Зоонозные инфекции. Зоонозная инфекция

К зоонозным инфекциям относятся чума, туляремия, бруцеллёз, сибирская язва, сап, мелиоидоз, псевдотуберкулёз.

Общие черты зоонозных инфекций:

● Могут поражать человека, представляют собой карантинные особо опасные инфекции.

● Источником инфекции являются животные (домашние, сельскохозяйственные, дикие).

● Факторы инфицирования - сырьё и продукты животного происхождения.

● Характерна природная очаговость.

● Характерна высокая инвазивность возбудителя (многие могут проникать через неповреждённую кожу).

● Реализуют все возможные механизмы и пути распространения.

● Может иметь место трансмиссивный механизм инфицирования.

● Человек не может быть источником инфекции для другого человека, организм человека - биологический тупик (единственное исключение - чума).

Возбудитель туляремии.

Возбудитель туляремии - Francisella tularensis - был открыт в 1912 г. Г. Мак-Коем и Ш. Чепиным. Название микроорганизм получил по наименованию района Туляре в Калифорнии, где исследователи выделили возбудителя. Современной классификацией бактерии туляремии отнесены к роду Francisella.

Морфология, физиология. Francisella tularensis - очень мелкие, размером 0.2-0.7 x 0.2 мкм, полиморфные, кокковидные и палочковидные (в жидких средах) грамотрицательные бактерии. Спор не образуют. Жгутиков не имеют. Образуют капсулоподобное слизистое вещество. В мазках из жидких культур окрашиваются биполярно.

Ферментативная активность мало выражена (расщепляют глюкозу и мальтозу до кислоты), биохимические свойства нестабильны. Оксидазоотрицательны, продуцируют сероводород.

Антигены. Содержат два антигенных комплекса: поверхностный Vi-антиген и соматический O-антиген. Вирулентные и иммуногенные свойства возбудителя связаны с Vi-антигеном. Вирулентные штаммы имеют колонии S-формы, R-формы утрачивают вирулентность.

Соматические и локализованные в клеточной стенке антигены туляремийных бактерий индуцируют синтез агглютининов, преципитинов. Отмечена антигенная общность с другим видом рода - Francisella novicida, непатогенным для человека, и перекрёстное реагирование в реакции агглютинации с бруцеллами и иерсиниями.

Резистентность. В окружающей среде возбудитель туляремии сохраняет жизнеспособность долго: в трупах грызунов, в воде при 1°C - до 9 месяцев, при 4°C - 4 месяца. С повышением температуры сокращаются сроки выживаемости - в воде при 20°C микроорганизмы выживают 1-2 месяца, но не размножаются. В мороженном мясе сохраняет жизнеспособность до 90 дней. В шкуре больного грызуна при комнатной температуре - до 1.5 месяцев. К действию высокой температуры возбудитель туляремии малоустойчив, погибает при 60°C через 20 минут, при кипячении - мгновенно. Губительно действуют на микроорганизмы дезинфицирующие вещества - растворы карболовой кислоты, лизола и других дезинфектантов в обычных концентрациях. Чувствительны ко многим антибиотикам: стрептомицину, гентамицину, канамицину, неомицину, тетрациклинам, хлорамфениколу. Устойчив к пенициллину и его производным.

Экология и распространение. Туляремия - зоонозное заболевание с природной очаговостью. Естественные хозяева возбудителя - 145 видов животных, максимальная чувствительность у грызунов (водяные крысы, полёвки, домовые мыши, хомяки, зайцы). Важную роль в сохранении и распространении возбудителя играют иксодовые клещи (в организме клеща возбудитель находится в течении всей его жизни (530 дней)), у клещей трансфазовая передача возбудителя.

Заражение человека возбудителем туляремии происходит при прямом контакте с больным животным или трупами погибших, воздушно-пылевым путём, а также через инфицированную воду и пищевые продукты. Возможна передача возбудителя клещами (не через укус, а через неповреждённую кожу при выделении клещом испражнений), другими кровососущими членистоногими (77 видов) при укусе - комарами, слепнями, мухами жигалками, которые являются переносчиками.

От человека, больного туляремией, здоровые люди практически не заражаются.

Патогенез заболевания человека и иммунитет. Штаммы, выделенные в природных очагах от грызунов, клещей, больных людей обладают сходными признаками.

Факторы вирулентности:

● наличие капсулы;

● вырабатывает эндотоксин;

● образует нейраминидазу;

● отличается антифагоцитарной активностью, антикомплементарной активностью, а также имеют рецептор к Fc фрагменту IgG, что при присоединении обеспечивает потерю ими активности.

В организм человека возбудитель туляремии проникает через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа, дыхательных путей и пищеварительного тракта. Обладая высокой инвазивной способностью, микроорганизмы могут проникать через неповреждённые покровы.

Заболевание у людей лихорадочное, токсико-аллергическое, реже - септическое. Через 2-7 дней инкубационного периода возбудитель оказывается в регионарных (близких к месту проникновения) лимфатических узлах, где интенсивно размножается (лимфоузлы воспаляются, появляются бубоны) и появляется в крови. В зависимости от путей проникновения развиваются различные клинические формы туляремии: бубонная, язвенно-бубонная, глазная, ангиозно-бубонная, кишечная, лёгочная, может быть первично-септическая с непременным поражением лимфатических узлов.

Болезнетворность франциселл связана также с действием эндотоксина.

Туляремия сопровождается развитием специфической аллергии, возникающей уже на 3-5-й дни заболевания и сохраняющейся после выздоровления в течение многих лет, а иногда пожизненно.

Иммунитет. После перенесённого заболевания остаётся стойкий, длительно сохраняющийся иммунитет.

Лабораторная диагностика туляремии проводится серологическим методом. Со 2-й недели заболевания определяют в сыворотке крови антитела в реакциях агглютинации и РНГА. При повторных исследованиях наблюдают нарастание титра антител.

Выделение возбудителя проводится в специальных режимных лабораториях. Выделить культуру посевом на среды обычно не удаётся. Поэтому исследуемым материалом (пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъюнктивы, налёт из зева, мокрота, кровь) заражают белых мышей или морских свинок. Животные погибают на 4-12-й день. Из их органов делают мазки-отпечатки и посев на свёрнутую желточную среду.

Антиген определяют постановкой реакции термопреципитации, в которой исследуемый материал - прокипячённая взвесь селезёнки и печени погибшего животного.

Ранним методом диагностики туляремии является постановка аллергических проб с тулярином. Проба становится положительной с 3-5-го дня заболевания.

Профилактика и лечение. Профилактика туляремии проводится в очагах распространения возбудителя. Помимо общих противоэпидемических мероприятий (борьба с грызунами, переносчиками), проводится иммунизация людей живой аттенуированной вакциной Гайского-Эльберта по эпидемиологическим показаниям. Эффективность этой вакцины высока, однократная накожная (или подкожная) вакцинация создаёт иммунитет на 5-6 лет. Профилактические мероприятия в природных очагах туляремии позволили существенно снизить заболеваемость этой инфекцией.

Для лечения туляремии применяют стрептомицин, тетрациклины и хлорамфеникол.

Бруцеллы .

Бруцеллы - возбудители бруцеллёзов человека и животных включены в род Brucella.

● Впервые возбудителя этого заболевания обнаружил Д. Бюрне в 1886 г. в селезёнке умершего человека, а в 1887 г. выделил в чистой кльтуре. Данный вид бруцелл получил наименование Brucella melitensis (возбудитель мальтийской лихорадки).

● Другой вид возбудителя Brucella abortus выделил Б. Банг и Б. Стрибольт из околоплодной жидкости при аборте коровы.

● Третий вид бруцелл Brucella suis в 1914 г. Ж. Траум выделил от свиней.

Каждый возбудитель вызывает заболевание у определённого вида животных, но все три вида бруцелл вызывают заболевание и у человека. Они морфологически неразличимы, для дифференциальной диагностики используют биохимические методы и РА специфическими сыворотками.

Морфология, физиология. Бруцеллы - мелкие, грамотрицательные коккобактерии размером 0.6-1.5 x 0.5-0.7 мкм. Жгутиков не имеют. Спор не образуют. Свежевыделенные штаммы могут образовывать нежную купсулу.

Бруцеллы требовательны к питательным средам. Для их культивирования используют специальные среды с добавлением сыворотки, крови, глюкозы, тиамина, биотина. Выделяемые из организма больных они размножаются очень медленно, рост может быть обнаружен только через 1-3 недели после посева исходного материала. Многократное пересевание в лабораторных условиях делает культуры способными расти в течение 1-2 дней. На плотных питательных средах бруцеллы образуют мелкие, выпуклые, бесцветные с перламутровым блеском колонии S-формы, которая легко диссоциирует в мукоидную и шероховатую. В жидких средах возникает равномерное помутнение. Под влиянием антибиотиков образуют L-формы.

Бруцеллы строгие аэробы. Brucella abortus в первых генерациях нуждается в повышенной концентрации (5-10%) CO 2 .

Биохимическая активность бруцелл характеризуется способностью расщеплять глюкозу и некоторые другие углеводы, разлагать мочевину и аспарагин, гидролизовать белок, пептоны, аминокислоты, выделять каталазу, гиалуронидазу, пероксидазу, липазу, фосфатазу и другие ферменты. Внутри видов бруцелл различают биовары. Их дифференциация основана как на биохимических различиях, так и на способности расти на средах с фуксином и тионином, лизабельности фагом T6, агглютинабельности моноспецифическими сыворотками.

Антигены. Бруцеллы содержат поверхностно расположенный Vi-антиген и соматические видоспецифические антигены A и M, количественное соотношение которых различно у разных видов. У Brucella melitensis преобладают M-антигены, у Brucella abortus и Brucella suis - A-антиген. Для идентификации бруцелл по антигенным свойствам используют реакцию адсорбции агглютининов по Кастеллани или монорецепторные сыворотки.

Экология, распространение и эпидемиология. Бруцеллёз - зоонозная инфекция. Возбудители разных видов циркулируют среди определённого круга животных, от которых заражаются и люди. Brucella melitensis вызывает заболевания мелкого рогатого скота, Brucella abortus - крупного рогатого скота, Brucella suis - свиней. Среди лесных крыс циркулирует Brucella neotomae, непатогенные для человека. Другие виды бруцелл, также не вызывающие заболевание у людей, поражают баранов и овец - Brucella ovis, собак - Brucella canis.

Больные животные выделяют возбудителя с мочой, фекалиями. У животных выражено нарушение вынашивания плода, возбудитель содержится в плаценте, в околоплодных водах, т.к. в плаценте имеется белок эритритол , который является хорошим субстратом для роста бруцелл.

Основные симптомы заболевания у животных:

● лихорадка,

● поражение генеративных органов и нарушение вынашивания,

● поражение суставов → перемежающаяся хромота (claudicatio intermittens).

Животные заражаются от животных при общем водопое (водный путь), на пастбище (алиментарный путь), может передаваться и половым путём. У крупного рогатого скота заболеваемость бруцеллёзом стоит по частоте на втором месте после туберкулёза.

Человек не является естественным хозяином возбудителя. Проникновение возбудителя бруцеллёза в организм человека возможно алиментарным, контактным и воздушно-капельным путями.

Контактным путём заражаются чаще ветеринары, зоотехники, работники мясокомбинатов при уходе за больными животными, обработке сырья. Заражение возможно при работе с инфицированной шерстью, ветошью, когда имеет место распыление, попадание бруцелл в воздух.

Алиментарный путь заражения связан с употреблением в пищу продуктов животноводства (брынзы, масла, молока, мяса), полученных от больных животных.

Возможны также контактно-бытовой и водный пути заражения.

Часто заражаются лабораторные работники, работающие с возбудителем бруцеллёза.

Для человека наиболее патогенными являются Brucella melitensis - возбудитель болезни мелкого рогатого скота (овец, коз). Заражение человека от человека невозможно.

Резистентность. Бруцеллы характеризуются большой устойчивостью к действию факторов окружающей среды. Они длительно сохраняют жизнеспособность при низкой температуре. В почве, моче, испражнениях животных, больных бруцеллёзом, в навозе, сенной трухе возбудители выживают 4-5 мес., в шерсти овец - 3-4 мес., в пыли - 1 мес. Длительно сохраняются в молоке и молочных продуктах, приготовленных без дополнительной термической обработки (в брынзе, масле остаются жизнеспособными в течение 4 мес.), в замороженном мясе - до 5 мес. К высокой температуре и дезинфицирующим веществам бруцеллы высокочувствительны: при 60°C погибают за 30 мин., при кипячении - мгновенно. Все дезинфектанты губят бруцелл в течение нескольких минут.

Патогенность бруцелл и патогенез бруцеллёза. Входные ворота инфекции у человека - слизистые оболочки и кожа. Выраженные инвазивные и агрессивные свойства бруцелл обусловливают способность возбудителя проникать в организм через неповреждённые слизистые оболочки.

Факторы вирулентности:

● внутриклеточная локализация → длительное существование в организме. В патогенезе бруцеллёза имеет значение способность возбудителя размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы.

● наличие капсулы → блокирование фагоцитоза;

● продуцирование эндотоксина, выделяющийся при разрушении микроорганизмов → эндотоксинемия → лихорадка.

● ферменты (гиалуронидаза и др.), способствующие распространению микробов в тканях.

Основные признаки заболевания у человека. Инкубационный период не имеет чётких рамок, продолжается от 1 до 3 и более недель. Начало - постепенное (человек чувствует себя хорошо, хотя температура выше 40°C), затем появляется основной симптом - длительная лихорадка (волнообразная, перемежающаяся), может длиться месяцами. Возможно поражение крупных суставов (артриты, в некоторых случаях - с деструкцией ткани), при тяжёлых формах поражается сердце, лёгкие, печень, нервная система, может увеличиваться селезёнка. Может нарушаться нормальное течение беременности. Прогноз на жизнь - благоприятный, на выздоровление - неблагоприятный.

Патогенез бруцеллёза:

● Прежде всего возбудитель проникает в лимфоузлы и там размножается, локализуясь внутриклеточно. В лимфатических узлах создаётся резервуар возбудителя, устойчивый к действию защитных факторов (фагоцитоз) → длительное сохранение.

● Генерализация: распространение лимфогенным и гематогенным путём по организму → поражение других лимфоузлов и других органов и тканей (селезёнка, костный мозг).

● Позже болезнь переходит в хрониосепсис - периодическое поступление микроорганизмов в кровь из лимфоузлов, содержащих их резервуар, → разрушение микроорганизмов → выделение эндотоксина → подъём температуры.

● С первых дней болезни возникает реакция ГЧЗТ (т.к. липополисахарид клеточной стенки и белки оказывают выраженное сенсибилизирующее действие), которая сохраняется в течение всей болезни и длительное время после выздоровления. В поражённых тканях формируются гранулёмы (первые - к 20 дням от начала болезни). Гранулёмы возникают по механизму, сходному с таковым у гранулём туберкулёза (но нет специфического некроза).

Бруцеллёз - хроническая гранулёматозная инфекция, склонная к формированию хрониосепсиса.

