Почечная недостаточность у детей лечение и симптомы. Общие признаки у детей почечной недостаточности

Жемойтяк В. А. – доцент, канд. мед. наук

Определение

Острая почечная недостаточность (ОПН) – неспецифический, клинико-лабораторный синдром различной этиологии, возникающий в связи с острой утратой всех гомеостатических функций почек.

ОПН – клинический синдром, развивающийся чаще всего вследствие острого повреждения почек с нарушением их функции, сопровождающиеся повышением уровня креатинина в крови в течение 48 часов более 25цшо1/1 или более 50% исходной величины и/или снижением диуреза менее 0,5мл/кгчас в течение более 6 часов.

ОПН – это всегда критическое состояние, возникающее при нарушении почечного кровотока, гипоксии почечной ткани, повреждении канальцев, развитии интерстициального отека, что ведет к нарушению основных почечных функций: клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции.

Синдром проявляется электролитным дисбалансом, нарушением способности к выделению воды, ацидозом, нарастающей азотемией, расстройством деятельности сердца, органов дыхания, печени, центральной нервной системы и других органов и систем.

Синонимами диагноза ОПН являются: в англоязычной литературе – «острая почечная недостаточность», во французской – «острый тубулярный некроз», в немецкой – «некронефроз».

Эпидемиология

У детей почечная недостаточность наблюдается относительно часто в связи с воздействием патогенных факторов или развитием прогрессирующего патологического процесса на фоне недостаточной морфологической и функциональной зрелости почек и большой лабильностью водно-минерального обмена, высокой частотой аномалий почек и мочевыводящих путей, высокой частотой наследственных и приобретенных нефропатий.

В среднем ОПН встречается у 3 детей на 1 000 000 населения, из них У составляют дети грудного возраста. ОПН служит причиной 8–24% всех поступлений в отделение интенсивной терапии и реанимации новорожденных. В возрасте от 6 месяцев до 5 лет заболеваемость ОПН составляет 4–5 детей на 100 000 детей. В данной возрастной группе основная причина ОПН – гемолитико-уремический синдром. В школьном возрасте частота ОПН зависит от распространенности заболеваний гломерулярного аппарата почек и составляет 1 на 100 000 детей.

Этиология

По причинам развития, в зависимости от уровня воздействия повреждающего фактора, выделяют следующие формы ОПН:

1. преренальную

2. ренальную

3. постренальную

Преренальная ОПН (результат резкого снижения перфузии почек).

Причины

1. Гиповолемия:

Дегидратация – потери через желудочно-кишечный тракт: рвота, диарея (в т. ч. при гастроэнтеритах), хирургический дренаж; потеря жидкости через почки: диуретики, осмотический диурез при сахарном диабете, надпочечниковая недостаточность, диуретики, тубулопатии);

Потери жидкости в «третье пространство»: послеоперационные, ожоги, кишечная непроходимость, острый панкреатит, перитонит, обширные травмы, отеки при потерях белка – тяжелая гипоальбуминемия (нефротический синдром, синдром мальабсорбции), заболевания печени, сочетанные заболевания печени и почек;

Кровопотеря: вследствие травмы, хирургического вмешательства, акушерских осложнений.

2. Снижение сердечного выброса, не связанное с гиповолемией – болезни сердечной мышцы, клапанов и перикарда, нарушение ритма сердца, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии, ИВЛ повышенным давлением.

3. Нарушение давления в почечных сосудах: расширение кровеносных сосудов: коллапс, шок, в том числе септический, анафилаксия, фармакологическое воздействие (антигипертензивные средства – вазодилататоры), спазм почечных артерий (гиперкальциемия, норадреналин, адреналин, циклоспорин, такролимус, амфореррицин В), цирроз печени с асцитом (печеночно-почечный синдром).

4. Гипоперфузия почек с нарушением ауторегуляции: ингибиторы циклоксигеназы, ингибиторы конвертазы ангиотензина, блокаторы рецептора ангиотензина.

5. Синдром повышенной вязкости крови – гистиоцитоз, эритремия.

6. Непроходимость почечных сосудов (одно- или двухсторонняя) – стеноз почечных артерий (как следствие тромбоза, системного васкулита), расслаивающая аневризма аорты, непроходимость почечных вен (следствие тромбоза или сдавления из вне).

7. Смешанные причины: септицемия, ДВС синдром, гипотермия, гипоксия (пневмония, РДС), пережатие аорты.

Наиболее частыми причинами преренальной ОПН у детей являются дегидратация на фоне острых кишечных инфекций и потери в «третье пространство».

При своевременном устранении причины заболевания преренальная ОПН быстро претерпевает обратное развитие

Своевременно не распознанная и не корригированная преренальная ОПН (более 24 часов) переходит в ренальную

Ренальная ОПН обусловлена повреждением паренхимы почек при различных заболеваниях почек, в том числе воспалительных, сосудистых, токсических воздействиях:

1. Ишемическое поражение почек (если не ликвидированы причины!).

2. Заболевания паренхимы почек: иммунные гломерулопатии – гломерулонефрит (ГН) постстрептококковый, волчаночный, мембранозно-пролиферативный, идиопатический быстропрогрессирующий, наследственный нефрит, ГН при пурпуре Шенлейна-Геноха, синдром Гудпасчера.

3. Васкулиты:

Поражения сосудов при узелковом периартериите, системной красной волчанке, сывороточной болезни, гранулематозе Вегенера, болезни Хашимото.

Микроангиопатии: ГУС, диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит.

4. Токсические повреждения канальцев:

Нефротоксины, вызывающие первичные тубулярные повреждения – интерстициальные нефриты (ТИН): фенацетин, нестероидные противовоспалительные средства, антибактериальные препараты, ампициллин, метициллин, сульфаниламиды, рифампицин и др., соли тяжелых металлов, сулема.

Инфильтративные (злокачественные опухоли, саркоидоз Бека).

5. Смешанные: гемолитико-уремический синдром, тромбоз почечных вен, гемоглобинурия, миоглобинурия, опухоли, инфекция, мочекислая нефропатия, аномалии развития (поликистоз, гипоплазия/дисплазия/аплазия почек).

Ренальные причины зависят от возраста. У новорожденных и детей раннего возраста ведущими являются неустраненные преренальные причины, ГУС. У дошкольников и школьников превалируют иммунные гломерулярные болезни, васкулиты, интерстициальные нефриты.

Постренальная ОПН

Ее причины:

1. Уретральные (стриктуры уретры, уретероцеле, клапаны уретры, фимоз).

2. Пузырные (нейрогенный мочевой пузырь).

3. Мочеточниковые: двухсторонний стеноз устья мочеточников, гидронефроз на фоне сужения мочеточников, ретроперитонеальный фиброз, радиационные поражения, хирургические (перевязка лигатурой).

К приобретенным обструктивным уропатиям относят также: пузырно-мочеточниковый рефлюкс, камни, сгустки крови, опухоли, воспалительные заболевания мочевыводящих путей.

В отличие от взрослых, у детей постренальная олигурия встречается крайне редко.

Таблица 69 – Частота причинных факторов в возрастных группах (%)

Наиболее частыми причинами острой почечной недостаточности у детей разного возраста являются следующие факторы:

1. У новорожденных

Преренальные: (примерно 80–85% случаев. Ишемические повреждения – наиболее частая причина ОПН. В результате ишемии почек могут развиться некроз и апоптоз).

Внутриутробная дегидратация.

Кровотечение.

Асфиксия.

Врожденные пороки сердца.

Застойная сердечная недостаточность.

Ренальные:

Тромбозы почечных сосудов.

Ятрогенные воздействия в анте- и постнатальном периодах.

Дисгенезия почек.

Реноваскулярные травмы.

Постренальные:

Пороки развития мочевой системы.

Тромбоз почечной вены.

Инфекции.

Блокада мочевых путей кристаллами солей (уролитиаз может развиваться даже у новорожденных, особенно недоношенных с гиперкальциурией).

2. 1 месяц – 3 года:

Гемолитико-уремический синдром.

Первичный инфекционный токсикоз.

Ангидремический шок при острых кишечных инфекциях.

Тяжелые электролитные нарушения (гипокалиемия, метаболический алкалоз) различного генеза.

3. 3–7 лет:

Вирусные и бактериальные поражения почек (иерсиниоз, грипп).

Лекарственный и интерстициальный нефрит (отравления).

4. 7–14 лет:

Системные васкулиты (системная красная волчанка и др.).

Подострый злокачественный гломерулонефрит.

Шок (ожоговый, септический, травматический, трансфузионный).

Патогенез

ОПН развивается в период от нескольких часов до нескольких дней. Ведущие патофизиологические звенья в развитии симптомов ОПН – водно-электролитные нарушения, метаболический ацидоз, накопление углекислоты, усиление вентиляции, поражение легких и патологическое дыхание.

Синдром ОПН редко бывает изолированным. Чаще всего он развивается в составе полиорганной недостаточности.

Особенность течения ОПН – его цикличность с возможностью полного восстановления нарушенных почечных функций.

Основа патоморфологических изменений в почках:

1. Главным образом поражаются проксимальные отделы нефрона, так как они особенно чувствительны к повреждающим факторам из-за высокой активности обменных процессов.

2. ОПН развивается, когда поражено не менее 70% канальцев.

3. Тубуло-эпителиальные поражения. Гломерулы, как правило, неповреждены или минимально изменены (исключая ОПН при гломерулонефрите). Изменения канальцев: ишемия почечной ткани приводит к острому тубулярному некрозу с механической обструкцией канальцев слущенным эпителием. Различают тубулонекроз (некроз эпителия при сохранении базальной мембраны) при токсических нефропатиях и тубулорексис (кроме некроза эпителия, разрушается и базальная мембрана). Наблюдаются: межуточный отек, дезорганизация соединительной ткани, полнокровие капилляров клубочка, интерстициальный отек и расширение мезангия. Сохранность базальной мембраны канальцев указывает на возможную токсическую этиологию ОПН. У детей часто наблюдается микротромбоз капилляров, почечных телец, иногда сегментарный или тотальный некроз коркового вещества почек.

Независимо от причины ОПН микроскопическая картина одинакова.

Нефронекроз – уже через 10–15 минут после поражения почек видно набухание, а через 48 часов – некроз. В большей степени поражаются проксимальные канальцы.

Расширение канальцев, прекращение реабсорбции воды приводит к повышению давления в канальцах, их резкому отеку и разрыву извитых канальцев

Кортикальный некроз – самая тяжелая форма поражения клубочков (необратимая).

Несмотря на многообразие этиологических факторов органической ОПН, ее патогенез состоит из следующих основных патологических процессов:

1. почечной вазоконстрикции, вызывающей тканевую ишемию;

2. снижения проницаемости гломерулярных капилляров, приводящих к падению скорости клубочковой фильтрации (СКФ);

3. обструкции канальцев клеточным детритом;

4. трансэпителиального обратного тока фильтрата в околоканальцевое пространство;

5. тромботическая микроангиопатия клубочка почки – характерная черта гемолитико-уремического синдрома (ГУС), ведущей причины острой почечной недостаточности у детей.

