Синдром вегетативной дисфункции - причины расстройства нервной системы, диагностика и методы лечения. Синдром вегетативной дисфункции у взрослых и детей: симптомы и лечение

Общепринятой классификации СВД нет. При постановке диагноза СВД чаще всего пользуются классификацией, предложенной Н.А. Белоконь (1987 г.), согласно которой в диагнозе необходимо отразить следующие моменты:

    является ли СВД первичным или он возник на фоне хронического соматического заболевания (при вторичном генезе диагноз СВД ставится на последнее место);

    ведущий этиологический фактор: например, резидуально-органическое поражение ЦНС, невротическое состояние, пубертатный период, посттравматическая или конституциональная вегетативная дисфункция, хронический декомпенсированный тонзиллит и др.;

    вариант СВД: ваготонический, симпатикотонический, смешанный;

    ведущая органная локализация или характер изменений АД, требующие коррекции: дискинезия желчевыводящих путей, кишечника, артериальная гипер- или гипотония; функциональная кардиопатия;

    степень тяжести с учетом количества клинических признаков ИВТ: легкое, среднетяжелое, тяжелое.

    течение: перманентное или пароксизмальное (наличие вегетативных пароксизмов с расшифровкой их направленности выносится в диагноз)

В качестве примера формулировки диагноза по этой классификации можно привести следующие:

СВД по ваготоническому типу, резидуально-органическое поражение ЦНС, артериальная гипотония, кардиалгии, дискинезия желчевыводящих путей, тяжелое течение с вагоинсулярными пароксизмами.

СВД по смешанному типу, кардиалгии, легкое течение

СВД по симпатикотоническому типу, артериальная гипертония, пролапс митрального клапана без регургитации, среднетяжелое течение, без пароксизмов.

Детям, занимающим промежуточное положение между здоровыми и имеющими СВД, в диагноз можно выставить «вегетативную лабильность» . Это состояние характеризуется появлением преходящих вегетативных нарушений в различных органах и системах, возникающих при повышенных эмоциональных и физических нагрузках. В основе вегетативной лабильности лежит избыточное функционирование одного из отделов ВНС. Данное состояние, по мнению Е.М. Спивак (2003 г.), может рассматриваться как начальная (доклиническая) стадия вегетативной дизрегуляции и часто встречается у детей, особенно раннего и дошкольного возраста.

Диагностические критерии свд у детей

СВДдиагностируется методом исключения, т.е. необходимо, прежде всего, исключить «первичную» патологию различных органов и систем.

Для оценки стабильных характеристик вегетативных показателей в состоянии покоя используются диагностические критерии оценки исходного вегетативного тонуса (ИВТ) А.М. Вейна с соавт.(1981 г.), модифицированные для детского возраста (табл. 1). Количество признаков, приведенных в таблице, свидетельствует о ваготонии или симпатикотонии как в определенной системе, так и в организме в целом.

Таблица 1.

Критерии диагностики исходного вегетативного тонуса

Диагностические критерии

Симпатикотония

Ваготония

1. Цвет кожи

склонность к покраснению

2.Сосудистый рисунок

мраморность, цианоз

3.Сальность

повышена, угревая сыпь

4.Потоотделение

Уменьшено

Повышено

5.Дермографизм

розовый, белый

красный, стойкий

6.Пастозность тканей (склонность к отекам)

не характерна

Характерна

7.Температура тела

Склонность к повышению

склонность к понижению

8.Зябкость

Отсутствует

Повышена

9.Ознобоподобный гиперкинез

Характерен

не характерно

10.Температура при инфекциях

субфебрильная

11.Переносимость духоты

Нормальная

12.Масса тела

Повышена

13. Аппетит

Повышена

Повышена

Повышено

Понижено

Повышено

18. Обмороки

19. Кардиалгии

20. Сердцебиение

21. III-й тон на верхушке в положении лежа

не бывает

Характерен

22. Головокружение,

непереносимость транспорта

не характерно

Характерно

23. Жалобы на чувство нехватки воздуха, «вздохи»

не характерно

24. Бронхиальная астма

не характерна

Характерна

25.Слюноотделение

Уменьшено

26.Жалобы на тошноту, рвоту, боли в животе

не характерно

Характерно

27.Моторика кишечника

атонические запоры

метеоризм, спастические запоры

28.Мочеиспускание

Редкое обильное

частое необильное

29.Ночной энурез

не бывает

30.Аллергические реакции

31.Увеличение л/у,

миндалин, аденоиды

не бывает

32.Боли в ногах по вечерам, ночью

Расширен

34.Головные боли

Характерны

35.Темперамент

Увлекающиеся, настроение изменчивое

угнетены, апатичны, склонность к депрессии

36.Физ. активность

Повышена по утрам

37.Психическая активность

Рассеянность, быстрая отвлекаемость, неспособность сосредотачиваться

Внимание удовлетворительное

позднее засыпание, раннее пробуждение

глубокий, продолжительный, замедленный переход к бодрствованию

39.Вегетативные пароксизмы

Чаще подъем АД, тахикардия, озноб, чувство страха, повышение температуры тела

чаще одышка, потливость, понижение АД, боли в животе, тошнота

40.Синусовая аритмия

Не характерна

Характерна

41.Зубец Т в отведениях V 5,6

Уплощенный, ниже 3 мм

Нормальный

42.Амплитуда зубца Р во 2-м отведении

Выше 3 мм

Ниже 2 мм

43.PQ на ЭКГ

Укорочен

44.Интервал SТ

Смещение ниже изолинии

Смещение выше изолинии. Синдром ранней реполяризации

Более 90 усл. ед.

менее 30 усл. ед.

По таблице подсчитывается число ваго- и симпатикотонических признаков. У здоровых детей число ваготонических признаков не превышает 4-х, симпатикотонических – 2, что соответствует эйтонии. У детей с СВД, как правило, отмечается дисбаланс в обоих отделах вегетативной нервной системы и о характере ИВТ судят по преобладанию количества симпатических или ваготонических признаков по сравнению со здоровыми. ИВТ может быть ваготоническим, симпатикотоническим, дистоническим.

Кроме оценки ИВТ по таблицам у детей с СВД должны использоваться и другие методы исследования. Так для определения ИВТ сердечно-сосудистой системы используется метод кардиоинтервалографии (КИГ). В основе этого метода лежит способность синусового узла реагировать на малейшие вегетативные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Методика проведения КИГ. После 5-10 минутного отдыха (лежа) ребенку записывают 100 кардиоциклов во II-м стандартном отведении ЭКГ. Скорость движения ленты 50 мм/сек. Для определения вегетативной реактивности запись КИГ проводят во время выполнения ребенком клиноортостатической пробы (КОП): после записи КИГ в покое ребенок встает (ортоклиноположение) и ему сразу же записывается 100 кардиокомплексов ЭКГ. При анализе КИГ рассчитывается ряд показателей:

Мо (мода, сек) – наиболее часто повторяющийся интервал R-R во всем кардиомассиве.

ΔХ - вариационный размах, – разница между максимальным и минимальными значениями в массиве кардиоциклов,

АМо - амплитуда моды – частота встречаемости Мо (в % в общем кардиомассиве).

Амо (%)

2Мо х ΔХ (с)

Для симпатикотонии в покое характере ИН 1 более 90 усл. ед., для ваготонии – менее 30 усл. ед., для эйтонии – от 30 до 90 усл. ед. Дети с дистонией иногда могут иметь нормальный индекс напряжения из-за сочетания ваго- и симпатикотонии. В таких случаях характер СВД определяется по совокупности клинических данных.

По результатам КИГ кроме оценки ИВТ определяется и другой важный показатель – вегетативная реактивность, под которым следует понимать изменение вегетативных реакций организма на внешние и внутренние раздражители.

Характер и тип вегетативной реактивности определяется по соотношению ИН 2 (индекс напряжения в ортоклиноположении) к ИН 1 (в покое). Выделяют три варианта вегетативной реактивности: симпатикотонический (нормальный), гиперсимпатикотонический (избыточный), и асимпатикотонический (недостаточный). Данные КИГ, используемые для определения типа вегетативной реактивности в зависимости от показателей ИВТ (ИН 1) представлены в таблице 2.

Таблица 2.

Оценка вегетативной реактивности по показателю ИН 2 /ИН 1.

ИН 1 в покое усл.ед

Вегетативная реактивность

Нормальная

Гиперсимпатико-тоническая

Асимпатико-тоническая

91–160 и более

Наряду с методами, позволяющими оценить показатели вегетативных нарушений, в последние годы у детей стали успешно применяться и другие методы исследования, например такие, как суточное мониторирование сердечного ритма и АД.

Суточное мониторирование АД (СМАД) – метод оценки суточного ритма АД у детей и подростков в естественных условиях с использованием переносных мониторов АД. Использование этого метода позволяет выявить начальное отклонение в суточном ритме и величине АД, а также проводить дифференциальную диагностику различных форм артериальных гипертезний. С помощью СМАД удается избежать гипердиагностики артериальной гипертензии за счет избыточной тревожной реакции в виде повышения АД, связанного с врачебным осмотром – феномен «гипертонии на белый халат», а также выявить эпизоды гипотонии, оценить эффективность проводимой терапии.

Основными показаниями для проведения СМАД являются:

1.Артериальная гипертензия,

2.Артериальная гипотензия,

3.Синкопальные состояния,

4.Кратковременные, трудно поддающиеся для регистрации при случайных измерениях, колебания АД,

5.Рефрактерная к медикаментозной терапии артериальная гипертензия.

Противопоказаний к применению метода СМАД в педиатрии нет.

Методика проведения СМАД. При проведении СМАД измеряется дневное АД с 6 до 24 часов и ночное АД С 0 до 6 часов утра. Кратность измерений в дневной период - 1 раз в 15 минут, а в ночной период несколько реже – 1 раз в 30 минут. Необходимо выбрать соответствующий размер манжеты. Монитор помещается в футляр и закрепляется на теле пациента. Для предотвращения неприятных ощущений, связанных с длительностью измерений (механическое раздражение кожи, локальная потливость), манжету можно накладывать поверх тонкой сорочки или рукава футболки. Манжетка закрепляется таким образом, чтобы штуцер трубки находился примерно над плечевой артерией. Выходная трубка должна быть направлена вверх, чтобы пациент, при необходимости, смог надеть поверх манжеты другую одежду. После установки монитора ребенку необходимо объяснить правила проведения в момент измерения. О начале измерения пациент узнает по сдавливанию плеча. В этот момент нужно остановиться, опустить руку с манжеткой вдоль туловища, максимально расслабить мышцы руки. Плановые измерения сопровождаются плавным нагнетанием воздуха в манжету. Мониторы оснащены кнопкой «внеочередное измерение», которую пациент может нажать при возникновении приступа головной боли.

Периоды сна и бодрствования фиксируются пациентом нажатием кнопки «событие» на мониторе. Начало ночного периода оценивают через 1 час после «события», а дневного за 1 час до «события».

При анализе данных, полученных при СМАД, наиболее информативными являются следующие группы параметров:

Средние значения АД (САД, ДАД, пульсового и среднего гемодинамического) за сутки, день и ночь;

Вариабельность АД;

Максимальные и минимальные значения АД в различные периоды суток;

Суточный индекс (степень ночного снижения АД);

Показатели «нагрузки давлением» (индекс времени гипертензии, индекс площади гипертензии) за сутки, день, ночь;

Утренний подъем АД (величина и скорость утреннего подъема АД);

Длительность гипотонических эпизодов (индекс времени, индекс площади гипотензии) в различные периоды суток.

Клинические проявления СВД .

СВД – это сугубо клинический диагноз, так как только внимательно анализируя жалобы, анамнез и различные симптомы, врач может определить наличие нарушения равновесия в вегетативной нервной системе, уточнить его характер, локализацию.

Жалобы. Дети с СВД могут предъявлять самые разнообразные жалобы. Они, как правило, плохо переносят поездки на транспорте, душные помещения, иногда у них возникают головокружение и даже кратковременные потери сознания (обмороки). Нередко отмечается лабильное артериальное давление, повышенная утомляемость, беспокойный сон, нарушение аппетита, неустойчивое настроение, раздражительность. Могут отмечаться жалобы на неприятные ощущения в ногах, которые нередко сопровождаются, онемением, зудом; обычно они появляются перед сном и усиливаются в первой половине ночи (при ваготонии). Нарушается процесс засыпания, дети не могут найти удобное положение для ног (симптом «беспокойных ног»). Часто предъявляются жалобы на частое мочеиспускание, нередко диагностируется энурез.

