резистентности из-за мутации pbp-1A-гена. Таким образом, резистентность к амоксициллину – крайне редкое явление, не имеющее клинического значения. Такую же редкость представляет собой резистентность к тетрациклину, которая во многих странах вообще не описана. Она обусловлена мутацией 3 смежных нуклеотидов в гене 16S rRNA (AGA 926–928→TTC). По экспериментальным данным, если мутация возникает лишь в 1 или 2 из этих нуклеотидов, резистентность клинически незначима; лишь тройственная мутация приводит к стабильной резистентности, которая способна оказать влияние на исходы лечения .

Принципиальное значение имеет чувствительность Hp к кларитромицину и метронидазолу. Количество резистентных штаммов Hp к кларитромицину, по данным мультицентрового европейского исследования, в среднем составляет 9,9% (95% ДИ: 8,3–11,7). Выявлены существенные различия этого показателя: в странах Северной Европы частота резистентности к кларитромицину низкая (4,2%; 95% ДИ: 0–10,8%); в Центральной и Восточной Европе она выше (9,3%; 95% ДИ: 0–22%) и самая высокая – на юге Европы (18%; 95% ДИ: 2,1–34,8%) (рис. 1) . Риск возникновения резистентности к кларитромицину связан с частотой назначения макролидов в данной группе населения. В связи с тем что в ряде европейских стран в педиатрической практике широко назначали макролиды по поводу, например, респираторных заболеваний, частота резистентности штаммов Hp к кларитромицину у детей весьма высока, что делает проблемой выбор тактики эрадикационной терапии.

Рис. 1. Распространенность штаммов Hp, резистентных к макролидам, в европейских странах (по Glupczynski Y. и соавт., 2000)

Ответственна за резистентность к кларитромицину мутация гена 23S rDNA, которая ведет к нарушению пространственной конфигурации рибосомы. Признано, что она способствует развитию перекрестной резистентности к макролидным антибиотикам; вместе с тем не ясно, все ли макролиды, разными путями проникающие в слизистую оболочку желудка, могут приводить к селекции резистентных штаммов in vivo.

Различны и данные о влиянии резистентности к кларитромицину на исходы эрадикационной терапии. Максимальный из описанных эффектов следующий: 87,8% эрадикации Hp при наличии чувствительных штаммов, 18,3% – при наличии резистентных штаммов .

Количество штаммов Hp, резистентных к метронидазолу, в Европе и США колеблется от 20 до 40%. Известно, что в развивающихся странах число метронидазолрезистентных штаммов выше. Наибольшее значение для селекции резистентных штаммов имеет применение метронидазола в популяции. Механизм формирования резистентности к метронидазолу до конца не ясен: подозревают изменения гена rdxA, но точные мутации не известны .

Наблюдение (1996–2001) за динамикой резистентности к производным нитроимидазола (метронидазол), макролидам (кларитромицин) и β-лактамам (амоксициллин) у штаммов Hp, выделенных в Москве, показало, что она отличается от таковой в Европе (рис. 2). Так, во взрослой популяции уровень первичной резистентности Hp к метронидазолу уже в 1996 г. превысил среднеевропейский показатель (25,5%) и составил 36,1%. На протяжении 1996–1999 гг. отмечалось увеличение числа первично резистентных штаммов Hp к метронидазолу, а затем оно не выявлялось .

Рис. 2. Динамика резистентности (в %) к метронидазолу, кларитромицину и амоксициллину у штаммов Hp, выделенных от взрослых в Москве в 1996–2001 гг. (Кудрявцева Л., 2004)

В отличие от данных, полученных в Европе в 1996 г., где во взрослой популяции уровень первичной резистентности Hp к макролидам (кларитромицин) составлял 7,6%, в Москве в то время штаммов Hp, резистентных к этому антибиотику, выявлено не было. Относительный прирост количества штаммов Hp, первично резистентных к кларитромицину, среди взрослой популяции за 1-й год наблюдения составил 8%, за 2-й – 6,4%, за 3-й – 2,7%. В 2000 г. уровень резистентности Hp к кларитромицину несколько снизился: если в 1999 г. он составлял 17,1%, то в 2000 г. – 16,6%. В 2001 г. наметилась явная тенденция к снижению этого показателя (13,8%).

В 1996 г. в Москве было выделено 3 штамма Hp, резистентных к амоксициллину; в дальнейшем такие находки не повторялись, и эти данные можно считать единственными в РФ и уникальными .