Иммунитет. В основе иммунитета при бруцеллёзе лежит активность системы T-лимфоцитов. Важную роль играет фагоцитоз и состояние аллергии. Обезвреживание бруцелл происходит при участии антител - опсонинов, агглютининов. Иммунитет носит нестерильный характер, т.е. его защитная функция слабо выражена и возбудитель сохраняется в организме.

Лабораторная диагностика проводится бактериологическим и серологическим методами.

Бактериологический метод. Материалом для бактериологического исследования на высоте лихорадки служат кровь, испражнения и моча больных, вне лихорадки - пунктат из лимфоузлов. Возбудителя можно выделить из костного мозга. Иногда исследуют спинномозговую жидкость. Выделением возбудителя занимается специальная режимная лаборатория с высоко квалифицированными специалистами.

I этап . Делают посев материала в две колбы с печёночным бульоном, в одной из которых высокая концентрация CO 2 (для Brucella abortus). В среду добавляют антифаговую сыворотку (т.к. большинство культур лизогенны и при смене условий обитания бактериофаг может активироваться). Наблюдения за сделанными посевами ведут 3-4 нед. Каждые 4-5 дней делают высевы и бактериоскопируют.

II этап. Посев на среды накопления: печёночный агар + антифаговая сыворотка.

III этап. Выделенную культуру идентифицируют, проводят биохимические тесты, пробу с фагом, биопробы (определение вирулентности), бактериостатический метод Хеддльсона (основан на различной способности микроорганизмов расти на средах с красителями), серологические реакции, определяют при этом биовары:

Наименование вида и номер биовара бруцелл

Потребность для роста в CO 2

Образование H 2 S

Рост на средах, содержащих

основной фуксин (1:50000)

тионин (1:25000)

Агглютинация монорецепторными сыворотками

Чувствительность к фагу T6

Окисление

I-аланина

D-глюкозы

D-ксилозы

Обозначения: + - наличие признака; - - отсутствие признака; ± - признак непостоянен.

Аллергологический метод. Проба Бюрне - для постановки её используется бруцеллин (чаще проводится у животных). Положительным результат становится через 2-3 недели после заражения и остаётся таким в течение всего заболевания.

Серологический метод. Серодиагностику проводят с 10-12-го дня, когда появляются антитела.

● Реакция Хеддльсона - реакция агглютинации с неразведённой сывороткой - можно определить только наличие или отсутствие антител.

● Реакция Райта - развёрнутая (пробирочная) реакция агглютинации - можно определить титр антител.

● РСК, РНГА, иммунофлюоресценция, иммуноферментный анализ, радиоиммунный метод.

● Неполные антитела выявляют реакцией Кумбса и Винера.

После заражения обнаруживаются IgM, спустя неделю появляются IgG. При лечении титр IgG снижается, выздоровление может продолжаться недели и месяцы. При рецидиве (если симптомы появились вновь) обнаруживаются сразу IgG, при возникновении заболевания de novo сначала появляются IgM.

Серологические методы используются чаще, т.к. бруцеллёз - особо опасная инфекция, а при использовании серологических методов исключается непосредственный контакт с возбудителем.

Биологический метод. Заражаются мыши и морские свинки. Используется для определения вирулентности, выделения из органов возбудителя. Недостатки: длительность, возможность использования только в режимных лабораториях.

Профилактика и лечение. Предупреждение возникновения бруцеллёза обеспечивается проведением комплекса общих и специфических мероприятий ветеринарной службой. Выявляют и ликвидируют бруцеллёз среди сельскохозяйственных животных, обезвреживают продукты и сырьё животного происхождения.

Молоко подвергают контролю на молокозаводе и по эпидемиологическим показаниям. Brucella вырабатывает цитохромоксидазу, которая катализирует в молоке цепь реакций, конечный этап которых - возникновение индофенола-blue, который даёт синюю окраску при проведении пробы.

Вакцинацию проводят живой ослабленной бруцеллёзной вакциной, которую вводят животным планово, а также людям, подвергающимся опасности заражения. Для лечения используют стрептомицин, левомицетин, тетрациклин, эритромицин как этиотропные средства.

Бациллы сибирской язвы.

Другое название болезни - anthrax (углевик, карбункул) происходит от характерного вида гнойно-воспалительного очага на коже, в центре которого образуется чёрный струп, похожий на уголь. Возбудитель - Bacillus anthracis.

● Заболевание известно с древнейших времён (в Древней Греции - “священный огонь”, в арабских странах - “персидский огонь”).

● В 1786-1788 гг. в России, на Урале были большие эпидемии заболевания, которое С.С.Андреевский, изучавший вспышки, назвал “Сибирская язва”.

● 1849 г. Поллендер описал возбудителя.

● 1876 г. Р.Кох получил чистую культуру возбудителя.

● 1877 г. Асколи - реакция термопреципитации для контроля за животным сырьём.

● 1881 г. Л.Пастер с помощью длительного культивирования возбудителя при повышенной температуре получил авирулентный (бескапсульный) штамм.

● Этиологию, профилактику сибирской язвы изучал также Л.С.Ценковский.

По настоящей классификации, этот микроорганизм отнесён к роду Bacillus семейства Bacillaceae.

Морфология, физиология. Bacillus anthracis - грамположительная, крупная (3-8 x 1-1.5 мкм) неподвижная палочка. В организме животных и человека, на питательных средах, содержащих кровь или сыворотку, сибиреязвенные бациллы образуют капсулу (белковой природы). В окрашенных препаратах бациллы, расположенные цепочками, выглядят обрубленными на концах, так что их цепи похожи на бамбуковую трость.

Спорообразование. В окружающей среде, главным образом в почве, куда попадает возбудитель с испражнениями, мочой больных или трупами животных, в присутствии кислорода и при температуре от 12 до 40°C образует овальные споры, не превышающие диаметр микробной клетки и расположенные центрально. В живых организмах споры не образуются. Нельзя вскрывать трупы животных, т.к. при доступе кислорода будут образовываться споры. Споры отличаются чрезвычайной устойчивостью к действию факторов окружающей среды (см. ниже), что позволяет им длительно сохраняться. Споры имеют основное значение при заражении животных в естественных условиях (загрязнённая спорами трава, водоёмы).

Культуральные свойства. Возбудитель сибирской язвы - аэроб или факультативный анаэроб. Хорошо размножаются на простых питательных средах. На поверхности агара через сутки образуются извитые, тяжистые, шероховатые колонии с неровными краями, напоминающие локоны, львиную гриву или голову Медузы Горгоны. Рост в бульоне характеризуется появлением белых хлопьев (похожих на комочки ваты), оседающих на дно пробирки, а сам бульон при этом остаётся прозрачным.

Посев уколом в столбик желатина выявляет характерную особенность роста в виде опрокинутой “ёлочки” - белый тяж с отходящими отростками, уменьшающимися книзу.

Биохимическая активность сибиреязвенных бацилл высока: помимо разжижения желатины, они гидролизуют крахмал, казеин, разлагают ряд углеводов (глюкозу, мальтозу и др.), восстанавливают нитраты.

Резистентность. Споры отличаются особенной стойкостью: в почве и воде могут сохранять жизнедеятельность десятилетиями (причём в почве они могут прорастать, размножаться и снова образовывать споры), дезинфицирующие вещества (5% раствор карболовой кислоты, 5-10% раствор хлорамина) убивают споры только через несколько часов действия. Споры термоустойчивы и выдерживают даже кипячение в течение 15-20 мин. Дубление и соление кож, мяса не уничтожает споры. Вегетативные формы обладают обычной для бактерий устойчивостью - гибнут при 55°C за 40 мин, при 60°C - за 15 мин, при кипячении - мгновенно.

Антигены. Сибиреязвенные бациллы имеют видовой антиген белковой природы, расположенный в капсуле, и групповой, соматический полисахаридной природы, локализованный в клеточной стенке микроорганизма. Соматический антиген термостабилен, не разрушается при кипячении.

Экология и распространение. В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Они заражаются алиментарным путём, поглощая вместе с кормами споры возбудителя. Патологический процесс развивается в кишечнике → генерализация - тяжёлая септическая форма → к концу 2 суток - кровянистые истечения из всех естественных отверстий. Выделившиеся вегетативные формы во внешней среде превращаются в споры → заражение окружающих объектов. У животных заражены шерсть, кожа, мясо, кости.

Сибирская язва - зоонозное заболевание. Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, а также через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья (меховые, кожанные, изделия из шерсти, щетины) - возбудитель попадает на кожу, мясо больных животных - возбудитель попадает на слизистые. Реже заражение происходит аэрогенным путём → тяжёлая лёгочная форма. Возможен перенос возбудителя кровососущими насекомыми (слепнями, мухами-жигалками).

Патогенность возбудителя и патогенез сибирской язвы. Сибиреязвенные бациллы образуют токсин , секретируемый в среду, где размножаются микроорганизмы. Он состоит из трёх компонентов:

I. “отёчный фактор”, вызывающий дермонекротическую реакцию у морских свинок;

II. летальный токсин (“мышиный” токсин) вызывает отёк лёгких и тяжёлую гипоксию;

III. протективный антиген.

Патогенность сибиреязвенной палочки обусловливает также и капсула , являющаяся фактором вирулентности. Она обладает антифагоцитарной активностью. Бактерии, покрытые капсулой, фиксируются на клетках макроорганизма, бескапсульные культуры невирулентны.

В зависимости от места проникновения возбудителя и вызванного им первичного поражения сибирская язва у человека проявляется в трёх клинических формах: кожной, кишечной и лёгочной.

● Если входными воротами является кожа (особенно с микротравмами), то в месте локализации возбудителя образуется карбункул . Сначала образуется выраженное красное пятно → papula медно-красного цвета → через несколько часов - vesicula, сначала серозная, затем кровянистая (может быть с гнойной полоской) - иногда это всё имеет фиолетовую окраску → в центре образуется быстро чернеющий струп, вокруг него вал отёчной ткани (багрового цвета). Карбункул безболезненный. При лечении и благоприятном течении карбункул исчезает, при неблагоприятном течении может перейти в септическую форму.

● При попадании возбудителя с пищей формируется кишечная форма , проявляющаяся тяжёлой интоксикацией, тошнотой, рвотой с желчью, поносом с кровью → переходит в септическую форму.

Лёгочная форма проявляется тяжёлой геморрагической бронхопневмонией.

Две последние формы протекают особенно тяжело и обычно заканчиваются летально. При любой клинической форме у ослабленных людей может развиться сибиреязвенная септицемия со смертельным исходом.

Иммунитет. У переболевших сибирской язвой создаётся прочный иммунитет, основную роль в котором играют фагоцитарная реакция и образующиеся антитела. В течение болезни развивается специфическая сенсибилизация, которую выявляют с помощью внутрикожной пробы с аллергеном-антраксином.

Лабораторная диагностика проводится бактериоскопическим, бактериологическим, биологическим методами. Работа проводится в режимных лабораториях, так как сибирская язва - особая опасная инфекция.

● Бактериоскопический метод. Мазок, приготовленный из исследуемого материала, окрашивают по Граму и другими методами, выявляющими капсулу. Эффективным является применение капсульной люминесцирующей сыворотки.

Обнаруживают возбудителя также по характерной форме и расположению цепочками, но необходимо производить дифференциальную диагностику с Bacillus anthracoides.

● Бактериологический метод. Выделяют чистую культуру возбудителя посевами исходного материала в жидкие и на плотные питательные среды (мясопептонный агар). Идентификацию проводят по морфологическим , тинкториальным , культуральным (специфическая форма колоний на плотных средах и на желатине - см. выше) признакам, а также по лизабельности специфическим фагом и тесту “жемчужное ожерелье” (при лизабельности специфическим фагом на питательном агаре с пенициллином наблюдается превращение бактерий в протопласты в виде отдельных шаров (т.к. они теряют клеточную стенку), расположенных цепью - феномен “жемчужного ожерелья”).

При идентификации отсутствует пёстрый ряд , т.к. биохимическая активность очень вариабельна и поэтому не имеет диагностического значения.

Реакция термопреципитации специфической сывороткой по Асколи - выявляют сибиреязвенные антигены в различных материалах (трупах, коже, шерсти животных) - искомый антиген извлекают экстракцией при кипячении.

При взятии материала от погибших животных у них отрезают ухо (накладывают две лигатуры на ухо, между ними производится разрез, поверхности разреза прижигаются калёным железом, чтобы не допустить спорообразование). Категорически запрещается вскрывать трупы.

● Серологический метод: люминесцентносерологические реакции, термопреципитация по Асколи, реакция обратной непрямой гемагглютинации (с помощью эритроцитов, нагруженных антителами), иммуноферментный анализ.

● Биологический метод. Заражают лабораторных животных, готовят мазки-отпечатки органов.

● Аллергологический метод. Помимо лабораторных методов диагностики, возможна постановка аллергической пробы с антраксином . Положительной реакция становится в первые дни болезни и сохраняется в течение многих лет после выздоровления.

Профилактика и лечение. Для специфической профилактики можно применять вакцину СТИ (санитарно-технический институт) - взвесь живых спор авирулентных бескапсульных (S-формы) бактерий сибирской язвы. Вакцину вводят однократно накожно или подкожно, иммунитет создаётся на 1 год, при необходимости проводят ревакцинацию. Вакцинируют как животных, так и людей, по роду своей деятельности связанных с сельскохозяйственными животными или продуктами животноводства, представляющими потенциальную опасность заражения. При установленном контакте с источником возбудителя проводится экстренная профилактика, для чего вводят контактировавшим противосибиреязвенный иммуноглобулин и пенициллин.

Уничтожение очага: сжигание трупа животного, сжигание стойла, снятие верхнего слоя земли и обеззараживание, осушение заболоченных участков и обеззараживание. Необходимо соблюдение условий карантина.

Для лечения сибирской язвы используют как противосибиреязвенный иммуноглобулин, так и антибиотики (пенициллин, хлортетрациклин, стрептомицин). При лечении необходима изоляция больного, т.к. он выделяет огромное количество микроорганизмов.

В начале XXI века мир столкнулся с меняющимся ландшафтом инфекционных заболеваний, которые поражают как людей, так и животных, и которые представляют собой серьезную угрозу для здоровья, благосостояния и продовольственной безопасности. Заболевания, которые имеют разрушительные последствия для здоровья животных и которые влияют на национальную / международную торговлю, остаются эндемичными во многих частях мира. По-прежнему возникают угрозы со стороны старых и новых патогенных микроорганизмов, которые подпитываются изменениями окружающей среды (климат, гидрология, разрушение экосистемы и т. д.). Поэтому уже сегодня на первую роль начинают выходить научно-исследовательские институты, ветеринарные лаборатории / клиники (ветеринарные услуги днепропетровск) и вирусологические лаборатории.