Симпатикотоники, как правило, плохо переносят кофе, солнце, для них характерны сухость и блеск глаз. Достаточно часто у них могут возникать различные болевые ощущения: головные боли (цефалгии), абдоминальные боли и боли в области сердца (кардиалгии). Самой распространенной жалобой при СВД является головная боль, которая в ряде случаев может быть единственной. Как правило, цефалгии носят двусторонний характер и локализуются в лобно-височной или лобно-теменной областях, иногда с ощущением давления на глаза. Они могут иметь стягивающий, сжимающий или давящий характер и очень редко колющий. Более чем у половины таких детей головные боли возникают со средней частотой 1 раз в неделю, при этом большинство определяет свои ощущения как терпимые, и только около 10% пациентов испытывают сильнейшую боль, требующую немедленного приема медикаментов. Боль чаще появляется во второй половине дня, нередко провоцируется переутомлением, переменой погоды, и может быть связана с сосудистыми и ликвородинамическими (гипертензионно-гидроцефальный синдром) нарушениями. При ваготонии возможна пульсирующая боль в одной половине головы по типу мигрени, сопровождающаяся тошнотой или рвотой.

Одной из причин головной боли может быть натально обусловленное поражение шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий. В таких случаях постоянная неинтенсивная головная боль может усиливаться после длительного вынужденного положения или резкого поворота головы, физических нагрузок. При пальпаторном обследовании позвоночника при этом обнаруживаются болезненные точки в верхнегрудном и шейном отделах.

Абдоминальные боли. При СВД, как правило, с преобладанием парасимпатического тонуса, дети нередко предъявляют жалобы на тошноту, разнообразные боли в животе, не связанные с приемом пищи (вплоть до именуемых обычно «кишечной коликой»), спастические запоры или поносы, склонность к метеоризму особенно по вечерам и ночью. У детей, особенно при преобладании ваготонии, может отмечаться симптомокомплекс дискинезии желчевыводящих путей по гипомоторному типу, проявляющийся тупыми болями в правом подреберье, положительными пузырными симптомами (чаще Ортнера и Кэра), замедлением желчеотделения и гипотонией желчного пузыря (по данным инструментальных методов).

Боль в области сердца (кардиалгии) также является одной из самых частых жалоб у детей с СВД и занимает третье место по распространенности после головных и абдоминальных болей. Кардиалгии - боли с локализацией непосредственно в области сердца (верхушечный толчок и прекардиальная область), возникающие спонтанно или спустя определенное (обычно длительное) время после физического напряжения, или в связи с переутомлением, а также при волнениях и эмоциональных стрессах. Боли имеют ноющий, колющий, щемящий, реже давящий или сжимающий характер. Интенсивность боли слабая или умеренная. Нередко это лишь ощущение дискомфорта в области сердца продолжительностью от нескольких минут до многих часов.

Истинные кардиалгии в детском возрасте встречаются достаточно редко. Чаще всего боли в левой половине грудной клетки бывают обусловлены причинами не связанными с заболеванием сердца, если жалобы не возникают после физической нагрузки, не имеют иррадиации в левую половину грудной клетки и под левую лопатку, если болевой синдром не возникает в ночные часы (во вторую половину ночи). Истинные кардиалгии у детей в большинстве случаев имеют те же причины, что и у взрослых: ишемия миокарда.

У детей ишемия обычно имеет также коронарогенный характер (как правило, вторичный) и может быть обусловлена следующими факторами:

1) врожденными пороками развития коронарных сосудов, в частности, аномальным отхождением левой коронарной артерии от легочной артерии (АОЛКА от ЛА), порок, частота которого составляет 0,25-0,5% среди всех врожденных пороков сердца (Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергер, 1987);

2) гипертрофией миокарда - первичной (гипертрофическая кардиомиопатия) или вторичной (при стенозе аорты);

3) патологически «спортивным сердцем» - у лиц, профессионально занимающихся спортом, выполняющих неадекватные нагрузки.

Кардиальной причиной болевого синдрома в левой половине грудной клетки могут явиться заболевания перикарда, выявление которых требует тщательного дополнительного обследования с обязательным проведением эхокардиографии.

Экстракардиальные причины возникновения болевого синдрома в левой половине грудной клетки различны. Довольно часто пациенты жалуются на острую боль, возникающую на высоте вдоха ("не возможно вдохнуть"). Данная жалоба обусловлена спазмом кардиального отдела желудка, купируется самостоятельно, рецидивирует редко.

К экстракардиальным причинам болевого синдрома в левой половине грудной клетки относятся также скелетно-мышечные нарушения, обусловленные травмами (например, спортивные микротравмы), ранним остеохондрозом грудного отдела позвоночника и межреберной невралгией.

Среди причин кардиалгии при СВД могут быть сопутствующие неврозы. Точного объяснения кардиалгиям при вегетативной дисфункции в литературе нет, также как не названы точно причины неврозов. Однако существует замечательное высказывание Р.Wood (1956), актуальное и сегодня: «Врач, ошибочно принимающий боли в левой половине грудной клетки за стенокардию, ставящий диагноз клапанного порока сердца на основании невинного систолического шума, рассматривающий обмороки или слабость как признаки слабого сердца, виноват не только в своей глупости и невежестве, но и в том, что он превращает своего пациента в хронического и неизлечимого психоневротика».

Кожные покровы у детей с СВД имеют характерное отличие. При ваготонии цвет лица переменчивый (дети легко краснеют и бледнеют), кисти рук цианотичные, влажные, холодные, бледнеют при надавливании пальцем. Часто отмечается мраморность кожных покровов (сосудистое ожерелье), значительная потливость. Кожа нередко сальная, склонна к угревой сыпи, дермографизм красный, возвышающийся.

При симпатикотонии отмечается сухость кожных покровов, незначительное потоотделение, белый или розовый дермографизм. Дети с симпатикотонией чаще худые или имеют нормальную массу, несмотря на повышенный аппетит. При ваготонии они склонны к полноте, неравномерному распределению избыточно развитой подкожной жировой клетчатки (преимущественно в области бедер, ягодиц, грудных желез). Наследственное ожирение в 90% случаев обнаруживается у одного или обоих родителей и объясняется сходством не только средовых факторов (питание, гиподинамия и др.), но и генетически детерминированными функционально-морфологическими особенностями гипоталамуса (высшего вегетативного центра). Поскольку половое созревание определяется системой гипоталамус–гипофиз-надпочечники-гонады, у девочек с вегетативной дисфункцией, нередко отмечается преждевременное развитие вторичных половых признаков, нарушение менструального цикла, у мальчиков – задержка полового созревания.

Нарушение терморегуляции (термоневроз) нередко сопровождает другие симптомы СВД. Это связано с нарушением функций либо задних отделов гипоталамуса (симпатикотоническая направленность синдрома), либо передних отделов (ваготоническая направленность). При «термоневрозе» с симпатикотонической направленностью отмечаются подъемы температуры вплоть до гипертермии на фоне эмоционального стресса, чаще в утренние часы. Температура повышается и снижается, как правило, внезапно и не меняется при амидопириновой пробе. При этом отмечается термоасимметрия, нормальная температура ночью, хорошая переносимость температуры. У детей такие подъемы температуры наблюдаются в осенне-зимний период, что ошибочно может быть принято за ОРВИ. В любом случае при диагностике СВД врач должен исключить все другие возможные заболевания, сопровождаемые повышением температуры.

При ваготонической направленности «термоневроза» признаками расстройства терморегуляции является зябкость, приступы озноба. Температура тела у таких детей редко повышается до высоких цифр при инфекционных заболеваниях, но при этом после заболевания сохраняется длительный субфебрилитет.

Нарушение пищеварения. Одним из частых при СВД являются изменения со стороны органов желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита, боли в животе, повышенное или сниженное слюноотделение, функциональные запоры или поносы). С возрастом прослеживается динамика этих изменений: на первом году жизни - это срыгивания и колики, в 1-3 года – запоры или понос, в 3-8 лет циклическая рвота, а в 6-12 лет - симптомы гастродуоденита, дискинезии желчевыводящих путей.

Особого внимания заслуживают обмороки (синкопе): внезапное нарушение сознания вплоть до его утраты на 1-3 минуты, падение АД, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, холодный пот, мышечная гипотония. Различают несколько вариантов обмороков:

1. Вазовагальные обмороки обусловлены резким снижением мозгового кровотока. Механизм их возникновения обусловлен внезапным повышением холинергической активности и развитием дилатации сосудов скелетных мышц, что сопровождается резким снижением периферического сопротивления и АД, при сохраняющемся сердечном выбросе. Такие обмороки могут возникать в душных помещениях, при эмоциональном перенапряжении, переутомлении, недосыпании, при боли, например, во время уколов и др. Возникают такие обмороки чаще у детей с преобладанием парасимпатического тонуса.

2. Обмороки по типу ортостатической гипотензии связаны с неадекватной вазоконстрикцией в связи с повышенной чувствительностью β 2 -адренорецепторов, вызывающих дилатацию периферических сосудов. Такие обмороки провоцируются резким изменением положения тела (например, при вставании с постели), длительным стоянием (например, во время выполнения клиноортостатической пробы), приеме диуретиков, нитратов, β–адреноблокаторов.

3. Обмороки, обусловленные синдромом гиперчувствительности каротидного синуса. При этом синдроме синкопальные состояния возникают в результате гиперактивности каротидного рефлекса, сопровождающегося выраженной брадикардией, атриовентрикулярной блокадой. Обмороки такого типа провоцируются внезапным поворотом головы, ношением тугого воротничка.

При обмороке, необходимо как можно более раннее и тщательное обследование, так как они могут быть обусловлены не только СВД, но и более серьезными заболеваниями: эпилепсия, фибрилляция желудочков на фоне удлиненного интервала QТ, синдром слабости синусового узла, полная атриовентрикулярная блокада, стеноз аорты, миксома левого предсердия, первичная легочная гипертензия.

Со стороны органов дыхания при СВДу детей может отмечаться внезапная «одышка» во время умеренной физической нагрузки, чувство нехватки воздуха и частое поверхностное дыхание. Учащенное дыхание может встречаться и при других заболеваниях с поражением легких и сердца (воспаление легких, бронхиальная астма, сердечная недостаточность и др.). Одышка в этих случаях связана с тем, что организм пытается учащением дыхания компенсировать недостаток кислорода. В отличие от этих заболеваний, при СВД кислорода в организме достаточно, а симптомы носят психогенный характер и не опасны для больного. Иногда без видимых причин у детей появляются глубокие «вздохи», приступы невротического кашля («спазматический вагусный кашель»), которые проходят после приема транквилизаторов. Эти жалобы отмечаются обычно у детей с преобладанием парасимпатикотонии.

Изменения сердечно-сосудистой системы зависят от варианта СВД и могут рассматриваться как кардиальный вариант дистонии или, нередко используемый термин, - «функциональная кардиопатия» (Н.А. Белоконь, 1985). У таких детей, наряду с жалобами на боли в области сердца, при ЭКГ обследовании могут быть выявлены:

Удлинение атриовентрикулярного проведения (атриовентрикулярные блокады 1-2 степени);

Экстрасистолии;

Синдромы предвозбуждения миокарда желудочков (синдром укороченного интервала PQ, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта);

Миграция пейсмекера по предсердиям и эктопические ритмы;

Изменения на ЭКГ конечной части желудочкового комплекса;

Пролапс митрального клапана.

Атриовентрикулярные блокады могут быть обусловлены различными причинами. К ним относятся:

1) врожденные блокады, среди которых, вероятно, немалое место занимают блокады, возникшие вследствие внутриутробно перенесенного кардита, а также аномалий развития атриовентрикулярного соединения;

2) приобретенные блокады, появляющиеся после воспалительного процесса - постмиокардитические, или после травмы - послеоперационные;

3) функциональные блокады, возникающиекакпроявление избыточного парасимпатического влияниянаатриовентрикулярное соединение.

Достаточно достоверно выявить причину возникновения атриовентрикулярной блокады можно только в тех клинических ситуациях, когда в анамнезе есть документальное - электрокардиографическое - подтверждение отсутствия таковой ранее. Однако чаще в клинической практике ситуация складывается иным образом: атриовентрикулярная блокада на электрокардиограмме выявляется случайно при диспансерном обследовании или при обследовании по поводу возможной кардиальной органической патологии. Алгоритм направления ребенка на обследование в последнем случае следующий: при физикальном осмотре (плановом или случайном) выявляется систолический шум, по поводу которого специалист-кардиолог прежде всего делает ЭКГ, на которой выявляется атриовентрикулярная блокада, возможно, высокой степени. И только после этого ретроспективно уточняется анамнез. Однако уже при физикальном обследовании можно заподозрить высокую степень атриовентрикулярной блокады по наличию брадикардии и систолического шума, шума "выброса", который всегда сопровождает урежение сердечного ритма любого генеза. Шум выброса появляется тогда, когда выводной отдел из желудочка: аорта - из левого желудочка и легочная артерия - из правого, становится относительно узким для объема сердечного выброса, так как при удовлетворительном состоянии миокарда и, соответственно, нормальных границах сердца, при редком ритме величина сердечного выброса становится больше.