Последние доступные данные о чувствительности Hp к антибиотикам в Москве относятся к 2005 г. : у взрослых количество резистентных к метронидазолу штаммов составило 54,8%, к кларитромицину – 19,3%; у детей – соответственно 23,8 и 28,5% (Кудрявцева Л., 2006: персональное сообщение).

Таким образом, исходя из последних данных, в России сложились неблагоприятные условия для проведения стандартной тройной терапии вследствие высоких показателей резистентности Нр и к кларитромицину, и к метронидазолу. Тем не менее результаты отечественных клинических исследований свидетельствуют о большем значении для исходов терапии в нашей стране резистентности к метронидазолу, чем к кларитромицину. Чрезвычайное распространение штаммов, резистентных к метронидазолу, значительно ограничивает использование этого антибактериального агента. Так, по данным В. Ивашкина и соавт., в контролируемом исследовании схема «ингибитор протонной помпы+амоксициллин+метронидазол» (одобренная Маастрихтскими рекомендациями I и исключенная их вторым пересмотром) была успешной лишь в 30% случаев . Что же касается резистентности к макролидам, то следует помнить, что контингент больных, из биопсийного материала которых были выделены штаммы для определения резистентности, был особый, в частности среди них было много стационарных пациентов. Кроме того, при анализе штаммов, полученных от лиц, проживающих в разных городах РФ, были выявлены существенные различия. Так, штаммов Hp, резистентных к кларитромицину, в Абакане зарегистрировано не было (табл. 3) . Это заставляет предположить, что их распространенность за пределами Москвы и Санкт-Петербурга ниже среднеевропейского уровня.

Таблица 3. Частота антибиотикорезистентности Hp в разных городах России в 2001 г. (Кудрявцева Л. и соавт., 2004)

Не следует забывать, что обеспечивают высокий процент уничтожения Нр не только антибактериальные компоненты схемы лечения, но и ингибиторы протонной помпы. Было убедительно доказано, что без ингибитора протонной помпы при применении только 2 тех же антибиотиков в тех же дозировках эрадикация Нр снижается на 20–50%. Именно ингибиторы протонной помпы служат базисными препаратами схемы, обеспечивая путем мощного подавления желудочной секреции благоприятные условия для реализации действия антибиотиков. Если качество ингибитора протонной помпы низкое и он мало влияет на интрагастральный рН, то и процент эрадикации микроорганизма не будет достигать «целевого» рубежа. С другой стороны, высокий антихеликобактерный эффект свидетельствует об успешном контроле желудочной секреции ингибитором протонной помпы и о качестве этого лекарственного средства.

В большом числе отечественных клинических исследований продемонстрирована успешность стандартной тройной терапии даже при ее 7-дневной продолжительности. Так, в работе В. Пасечникова и соавт. (2004) больные с обострением язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (92 человека) получали стандартную тройную терапию в течение 7 дней: Омез® (омепразол, «Д-р Редди`с Лабораторис Лтд.») в дозе 40 мг/сут в сочетании с амоксициллином (2000 мг/сут) и кларитромицином (1000 мг/сут). Затем была проведена рандомизация: пациенты 1-й группы продолжали получать омепразол (40 мг/сут) еще 2 нед; пациенты 2-й группы не получали никакого лечения. Эрадикация Hp была успешной у 82,6% больных (intention-to-treat; per protocol – 91,6%). В 1-й группе она составила 84,2% (intention-to-treat; per protocol – 92,8%), во 2-й – 82,2% (intention-to-treat; per protocol – 90,2%). Принципиальное значение имеет тот факт, что заживление язвы достигнуто у 91,5% больных, получавших монотерапию Омезом® после антихеликобактерного курса, и у 93,3% больных, получавших только недельный курс эрадикации Hp и никакого лечения в дальнейшем . Таким образом, в данном исследовании 7-дневная стандартная тройная терапия способствовала достижению «целевого» процента эрадикации и более того – заживлению язвы даже без продолжения монотерапии омепразолом, что косвенно свидетельствует об эффективности антихеликобактерного курса.

Предпринимаются самые разные попытки повысить эффективность стандартной тройной терапии. Так, имеются данные о том, что сочетание антихеликобактерной схемы с пробиотиком приводит к повышению показателя эрадикации Hp и снижает частоту нежелательных явлений . Недавно в Москве было предпринято исследование с добавлением к стандартной тройной терапии пребиотика лактулозы (Нормазе). Омез® (40 мг/сут) в сочетании с амоксициллином (2000 мг/сут) и кларитромицином (1000 мг/сут) назначали на 12 дней и в одной группе больных сочетали с Нормазе. Эрадикация Hp в этой группе достигнута в 85% случаев, в другой – в 90% случаев (различие недостоверно). Несмотря на то что лактулоза не способствовала увеличению эрадикации Hp (процент все же превзошел «целевой» рубеж), она уменьшила частоту нарушений стула и метеоризм .