Гемодинамический фактор играет доминирующую роль в патогенезе синдрома ОПН. Его описывает известный феномен (тубулогломерулярная обратная связь), суть которого – повреждение эпителиальных клеток проксимальных канальцев вследствие воздействия каких-либо факторов, приводящих к снижению реабсорбции солей и воды в начальной части нефрона. Повышенное поступление ионов Na и воды в дистальные отделы нефрона служит стимулом для освобождения юкстагломерулярным аппаратом вазоактивных веществ (ренина). Ренин вызывает и поддерживает спазм приводящих артериол с перераспределением почечного кровотока, запустением артериол и уменьшением СКФ. Все это приводит к уменьшению экскреции солей и воды. Сигнал обратной связи, подаваемый канальцами для снижения потока крови и СКФ в условиях избыточной экскреции растворов, называют тубулогломерулярной обратной связью. В физиологических условиях он обеспечивает механизм безопасности для ограничения СКФ при перегрузке функциональной способности канальцев. Однако при остром почечном повреждении активация этого механизма еще больше снижает почечный кровоток, ограничивая доставку питательных веществ и усугубляя повреждение канальцев. При снижении почечного кровотока до 30% клубочковая фильтрация не определяется.

В олигурическую стадию ОПН гемодинамический фактор уже не играет доминирующей роли. Попытки повышения ренального кровотока, когда почечное повреждение уже произошло, не дают существенного повышения СКФ и не улучшают течение ОПН.

Впоследствии значительное повреждение реабсорбционной способности нефронов, изменения нормального кортикомедулярного осмотического градиента в условиях снижения скорости фильтрации приводит к увеличению фракционной или абсолютной экскреции воды. Это объясняет развитие полиурической стадии ОПН.

В стадию восстановления роль гемодинамического фактора вновь выступает на первый план. Повышение почечного кровотока параллельно повышает СКФ и усиливается диурез. Длительность восстановительной стадии определяется остаточной массой действующих нефронов, а скорость восстановления почек находится в прямой зависимости от почечного кровотока в фазе восстановления.

В настоящее время своевременное использование консервативных методов детоксикации и заместительной почечной терапии позволяет трактовать синдром ОПН как обратимое состояние.

Рисунок 11 – Патогенез олигурии при острой почечной недостаточности (по Н. П. Шабалову, 1993)

Клиника и течение ОПН

Так как ОПН характеризуется быстрым или внезапным снижением клубочковой фильтрации, клинически это проявляется снижением диуреза, нарушением азотовыделительной функции, водно- электролитного и других обменов, патологическим поражением практически всех систем и функций.

ОПН – процесс циклический, классически проходящий 4 последовательные стадии:

1. начальную;

2. олигоанурическую;

3. восстановления диуреза и полиурии;

4. исхода (выздоровления?).

I стадия ОПН – начальная (шоковая, преданурическая)

Продолжительность – от 6 до 24 часов. В клинической картине доминируют признаки основного заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность и снижение диуреза. Клинически проявляется в зависимости от причины ОПН (картина острой инфекции или отравления, тяжелые гемодинамические расстройства, характерные для шока и коллапса; при гломерулонефрите может быть повышено АД).

Часто наблюдаются:

1. беспокойство;

2. помрачение сознания;

3. высокая температура,

5. боли в животе, пояснице,

6. нарастающее снижение диуреза и плотности мочи (!).

Следует помнить, что:

1. Олигурия – снижение скорости диуреза ‹ 0,5 мл/кг*час (у детей 1 года жизни – ‹ 1,0 мл/кг*час).

2. Суточный диурез менее 300 мл/м2/сут или 10–12 мл/кг/сут.

3. Анурия – снижение скорости диуреза ‹ 0,3 мл/кг*час (у детей 1 года жизни ‹ 0,5 мл/кг*час).

4. Суточный диурез менее 60 мл/м2/сут или менее 50 мл/сут.

5. Полиурия – повышение скорости диуреза › 2,5 мл/кг*час.

Нельзя отождествлять понятия «олигурия» и «ОПН» – это не синонимы! ОПН – это утрата гомеостатических функций почек. Олигурия может быть защитной физиологической реакцией почек на снижение почечного кровотока в ответ на дегидратацию, гиповолемию, артериальную гипотензию, гипотермию и др. Если степень снижения ренального кровотока отражается на состоянии фильтрационной функции почек и приводит к умеренному развитию азотемии (повышение сывороточного креатинина на 20–50%), правомочно говорить о развитии преренальной почечной недостаточности. В тех случаях, когда функциональные нарушения приводят к структурным из-менениям паренхимы почек, олигурия отражает развитие ренальной ОПН и всегда сопровождается выраженной азотемией.

II стадия – олигоанурическая

Наиболее типичная, в ней проявляются все признаки ОПН. Продолжительность – от нескольких дней до недель.

В клинической картине становится очевидным поражение практически всех органов и систем: нарастает уремическая интоксикация, гипергидратация на фоне снижения диуреза (до 50–100 мл в сутки), гиперкалиемия. Общее состояние больного тяжелое.

Признаками, характерными для поражения различных систем, являются:

1. Нервной системы:

Утомляемость, слабость;

Вялость;

Сонливость;

Прострация;

Делирий;

Нарушение сна;

Сильная головная боль;

Подергивание мышц.

Олигоанурия, гипергидратация : периферические, полостные и висцеральные отеки, отек легких, мозга с комой и судорогами, нарастание массы тела.

Азотемия:

Запах аммиака изо рта;

Кожный зуд;

Отвращение к пище.

2. Кожа и слизистые:

Бледность, иктеричность склер и кожных покровов;

Геморрагические петехии, экхимозы;

Сухость во рту, стоматит, трещины слизистой оболочки рта и языка.

3. Дыхательная система:

Диспноэ (ацидотическое дыхание – глубокое и шумное);

Застойные хрипы в легких;

Интерстициальный отек легких «Fluid lung» (характерным признаком на рентгенограмме является расположение отека в центре легких в виде «бабочки», при этом периферия легких свободна от отека);

Повышенное содержание среднемолекулярных уремических токсинов (олигопептидов) приводит к шунтодиффузионной дыхательной недостаточности, шоковому легкому, декомпенсации системной гемодинамики.

4. Сердечно-сосудистые нарушения:

Признаки сердечной недостаточности;

Расширение границ сердца;

Глухость сердечных тонов;

Тахикардия;

Систолический шум по мере нарастания интоксикации и анемии становится более грубым;

Аритмии;

Артериальная гипотензия или гипертензия;

Перикардит;

Изменения на ЭКГ (в том числе фибрилляция желудочков);

5. Желудочно-кишечный тракт:

Анорексия;

Тошнота, рвота;

Боли в животе;

Увеличение печени;

Парез кишечника;

Гастрит; уремический энтероколит.

6. Мочевыделительная система:

Моча мутная, темная, кажется кровавой, удельный вес – низкий, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, глыбки гемоглобина;

Боли в пояснице;

Болезненность при поколачивании поясницы.

Электролитные нарушения и нарушения кислотно-основного равновесия.

Клинические признаки инфекционного заболевания или реинфекции.

Изменяются лабораторные показатели гомеостаза:

1. Мочевина 25–35 ммоль/л;

2. Креатинин 0,3–0,5 ммоль/л. Содержание креатинина нарастает быстрее, чем мочевины. При нарастании азотемии – полиорганные токсические изменения (в том числе и энтероколиты, усугубляющие водно-электролитные расстройства).

3. Водно-электролитные нарушения (гиперкалиемия › 6–7 ммол/л, гиперфосфатемия › 4–5ммол/л, гипермагниемия – 2–3 ммоль/л, снижен натрий, кальций, белок крови (альбумин!). Особо опасна гиперкалиемия (результат тканевого распада и задержки калия, выводимого почками): брадикардия, экстрасистолия, асистолия…, может развиться миокардит, реже – эндокардит, СН. Данные нарушения – частая причина смерти больных в этой фазе.

4. Клубочковая фильтрация снижается до 10–15 мл/мин.

5. КЩС – метаболический ацидоз со снижением резервной щелочности.

6. В крови: высокая СОЭ, лейкоцитоз, анемия.

На олигоанурическую стадию приходится более 70% летальных исходов от ОПН.

При успешной терапии процесс переходит в стадию восстановления.

III стадия – стадия восстановления диуреза и полиурии

Для нее характерно: повышенный диурез с наклонностью к гипоэлектролитемии.

Состояние больного – тяжелое. Условно выделяют два периода:

Ранний (нарастает диурез, но сохраняется азотемия) и поздний (нормализуется азотистый обмен).

Характерно:

1. Постепенное восстановление водовыделительной функции почек. Увеличение количества мочи. Плотность мочи низкая. Возможны два варианта течения – постепенное нарастание диуреза или внезапное увеличение количества мочи. Выделение воды преобладает над выведением натрия, что приводит к гипернатриемии, а значительные потери с мочой калия – к гипокалиемии. В ранней полиурической стадии – диурез до 3-х литров в сутки, позже (к 5–6 дню) – до 2-х литров.

2. Возникающая дегидратация и дизэлектролитемия проявляется потерей массы тела, астенией, вялостью, заторможенностью, мышечной гипотонией, рвотой гипертензией.

3. Постепенно нормализуется азотовыделительная функция.

4. Часто присоединяется инфекционная патология.

На стадию восстановления диуреза приходится около 30% летальных исходов от ОПН. Наиболее частыми причинами их являются тяжелые расстройства водно-электролитного баланса и инфекционные осложнения.

Длительность этой стадии 1–3 месяца.

IV стадия – стадия исхода (выздоровление?)

Начинается с момента нормализации уровня азотистых шлаков.

Заканчивается: восстановлением функций почек или формированием ХПН.

Продолжительность – 6–24 мес. Отмечается медленное восстановление парциальных почечных функций (концентрационная, фильтрационная, ацидоаммониогенез), нормализуются водно- электролитный обмен и кислотно-основное равновесие, ликвидируются симптомы поражения сердечно-сосудистой и других систем.

Длительность: 6–36 месяцев.

Осложнения:

Наиболее частые:

1. анемия;

2. острый отек легких и мозга;

3. острая сердечно-сосудистая недостаточность;

4. кровотечения и кровоизлияния;

5. септическая инфекция, пиелонефрит, интерстициальный нефрит;

6. формирование ХПН.

Исход заболевания зависит от причины и степени повреждения почек.

Летальный исход наблюдается у 10–50% больных (детей раннего возраста – 25–40%, у детей старшего возраста – 10–25%).

ХПН, как исход ОПН, развивается у 10–20% детей в первые 3–5 лет после перенесенной ренальной ОПН.

Летальность от ОПН: до 20% с использованием почечной заместительной терапии (ПЗТ) и до 40 % – без ПЗТ.