Появление атриовентрикулярной блокады вследствие избыточного парасимпатического влияния на атриовентрикулярное проведение доказать несложно. Во-первых, анализ исходного вегетативного тонуса демонстрирует преобладание парасимпатического отдела ВНС, во-вторых, в анамнезе отсутствуют указания на возможные причины появления блокады. Кроме того, при физикальном обследовании отсутствуют признаки сердечной недостаточности, в том числе признаки бессимптомной дисфункции левого желудочка - расширение границ относительной сердечной тупости, снижение фракции выброса. Проведение таких функциональных нагрузочных проб как велоэргометрия или тредмил-тест позволяет подтвердить функциональный характер появления атриовентрикулярной блокады. Часто достаточным является проведение ЭКГ-обследования в ортостазе или после нескольких приседаний.

В клинической практике широкое распространение получило проведение лекарственной пробы с атропином для подтверждения функционального характера атриовентрикулярной блокады - под действием препарата блокада исчезает или её степень уменьшается. Однако следует отметить, что положительная атропиновая проба не позволяет полностью исключить органическую причину появления атрио-вентрикулярной блокады.

Синдромы предвозбуждения миокарда желудочков (синдром укороченного интервала PQ или синдром CLC, реже – истинный синдром или феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта). Чаще при поведении стандартной электрокардиографии у детей при СВД регистрируется синдром CLC, для которого характерно функциональное укорочение интервала P-Q (менее 0,12 сек), при этом комплекс QRS не уширен и имеет суправентрикулярную форму.

Феномен или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(феномен WPW)является пограничным состоянием. Для данного синдрома характерны следующие ЭКГ признаки: 1) укорочение интервала PQ менее 0,10-0,12 с, 2) уширение комплекса QRS до 0,11 с и более, 3) изменение сегмента ST.

Обычно феномен WPW является случайной электрокардиографической находкой во время диспансерного обследования или при подозрении на органическую сердечную патологию (при выявлении шума или других изменений сердечно-сосудистой системы). Возникновение данного ЭКГ-феномена обусловлено проведением импульса от синусового узла к желудочкам частично по дополнительным путям в обход атриовентрикулярного узла. Такими дополнительными проводящими путями могут быть, в частности, пучки Кента, соединяющие миокард предсердий с миокардом желудочков. Дополнительные проводящие пути считаются рудиментарными, существуют и могут функционировать, вероятно, не у всех лиц, и чаще включаются в "аварийной" ситуации. Такой "аварийной" ситуацией является блокада атриовентрикулярного проведения, что подтверждается возникновением атриовентрикулярной блокады при проведении лекарственной пробы с гилуритмалом у пациентов с феноменом WPW. Кроме того, в редких, к сожалению, случаях возрастного диспансерного ЭКГ обследования удается проследить появление феномена WPW после постепенного (возможно, в течение нескольких лет) нарастания интервала атриовентрикулярного проведения.

Клинически феномен WPW - довольно безобидная ситуация. Пациенты субъективно не предъявляют жалоб, при физикальном обследовании сердечно-сосудистой системы никаких изменений не определяется. Однако, многие врачи совершенно правильно рекомендуют таким пациентам следующие ограничения: освобождение от занятий физкультурой в школе, запрещение занятий в любительских спортивных секциях и так далее. Это объясняется тем, что безобидный ЭКГ-феномен может в любой момент трансформироваться в грозный синдром WPW, который включает в себя кроме описанных признаков приступы пароксизмальной тахикардии. Приступ пароксизмальной тахикардии возникает при укорочении интервала РR, вследствие того, что дополнительные проводящие пути обладают коротким рефракторным периодом, быстро восстанавливаются и могут проводить импульс в обратном направлении по механизму ге-еntry (повторного входа), создавая циркулирующую волну возбуждения, формируя тем самым приступ пароксизмальной тахикардии. Но никто не знает когда, в какой момент может возникнуть приступ и возникнет ли он когда-нибудь вообще. Считается, что приступ пароксизмальной тахикардии может быть спровоцирован повышенной утомляемостью, гипоксией, эмоциональными и физическими стрессами. Однако, на наш взгляд, достаточно часто чрезмерные ограничения не обоснованы, имеют утрированный характер. В каждом конкретном случае пациенту даются индивидуальные рекомендации, в том числе и по хирургическому лечению синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Изменения конечной части желудочкового комплекса, так называемые SТ-Т изменения, или изменения процесса реполяризации встречаются довольно часто, особенно в случаях, когда электрокардиографическое обследование проводится как положено, то есть в трех позициях: лежа, в ортостазе и в ортостазе после физической нагрузки (10 приседаний). Идеальным вариантом является проведение дозированной физической нагрузки - велоэргометрии или тредмил-теста. Так, при анализе ЭКГ, сделанной в положении стоя, часто выявляется снижение вольтажа зубца Т, возможно даже появление сглаженного или слабо отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. При отсутствии других изменений на электрокардиограмме, в частности признаков перегрузок полостей сердца, а также при наличии жалоб вегетативного характера, можно думать о функциональном характере изменений на электрокардиограмме, обусловленных дисбалансом вегетативного обеспечения.

Представляет интерес тот факт, что такие изменения конечной части желудочкового комплекса часто выявляются у лиц с синдромом хронической усталости - у школьников в конце учебного года или во время экзаменационной сессии, и практически полностью исчезают после длительного отдыха. Кроме того, изменения конечной части желудочкового комплекса возможны при многих органических заболеваниях миокарда и состояниях, называемых дистрофией миокарда. Для дифференциального диагноза существует ряд диагностических приемов. Так, возможно проведение лекарственных проб с хлоридом калия и/или с обзиданом. Однако, учитывая тот факт, что большинство пациентов с указанными изменениями наблюдаются амбулаторно, проведение лекарственных проб представляет определенные трудности. Поэтому часто диагностическое значение имеет пробное лечение кардиотрофическими препаратами (панангин, аспаркам, рибоксин, витамины группы В, магнерот, и другие препараты).

При отсутствии лечебного эффекта и появлении жалоб пациенты указанной группы могут нуждаться в дополнительном обследовании: эхокардиография с обязательной оценкой сократительной способности миокарда, возможно, сцинтиграфия миокарда.

При ишемии миокарда любого генеза происходит изменение конечной части желудочкового комплекса, что проявляется смещением интервала SТ выше или ниже изолинии. При дугообразном подъеме сегмента SТ следует исключать острый инфаркт миокарда, который в детском возрасте всегда имеет коронарный генез. Описанные изменения могут быть при некоторых пороках развития коронарных сосудов, чаще при синдроме Бланта-Уайта-Гарлянда (аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии). В условиях острого перикардита также возможно смещение интервала SТ вверх, однако, это патологическое состояние сопровождается обычно и другими электрокардиографическими изменениями - снижением вольтажа желудочкового комплекса.

При смещении интервала SТ ниже изолинии (депрессия интервала SТ), иногда на 3-4 мм, следует исключать субэндокардиальную ишемию миокарда, возникающую при гипертрофии миокарда любого генеза, то есть данные изменения могут быть как при первичной - гипертрофическая кардиомиопатия, так и при вторичной гипертрофии миокарда - аортальный стеноз. При указанных патологических состояниях ЭКГ изменения усугубляются в ортостатическом положении.

Пролапс митрального клапана (ПМК) - симптомокомплекс, в основе которого лежат структурно-функциональные нарушения митрального клапана, приводящие к прогибанию створок клапана в полость левого предсердия в момент систолы желудочков [«пролапс митрального клапана» подробно описан. в следующих лекциях данного тома «Невинные» шумы у детей грудного и раннего возраста» и «Синдром соединительно-тканной дисплазии» ].

Для детей с СВД характерны изменения АД . Нормальное АД – систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) - это АД, уровень которого находится в пределах от 10-го и до 89-го процентилей кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Высокое нормальное АД – САД и ДАД, уровень которого находится в пределах 90- 94-го процентилей кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Артериальная гипертензия [см . « Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков». Разработаны ВНО кардиологов и Ассоциацией детских кардиологов России ] определяется как состояние, при котором средний уровень САД и /или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений, равен или превышает 95-й процентиль соответствующей кривой. При нестойком повышении АД говорят о лабильной артериальной гипертензии (когда уровень АД регистрируется непостоянно (при динамическом наблюдении). Именно этот вариант чаще всего встречается при СВД.

При наличии стойкого повышения АД необходимо исключить первичную (эссенциальную) артериальную гипертонию - самостоятельное заболевание, при котором основным клиническим симптомом является повышенное САД и/или ДАД. Кроме первичной, необходимо исключать вторичную или симптоматическую артериальную гипертонию, которая может отмечаться при стенозе или тромбозе почечных артерий или вен, коарктации аорты, феохромоцитоме, неспецифическом аортоартериите, узелковом периартериите, синдроме Иценко-Кушинга, опухолях надпочечников и почек (Вильмса), врожденной дисфункции коры надпочечников (гипертоническая форма).

За верхние границы АД у детей можно принимать следующие значения: 7-9 лет – 125/75 мм рт.ст., 10-13 лет- 130/80 мм рт. ст., 14-17 лет – 135/85 мм рт. ст.

При СВД может отмечаться артериальная гипотония состояние, при котором средний уровень САД и/или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений, равен или ниже 5 процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста. Распространенность артериальной гипотонии у детей младшего возраста от 3,1% до 6,3% случаев, у детей старшего школьного возраста - 9,6-20,3%; у девочек этот симптом встречается чаще, чем у мальчиков. Существует мнение, что артериальная гипотония при СВД может предшествовать развитию гипотонической болезни.

При изолированном снижении АД, при отсутствии жалоб и без ухудшения работоспособности, говорят о физиологической гипотонии. Она возникает у спортсменов, при адаптации организма к условиям высокогорья, тропическому климату. Физиологическая гипотония может быть лабильной или транзиторной.

Артериальная гипотония может встречаться не только при СВД, но и у больных с эндокринной патологией, некоторыми врожденными пороками сердца. Симптоматическая гипотония может возникать остро, например, при шоке, сердечной недостаточности, а также может возникать на фоне приема лекарств.

На практике можно пользоваться следующими значениями АД, свидетельствующими о выраженной гипотонии у детей (5 процентиль): 7-10 лет – 85-90/45-50 мм рт.ст., 11-14 лет –90-95/50-55 мм рт.ст., 15-17 лет – 95-100/50-55 мм рт.ст.

У большинства детей с СВД обнаруживаются различные стереотипные проявления органического поражения ЦНС: мышечная дистония, тремор пальцев, гиперкинетические подергивания мышц туловища и верхних конечностей и др. Дети с симпатикотонией рассеянны, у них нередко выявляются невротические реакции (неврастения, истерия и др.). У детей с ваготонией отмечается ощущение разбитости, повышенная утомляемость, снижение памяти, сонливость, апатичность, нерешительность, склонность к депрессиям.

Клинические проявления при СВД у детей чаще носят перманентный характер, однако, у ряда детей могут возникать вегетативные кризы (пароксизмы или панические атаки). Их развитие является следствием срыва адаптационных процессов, проявлением дизрегуляции. Провоцируются пароксизмы эмоциональными или физическими перегрузками, реже возникают без видимых причин. Различают симпатико-адреналовые, вагоинсулярные и смешанные пароксизмы:

1. Симпатико-адреналовые пароксизмы чаще встречаются у детей старшего возраста, сопровождаются ознобами, чувством тревоги, страха, нервного напряжения, тахикардией, повышением АД и температуры, головной болью, сухостью во рту.

2. Вагоинсулярные пароксизмы чаще встречаются у детей младшего и среднего школьного возраста,характеризуются мигренеподобной головной болью, болями в животе с тошнотой, рвотой, обильной потливостью, падением АД вплоть до обмороков, брадикардией, чувством нехватки воздуха, иногда аллергической сыпью. В крови отмечается повышение ацетилхолина и гистамина.

3. Смешанные пароксизмы включают симптомы обоих типов.

Чаще характер криза соответствует исходному вегетативному тонусу, однако у ваготоников возможны симпатико-адреналовые кризы, а у симпатикотоников - вагоинсулярные. Продолжительность вегетативных пароксизмов от нескольких минут до нескольких часов.

Для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

Синдром вегетативной дистонии у детей.

Синдром вегетативной дистонии (СВД) - это состояние, которое характеризуется нарушениями вегетативной регуляции работы внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, желез внутренней секреции и т.д.). В основе его развития лежат первичные (наследственно обусловленные) или вторичные (на фоне соматической патологии) отклонения в структурах и функциях центрального и периферического звеньев вегетативной нервной системы (ВНС). Изменения всех этих систем носят функциональный , т.е. обратимый характер, а значит, данное состояние не представляет угрозы для жизни ребенка. Этим дистония принципиально отличается от многих других заболеваний. Однако это не дает повода для полного успокоения, так как установлена возможность перехода СВД в такие психосоматические заболевания у взрослых, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и др.

Терминология.

Одним из самых запутанных вопросов, касающихся СВД, является вопрос терминологии. В нашей стране наиболее признанным среди кардиологов термином, обозначающим дизрегуляторные расстройства сердечно-сосудистой системы, является «нейроциркуляторная дистония» (НЦД). Он впервые предложен Г.Ф. Лангом (1953 г.), который рассматривал НЦД как синдром, создающий опасность для развития гипертонической болезни, но все же принципиально отличающийся от нее.

