Тромбоциты. Кровяные пластинки (тромбоциты): размеры, строение, функции, продолжительность жизни Как называются кровяные пластинки

Кровяные пластинки, или тромбоциты , в свежей крови человека имеют вид мелких бесцветных телец округлой или веретеновидной формы. Они могут объединяться (агглютинировать) в маленькие или большие группы. Количество их колеблется от 200 до 400 x 10 9 в 1 литре крови. Кровяные пластинки представляют собой безъядерные фрагменты цитоплазмы, отделившиеся от мегакариоцитов - гигантских клеток костного мозга.

Тромбоциты в кровотоке имеют форму двояковыпуклого диска. В них выявляются более светлая периферическая часть - гиаломер и более темная, зернистая часть -грануломер . В популяции тромбоцитов находятся как более молодые, так и более дифференцированные и стареющие формы. Гиаломер в молодых пластинках окрашивается в голубой цвет (базофилен), а в зрелых - в розовый (оксифилен). Молодые формы тромбоцитов крупнее старых.

Плазмолемма тромбоцитов имеет толстый слой гликокаликса, образует инвагинации с отходящими канальцами, также покрытыми гликокаликсом. В плазмолемме содержатся гликопротеины, которые выполняют функцию поверхностных рецепторов, участвующих в процессах адгезии и агрегации кровяных пластинок (т.е. процессах свертывания, или коагуляции, крови).

Цитоскелет в тромбоцитах хорошо развит и представлен актиновыми микрофиламентами и пучками микротрубочек, расположенными циркулярно в гиаломере и примыкающими к внутренней части плазмолеммы. Элементы цитоскелета обеспечивают поддержание формы кровяных пластинок, участвуют в образовании их отростков. Актиновые филаменты участвуют в сокращении объема (ретракции) образующихся кровяных тромбов.

В кровяных пластинках имеется две системы канальцев и трубочек. Первая - это открытая система каналов, связанная, как уже отмечалось, с инвагинациями плазмолеммы. Через эту систему выделяется в плазму содержимое гранул кровяных пластинок и происходит поглощение веществ. Вторая - это так называемая плотная тубулярная система, которая представлена группами трубочек, имеющих сходство с гладкой эндоплазматической сетью. Плотная тубулярная система является местом синтеза циклоксигеназы и простагландинов. Кроме того, эти трубочки селективно связывают двухвалентные катионы и являются резервуаром ионов Са2+. Вышеназванные вещества являются необходимыми компонентами процесса свертывания крови.

Выход ионов Са 2+ из трубочек в цитозоль необходим для обеспечения функционирования кровяных пластинок. Фермент циклооксигеназа метаболизирует арахидоновую кислоту с образованием из нее простагландинов и тромбоксана A2, которые секретируются из пластинок и стимулируют их агрегацию в процессе коагуляции крови.

При блокаде циклооксигеназы (например, ацетилсалициловой кислотой) агрегация тромбоцитов тормозится, что используют для профилактики образования тромбов.


В грануломере выявлены органеллы, включения и специальные гранулы. Органеллы представлены рибосомами, элементами эндоплазматической сети аппарата Гольджи, митохондриями, лизосомами, пероксисомами. Имеются включения гликогена и ферритина в виде мелких гранул.

Специальные гранулы составляют основную часть грануломера и представлены тремя типами.

Первый тип - крупные альфа-гранулы. Они содержат различные белки и гликопротеины, принимающие участие в процессах свертывания крови, факторы роста, литические ферменты.

Второй тип гранул - дельта-гранулы, содержащие серотонин, накапливаемый из плазмы, и другие биогенные амины (гистамин, адреналин), ионы Са2+, АДФ, АТФ в высоких концентрациях.

Третий тип мелких гранул, представленный лизосомами, содержащими лизосомные ферменты, а также микропероксисомами, содержащими фермент пероксидазу.

Содержимое гранул при активации пластинок выделяется по открытой системе каналов, связанных с плазмолеммой.

Основная функция кровяных пластинок - участие в процессе свертывания , или коагуляции, крови - защитной реакции организма на повреждение и предотвращение потери крови. В тромбоцитах содержится около 12 факторов, участвующих в свертывании крови. При повреждении стенки сосуда пластинки быстро агрегируют, прилипают к образующимся нитям фибрина, в результате чего формируется тромб, закрывающий дефект. В процессе тромбообразования наблюдается несколько этапов с участием многих компонентов крови.