Увеличение числа случаев возникновения или повторного появления инфекционных заболеваний животных и человека стало уже очевидным во многих частях мира. В настоящее время описано более 1600 человеческих патогенов, в среднем каждые три года регистрируется три новых заболевания и каждую неделю публикуется новый заражающий организм. Некоторые новые болезни, такие как боррелиоз Лайма, бартонеллез, пятая болезнь, легионеллез и криптоспоридиоз, на самом деле значительно старше, но возбудители этих заболеваний были распознаны лишь сравнительно недавно. Аналогичным образом, некоторые предполагаемые неинфекционные состояния, такие как пептическая язва, саркома Капоши и рак шейки матки, как известно, также имеют инфекционную этиологию. Тем не менее, сегодня уже нет сомнений в появлении многих действительно новых заболеваний, а 60 процентов всех известных инфекционных агентов являются зоонозами. Согласно данным ученных, примерно 75 процентов новых человеческих патогенов, о которых сообщалось в течение последних 25 лет, возникли у животных, и прогнозируется, что риск зоонозов будет продолжать расти. РНК-вирусы представляют особенно высокие зоонозные риски, поскольку они могут быстро появляться и распространяться, а недавний статистический анализ 146 вирусов домашнего скота свидетельствует о том, что способность вируса к репликации в цитоплазме является самым сильным прогностическим фактором для способности заражать людей.

На фоне зоонозов, составляющих около 60 процентов новых случаев заболеваний, в больших городах большое внимание стоит уделять возможности смешиванию инфекционных заболеваний человека с животных и их потенциальное быстрое распространение как на местном, так и на международном уровне. Классическим примером такой ситуации является возникновение острого респираторного синдрома (SARS) и его быстрое международное распространение. К счастью, вспышка атипичной пневмонии была «собственностью» только некоторых стран, а серия быстродействующих глобальных кампаний, проводимых врачами и другими специалистами, оказалась достаточной, чтобы остановить развитие болезни.

Скорость введения переносчиков патогенов в ранее «свободные» районы мира также увеличивается. По оценкам ученных почти половина населения мира инфицирована различными инфекционными агентами, которые оказывают наибольшее воздействие на развивающиеся страны в тропических и субтропических районах. Воздействия изменений климата и глобального потепления становятся все более очевидными.

Инфекционные болезни чрезвычайно трудно устранить и только вирус оспы был официально ликвидирован. К сожалению, для перспектив дальнейших успехов в ликвидации большинства патогенов, характерные фенотипы, представляющие различные антигенные формы, а также устойчивые во времени (антигенное разнообразие) или проявляющие антигенную изменчивость разновидности, представляют собой большую преграду. Наличие нескольких серотипов или вариантов патогена является основным препятствием для долгосрочного контроля путем вакцинации, и кажется, что другие успехи, такие как искоренение вируса оспы, скорее желательны, чем реалистичны. Вместе с тем по-прежнему наблюдается хороший прогресс в области контроля над несколькими важными возбудителями болезней животных и в настоящее время уже созданы механизмы, призванные объединить критические научные знания и политическую волю для достижения успеха.

Понятие о зоонозах.

Возбудитель сибирской язвы.

Возбудитель чумы.

Возбудители бруцеллеза.

Возбудитель туляремии.

Зоонозы (от греч. zoon – животное и nosos – болезнь) это заболевания, при которых источником инфекции являются различные животные, служащие единственным резервуаром возбудителя в природе.

Примеры зоонозных инфекций::

· сибирская язва;

· бруцеллез;

· туляремия;

· псевдотуберкулез;

· лептоспироз;

· сап и т.д.

Особенности зоонозных инфекций:

1. Человек не является биологическим хозяином возбудителя зоонозов.

2. Отсутствует передача возбудителя от больного человека к здоровому (как правило).

3. Отсутствует передача возбудителя от человека к животному.

4. Возникновению заболевания у людей предшествуют эпизоонозы у животных.

Сибирская язва (углевик) – это острое инфекционное зоонозное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, лихорадкой и протекающее в кожной, легочной и кишечной формах.

Историческая справка.

Сибирская язва известна с давних времен. Еще в Библии описана болезнь, симптомы которой напоминают сибирскую язву. Со времен Гомера, Галена, Цельса и Виргилия, болезнь фигурирует под названием «священный огонь» (ignis sacer) или «персидский огонь» (ignis persicus) .

Первые сообщения о сибирской язве в России можно найти в Никоновской летописи (979 г.) . В связи с сильными эпизоотиями в 1640 г. вышел царский указ, запрещавший снимать шкуры с павших животных, а трупы закапывать глубоко в землю. С.С. Андреевский , изучивший заболевание во время эпидемии на Урале (1786-1788 гг. ), дал ему название «сибирская язва» , а в 1788 г. путем самозаражения доказал единство этиологии сибирской язвы у людей и животных. Возбудитель был открыт А. Поллендером в 1849 г. . Чистую культуру возбудителя получил Р. Кох (1876 г.) , а в 1881 г. Л. Пастер создал живую вакцину для иммунопрофилактики заболевания. В 1902 г.

Асколи разработал диагностическую реакцию кольцепреципитации.

Таксономия.

Семейство – Bacillaceae

Род – Bacillus

Вид – Bacillus anthracis (от греч. аnthrax – уголек)

Морфология.

Очень крупные палочки с обрубленными концами размером 5-10×1-2 мкм; жгутики отсутствуют; в организме человека и животных, а также на питательных средах с кровью образуют макрокапсулу белковой природы; в присутствии О 2 формируют центрально расположенные овальной формы споры; грамположительные; в мазках располагаются цепочками с утолщениями на концах (напоминают «бамбуковую трость»); обработка культур пенициллином приводит к разрушению клеточной стенки и образованию цепочек, состоящих из протопластов (в виде «жемчужного ожерелья»); споры окрашиваются по методу Ожешко в красный цвет; капсула выявляется по методу Бури-Гинса и Романовского-Гимзе.

⇐ Предыдущая10111213141516171819Следующая ⇒

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Читайте также:

Зоонозные инфекции это такие инфекционные заболевания, которые являются общими для человека и для различных животных. К подобного рода заболеваниям относятся сибирская язва, ящур, туберкулез, бруцеллез, туляремия и некоторые другие. Причиной заболевания человека подобным недугом может быть множество причин, но наиболее распространенной является употребление в пищу мяса и молока, полученного от больных животных.

К зоонозным инфекциям относятся : сальмонеллез, бруцеллез, ящур, туберкулез, прионные инфекции и др.

Зоонозная инфекция: Сальмонеллёз

Сальмонеллёз — это кишечная зоонозная инфекция, вызываемая сальмонеллами.

Этиология сальмонеллёза . Сальмонеллы принадлежат к семейству кишечных бактерий, роду Salmonella. Выделено и описано более 2200 типов сальмонелл. Наиболее часто возбудителями сальмонеллеза являются S.tyhimurium, S. enteritidis, S. anatum, S. infantis, S. newport, S. panama. Сальмонеллы — короткие бесспоровые грамотрицательные палочки, подвижные (имеют жгутики по всей поверхности клетки), факультативные анаэробы. Продуцируют экзотоксины — энтеротоксин и цитотоксин. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, вызывающий интоксикационный синдром.

Устойчивость сальмонелёза . Сальмонеллы устойчивы к воздействию низких температур, некоторые из них выдерживают замораживание до -48 — 82 оС, хорошо переносят высушивание, устойчивы к воздействию поваренной соли, органических кислот, копчению. Они хорошо размножаются при комнатной температуре, но наиболее интенсивно — при 37 оС. При нагревании до 60 оС сальмонеллы выживают в течение 1 час, при 75 оС — 5-10 мин, при 100 оС — погибают мгновенно. Выживают на различных предметах при комнатной температуре до 45-90 дней, в воде — 40-60 дней, в сухих испражнениях животных сохраняются до 3-4 лет.

В пищевых продуктах сальмонеллы не только сравнительно долго выживают, но и размножаются в огромных количествах, не вызывая изменения органолептических свойств продуктов. Так, в молочных и готовых мясных продуктах сальмонеллы сохраняются до 4 мес., в солонине — 2-3 мес.

Для уничтожения бактерий в пищевых продуктах требуется качественная тепловая обработка. Так, для полной инактивации сальмонелл куски мяса массой 400 г необходимо варить не менее 2,5 час.

Источники инфекции сальмонеллёза

Источники инфекции . В природе сальмонеллы широко распространены. Основными источниками этих возбудителей являются животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, лошади), птицы, особенно водоплавающие (гуси, утки), куры и голуби, а также кошки, собаки, крысы, мыши. Так, сальмонеллы обнаруживаются у крупного рогатого скота в 1-5 % случаев, свиней — 5-20 %, уток и гусей — более 50 %. Сальмонеллы встречаются не только в мясе и внутренних органах птиц, но и в яйцах. Возбудители сальмонеллёзов во внешнюю среду выделяются с испражнениями, мочой, молоком, слюной животных.

Источником сальмонелл могут служить больные люди и бактерионосители. Наибольшую опасность представляют лица с легкой и стертой формами заболевания и здоровые бактерионосители. Носительство у переболевших может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет.

Механизм заражения сальмонеллёзом — фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции — пищевой. Факторами передачи служат пищевые продукты.

Наиболее часто причиной заболевания служит мясо животных или птиц. Инфицирование мяса происходит эндогенно (при жизни животного во время болезни), а также экзогенно (после убоя, при неправильной разделке туши, транспортировке, хранении и кулинарной обработке.). Перед убоем в результате голодания, переутомления, заболевания, т.

Зоонозы: Зоонозы – пищевые инфекционные заболевания, которые передаются

е. ослабления иммунобиологического состояния организма, происходит обсеменение органов и тканей животного сальмонеллами. Часто причиной возникновения сальмонеллёзов бывает мясо вынужденно забитых животных, особенно мясо, не подвергнутое надлежащему санитарно-ветеринарному контролю.

Большую опасность представляют изделия, приготовленные из измельченного мяса (фарша), т. к. в процессе измельчения, находившиеся в лимфоузлах сальмонеллы, распространяются по всей массе фарша, а при неправильном его хранении они интенсивно размножаются. Благоприятной средой для развития сальмонелл являются студень, мясные начинки для блинчиков, пирожков и изделия из субпродуктов, т. к. условия их тепловой обработки, в случае присутствия сальмонелл, не обеспечивают их гибель.

Сальмонеллёз нередко возникает вследствие нарушений технологии приготовления пищевых продуктов и в первую очередь мясных. Особое значение приобретают инфицированные продукты, прошедшие тепловую обработку.

Сальмонеллёз может возникать при употреблении яиц и яичных продуктов. Заражение яиц возможно при их формировании и прохождении сформировавшегося яйца через яйцевыводящие пути. Проникновение сальмонелл возможно и сквозь скорлупу. Благоприятными условиями при этом являются загрязнение, увлажнение скорлупы, резкие колебания температуры в течение суток (в результате неправильного хранения), появление на скорлупе трещин, плесени и т. д. Сальмонеллёз может быть связан с употреблением яичного порошка и меланжа, при изготовлении которых был нарушен санитарный режим.

Часто фактором передачи сальмонеллёзов бывают молоко и молочные продукты. Описаны также заболевания, возникшие при употреблении кондитерских изделий, салатов, винегретов и др.

Сальмонеллёз встречается в течение всего года, но чаще — в летние месяцы, что связано с ухудшением условий хранения пищевых продуктов.

Инкубационный период сальмонеллёза при сальмонеллёзе колеблется от нескольких часов до нескольких суток.

Клиническая картина сальмонеллёза течения болезни может быть в различных формах:

  1. Желудочно-кишечная форма — наиболее часто встречаемая, характеризуется острым началом, повышением температуры, ознобом, болями в животе, жидким стулом, тошнотой, рвотой, болями в суставах и др.
  2. Генерализованная (сальмонеллёзный сепсис) — характеризуется тяжелым течением, обусловленным образованием метастатических гнойных очагов во всех органах. Возможен неблагоприятный исход.
  3. Бактериовыделение — формируется после перенесенного сальмонеллёза, может быть острым (возбудитель выделяется до 3 месяцев после клинического выздоровления), и хроническим (возбудитель выделяется более 3 мес.).

Кроме того, выделяют транзиторное носительство без клинических проявлений, когда имеется 1-2-х кратное выделение сальмонелл и последующие многократные отрицательные результаты бактериологических исследований.

Профилактика сальмонеллёза

Профилактика альмонеллёза включает:

  • ветеринарно-санитарные мероприятия — предупреждение распространения сальмонеллёза среди домашних животных и птиц, соблюдение предубойного содержания скота, правил убоя и разделки на мясокомбинатах, соблюдение санитарного режима на молочных заводах и др.;
  • санитарно-гигиенические мероприятия — предупреждение обсеменения сальмонеллами пищевых продуктов при их обработке, транспортировке и продаже:
    • размораживание мяса на крючьях или столе (не допускается в теплой воде);
    • достаточная тепловая обработка мяса (варка куском не более 1 кг не менее 2,5 час.);
    • приготовление фарша только по мере необходимости и быстрая его реализация;
    • раздельная обработка сырой и готовой продукции с использованием маркированного оборудования и инвентаря;
    • соблюдение сроков реализации готовых продуктов (сальмонеллы быстрее размножаются в вареных продуктах, чем в сырых);
    • тепловая обработка утиных и гусиных яиц должна предусматривает кипячение в течение 13-14 мин.

      с момента закипания;

    • запрещение использования утиных и гусиных яиц в общественном питании, а также для приготовления кремовых изделий, майонеза, меланжа, мороженого.

Зоонозная инфекция: Бруцеллёз

Бруцеллёз — зоонозное инфекционное заболевание, которым болеют крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, северные олени. Человек является биологическим тупиком — больной человек не является источником инфекции.

Возбудитель — бруцелла (Brucella). Это мелкие бактерии шаровидной или овоидной формы, г-, неподвижные, спор не образуют, аэробы. Оптимальная температура роста 37 оС, крайние температурные границы роста 6-45 °С. В настоящее время известны 6 типов бруцелл. Основные носители Br. melitensis — козы и овцы, Br. abortus bovis — крупный рогатый скот, Br. abortus suis — свиньи.

Бруцеллы устойчивы к высушиванию, легко переносят низкие температуры. При нагревании до 75 °С они погибают через 5-10 мин, а при кипячении — через несколько секунд.

Источники инфекции бруцелеза

Основной источник инфекции бруцелеза для человека — животные. Наиболее опасен возбудитель бруцеллеза овец и коз. У животных бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями и молоком. Выделения больных животных загрязняют шерсть, стойла, корм, почву, воду и др.

Заболевание носит выраженный профессиональный характер, т. к. основной контингент больных — работники животноводства и предприятий, перерабатывающих продукты животноводства. Заражение человека обычно происходит алиментарным или контактным путем, а иногда возможен аэрогенный путь через загрязненный воздух.

Заболевание человека возникает при контакте с больными животными и употреблении мяса, молока и молочных продуктов (сыр, брынза). Бруцеллы сохраняются в молоке — до 40 дней, брынзе — до 45 дней, сале и масле — до 60-80 дней, в замороженном мясе — до нескольких лет.