На протяжении многих лет велась дискуссионная борьба против термина «НЦД». Основанием для неё явился тот факт, что при постановке диагноза «НЦД» учитываются функциональные нарушения только в кардиоваскулярной системе, при этом недостаточно обращается внимание на изменения в дыхательной сфере (практически облигатные), желудочно-кишечном тракте, терморегуляции. В невропатологии традиционно использовался термин вегетативно-сосудистая дистония (ВСД), который после уточнения был заменен на термин СВД, что является вполне оправданным, так как это дает возможность говорить не только о сосудистых дистониях, но и о синдроме вегетативно-висцеральной патологии.

В педиатрической практике принято пользоваться термином «СВД». Это связано с тем, что вегетативные нарушения у детей носят чаще генерализованный или системный характер, реже встречаются локальные изменения. В клинической картине у детей с СВД чаще наблюдаются множественные и разнообразные клинические проявления, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс, практически всех органов и систем – сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, эндокринной, иммунной и др. В тех случаях, когда дизрегуляторные изменения отмечаются преимущественно со стороны сердечно-сосудистой системы, можно использовать диагноз «НЦД». Для детей с лабильным повышением или понижением артериального давления, обусловленными нейрогенной сосудистой дизрегуляцией, правомочным может быть диагноз: «НЦД по гипертоническому типу» или «НЦД по гипотоническому типу».

Распространенность СВД.

Вегетативные нарушения у детей могут проявиться практически в любом возрасте, начиная с периода новорожденности, но в разные возрастные периоды, меняется степень их выраженности. Известно, что на приеме у педиатра, на долю СВД приходится 50-75% от числа обратившихся детей с неинфекционной патологией.

Этиология.

У каждого ребенка с СВД, как правило, имеется несколько факторов, способных играть роль причинных, предрасполагающих, провоцирующих. Среди них необходимо учитывать: наследственные и врожденные, перинатальные, психоэмоциональные факторы, гормональный дисбаланс, наличие хронической очаговой инфекции, синдрома внутричерепной гипертензии, а также неблагоприятные экологические факторы и др.

Наследственно-конституциональные особенности деятельности вегетативной нервной системы. В наследственной программе индивидуального развития организма (генотипе) предусмотрено формирование типа реагирования на изменяющиеся условия внешней среды. Так передается ребенку от родителей (чаще по линии матери) тип реагирования ВНС на неспецифический стресс. У детей с СВД имеются фенотипические особенности с преобладанием либо симпатических, либо парасимпатических (ваготонических) влияний. Обычные внешние раздражители не вызывают нарушения функционального равновесия между основными звеньями вегетативной и анимальной [В физиологии термин «анимальный» употребляется как противоположность «вегетативный» ] нервных систем. СВД возникает при накоплении большого количества провоцирующих факторов или при длительном их воздействии. Например, у детей с наследственной отягощенностью по сердечно-сосудистым заболеваниям, хронические стрессы могут провоцировать вегетативные нарушения со стороны сердца и сосудов. В семьях с наследственной ваготонией встречаются такие психосоматические заболевания, как бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, аллергические заболевания, артериальная гипотония, а среди родственников детей с симпатикотонией выявляются артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, глаукома.

Важное значение в возникновении СВД имеет неблагоприятное течение беременности и родов. Эти факторы способствует нарушению созревания клеточных структур центральной нервной системы. Почти 80-90% детей с СВД рождаются в результате быстрых, стремительных, реже затяжных родов, с применением различных видов родовспоможения. Развитие вегетативных нарушений у этих детей связано с тем, с что внутриутробная или родовая гипоксия плода могут воздействовать на гипоталамус непосредственно или способствовать развитию ликворной гипертензии в области третьего желудочка, где расположены многие структуры лимбико-ретикулярного комплекса. В зависимости от степени и глубины гипоксии на тканевом уровне вегетативные нарушения могут отмечаться либо сразу после рождения, либо могут появиться значительно позднее. В последнем случае это, в определенной степени, объясняется наличием у детей мощной системы компенсаторно-приспособительных реакций, обеспечивающих длительное сохранение вегетативного равновесия.

Повреждения центральной нервной системы - закрытые и открытые травмы черепа, опухоли, инфекции и другие в резидуальном периоде очень часто сопровождаются вегетативными нарушениями.

Психоэмоциональное напряжение, связанное с воздействием на ребенка психотравмирующих ситуаций. Особую, а в ряде случаев основную роль играет психоэмоциональная обстановка, в которой живет ребенок. Психологическая несовместимость членов семьи, злоупотребление алкоголем, конфликты в доме являются частыми причинами, провоцирующими такие состояния. Вредна для ребенка и неправильная воспитательная тактика (жестокость или наоборот гиперопека). Как правило, дети, подверженные чрезмерной опеке со стороны родителей, в раннем возрасте перенесли угрожавшее жизни заболевание или несчастный случай. В подобных случаях родители стараются оградить своих любимцев от всяких сложностей, стремясь выполнить малейшее их желание, удовлетворить любой каприз. Это приводит к нарушению умения такого ребенка адаптироваться к трудным жизненным ситуациям. С другой стороны полное отсутствие контроля за ребенком со стороны родителей толкает его в среду «неустроенных подростков», где он может встретиться с еще бóльшим количеством факторов риска (наркотики, токсикомания, инфекция, травма и т.д.). Нередко СВД может провоцироваться конфликтными ситуациями в школе, ссорами с товарищами, отсутствием взаимопонимания с преподавателями.

Психоэмоциональные особенности личности ребенка. Особенности вегетативного реагирования человека на стресс зависят, прежде всего, от психологических особенностей личности. Известно, что не каждая психотравмирующая ситуация играет роль стрессора. Благодаря адаптационному барьеру личность создает защиту от вредоносного воздействия психотравмирующего фактора. СВД возникает, как правило, у тревожных, чувствительных детей с ранимой нервной системой. Для них характерны беспокойный сон, страхи и опасения за свою жизнь и здоровье, и своих близких, затруднение в социальных контактах, неуверенность в собственных возможностях, склонность к депрессии.

Умственное и физическое переутомление - занятия в нескольких школах или кружках, продолжительная работа с компьютером, подготовка к спортивным соревнованиям и др.

Гормональный дисбаланс может быть связан с пре- и пубертатным периодом, врожденными и приобретенными заболеваниями желез внутренней секреции. Это вызывает или усиливает вегетативную дисфункцию.

Острые и хронические инфекционные и соматические заболевания, очаги инфекции (тонзиллит, кариес зубов, гайморит) могут играть роль провоцирующих и причинных факторов в возникновении СВД. Необходимо отметить, что вегетативная дисфункция при хронических очагах инфекции более выражена в случаях сочетания с другими предрасполагающими факторами.

Неблагоприятные экологические условия в последние годы стали часто рассматриваться как этиологические факторы развития СВД. В многочисленных исследованиях убедительно доказано увеличение числа детей с различными проявлениями вегетативной дисфункции в экологически неблагоприятных регионах. Однако в подавляющем большинстве случаев (особенно при комбинированном воздействии повреждающих факторов) вегетативные изменения могут быть отнесены к проявлениям неспецифической реакции дизадаптации. Развивающие при этом в организме функциональные и метаболические изменения, по мнению Е.В. Неудахина и С.О. Ключникова, соответствуют хронической стрессовой реакции. Относительная целесообразность хронической стрессовой реакции заключается в эрготропной реакции обмена веществ, направленной на энергетическое обеспечение адаптационно-компенсаторных механизмов за счет усиления катаболических процессов. Безусловно, это снижает резервные возможности организма и повышает риск развития «срыва» адаптации под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды.

Определенное значение в развитии СВД могут иметь климатические условия или резко меняющиеся метеорологические условия.

Другие причины СВД: шейныйостеохондроз, оперативные вмешательства и наркоз, вредные привычки (курение, прием наркотических и токсических веществ), избыточная масса тела, недостаточный уровень физической активности, увлечение телевизором, компьютером и др.

СИНДРОМ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСТОНИИ (СВД).

СВД – это состояние, которое характеризуется нарушениями вегетативной регуляции работы внутренних органов (сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, желез внутренней секреции и т.д.). В основе его развития лежат первичные

(наследственно обусловленные) или вторичные (на фоне соматической патологии) отклонения в структурах и функциях центрального и периферического звеньев вегетативной нервной системы (ВНС). Изменения всех этих систем носят функциональный, т.е. обратимый характер, а значит, данное состояние не представляет угрозы для жизни ребенка. Этим дистония принципиально отличается от многих других заболеваний. Однако это не дает повода для полного успокоения, т.к. установлена возможность перехода СВД в такие психо-соматические заболевания у взрослых, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и др.

СВД- клинический симптомокомплекс, который отражает происходящие изменения во взаимоотношениях парасимпатической и симпатической нервной системы. Подавляющая доля расстройств вегетативной системы является следствием уже имеющихся заболеваний. При данном условии верификация первичной нозологии является важнейшим фактором, от которого во многом зависит успех лечения и формирование плана диагностических мероприятий.

Вегетативные нарушения у детей могут проявляться практически в любом возрасте. Известно, что на долю СВД приходится 50-75% от числа обратившихся детей с неинфекционной патологией.

Факторы, предрасполагающие к СВД:

    Наследственные и врожденные,

    Перинатальные,

    Психоэмоциональные,

    Гормональный дисбаланс,

    Хронические очаги инфекции,

    Синдром внутричерепной гипертензии,

    Неблагоприятные экологические факторы,

    Другие причины.

При постановке СВД чаще всего пользуются классификацией Н.А. Белоконь (1987г):

    Первичный СВД или на фоне хронического соматического заболевания,

    Ведущий этиологический фактор (н-р, резидуально-органическое поражение ЦНС, невротическое состояние, пубертатный период и т.д.),

    Ведущая органная локализация или характер изменений АД, требующие коррекции,

    Степень тяжести с учетом количества клинических признаков,

    Течение: перманентное или пароксизмальное.

    Вариант СВД: ваготонический, симпатикотонический, смешанный.

Согласно современным отечественным представлениям о классификации форм СВД можно условно выделить:

Психовегетативный синдром

Синдром периферической вегетативной недостаточности

Ангиотрофоалгическй синдром

Диагностические критерии СВД у детей:

СВД диагностируется методом исключения, т.е. необходимо, прежде всего исключить «первичную» патологию различных органов и систем.

Признаки вегетативной дисфункции:

    Наличие вегетативной дисфункции следует подозревать при наличии избыточного потоотделения («холодный пот»), тошноты, неясного дискомфорта в брюшной полости, обмороков.

    Если пациент жалуется на ощущение «легкости в голове», головокружение и затуманивание зрения при вставании или в положении стоя, следует заподозрить наличие ортостатической гипотензии. Следует исключить прием B -блокаторов, диуретиков, трициклических антидепрессантов, которые могут вызвать подобные явления.

    Если пациент жалуется на постоянную слабость и утрату чувствительности в дистальных отделах конечностей.

    Если пациент с ВСД быстро теряет массу тела.

С некоторой долей схематичности, возможно выделить ряд факторов, которые могут расцениваться, как факторы риска, приводящие к вегетативной дисрегуляции:

    Особенности конституции

    Дебют симптомов обычно отмечается с раннего детства в виде: быстрой смены окраски кожи, гипергидрозом, нестабильностью сердечного ритма, колебаниями артериального давления, склонностью к субфибрилитету. С возрастом отмечается некоторая ремиссия указанных симптомов, однако вегетативная стигматизация часто сопровождает пациентов в течение всей жизни.

    Психофизиологическое состояние.

    Группа состояний условно относящихся к СВД, так как в основе лежит хронический и острый стресс. Состояние имеет свою нозологию в виде невротических и депрессивных состояний, однако учитывая возможные нейромедиаторные нарушения (например снижение концентрации серотонина в ЦНС при депрессивных состояниях), продолжает условно относится к синдрому вегетативной дисфункции. В данном случае необходимо проведение диагностики данных состояний ввиду различного подхода к терапии невротических и депрессивных синдромов.

    Гормональная перестройка организма. Согласно современным представлениям о сущности данного синдрома в патогенеза данного состояния ведущую роль имеет нарушение между резко меняющимися физическими параметрами и сосудистым обеспечением.

Люди, страдающие ВСД, сильно реагируют на изменения погоды, климата, подвержены простудным заболеваниям, трудно переносят перелёты и длительные поездки на транспорте, очень чувствительны к факторам нездорового образа жизни: употребление кофе, алкоголя, малоподвижный образ жизни, курение.