Терапия первой линии – стандартная тройная – не утратила актуальности для России. От точного соблюдения этого стандарта врачом и пациентом зависит успех эрадикации Нр. Чем выше ее показатель, тем меньше вероятность повторного лечения. Наиболее обоснованным способом повышения эффективности стандартной тройной терапии следует признать увеличение ее продолжительности до 14 дней .

Как надо планировать терапию второй линии при неудаче применения первой линии? Следует избегать назначения антибиотиков, которые пациент уже получал. Это – один из основополагающих (но не общепризнанных) постулатов, на которых строится такое планирование . С точки зрения экспертов – авторов Маастрихтских рекомендаций III, наиболее правильным выбором в данной ситуации является квадротерапия с препаратом висмута . К такому же выводу пришли и авторы Американских рекомендаций по диагностике и лечению Hp . При анализе нескольких десятков клинических исследований с применением квадротерапии в качестве терапии второй линии средний показатель эрадикации микроорганизма составил 76% (60–100%) . Данная схема доступна, относительно дешева и эффективна. К ее недостаткам относят большое число таблеток и капсул, которые приходится принимать ежедневно (до 18 штук в сутки), четырехкратный режим дозирования и сравнительно часто развивающиеся нежелательные явления .

В некоторых странах препараты висмута недоступны, и в качестве схем второй линии Маастрихтские рекомендации III предлагают варианты тройной терапии : ингибитор протонной помпы и амоксициллин, а в качестве антибактериального агента фигурируют тетрациклин или метронидазол . В России нет систематизированного опыта использования таких схем, хотя имеются данные о весьма низкой эффективности 7-дневной тройной терапии: ингибитор протонной помпы+амоксициллин+метронидазол .

В группе больных с неудавшимся курсом стандартной тройной терапии 12-дневное лечение ингибитором протонной помпы в сочетании с амоксициллином и рифабутином (150 мг) привело к эрадикации Hp в 91% случаев, причем доказанная резистентность к метронидазолу и кларитромицину не сказалась на результате . Привлекательная сторона применения рифабутина – очень малая вероятность формирования резистентности к нему Hp (описана лишь в единичных случаях). Механизм формирования резистентности (перекрестной ко всем рифамицинам) – это точечная мутация rpoB-гена . Маастрихтские рекомендации III настаивают на осторожном назначении этого антибиотика, так как его широкое применение может привести к селекции резистентных штаммов Mycobacteria.

Удобной в применении и достаточно эффективной кажется тройная терапия с левофлоксацином: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе дважды в сутки в сочетании с амоксициллином (2000 мг/сут) и левофлоксацином (500 мг/сут). В качестве терапии второй линии после неудачной стандартной тройной терапии эта схема дает высокий результат . Но с применением левофлоксацина связана проблема формирования резистентности к хинолонам вследствие целого ряда мутаций гена gyrA. В недавно опубликованном французском исследовании, в котором изучали большое число штаммов Hp, резистентность выявлена у 17,2% из них . В работе итальянских авторов (с гораздо меньшим числом изученных штаммов) резистентность к левофлоксацину установлена в 30,3% случаев; показатель успешной эрадикации чувствительного к данному антибиотику микроорганизма – 75% против 33,3% при наличии резистентности .

В последних рекомендациях экспертов и обзорах по данной проблеме очень пристальное внимание уделяется новой схеме эрадикации Hp – последовательной терапии . Курс последовательной терапии занимает 10 дней: на первые 5 дней назначают ингибитор протонной помпы в стандартной дозе дважды в сутки в сочетании с амоксициллином (2000 мг/сут); затем в течение еще 5 дней – ингибитор протонной помпы в стандартной дозе дважды в сутки в сочетании с кларитромицином (1000 мг/сут) и тинидазолом (1000 мг/сут). В итальянском исследовании при последовательной терапии эрадикация Hp (intention-to-treat) составила 91 против 78% в группе сравнения (10-дневная стандартная тройная терапия). В группе пациентов, инфицированных штаммами, резистентными к кларитромицину, этот показатель достиг 89 против 29%.

Для исключения неудачи в эрадикации Hp стандартную тройную терапию следует назначать в полном объеме по дозам и при возможности – на 14 дней. Выбор схем лечения в случае неудачи терапии первой линии достаточно широк и позволяет учесть индивидуальные особенности пациента.