Диагностика

Основными признаками ОПН являются: быстрое повышение уровня креатинина в крови либо снижение почасового диуреза. Данные признаки являются независимыми друг от друга и для постановки диагноза ОПН достаточно одного из них.

Для выяснения причины ОПН необходимо располагать данными анамнеза, основных и дополнительных методов обследования.

При подозрении на ОПН следует:

1. Оценить диурез (снижен абсолютно или относительно, реже – полиурия, в III стадии – типичный симптом).

2. Определить плотность мочи (у большинства больных с ОПН плотность снижена).

3. Физиологическая гипостенурия бывает только при полиурии!

4. Максимальная плотность мочи:

К концу 1 года жизни до 1015.

В раннем возрасте до 1020.

В старшем возрасте до 1030.

5. Исследовать мочевой осадок (обнаруживается протеинурия, эритроцитурия, гемоглобинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия).

Характеристика осадка определяется причиной ОПН.

Периферическая кровь (ОАК) – характерно:

1. Анемия (при ОПН как признак гемолиза или кровотечения)

2. Тромбоцитопения

3. Снижение гематокрита

4. Гемолиз (при ГУС)

5. Нейтрофилез со сдвигом влево

6. Лимфопения

7. Моноцитопения

8. Эозинопения

Биохимический анализ крови (БАК) – характерно:

1. Рост концентрации мочевины крови (норма до 8,55 ммоль/л).

3. Динамика повышения уровней креатинина и мочевины зависит от степени тяжести повреждения почек и скорости их проявления, особенно повышенной в состояниях катаболизма.

4. Рост уровня К + крови (норма 3,7–5,2 ммоль/л) ~ 60% больных, ацидоз усиливает гиперкалиемию, алкалоз уменьшает.

6. Рост концентрации Р (норма 0,65–1,62 ммоль/л).

7. Снижение уровня Са (норма 2,3–2,7 ммоль/л).

8. Снижение содержания Cl (норма 96–107 ммоль/л).

9. Умеренное снижение концентрации Na (норма 135–145 ммоль/л).

Все данные приведены для возраста 4–15 лет.

Кислотно-основное состояние (КОС):

1. Метаболический ацидоз.

2. Респираторный алкалоз (ацидоз он, как правило, не компенсирует).

Коагулограмма:

1. Ускорение времени свертывания.

2. Рост концентрации фибриногена.

3. Увеличение продуктов деградации фибрина (ПДФ).

4. Снижение фибринолитической активности.

5. ЭКГ-признаки электролитных нарушений.

6. Принципиально важным для лечения является распознавание преренальной и ренальной ОПН. В большинстве случаев бастрое улучшение почечной перфузии приводит к улучшению функции почек. Ниже приведены основные признаки, помогающие в дифференциальной диагностике, одкако ни один из них не может быть использован в случае, когда ОПН наступила на фоне ХПН.

Таблица 70 – Критерии дифдиагностики преренальной и ренальной ОПН

Показатели	Преренальная	Ренальная
Осмоляльность мочи (мосм/кг)
Относительная плотность мочи
Концентрация Nа в моче (ммоль/л)
Соотношение концентрации мочевины в моче и плазме
Соотношение концентрации креатинина в моче и плазме (индекс креатинина)
Фракционная экскреция Nа, %
Индекс почечной недостаточности
Уровень калия в моче мэкв/л	Не менее 40
Проба с водной нагрузкой: 0,9% NаСl 10 мл/кг за 1 час		Нет эффекта

Фракционная экскреция натрия (ФЭ Nа):

ФЭ Na =U Na/P Na·100%

P Na – концентрация натрия в плазме, ммоль/л;

U сr – концентрация креатинина в моче, ммоль/л;

P сr – концентрация креатинина в плазме, ммоль/л.

Индекс почечной недостаточности (ИПН):

ИПН =U Na U cr/P cr

U Na – концентрация натрия в моче, ммоль/л;

U cr – концентрация креатинина в моче, ммоль/л;

P cr – концентрация креатинина в плазме, ммоль/л.

– преренальной и ренальной ОПН

Таблица 71 – Критерии дифдиагностики ОПН и ХПН

Анамнез, указывающий на патологию почек у пациента в прошлом
Размеры почек	нормальные	уменьшенные
Динамика повышения уровня креатинина		медленная
Фосфорно-кальциевый обмен	малой или средней степени выраженности (зависит от этиологии ОПН)	высокий уровень фосфатов и повышение щелочной фосфатазы в сыворотке крови, рентгенологические признаки почечной остеодистрофии, кальцинаты в мягких тканях
Формула крови	чаще нормальная
Глазное дно	чаще без изменений	часто изменения, характерные для диабетической ретинопатии или артериальной гипертензии

В диагностике постренальной ОПН помогает УЗИ, выявляющее застой мочи в мочевыводящих путях – чашечно-лоханочной и мочевом пузыре.

Лечение

При возможности желательно ликвидировать причину ОПН и факторы, ухудшающие работу почек, особенно нефротоксические лекарственные препараты.

Контроль баланса жидкости, мониторирование диуреза, взвешивание пациента.

Частый контроль (как минимум, один раз в сутки) уровня креатинина, мочевины, калия, натрия и кальция в сыворотке крови, морфологии крови, КОС.

Адаптация дозы лекарств к степени потери функции почек.

Адекватное питание.

1. Лечение преренальной ОПН направлено на восстановление перфузии и функции почек

Катетеризируют вену для введения жидкости и лекарственных средств – под контролем ЦВД (60–80 мм Н 2 О) и мочевой пузырь – для контроля диуреза.

В отсутствие сердечной недостаточности для восстановления ОЦК внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида в дозе 10–20 мл/кг (или СЗП, 5% раствора альбумина в дозе 3–10мл/кг) в течение 0,5–2 часов. При острой кровопотере – переливание отмытых эритроцитов по гематокриту.

После стабилизации гемодинамики и нормализации ОЦК – внутривенно вводят фуросемид в дозе 1–2мг/кг, что имеет как лечебное, так и диагностическое значение. Увеличение диуреза (2мл/час) является признаком преренальной ОПН, а отсутствие эффекта может указывать на ренальную ОПН. Если диурез не воостановился, продолжают инфузию в объеме 5–10 мл/час (контроль ЦВД каждый час!) и повторно через 2–4 часа вводят фуросемид. Введение допамина в дозе 1,5–3 мкг/кг/мин потенцирует его действие. Если причиной ОПН явилась сердечная недостаточность, используют добутамин и другие средства патогенетической терапии СН. При ОПН у детей с нефротическим синдромом используют раствор альбумина – 1–25% раствор в дозе 1г/кг в течение 2–4 часов, сочетая его инфузию с введением фуросемида.

2. Лечение ренальной ОПН олигурической стадии

Необходимо поддержание водного баланса – введение жидкости в зависимости от гидратации. После восполнения ОЦК при дегидратации при сохраняющейся олигурии или анурии объем вводимой жидкости ограничивают до 300–400 мл/м2, или 10 мл/кг/сут (неощутимые потери) с добавлением количества жидкости, равного суточному диурезу. При гипергидратации прекращают прием жидкости внутрь. Возможно отсутствие восполнения неощутимых потерь. При наличии патологических потерь жидкость вводят в объеме 300- 400мл/м 2 в сутки, суммируя с суточным диурезом и патологическими потерями.

Диуретики назначают при отсутствии дефицита ОЦК. Используют маннитол в виде 20% раствора (0,2–0,5 г/кг) в течение 30–60 минут. При увеличении диуреза более 0,5 мл/кг/час – круглосуточное титрование в дозе 0,5–1 г/кг/сут. Для борьбы с гипергидратацией и гиперкалиемией вводят фуросемид в дозе 1–2 – (5)мг/кг внутривенно 3–6 раз в день. Препарат ототоксичен. Скорость его внутривенного ведения не должна превышать 4 мг/мин. Для улучшения почечного кровотока и усиления действия фуросемида назначают допамин (1,53 мкг/кг/мин).

Для улучшения регионарного почечного кровотока и, как следствие, – увеличения диуреза, титруют эуфилин в дозе 0,4–0,8 мг/кг/час.

Отсутствие эффекта является показанием для почечной заместительной (диализной) терапии (ПЗТ).

Таблица 72 – Показания к экстренному диализу при острой почечной недостаточности (А. В. Сукало, 2002)

Клинические признаки уремии
олигурия
мочевина сыворотки крови	> 30 ммоль/л
креатинин сыворотки крови	> 350 мкмоль/л
гиперкатаболическая ОПН с повышением уровня мочевины	> 10 ммоль/л в сутки
Не поддающиеся консервативной терапии:	гипергидратация (отек легких, отек мозга, гипертензия, перикардит); неврологические нарушения, связанные с уремией или электролитным дисбалансом
гиперкалиемия	> 6 ммоль/л
метаболический ацидоз с рН
или бикарбонатом	< 10 ммоль/л
гипонатриемия	< 125 ммоль/л
гипернатриемия	> 160 ммоль/л
дисбаланс кальция и фосфора:	гипокальциемия с судорогами при высоком уровне фосфатов в сыворотке

Показаниия к диализу: (Н. П. Шабалов, 2004).

Уровень в сыворотке крови: мочевины – более 24 ммоль/л, калия – более 7 ммоль/л (при отеке мозга, легких – более 6,5 ммоль/л), фосфора – более 2,6 ммоль/л, рН крови – менее 7,2 и дефицит оснований – более 10 ммоль/л, а также суточный прирост в плазме крови мочевины – более 5 ммоль/л, калия – более 0,75 ммоль/л, креатинина – более 0,18 ммоль/л, анурия – свыше 2 сут., выраженная гипонатриемия (менее 120 ммоль/л), перегрузка жидкостью с отеком легких или мозга. Не все эти признаки могут быть у одного больного, но как показание к гемодиализу – достаточно двух.

Таблица 73 – Преимущества и недостатки современных способов почечной заместительной терапии (ПЗТ)

	Преимущества	Недостатки
Интермиттирующий (периодический) гемодиализ	Эффективное и быстрое удаление жидкости и небольших молекул.
	Экономически выгоден, легко доступен	Непереносим у пациентов с нестабильной гемодинамикой
Непрерывная гемофильтрация (низкопоточный) диализ	Отличный контроль объема жидкости.	Необходим центральный венозный доступ.
	Свобода в использовании питания, препаратов крови и т. п.	Требует назначения антикоагулянтов.
	Хорошо удаляются и более крупные молекулы.	Необходимы большие трудовые и экономические затраты
	Может применяться у пациентов с гипотензией
Перитонеальный диализ	Не требуются антикоагулянты.	Медленное удаление уремических токсинов.
	Принципиально не важна стабильность гемодинамики.	Риск развития перитонита.
	Экономически целесообразен	Плохая переносимость у лиц с гипоперфузией внутренних органов

Для коррекции ацидоза медленно вводят 4% раствор бикарбоната натрия, содержащий в 1 мл 1 ммоль вещества.