Механизм возникновения симптомов ВСД носит неорганический, а функциональный характер. Симптомы ВСД отражают определённым образом функционирование внутренних органов, желёз внутренней секреции и гладкой мускулатуры (например, в сосудах и бронхах). Работу внутренних органов контролирует и отвечает за их функции вегетативная нервная система


Поддерживает функционирование организма в состоянии бодрствования, в состоянии активности. Она активирует работу внутренних органов в стрессовой ситуации: например, в ситуации опасности, в ситуации, когда необходимо проявить свою агрессию, убежать, замереть, напасть, то есть так или иначе мобилизироваться. То есть тогда, когда в организме есть какое-то напряжение. Каким образом это происходит? Кровь от периферии приливает к сердцу и лёгким, бронхам, чтобы человеку во время погони было легче дышать и сердце работало активнее: то есть учащается дыхание, сердцебиение, повышается АД. Активация симпатической нервной системы способствует поддержанию человека, когда ему необходимо разместить какой-то враждебный импульс или агрессию, пуститься бежать или начать драться, или замереть и ожидать.

Симпатическая нервная система реализует свою работу через многочисленные нейромедиаторные системы. Важную функцию выполняет химическая группа катехоламинов (адреналина, норадреналина) - поддерживает функционирование организма в состоянии бодрствования, в состоянии активности. Она активирует работу внутренних органов особенно в период острой стрессовой реакции.

В противовес симпатической, способствует отдыху организма, она активна ночью, когда человек спит. Она помогает восстанавливать потраченные ресурсы организма, расслабиться, отдохнуть. Активация парасимпатической нервной системы проявляется снижением АД, урежением сердечного ритма и дыхания. Это бывает и в состоянии покоя.

Парасимпатическая нервная система , антагонист симпатической НС-реализует свою работу большей частью через нейромедиатор-ацетилхолин, представлена в ЦНС холинергическими нейронами. Способствует отдыху организма, она наиболее активна во время сна и отдыха. Активация парасимпатической нервной системы проявляется снижением АД, урежением сердечного ритма и дыхания.

Эти две системы в норме обеспечивают постоянство работы внутренних органов при определённых внешних условиях, поддерживают гармоничное функционирование организма. Когда надо бежать, например, активируется симпатика, когда можно расслабиться, активируется парасимпатика.

Лечение СВД:

Лечение ребенка с СВД должно быть этиотропным, комплексным, длительным; проводиться с учетом направленности вегетативной дисфункции и тяжести течения. Характер рекомендаций должен определяться выраженностью, стойкостью вегетативных и психоэмоциональных нарушений.

На практике диагноз ВСД-является диагнозом исключения, который может быть выставлен только при условии предшествующих исследований на предмет исключения других первичных патологий ЦНС, на которые имеются указания в клинической картине пациента. Обследование пациентов с СВД позволяет предположить наличие серьезных отклонений на ранних стадиях развития патологии. В конечном итоге своевременно верифицированный диагноз позволяет в кратчайшие сроки назначить терапию, применять более низкие дозы лекарств и сократить сроки терапии, а также снизить риск развития побочных фармакоиндуцированных действий. Кроме того, снижаются смертность и инвалидизация, уменьшается частота госпитализаций и их продолжительность, улучшатся качество жизни больных после лечения.

Уважаемые родители! Провести комплексное обследование и лечение своих детей Вы можете в Дневном стационаре ДГБ №1!

Саушев Д.А.

Врач невролог ДГБ №1,

Демидов С.И.,

Врач невролог ДГБ №1,

Морозова Е.В.,

Врач педиатр, Зав. Дневным стационаром ДГБ №1.

Что такое Синдром вегетативной дистонии -

(СВД) - клиническое понятие, которое включает в себя широкое и разнообразное проявление всех нарушений вегетативной регуляции обмена веществ, сердца, сосудов, деятельности других внутренних органов и систем, вызванное расстройствами в структуре и функции центральной и периферической нервных систем.

Что провоцирует / Причины Синдрома вегетативной дистонии:

Синдром вегетативной дистонии не является самостоятельным заболеванием, а следствием различных патологий нервной системы. Различают множество факторов, вызывающих СВД. К основным причинам возникновения Синдрома вегетативной дистонии принадлежат:

  • Проблемы во время беременности, которые повлекли за собой поражение головного мозга;
  • Семейно-наследственные явления, проявляющиеся в детском возрасте в виде нестойкости вегетативных параметров (артериальное давление, температура), повышенной метеотропности, плохой переносимости физического и умственного труда и др.;
  • Психофизиологические обстоятельства в результате острого или хронического стресса на фоне проблем в семье или школе;
  • Синдром СВД нередко наблюдают при гормональной перестройке в пубертатном возрасте (период взросления);
  • Органические соматические патологии (гипертоническая, ишемическая, язвенная болезни, бронхиальная астма);
  • Эндокринные нарушения ();
  • Органические заболевания нервной системы;
  • Малоподвижный образ жизни;
  • Физическое или умственное перенапряжение (факультативы, секции);
  • Хронические очаги инфекции ( , кариозные зубы);
  • Системные аутоиммунные заболевания;
  • Метаболические заболевания с вегетативными расстройствами на различном уровне в виде любого из перечисленных выше синдромов.

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома вегетативной дистонии:

Выделяют три ведущих :

Психовегетативный синдром выражается перманентно-пароксизмальными нарушениями, обусловленными дисфункцией систем мозга.

Синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности проявляется периферическими сегментарными, а также в сочетание с церебральными и периферическими вегетативными расстройствами.

Вегетативно-сосудисто-трофический синдром . Его основой являются периферические вегетативные нарушения, вызванные поражениями смешанных нервов, сплетений и корешков, обеспечивающих конечности нервными волокнами и проходящими по ним импульсами.

Симптомы Синдрома вегетативной дистонии:

Клиническая выраженность симптомов вегетативной дистонии может быть различной и зависит от поражения органа или системы, проявляется различными дисфункциями организма. У детей по характеру течения различают вегетативные нарушения в следующих областях:

Ваготония (состояние нарушений нервной системы) наблюдается в виде акроцианоза кистей и стоп (синеватая окраска конечностей, вызванная замедленным прохождением крови через мелкие сосуды), общего гипергидроза, угревой сыпи (особенно у детей 12-15 лет) и задержки жидкости, что проявляется отеком под глазами, разными аллергическими реакциями. При симпатикотонии (нарушение нервной системы депрессивного характера), наоборот, кожа холодная, бледная и сухая, сосудистая сетка не выражена. В исключительных случаях встречаются зуд и экзематозные высыпания. Другим характерным нарушением считаются изменения терморегуляции: температурная асимметрия, плохая переносимость сырой погоды, низкой температуры, сквозняков, повышенная зябкость, легкое возникновение озноба.

Дети с СВД часто предъявляют жалобы на и чувство нехватки воздуха со стороны дыхательной системы . Эти симптомы часто проявляются у детей, болеющих астматическим бронхитом, частыми респираторно-вирусные инфекции.

Для детей с СВД характерны расстройства желудочно-кишечного тракта . У них нарушен аппетит, присутствует тошнота, изжога, рвота, боль в животе, запор или необъяснимый понос, ощущение кома в горле, боль за грудиной, что связано со спастическим сокращением мышц глотки и пищевода. С возрастом прослеживается динамика патологических изменений со стороны желудочно-кишечного тракта. В первый год жизни обычно наблюдаются срыгивание, колики, в 1-3 года - запор и понос, в 3-8 - эпизодические приступы рвоты, в 6-12 лет - приступообразная боль в животе.

Отчетливее представлен дисфункцией сердечно-сосудистой системы - нейроциркуляторной дистонией. СВД насчитывает большое количество функциональных сердечных нарушений, которые проявляются расстройствами сердечного ритма и проводимости. При развитие функциональной патологии сердца огромное значение отводиться показателям тонуса и реактивности. К сердечной дисфункции принадлежат:

Экстрасистолия - внеочередное преждевременное сердечное сокращение. В детском возрасте экстрасистолическая аритмия составляет до 75% всех аритмий. Причины ее различны, чаще всего она является результатом нейрогенных нарушений экстракардиального характера. Больные жалуются на повышенную утомляемость, раздражительность, периодическую головную боль. Дети с экстрасистолией часто страдают вестибулопатией, повышенной метеозависимостью и метеотропностью. У больных снижена физическая работоспособность, они плохо переносят нагрузки.

Пароксизмальная тахикардия проявляется внезапно. У ребенка возникает резкое учащение сердечного ритма, длительностью в несколько секунд или часов, прекращается внезапно, с дальнейшей нормализацией ритма. У больных с данным нарушением обнаруживают дистонию, проявляющуюся недостаточностью симпатического отдела в сочетании с повышенным исходным тонусом.

Пролапс митрального клапана - нарушение функций клапана. У детей наряду с данной патологией обнаруживают малые аномалии развития (стигмы дизэмбриогенеза), указывающие на врожденную неполноценность соединительной ткани и вегетативной дистонии.

Вегетативная дистония с артериальной гипертензией. Это форма Синдрома вегетативной дистонии , для которой характерно повышение артериального давления. Такая форма широко распространена среди детей и составляет от 4,8 до 14,3%, может в дальнейшем перейти в гипертоническую болезнь. Симптоматика больных СВД с артериальной гипертензией немногочисленна: головная боль, головокружение, раздражительность, повышенная утомляемость, кардиалгия, снижение памяти. Головная боль проявляется в основном в затылочной или затылочно-теменной зоне, имеет тупой, давящий и монотонный характер, появляется в утреннее время после пробуждения или днем и усиливается после физической нагрузки. Головная боль сопровождается тошнотой, рвота бывает редко.

К факторам риска гипертонической болезни у детей с СВД и артериальной гипертензией относят наследственное отягощение по гипертонической болезни, неблагоприятный перинатальный анамнез, ожирение.

Вегетативная дистония с артериальной гипотензией считается распространенным самостоятельным заболеванием (составляет 4-18%), проявляется уже в возрасте 8-9 лет. Для неё характерно низкое пульсовое давление, не превышающее 30-35 мм рт. ст.

Жалобы детей с артериальной гипотензией многочисленны и разнообразны: головная боль (давящего, ноющего, сжимающего характера в лобно-теменной или затылочно-теменной зоне). Перерыв в умственной нагрузке, прогулки на природе, полноценный сон значительно уменьшают и даже купируют цефалгию. Часто дети указывают на жалобы на головокружение после сна, при резких движениях тела, длительном перерыве между едой. Реже беспокоит кардиалгия, сочетающаяся с повышенной тревогой. Важными симптомами артериальной гипотензии называют плохую переносимость физической и эмоциональной нагрузки, повышенную утомляемость, невнимательность, отвлекаемость, снижение уровня памяти.

Наблюдается отсталость в физическом развитии детей с вегетативной дистонией и артериальной гипотензией. Степень отставания физического развития напрямую зависит от степени артериальной гипотензии. У этих детей обычно бледная кожа с выраженной сосудистой сеткой и красным разлитым дермографизмом.

Диагностика Синдрома вегетативной дистонии:

Для диагностики Синдрома вегетативной дистонии большое значение имеет анализ жалоб больных и клиническое проявления симптоматики, их развитие, течение. Учитывая разную локализацию признаков заболевания, доктор проводит тщательный осмотр с целью дифференцирования других заболеваний. Далее проводиться мониторинг АД, частоты сокращений сердца, используются исследовательские методы состояния вегетативной нервной системы - происходит забор специфических физических и фармакологических проб, оценка вегетативных индексов. Также для того, чтобы поставить диагноз, в исследование включают электрокардиографию (в состояние покоя и во время физической активности), кардиоинтервалографию (показывает регистрацию синусового сердечного ритма). По результатам исследований проводят доплерографию сосудов сердца, шеи и головного мозга - электроэнцефалографию.

Лечение Синдрома вегетативной дистонии:

Основными принципами лечения являются нижеприведенные:

  • индивидуальность - рассматривается начало и развитие болезни, степень тяжести её течения, изучается симптоматика;
  • комплексный подход - лечение включает различные виды терапевтического воздействия на организм (медикаментозная терапия, физиотерапия, лечебная физкультура, иглорефлексотерапия, фитотерапия и др.);
  • длительное проведение лечебных мероприятий - для устранения изменений в вегетативной нервной системе необходимо затратить больше времени, нежели для формирования и появления расстройств;
  • своевременная терапия. Чтобы добиться успеха в лечение при СВД, лучше его начать на начальных стадиях проявления болезни;
  • психотерапевтические мероприятия проводятся не только с больным ребенком, но и с его родителями

Терапия Синдрома вегетативной дистонии включает комплекс немедикаментозные и медикаментозных методы. Только при выраженных или длительных проявлениях СВД применяют лекарственные препараты. При легком течении болезни применяются немедикаментозные методы коррекции в сочетании с режимными и психотерапевтическими мероприятиями. Больному важно соблюдать режим дня, не перегружать себя физической и умственной деятельностью. Прогулки должны быть минимум 2 ч в день, ночной сон составлять не меньше 8-10 ч. Дети старшего возраста и подростки должны меньше тратить времени на просмотр телевизионных передач, работу за компьютером, время препровождения должно составлять не больше 1-1,5 ч в день. Родителям необходимо позаботиться о создании нормального психологического климата, об устранении нервно-психической перегрузки и конфликтов в семье и школе.