ЛИТЕРАТУРА
1. Ивашкин В. Т., Лапина Т. Л., Бондаренко О. Ю. и соавт. Азитромицин в эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori: итоги клинического испытания и фармако-экономические аспекты // Рос. журн. гастроэнт., гепатол., колопроктол. – 2001; XI: 2 (приложение № 13б); 58–63.
2. Кудрявцева Л. В. Региональные генотипы и уровни резистентности к антибактериальным препаратам Helicobacter pylori. Автореф. … докт. мед. наук. – М., 2004. – С. 40.
3. Минушкин О. Н., Зверков И. В., Ардатская М. Д. и соавт. Эрадикационное лечение с нормазой язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori // Клин. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. – 2007; 5: 21–25.
4. Пасечников В. Д., Минушкин О. Н., Алексеенко С. А. и соавт. Является ли эрадикация Helicobacter pylori достаточной для заживления язв двенадцатиперстной кишки? // Клин. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. – 2004; 5: 27–31.
5. Borody T. J., Pang G., Wettstein A. R. et al. Efficacy and safety of rifabu-tin-containing «rescue-therapy» for resistant Helicobacter pylori infection // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2006; 23: 481–488.
6. Cattoir V., Nectoux J., Lascols C. et al. Update on fluoroquinolone resistance in Helicobacter pylori: new mutations leading to resistance and first description of a gyrA polymorphism associated with hypersusceptibility // Int. J. Antimicrob. Agents. – 2007; 29: 389–396.
7. Chey W. D., Wong B. C. Y. et al. American College of Gastroenterology Guideline on the management of Helicobacter pylori infection // Am. J. Gastroent. – 2007; 102: 1808–1825.
8. Cheng H. C., Chang W. L., Chen W. Y. et al. Levofloxacin-containing triple therapy to eradicate the persistent H. pylori after a failed conventional triple therapy // Helicobacter. – 2007; 12: 359–363.
9. Current European concept in the management of Helicobacter pylori infection. The Maasticht Consensus Report. The European Helicobacter pylori study group (EHPSG) // Gut. – 1997; 41: 8–13.
10. Di Mario F., Cavallaro L. G., Scarpignato C. ‘Rescue’ therapies for the management of Helicobacter pylori infection // Dig. Dis. – 2006; 24: 113–130.
11. Egan B. J., Katicic M., O’Connor H. J. et al. Treatment of Helicobacter pylori // Helicobacter. – 2007; 12: 31–37.
12. Ford A., Moayyedi P. How can the current strategies for Helicobacter pylori eradication therapy be improved? // Can. J. Gastroenterol. – 2003; 17 (Suppl. B): 36–40.
13. Glupczynski Y., Megraud F., Lopez-Brea M. et al. European multicenter survey of in vitro antimicrobial resistance in Helicobacter pylori // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. – 2000; 11: 820–823.
14. Graham D. Y., Lu H., Yamaoka Y. A report card to grade Helicobacter pylori therapy // Helicobacter. – 2007; 12: 275–278.
15. Hojo M., Miwa H., Nagahara A. et al. Pooled analysis on the efficacy of the second-line treatment regimens for Helicobacter pylori infection // Scand. J. Gastroenterol. – 2001; 36: 690–700.
16. Malfertheiner P., Megraud F., O`Morain C. et al. Current concept in the management of Helicobacter pylori infection - the Maasticht 2 – 2000 Consensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002; 16: 167–180.
17. Malfertheiner P., Megraud F., O`Morain C. et al. Current concept in the management of Helicobacter pylori infection: the Maasticht III Consensus Report // Gut. – 2007; 56: 772–781.
18. Megraud F. H. pylori antibiotic resistance: prevalence, importance, and advances in testing // Gut. – 2004; 53: 1374–1384.
19. Perna F., Zullo A., Ricci C. et al. Levofloxacin-based triple therapy for Helicobacter pylori re-treatment: role of bacterial resistance // Dig. Liver. Dis. – 2007; 39: 1001–1005.
20. Tong J. L., Ran Z. H., Shen J. et al. Meta-analysis: the effect of supplementation with probiotics on eradication rates and adverse events during Helicobacter pylori eradication therapy // Aliment Pharmacol Ther. – 2007; 15: 155–168.
21. Vaira D., Zullo A., Vakil N. et al. Sequential therapy versus standard triple-drug therapy for Helicobacter pylori eradication: a randomized trial // Ann. Intern. Med. – 2007; 146: 556–563.

Головной болью медиков сегодня является бактерия хеликобактер пилори. Она имеет высокую степень выживаемости и устойчивость ко многим современным лекарствам. Поэтому лечащий врач всегда подбирает схемы лечения для каждого пациента индивидуально. Как излечиться от этого микроба с помощью «Де-Нола», будет рассказано ниже.