Коррекция электролитных расстройств:

1. Гиперкалиемия . Лечебные мероприятия необходимо начинать уже при повышении уровня калия выше 5.5 ммоль/л. Диета – исключают продукты, богатые калием (картофель, соки, фрукты). Прекращают назначение пациентам калийсодержащих препаратов. При гиперкалиемии (содержание калия свыше 6 ммоль/л):

Кальция глюконат 10% раствор 0,5 мл/кг внутривенно в течение 5–10 минут 3–4 раза в день;

Натрия гидрокарбонат 8,4% раствор 2–3 моль/кг в 10% растворе глюкозы в соотношении 1 к 2 внутривенно в течение 20–30 минут;

Инфузия глюкозы в дозе 0,5 г/кг в течение 30 минут с инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы).

2. Коррекция фосфорно-кальциевого баланса. Ограничивают поступление фосфора с пищей. При тетании на фоне гипокальциемии внутривенно необходимо ввести 0,5–1,0 мл на кг массы тела 1% раствора глюконата кальция.

3. Гипонатриемия при пониженном диурезе корректируется за счет ограничения жидкости. Снижение натрия в сыворотке крови ниже 120 ммоль/л приводит к отеку головного мозга и кровоизлияниям, которые проявляются рвотой, судорогами, энцефалпатией. Лечение – ограничение водной нагрузки и диализ. При гипонатиемии, обусловленной повышенными его потерями с мочой, необходима его коррекеция.

4. Гипертонический криз – внезапный выраженный подъем АД с признакими энцефалопатии или нарушения кровообращения – купироуют нифедипином в разовой дозе 0,05–0,5 мг/кг (0,2–0,5–1,0 мг/кг в минуту) сублингвально или внутривенно капельно. Используют также внутривенно капельно натрия нитропруссид (0,5–8,0 мкг/кг в минуту), фуросемид 1–2-5 мг/кг внутривенно, клонидин 2–6 кг/кг (половину дозы внутримышечно, другую половину – внутривенно). При артериальной гипертензии для постоянного приема применяют препараты в суточной дозе (в 3 приема): пропранолол 1–5 мг/кг, нифедипин 0,3–1 мг/кг, каптоприл 0,5–5 мг/кг, фуросемид 1–5 мг/кг, гидрохлортиазид 0,5–2 мг/кг, спиронолактон 1–3-5 мг/кг.

5. Судорожный синдром . Возвышенное положение верхней половины туловища для оптимальной ликвородинамики. Внутривенно или ректально вводят диазепам в дозе 0,2–0,3 и 0,5–0,7 мг/кг, соответственно.

6. Борьба с белковым катаболизмом . Основной задачей является сохранение калорийности в минимальной возрастной потребности. В связи с невозможностью полноценного энтерального питания из-за наличия отеков и диспептических явлений показано назначение частичного парентерального питания. Используют концентрированные растворы (так как необходимо ограничение жидкости) глюкозы с инсулином в сочетании с аминокислотами и жирами.

7. Борьба с анемией . Переливание отмытых эритроцитов при снижении гематокрита ниже 0,25 и уровне гемоглобина ниже 70/л. Для поднятия уровня гемоглобина на 10г/л надо перелить отмытых эритроцитов в дозе 1,5 мл/кг.

Профилактика инфекционных осложнений показана при наличии очагов бактериальной инфекции. Дозы антибактериальных и противогрибковых средств – 30–50% возрастных.

Лечение ОПН в стадию полиурии

Изменяют водный режим и электролитную нагрузку. Расширяют диету, увеличивая каллораж. Жидкость и соль не ограничивают. Дополнительно назначают препараты калия, жирорастворимые витамины, мембранопротекторы.

Профилактика ОПН

Необходимы:

1. своевременная коррекция снижения ОЦК;

2. адекватные мероприятия, направленные на борьбу с шоком, гипоксически-ишемическим поражением органов и систем;

3. исключение нефротоксических препаратов;

4. наблюдение за хирургическими больными в послеоперационном периоде в плане предупреждения развития у них ДВС- синдрома и инфекционных осложнений;

5. проведение УЗИ почек у детей с первых месяцев жизни для исключения врожденных аномалий развития органов мочевой системы.

Диспансеризация больных, перенесших ОПН

Домашний режим в течение 3–6 месяцев.

Полноценное питание, прогулки.

Избегать контакта с инфекционными больными.

Ограничить:

1. посещение детских дошкольных учреждений;

2. проведение профилактических прививок;

3. назначение гамма-глобулина до года.

Осмотр ребенка проводится через 1,3, затем – 6 месяцев в течение 5 лет, с контролем анализов крови: эритроциты, лейкоциты, Hb, СОЭ, мочевина, креатинин, электролиты; клубочковой фильтрации, пробы Зимницкого, общего анализа мочи. Рентгенологическое обследование – через 1,5–2 года после выздоровления. УЗИ почек каждые 6–12 месяцев с контролем размеров и эхогенности паренхимы почек.

Почечная недостаточность - опасное патологическое состояние, характеризующееся частичным или полным нарушением работы почек и их выделительной функции. В основном встречается у взрослых людей, у детей диагностируется редко. Заболевание может быть врожденным или приобретенным.

У заболевшего ребенка резко сокращается выделение мочи, либо ее отток прекращается полностью. В результате в организме накапливаются токсические вещества (которые не выводятся с мочой), нарушается кислотно-щелочной и водно-солевой баланс. При отсутствии полноценной, адекватной медицинской помощи, ребенок может погибнуть. Поэтому родителям будет важно больше знать о проявлениях этого заболевания.

Поговорим подробнее о симптомах почечной недостаточности у детей и лечении патологии.

Общие признаки у детей почечной недостаточности

Существуют характерные признаки развивающегося заболевания, которые должны насторожить родителей и побудить их показать ребенка специалисту. К ним относят:

Снижение объема выделяемой мочи.

Симптомы интоксикации: слабость, утомляемость,головная боль, а также тошнота, рвота и диарея.

Плохое самочувствие, повышение температуры.

Желтоватый оттенок кожи.

Отечность лица и конечностей.

При обследовании, обнаруживается повышенный уровень белка в моче, формирование песка и конкрементов в почках. Ярким признаком почечной недостаточности у детей является нефротический синдром, который практически никогда не возникает у взрослых.

Симптомы острой почечной недостаточности

Возникает вследствие отравления организма токсическими веществами, которые накапливаются вследствие прекращения нормальной работы почек.

Развивается быстро. В первые дни начала болезни проявляется ярко выраженными симптомами интоксикации - плохое самочувствие, слабость, тошнота, рвота и др. Далее присоединяются - уремия, азотистые токсины проникают в кровь. Происходит нарушение водно-электролитного баланса, наблюдается диурез, у ребенка резко снижается масса тела.

Однако, с наступлением последней, четвертой стадии проявление негативных симптомов недостаточности снижается, наступает, так называемое, «клиническое выздоровление», после которого заболевание может вернуться вновь.

Если у ребенка наблюдаются симптомы острой формы почечной недостаточности, следует незамедлительно вызвать скорую или отвезти больного в стационар.
Самолечение в данном случае, грозит опасными последствиями.

Хроническая почечная недостаточность

Данная форма может быть врожденной, приобретенной, наследственной. Однако чаще всего развивается вследствие не пролеченных хронических заболеваний мочевыделительной системы. Может развиваться длительное время и в результате привести к полному отказу работы почек.

Медики выделяют четыре стадии этой патологии: латентную, компенсированную, а также интермиттирующую и терминальную.

При малейшем подозрении на нарушение работы мочевыделительной системы ребенка следует показать педиатру. Доктор назначит обследование и даст направление к специалисту нефрологу.

Лечение недостаточности почек

При терапии ОПН, в первую очередь проводят мероприятия по детоксикации организма, восстановлению нормального кровообращения в почечной ткани. Назначают препараты из нескольких групп: мочегонные, сосудорасширяющие, противошоковые средства и препараты разжижающие кровь.

Детям младше 1 года обычно назначают процедуры гемодиализа. В случае наличия осложнений в виде гипергликемии, гипертонии, отека легкого или отека мозга, больному понадобится аппарат «искусственная почка».

Детям старше 10 лет, дополнительно проводят фильтрацию крови, то есть назначают плазмаферез.

Чтобы снизить риск развития инфекции, лечение почечной недостаточности дополняют антибактериальными препаратами. Для поддержания организма больному назначают препараты калия, глюкозу и электролитные смеси.

При ХПО проводят комплексную терапию больной почки и сопутствующих заболеваний. При прогрессирующей уремии ребенку назначают процедуры гемодиализа. После улучшения состояния, проводят медикаментозной лечение.

По показаниям назначают Антацициды, препараты кальция, витамины Д, группы В. Применяют средства, для снижения уровня фосфора. В случае гипертонии (частый симптом хронического течения патологии) назначают препараты, снижающие давление.

С целью увеличения диуреза, назначают мочегонные средства. При наличии анемии - препараты железа.

При тяжелых случаях почечной недостаточности, достичь стойкой ремиссии можно, только с помощью трансплантации органа.

Народные рецепты

Поддержать здоровье почек поможет этот витаминизированный напиток: смешайте равное количество мелко поломанных веточек малины, дробленых плодов шиповника и измельченных листьев черной смородины. Заваривайте 1 ст.л на пол-литра кипятка, давайте пить ребенку, понемногу, но каждый день.

Чтобы нормализовать водно-солевой баланс, врачи рекомендуют пить свежий гранатовый сок. Взрослым - по 50 мл, дважды за день. Детям сок лучше разводить чистой водой. Курс регулярного приема - 2 мес.

Полезно пить отвар из смешанных в равном количестве измельченной гранатовой кожуры и толченых плодов шиповника. Смесь нужно залить кипятком и проварить 5 мин. Потом дать настояться и процедить. Можно не варить, а использовать термос. Нужно залить ингредиенты кипятком, оставить на пару часов. Процедить и пить понемногу, на протяжении дня.

В заключение отметим, что нарушение работы почек не является приговором для ребенка. Но, для этого очень важно вовремя распознать первые симптомы и быстро обратиться за медицинской помощью. Также следует своевременно лечить любые имеющиеся заболевания мочеполовой системы, ведь любая инфекция может дать толчок для развития этой серьезной патологии. Будьте здоровы!

Почечная недостаточность у детей, симптомы которой намного более выражены, чем у взрослых, протекает тяжело и может быстро прогрессировать, приводя к инвалидизации и летальному исходу. В этой статье мы подробно поговорим о том, почему развивается данная патология, о видах почечной недостаточности, первых клинических симптомах, в том числе у новорожденных детей и методах предупреждения неблагоприятных последствий.

В детском возрасте патологический процесс почек может протекать в острой или хронической форме.