Коррекция вегетативных нарушений проводиться при помощи изменения рациона питания. Для этого уменьшают потребление поваренной соли, сладостей, жирной еды, мучных изделий, тонизирующих напитков и увеличивают употребление с едой солей калия и магния, которые содержаться в крупах, фруктах, бобовых продуктах и овощах, подсолнечное масло заменяют оливковым - это основы диетотерапии при СВД.

Детям и подросткам с диагнозом гипотензивной СВД рекомендована пища, содержащая достаточное количество жидкости, чай и кофе только в сочетание с молоком, маринады, кефир, шоколад, молоко, гороховая и гречневая каша, т.е. продукты, влияющие на стимуляцию вегетативной нервной системы и адренорецепторы, контролирующие сосудистый тонус. При гипертензивной форме СВД разумно умеренно ограничить потребление поваренной соли, с введением в питание продуктов, которые понижают сосудистый тонус и активность вегетативной иннервации, к таким продуктам относятся ячневая каша, морковь, фасоль, салаты, молоко, шпинат, творог. При кардиальном типе СВД рекомендовано употребление пищи, улучшающей свойства крови, ввдение в пищу растительного масла, серой каши, цитрусовых, умеренного количество специй. При всех вариантах необходимо принимать на ночь мёд не менее 2-3 мес., разные соки, компот из облепихи, калины, шиповника, рябины, клюквы, урюка, моркови, черноплодной рябины, брусники, кураги, изюма, настои, а также минеральные воды.

Не рекомендуется освобождение от занятий физической культурой и спортом. Исключение составляют лишь формы заболевания с кризовым состоянием. В этих случаях необходимо заниматься лечебной гимнастикой. Благоприятно влияют занятия по плаванию, туризму, катание на коньках и лыжах, езда на велосипеде, активные игры, дозированные бег и ходьба. Пользу оказывает лечебный массаж шейно-воротниковой зоны и позвоночника (курс составляет 15-20 сеансов).

При гипотензивном типе СВД предпочтение отдается активным видам физической нагрузки, таким, как танцы, шейпинг, теннис и др. При гипертензивном типе рекомендованы такие виды спорта: ходьба, плавание, туризм. При кардиальном - медленный бег, плавание, бадминтон. При всех видах СВД не рекомендованы групповые виды спорта (баскетбол, футбол, волейбол).

Успешным считается лечение физиотерапевтическими методами, такими как синусоидальные модулированные токи, ультразвук, индуктотермия, гальванизация по рефлекторно-сегментарной методике или методом общего воздействия, электросон, аппликации парафина и озокерита на шейно-затылочную зону, особенно хорошо применять электрофорез лекарственных средств на верхнешейный отдел позвоночника. При ваготонии проводится электрофорез с кальцием, мезатоном, кофеином, при симпатикотонии - с 0,5% раствором эуфиллина, папаверином, магния сульфатом, бромом. Процедуры проводятся на шейно-воротниковой области. При СВД по смешанному типу применяют электрофорез 1% раствора новокаина и 0,2% раствора калия йодида по глазнично-затылочной методике и эндоназальный электрофорез 2% раствора новокаина. Такие процедуры проводят через день. Курс состоит из 10-12 процедур, в случае необходимости лечение повторяют через 1,5-2 мес.

Терапия медикаментозными средствами вводиться после применения комплекса вышеописанных мер или в сочетании с ними. Её начинают с широко распространенных и имеющих небольшое количество побочных действий лекарственных препаратов (валериана, бром, заманиха и др.). Лечение является длительным, поэтому средства назначают постепенно, сменяя одно за другим, при этом происходит чередование различных методов воздействия на организм. Лекарственные препараты подбираются индивидуально, соблюдая строго возрастную дозу. В дошкольном возрасте в психофармакотерапии используют, прежде всего, средства седативного действия растительного происхождения: валериана, пустырник, боярышник, пион, новопассит, успокаивающие сборы лекарственных растений, содержащие мяту, хмель, душицу, валериану, боярышник, багульник, шалфей, пустырник, зверобой. Седативные сборы применяются длительно - до 6 мес., курсами с перерывами: 2 первые недели каждого месяца применяют, затем делают перерыв к началу следующего месяца.

Транквилизаторы и нейролептики имеют успокаивающее действие, поэтому составляют часть терапии. Транквилизаторы снижают невротические симптомы, такие как страх, боязнь, тревогу, обладают хорошим эффектом при функциональной кардиопатии (экстрасистолия и кардиалгия), сосудистой дистонии, засыпание становится легче, некоторые из средств могут оказывать противосудорожный эффект. При симпатикотонии, гиперсимпатикотонической реактивности используют: (диазепам) по 5-15 мг/сут, (оксазепам) по 15-30 мг/сут, элениум (хлордиазепоксид) до 5-15 мг/сут и др. Эти препараты не рекомендованы детям, имеющим исходный ваготонический тонус, склонностью к гипотонии. При ваготонии назначают амизил по 1-3 мг/сут. При смешанных вариантах СВД используют мепробамат по 0,2-0,8 г/сут, фенибут по 0,25-0,5 г/сут, беллоид и белласпон (беллатаминал) не более 1-3 таблеток в сутки в соответствии с возрастом. Все транквилизаторы детям с СВД и функциональной кардиопатией назначают минимальными дозами, после чего медленно их увеличивают. Принимать лекарство лучше после обеда или вечером. Длительность лечения малыми дозами - до 2 мес. и более.

Нейролептики снижают рекцию на внешние раздражители. Детям с диагнозом СВД применяют «мягкие» нейролептики, которые, как правило, хорошо переносятся, в случае неэффективности транквилизаторных средств: френолон по 5-15 мг/сут, (меллерил) детям дошкольного возраста по 10-20 мг/сут, школьникам по 20-30 мг/сут, терален по 5-15 мг/сут. В лечение применяется схема из комбинации седуксена, амизила с сонапаксом.

Дальнейшее медикаментозное лечение назначается в зависимости от типа дистонии у ребенка. Хороший терапевтический эффект седативных фитосборов наблюдается при коррекции артериальной гипертензии. Иногда применяют спазмолитические медикаментозные средства (дибазол, папаверин, но-шпа). В терапии повышенного АД возможно применение антагониста кальция нифедипина.

Терапию артериальной гипертензии начинают с применения внутрь небольших доз препаратов для избегания избыточного снижения АД. Если при достижении терапевтической дозы одного препарата контролировать АД не удается, используют комбинированную терапию.

Часто применяются антагонисты кальция и ингибиторов АПФ. Данные средства позволяют улучшить качество жизни больных благодаря сравнительно низкой частоте побочных реакций и высокой эффективности.

Конечной целью лечения артериальной гипертензии у детей старшего возраста является стойкое снижение диастолического АД до уровня, не превышающего 80-90 мм рт. ст.

Учитывая немалую распространенность заболевания каждому подростку необходимо делать скрининг для определения уровня артериального давления даже в отсутствие какого-либо заболевания. Детям с выявленной артериальной гипертензией требуется развернутое исследование для установления причины повышения АД и определения дальнейшей терапии, направленной на предотвращение повреждения жизненно важных органов и систем.

При резко выраженной артериальной гипотонии, брадикардии, ваготонии назначают психостимуляторы растительного происхождения - настойка лимонника, женьшеня, заманихи, аралии, экстракт элеутерококка и родиолы. Иногда возможна их комбинация на короткий период с небольшими дозами ацефена, кофеин-бензоат натрия, кофетамина.

Детям с СВД на фоне резидуально-органических изменений центральной, нервной системы показано применение нейрометаболических стимуляторов (церебропротекторы - ноотропил, пангогам и др.). Для улучшения микроциркуляции назначают трентал, кавинтон, стугерон, учитывая при этом данные исходного вегетативного статуса. При симпатикотонии используют препараты калия, витамины (В4, Е), а при ваготонии - пиридоксальфосфат (витамин В.6).

В настоящее время в лечении практически любой формы СВД широко применяют биологически активные добавки растительного происхождения, в состав которых входят коферменты, микроэлементы и витамины.

Профилактика Синдрома вегетативной дистонии:

В целях профилактики родителям следует придерживаться укрепляющих и оздоровительных мер. Необходимо сменить образ жизни не только ребенка, но и всей семьи. Для этого требуется поддерживать хорошие семейно-бытовые отношения, предотвращать конфликтные ситуации, нейтрализовать психосоциальные стрессы. Физические нагрузки детей должны быть обязательными и посильными. Физическое здоровье должно сочетаться с правильным питанием, которое описано в разделе лечение. Обязательным для профилактики является саноторно-курортная реабилитация больных. На выздоровление хорошее влияние оказывает морское купание, минеральные воды, горный воздух, прогулки сосновым лесом.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром вегетативной дистонии:

Невролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Синдрома вегетативной дистонии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни ребенка (педиатрия):

Bacillus cereus у детей
Аденовирусная инфекция у детей
Алиментарная диспепсия
Аллергический диатез у детей
Аллергический конъюнктивит у детей
Аллергический ринит у детей
Ангина у детей
Аневризма межпредсердной перегородки
Аневризма у детей
Анемии у детей
Аритмия у детей
Артериальная гипертензия у детей
Аскаридоз у детей
Асфиксия новорожденных
Атопический дерматит у детей
Аутизм у детей
Бешенство у детей
Блефарит у детей
Блокады сердца у детей
Боковая киста шеи у детей
Болезнь (синдром) Марфана
Болезнь Гиршпрунга у детей
Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз) у детей
Болезнь легионеров у детей
Болезнь Меньера у детей
Ботулизм у детей
Бронхиальная астма у детей
Бронхолегочная дисплазия
Бруцеллез у детей
Брюшной тиф у детей
Весенний катар у детей
Ветряная оспа у детей
Вирусный конъюнктивит у детей
Височная эпилепсия у детей
Висцеральный лейшманиоз у детей
ВИЧ-инфекция у детей
Внутричерепная родовая травма
Воспаление кишечника у ребенка
Врожденные пороки сердца (ВПС) у детей
Геморрагическая болезнь новорожденных
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) у детей
Геморрагический васкулит у детей
Гемофилия у детей
Гемофильная инфекция у детей
Генерализованая недостаточная обучаемость у детей
Генерализованное тревожное расстройство у детей
Географический язык у ребенка
Гепатит G у детей
Гепатит А у детей
Гепатит В у детей
Гепатит Д у детей
Гепатит Е у детей
Гепатит С у детей
Герпес у детей
Герпес у новорожденных
Гидроцефальный синдром у детей
Гиперактивность у детей
Гипервитаминоз у детей
Гипервозбудимость у детей
Гиповитаминоз у детей
Гипоксия плода
Гипотония у детей
Гипотрофия у ребенка
Гистиоцитоз у детей
Глаукома у детей
Глухота (глухонемота)
Гонобленнорея у детей
Грипп у детей
Дакриоаденит у детей
Дакриоцистит у детей
Депрессия у детей
Дизентерия (шигеллез) у детей
Дисбактериоз у детей
Дисметаболическая нефропатия у детей
Дифтерия у детей
Доброкачественный лимфоретикулез у детей
Железодефицитная анемия у ребенка
Желтая лихорадка у детей
Затылочная эпилепсия у детей
Изжога (ГЭРБ) у детей
Иммунодефицит у детей
Импетиго у детей
Инвагинация кишечника
Инфекционный мононуклеоз у детей
Искривление носовой перегородки у детей
Ишемическая нейропатия у детей
Кампилобактериоз у детей
Каналикулит у детей
Кандидоз (молочница) у детей
Каротидно-кавернозное соустье у детей
Кератит у детей
Клебсиелла у детей
Клещевой тиф у детей
Клещевой энцефалит у детей
Клостридиозы у детей
Коарктация аорты у детей
Кожный лейшманиоз у детей
Коклюш у детей
Коксаки- и ECHO инфекция у детей
Конъюнктивит у детей
Коронавирусная инфекция у детей
Корь у детей
Косорукость
Краниосиностоз
Крапивница у детей
Краснуха у детей
Крипторхизм у детей
Круп у ребенка
Крупозная пневмония у детей
Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) у детей
Ку-лихорадка у детей
Лабиринтит у детей
Лактазная недостаточность у детей
Ларингит (острый)
Легочная гипертензия новорожденных
Лейкоз у детей
Лекарственная аллергия у детей
Лептоспироз у детей
Летаргический энцефалит у детей
Лимфогранулематоз у детей
Лимфома у детей
Листериоз у детей
Лихорадка Эбола у детей
Лобная эпилепсия у детей
Мальабсорбция у детей
Малярия у детей
МАРС у детей
Мастоидит у детей
Менингиты у детей
Менингококковая инфекция у детей
Менингококковый менингит у детей
Метаболический синдром у детей и подростков
Миастения у детей
Мигрень у детей
Микоплазмоз у детей
Миокардиодистрофия у детей
Миокардит у детей
Миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста
Митральный стеноз
Мочекаменная болезнь (МКБ) у детей
Муковисцидоз у детей
Наружный отит у детей
Нарушения речи у детей
Неврозы у детей
Недостаточность митрального клапана
Незавершенный поворот кишечника
Нейросенсорная тугоухость у детей
Нейрофиброматоз у детей
Несахарный диабет у детей
Нефротический синдром у детей
Носовое кровотечение у детей
Обсессивно-компульсивное расстройство у детей
Обструктивный бронхит у детей
Ожирение у детей
Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) у детей
Описторхоз у детей
Опоясывающий герпес у детей
Опухоли головного мозга у детей
Опухоли спинного мозга и позвоночника у детей
Опухоль уха
Орнитоз у детей
Осповидный риккетсиоз у детей
Острая почечная недостаточность у детей
Острицы у детей
Острый гайморит
Острый герпетический стоматит у детей
Острый панкреатит у детей
Острый пиелонефрит у детей
Отек Квинке у детей
Отит среднего уха у детей (хронический)
Отомикоз у детей
Отосклероз у детей
Очаговая пневмония у детей
Парагрипп у детей
Паракоклюш у детей
Паратрофия у детей
Пароксизмальная тахикардия у детей
Паротит у детей
Перикардит у детей
Пилоростеноз у детей
Пищевая аллергия ребенка
Плеврит у детей
Пневмококковая инфекция у детей
Пневмония у детей
Пневмоторакс у детей
Повреждение роговицы у детей
Повышение внутриглазного давления
Повышенное давление у ребенка

Синдром вегетативной дистонии

Синдром вегетативной дистонии (СВД) - симптомокомплекс многообразных клинических проявлений, затрагивающий различные органы и системы и развивающийся вследствие отклонений в структуре и функции центральных и/или периферических отделов вегетативной нервной системы.