Инкубационный период при бруцеллёзе составляет 7-30 дней. Заболевание может длиться от нескольких недель до нескольких лет. Оно характеризуется волнообразной лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата в виде болей и воспаления, опухания, деформации крупных суставов, развития неврозов, поражения кровеносных сосудов и др. Больные надолго утрачивают работоспособность, могут стать инвалидами.

Профилактика бруцеллёза

Профилактика бруцеллёза включает строгий ветеринарно-санитарный надзор за убойными животными и пищевыми продуктами животного происхождения. Мясо больных бруцеллезом животных считается условно годным и подлежит обезвреживанию варкой (температура внутри должна быть не менее 80 о С), либо направляется на изготовление колбасных изделий и консервов. Молоко подлежит пастеризации и кипячению. Лица, обслуживающие сельскохозяйственных животных и работники предприятий по обработке продуктов животноводства подлежат вакцинации, которая обеспечивает иммунитет на 1-2 года.

Ящур

Ящур — острое инфекционное заболевание домашних и диких парнокопытных животных (коровы, овцы, козы, олени и др.), передающееся человеку. С начала 2001 г. во всех странах Западной Европы наблюдаются массовые вспышки ящура у домашнего скота, перерастающие в эпизоотии.

Источники инфекции ящура

Возбудитель ящура — афтовирусы из семейства пикорнавирусов. Они устойчивы к низким температурам и могут долго сохраняться в пищевых продуктах: в молоке — до 12 час, в сливочном масле — до 25 дней, в замороженном мясе — до 145 дней. Возбудители чувствительны к нагреванию — при температуре 80-100 °С погибают через несколько секунд.

Заболевание характеризуется лихорадкой и появлением специфических пузырьков — авт, заполненных жидкостью, а затем язвочек на слизистой оболочке полости рта, носа, на коже между пальцами и у ногтей.

Профилактика ящура

В целях предупреждения заражения ящуром, туши и органы от больных или подозреваемых в заболевании животных, используют как условно годные, направляют на изготовление вареных и копчено-вареных колбасных изделий и консервов, а при невозможности переработки проваривают. Молоко кипятят 5 мин и реализуют внутри хозяйства. Категорически запрещается употреблять некипяченое молоко. Ветеринарной службой проводится вакцинация животных против ящура.

Туберкулез

Туберкулез — инфекционное заболевание человека, домашних и диких животных. Возбудителем туберкулеза является палочка Коха — Мусоbacterium tuberculosis. Это тонкая, слегка изогнутая неподвижная палочка, г+, спор и капсул не образует, аэроб.

Основные пути заражения людей — воздушно-капельный и контактно-бытовой, где источником инфекции является человек. Определенную роль имеют животные (коровы, козы, куры и др.) и пищевой путь передачи микобактерий при употреблении мяса больных животных, сырого молока, молочных продуктов, яиц и др. Пищевой путь передачи имеет особое значение в тех регионах, где широко распространении туберкулез у животных (Омская область, Северный Кавказ и т. д.).

Туберкулезные бактерии устойчивы во внешней среде и в пищевых продуктах. В почве возбудитель сохраняется 1-2 года, в воде — 8 мес., в навозе — 7 мес., в высушенной мокроте и пыли жилых помещений — до 10 мес. В молоке животных, больных туберкулезом, возбудитель выживает до 10 дней, в кисломолочных продуктах — до 20 дней, в масле и сыре — 2-3 мес., в мороженом мясе — до 1 года, в соленом мясе — 45-60 дней.

При температуре 100 оС туберкулезные палочки погибают в течение 5 мин. Они устойчивы к низким температурам, к кислотам, щелочам и другим антисептическим средствам. Например, 4 %-й лизол убивает их через 2 час.

Сырое молоко и недостаточно проваренные мясопродукты от больных животных представляют опасность для человека. В 1 мл молока инфицированного животного содержится до 25 тыс. микобактерий туберкулеза. Поэтому молоко от больных животных использовать в пищу не разрешается.

Туберкулезная палочка может вызывать поражение легких, кожи, костей, суставов, кишечника, мочеполовых органов, надпочечников и др. Из всех разновидностей туберкулеза чаще встречается туберкулез легких (чахотка). Токсины, вырабатываемые туберкулезной палочкой, и продукты распада палочек всасываются тканями и вызывают туберкулезную интоксикацию.

Больные туберкулезом не допускаются к работе с пищевыми продуктами. Законодательством предусматривается обследование состояния здоровья лиц при поступлении на работу и последующее систематическое обследование их в процессе работы, связанной с производством и реализацией пищевых продуктов.

«Коровье бешенство»

«Коровье бешенство» (губчатый энцефалит или спонгиоформная энцефалопатия). Это новый вид инфекционных заболеваний, вызванных прионами. Прионы (PrPres) — белковые молекулы, лишенные нуклеиновой кислоты (от искаженной аббревиатуры ПРОИН — протеиноподобная инфекционная частица). Класс прионов принципиально отличается от бактерий, грибов, вирусов и вирусоподобных частиц. Прионы состоят только из измененных, деформированных белковых молекул хозяина. Они вызывают, так называемые «медленные инфекции», появившиеся в последние десятилетия XX в. и характеризующиеся продолжительным инкубационным периодом, длительным клиническим течением, неизбежно приводящим к смертельному исходу.

Прионы вызывают патологические изменения только в центральной нервной системе с образованием вакуолей без признаков воспаления — мозговая ткань выглядит как губка из-за огромного количества вакуолей. Отсюда название «губчатый энцефалит». Прионы — пока единственный класс возбудителей, которые не вызывает в организме человека и животных ответной иммунной реакции.

Хотя прионы — белки, но нагревание, термическая обработка, холод, высушивание, обработка различными химическими и ионизирующими веществами их не убивает. Прионы очень устойчивы к различным физико-химическим воздействиям. Они выдерживают кипячение в течение 3 часов, при -40 оС не теряют активности несколько лет, в 12 % растворе формалина активны более 2 лет. Чрезвычайно устойчивы прионы к УФЛ и всем известным дезинфектантам. Из всего живого прион погибает последним.

Заболевание впервые появилось в Англии в 1986 г. и быстро распространилось на всю страну. Причиной эпизоотии послужило добавление в пищу коровам костной муки, приготовленной из костей, субпродуктов и отходов переработки мяса овец, инфицированных прионами. К январю 1988 г. в Англии было зарегистрировано более 200 тысяч случаев больных коров и более 1 млн. животных заразилось. Пик заболеваемости пришелся на 1992-1993 гг., когда ежедневно выявлялось более тысячи новых случаев заболеваний, а миллионы животных были забиты, переработаны и поступили в торговую сеть.

В 1996 г. Европейское сообщество приняло ряд мер по запрету ввоза на их территорию мяса и мясопродуктов из Англии. Но случаи коровьего бешенства уже появились в Ирландии, Германии, Дании, Италии, Канаде и др.

Вскоре было установлено, что от крупного рогатого скота и овец заражаются люди, у которых возможно формирование нескольких различных форм инфекции, например, болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

Для прионных болезней характерны определенные симптомы:

  1. Расстройства чувствительной сферы — потеря и извращение чувствительности, выпадение функций органов чувств.
  2. Нарушения в двигательной сфере — параличи, нарушение походки, равновесия, обездвижение, атрофия мышц, в том числе дыхательных.
  3. Нарушения психики — депрессия, сонливость, снижение интеллекта вплоть до полного слабоумия, галлюцинации, фобии.

Причина этих нарушений — медленная прогрессирующая гибель нейронов серого вещества головного и спинного мозга.

По оценкам специалистов Европа стоит на пороге масштабной эпидемии болезни Крейтцфельдта-Якоба, жертвами которой в ближайшие годы может стать около 2 млн человек.

Резервуар источника возбудителя — крупный рогатый скот, но выявлены случаи болезни в зоопарках среди антилоп, пум и гепардов.

Основная локализация возбудителя коровьего бешенства — головной и спинной мозг, глазные яблоки, субпродукты. Головной мозг крупного рогатого скота часто используется для приготовления паштетов, колбасок и сосисок, а спинной мозг — для приготовления отбивных котлет. Экспертами ВОЗ молоко и молочные продукты рассматриваются как безопасные для здоровья и могут реализовываться без ограничений.

Заражение человека возможно при контакте с больным животным, в случае попадания возбудителя в микротравмы кожи или слизистых.

Заболевание может передаваться от человека человеку при переливании крови. В связи с этим в Австрии запрещено быть донорами лицам, которые с 1980 по 1996 гг. жили в Великобритании.

Профилактика «Коровьего бешенства»

Одним из важнейших элементов в организации и проведении профилактических мероприятий в отношении прионных инфекций является строжайший ветеринарный контроль, препятствующий распространению мяса и других продуктов, приготовленных из мяса крупного рогатого скота, овец и коз из стран, где зарегистрированы губчатые энцефалопатии животных. Заключение контрактов на закупки этих продуктов в зарубежных странах, а также получение их по гуманитарной помощи должны сопровождаться предоставлением документов, подтверждающих отсутствие в стране экспортера заболеваний губчатым энцефалитом.

К группе риска отнесены ветсанэксперты, работники мясоперерабатывающих предприятий и некоторые категории лиц, контактирующие с потенциальными источниками прионовой инфекции.

Пред. статьяСлед. статья

Информация, релевантная «Зоонозы»

зоонозы (свойственные животным, но к которым восприимчив и человек), Для ликвидации и профилактики инфекций такая классификация оказалась более приемлемой. Аналогично классифицировали инфекционные болезни животных. Основываясь на механизме 21 передачи возбудителя инфекции, М.С.Ганнушкин (1961) разделил все инфекционные болезни животных на пять групп: алиментарные,

зоонозом в мире. Случаи заболевания регулярно выявляются на всех континентах, кроме Антарктиды, особенно широко распространены они в тропиках. Лептоспироз зарегистрирован во всех регионах США, включая бесплодные пустыни, такие как Аризона. В период с 1974 по 1983 г. ежегодно сообщалось о 61-110 случаях заболеваний. Случаи лептосцироза у человека обычно спорадические и не играют важной роли в

зоонозом, передающимся человеку от мелких лесных антилоп при укусе G. morsitanse и близких к ней саванных видов мух цеце. Эта форма трипаносомоза обычно наблюдается у лиц, занимающихся охотой или рыболовством. Резервуаром возбудителя может служить также домашний крупный и мелкий рогатый скот, возможна также передача возбудителя от человека мухе цеце и снова человеку. В некоторых ситуациях

зоонозы. Инфекционная болезнь характеризуется определенной продолжительностью и клиническими проявлениями. Течение и исход инфекционного процесса обусловлен количеством патогенных микроорганизмов, попавших в макроорганизм, состоянием организма человека, его восприимчивостью к микробу, факторами внешней среды (экологическими), где происходит взаимодействие микроба с хозяином. В развитии

АБСЦЕСС - скопление гноя, которое возникает при очаговой инфекции. АВТОКЛАВ - аппарат для стерилизации паром под давлением. АВТОКЛАВИРОВАНИЕ - метод стерилизации при 140°С при 1,5 атм. АГАР - вещество полисахаридной природы, получаемое из морских водорослей; добавляют в питательные среды для их уплотнения. АГГЛЮТИНАЦИЯ - реакция иммунитета, при которой бактерии, клетки или другие

зооноз-ных заболеваний кожи и ее производных, диагностируемых у сельскохозяйственных и домашних животных, пушных зверей, грызунов и человека. В зависимости от родовой принадлежности возбудителя заболевания подразделяются на трихофитоз, микроспороз и фавус, или паршу.

Как передаются и чем опасны зоонозные инфекции? Методы лечения и профилактики

Возбудителями плесневых микозов служат различные аспергиллы, муко-ры, пенициллы и другие весьма распространенные в природе

зоонозы (от греч. z

зоонозов и зооантропонозов, особенно природную очаговость болезней. Одновременно Э. служит основой для разработки мер борьбы с микробоносителями и переносчиками возбудителей болезни. Предметом сельскохозяйственной Э. служат создаваемые человеком экосистемы. Отношения живых организмов и их сообществ к радиационным влияниям среды их обитания изучает радиоэкология. Помимо общебиологического

Материалы: http://medicinapediya.ru/gigiena-sanepidkontrol_733/zoonozyi.html

Наиболее распространенные переносчики зоонозов: домашние и дикие животные, сельскохозяйственные животные, насекомые, клещи, комары, дикие грызуны и летучие мыши.

  • укус зараженного насекомого;

Симптомы зоонозных заболеваний

Лечение и профилактика бактериальных зоонозов

Disease Control and Prevention (CDC)

  • Энтерит – сальмонеллёзная инфекция (сальмонеллез) — что такое энтерит? Типы заболевания, причины. Пути передачи сальмонеллы, группа риска по сальмонеллёзным инфекциям. Симптомы, лечение и профилактика энтерита
  • Что такое шигеллез? Лечение дизентерии — симптомы бактериальной дизентерии. В каких случаях происходит заражение шигеллой? Возможные осложнения при шигеллезе. Лечение, профилактика шигеллеза, меры предосторожности
  • Лихорадка Эбола, ключевые понятия. Клиническая картина при заражении вирусом Эбола, симптомы и лечение — история появления опасного вируса, его носители, способы заражения. Что делает вирус Эбола с организмом человека? Лечение и профилактика лихорадки Эбола, контроль распространения инфекции
  • Что такое сап? Описание заболевания, симптомы — как происходит заражение человека и животных сапом.

    Основные симптомы сапа. Типы инфекции по месту локализации. Профилактика и лечение сапа

  • Что такое пастереллез? — как распространяется инфекционное заболевание. Описание пастереллеза у животных, симптомы, течение заболевания, возможные осложнения. Лечение пастереллеза у кроликов. Профилактика пастереллеза у животных. Пастереллез у человека: симптомы, лечение, профилактика

У нас также читают:

    — Как защитить себя от венерических болезней? — рекомендации врача, безопасные, относительно безопасные, опасные виды секса

Материалы: http://www.medicinform.net/infec/infec29.htm

Задачи по снижению опасности зоонозов для человека необходимо рассматривать в контексте «человек-животное-экосистема». Управление и снижение рисков заболевания зоонозами должно учитывать сложность взаимодействий между людьми, животными и средой, в которой обитают первые и вторые. Эта проблема требует понимания определенных навыков взаимодействия, присущих как человеку, так и животным в окружающей среде. ВОЗ постоянно привлекает специалистов, способных устранить угрозу здоровью человека в рамках «животное-экосистема». Угроза заключается в растущем количестве зоонозов, устойчивых к противомикробным препаратам, а также зоонозов пищевого происхождения.

Наиболее распространенные переносчики зоонозов : домашние и дикие животные, сельскохозяйственные животные, насекомые, клещи, комары, дикие грызуны и летучие мыши.

Большинство из зоонозных инфекций не передается от человека к человеку или передача происходит исключительно редко. Как правило, зоонозы передаются от животных человеку такими способами:

  • укус зараженного насекомого;
  • контакт с фекалиями или мочой животного, либо орально (прикосновение грязной рукой ко рту или лицу, вдыхание пыли, содержащей частицы высушенных экскрементов животных);
  • укусы или царапины зараженных животных;
  • употребление в пищу мяса или молока зараженного животного;
  • употребление зараженной воды, а также воды из источников, пролегающих на загрязненной территории.