Острая почечная недостаточность представляет собой синдром, развивающийся на фоне резкого ухудшения работы почек по тем или иным причинам. В основе патологического процесса лежит острая гипоксия почечной ткани, повреждение канальцев почки и развитие выраженного отека органа.

В данной ситуации почки больше не могут выделять жидкость, что приводит к острому нарушению баланса солей и электролитов в крови. Синонимом острой почечной недостаточности (ОПН) в урологии является термин острая уремия.

Важно! Вялотекущие воспалительные или инфекционные процессы почек провоцируют стойкое нарушение функции органа и всей мочевыделительной системы в целом. При самолечении или отсутствии медицинского вмешательства длительные сбои в работе органов мочевыделения дают предпосылки для развития сначала острой, а затем и хронической почечной недостаточности (ХПН).

Синдром ОПН обусловлен накоплением в крови продуктов азотного обмена, что приводит к нарушению всех видов обменных процессов и, как следствие, железодефицитной анемии, гипертензии, ухудшению работы всех внутренних органов. Если синдром ОПН сохраняется у ребенка более 3 месяцев подряд и плохо поддается терапии, то пациенту ставится диагноз хроническая почечная недостаточность.

Развитие почечной недостаточности возможно в любом возрасте, так как существует множество предрасполагающих факторов для данной патологии. Например, у детей, которые продолжительное время страдали в утробе матери от дефицита кислорода, развивается врожденная почечная недостаточность, которая в большинстве случаев приводит к смерти или инвалидизации уже в первый год жизни ребенка.

Механизм развития ОПН и ХПН

У детей почечная недостаточность прогрессирует в несколько этапов или стадий, о чем нагляднее представлено в таблице.

Стадии ОПН у детей:

Название стадии ОПН	Чем характеризуется?
Преданурическая	На паренхиму почек усиленно воздействуют различные факторы, которые приводят к ухудшению выделительной способности органа
Анурическая	На фоне нарушения полноценной работы почек из организма не выводятся продукты обмена и шлаки, задерживается вода и соли, что приводит к нарушению кислотно-щелочного баланса и смещению рН среды в кислую сторону (метаболический ацидоз). На фоне ацидоза развивается острая интоксикация организма аммиаком и другими продуктами обмена
Полиурическая	На данной стадии развития ОПН резко увеличивается количество выделяемой мочи
Восстановительная	Почечные сосуды постепенно восстанавливают свои функции, диурез приходит в норму, клубочковая проницаемость капилляров нормализуется

Развитие обусловлено снижением числа здоровых почечных клеток (нефронов), их гибелью и постепенным замещением соединительной тканью, не несущей за собой никакой функции. В данной ситуации увеличивается нагрузка на оставшиеся здоровые нефроны и организм включает природные механизмы адаптации, что приводит к явлениям гипертрофии почечных клеток, изменению их структуры и строения и усиленному прогрессированию ХПН на этом фоне.

Важно! При ХПН кардинально меняются обменные процессы в организме, почки не могут работать и выводить токсины, что приводит к сильнейшему отравлению организма аммиаком и другими азотистыми соединениями. Такие пациенты вынуждены оформлять инвалидность и быть «привязанными» к гемодиализу.

Механизм развития ОПН у новорожденных

Повреждение нефронов и ткани почек у плода или новорожденного в первую очередь обусловлено гипоксией – дефицитом кислорода внутриутробно или в процессе трудных затяжных родов и асфиксии околоплодными водами в процессе родоразрешения.

На фоне продолжительного кислородного голодания у плода или новорожденного возникают нейроэндокринные нарушения – увеличение антидиуретического гормона, гиперальдостеронизм, повышение продуцирования ренина, что в совокупности вызывает сбои в работе почек. Ситуация усугубляется метаболическим ацидозом и синдромом диссименированного внутрисосудистого нарушения свертываемости крови – это два неотъемлемых спутника тяжелого кислородного голодания внутренних органов.

На фоне этих нарушений развивается олигурия или со всеми вытекающими метаболическими изменениями, приводящими к общему отравлению всего организма.

Причины развития почечной недостаточности у детей

В урологии выделяют 2 основные формы острой почечной недостаточности:

1. Органическая – ее развитие обусловлено поражением тканей почек, что приводит к накоплению в организме азотистых соединений и нарушению кислотно-щелочного баланса.
2. Функциональная – развивается на фоне явных нарушений водно-солевого баланса, кровотока и гипоксии, но при этом является обратимой при оказании больному своевременной медицинской помощи.

Итак, причинами развития функциональной ОПН у детей являются:

• тяжелые отравления организма лекарственными препаратами;
• ДВС-синдром (внезапное усиление свертываемых функций крови);
• общая интоксикация организма на фоне тяжелых инфекционных заболеваний;
• обезвоживание организма (при многократной рвоте и поносе);
• гипоксия.

Важно! Перечисленные состояния и патологии провоцируют уменьшение притока крови к клубочкам почек, что снижает внутренний кровоток в органе и вызывает на этом фоне гибель нефронов, влекущих за собой развитие ОПН.

Основными причинами развития органической ОПН (они же характерны и для функциональной формы недостаточности) являются:

• у новорожденных – сепсис, асфиксия в родах, родовая травма, переливание несовместимой по группе и резусу крови, тромбоз почечных вен, ожоговая болезнь;
• шок – гиповолемический, гемотрансфузионный, анафилактический;
• инфекционные интоксикации организма;
• острые отравления грибами, лекарственными препаратами, алкоголем, бытовой химией;
• аутоиммунные заболевания;
• гломерулонефрит.

Врожденные также могут стать причиной развития острой почечной недостаточности у детей раннего возраста.

Некоторые заболевания при отсутствии адекватного и своевременного лечения могут осложниться уремией у детей, к ним относятся:

• сахарный диабет;
• нефропатии;
• пиелонефрит;
• амилоидоз почек;
• туберкулез почки.

Почечная недостаточность: симптомы у детей

Признаки почечной недостаточности у детей клинически схожи с проявлением основного заболевания почек, которое и послужило толчком к развитию патологии. Конечно, самым ранним и характерным симптомом ОПН у детей является выраженная олигурия – резкое уменьшение количества выделяемой мочи, в некоторых случаях она прогрессирует настолько, что приводит к анурии – полному прекращению мочеиспускания.

На преданурической стадии какие-либо клинические признаки нарушений отсутствуют, первые симптомы почечной недостаточности у детей появляются на анурической стадии и характеризуются следующим:

• прогрессирующая слабость;
• бледность или желтизна кожи;
• отеки лица и конечностей;
• заторможенность и вялость;
• головокружения, сильные головные боли и обмороки;
• появление неприятного аммиачного запаха изо рта;
• боли в животе, тошнота, рвота;
• диарея;
• учащенное сердцебиение и одышка;
• судороги.

Важно! Перечисленные симптомы являются характерным сигналом отравления организма продуктами обмена на фоне прекращения полноценной работы почек. У малышей до года на фоне ОПН резко повышаются показатели кровяного давления.

Анурическая стадия почечной недостаточности может продолжаться до 10-14 дней, после чего переходит в стадию полиурии. Полиурическая стадия характеризуется существенным увеличением количества выделяемой мочи, при этом на данном этапе чаще всего к ОПН присоединяются различные осложнения и инфекции, что усугубляет ситуацию.

Таким образом, ОПН прогрессирует по стадиям, для каждой из которых характерны свои клинические симптомы и лечение у детей:

1. стадия скрытых изменений (латентная) – у ребенка развивается слабость, он быстро утомляется, жалуется на сильную сухость во рту и жажду.
2. Стадия компенсации – резко снижается количество выделяемой мочи. Если на данном этапе сдать кровь с вены, то в показателях будут существенные изменения в худшую сторону, что обусловлено активной гибелью нефронов.
3. Стадия интермитации – появляется сильная жажда, неприятный привкус во рту и запах аммиака, тошнота, рвота, потеря аппетита. Кожа сухая на ощупь, дряблая, с шелушениями, мышечный тонус снижен. Возможно присоединение инфекций, которые усугубляют общее состояние больного и протекают с осложнениями.
4. Стадия терминальных изменений – на данной этапе состояние больного тяжелое и характеризуется апатией с периодами возбуждения, бессонницей, чередующейся с патологической сонливостью и вялостью, неадекватным поведением. У ребенка повышено потоотделение, при этом пот резко пахнет мочой, живот вздут, температура тела снижена. Больного мучает диарея со зловонным стулом зеленого цвета. Постепенно развивается дистрофия сердечной мышцы. Если на данной стадии больному срочно не сделать операцию по пересадке почки или не провести гемодиализ, быстро наступает смертельный исход.

Как диагностируют ОПН?

Основным признаком, по которому можно заподозрить нарушение в работе почек у ребенка, является резкое уменьшение выделения мочи (олигурия). Позже присоединяются все описанные выше симптомы и нарушения быстро прогрессируют. Для подтверждения диагноза необходимо сдать и крови с вены.

Для ОПН в анализе мочи характерны следующие изменения:

• снижение осмолярности и плотности мочи;
• увеличение уровня креатинина и мочевины;
• повышенное содержание солей натрия;
• лейкоцитурия и цилиндрурия.

В анализе крови при почечной недостаточности резко увеличивается количество креатинина, а показатели клубочковой фильтрации уменьшаются на 25%. Значительно снижается уровень калия.

Дополнительными исследованиями при постановке диагноза являются УЗИ почек, рентгенография и цистоскопия.

Диагностика ХПН основана на анамнезе жизни и истории болезни, в которой есть хронические заболевания почек и органов мочевыводящих путей.

Важно! При постановке диагноза необходимо дифференцировать почечную недостаточность с гломерулонефритом и энцефалопатией, которые могут давать схожие симптомы.

Лечение почечной недостаточности у детей

Прогноз ОПН во многом зависит от того, насколько своевременно было начало лечение, терапию рекомендуется начинать в максимально короткие сроки.

Главными принципами терапии являются:

• восстановить объем циркулирующей крови;
• наладить микроциркуляцию крови в сосудах почек;
• провести детоксикацию организма;
• предупредить осложнения.

При выявлении патологии на начальных стадиях ребенку назначают следующие группы лекарственных препаратов:

• кроворазжижающие;
• сосудорасширяющие;
• мочегонные;
• препараты с противошоковым действием.

Детям до года с признаками острой почечной недостаточности в экстренном порядке независимо от тяжести течения патологии проводится гемодиализ, без которого не удается избежать осложнений в виде отека легких, головного мозга, гипертензии, гиперкалиемии. Детям первого полугодия и новорожденным проводится перитонеальный диализ – омывание брюшной полости и забрюшинного пространства в непрерывном режиме.

Больным старше 1 года в качестве дополнения проводят плазмаферез (фильтрация крови) и назначают курс антибиотикотерапии для предупреждения развития инфекционных осложнений. На этапе восстановления почечных функций назначаются препараты калия, глюкоза внутривенно капельно и электролиты для восстановления водно-солевого баланса.