На первом этапе происходят скопление тромбоцитов и выход физиологически активных веществ. На втором этапе - собственно коагуляция и остановка кровотечения (гемостаз). Вначале происходит образование активного тромбопластина из тромбоцитов (т.н. внутренний фактор) и из тканей сосуда (т.н. внешний фактор). Затем, под влиянием тромбопластина из неактивного протромбина образуется активнй тромбин. Далее, под влиянием тромбина из фибриногена образуется фибрин . Для всех этих фаз коагуляции крови необходим Са2+.

Наконец, на последнем третьем этапе наблюдается ретракция кровяного сгустка, связанная с сокращением нитей актина в отростках тромбоцитов и нитей фибрина.

Таким образом, морфологически на первом этапе происходит адгезия тромбоцитов на базальной мембране и на коллагеновых волокнах поврежденной сосудистой стенки, в результате которой образуются отростки тромбоцитов и на их поверхность из пластинок через систему трубочек выходят гранулы, содержащие тромбопластин. Он активирует реакцию превращения протромбина в тромбин, а последний влияет на образование из фибриногена фибрина.

Важной функцией тромбоцитов является их участие в метаболизме серотонина . Тромбоциты - это практически единственные элементы крови, в которых из плазмы накапливаются резервы серотонина. Связывание тромбоцитами серотонина происходит с помощью высокомолекулярных факторов плазмы крови и двухвалентных катионов с участием АТФ.

В процессе свертывания крови из разрушающихся тромбоцитов высвобождается серотонин, который действует на сосудистую проницаемость и сокращение глад-комышечных клеток сосудов.

Продолжительность жизни тромбоцитов - в среднем 9-10 дней. Стареющие тромбоциты фагоцитируются макрофагами селезенки. Усиление разрушающей функции селезенки может быть причиной значительного снижения числа тромбоцитов в крови (тромбоцитопения). Для устранения этого может потребоваться удаление селезенки (спленэктомия).

При снижении числа кровяных пластинок, например при кровопотере, в крови накапливается тромбопоэтин - фактор, стимулирующий образование пластинок из мегакариоцитов костного мозга.

Тромбоциты (синоним: кровяные пластинки, бляшки Биццоцеро) - это форменные элементы крови.

Кровяные пластинки, тромбоциты или бляшки, представляют собой плазматические образования овальной или округлой формы, диаметром 2-5 мк. У человека и млекопитающих они не имеют ядер, поэтому большинство исследователей считает кровяные пластинки неклеточными образованиями. Отсутствие ядер отличает кровяные пластинки от тромбоцитов - типичных ядерных клеток, имеющихся в крови низших позвоночных.

Количество кровяных пластинок в крови человека составляет 200 000-400 000 в 1 мм 3 , но оно может значительно изменяться. Имеются суточные колебания количества кровяных пластинок: в периферической крови днем их больше, а ночью меньше. Возможно, что это зависит от ритма труда и отдыха; после тяжелой мышечной работы количество кровяных пластинок у человека увеличивается в 3-5 раз. Длительность существования кровяных пластинок равна 2-5 дням, поэтому все содержащееся в крови количество их обновляется через каждые 2-5 дней. Кровяные пластинки образуются мегакариоцитами - гигантскими клетками, находящимися в красном костном мозгу и селезенке.

Кровяные пластинки быстро разрушаются в крови, выпущенной из кровеносного сосуда. Из кровяных пластинок выходят в плазму факторы, играющие роль в свертывании крови, и ретрактозимы.

При распаде кровяных пластинок из них выделяется сосудосуживающее вещество - серотонин (5-гидроокситриптамин). Таким образом, кровяные пластинки препятствуют кровотечению не только тем, что повышают свертываемость крови, но и тем, что выделяют вещество, суживающее сосуды. В этом заключается защитная роль кровяных пластинок в организме.