Бактериальные зоонозы

Каждый год миллионы людей страдают от пищевых бактериальных зоонозов, например сальмонеллеза и кампилобактериоза, вызывающих лихорадку, диарею, боли в животе, недомогание и тошноту. Прочими бактериальными зоонозами являются сибирская язва, бруцеллез, заражение веротоксинами кишечной палочки, лептоспироз, чума, лихорадка Ку (коксиеллёз), дизентерия и туляремия. Бактериальные зоонозы неуточненные относятся к отдельному классу зоонозов в международной классификации болезней. К ним относятся зоонозы неуточненной этиологии.

Прочие виды зоонозов:

  • вирусные . Одним из вирусных зоонозов является бешенство. Это заболевание характерно для плотоядных животных и летучих мышей. Человеку передается в основном через укусы зараженных животных. При отсутствии лечения от бешенства человек умирает. По оценкам ВОЗ, от бешенства во всем мире ежегодно умирает около 55 тысяч человек, преимущественно детей. В большинстве случаев заражения людей виноваты собаки. Другие вирусные зоонозы: птичий грипп, лихорадка Конго, лихорадка Эбола, лихорадка долины Рифт;
  • грибковые . Дерматофитозы и поверхностные микозы передаются от животных человеку, вызывая изменения в состоянии кожи, волос и ногтей. Эти заболевания вызывают зуд, покраснение кожи, иногда – выпадение волос. Еще одним грибковым зоонозом является споротрихоз;
  • прочие возбудители . В частности, специфический возбудитель – неправильно свернувшийся белок, называемый прион, вызывающий губчатую энцефалопатию. Этот инфекционный агент считается причиной болезни Крейтцфельдта-Якоба (коровьего бешенства). В настоящее время это дегенеративное неврологическое заболевания является, безусловно, смертельным для человека.
  • Зоонозы представляют серьезную угрозу для общественного здравоохранения, однако многие из этих заболеваний не являются приоритетными в системе здравоохранения на национальном и международном уровнях. Они поражают ежегодно сотни тысяч людей, особенно в развивающихся странах, хотя большинство из них можно предотвратить.

    Симптомы зоонозных заболеваний

    Наиболее распространенными симптомами вирусных и бактериальных зоонозов пищевого и непищевого происхождения являются:

    • тошнота, рвота, диарея с примесью крови или слизи;
    • повышение температуры, лихорадка, озноб, сонливость, вялость;
    • боли в мышцах и суставах, головная боль, субфебрильная температура;
    • увеличение лимфатических узлов, образование папул, уплотнений на коже, сыпь, крапивница (например, при чуме или лихорадке от кошачьих царапин);
    • повышенная утомляемость, нервный тик, непроизвольные движения глаз;
    • артрит, отеки, опухание суставов, болезненность суставов и мышц.

    Лечение и профилактика бактериальных зоонозов

    Лечение зоонозов проводят преимущественно с использованием антибиотиков. Особенности лечения зависят от конкретного вида заболевания, однако в целом многие зоонозы хорошо реагируют на пенициллин и тетрациклин. В зависимости от тяжести симптомов и развития заболевания больной может проходить лечение на дому или в стационаре. Наиболее опасны зоонозные заболевания для людей с ослабленным иммунитетом, например для больных с ВИЧ или больных СПИДом.

    К основным методам профилактики бактериальных зоонозов относится:

    • ограничение контактов с зараженными или подозрительными животными. При подозрении на какое-либо заболевание у животного необходимо ограничить контакты с ним, обратиться к ветеринару и удалить зараженное животное на время лечения. В случае, когда помочь животному уже невозможно, его направляют на убой. Мясо в таком случае не употребляют в пищу, а утилизируют;
    • соблюдение мер личной защиты при регулярном контакте с животными. Прежде всего эта рекомендация касается ветеринаров, сотрудников животноводческих ферм, работников мясокомбинатов и скотобоен, а также тех, кто содержит крупный рогатый скот на частой территории. При работе с животными и уборке помещений, в которых они содержатся, необходимо соблюдать правила гигиены и надевать специальную рабочую одежду;
    • отказ от употребления в пищу мяса подозрительного качества, а также мясных продуктов, которые хранились неправильно. Даже при хранении в холодильнике мясной салат с майонезом или соусом может стать источником опасных бактерий, которые, попав в желудочно-кишечный тракт человека, приведут к развитию серьезного заболевания;
    • ограничение контактов с уже заразившимися людьми. Человек, являющийся источником опасных бактерий, выводящихся из его организма с мочой или калом, становится потенциальной угрозой для окружающих. Необходимо ограничивать контакты с больными людьми и соблюдать правила гигиены в процессе ухода за ними. Предметы домашнего пользования, а также белье и средства личной гигиены у больного человека должны быть личными до момента полного выздоровления.

      Помещение, в котором находится больной, необходимо тщательно убирать, а туалет и ванну, которыми он пользуется, дезинфицировать;

      По материалам:
      World Health Organization, U.S. Centers for
      Disease Control and Prevention (CDC)

    Источником инфекции при зоонозах служат животные. Заражение человека происходит при его попадании в среду, где проходит жизненный цикл возбудителя (например, во время туристических походов). Передача инфекции может происходить при укусе переносчиков, таких, как комары (японский энцефалит В). Или наоборот, например, на животноводческих фермах, возможна передача инфекции от домашнего скота. Кроме того, серьёзными (важными) источниками заболевания становятся домашние животные.

    Вирусные инфекции животных - зоонозные инфекции

    Возбудителями инфекций у человека могут стать свыше ста вирусов животных. Среди них можно отметить вирус обезьяньего герпеса, который вызывает тяжелейший энцефалит, или вирус птичьего гриппа, для обоих заболеваний характерна высокая смертность.

    Болезнь от укуса крыс (садоку)

    Возбудители болезни от укуса крыс (садоку) - Streptobacillus moniliformis и Spirillum minus, - проникающие в организм человека при укусе крысы. По окончании двухнедельного инкубационного периода в месте укуса возникает воспалительный очаг, сопровождающийся лимфангитом и регионарной лимфаденопатией, развитием генерализованной пятнисто-папулёзной сыпи.

    Больные жалуются на повышение температуры , головную боль и общее недомогание. Наиболее серьёзное осложнение - эндокардит. Спонтанное выздоровление может произойти в течение 2 мес, но при отсутствии лечения смертность составляет 10%.

    В основе диагностики - обнаружение возбудителя в тканях, выделение чистой культуры, молекулярно-генетический метод. Для лечения применяют пенициллин.

    Чума как инфекция животных - зоонозная инфекция

    Возбудитель - Yersinia pestis. Инфекция эндемична среди грызунов в отдалённых сельских областях. Редко эпидемии чумы могли широко распространяться по всему миру (так называемая «чёрная смерть»). Передачу от крыс человеку (и между крысами) осуществляют переносчики - крысиные блохи Xenopsylla cheopis.

    Заболевание начинается внезапно , после короткого инкубационного периода, и характеризуется высокой температурой и токсинемией. Лимфатические узлы, ближайшие к очагу инфекции, резко увеличиваются в размерах (бубоны), а возникающая со временем септицемия сопровождается генерализованными кровотечениями. Лёгочная форма чумы - крайне тяжёлая пневмония, передающаяся воздушно-капельным путём.

    В регионах, где она распространена , чума может быть диагностирована клинически.

    Прямая микроскопия мазка из биоптата лимфатического узла, выделение гемокультуры возбудителя, молекулярно-генетические исследования используют для лабораторной диагностики чумы. Для лечения применяют тетрациклин, хлорамфеникол, аминогликозиды или ципрофлоксацин. Смертность при лёгочной форме заболевания достаточно высока. Важно, что использование возбудителя чумы возможно в качестве биологического оружия.

    Боррелиоз как инфекция животных - зоонозная инфекция

    Токсоплазмоз как инфекция животных - зоонозная инфекция

    Окончательные хозяева Toxoplasma gondii - кошки, но возбудитель способен поражать овец, крупный рогатый скот и человека. Заражение происходит при проникновении в организм человека ооцист возбудителя из фекалий кошек или тканевых цист из инфицированного мяса (при неправильном приготовлении).

    Дерматофиты как инфекция животных - зоонозная инфекция

    Дерматофиты , которых считают возбудителями инфекций животных, передаются человеку при прямом контакте.

    Токсокароз как инфекция животных - зоонозная инфекция

    Они не могут превратиться во взрослые половозрелые формы, но при миграции вызывают лихорадку, гепатоспленомегалию, лимфаденопатию и одышку. Если личинка проникает в глаз, то может произойти необратимая потеря зрения, вызванная воспалительным процессом в сетчатке.

    Болезнь кошачьих царапин (фелиноз)

    Через 10 дней в месте укуса или царапины возникает папулёзный очаг, вызванный Bartonella henselae. Заболевание сопровождается регионарной лимфаденопатией. Симптомы медленно исчезают в течение 2 мес, но в некоторых случаях болезнь переходит в хроническую форму. Заболевание может осложняться развитием генерализованной инфекции, обычно возникающей у пациентов со сниженным иммунитетом.

    Диагностика основана на данных клинической картины, результатах реакции иммунофлюоресценции или ИФА. Выделение чистой культуры требует длительного времени. Для диагностики можно применять молекулярно-генетические методы. Эффективные препараты - азитромицин, тетрациклин или рифампицин.

    Эхинококкоз как инфекция животных - зоонозная инфекция

    Диагностика эхинококкоза . Образовавшиеся цисты видны при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии. Кроме того, существуют методы обнаружения специфических антител и антигенов с помощью ИФА.

    Лечение эхинококкоза . Желательно хирургическое удаление паразитов из организма. Для воздействия на терминальный (зародышевый) слой паразита применяют альбендазол, а для снижения жизнеспособности протосколиксов - празиквантел. В качестве альтернативного (хирургического) метода лечения применяют технику «пункция -> аспирация -> инъекция лекарства -> реаспирация».

    К зоонозным инфекциям относятся чума, туляремия, бруцеллёз, сибирская язва, сап, мелиоидоз, псевдотуберкулёз.

    Общие черты зоонозных инфекций:

    ● Могут поражать человека, представляют собой карантинные особо опасные инфекции.

    ● Источником инфекции являются животные (домашние, сельскохозяйственные, дикие).

    ● Факторы инфицирования - сырьё и продукты животного происхождения.

    ● Характерна природная очаговость.

    ● Характерна высокая инвазивность возбудителя (многие могут проникать через неповреждённую кожу).

    ● Реализуют все возможные механизмы и пути распространения.

    ● Может иметь место трансмиссивный механизм инфицирования.

    ● Человек не может быть источником инфекции для другого человека, организм человека - биологический тупик (единственное исключение - чума).

    Возбудитель туляремии.

    Возбудитель туляремии - Francisella tularensis - был открыт в 1912 г. Г. Мак-Коем и Ш. Чепиным. Название микроорганизм получил по наименованию района Туляре в Калифорнии, где исследователи выделили возбудителя. Современной классификацией бактерии туляремии отнесены к роду Francisella.

    Морфология, физиология. Francisella tularensis - очень мелкие, размером 0.2-0.7 x 0.2 мкм, полиморфные, кокковидные и палочковидные (в жидких средах) грамотрицательные бактерии. Спор не образуют. Жгутиков не имеют. Образуют капсулоподобное слизистое вещество. В мазках из жидких культур окрашиваются биполярно.

    Ферментативная активность мало выражена (расщепляют глюкозу и мальтозу до кислоты), биохимические свойства нестабильны. Оксидазоотрицательны, продуцируют сероводород.

    Антигены. Содержат два антигенных комплекса: поверхностный Vi-антиген и соматический O-антиген. Вирулентные и иммуногенные свойства возбудителя связаны с Vi-антигеном. Вирулентные штаммы имеют колонии S-формы, R-формы утрачивают вирулентность.

    Соматические и локализованные в клеточной стенке антигены туляремийных бактерий индуцируют синтез агглютининов, преципитинов. Отмечена антигенная общность с другим видом рода - Francisella novicida, непатогенным для человека, и перекрёстное реагирование в реакции агглютинации с бруцеллами и иерсиниями.

    Резистентность. В окружающей среде возбудитель туляремии сохраняет жизнеспособность долго: в трупах грызунов, в воде при 1°C - до 9 месяцев, при 4°C - 4 месяца. С повышением температуры сокращаются сроки выживаемости - в воде при 20°C микроорганизмы выживают 1-2 месяца, но не размножаются. В мороженном мясе сохраняет жизнеспособность до 90 дней. В шкуре больного грызуна при комнатной температуре - до 1.5 месяцев. К действию высокой температуры возбудитель туляремии малоустойчив, погибает при 60°C через 20 минут, при кипячении - мгновенно. Губительно действуют на микроорганизмы дезинфицирующие вещества - растворы карболовой кислоты, лизола и других дезинфектантов в обычных концентрациях. Чувствительны ко многим антибиотикам: стрептомицину, гентамицину, канамицину, неомицину, тетрациклинам, хлорамфениколу. Устойчив к пенициллину и его производным.

    Экология и распространение. Туляремия - зоонозное заболевание с природной очаговостью. Естественные хозяева возбудителя - 145 видов животных, максимальная чувствительность у грызунов (водяные крысы, полёвки, домовые мыши, хомяки, зайцы). Важную роль в сохранении и распространении возбудителя играют иксодовые клещи (в организме клеща возбудитель находится в течении всей его жизни (530 дней)), у клещей трансфазовая передача возбудителя.

    Заражение человека возбудителем туляремии происходит при прямом контакте с больным животным или трупами погибших, воздушно-пылевым путём, а также через инфицированную воду и пищевые продукты. Возможна передача возбудителя клещами (не через укус, а через неповреждённую кожу при выделении клещом испражнений), другими кровососущими членистоногими (77 видов) при укусе - комарами, слепнями, мухами жигалками, которые являются переносчиками.

    От человека, больного туляремией, здоровые люди практически не заражаются.

    Патогенез заболевания человека и иммунитет. Штаммы, выделенные в природных очагах от грызунов, клещей, больных людей обладают сходными признаками.

    Факторы вирулентности:

    ● наличие капсулы;

    ● вырабатывает эндотоксин;

    ● образует нейраминидазу;

    ● отличается антифагоцитарной активностью, антикомплементарной активностью, а также имеют рецептор к Fc фрагменту IgG, что при присоединении обеспечивает потерю ими активности.

    В организм человека возбудитель туляремии проникает через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа, дыхательных путей и пищеварительного тракта. Обладая высокой инвазивной способностью, микроорганизмы могут проникать через неповреждённые покровы.