СВД - не самостоятельная нозологическая форма, но в сочетании с другими патогенными факторами может способствовать развитию многих заболеваний и патологических состояний, чаще всего имеющих психосоматический компонент (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, язвенная болезнь и др.). Вегетативные сдвиги определяют развитие и течение многих заболеваний детского возраста. В свою очередь, соматические и любые другие заболевания могут усугублять вегетативные нарушения.

Признаки СВД выявляют у 25-80% детей, преимущественно среди городских жителей. Их можно обнаружить в любом возрастном периоде, но чаще наблюдают у детей 7-8 лет и подростков. Чаще данный синдром наблюдают у девочек.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причины формирования вегетативных расстройств многочисленны. Основное значение имеют первичные, наследственно обусловлен- ные отклонения в структуре и функции различных отделов вегетативной нервной системы, чаще прослеживаемые по материнской линии. Другие факторы, как правило, играют роль пусковых механизмов, вызывающих манифестацию уже имеющейся скрытой вегетативной дисфункции. Часто наблюдают сочетание нескольких причин.

Формированию СВД во многом способствуют перинатальные поражения ЦНС, приводящие к церебральным сосудистым расстройствам, нарушению ликвородинамики, гидроцефалии, повреждению гипоталамуса и других отделов лимбико-ретикулярного комплекса. Повреждение центральных отделов вегетативной нервной системы приводит к эмоциональному дисбалансу, невротическим и психотическим нарушениям у детей, неадекватным реакциям на стрессовые ситуации, что также влияет на формирование и течение СВД.

В развитии СВД очень велика роль различных психотравмирующих воздействий (конфликтных ситуаций в семье, школе, семейного алкоголизма, неполных семей, изолированности ребёнка или чрезмерной опеки его родителями), приводящих к психической дезадаптации детей, способствующих реализации и усилению вегетативных расстройств. Не меньшее значение имеют часто повторяющиеся острые эмоциональные перегрузки, хронические стрессы, умственное и физическое перенапряжение.

К провоцирующим факторам относят разнообразные инфекционные, соматические, эндокринные и неврологические заболевания, аномалии конституции, аллергические состояния, неблагоприятные или резко меняющиеся метеорологические условия, особенности климата, экологическое неблагополучие, нарушения баланса микроэлементов, гиподинамию или чрезмерную физическую нагрузку,

гормональную перестройку пубертатного периода, несоблюдение режима питания и т.д.

Несомненное значение имеют возрастные особенности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, нестабильность метаболизма головного мозга, а также присущая детскому организму способность к развитию генерализованных реакций в ответ на локальное раздражение, что определяет больший полиморфизм и выраженность синдрома у детей по сравнению с взрослыми.

Нарушения, возникшие в вегетативной нервной системе, приводят к разнообразным изменениям функций симпатической и парасимпа- тической систем с нарушением выделения медиаторов (норадреналина, ацетилхолина), гормонов коры надпочечников и других желёз внутренней секреции, ряда биологически активных веществ [поли- пептидов, простагландинов (Пг)], а также к нарушениям чувствительности сосудистых α- и β-адренорецепторов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

До настоящего времени общепринятой классификации СВД нет. При формулировке диагноза учитывают:

Этиологические факторы;

Вариант вегетативных расстройств (ваготонический, симпатикотонический, смешанный);

Распространённость вегетативных расстройств (генерализованная, системная или локальная форма);

Системы органов, наиболее вовлечённых в патологический процесс;

Функциональное состояние вегетативной нервной системы;

Степень тяжести (лёгкая, среднетяжёлая, тяжёлая);

Характер течения (латентный, перманентный, пароксизмальный).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для СВД характерны многообразные, зачастую яркие субъективные симптомы заболевания, не соответствующие значительно менее выраженным объективным проявлениям той или иной органной патологии. Клиническая картина СВД во многом зависит от направленности вегетативных нарушений (преобладание вагоили симпатикотонии).

Ваготония

Детям с ваготонией свойственны множество ипохондрических жалоб, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, нарушения памяти, расстройства сна (трудность засыпания, сонливость), апатия, нерешительность, пугливость, склонность к депрессиям.

Характерны снижение аппетита в сочетании с избыточной массой тела, плохая переносимость холода, непереносимость душных помещений, ощущение зябкости, чувство нехватки воздуха, периодические глубокие вздохи, ощущение «комка» в горле, а также вестибулярные расстройства, головокружения, боли в ногах (чаще в ночное время), тошнота, немотивированные боли в животе, мраморность кожи, акроцианоз, выраженный красный дермографизм, повышенное пото-, салоотделение, склонность к задержке жидкости, преходящие отё- ки под глазами, частые позывы к мочеиспусканию, гиперсаливация, спастические запоры, аллергические реакции. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются болями в области сердца, брадиаритмией, тенденцией к снижению АД, увеличением размеров сердца за счёт снижения тонуса сердечной мышцы, приглушением сердечных тонов. На ЭКГ выявляют синусовую брадикардию (брадиаритмию), возможны экстрасистолии, удлинение интервала Р-Q (вплоть до атриовентрикулярной блокады I-II степени), а также смещение сегмента ST выше изолинии и увеличение амплитуды зубца Т.

Симпатикотония

Детям с симпатикотонией присущи темпераментность, вспыльчивость, изменчивость настроения, повышенная чувствительность к боли, быстрая отвлекаемость, рассеянность, различные невротические состояния. Они часто жалуются на чувство жара, ощущение сердцебиения. При симпатикотонии часто наблюдают астеническое телосложение на фоне повышенного аппетита, бледность и сухость кожи, выраженный белый дермографизм, похолодание конечностей, онемение и парестезии в них по утрам, немотивированное повышение температуры тела, плохую переносимость жары, полиурию, атонические запоры. Дыхательные расстройства отсутствуют, вестибулярные нехарактерны. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются на- клонностью к тахикардии и повышению АД при нормальных размерах сердца и громких его тонах. На ЭКГ часто выявляют синусовую тахикардию, укорочение интервала Р-Q, смещение сегмента ST ниже изолинии, уплощённый зубец Т.

Нейроциркуляторная дистония

При преобладании кардиоваскулярных расстройств в комплексе имеющихся вегетативных нарушений допустимо использовать термин «нейроциркуляторная дистония». Однако следует учитывать, что нейроциркуляторная дистония представляет собой составную часть более широкого понятия СВД. Выделяют три типа нейроциркуляторной дистонии: кардиальный, васкулярный и смешанный.

СВД у детей может протекать латентно, реализуясь под влиянием неблагоприятных факторов, или перманентно. Возможно развитие вегетативных кризов (пароксизмов, вегетативных бурь, панических атак). Кризовые состояния возникают при эмоциональных перегрузках, умственном и физическом перенапряжении, острых инфекционных заболеваниях, резком изменении метеоусловий и отражают срыв в системе вегетативной регуляции. Они могут быть кратковременными, продолжаясь несколько минут или часов, или длительными (несколько суток) и протекать в виде вагоинсулярных, симпатоадреналовых или смешанных кризов.

СВД имеет некоторые особенности у детей разного возраста. У дошкольников вегетативные нарушения, как правило, умеренные, субклинические, с преобладанием признаков ваготонии (повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы). У подростков СВД протекает более тяжело, с многообразными и выраженными жалобами и частым развитием пароксизмов. Повышение вагусного влияния у них сопровождается существенным снижением симпатической активности.

ДИАГНОСТИКА

Уже при сборе анамнеза выявляют семейную отягощённость по вегетативным нарушениям и психосоматической патологии. В семьях пациентов с ваготонией чаще выявляют бронхиальную астму, язвенную болезнь желудка, нейродермит, а при симпатикотонии - гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца, гипертиреоз, СД. В анамнезе у детей с СВД нередко выявляют неблагоприятное течение перинатального периода, рецидивирующие острые и хронические очаговые инфекции, указание на соединительнотканную дисплазию.

Состояние вегетативной нервной системы определяют по исходному вегетативному тонусу, вегетативной реактивности и вегетативному обеспечению деятельности. Исходный вегетативный тонус, характе- ризующий направленность функционирования вегетативной нервной системы в состоянии покоя, оценивают по анализу субъективных жалоб и объективных параметров, данных ЭКГ и кардиоинтервалографии. Показатели вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности (результаты различных проб - клиноортостатической, фармакологических и др.) позволяют более точно оценить характеристики вегетативных реакций в каждом конкретном случае.

В диагностике СВД важная роль отводится ЭЭГ, ЭхоЭГ, РЭГ, реовазографии, позволяющим оценить функциональное состояние ЦНС, выявить изменения церебральных и периферических сосудов.

При обнаружении нарушений ритма и проводимости, изменениях сегмента ST на ЭКГ проводят необходимые фармакологические пробы, холтеровское мониторирование ЭКГ и др. При СВД необходимы консультации невролога, ЛОР-врача, окулиста, эндокринолога, а в ряде случаев и психиатра.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика позволяет исключить заболевания, имеющие схожие с СВД симптоматику.

При наличии кардиальных жалоб, сопровождающихся объективными изменениями со стороны сердца, в частности - систолическим шумом, необходимо исключить ревматизм, имеющий достаточно характерные диагностические критерии (см. раздел «Ревматизм» в главе «Ревматические болезни»). Следует учитывать частое сочетание вегетативных нарушений с признаками дисплазии соединительной ткани, клинические проявления которых в совокупности напоминают не только ревмокардит, но и ВПС, неревматический кардит.

При повышенном АД необходимо провести диагностический поиск, направленный на исключение первичной и симптоматической артериальной гипертензии (см. раздел «Ювенильная артериальная гипертензия»).

Дыхательные нарушения (одышка и особенно приступы удушья), возникающие при кризовых реакциях у детей с СВД, в ряде случаев дифференцируют с бронхиальной астмой (см. раздел «Бронхиальная астма» в главе «Аллергические болезни»).

При наличии лихорадочных реакций необходимо исключить острое инфекционное заболевание, сепсис, инфекционный эндокардит, а также онкологическую патологию.

При наличии выраженной психовегетативной симптоматики необходимо исключить психические расстройства.

Лечение при СВД должно быть комплексным, длительным, индивидуальным, учитывающим особенности вегетативных нарушений и их этиологию. Предпочтение отдают немедикаментозным методам. К ним относят нормализацию режима дня, устранение гиподинамии, дозированную физическую нагрузку, ограничение эмоциональных воздействий (телепередач, компьютерных игр), индивидуальную и семейную психологическую коррекцию, а также регулярное и рациональное питание. Положительный эффект оказывают лечебный массаж, иг- лорефлексотерапия, водные процедуры. Особенности физиотерапевтического воздействия зависят от формы вегетативных расстройств

(например, при ваготонии назначают электрофорез с кальцием, кофеином, фенилэфрином, при симпатикотонии - с эуфиллином, папаверином, магнием, бромом).

При недостаточной эффективности немедикаментозного лечения назначают индивидуально подобранную медикаментозную терапию ограниченным количеством препаратов в минимальных дозах с постепенным их увеличением до эффективных. Большое значение в комплексной терапии СВД придают лечению хронической очаговой инфекции, а также сопутствующей соматической, эндокринной или другой патологии.