Тромбоциты (PLT) – кровяные пластинки (бляшки Биццоцеро), осколки мегакариоцитов, играют важную роль в организме человека. Немного активированные даже в норме, они всегда устремляются в зону повреждения сосуда, чтобы совместно с эндотелием остановить кровотечение путем образования . Тромбоциты осуществляют микроциркуляторный (первичный, сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз, который происходит в мелких сосудах. Реакция свертывания крови в крупных сосудах реализуется механизмом вторичного гемостаза, который еще называют макроциркуляторным или гемокоагуляционным.

Где золотая середина?

Так же, как и другие форменные элементы, тромбоциты могут иметь склонность и к снижению, и к повышению, что часто является патологией, поскольку норма этих клеток в крови составляет 200-400*10 9 /л и зависит от физиологического состояния организма. Их количество колеблется в зависимости от времени суток и поры года. Известно, что ночью и весной количество тромбоцитов падает. Ниже уровень тромбоцитов у женщин (180-320 х 10 9 /л), а во время месячных их количество может снизиться до 50%. Однако в данном случае тромбоциты понижены физиологически, как защитная реакция (предупреждение тромбозов у женщин), поэтому лечения такое состояние не требует.

Количество тромбоцитов в крови несколько ниже при беременности, но если их уровень падает ниже 140 х 10 9 /л, то меры должны приниматься незамедлительно , поскольку возрастает риск кровотечений во время родов.

Специальные мероприятия осуществляются и тогда, когда причиной низкого уровня тромбоцитов становятся заболевания:

  • Нарушение кроветворения в костном мозге;
  • Болезни печени;

Физиологическим может быть и повышение кровяных пластинок, например, после пребывания в высокогорной местности или при тяжелой физической работе. А вот когда в крови тромбоциты повышены в силу патологических состояний, тогда возрастает риск и , ведь тромбоциты отвечают за свертываемость крови, а их избыточное количество приведет к усиленному тромбообразованию.

У детей после года уровень красных кровяных телец не отличается от таковых у взрослых. До года количество тромбоцитов в крови несколько ниже и составляет 150-350 х 10 9 /л. Норма у новорожденных начинается с уровня 100 х 10 9 /л.

Однако следует помнить, что когда тромбоциты в крови у ребенка повышены, то это будет настораживающим фактором и в таких случаях можно предположить следующую патологию:

Одним словом, это будет поводом в обязательном порядке обратиться к врачу, но прежде придется сдать анализ крови повторно для исключения ошибки.

Тромбоциты в общем анализе крови

Современная клиническая лабораторная диагностика хотя и использует старые проверенные способы окраски и подсчета тромбоцитов на стекле, однако прибегает и к изучению популяции тромбоцитов с помощью гематологического анализатора, возможности которого значительно шире.

Гематологический анализатор позволяет определить средний объем тромбоцитов (MPV – mean platelet volume), которые он не только измеряет, но и представляет в виде гистограммы, причем старые элементы находятся в ее левой стороне, а молодые – в правой. Размер клеток позволяет судить о функциональной активности тромбоцитов, и чем они старше, тем меньше у них размер и активность. Увеличение MPV наблюдается при , анемиях после кровотечений, макроцитарной тромбодистрофии Бернара-Сулье и других патологических состояниях. Снижение этого показателя происходит в случаях:

  • Беременности;
  • Железодефицитной анемии;
  • Воспалений;
  • Опухолей;
  • Инфаркта миокарда;
  • Коллагенозов;
  • Заболеваний щитовидной железы;
  • Болезней почек и печени;
  • Нарушений в свертывающей системе крови;
  • Заболеваний крови.

Другим показателем качества кровяных пластинок является относительная ширина распределения тромбоцитов по объему (PDW), которая указывает степень изменения тромбоцитов по размеру (анизоцитоз) , иными словами, это – показатель гетерогенности клеток. Его отклонения указывают на такую патологию, как:

  1. Анемия;
  2. Воспалительный процесс;
  3. Глистная инвазия;
  4. Злокачественные новообразования.

Способность тромбоцитов приклеиваться к чужеродной для них поверхности (коллаген, насыщенные жирные кислоты, которые составляют основу атеросклеротической бляшки), называется адгезией, а способность приклеиваться друг к другу и образовывать конгламераты – агрегацией. Два эти понятия неразрывно связаны между собой.