    Заболевание у людей лихорадочное, токсико-аллергическое, реже - септическое. Через 2-7 дней инкубационного периода возбудитель оказывается в регионарных (близких к месту проникновения) лимфатических узлах, где интенсивно размножается (лимфоузлы воспаляются, появляются бубоны) и появляется в крови. В зависимости от путей проникновения развиваются различные клинические формы туляремии: бубонная, язвенно-бубонная, глазная, ангиозно-бубонная, кишечная, лёгочная, может быть первично-септическая с непременным поражением лимфатических узлов.

    Болезнетворность франциселл связана также с действием эндотоксина.

    Туляремия сопровождается развитием специфической аллергии, возникающей уже на 3-5-й дни заболевания и сохраняющейся после выздоровления в течение многих лет, а иногда пожизненно.

    Иммунитет. После перенесённого заболевания остаётся стойкий, длительно сохраняющийся иммунитет.

    Лабораторная диагностика туляремии проводится серологическим методом. Со 2-й недели заболевания определяют в сыворотке крови антитела в реакциях агглютинации и РНГА. При повторных исследованиях наблюдают нарастание титра антител.

    Выделение возбудителя проводится в специальных режимных лабораториях. Выделить культуру посевом на среды обычно не удаётся. Поэтому исследуемым материалом (пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъюнктивы, налёт из зева, мокрота, кровь) заражают белых мышей или морских свинок. Животные погибают на 4-12-й день. Из их органов делают мазки-отпечатки и посев на свёрнутую желточную среду.

    Антиген определяют постановкой реакции термопреципитации, в которой исследуемый материал - прокипячённая взвесь селезёнки и печени погибшего животного.

    Ранним методом диагностики туляремии является постановка аллергических проб с тулярином. Проба становится положительной с 3-5-го дня заболевания.

    Профилактика и лечение. Профилактика туляремии проводится в очагах распространения возбудителя. Помимо общих противоэпидемических мероприятий (борьба с грызунами, переносчиками), проводится иммунизация людей живой аттенуированной вакциной Гайского-Эльберта по эпидемиологическим показаниям. Эффективность этой вакцины высока, однократная накожная (или подкожная) вакцинация создаёт иммунитет на 5-6 лет. Профилактические мероприятия в природных очагах туляремии позволили существенно снизить заболеваемость этой инфекцией.

    Для лечения туляремии применяют стрептомицин, тетрациклины и хлорамфеникол.

    Бруцеллы .

    Бруцеллы - возбудители бруцеллёзов человека и животных включены в род Brucella.

    ● Впервые возбудителя этого заболевания обнаружил Д. Бюрне в 1886 г. в селезёнке умершего человека, а в 1887 г. выделил в чистой кльтуре. Данный вид бруцелл получил наименование Brucella melitensis (возбудитель мальтийской лихорадки).

    ● Другой вид возбудителя Brucella abortus выделил Б. Банг и Б. Стрибольт из околоплодной жидкости при аборте коровы.

    ● Третий вид бруцелл Brucella suis в 1914 г. Ж. Траум выделил от свиней.

    Каждый возбудитель вызывает заболевание у определённого вида животных, но все три вида бруцелл вызывают заболевание и у человека. Они морфологически неразличимы, для дифференциальной диагностики используют биохимические методы и РА специфическими сыворотками.

    Морфология, физиология. Бруцеллы - мелкие, грамотрицательные коккобактерии размером 0.6-1.5 x 0.5-0.7 мкм. Жгутиков не имеют. Спор не образуют. Свежевыделенные штаммы могут образовывать нежную купсулу.

    Бруцеллы требовательны к питательным средам. Для их культивирования используют специальные среды с добавлением сыворотки, крови, глюкозы, тиамина, биотина. Выделяемые из организма больных они размножаются очень медленно, рост может быть обнаружен только через 1-3 недели после посева исходного материала. Многократное пересевание в лабораторных условиях делает культуры способными расти в течение 1-2 дней. На плотных питательных средах бруцеллы образуют мелкие, выпуклые, бесцветные с перламутровым блеском колонии S-формы, которая легко диссоциирует в мукоидную и шероховатую. В жидких средах возникает равномерное помутнение. Под влиянием антибиотиков образуют L-формы.

    Бруцеллы строгие аэробы. Brucella abortus в первых генерациях нуждается в повышенной концентрации (5-10%) CO 2 .

    Биохимическая активность бруцелл характеризуется способностью расщеплять глюкозу и некоторые другие углеводы, разлагать мочевину и аспарагин, гидролизовать белок, пептоны, аминокислоты, выделять каталазу, гиалуронидазу, пероксидазу, липазу, фосфатазу и другие ферменты. Внутри видов бруцелл различают биовары. Их дифференциация основана как на биохимических различиях, так и на способности расти на средах с фуксином и тионином, лизабельности фагом T6, агглютинабельности моноспецифическими сыворотками.

    Антигены. Бруцеллы содержат поверхностно расположенный Vi-антиген и соматические видоспецифические антигены A и M, количественное соотношение которых различно у разных видов. У Brucella melitensis преобладают M-антигены, у Brucella abortus и Brucella suis - A-антиген. Для идентификации бруцелл по антигенным свойствам используют реакцию адсорбции агглютининов по Кастеллани или монорецепторные сыворотки.

    Экология, распространение и эпидемиология. Бруцеллёз - зоонозная инфекция. Возбудители разных видов циркулируют среди определённого круга животных, от которых заражаются и люди. Brucella melitensis вызывает заболевания мелкого рогатого скота, Brucella abortus - крупного рогатого скота, Brucella suis - свиней. Среди лесных крыс циркулирует Brucella neotomae, непатогенные для человека. Другие виды бруцелл, также не вызывающие заболевание у людей, поражают баранов и овец - Brucella ovis, собак - Brucella canis.

    Больные животные выделяют возбудителя с мочой, фекалиями. У животных выражено нарушение вынашивания плода, возбудитель содержится в плаценте, в околоплодных водах, т.к. в плаценте имеется белок эритритол , который является хорошим субстратом для роста бруцелл.

    Основные симптомы заболевания у животных:

    ● лихорадка,

    ● поражение генеративных органов и нарушение вынашивания,

    ● поражение суставов → перемежающаяся хромота (claudicatio intermittens).

    Животные заражаются от животных при общем водопое (водный путь), на пастбище (алиментарный путь), может передаваться и половым путём. У крупного рогатого скота заболеваемость бруцеллёзом стоит по частоте на втором месте после туберкулёза.

    Человек не является естественным хозяином возбудителя. Проникновение возбудителя бруцеллёза в организм человека возможно алиментарным, контактным и воздушно-капельным путями.

    Контактным путём заражаются чаще ветеринары, зоотехники, работники мясокомбинатов при уходе за больными животными, обработке сырья. Заражение возможно при работе с инфицированной шерстью, ветошью, когда имеет место распыление, попадание бруцелл в воздух.

    Алиментарный путь заражения связан с употреблением в пищу продуктов животноводства (брынзы, масла, молока, мяса), полученных от больных животных.

    Возможны также контактно-бытовой и водный пути заражения.

    Часто заражаются лабораторные работники, работающие с возбудителем бруцеллёза.

    Для человека наиболее патогенными являются Brucella melitensis - возбудитель болезни мелкого рогатого скота (овец, коз). Заражение человека от человека невозможно.

    Резистентность. Бруцеллы характеризуются большой устойчивостью к действию факторов окружающей среды. Они длительно сохраняют жизнеспособность при низкой температуре. В почве, моче, испражнениях животных, больных бруцеллёзом, в навозе, сенной трухе возбудители выживают 4-5 мес., в шерсти овец - 3-4 мес., в пыли - 1 мес. Длительно сохраняются в молоке и молочных продуктах, приготовленных без дополнительной термической обработки (в брынзе, масле остаются жизнеспособными в течение 4 мес.), в замороженном мясе - до 5 мес. К высокой температуре и дезинфицирующим веществам бруцеллы высокочувствительны: при 60°C погибают за 30 мин., при кипячении - мгновенно. Все дезинфектанты губят бруцелл в течение нескольких минут.

    Патогенность бруцелл и патогенез бруцеллёза. Входные ворота инфекции у человека - слизистые оболочки и кожа. Выраженные инвазивные и агрессивные свойства бруцелл обусловливают способность возбудителя проникать в организм через неповреждённые слизистые оболочки.

    Факторы вирулентности:

    ● внутриклеточная локализация → длительное существование в организме. В патогенезе бруцеллёза имеет значение способность возбудителя размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы.

    ● наличие капсулы → блокирование фагоцитоза;

    ● продуцирование эндотоксина, выделяющийся при разрушении микроорганизмов → эндотоксинемия → лихорадка.

    ● ферменты (гиалуронидаза и др.), способствующие распространению микробов в тканях.

    Основные признаки заболевания у человека. Инкубационный период не имеет чётких рамок, продолжается от 1 до 3 и более недель. Начало - постепенное (человек чувствует себя хорошо, хотя температура выше 40°C), затем появляется основной симптом - длительная лихорадка (волнообразная, перемежающаяся), может длиться месяцами. Возможно поражение крупных суставов (артриты, в некоторых случаях - с деструкцией ткани), при тяжёлых формах поражается сердце, лёгкие, печень, нервная система, может увеличиваться селезёнка. Может нарушаться нормальное течение беременности. Прогноз на жизнь - благоприятный, на выздоровление - неблагоприятный.

    Патогенез бруцеллёза:

    ● Прежде всего возбудитель проникает в лимфоузлы и там размножается, локализуясь внутриклеточно. В лимфатических узлах создаётся резервуар возбудителя, устойчивый к действию защитных факторов (фагоцитоз) → длительное сохранение.

    ● Генерализация: распространение лимфогенным и гематогенным путём по организму → поражение других лимфоузлов и других органов и тканей (селезёнка, костный мозг).

    ● Позже болезнь переходит в хрониосепсис - периодическое поступление микроорганизмов в кровь из лимфоузлов, содержащих их резервуар, → разрушение микроорганизмов → выделение эндотоксина → подъём температуры.

    ● С первых дней болезни возникает реакция ГЧЗТ (т.к. липополисахарид клеточной стенки и белки оказывают выраженное сенсибилизирующее действие), которая сохраняется в течение всей болезни и длительное время после выздоровления. В поражённых тканях формируются гранулёмы (первые - к 20 дням от начала болезни). Гранулёмы возникают по механизму, сходному с таковым у гранулём туберкулёза (но нет специфического некроза).

    Бруцеллёз - хроническая гранулёматозная инфекция, склонная к формированию хрониосепсиса.

    Иммунитет. В основе иммунитета при бруцеллёзе лежит активность системы T-лимфоцитов. Важную роль играет фагоцитоз и состояние аллергии. Обезвреживание бруцелл происходит при участии антител - опсонинов, агглютининов. Иммунитет носит нестерильный характер, т.е. его защитная функция слабо выражена и возбудитель сохраняется в организме.

    Лабораторная диагностика проводится бактериологическим и серологическим методами.

    Бактериологический метод. Материалом для бактериологического исследования на высоте лихорадки служат кровь, испражнения и моча больных, вне лихорадки - пунктат из лимфоузлов. Возбудителя можно выделить из костного мозга. Иногда исследуют спинномозговую жидкость. Выделением возбудителя занимается специальная режимная лаборатория с высоко квалифицированными специалистами.

    I этап . Делают посев материала в две колбы с печёночным бульоном, в одной из которых высокая концентрация CO 2 (для Brucella abortus). В среду добавляют антифаговую сыворотку (т.к. большинство культур лизогенны и при смене условий обитания бактериофаг может активироваться). Наблюдения за сделанными посевами ведут 3-4 нед. Каждые 4-5 дней делают высевы и бактериоскопируют.

    II этап. Посев на среды накопления: печёночный агар + антифаговая сыворотка.

    III этап. Выделенную культуру идентифицируют, проводят биохимические тесты, пробу с фагом, биопробы (определение вирулентности), бактериостатический метод Хеддльсона (основан на различной способности микроорганизмов расти на средах с красителями), серологические реакции, определяют при этом биовары:

    Наименование вида и номер биовара бруцелл

    Потребность для роста в CO 2

    Образование H 2 S

    Рост на средах, содержащих

    основной фуксин (1:50000)

    тионин (1:25000)

    Агглютинация монорецепторными сыворотками

    Чувствительность к фагу T6

    Окисление

    I-аланина

    D-глюкозы

    D-ксилозы

    Обозначения: + - наличие признака; - - отсутствие признака; ± - признак непостоянен.

    Аллергологический метод. Проба Бюрне - для постановки её используется бруцеллин (чаще проводится у животных). Положительным результат становится через 2-3 недели после заражения и остаётся таким в течение всего заболевания.

    Серологический метод. Серодиагностику проводят с 10-12-го дня, когда появляются антитела.

    ● Реакция Хеддльсона - реакция агглютинации с неразведённой сывороткой - можно определить только наличие или отсутствие антител.

    ● Реакция Райта - развёрнутая (пробирочная) реакция агглютинации - можно определить титр антител.

    ● РСК, РНГА, иммунофлюоресценция, иммуноферментный анализ, радиоиммунный метод.

    ● Неполные антитела выявляют реакцией Кумбса и Винера.

    После заражения обнаруживаются IgM, спустя неделю появляются IgG. При лечении титр IgG снижается, выздоровление может продолжаться недели и месяцы. При рецидиве (если симптомы появились вновь) обнаруживаются сразу IgG, при возникновении заболевания de novo сначала появляются IgM.

    Серологические методы используются чаще, т.к. бруцеллёз - особо опасная инфекция, а при использовании серологических методов исключается непосредственный контакт с возбудителем.

    Биологический метод. Заражаются мыши и морские свинки. Используется для определения вирулентности, выделения из органов возбудителя. Недостатки: длительность, возможность использования только в режимных лабораториях.

    Профилактика и лечение. Предупреждение возникновения бруцеллёза обеспечивается проведением комплекса общих и специфических мероприятий ветеринарной службой. Выявляют и ликвидируют бруцеллёз среди сельскохозяйственных животных, обезвреживают продукты и сырьё животного происхождения.

    Молоко подвергают контролю на молокозаводе и по эпидемиологическим показаниям. Brucella вырабатывает цитохромоксидазу, которая катализирует в молоке цепь реакций, конечный этап которых - возникновение индофенола-blue, который даёт синюю окраску при проведении пробы.

    Вакцинацию проводят живой ослабленной бруцеллёзной вакциной, которую вводят животным планово, а также людям, подвергающимся опасности заражения. Для лечения используют стрептомицин, левомицетин, тетрациклин, эритромицин как этиотропные средства.

    Бациллы сибирской язвы.

    Другое название болезни - anthrax (углевик, карбункул) происходит от характерного вида гнойно-воспалительного очага на коже, в центре которого образуется чёрный струп, похожий на уголь. Возбудитель - Bacillus anthracis.

    ● Заболевание известно с древнейших времён (в Древней Греции - “священный огонь”, в арабских странах - “персидский огонь”).

    ● В 1786-1788 гг. в России, на Урале были большие эпидемии заболевания, которое С.С.Андреевский, изучавший вспышки, назвал “Сибирская язва”.

    ● 1849 г. Поллендер описал возбудителя.