Широко применяют седативные средства (препараты валерианы, пустырника, зверобоя, боярышника и др.), а также транквилизаторы, антидепрессанты, ноотропы (например, карбамазепин, диазепам, амитриптилин, пирацетам, пиритинол).

Нередко благоприятное действие оказывает применение глицина, гопантеновой кислоты, глутаминовой кислоты, комплексных витаминных и микроэлементных препаратов.

Для улучшения церебрального и периферического кровообращения, восстановления микроциркуляции применяют винпоцетин, циннаризин, никотиновую кислоту, пентоксифиллин.

При симпатикотонии возможно применение β-адреноблокаторов (пропранолол), при наличии ваготонических реакций - психостимуляторов растительного происхождения (препараты элеутерококка, лимонника, заманихи и др.).

У детей с внутричерепной гипертензией проводят дегидратационную терапию (ацетазоламид с препаратами калия, глицерол). Большое значение в комплексной терапии СВД придают лечению хронической очаговой инфекции, а также сопутствующей соматической, эндокринной или другой патологии.

При развитии вегетативных пароксизмов в тяжёлых случаях наряду с применением немедикаментозных методов и лекарственной пероральной терапии необходимо парентеральное введение транквилизаторов, нейролептиков, β-адреноблокаторов, атропина в зависимости от характера криза.

Диспансерное наблюдение за детьми с СВД должно быть регулярным (1 раз в 3-6 мес или чаще в зависимости от формы, тяжести и типа течения синдрома), особенно в переходные сезоны (весна, осень), когда необходимо повторять обследование и, по показаниям, назначать комплекс лечебных мероприятий.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика представляет собой комплекс превентивных мер, направленных на предотвращение действия возможных факторов риска,

предупреждение прогрессирования имеющихся вегетативных сдвигов и развития пароксизмов.

При своевременном выявлении и лечении вегетативных нарушений, последовательном проведении профилактических мероприятий прогноз благоприятный. Прогредиентное течение СВД может спо- собствовать формированию разнообразной психосоматической патологии, а также приводит к физической и психологической дезадаптации ребёнка, неблагоприятно влияет на качество его жизни не только в детстве, но и в дальнейшем.

Ювенильная артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия - стойкое повышение АД выше 95-го центиля шкалы распределения значений АД для конкретного возрас- та, пола, массы и длины тела ребёнка. Нормальным АД принято считать значения систолического и диастолического АД, не выходящие за пределы 10 и 90 центилей. «Высоким нормальным давлением», или пограничной гипертензией, считают величину АД между 90 и 95 центилями. Дети с таким АД составляют группу риска и нуждаются в диспансерном наблюдении.

Артериальная гипертензия у взрослых - одно из самых распространённых сердечно-сосудистых заболеваний. Артериальной гипер- тензией страдает до 1/3 населения России, при этом до 40% из них не знают об этом и, следовательно, не получают лечения. Поэтому такие серьёзные осложнения артериальной гипертензии, как инфаркт миокарда или инсульт, возникают довольно внезапно.

Популяционные исследования величины АД у детей в нашей стране не проводились. Распространённость артериальной гипертензии у детей, по данным разных авторов, составляет от 1% до 14%, среди школьников - 12-18%. У детей первого года жизни, а также раннего и преддошкольного возраста артериальная гипертензия развивается крайне редко и в большинстве случаев имеет вторичный симптоматический характер. Наиболее предрасположены к развитию артериальной гипертензии дети препубертатного и пубертатного возраста, что во многом определяется свойственными этим периодам детства вегетативными дисфункциями.

Этиология

В большинстве случаев стойкая артериальная гипертензия у детей бывает вторичной. Структура причин артериальной гипертензии име-

ет отчётливые возрастные особенности, при этом преобладает патология почек (табл. 12-8).

Таблица 12-8. Наиболее частые причины артериальной гипертензии у де- тей в зависимости от их возраста*

По Цыгину А.Н., 1998.

Более редкие (не связанные с возрастом) причины вторичной артериальной гипертензии - системные васкулиты, диффузные болезни соединительной ткани, а также эндокринные заболевания (феохро- моцитома, нейробластома, гиперпаратиреоз, врождённая гиперплазия надпочечников, первичный гиперальдостеронизм, эндогенный или экзогенный синдром Кушинга). Повышением системного АД могут сопровождаться гипертензионно-гидроцефальный синдром и злоупотребление адреномиметиками (эфедрин, сальбутамол, нафазолин и др.).

Диагноз первичной, т.е. эссенциальной артериальной гипертензии ставят после исключения всех заболеваний, способных вызвать повышение АД (вторичные симптоматические артериальные гипертензии). Этиологию эссенциальной артериальной гипертензии связывают со многими факторами, прежде всего с наследственностью. К факторам риска развития артериальной гипертензии относят:

Постоянное психоэмоциональное напряжение, конфликтные ситуации в семье и школе;

Личностные особенности ребёнка (тревожность, мнительность, склонность к депрессиям, страхам и т.д.) и его реакции на стресс;

Избыточную массу тела;

Особенности обмена веществ (гиперурикемия, низкая толерантность к глюкозе, нарушение соотношения фракций холестерина);

Чрезмерное потребление поваренной соли.

К группам риска также относят детей с отягощённой по артериальной гипертензии наследственностью, подростков с «высоким нормальным артериальным давлением» (90-95-й центиль).

Патогенез

Артериальная гипертензия развивается на фоне наличия генетических аномалий (некоторые из них достоверно установлены, например мутации ангиотензинового гена, мутации, приводящие к экспрессии фермента альдостеронсинтазы). Воздействие провоцирующих факторов способствует нарушению механизмов ауторегуляции, в норме поддерживающих равновесие между сердечным выбросом и периферическим сосудистым сопротивлением.

Считают, что роль пускового механизма развития АГ у детей играют многократные отрицательные психоэмоциональные воздействия, которые на фоне таких личностных особенностей, свойственных подросткам, как тревожность, мнительность и др., вызывают постоянное перенапряжение симпатоадреналовой системы, сопровождающееся спазмом гладкой мускулатуры артериол. В дальнейшем в процесс вовлекаются циркулирующие (ангиотензин II, АДГ) и локальные (эндотелин) вазоконстрикторные гормоны, действию кото- рых противостоят антигипертензивные системы (натрийуретические пептиды, ПгЕ2 и ПгЕ12, калликреин-кининовая система, оксид азота и др.). АД начинает повышаться при чрезмерном усилении активности вазоконстрикторов или при истощении вазодепрессивных систем.

Сохраняющееся перенапряжение симпатоадреналовой системы сопровождается активацией симпатической иннервации почек и спазмом почечных сосудов, что способствует включению в патогенез ренин- ангиотензин-альдостероновой системы - ведущего патогенетического механизма развития вторичной почечной гипертензии (рис. 12-8).

Вначале преходящий, а затем постоянный спазм артериол приводит к гипертрофии гладкомышечных клеток, которая поддерживается повышением внутриклеточной концентрации свободного ионизированного кальция.

В патогенезе АГ имеют значение и другие нарушения обмена, позволяющие говорить о начале формирования у детей «метаболического синдрома», свойственного взрослым. Так, у подростков со стойкой гипертензией и избыточной массой тела нередко обнаруживают ги- перурикемию, повышение концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности и уменьшение концентрации липопротеинов высокой плотности, гипертриглицеридемию, нарушение толерантности к глюкозе.

Рис. 12-8. Патогенез артериальной гипертензии.

Классификация

Общепринятой классификации артериальной гипертензии у детей нет. У взрослых классификация основана на уровне АД и степени поражения органов-мишеней, при этом выделяют три стадии заболевания. У детей артериальную гипертензию подразделяют (Вторая рабочая группа по контролю артериального давления у детей; США, 1987) по уровню систолического АД в разных возрастных группах (табл. 12-9.)

По течению артериальную гипертензию в любом возрасте принято разделять на доброкачественную и злокачественную формы.

Таблица 12-9. Критерии артериальной гипертензии у детей в зависимости от возраста*

* По Цыгину А.Н., 1998.

Клиническая картина

При умеренной артериальной гипертензии клинические проявления могут отсутствовать, ребёнок и его родители могут не подозревать о её наличии. Возможны жалобы на головную боль, утомляемость, раздражительность. При объективном обследовании нередко обнаруживают избыточные массу и длину тела, проявления вегетативной дисфункции, недифференцированной мезенхимальной дисплазии (астеническое телосложение, микроаномалии строения сердца и почек и т.д.).

При выраженной артериальной гипертензии (II стадия у взрослых) самочувствие детей нарушено всегда. Помимо более выраженных и постоянных головных болей, дети отмечают головокружения, снижение памяти, сердцебиения, боли в области сердца. При объективном обследовании обнаруживают тахикардию, расширение границ сердца влево, усиление тонов сердца с акцентом II тона над аортой, при ЭКГ и ЭхоКГ выявляют признаки гипертрофии левого желудочка, при исследовании глазного дна - сужение сосудов сетчатки.

Злокачественная артериальная гипертензия (чаще всего бывает при вторичной почечной гипертензии) характеризуется стойким повышением АД до высоких значений и малой эффективностью проводимых лечебных мероприятий. Этот вид гипертензии характеризуется высокой летальностью.

Гипертонический криз характеризуется развитием осложнений:

Острой гипертонической энцефалопатии с резкой головной болью, тошнотой, рвотой, расстройствами зрения, нарушениями сознания, судорогами;

Острой левожелудочковой недостаточности с отёком лёгких, одышкой, болями в области сердца;

ОПН с олигурией, гематурией, протеинурией.

Диагностика

Диагноз артериальной гипертензии ставят только после трёхкратного обнаружения уровня систолического и/или диастолического давления, превышающего 95-й центиль шкалы распределения АД для данного пола, возраста и роста. При диагностике возможно также использование единых критериев (рекомендации ВОЗ) артериальной гипертензии у детей (табл. 12-10).

Таблица 12-10. Единые критерии артериальной гипертензии у детей*

* По Леонтьевой И.В., 2000.

Диагноз артериальной гипертензии подтверждают суточным мониторированием АД и пробами с физической (велоэргометрия) и ин- формационной психоэмоциональной (телеигра) нагрузкой.

Дифференциальная диагностика

Эссенциальную артериальную гипертензию дифференцируют с СВД по гипертоническому типу и симптоматической гипертензией.

Для СВД характерны лабильность всех гемодинамических показателей, в том числе АД, и недостаточное вегетативное обеспечение при исследовании вегетативной нервной системы.

Разграничение первичной и симптоматической гипертензии возможно только после тщательного и всестороннего обследования больного с применением всех современных диагностических методов. Особенно тщательно необходимо обследовать ЦНС, сердечнососудистую, эндокринную и мочевую системы. Необходимо также проведение психологического тестирования.

При умеренной артериальной гипертензии лечение начинают с немедикаментозных воздействий.

Исключение отрицательных психоэмоциональных стрессовых ситуаций.

Ограничение (или полное исключение) времени пребывания за компьютером и у телевизора.

Соблюдение режима дня, достаточный сон.

Коррекция диеты (снижение избыточной массы тела).

Ограничение потребления поваренной соли.

ЛФК, дозированные физические нагрузки.

У подростков - полный отказ от вредных привычек, в первую очередь от курения.

При выраженной стабильной артериальной гипертензии или безуспешности немедикаментозной терапии используют те же лекарственные средства, что и у взрослых. Лечение рекомендуют начинать с применения малых доз лекарственных средств и снижать АД постепенно: вначале не более чем на 30%, с дальнейшей ориентацией на нормальные для данного возраста показатели.

Помимо собственно антигипертензивной терапии (см. ниже) проводят базисную терапию, включающую средства, улучшающие цереб- ральную гемодинамику и обмен веществ (табл. 12-11).

Таблица 12-11. Базисные препараты, применяемые при артериальной ги- пертензии*

* По Леонтьевой И.В., 2000.

Препараты назначают курсами по 1 мес, возможно их чередование. Курсы проводят 2 раза в год. Наиболее эффективно сочетание сосудистых и метаболических средств.

При стабильной артериальной гипертензии базисные и гипотензивные препараты сочетают с диуретиками. Лечение начинают с тиазидных диуретиков в малых дозах (табл. 12-12) или β-адреноблокаторов

(табл. 12-13) (I ступень). При отсутствии положительных сдвигов в течение 6 нед-3 мес применяют их комбинацию (II ступень); затем добавляют вазодилататор (III ступень), обычно ингибиторы АПФ, которые, помимо вазодилатации, уменьшают пред- и постнагрузку на сердце, улучшают диастолическую функцию левого желудочка, уменьшают его гипертрофию, не вызывают синдрома отмены (табл. 12-14).

Таблица 12-12. Основные диуретики, применяемые при артериальной ги- пертензии у детей*

* По Леонтьевой И.В., 2000.

Таблица 12-13. Основные β-адреноблокаторы, применяемые у детей*

* По Леонтьевой И.В., 2000.

Таблица 12-14. Основные ингибиторы ангиотензинпревращающего фер- мента*