Агрегация тромбоцитов – неотъемлемая часть такого важного процесса, как тромбообразование, которое является главной защитой от кровотечений при повреждении сосудистой стенки. Однако склонность к повышенному образованию тромбов ( или другая патология) может привести к неконтролируемой агрегации тромбоцитов и сопровождаться патологическим тромбообразованием.

Видео: почему повышается и понижается уровень тромбоцитов?


Кровь сворачивается при контакте с любой чужеродной поверхностью , ведь только эндотелий сосудов является для нее родной средой, где она остается в жидком состоянии. Но стоит только повредить сосуд, как среда тут же оказываются чужой и на место аварии начинают устремляться тромбоциты, где самоактивируются, чтобы образовать тромб и «залатать» прореху. Это механизм первичного гемостаза и осуществляется он в случае ранения небольшого сосуда (до 200 мкл). В результате – образуется первичный белый тромб.

При повреждении крупного сосуда самопроизвольно активируется фактор контакта (XII), который, начинает взаимодействовать с фактором XI и, являясь ферментом, активирует его. Вслед за этим идет каскад реакций и ферментных превращений, где факторы свертывания начинают активировать друг друга, то есть, происходит некая цепная реакция, в результате которой факторы сосредотачиваются в месте повреждения. Туда же совместно с другими кофакторами (V и кининоген с высокой молекулярной массой) прибывает и фактор свертывания крови VIII (антигемофильный глобулин), который сам ферментом не является, однако, как вспомогательный белок, он принимает активное участие в процессе свертывания.

Взаимодействие между IX и Х факторами происходит на поверхности активированных тромбоцитов, которые уже контактировали с поврежденным сосудом и на их мембране появились специальные рецепторы. Х активный фактор превращает в тромбин, а в это время фактор II также прикрепляется к поверхности тромбоцитов. Здесь же присутствует и вспомогательный белок – фактор VIII.

Процесс свертывания крови может начинаться с повреждения поверхности эндотелия (сосудистой стенки), тогда происходит срабатывание внутреннего механизма образования протромбиназы. Свертывание также может запускаться от контакта крови с тканевым тромбопластином, который спрятан в клетке ткани, если мембрана целая. Но он выходит наружу при повреждении сосуда (внешний механизм образования протромбиназы). Запуск того или иного механизма объясняет факт, что время свертывания пробы капиллярной крови (внешний путь) в 2-3 раза меньше, чем пробы венозной крови (внутренний путь).

Для определения времени, необходимого для свертывания крови, применяют лабораторные тесты, основанные на этих механизмах. Исследование свертываемости по Ли-Уайту осуществляют путем забора крови в две пробирки из вены, тогда как образование протромбиназы по внешнему пути изучается по Сухареву (кровь из пальца) . Этот анализ крови на свертываемость довольно прост в исполнении. Кроме того, он не требует особой подготовки (берется натощак) и много времени для производства, ведь капиллярная кровь (как сказано выше) сворачивается в 2-3 раза быстрее венозной. Норма времени свертывания крови по Сухареву составляет от 2 до 5 минут. Если время образования сгустка укорачивается, значит, имеет место ускоренное образование протромбиназы в организме. Это происходит в следующих случаях:

  • После массивной , на которую система свертывания отвечает ;
  • ДВС- синдрома в 1 стадии;
  • Негативного влияния оральных контрацептивов.

Замедленное образование протромбиназы будет выражаться удлинением времени образования сгустка и наблюдаться при определенных состояниях:

  1. Глубоком дефиците I, VIII, IX, XII факторов;
  2. Наследственных коагулопатиях;
  3. Поражении печени;
  4. Лечении антикоагулянтами (гепарином).

Как поднимать уровень тромбоцитов?

Когда в крови тромбоцитов мало, некоторые люди пытаются самостоятельно поднять их с помощью нетрадиционной медицины, употребляя продукты, повышающие тромбоциты в крови и целебные травы.

Следует заметить, что диету для повышения кровяных пластинок можно считать поистине царской:

  • Гречневая каша;
  • Красное мясо, приготовленное в любом варианте;
  • Все сорта рыбы;
  • Яйца и сыр;
  • Печень (желательно говяжья);
  • Наваристые мясные бульоны, колбасы и паштеты;
  • Салаты из крапивы, капусты, свеклы, моркови, болгарского перца, заправленные кунжутным маслом;
  • Всевозможная зелень (укроп, сельдерей, петрушка, шпинат);
  • Ягоды рябины, бананы, гранат, сок шиповника, яблоки зеленых сортов, орехи.