Если в желудке имеется хеликобактер пилори, то бактерия провоцирует повреждение слизистой оболочки стенки органа. Стенка желудка повреждается токсинами, которые выделяет микроб. Такая ситуация приводит к тому, что у больного появляется тяжелый воспалительный процесс, приводящий к появлению серьезных язвенных изменений в 12-перстной кишке и желудке.

Если лечение отсутствует, то бактерия вызывает более серьезные последствия (например, желудочные кровотечения, новообразования злокачественного типа и т. д.). Также опасность недуга, вызываемого этим микробом, заключается в том, что симптомы недомогания могут не проявляться в течение долгого периода времени.

Чтобы не допустить развития негативных последствий, человек должен следить за своим здоровьем, а также периодически посещать своего лечащего врача и сдавать необходимые анализы. Это позволит выявить недуг на ранней стадии и избежать серьезных нарушений в работе организма. Но для этого необходимо знать, с помощью каких лекарств можно убить хеликобактер пилори.

Препараты по группам

При выявлении первых признаков недомогания следует обратиться к врачу. Только специалист можно провести грамотное лечение хеликобактер пилори. Это связано с тем, что симптомы и лечение могут носить индивидуальный характер. Причем препараты подбираются врачом на основании особенностей выявленного вида микроорганизма.

Подбор лекарства выполняется по следующим критериям:

• способность к убийству бактерии. Далеко не любое средство быстро и эффективно убивает хеликобактер пилори;
• действующие вещества. Они должны обязательно попадать в кровь. От этого зависит их эффективность;
• способность средства провоцировать гибель микроорганизма или вызывать торможение его развития;
• количество побочных эффектов;
• имеется ли у бактерии устойчивость к конкретному лекарственному средству.

Наиболее часто лечение этого недуга выполняется антисекреторными препаратами и антибиотиками. Причем лечить нужно комплексно. Сколько раз и какие именно средства следует употреблять, решает только врач.

Антисекреторные

Лечение этой бактерии всегда включает прием антисекреторных лекарств. Эти препараты способствуют уменьшению секреции соляной кислоты. Такая терапия эффективна при сочетании нескольких условий. В желудке патогенная микрофлора живет при уровне рH 4,0–6,0. При этом размножение бактерии происходит при более высоких показаниях рH. Антисекреторные препараты приводят к увеличению значения рH, но делают микроорганизмов более уязвимыми перед антибиотиками.

Данные препараты имеют следующий механизм действия:

• уменьшают объем выработки желудочного сока. Это провоцирует повышение концентрации веществ противомикробного спектра действия;
• эти препараты обладают самостоятельной активностью против самой бактерии;
• средство провоцирует повышение вязкости желудочного сока. В результате он медленнее выводится из желудка. Поэтому антибиотик может дольше оказывать негативное влияние на возбудителя.

В результате можно заключить, что антисекреторные средства выступают в роли усилителей действия антибиотиков. Лечение Х. пилори часто включает такие антисекретерные препараты, как «Омепразол», «Пантопразол», «Рабепразол» и т. д. Какое именно средство нужно принимать, определяется лечащим врачом на основании того, какие признаки болезни имеет пациент, а также какой возбудитель их вызывает.

Антибиотики

Второй группой лекарственных средств, обязательно назначающихся при данном недуге, являются антибиотики. Они – важная часть терапии.

Врачом часто прописываются следующие средства:

• амоксициллин. Это вещество разрушает микробную стенку, приводя к гибели бактерии. При этом Х. пилори практически не формирует к нему устойчивость. Входит в состав «Амоксиклава» и «Флемоксина Солютаб»;
• кларитромицин. К нему бактерия способна выработать устойчивость. Это макролидный антибиотик. Входит в состав «Фромилида» и «Клацида»;
• левофлоксацин. Это респираторный фторхинолон. Бактерия к нему формирует устойчивость. Используется, если принимаемое ранее средство оказалось неэффективным. Часто назначают «Глево»;
• тетрациклин. Не входит в перечень лекарств, убивающих возбудителя. Однако он препятствует развитию бактерии. К нему редко формируется устойчивость;
• метронидазол. Вызывает у микроба повреждение ДНК. Способен преодолевать возникшую против него устойчивость. Для этого увеличивается доза. Часто на его основе назначают «Трихопол»;
• фуразолидон. Лечение препаратами на основе этого вещества вызывает торможение роста и размножения бактерии, а также приводит к их гибели.