Лечение хронической почечной недостаточности требует коррекции работы всех внутренних органов и систем, поэтому помимо основных препаратов пациентам часто назначают дополнительные:

• антацидные – для уменьшения уровня фосфора в крови;
• препараты кальция и витамина Д – для профилактики нарушений кальциевого обмена;
• мочегонные – для стимуляции и увеличения суточного диуреза;
• бета-адреноблокаторы – для коррекции показателей артериального давления;
• препараты железа при выявлении железодефицитной анемии.

При нарастающих признаках уремии во избежание развития уремической комы ребенку в срочном порядке назначают гемодиализ и после стабилизации состояния снова переводят на консервативное лечение. Пересадка почки ребенку от донора позволяет достичь стойкой ремиссии почечной недостаточности на многие годы, а иногда и вовсе забыть о заболевании при соблюдении всех рекомендаций врача.

Для ускорения выведения токсических веществ из организма важно соблюдать питьевой режим, но количество чистой воды и жидкости в сутки врач определяет сугубо индивидуально, в зависимости от показателей анализов крови и мочи, возраста и тяжести состояния.

Грудничкам позволяется прикладываться к материнской груди по первому требованию, детям-искусственникам дают адаптированную молочную смесь по режиму. Детям, которые едят с общего стола, строго ограничивают употребление соли и белковой пищи.

Предпочтение отдается продуктам растительного происхождения, картофелю в запеченном виде (с кожурой), яйцам. В остром периоде почечной недостаточности из рациона временно полостью исключают мясо, соль и рыбу, а необходимые для роста и развития организма аминокислоты ребенок будет получать из специальных лекарственных препаратов.

Осложнения почечной недостаточности и дальнейшие прогнозы

При острой недостаточности почек смертельный исход может наступить из-за ряда осложнений, к которым относятся:

• гиперкалиемия – приводит к остановке сердца;
• уремическая кома – сильнейшее отравление всего организма;
• сепсис;
• недостаточность и нарушение работы всех внутренних органов.

У трети новорожденных, которым удалось выжить после ОПН, развивается ХПН и ряд других заболеваний почек, в том числе отставание органа в развитии. У детей дошкольного и школьного возраста при своевременной диагностике и правильном лечении прогноз благоприятный, работа органов постепенно восстанавливается, но на это может уйти не один месяц.

Прогноз во многом зависит от того, на какой стадии была диагностирована почечная недостаточность, например, даже при выявлении заболевания в терминальной стадии выживаемость пациента при соблюдении всех рекомендаций врача и регулярных диализах достигает порядка 10-15 лет. При пересадке донорской почки ребенку с ХПН успешный исход и полное выздоровление наблюдается в 80% случаев.

Жемойтяк В. А. – доцент, канд. мед. наук

Если острая почечная недостаточность считается в принципе обратимым процессом, то хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это клинико-лабораторный синдром, при котором в связи со склерозом почечной ткани развивается необратимое нарушение всех гомеостатических функций почек.

По определению ВОЗ, ХПН считают ситуацию, когда в течение более 3-х месяцев:

1. клиренс эндогенного креатинина ниже 20 мл/мин;

2. концентрация сывороточного креатинина выше 0,176 ммоль/л;

3. уровень мочевины выше 8,55 ммоль/л.

Для ХПН характерно неуклонно прогрессирующее течение

Этиология

Врожденные и наследственные болезни почек, тубулопатии, дисплазии почек, гломерулонефрит, пиелонефрит, системные заболевания соединительной ткани (СКВ, узелковый периартериит, склеродермия), ПМР, обструктивные уропатии, ГУС.

Причины терминальной ХПН в РБ (А. В. Сукало, 2009):

1. Врожденные и наследственные аномалии развития почек и мочевыводящих путей – 60,8%

2. Хронический гломерулонефрит – 18,5%

3. Нефросклероз, как исход ОПН (ГУС, ОКИ) – 8,9%

4. Неуточнённая – 7,6%

5. Системная красная волчанка – 2,5%

6. Туберкулез почек – 2,5%

7. Хронический пиелонефрит – 1,3%

Патологическая анатомия

В основе развития ХПН лежит склерозирование клубочков, атрофия канальцев и склероз интерстиция. Все это ведет к постепенному уменьшению размеров почек. В терминальной фазе ХПН все морфологические изменения однотипны и проявляются замещением нефронов соединительной тканью с утратой морфологических особенностей, характерных для заболевания, приведшего к ХПН.

Причиной склероза, фиброза и сморщивания почек являются воспалительные (иммунные и неиммунные) и дистрофические изменения клубочков, канальцев, стромы.

При гистологическом исследовании выявляют:

1. кистозно-расширенные канальцы, в просвете которых находится коллоид (тироидизация);

2. интерстициальный склероз;

3. при окраске нефробиоптатов с MSB (марциус-алый-голубой) соединительная ткань окрашивается в голубой цвет;

4. склероз клубочка;

5. перигломерулярный склероз;

6. гиалинизированные клубочки;

7. атрофия нефроэпителия;

8. круглоклеточная инфильтрация в интерстиции;

9. интерстициальный склероз.

Патогенез

Исходя из того, что почки регулируют:

1. артериальное давление

2. метаболизм кальция и фосфора

3. эритропоэз

4. выведение натрия и калия

5. выведение токсинов и воды

6. pH крови – при ХПН происходит нарушение данных процессов, и это проявляется синдромами и симптомами, приведенными в таб.74.

Таблица 74 – Синдромы, характерные для ХПН

Синдромы	Причины развития	Клинические проявления
Азотемия (уремия)	Задержка азотистых метаболитов в крови из-за снижения КФ, усиленный катаболизм, повышение в крови. ММ (middle molecular)	Астения, анорексия, психоневрологические расстройства, гастроэнтероколит, перикардит, артриты
	Дефицит белка, железа, эритропоэтинов. Кровопотери, гемолиз	Бледность, вялость, слабость. Дистрофические изменения в органах. Анемический шум на сосудах
	Гломерулярно-тубулярный дисбаланс, внутрипочечные нарушения транспорта электролитов. Усиленный катаболизм	Клинические симптомы в зависимости от превалирования гиперкалиемии, гипокальциемии, отечный синдром
Нарушение КОС (типично метаболический ацидоз)	Нарушения клубочковой фильтрации (КФ), аммоний - и ацидогенеза. Истощение щелочного резерва	Тошнота, рвота. Проявления компенсаторной деятельности органов дыхания
Артериальная гипертензия	Усиленная продукция ренина, ангиотензина, угнетение продукции простагландинов. Водно-электролитный дисбаланс.	Головная боль. Гипертонические кризы. Ретинопатия.
Нарушение роста и развития	Почечный дизэмбриогенез или нефросклероз. Нарушения гормональных воздействий. Дефицит белка, энергии, витаминов, азотемия, ацидоз	Гипостатура. Отсутствие или недоразвитие вторичных половых признаков. Уменьшение массо-ростовых показателей
Остеодистрофия	Нарушение продукции активных метаболитов витамина Д, гиперпаратиреоидизм.	Боли в костях. Рентгенологические и морфологические проявления изменения костей
Синдром нарушения гемостаза	Нарушения тромбообразования, реологических свойств крови.
Иммунодефицитное состояние	Белковый дефицит. Гормональный дисбаланс, первичный и индуцированный лекарствами. Нарушение иммунологического гомеостаза.	Частые бактериальные и вирусные инфекции (в том числе гепатит). Септические осложнения. Склонность к опухолевым процессам

Таблица 75 – Стадии ХПН

1. I компенсированная (impaired function – IF) - Резервные возможности почек снижены (выявляется при проведении нагрузочных проб) без нарушения гомеостатических констант. Общее состояние не нарушено. Клинические симптомы ХПН отсутствуют, за исключением умеренной гипертензии

2. II субкомпенсированная (chronic renal insuficiency – CR I) -Выявляется лабильная гиперазотемия в сочетании с нарушениями парциальных ренальных функций (снижение на 50–75%). Возможно возникновение гиперкалиемии, ацидоза, анемии, ОПН (при дегидратации)

3. III декомпенсированная (chronic renal failure –CRF) - Отчетливо проявляются все признаки ХПН – анемия, гипертензия, остеодистрофия. Объем почечных функций – менее 25% нормы. Наблюдается нарушение КОС и водно-электролитного обмена

4. IV терминальная (уремия) (end stage renal disease - ESRD) - Остаточная функция почек менее 5%. Отмечаются олигурия и полиорганные нарушения: слабость, анорексия, тошнота, сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, гипертензия, кома. Усугубляются азотемия, электролитные нарушения, ацидоз, анемизация

Таблица 76 – Стадии ХПН

	Уровень сывороточного креатинина	Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) (мл/мин 1,73 м 2)	Клинические проявления
I-я стадия (компенсированная)	менее 0,17 ммоль/л		Полиурия. АГ. Анемия
II-я стадия (субкомпенсированная)	0.17–0,44 ммоль/л		Анорексия. Нарушение функции ЖКТ. Геморрагический синдром
III-я стадия (декомпенсированная)	0.44–0,88 ммоль/л		Уменьшение объема мочи. Поражение внутренних органов.
IV-я стадия (терминальная уремия)	выше 0,88 ммоль/л		Олигоанурия

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)

СКФ – наиболее надежный показатель функции почек.

Зависит от:

1. возраста

3. площади поверхности тела (измеренную СКФ принято относить к стандартной поверхности тела – 1,73 м2)

СКФ отражает степень сохранности/утраты массы функционирующей почечной паренхимы, или массы действующих нефронов.

Снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 указывает на потерю более 50% нефронов.

Клубочковая фильтрация

Рэф = Р – (Ро+Рс)

Рэф – эффективное фильтрационное давление

Р – гидростатическое давление в капиллярах клубочков = 45–65 мм рт.ст.

Ро – онкотическое давление плазмы 24 мм рт.ст.

Рс – гидростатическое давление капсулы клубочков – 15 мм рт.ст.

Рэф = 6–26 мм рт.ст.

Если АД низкое – нет фильтрации

Клиренс – объём плазмы, очищенный за 1 мин.

Нормальные показатели клиренса:

1. у новорожденных – 10–25; в 1 год – 65;

2. после года и у взрослых – 100±20 мл/мин

Расчет величины клубочковой почечной фильтрации (клиренса эндогенного креатинина) по формуле Barrat:

1. у детей раннего возраста:

КФ=(0,55·длина тела в см)/креатинин плазмы в мг%

2. у детей старшего возраста:

КФ=(0,45·длина тела в см)/креатинин плазмы в мг%

Примечание: коэффициенты 0,45 и 0,55 подобраны эмпирически.

Формула Шварца для простейшего определения СКФ (Н. С. Игнатова, Н. А. Коровина, 2007 г.)