Люди говорят, что повысить тромбоциты народными средствами можно, если употреблять натощак 1 столовую ложку кунжутного масла (три раза в день) или пить свежий сок крапивы (50 мл) с таким же количеством молока. Но все это, наверное, возможно, если тромбоциты снижены незначительно и выяснена причина падения их уровня. Или как вспомогательные мероприятия при основном лечении, которое проводится в стационарных условиях и заключается в переливании донорской тромбомассы, специально приготовленной для конкретного больного.

Лечение сопряжено с определенными трудностями, поскольку тромбоциты долго не живут, поэтому хранится тромбоконцентрат не более 3-х дней в специальных «вертушках» (клетки должны постоянно перемешиваться при хранении). Кроме того, для качественного повышения тромбоцитов, они должны прижиться в организме нового хозяина, поэтому перед их переливанием производится индивидуальный подбор по лейкоцитарной системе HLA (анализ дорогой и трудоемкий).

Снизить количество кровяных пластинок

Снизить тромбоциты легче, чем их поднять. Препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (аспирин) способствуют разжижению крови и таким образом снижают уровень кровяных пластинок. Также в подобных целях применяются и , которые назначает лечащий врач, а не соседка по лестничной площадке. Сам больной может лишь помочь врачу, отказавшись от вредных привычек (курение, алкоголь), употребляя продукты богатые йодом (дары моря) и содержащие аскорбиновую, лимонную, яблочную кислоты . Это – виноград, яблоки, клюква, брусника, черника, цитрусовые.

Народные рецепты для снижения уровня тромбоцитов рекомендуют чесночную настойку, порошок корня имбиря, который заваривают в виде чая (1 ст. ложка порошка на стакан кипятка), и какао без сахара утром натощак.

Все это, конечно, хорошо, однако следует помнить, что все мероприятия должны осуществляться под контролем врача, так как такие элементы крови, как тромбоциты, не очень-то подчиняются методам народной медицины.

Видео: о чем говорят анализы крови?

Кровь - жидкая соединительная ткань, циркулирующая в кровеносной системе тела животного. У всех позвоночных кровь имеет красный цвет (от ярко- до тёмно-красного), которым она обязана гемоглобину, содержащемуся в специализированных клетках эритроцитах.

Кровь состоит из двух основных компонентов - плазмы и взвешенных в ней форменных элементов . У взрослого человека форменные элементы крови составляют около 40-48%, а плазма - 52-60%. Это соотношение имеет название - гематокритное число (от греч. haima - кровь, kritos - показатель).

Плазма крови содержит воду и растворённые в ней вещества - белки и другие органические и минеральные соединения. Основными белками плазмы являются альбумины, глобулины и фибриноген. Более 90% плазмы- вода.

Форменные элементы крови представлены эритроцитами , тромбоцитами и лейкоцитами :

  • Красные кровяные тельца (эритроциты ) - самые многочисленные из форменных элементов. Зрелые эритроциты не содержат ядра и имеют форму двояковогнутых дисков.Циркулируют 120 дней и разрушаются в печени и селезенке. В эритроцитах содержится содержащий железо белок - гемоглобин, который обеспечивает главную функцию эритроцитов - транспорт газов, в первую очередь - кислорода. Именно гемоглобин придаёт крови красную окраску. В лёгких гемоглобин связывает кислород, превращаясь в оксигемоглобин , он имеет светло-красный цвет. В тканях кислород освобождается из связи, снова образуется гемоглобин, и кровь темнеет. Кроме кислорода, гемоглобин в форме карбогемоглобина переносит из тканей в лёгкие и небольшое количество углекислого газа.
  • Кровяные пластинки (тромбоциты ) представляют собой ограниченные клеточной мембраной фрагменты цитоплазмы гигантских клеток костного мозга мегакариоцитов. Совместно с белками плазмы крови (например, фибриногеном) они обеспечивают свёртывание крови, вытекающей из повреждённого сосуда, приводя к остановке кровотечения и тем самым защищая организм от опасной для жизни кровопотери.
  • Белые клетки крови (лейкоциты ) являются частью иммунной системы организма. Все они способны к выходу за пределы кровяного русла в ткани. Главная функция лейкоцитов - защита. Они участвуют в иммунных реакциях, вырабатывают антитела, а также связывают и разрушают вредоносные агенты. В норме лейкоцитов в крови намного меньше, чем других форменных элементов.