    ● 1876 г. Р.Кох получил чистую культуру возбудителя.

    ● 1877 г. Асколи - реакция термопреципитации для контроля за животным сырьём.

    ● 1881 г. Л.Пастер с помощью длительного культивирования возбудителя при повышенной температуре получил авирулентный (бескапсульный) штамм.

    ● Этиологию, профилактику сибирской язвы изучал также Л.С.Ценковский.

    По настоящей классификации, этот микроорганизм отнесён к роду Bacillus семейства Bacillaceae.

    Морфология, физиология. Bacillus anthracis - грамположительная, крупная (3-8 x 1-1.5 мкм) неподвижная палочка. В организме животных и человека, на питательных средах, содержащих кровь или сыворотку, сибиреязвенные бациллы образуют капсулу (белковой природы). В окрашенных препаратах бациллы, расположенные цепочками, выглядят обрубленными на концах, так что их цепи похожи на бамбуковую трость.

    Спорообразование. В окружающей среде, главным образом в почве, куда попадает возбудитель с испражнениями, мочой больных или трупами животных, в присутствии кислорода и при температуре от 12 до 40°C образует овальные споры, не превышающие диаметр микробной клетки и расположенные центрально. В живых организмах споры не образуются. Нельзя вскрывать трупы животных, т.к. при доступе кислорода будут образовываться споры. Споры отличаются чрезвычайной устойчивостью к действию факторов окружающей среды (см. ниже), что позволяет им длительно сохраняться. Споры имеют основное значение при заражении животных в естественных условиях (загрязнённая спорами трава, водоёмы).

    Культуральные свойства. Возбудитель сибирской язвы - аэроб или факультативный анаэроб. Хорошо размножаются на простых питательных средах. На поверхности агара через сутки образуются извитые, тяжистые, шероховатые колонии с неровными краями, напоминающие локоны, львиную гриву или голову Медузы Горгоны. Рост в бульоне характеризуется появлением белых хлопьев (похожих на комочки ваты), оседающих на дно пробирки, а сам бульон при этом остаётся прозрачным.

    Посев уколом в столбик желатина выявляет характерную особенность роста в виде опрокинутой “ёлочки” - белый тяж с отходящими отростками, уменьшающимися книзу.

    Биохимическая активность сибиреязвенных бацилл высока: помимо разжижения желатины, они гидролизуют крахмал, казеин, разлагают ряд углеводов (глюкозу, мальтозу и др.), восстанавливают нитраты.

    Резистентность. Споры отличаются особенной стойкостью: в почве и воде могут сохранять жизнедеятельность десятилетиями (причём в почве они могут прорастать, размножаться и снова образовывать споры), дезинфицирующие вещества (5% раствор карболовой кислоты, 5-10% раствор хлорамина) убивают споры только через несколько часов действия. Споры термоустойчивы и выдерживают даже кипячение в течение 15-20 мин. Дубление и соление кож, мяса не уничтожает споры. Вегетативные формы обладают обычной для бактерий устойчивостью - гибнут при 55°C за 40 мин, при 60°C - за 15 мин, при кипячении - мгновенно.

    Антигены. Сибиреязвенные бациллы имеют видовой антиген белковой природы, расположенный в капсуле, и групповой, соматический полисахаридной природы, локализованный в клеточной стенке микроорганизма. Соматический антиген термостабилен, не разрушается при кипячении.

    Экология и распространение. В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Они заражаются алиментарным путём, поглощая вместе с кормами споры возбудителя. Патологический процесс развивается в кишечнике → генерализация - тяжёлая септическая форма → к концу 2 суток - кровянистые истечения из всех естественных отверстий. Выделившиеся вегетативные формы во внешней среде превращаются в споры → заражение окружающих объектов. У животных заражены шерсть, кожа, мясо, кости.

    Сибирская язва - зоонозное заболевание. Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, а также через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья (меховые, кожанные, изделия из шерсти, щетины) - возбудитель попадает на кожу, мясо больных животных - возбудитель попадает на слизистые. Реже заражение происходит аэрогенным путём → тяжёлая лёгочная форма. Возможен перенос возбудителя кровососущими насекомыми (слепнями, мухами-жигалками).

    Патогенность возбудителя и патогенез сибирской язвы. Сибиреязвенные бациллы образуют токсин , секретируемый в среду, где размножаются микроорганизмы. Он состоит из трёх компонентов:

    I. “отёчный фактор”, вызывающий дермонекротическую реакцию у морских свинок;

    II. летальный токсин (“мышиный” токсин) вызывает отёк лёгких и тяжёлую гипоксию;

    III. протективный антиген.

    Патогенность сибиреязвенной палочки обусловливает также и капсула , являющаяся фактором вирулентности. Она обладает антифагоцитарной активностью. Бактерии, покрытые капсулой, фиксируются на клетках макроорганизма, бескапсульные культуры невирулентны.

    В зависимости от места проникновения возбудителя и вызванного им первичного поражения сибирская язва у человека проявляется в трёх клинических формах: кожной, кишечной и лёгочной.

    ● Если входными воротами является кожа (особенно с микротравмами), то в месте локализации возбудителя образуется карбункул . Сначала образуется выраженное красное пятно → papula медно-красного цвета → через несколько часов - vesicula, сначала серозная, затем кровянистая (может быть с гнойной полоской) - иногда это всё имеет фиолетовую окраску → в центре образуется быстро чернеющий струп, вокруг него вал отёчной ткани (багрового цвета). Карбункул безболезненный. При лечении и благоприятном течении карбункул исчезает, при неблагоприятном течении может перейти в септическую форму.

    ● При попадании возбудителя с пищей формируется кишечная форма , проявляющаяся тяжёлой интоксикацией, тошнотой, рвотой с желчью, поносом с кровью → переходит в септическую форму.

    Лёгочная форма проявляется тяжёлой геморрагической бронхопневмонией.

    Две последние формы протекают особенно тяжело и обычно заканчиваются летально. При любой клинической форме у ослабленных людей может развиться сибиреязвенная септицемия со смертельным исходом.

    Иммунитет. У переболевших сибирской язвой создаётся прочный иммунитет, основную роль в котором играют фагоцитарная реакция и образующиеся антитела. В течение болезни развивается специфическая сенсибилизация, которую выявляют с помощью внутрикожной пробы с аллергеном-антраксином.

    Лабораторная диагностика проводится бактериоскопическим, бактериологическим, биологическим методами. Работа проводится в режимных лабораториях, так как сибирская язва - особая опасная инфекция.

    ● Бактериоскопический метод. Мазок, приготовленный из исследуемого материала, окрашивают по Граму и другими методами, выявляющими капсулу. Эффективным является применение капсульной люминесцирующей сыворотки.

    Обнаруживают возбудителя также по характерной форме и расположению цепочками, но необходимо производить дифференциальную диагностику с Bacillus anthracoides.

    ● Бактериологический метод. Выделяют чистую культуру возбудителя посевами исходного материала в жидкие и на плотные питательные среды (мясопептонный агар). Идентификацию проводят по морфологическим , тинкториальным , культуральным (специфическая форма колоний на плотных средах и на желатине - см. выше) признакам, а также по лизабельности специфическим фагом и тесту “жемчужное ожерелье” (при лизабельности специфическим фагом на питательном агаре с пенициллином наблюдается превращение бактерий в протопласты в виде отдельных шаров (т.к. они теряют клеточную стенку), расположенных цепью - феномен “жемчужного ожерелья”).

    При идентификации отсутствует пёстрый ряд , т.к. биохимическая активность очень вариабельна и поэтому не имеет диагностического значения.

    Реакция термопреципитации специфической сывороткой по Асколи - выявляют сибиреязвенные антигены в различных материалах (трупах, коже, шерсти животных) - искомый антиген извлекают экстракцией при кипячении.

    При взятии материала от погибших животных у них отрезают ухо (накладывают две лигатуры на ухо, между ними производится разрез, поверхности разреза прижигаются калёным железом, чтобы не допустить спорообразование). Категорически запрещается вскрывать трупы.

    ● Серологический метод: люминесцентносерологические реакции, термопреципитация по Асколи, реакция обратной непрямой гемагглютинации (с помощью эритроцитов, нагруженных антителами), иммуноферментный анализ.

    ● Биологический метод. Заражают лабораторных животных, готовят мазки-отпечатки органов.

    ● Аллергологический метод. Помимо лабораторных методов диагностики, возможна постановка аллергической пробы с антраксином . Положительной реакция становится в первые дни болезни и сохраняется в течение многих лет после выздоровления.

    Профилактика и лечение. Для специфической профилактики можно применять вакцину СТИ (санитарно-технический институт) - взвесь живых спор авирулентных бескапсульных (S-формы) бактерий сибирской язвы. Вакцину вводят однократно накожно или подкожно, иммунитет создаётся на 1 год, при необходимости проводят ревакцинацию. Вакцинируют как животных, так и людей, по роду своей деятельности связанных с сельскохозяйственными животными или продуктами животноводства, представляющими потенциальную опасность заражения. При установленном контакте с источником возбудителя проводится экстренная профилактика, для чего вводят контактировавшим противосибиреязвенный иммуноглобулин и пенициллин.

    Уничтожение очага: сжигание трупа животного, сжигание стойла, снятие верхнего слоя земли и обеззараживание, осушение заболоченных участков и обеззараживание. Необходимо соблюдение условий карантина.

    Для лечения сибирской язвы используют как противосибиреязвенный иммуноглобулин, так и антибиотики (пенициллин, хлортетрациклин, стрептомицин). При лечении необходима изоляция больного, т.к. он выделяет огромное количество микроорганизмов.

    Зоонозные инфекции - инфекционные заболевания, передающиеся человеку от животных. К ним относятся сибирская язва, бруцеллез, ящур, туберкулез, листериоз, туляремия, лептоспироз, лихорадка Ку, коровье бешенство, сап и многие другие.

    Заражение человека от животных может происходить разными путями или даже сразу несколькими: контактным, пищевым, аэрогенным, через укусы насекомых и др. Причиной заболевания человека может быть употребление мяса и молока от больных животных, мяса и яиц больной птицы. От человека к человеку зоонозные инфекции, как правило, не передаются.

    Сибирская язва является особо опасной инфекцией, поражающей крупный и мелкий рогатый скот, свиней и лошадей. Бацилла сибирской язвы образует споры. Споры микроба устойчивы к воздействию факторов внешней среды и сохраняются в почве десятилетиями. Гибель спор достигается при обработке в автоклавах при температурах свыше 110°С через 40...60 мин. Вегетативные формы микроба погибают при кипячении практически мгновенно.

    Наиболее частым является контактный путь инфицирования через кожу и слизистые оболочки. Заражение человека возможно аэрогенным и пищевым путями. Фактором передачи при пищевом пути заражения чаще всего являются мясо и мясные продукты.

    Инкубационный период сибирской язвы может продолжаться от нескольких часов до 14 дней, составляя обычно 2...3 дня.

    Кожная форма сибирской язвы встречается в 98 % случаев болезни. На месте внедрения возбудителя возникает сибиреязвенный карбункул. При благоприятном течении болезнь завершается выздоровлением.

    Пищевой и аэрогенный пути заражения приводят к тяжелой септической форме сибирской язвы. При пищевом пути заражения появляются острые боли в животе, кровавая рвота, высокая температура, возможен перитонит. Септическая форма может протекать молниеносно, приводя к летальному исходу уже в первые дни заболевания.

    Выявление этой инфекции у животных требует проведения срочных мер - сжигания туши, внутренних органов и шкуры, проведения дезинфекции помещений и вакцинации людей. Молоко уничтожается после кипячения в течение 30 мин.

    Бруцеллез - инфекционная хроническая болезнь многих видов животных и человека. Бруцеллез составляет более трети всех зоонозных инфекций человека.

    Наиболее опасны для человека бруцеллы овечьего типа (Br. melitensis), носителями которой являются овцы и козы. Бруцеллы устойчивы к низким температурам и длительно сохраняются в пищевых продуктах: в молоке - до 40 дней, в масле и брынзе - более 2 мес., сыром мясе - до 20 дней. Бруцеллы чувствительны к нагреванию и погибают при температуре 60 °С через 30 мин, а при кипячении - практически моментально.

    Человек заражается при контакте с больными животными или при употреблении зараженных мяса или молока. Особенно опасны молочные продукты от больных коз и овец. Отмечен выраженный профессиональный характер этой инфекции у животноводов, зоотехников, мясников и др.

    Мясо животных, больных бруцеллезом, подлежит обезвреживанию проваркой. Запрещается использовать молоко овец и коз из хозяйств, в которых выявлены случаи бруцеллеза. При подозрении на бруцеллез молоко кипятят в течение 5 мин и используют внутри хозяйства.

    Ящур - острое заболевание животных, вызываемое вирусом.

    Вирусы ящура выделяются больными животными во внешнюю среду, а также содержатся в их молоке и мясе. Из пищевых продуктов чаще всего причиной заболевания становится молоко и молочные продукты.

    Вирусы отличаются высокой устойчивостью к высушиванию и замораживанию, но быстро погибают при нагревании выше 60 °С. В молоке вирус ящура сохраняется несколько дней, в колбасных изделиях - до 50 дней. При нагревании молока при 85 °С в течение 30 мин или пятиминутном кипячении вирус инактивируется.

    Заболевание начинается с высокой температуры, озноба, затем появляются симптомы поражения слизистых оболочек. Прогноз благоприятный при отсутствии осложнений болезнь длится до 10 дней.

    Вывоз животных и животноводческой продукции из хозяйств и области до снятия карантина запрещен. Как правило, больной скот забивают, а мясо уничтожают. Допускается использовать мясо после обезвреживания проваркой и молоко после 5 минутного кипячения непосредственно в хозяйстве.

    Туберкулезом болеет крупный рогатый скот, другие животные и птицы. Человек может заразиться туберкулезом при употреблении мяса, молока и яиц. Возбудители туберкулеза локализуются главным образом в пораженных органах (легких, кишечнике, вымени и др.) и лимфоузлах, а в мясе они обнаруживаются только при генерализованной форме туберкулеза.

    Туберкулезная палочка довольно устойчива во внешней среде и может длительное время сохраняться на различных предметах, в том числе посуде. В масле и сыре возбудитель туберкулеза может сохраняться в течение нескольких месяцев, в молоке - до 10 дней, в кисломолочных продуктах - до 20 дней. При кипячении молока туберкулезная палочка погибает.

    При гигиенической оценке мяса, полученного от туберкулезных животных, решение о пригодности его в пищу зависит от формы туберкулеза. При истощении животного и генерализованной форме туберкулеза, когда возбудитель циркулирует в крови, мясо подлежит уничтожению.

    При локализованной форме туберкулеза уничтожают пораженные органы и ткани, остальные части туши (кроме свинины) проваривают или перерабатывают на консервы, а туши свиней выпускают без ограничений. Молоко от больных животных использовать в пищу не разрешается. Молоко коров, положительно реагирующих на туберкулин, подвергается обезвреживанию кипячением не менее 5 мин и используется внутри хозяйства. Яйца больной птицы дезинфицируют, обезвреживают варкой (допускается использование для изготовления мелко-штучных хлебобулочных изделий с высокотемпературной тепловой обработкой).