СКФ мл/мин/1,73м 2 =(38·дл. тела (см))/креатинин крови (мкмоль/л)

Расчет величины клубочковой почечной фильтрации (клиренса эндогенного креатинина) по формуле Шварца в зависимости от возраста:

1. у детей 1–2 года:

КФ=(40·длина тела в см)/креатинин плазмы в мкмоль/л

2. у детей с 2 до 12 лет и у девочек старше 12 лет:

КФ=(49·длина тела в см)/креатинин плазмы в мкмоль/л

3. у мальчиков старше 12 лет:

КФ=(62·рост в см)/креатинин плазмы в мкмоль/л

Примечание: коэффициенты 40, 49 и 62 подобраны эмпирически.

Канальцевая реабсорбция воды в % = [(С-V)/С]·100

С – клиренс

V – минутный диурез

Канальцевая реабсорбция воды в норме – 97–99%

Таблица 77 – Характеристика хронической почечной недостаточности (В. И. Наумова, 1991)

Стадии и степени ХПН (по современным классификациям)	Симптомы ХПН		Международный эквивалент терминов стадий ХПН
	При гломерулопатиях	При тубулоинтерстициальных болезнях почек
Тубулярная почечная недостаточность	Артериальная гипертензия, анемия, ацидоз, повышение концентрации мочевины в крови, ограничение скорости клубочковой фильтрации и тубулярных функций	Остеопатия, анемия, ацидоз, нарушение тубулярных функций	Renal insufficiency; полиурическая стадия
Нормальное содержание креатинина в крови
Тотальная почечная недостаточность
При концентрации креатинина в крови 0.17–0.44 ммоль/л	Гипертензия, геморрагический синдром, ацидоз, ограничение скорости клубочковой фильтрации и тубулярных функций	Остеопатия, анемия, ацидоз, ограничение клубочковой фильтрации и тубулярных функций
При концентрации креатинина в крови 0.44–0.88 ммоль/л	То же, поражение внутренних органов	То же, поражение внутренних органов, геморрагический синдром	Renal failure; полиурическая стадия
При концентрации креатинина в крови выше 0.88 ммоль/л	Симптомы уремии, независимо от этиологии ХПН		End Stage Renal Disease; олигоанурическая стадия

Таблица 78 – Синдромы хронической почечной недостаточности, причины их развития и клинические проявления (М. С. Игнатова, П. Гроссман, 1986)

Синдромы	Причины развития	Клинические проявления
Нарушение роста и развития	Почечный дизэмбриогенез и/или нефросклероз, нарушения гормональных воздействий, дефицит белка, калорий, витаминов, азотемия, ацидоз	Гипостатура, отсутствие или недоразвитие вторичных половых признаков, снижение показателей роста и массы тела
Азотемия (уремия)	Задержка азотистых метаболитов в крови из-за снижения фильтрации, усиленный катаболизм, накопление в крови средних молекул	Астения, анорексия, психоневрологические расстройства гастроэнтероколит, перикардит
	Дефицит белка, железа, эритропоэтинов, остеопатия	Бледность, вялость, слабость, дистрофические изменения в органах, анемический шум
Водно-электролитный дисбаланс	Гломерулотубулярный дисбаланс, внутрипочечные нарушения транспорта электролитов, усиленный катаболизм	Клинические симптомы в зависимости от превалирования гиперкалиемии, гипокальциемии, гипонатриемии, отечный синдром
Нарушение равновесия кислот и оснований (типичный метаболический ацидоз)	Нарушение фильтрации, аммонио- и ацидогенеза, истощение щелочного резерва.	Тошнота, рвота, проявления компенсаторной деятельности органов дыхания
Артериальная гипертензия	Усиленная продукция ренина, угнетение продукции простагландинов, водноэлектролитный дисбаланс	Головная боль, гипертонические кризы, ретинопатия
Остеодистрофия	Нарушение продукции активных метаболитов витамина Д, гиперпаратиреоидизм	Боли в костях, рентгенологически и морфологически обнаруживаемые изменения костей ДВС-синдром
ДВС-синдром	Нарушения тромбообразования, реологических свойств крови	Геморрагические проявления в различных тканях и органах
Иммунодефицитное состояние	Белковый дефицит, гормональный дисбаланс, первичный и индуцированный лекарствами, нарушение иммунологического гомеостаза	Частые бактериальные и вирусные инфекции (в том числе гепатит), септические осложнения, предрасположенность к опухолевым процессам

Таблица 79 – Главные патогенетические факторы развития ХПН (K. Scharer, H. Utmer, 1987)

Признаки	Механизм
Задержка натрия	Нефротический синдром. Застойная сердечная недостаточность. Олигурия. Избыточное введение солей
Истощение натрия	Солевой диурез. Тубулярные повреждения
Дефект концентрационной функции	Уменьшение массы нефронов. Солевой диурез. Уменьшение модулярного кровотока
Гиперкалиемия	Уменьшение скорости клубочковой фильтрации. Ацидоз. Избыточное введение калия.
Гипоальдостеронизм	Почечная остеодистрофия Уменьшение интестинальной абсорбции кальция. Нарушение продукции 1.25-дигидрооксивитамина Д почками, гипокальциемия и гиперфосфатемия. Вторичный гиперпаратироидизм
Задержка роста	Дефицит белка и кальция
	Почечная остеодистрофия
	Неизвестные факторы
	Уменьшение продукции эритропоэтина.
	Умеренная степень гемолиза кровотечения.
	Уменьшение срока жизни эритроцитов.
	Недостаточное всасывание железа.
	Недостаточное всасывание фолиевой кислоты, ингибирование эритропоэза
Тенденция к кровоточивости. Инфекция	Тромбоцитопения.
	Дефект функции тромбоцитов.
	Дефект функции гранулоцитов.
Нарушение клеточного звена иммунитета
Неврологические (усталость, отвлекаемость, головная боль, невнятная речь, мышечная слабость, судороги, инсульты, кома, периферическая нейропатия)	Уремические факторы.
	Токсичность алюминия
Гастроинтестинальные язвы	Гиперсекреция, повышение кислотности желудочного сока
Гипертензия	Задержка натрия и воды. Избыточная продукция ренина
Гипертриглицеридемия	Снижение липопротеинлипазной активности плазмы
Перикардит и кардиомиопатия	Неизвестен

ХПН клинически проявляется при уменьшении числа действующих нефронов на 70–80%.

ХПН I

1. Проявляется признаками основного заболевания.

2. Нарушения функций почек незначительны.

3. Усталость, недомогание, снижение аппетита.

ХПН II

1. Снижение клубочковой фильтрации на 50%.

2. Повышение креатинина до 0,15–0,35 ммоль/л.

3. Полиурия, полидипсия, никтурия, гипостенурия.

ХПН III

1. Снижение клубочковой фильтрации на 75%.

2. Креатинин повышен до 0,35–0,5 ммоль/л.

3. Гипостенурия, гипокалиемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз.

Полная и развернутая клиническая картина ХПН

ХПН III-IV (по органам и системам)

1. ЦНС – энцефалопатия:

Плаксивость;

Раздражительность;

Расстройства сна;

Головные боли;

Эмоциональная лабильность;

Эклампсия;

Полинейропатия.

2. Кожа – Бледность кожи, субиктеричность, гипертрихоз, кожный зуд.

3. Желудочно-кишечный тракт:

Снижение аппетита;

Тошнота;

Отвращение к пище;

Стоматит;

Гастрит;

Панкреатит;

4. Сердечно-сосудистая система:

Брадикардия;

Приглушенность тонов;

Систолический шум;

Гипертензия;

Гипертрофия и дилатация левых отделов сердца;

Левожелудочковая сердечная недостаточность;

Перикардит.

5. Органы дыхания:

Жесткое дыхание;

Усиление легочного рисунка;

Округлые тени у корня легких;

Облаковидные инфильтраты по периферии;

Уремический катар верхних дыхательных путей;

Экссудативный плеврит.

6. Гематологические признаки:

Геморрагический синдром;

Кровоизлияния в плевру, перикард, мозг.

7. Кости, фосфорно-кальциевый обмен:

Остеопатия;

Остеопороз;

При алкалозе – тетания.

Лечение

Поддерживающая терапия:

1. питание

2. замещение альбумина

4. Антикоагулянты

Ингибиторы АПФ (non Fin-major or minor)

Билатер/унилатеральн. нефрэктомия

Почечная трансплантация (вес › 9kg)

Додиализная терапия ХПН предусматривает:

1. лечение основного заболевания;

2. коррекцию обменных нарушений;

3. устранение вторичных изменений и осложнений;

4. общеукрепляющие воздействия.

Режим. Щадящий плюс ЛФК, в терминальной стадии и при обострениях основного заболевания – постельный.

Диета.

1. В I-й стадии белок можно не ограничивать.

2. Во II-й – снизить на 50%.

3. В III-й – диета Джованетти (белок – 0,6 г/кг, натрий – 200 мг/сут).

4. Потребление натрия под контролем уровня в крови и артериального давления.

5. Контроль концентрации калия.

Для улучшения гемодинамики и снижения азотемии применяются следующие средства:

1. эуфиллин

2. курантил

3. трентал

4. салуретики

5. леспенефрил

6. хофитол

Для коррекции анемии используются:

1. препараты железа

3. эритропоэтин

4. эритроцитарная масса

При сердечной недостаточности применяют гликозиды, однако дозы должны быть снижены в 1,5–2 раза.

Лечение инфекционных осложнений требует снижения доз антибактериальных препаратов в 1,5–2 раза.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии показаны диализ и трансплантация почки.

До пересадки совместимой почки показания для гемодиализа решаются в каждом конкретном случае.

Показания к гемодиализу.

1. скорость клубочковой фильтрации ниже 10 мл/(мин 1,73 м 2);

2. креатинин крови выше 0.7 ммоль/л;

3. гиперкалиемия выше 6.5 ммоль/л;

4. «неконтролируемая» гипертензия;

5. уремический перикардит.

Противопоказания к гемодиализу:

1. множественные пороки развития;

2. психические заболевания;

3. злокачественные опухоли;

4. низкая масса тела;

5. отказ родителей от диализной терапии.

Симптомы почечной недостаточности у детей зависят от клинической выраженности и причин, спровоцировавших нарушение гомеостаза. При первых признаках родителям нужно сразу бить тревогу, только грамотное и своевременное лечение убережет ребенка от тяжелых последствий и сохранит жизнь.

Симптомы ОПН всегда ярко выражены и появляются внезапно. Патология сопровождается частичным или полным прекращением работы почек. У ребенка резко уменьшается количество выводимой урины, в тяжелых случаях отток мочи полностью прекращается. В результате из детского организма не выводятся токсические вещества. Болезнь также характеризуется выраженным быстрым снижением клубочковой фильтрации с невозможностью поддержания гомеостаза.

Молниеносное развитие острой печеночной недостаточности может закончиться уремической комой или смертью. При первых симптомах нужно незамедлительно вызывать «Скорую помощь».