Кровь относится к быстро обновляющимся тканям. Физиологическая регенерация форменных элементов крови осуществляется за счёт разрушения старых клеток и образования новых органами кроветворения. Главным из них у человека и других млекопитающих является костный мозг. У человека красный, или кроветворный, костный мозг расположен в основном в тазовых костях и в длинных трубчатых костях.



Кровяные пластинки

Кровяные пластинки, или тромбоциты , в свежей крови человека имеют вид мелких бесцветных телец округлой или веретеновидной формы. Они могут объединяться (агглютинировать) в маленькие или большие группы. Количество их колеблется от 200 до 400 x 10 9 в 1 литре крови. Кровяные пластинки представляют собой безъядерные фрагменты цитоплазмы, отделившиеся от мегакариоцитов - гигантских клеток костного мозга.

Тромбоциты в кровотоке имеют форму двояковыпуклого диска. В них выявляются более светлая периферическая часть - гиаломер и более темная, зернистая часть - грануломер . В популяции тромбоцитов находятся как более молодые, так и более дифференцированные и стареющие формы. Гиаломер в молодых пластинках окрашивается в голубой цвет (базофилен), а в зрелых - в розовый (оксифилен). Молодые формы тромбоцитов крупнее старых.

Плазмолемма тромбоцитов имеет толстый слой гликокаликса, образует инвагинации с отходящими канальцами, также покрытыми гликокаликсом. В плазмолемме содержатся гликопротеины, которые выполняют функцию поверхностных рецепторов, участвующих в процессах адгезии и агрегации кровяных пластинок (т.е. процессах свертывания, или коагуляции, крови).

Цитоскелет в тромбоцитах хорошо развит и представлен актиновыми микрофиламентами и пучками микротрубочек, расположенными циркулярно в гиаломере и примыкающими к внутренней части плазмолеммы. Элементы цитоскелета обеспечивают поддержание формы кровяных пластинок, участвуют в образовании их отростков. Актиновые филаменты участвуют в сокращении объема (ретракции) образующихся кровяных тромбов.

В грануломере выявлены органеллы, включения и специальные гранулы. Органеллы представлены рибосомами, элементами эндоплазматической сети аппарата Гольджи, митохондриями, лизосомами, пероксисомами. Имеются включения гликогена и ферритина в виде мелких гранул.

Специальные гранулы составляют основную часть грануломера и представлены тремя типами.

Первый тип - крупные альфа-гранулы. Они содержат различные белки и гликопротеины, принимающие участие в процессах свертывания крови, факторы роста, литические ферменты.

Второй тип гранул - дельта-гранулы, содержащие серотонин, накапливаемый из плазмы, и другие биогенные амины (гистамин, адреналин), ионы Са2+, АДФ, АТФ в высоких концентрациях.

Третий тип мелких гранул, представленный лизосомами, содержащими лизосомные ферменты, а также микропероксисомами, содержащими фермент пероксидазу.

Содержимое гранул при активации пластинок выделяется по открытой системе каналов, связанных с плазмолеммой.

Основная функция кровяных пластинок - участие в процессе свертывания , или коагуляции, крови - защитной реакции организма на повреждение и предотвращение потери крови. В тромбоцитах содержится около 12 факторов, участвующих в свертывании крови. При повреждении стенки сосуда пластинки быстро агрегируют, прилипают к образующимся нитям фибрина, в результате чего формируется тромб, закрывающий дефект. В процессе тромбообразования наблюдается несколько этапов с участием многих компонентов крови.

На первом этапе происходят скопление тромбоцитов и выход физиологически активных веществ. На втором этапе - собственно коагуляция и остановка кровотечения (гемостаз). Вначале происходит образование активного тромбопластина из тромбоцитов (т.н. внутренний фактор) и из тканей сосуда (т.н. внешний фактор). Затем, под влиянием тромбопластина из неактивного протромбина образуется активнй тромбин. Далее, под влиянием тромбина из фибриногена образуется фибрин . Для всех этих фаз коагуляции крови необходим Са2+.