Помимо этого необходимо пить «Де-Нол» (препарат на основе висмута). Это лекарство оказывает местное воздействие на возбудителя, приводит к его повреждению. Стоит отметить, что принимать «Де-Нол» следует только по назначению врача. Именно «Де-Нол» чаще всего прописывается при обнаружении Х. пилори, ведь к нему не вырабатывается устойчивость. Поэтому часто можно встретить комментарий «пью “Де-Нол” и не имеют проблем с желудком».

Также врач часто назначает «Бактистатин». Это биодобавка. «Бактистатин» принимается для нормализации микрофлоры кишечника после приема антибиотиков.

Основные схемы лечения

Что и с чем принимать при наличии в желудке хеликобактор пилори, решает врач. Ведь этот возбудитель способен вырабатывать устойчивость ко многим лекарственным препаратам. Поэтому таблетки с «Де-Нолом» и другие средства пьются по определенной схеме.

Первая

Предполагает использование трех компонентов для лечения хеликобактер пилори:

• любой антисекреторный препарат;
• кларитромицин;
• амоксициллин.

Таблетки нужно пить дважды в день. Курс лечения составляет 10–14 дней. В зависимости от признаков недомогания врач может добавить в эту схему еще и пробиотик «Энтерол». Это лекарство принимается дважды в день по 250 мг.

В качестве альтернативы может назначаться схема, которая включает антисекреторный препарат, левофлоксацин и амоксициллин. Если у пациента возникает аллергическая реакция на эту схему, то ее меняют на четырехкомпонентную. Стоит отметить, что четырехкомпонентная терапия назначается еще и в том случае, если комбинация из трех препаратов не дала необходимого результата.

Вторая

Вторая схема лечения предполагает назначение четырех препаратов с «Де-Нолом». В этом случае прописывается ингибитор протонной помпы, тетрациклин, а также препараты на основе висмута («Де-Нол») и «Метронидазол». Продолжительность лечения составит 10 дней.

Зная, что представляет собой схема лечения хеликобактер пилори антибиотиками на основе «Де-Нола», можно проверить грамотность лечащего врача.

Помните, что при наличии проблем с пищеварением, обязательно следует обратиться к специалисту.

Видео «Что такое хеликобактер пилори»

Из этого видео вы узнаете о том, что представляет собой бактерия хеликобактер пилори и чем она опасна для здоровья.

Как избавиться от Helicobacter Pylori с помощью натуральных и эффективных средств и без вреда для своего организма.

Про столь знаменитую бактерию я узнала не из медицинских учебников. А на почти своём тяжелом опыте.

Моя мамуля долгое время страдала от язв двенадцатиперстной кишки, вызванных H.pylori. И я видела всю боль и страдание через которые она проходила. Ее язва была с ней, то приходя то уходя. Антибиотики вроде бы справлялись, но так же, как и с молочницей, бактерия все равно находила свой путь обратно.

Но, как и во всем, существуют натуральные и что немаловажно эффективные методы борьбы с Helicobacter. И о них я и решила рассказать вам в этом посту.

Что такое Helicobacter pylori?

Это тип бактерии, живущей в нашем желудке. Она любит облюбовать слизистую оболочку желудка и 12-перстной кишки. Эта бактерия глубоко «закапывается» в слизистую за счёт своей формы.

Для того чтобы выжить в высоко кислотных условиях H. pylori синтезирует специальный фермент — Уреазу, превращающую Мочевину в Аммиак. Полученный Аммиак нейтрализует соляную кислоту вокруг бактерии и не мешает её жизнедеятельности.

В обычных условиях наше тело посылает иммунный ответ, чтобы уничтожить чужеродных оккупантов. Но иммунные клетки не могут проникнуть глубоко в слизистую оболочку. К тому же существуют доказательства того, что Helicobacter может блокировать иммунный ответ.

По некоторым данным около 1/3-1/2 всего населения Земли заражены этой бактерией.

Helicobacter pylori — главная причина язв и рака?

Только сравнительно недавно учёные доказали, что эта бактерия вызывает язвы желудка и 12-перстной кишки. Но! Они до сих пор не уверены каким именно способом!

Наиболее распространённая теория утверждает, что бактерия повреждает выстилку желудка и кишечника. И без этой выстилки, соляная кислота повреждает клетки органов.

Но в чем точно уверены учёные, так это в том, что эта бактерия вызывает воспаление в желудке.

На сегодняшний день известно, что H. pylori вызывает 80% от всех язв желудка и 90% от всех язв двенадцатиперстной кишки.