Причинами патологии часто становятся врожденные аномалии развития органов или поликистоз (множественные кистозные образования). Почечная недостаточность у ребенка возникает на фоне приобретенных заболеваний инфекционного характера при длительном накоплении токсинов. Серьезные нарушения в работе почек происходят из-за омертвления почечной ткани, острого гломерулонефрита, тромбоза артерий.

Стадии заболевания

Симптоматика и признаки зависят от формы патологии.

Выделяют 4 последовательные стадии:

1. Начальная (преданурическая) – в первые сутки происходит уменьшение количества выделяемой мочи. В почках развиваются патологические процессы, в результате органы постепенно утрачивают основные функции.
2. Вторая (анурическая) – длится от одного дня до трех недель. Из организма не выходятся шлаки и продукты азотистого обмена. Нарушается кислотно-щелочной баланс, возникает острая интоксикация, может полностью прекратиться мочеотделение. Эта стадия сопровождается ярко выраженной симптоматикой.
3. Третья (полиурическая) – восстановительный период длится 2–3 недели. У ребенка постепенно налаживается диурез, нормализуются почечные, сосудистые, пищеварительные функции.
4. Четвертая (восстановительная) – выздоровление происходит после того, как ткани почек полностью восстанавливают свою работу. Во время восстановления ребенок находится под наблюдением врача.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая форма почечной недостаточности отличается постепенным развитием патологии. Причинами являются наследственные, врожденные аномалии и приобретенные болезни почек. Из-за прогрессирующей гибели нефронов, происходит склерозирование почечной паренхимы, дальше запускается каскад патологических реакций. В итоге пораженная ткать полностью разрушается, больной орган сморщивается и почка атрофируется.

В развитие клинической картины выделяют 4 характерные стадии:

1. Латентная – проявляется повышенной утомляемостью, сухостью ротовой полости, общей слабостью.
2. Компенсированная – происходит уменьшение суточного выделения мочи, ухудшаются биохимические показатели крови.
3. Интермиттирующая – ребенка мучает постоянная сильная жажда, рвотный рефлекс, потеря аппетита. Отмечается ухудшение здоровья, в организме прогрессируют необратимые процессы.
4. Терминальная или диализная стадия – характеризуется резкой сменой настроения, апатией, появляются признаки неадекватного поведения, пот ребенка пахнет мочой. Присутствует ярко выраженная физиологическая симптоматика почечной недостаточности: диарея, рвота, вздутие живота, гипотензия, дистрофия миокарда. В случае перехода заболевания в эту стадию спасти ребенка, может только постоянный диализ крови. Процедура помогает малышу дождаться пересадки почки и поддерживает организм, предотвращая осложнения.

Основные причины

Признаками развития патологии часто становятся врожденные аномалии органов или приобретенные заболевания почек, генетическая предрасположенность.

Среди факторов развития почечной недостаточности выделяют следующие:

• осложнения после инфекционных заболеваний;
• интоксикация организма в результате отравления;
• кровопотеря от полученных травм;
• шоковое состояние;
• блокирование мочевыводящих путей;
• внутриутробные пороки развития.

А также есть ряд заболеваний, осложнением которых становится функциональное нарушение работы почек:

• гломерулонефрит;
• стеноз почечных артерий;
• системная красная волчанка;
• склеродермия;
• амилоидоз почек;
• синдром Фанкони;
• пиелонефрит.

Среди причин недостаточности медики выделяют аномальное формирование органов в процессе внутриутробного развития. К сожалению, вылечить патологию в этом случае невозможно. Родителям остается только поддерживать состояние здоровья ребенка на необходимом для жизни уровне.

Причины патологии у новорожденных

У грудничков нарушение функциональности почек происходит вследствие внутриутробной гипоксии, врожденного порока сердца, гипотермии, гиперкапнии. Если у новорожденного обнаружен тромбоз артерий почки, вероятность развития этого недуга возрастает.

Почечную недостаточность могут спровоцировать систематические нарушения проходимости мочевыводящих путей. Патология возникает вследствие гипоксии или внутриутробного инфицирования плода, особенно актуально при трудных родах с осложнениями.

У детей до года

На первые месяцы жизни недостаточность почек вызывает как врожденные (наследственные), так и приобретенные недуги. Часто причинами болезни становятся кишечные инфекции. У малышей до года патология возникает из-за нарушения обмена веществ в организме, гемолитико-уремического синдрома, тканевого почечного дизэмбриогенеза, тубулопатии и других патологий.

У детей старшего возраста

После трех лет факторами развития недостаточности почек, становятся:

• инфицирование почечной ткани патогенной микрофлорой;
• отравление нефротоксическими средствами;
• не контролируемый врачом прием лекарственных препаратов;
• психологические и физические травмы.

У взрослых детей недостаточность развивается на фоне аутоиммунных нарушений, обструкции мочевых путей различной этиологии, обострения хронических почечных недугов.

На начальной стадии почечная недостаточность (ХПН) никак не проявляется, поэтому важно обращать внимание даже на незначительные симптомы.

Первые признаки недостаточности почек у ребенка, которые должны насторожить родителей:

• нарушения выделения урины;
• постоянное ощущение слабости и усталости;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• желтизна кожных покровов;
• повышение температуры тела без признаков вирусного заболевания;
• тошнота;
• отечность лица, рук и ног;
• ослабленный тонус мышц.

При недостаточности почек у ребенка иногда появляется тремор или нефротический синдром. Моча меняет цвет, в ней присутствует слизь и кровянистые сгустки. При проведении биохимического исследования в моче будет обнаружен белок. Это связано с тем, что при почечной недостаточности повреждается слизистая оболочка всех органов мочевыделительной системы.

При сильной интоксикации у ребенка:

• резко повышается температура;
• синеют кожные покровы;
• моча становится темной с примесями крови;
• наблюдаются скачки давления;
• сильный озноб;
• возможна потеря сознания и кома.

Важно! Если у ребенка наблюдаются эти симптомы, то нужно как можно скорее обратиться к педиатру, который направит к узкопрофильным врачам для дальнейшего лечения. В тяжелых случаях сразу вызывайте «Скорую помощь».

Осложнения и последствия

Несвоевременная диагностика почечной недостаточности или ошибки в лечении становятся причиной развития тяжелых осложнений и даже летального исхода. При прогрессировании болезни нарастает дефицит почечных функций, у ребенка нарушается работа всех органов и систем, сильное отравление продуктами обмена приводит к серьезным необратимым последствиям.

Опасными осложнениями у детей считаются:

• полиорганная недостаточность;
• гиперкалиемия (чревата остановкой сердца);
• уремическая кома;
• сепсис (инфицирование крови и органов).

При почечной недостаточности страдает нервная система ребенка. Он отстает в развитии, плохо говорит, с трудом адаптируется в обществе. Но страшно то, что если своевременно не провести трансплантацию почки – ребенок умрет.

Диагностика

Для постановки точного диагноза проводят:

• внешний осмотр и анамнез заболевания;
• лабораторные исследования (общий и химический анализы крови и мочи, пробы Зимницкого, Реберга);
• УЗИ, ЭКГ – изучается структура почек.
• пункционная биопсия – помогает оценить степень поражения тканей органа и определить варианты течения патологии.

К комплексной диагностике относятся пробы с водной нагрузкой и применением сосудорасширяющих препаратов. Цель подобного исследования состоит в том, чтобы отличить истинное заболевание от других патологий. Также используется магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Неотложная помощь

При вследствие сильной интоксикации организма, ребенку требуется неотложная помощь. В этом случае родителям следует срочно вызвать «скорую», больного госпитализируют и проведут дезинтоксикацию организма. Для этого сначала проводят промывание желудка, затем очищают пищеварительную систему энтеросорбентами. При явной угрозе жизни ребенка, врачи делают гемодиализ или гемосорбцию.

Методы терапии

Лечение направлено на восстановление работы почек и на замедление развития заболевания. В каждом случае курс терапии подбирается индивидуально. Сначала устраняют первопричину, которая стала провокатором патологии. При лечении ХПН применяется антибиотикотерапия, это препараты пенициллинового ряда или группы цефалоспоринов. Дополнительно назначаются процедуры по очистке и восстановлению циркуляции крови. В зависимости от клинической картины и формы болезни применяется медикаментозное или активное лечение.

Консервативные методы

Общая терапия включает в себя:

• соблюдение бессолевой, низкобелковой диеты;
• назначаются мочегонные средства для усиления диуреза;
• применяют гормональные препараты, с целью снижения активности аутоиммунных процессов в организме;
• прием стимуляторов эритропоэза для лечения анемии у детей;
• регуляция артериального давления для предупреждения развития сердечных заболеваний;
• используются антациды для уменьшения кислотности желудка;
• регулярный прием кальция и витамина D для предотвращения появления почечной остеодистрофии.

Активные методы лечения у детей

Когда медикаменты не помогают, больному назначается аппаратная терапия, которая позволяет поддерживать жизнедеятельность и предотвращает рецидивы.

Гемодиализ

Уникальная процедура для очистки крови, которая проводится с помощью аппарата «искусственная почка». Цель гемодиализной терапии внепочечное очищение крови, удаление из организма токсических продуктов обмена веществ, восстановление водно-солевого баланса. Гемодиализ позволяет продлить жизнь ребенка, но больной должен постоянно посещать диализный центр.

Процедура заключается в искусственной очистке крови и коррекции водно-солевого баланса благодаря фильтрации веществ через брюшную полость. Преимущество методики – очищение крови и нормализация солевого баланса в домашних условиях. Для перитонеального диализа применяют портативный прибор, который носят на себе. При хронической недостаточности этим аппаратом пользуются до тех пор, пока не будет пересажен донорский орган.

Пересадка почки

Сегодня трансплантация донорской почки у детей - распространенная операция, выживаемость после хирургического вмешательства составляет 80%. Врачи подтверждают, что пересадка почки не только улучшает качество жизни пациента с ХПН, но и увеличивает ее продолжительность. Трудности связаны с нехваткой донорских органов, поэтому многим больным с хронической недостаточностью не удается дожить до трансплантации.

Профилактика

Снизить риск возникновения хронической почечной недостаточности у детей может заботливое отношение родителей к их здоровью, на раннем этапе развития болезнь можно полностью вылечить без неприятных последствий. Чтобы избежать врожденных патологий, будущей маме необходимо вести здоровый образ жизни.

Для предупреждения развития почечной недостаточности нужно:

• своевременно лечить болезни почек (пиелонефрит, гломерулонефрит и т. д.);
• правильно скорректировать состав и нормы питания;
• воздерживаться от необоснованного использования медицинских препаратов, с осторожностью относиться к применению народных средств.

Лечение хронической почечной недостаточности – это длительный процесс, требующий четкого соблюдения всех врачебных рекомендаций. Прогноз на восстановление работы почек делается исходя из конкретного диагноза. Современные медпрепараты и методы терапии позволяют ребенку нормально прожить 20–30 лет, но болезнь может развиваться стремительно, поэтому пока уровень смертности высок.