Наконец, на последнем третьем этапе наблюдается ретракция кровяного сгустка, связанная с сокращением нитей актина в отростках тромбоцитов и нитей фибрина.

Таким образом, морфологически на первом этапе происходит адгезия тромбоцитов на базальной мембране и на коллагеновых волокнах поврежденной сосудистой стенки, в результате которой образуются отростки тромбоцитов и на их поверхность из пластинок через систему трубочек выходят гранулы, содержащие тромбопластин. Он активирует реакцию превращения протромбина в тромбин, а последний влияет на образование из фибриногена фибрина.

Важной функцией тромбоцитов является их участие в метаболизме серотонина . Тромбоциты - это практически единственные элементы крови, в которых из плазмы накапливаются резервы серотонина. Связывание тромбоцитами серотонина происходит с помощью высокомолекулярных факторов плазмы крови и двухвалентных катионов с участием АТФ.

Продолжительность жизни тромбоцитов - в среднем 9-10 дней. Стареющие тромбоциты фагоцитируются макрофагами селезенки. Усиление разрушающей функции селезенки может быть причиной значительного снижения числа тромбоцитов в крови (тромбоцитопения). Для устранения этого может потребоваться удаление селезенки (спленэктомия).

При снижении числа кровяных пластинок, например при кровопотере, в крови накапливается тромбопоэтин - фактор, стимулирующий образование пластинок из мегакариоцитов костного мозга.

Кровяные пластинки (у животных тромбоциты) имеют вид мелких бесцветных телец округлой, овальной или веретеновидной формы размеров 2-4мкм.

Количество их в крови от 2,0·10 9 /л до 4,0·10 9 /л. Кровяные пластинки – это безъядерные фрагменты цитоплазмы, которые отделились от гигантских клеток костного мозга – мегакариоцитов.

В кровяных пластинках различается более светлая периферическая часть – гиаломер и более темная с зернами – грануломер.

В популяции кровяных пластинок различают пять основных видов:

1) Юные – базофильный гиаломер, единичные азурофильные гранулы (1-5%);

2) Зрелые – с оксифильным гиаломером и хорошо развитой азурофильной зернистостью (88%);

3) Старые – более плотный гиаломер, темно-фиолетовая зернистость (4%);

4) Дегенеративные – с серовато-синим гиаломером и плотным темно-фиолетовым грануломером (2%);

5) Гигантские формы раздражения – с розовато-сиреневым гиаломером и фиолетовым грануломером (2%).

При заболеваниях соотношение различных форм меняется. Больше юных форм у новорожденных.

При онкологических заболеваниях увеличивается число старых тромбоцитов.

Плазмолемма кровяных пластинок покрыта гликокаликсом, в ней содержатся гликопротеины – поверхностные рецепторы, участвующие в процессах адгезии и агрегации кровяных пластинок. В цитоплазме – актиновые микрофиламенты и пучки микротрубочек, а также две системы канальцев.

Первая – это открытая система каналов, связанная с впячиваниями плазмолеммы. Через нее выделяется в плазму содержимое гранул кровяных пластинок.

Специальные гранулы (α-гранулы) содержат различные белки (фактор пластинок 4, β-тромбоглобин, фибриноген, тромбопластин) и гликопротеины (фибронектин и тромбоспондин – для адгезии кровяных пластинок).

К белкам, связывающим гепарин (разжижающий кровь), относится фактор 4 и β-тромбоглобулин.

Другой тип гранул – дельта гранулы (δ) – содержат серотонин, гистамин, адреналин, Са 2+ , АДФ, АТФ.

Третий тип гранул – лизосомы.

Основная функция кровяных пластинок – участие в процессе свертывания крови – защитной реакции организма на повреждение и предотвращение потери крови.

В тромбоцитах содержится около 12 факторов, участвующих в свертывании крови. При повреждении стенки сосуда пластинки быстро агрегируют, прилипают к образующимся нитям фибрина, в результате чего формируется тромб, закрывающий рану.

Важная функция тромбоцитов – участие в метаболизме серотонина.