Но опять же ни врачи, ни учёные не знаю, почему один человек зарабатывает себе язвы, заражаясь бактерией, а другой нет.

Лично я думаю, что все зависит от общего здоровья вашего кишечника и от того, насколько быстро ваша слизистая способна заживлять себя.

Helicobacter pylori еще связывают и с раком желудка. Вернее эта бактерия — номер 1 причина развития раковых опухолей желудка. Одна из теорий говорит, что воспаление, вызываемое бактерией, предрасполагает ткани превращаться в канцерогенные. Это происходит из-за того, что повреждённые клетки должны умножаться быстрее, чем обычные, что и может приводить к раковым мутациям.

Симптоматика

Одна из главных проблем заключается в том, что у большинства людей вообще нет никаких симптомов. А если нет симптомов — то и лечить вроде нечего.

Самые распространённые симптомы:

• Боль в области живота
• Отрыжка
• Несварение
• Вздутие

Вообщем все обычные проявления .

Обычно бактерию ловят, когда у человека уже находят язвы (10-20% случаев всего заражения) и рак желудка (1-2%).

Как избавиться от Helicobacter pylori и можно ли это сделать?

Обычным лечением являются антибиотики, которые не всегда дают нужный эффект и вдобавок полностью уничтожают микрофлору нашего кишечника.

Натуральные же средства не только эффективны, но и безопасны, не имеют побочных эффектов. Ниже я собрала самые распространенные вещества для борьбы с этой бактерией.

Жевательная Мастика (Mastic Gum)

Или смола фисташкового дерева. Средство это очень эффективно для лечения язв, причём ещё со времен Греческой империи. Исследования показывают, что даже небольшое количество Жевательной Мастики способно полностью уничтожить Helicobacter pylori и избавить от язв .

Вы можете приобрести ее .

Дозировка:

• 1-ая неделя: по 1000 мг утром на пустой желудок
• 2-ая неделя: 1000 мг утром и перед сном на пустой желудок
• 3-я неделя: 1000 мг утром, днем и перед сном на пустой желудок

Пробиотки

Дозировка :

Всегда кушайте только необработанный мед и ни в коем случае не запивайте его горячим чаем — это уничтожает всю антибактериальную активность меда, на пару с витаминами, антиоксидантами и ферментами.

Приминайте по 1 чайной ложки меда Манука 3 раза в день.

Кокосовое масло

Отличный натуральный благодаря содержанию Лауриновой кислоты, способный уничтожать Helicobacter потому что обладает возможностью проникновения в складки желудка и кишечника, где и прячется бактерия.

Я употребляю вот это органическое кокосовое масло .

Дозировка :

По 1 чайной ложке 3 раза в день.

Ну и напоследок несколько важных фактов:

• Helicobacter pylori очень и очень упряма. Лечение будут медленным, но верным и может занять до полугода. Поэтому наберитесь терпения и не бросайте на полпути!
• Она может вызывать аллергии потому что приводит к повреждению кишечной стенки и ведёт к ее высокой проницаемости. Поэтому проблемы с кожей, аллергические реакции и все остальные проявления « » — это может быть проявлением этой бактерии.
• У вас может возникнуть дефицит минералов потому что бактерия блокирует усвоения минералов нашим телом из-за того, что нейтрализует желудочный сок.
• Это хроническая инфекция. И это означает, что она ведёт к уменьшению превращения T4 в T3 щитовидной железой. И вот у нас уже тиреоидит, и вместе с ним лишний вес, запоры, сухая кожа, депрессии и так далее.
• У вас может наблюдаться хроническая усталость. И это возникает потому что Helicobacter pylori обожает витамины группы В и Железо.

А какими натуральными и проверенными средствами вы боритесь с этой бактерией?

Хеликобактер Пилори (Helicobacter Pylori) – это бактерия, населяющая внутреннюю поверхность желудка и двенадцатиперстной кишки. Является причиной язвенной болезни этих отделов пищеварительного тракта. Без избавления от нее (так называемой эрадикации) успешного выздоровления больного от язвы, гастрита или гастродуоденита ожидать не стоит.