    Листериоз - зоонозная инфекция, вызываемая палочками Listeria monocytogenes.. Возбудитель длительно сохраняется в замороженном мясе. В холодильнике (4...6°С) он способен активно размножаться в продуктах.

    Резервуаром возбудителей в природе являются грызуны. Источником инфекции являются больные животные и листерионосители, широкое распространение листериоза обусловлено разнообразием путей и факторов передачи инфекции. Листериоз передается пищевым, контактным, аэрогенным путями. Переносчиками возбудителей могут быть кровососущие насекомые.

    Заражение человека листериозом может происходить в результате употребления в пищу инфицированных продуктов животного происхождения (молока, мяса, сыра, мороженого).

    Инкубационный период при листериозе может продолжаться от 3 до 45 дней. При нервной форме листериоза развиваются менингит, энцефалит и абсцесс мозга. Нервная форма встречается у новорожденных и людей старше 40 лет. Листериоз новорожденных может привести к гибели, листериоз беременных - к самопроизвольному аборту.

    Туши и органы, не имеющие изменений, проваривают или направляют для переработки на консервы. Молоко непригодно для пищевых целей.

    Туляремия - природно-очаговая инфекция, которая характеризуется лихорадкой, поражением нервной системы и др. Чаще встречается у грызунов, кроликов, овец и коз. Человек заражается контактным, воздушно-пылевым способом, от укусов комаров, клещей или при употреблении инфицированных продуктов. Туши, органы и шкуры, полученные от больных или подозреваемых в заболевании животных, в пищу употреблять нельзя, их утилизируют.

    Губчатая энцефалопатия поражает крупный рогатый скот, вызывая симптомокомплекс под названием «коровье бешенство». Головной мозг пораженных вирусом коровьего бешенства животных становится похожим на губку. Возбудителем болезни является прион вируса, который не погибает под воздействием высоких температур. Он может попасть в организм человека с мясом больного животного. Наибольшую опасность представляет использование в пищу мозговой ткани.

    Для профилактики этого заболевания необходимо производить строгий ветеринарный контроль всех туш и, прежде всего, спинного мозга крупного рогатого скота для выявления больных животных.

    Опасность для здоровья людей могут представлять вирусные инфекционные болезни домашних птиц - орнитоз (пситтакоз), птичий грипп и др. Птичий грипп передается человеку от больных птиц. Предполагается возможность заболевания при употреблении мяса и яиц зараженных птиц, а также возможность передачи мутировавшего вируса птичьего гриппа от человека к человеку. Тушки и органы больных птиц уничтожаются.

    Для профилактики зоонозных инфекций чрезвычайно большое значение имеют проведение ветеринарного осмотра дойных коров и животных перед убоем и ветеринарно-санитарная экспертиза мяса, молока и яиц.

    Особенность инфекционных болезней заключается в том, что больные животные выделяют с калом, мочой и другими биосубстратами большое количество возбудителя, загрязняя им объекты внешней среды.

    Выделенный возбудитель во внешней среде может разноситься различными насекомыми и грызунами, обеспечивая таким образом еще большее загрязнение предметов, кормов, воды и при этом, усиливая риск заражения здоровых животных и людей. Поэтому в системе ветеринарно-санитарных мероприятий по профилактике и ликвидации инфекционных болезней важное значение приобретает уничтожение возбудителя и возможных биологических и механических переносчиков этого возбудителя в окружающей животных среде. Это достигается дезинфекцией, дезинсекцией, дератизацией и дезинвазией.

    Дезинфекция - это совокупность способов и средств уничтожения во внешней среде возбудителей инфекционных болезней (бактерий, вирусов, грибов, риккетсий, простейших).

    Различают профилактическую (текущую) и вынужденную дезинфекции. Профилактическую дезинфекцию проводят по плану, согласованному с ведомственной санитарной службой, периодически или в санитарный день. На объектах с повышенными требованиями (местах вынужденного убоя, утилизации отходов и др.) проводят ежедневную профилактическую дезинфекцию. Вынужденную дезинфекцию проводят в случаях возможной опасности возникновения инфекционных болезней или загрязнения патогенными микроорганизмами продуктов.

    В зависимости от природы применяемого дезинфицирующего средства пользуются разными способами дезинфекции.

    При механическом способе удаляют возбудителей с обеззараживаемых предметов путем механической очистки. Вместе с грязью, мусором, нечистотами, остатками корма, навозом, верхним слоем почвы удаляется большое количество возбудителей.

    При физическом способе возбудителей уничтожают путем обжигания, обработки горячим паром или кипящей водой, воздействуя высушиванием, солнечным светом, ультрафиолетовыми лучами.

    Химический способ дезинфекции - это уничтожение возбудителей воздействием различных химических веществ (окислителей, кислот, щелочей и др.) и препаратами, приготовленными из этих веществ (парасод, фоспар, гипохлор, «Демп» и др.).

    Химические вещества должны обладать широким спектром действия, быть активными в небольших концентрациях, хорошо растворяться в воде, быстро проникать в микробную клетку и прочно связываться с ее составными частями. Для дезинфекции помещений и других объектов мясоперерабатывающих предприятий чаще используют горячие (70-80 °С) водные растворы (едкие щелочи, негашеная известь и препараты хлора).

    От понятия «дезинфекция» (обеззараживание) следует отличать обезвреживание (уничтожение не только патогенных микробов, но и продуктов их жизнедеятельности - токсинов, также и химических вредных веществ) и стерилизацию (уничтожение всех микробов).

    Дезинсекция - это совокупность способов и средств уничтожения вредоносных членистоногих (насекомых, клещей и др.) во внешней среде. Для дезинсекции используют механические методы (очистка территории, кожных покровов животных, применение липких лент, ловушек), физические (воздействия низких и высоких температур, гамма-лучей, электричества), химические (применение ядовитых веществ - инсектицидов, к ним относятся препараты мышьяка, фтора, хлорофос, карбофос, циодрин, севин, дикрезол и др.) и биологические (использование врагов членистоногих - птиц, рыб, микроорганизмов, грибов, хищных насекомых).

    Дератизация - это комплекс мероприятий по истреблению грызунов, представляющих эпидемиологическую опасность или наносящих экономический ущерб. Для отлова крыс, мышей используют ловушки, давилки, культуры патогенных для этих грызунов микроорганизмов, приманки с ядами - ратицидами (зоокумарин, ратиндан и др.).

    Дезинвазия - это уничтожение во внешней среде яиц и личинок гельминтов - возбудителей болезней растений, животных и человека. Используют механические, физические, химические и биологические способы дезинвазии.

    Проведение комплексов оздоровительных мер направленных на уничтожение патогенных микроорганизмов в окружающей среде мойка, дезинфекция поверхностей (стены, полы и др.) помещений, посуды и оборудования; очистка и обеззараживания отходов, сточных вод; соблюдение личной гигиены работников и т.д.

    На мясокомбинатах применяют модифицированную санитарную обработку, при которой используют моюще-дезинфицируюшие растворы с последующим промыванием водой. Моющие препараты не должны обладать посторонним запахом, который может передаться готовому продукту, должны хорошо омылять и эмульгировать жиры, гидролизовать белки, растворять слизь и не обладать выраженной токсичностью.

    При переработке больных животных и птицы важнейшим условием предупреждения заболеваний работников предприятий зооатропозоонозами профессионального характера (сальмонеллёз, сибирская язва, бруцеллез, туберкулез, орнитоз, эризипелоид, туляремия, токсоплазмоз и др.) является строгое соблюдение правил личной гигиены. Мясо, полученное от больных животных, необходимо рассматривать как потенциально опасное для здоровья человека.

    Поскольку патогенные микроорганизмы могут проникать через дыхательные пути, конъюнктиву глаз, слизистые оболочки пищеварительного тракта, а также через поврежденную кожу работающих, заражение людей возможно не только во время убоя скота и разделки туш, но и при контакте с обсемененным патогенными микроорганизмами сырьем.

    Профилактика заражения работников, занятых убоем и переработкой сырья от больных животных и птицы, состоит из комплекса следующих мер: вакцинация людей, обеспечение работающих санитарно-бытовыми объектами, спецодеждой, механизация и автоматизация технологических процессов и т. д.

    В цехах, где перерабатывают туши и сырье от больных животных и птиц, необходимо предусматривать гардероб для раздельного хранения личной и санитарной одежды и обуви работников, душевые установки по типу санпропускников, емкости с дезинфицирующим раствором, умывальники с горячей водой, мыло, полотенца, помещения для приема пиши, аптечки первой помощи.

    К приему, переработке и уходу за больными животными допускаются лица, прошедшие диспансерное обследование и сделавшие прививку против бруцеллеза, положительно реагирующие на туберкулез (реакции Пирке и Манту), исследованные на сальмонеллезное бактерионосительство, обученные правилам личной гигиены и сдавшие санитарный минимум по профилактике заразных болезней.

    К работе с больными животными и продуктами убоя не допускаются беременные и кормящие женщины, подростки.

    Все работники, имеющие контакт с больными животными и продуктами убоя, должны перед началом работы тщательно мыть руки, надевать санитарную одежду и пользоваться средствами индивидуальной защиты. Выходить за пределы цеха в санитарной одежде нельзя.

    После окончания смены рабочее место сдают мастеру цеха, дезинфицируют руки 1%-ным раствором хлорамина в течение 5 мин, а затем водой с мылом, после чего принимают душ.

    Халаты, комбинезоны и полотенца после работы переносят в плотных мешочках в прачечную, где их предварительно замачивают в 1%-ном растворе едкого натра или 2%-ном растворе кальцинированной соды в течение 2 ч, затем кипятят 30 мин и стирают в мыльном растворе. Фартуки, нарукавники, резиновые перчатки и обувь ежедневно после работы сначала тщательно моют осветленным раствором хлорной извести, содержащим 2 % активного хлора, затем водой с мылом.

    Устранение неприятных запахов, возникающих в результате разложения органических веществ, для дезодорации применяют: хлорные препараты, марганцовокислый калий, формальдегид, бикарбонат натрия; эффективная приточно-вытяжная вентиляция - в колбасных цехах; использование растворов хлорамина - для поверхности объектов и т.д.

    Ветеринарно-санитарный контроль за санитарным состоянием оборудования и посуды (по количеству санитарно-показательных микроорганизмов).

    Патогенные микроорганизмы попадают в почву, воду, воздух, на пищевые продукты из выделений больных людей и животных, а также выделений бактерио- и вирусоносителей.

    Непосредственно обнаружить патогенные микробы в объектах внешней среды чрезвычайно трудно ввиду их малой концентрации. Кроме того, их наличие, как правило, не удастся зафиксировать в межэпизоотический и межэпидемический периоды. Выявлению патогенных микроорганизмов препятствуют также сапрофитные микроорганизмы, обитающие во внешней среде в большом количестве.

    Поэтому делались попытки найти косвенные показатели загрязнения внешней среды патогенными микроорганизмами. Для этих целей оказалось возможным использовать микроорганизмы, постоянно обитающие и организме человека и животных (толстом отделе кишечника и верхнем отделе дыхательных путей). Такие микроорганизмы были названы - санитарно-показательными (СПМ). В основном они являются комменсалами и только при изменении условий проявляют условно патогенные свойства.

    Санитарно-показательные микроорганизмы должны удовлетворять следующим требованиям:

    • *постоянно обитать в естественных полостях организма человека или животного и в большом количестве выделяться во внешнюю среду;
    • *продолжительность выживания во внешней среде санитарно-показательных микроорганизмов должна быть такой же или несколько большей, чем соответствующих патогенных микробов;
    • *быть более устойчивыми к воздействию физических и химических факторов внешней среды, чем патогенные микроорганизмы;
    • *не должны размножаться во внешней среде;
    • *должны легко выделяться из объектов внешней среды. При выделении санитарно-показательных микроорганизмов необходимо применять избирательные среды;
    • *не подавляться сапрофитами;
    • *при попадании во внешнюю среду не должны быстро изменять свои биологические свойства.

    Приведенному перечню требований не отвечает в полной мере ни один санитарно-показательный микроорганизм, однако чем большему количеству требований он удовлетворяет, тем в большей степени соответствует идеалу санитарно-показательного микроорганизма

    Идея использования микроорганизма - постоянного обитателя кишечника человека в качестве показателя фекального загрязнения воды принадлежит Масе (1888г). Позже в качестве индикаторных микроорганизмов было предложено использовать представителей семейства Enterobacteriaceae сходных по морфологии с E.coli. Эта группа микроорганизмов получила название «колиформы», которое обозначает «бактерии группы кишечных палочек». В настоящее время кишечные палочки являются наиболее распространенными санитарно-показательными микроорганизмами.

    В 1895 г Klein обнаружил в кишечнике человека споровый анаэробный микроб - В. enteritidis sporogenes, первоначально как возбудителя пищевой токсикоинфекции. Вскоре установили роль этого микроорганизма (по современной классификации - Clostridium perfiingens) как показателя фекального загрязнения.

    Houston (1895г) предложил использовать Pseudomonas aeraginosa в качестве санитарно-показательного микроорганизма, хотя имеются доводы против его применения.

    Позже в качестве санитарно-показательных микроорганизмов были предложены Proteus vulgaris и Proteus mirabilis.

    В дальнейшем кишечные бактериофаги стали также использовать в качестве санитарно-показательных при исследовании объектов внешней среды.

    При контроле качества мойки и дезинфекции оборудования, инвентаря, спецодежды и рук работников, занятых обработкой продуктов, не реже одного раза в 15 дней проводят микробиологическое исследование смывов, определяя общее количество микроорганизмов, наличие Е. coli, бактерий рода Proteus, сальмонелл и других патогенных микроорганизмов.

    Смывы с оборудования, инвентаря, тары берут после их санитарной обработки (мойки, пропаривания, дезинфекции) непосредственно перед началом работы. С поверхности рук работников смывы отбирают с ладоней, пальцев, межпальцевых и подногтевых участков обеих рук непосредственно перед началом работы, а в отделениях термической и готовой продукции колбасного производства - и во время работы.

    Не допускается наличия условно-патогенных бактерий (группы кишечных палочек и рода Proteus) и патогенных микроорганизмов, в том числе сальмонелл, в смывах с оборудования, инвентаря, рук и спецодежды работников.

    Общее количество сапрофитных микроорганизмов не должно превышать в колбасном производстве 1000, а в консервном - 300 микробных клеток на 1 см 2 поверхности.

    Для контроля санитарной обработки консервных банок и крышек проводят один раз в сутки микробиологическое исследование смывов с внутренней поверхности тары на общее количество микроорганизмов, которое не должно превышать 500 микробных клеток.

    При обнаружении условно-патогенных или патогенных микроорганизмов или наличия на 1 см 2 большого количества сапрофитных микробов необходимо провести тщательную мойку и дезинфекцию, после чего лаборатория должна провести повторное микробиологическое исследование поверхности этих объектов.