Принципы эрадикации H.pylori антибиотиками

1. Лечению должно предшествовать обследование. Для обследования на Хеликобактер Пилори должны отправляться все пациенты с болью в животе. При первичном выявлении этой инфекции проводится комплексная антибактериальная терапия с учетом индивидуальных особенностей пациента, сопутствующей патологии или аллергической реакции на препараты. При повторном выявлении возбудителя после проводимой терапии пациент отправляется на ЭФГДС (эзофагогастродуоденоскопию) с обязательным взятием биопсии (кусочка слизистой оболочки пораженного органа). Материал отправляется в лабораторию для определения чувствительности возбудителя к антибиотикам.
2. Лечить нужно не только пациента, но и его родственников. Обследовать нужно всех родственников, постоянно проживающих с пациентом. При положительном результате антибактериальную терапию проводят и им, независимо от наличия или отсутствия симптомов.
3. Контроль эрадикации. Проводится через 1,5 месяца после лечения. При повторном положительном результате теста на Хеликобактерию назначают повторный 3 – 4-дневный курс антибиотиков в максимально допустимых дозах.
4. Сочетание препаратов. На сегодняшний день доказана эффективность трехкомпонентой или четырехкомпонентой терапией.

Можно ли избавиться от Хеликобактер Пилори без антибиотиков?

Существуют мнения, что вылечить хеликобактериоз можно с помощью народной медицины. Лечение травами или другими природными веществами может быть использовано в качестве вспомогательного средства к основной антибактериальной терапии. Также фитотерапия достаточно эффективна как средство для профилактики заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Схема лечения хеликобактериоза

На сегодняшний день установлен перечень препаратов, обладающих высокой эффективностью для эрадикации этой инфекции:

1. Коллоидный субцитрат висмута (Де-нол). Существуют схемы лечения с использованием Де-нола или без него. Но доказано, что эффективность проводимой терапии намного выше, когда Де-нол включен в схему лечения. Это обусловлено тем, что данный препарат существенно снижает всасываемость антибиотиков. Они концентрируются в более высокой дозе именно в пищеварительном тракте, в месте обитания Хеликобактер Пилори.
2. Антибиотики. Препараты группы амоксициллина (Аугментин, Флемоксин солютаб, Амоксил), кларитромицин (Клацид), азитромицин (Сумамед, Зиомицин, Ормакс).
3. Группа антисекреторных препаратов (Омез, Ранитидин, Гастромакс, Гастроцепин).
4. Противомикробные лекарственные средства (Макмирор, Метронидазол).

Длительность стандартного курса лечения составляет 7 – 10 дней. В более тяжелых случаях курс может быть продлен до 14 дней.

Существуют терапия первой линии, так называемая трехкомпонентная схема, и терапия второй линии, так называемая квадротерапия. Первая линия бывает с применением Де-нола и без него. Как лечить пациента, и с какой терапии начать лечение – решает врач после полного обследования.

Трехкомпонентная терапия включает в себя:

• Де-нол (1 т утром);
• антибиотик (группа амоксициллина или кларитромицина или азитромицина) + противомикробное средство (Макмирор, Метронидазол).

• 2 антибиотика (из группы амоксициллина + из группы кларитромицина или азитромицина).

Трехкомпонентная терапия включает в себя:

• антисекреторный препарат (Омез, Гастромакс, Гастроцепин);
• антибиотик (из группы амоксициллина, кларитромицина или азитромицина) + противомикробное средство.

• антисекреторный препарат;
• 2 антибактериальных средства (из группы амоксициллина + из группы кларитромицина или азитромицина).

Квадротерапия (четырехкомпонентная терапия) включает в себя:

• антибактериальное средство (на выбор амоксициллин, кларитромицин или азитромицин);
• антисекреторный препарат (Омез);
• противомикробный препарат (Макримор или Метронидазол).

Препараты азитромицина (Сумамед, Зиомицин, Ормакс) добавляются к терапии на 3 – 4 день лечения и назначаются на 3 – 5 дней.

Большой проблемой в лечении хеликобактериоза является резистентность (устойчивость) бактерий к антибиотикам. Связано это с частым и бесконтрольным применением антибактериальных средств для лечения различных заболеваний.

Для решения вопроса, какими антибиотиками нужно лечить пациента с безуспешной эрадикацией первой и второй линией терапии, проводят исследование на чувствительность Хеликобактер Пилори к антибиотикам во время фиброгастроскопии. После этого выбирается схема лечения третьей линии с применением антибиотика, к которому высокочувствительна бактерия конкретного пациента.

Если у пациента, кроме основного заболевания, наблюдается и рефлюксная болезнь (заброс желудочного содержимого из желудка в пищевод), то к терапии добавляют препараты домперидона (Мотилиум, Мотилак).

Также используется дополнительное назначение пробиотиков (Лактобактерина, Бифидобактерина). Доказано, что сочетанное применение пробиотиков с антибактериальной терапией улучшает барьерные функции желудка и замедляет рост H.pylori, так как бактерии, содержащиеся в них, составляют конкуренцию Хеликобактерии. В результате этого увеличивается процент эрадикации.