Симптомы и лечение паренхиматозного кератита. Паренхиматозный кератит (интерстициальный): симптомы и лечение Кератит — симптомы и лечение, фото

Кератиты туберкулезной этиологии подразделяются на туберкулезно-аллер-гические, как местное проявление в условиях сенсибилизации организма, и истин­ные гематогенные туберкулезные кератиты, обусловленные воздействием тубер­кулезных микобактерий.

Туберкулезно-аллергические кератиты являются наиболее частой формой ту­беркулеза роговицы. Это заболевание имеет несколько названий: фликтенулезный, скрофулезный, экзематозный кератит. Заболевание чаще встречается в детском возрасте, но может наблюдаться и у взрослых, как правило, на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических лимфатических узлов.

На роговице появляются сероватые полупрозрачные очаги округлой формы, по внешнему виду напоминающие пузырек (фликтену), откуда и происходит на­звание болезни, предложенное Гиппократом. Несмотря на то, что было доказано, фликтена - не пузырек, а узелок, состоящий из лимфоцитов и эпителиоидных клеток, термин «фликтенулезный кератит» прочно вошел в клиническую практи­ку офтальмологов.

Число, величина и локализация очагов могут быть различными. Мелкие флик-тены (милиарные), величиной менее просяного зерна, бывают, как правило, мно­жественными. Единичные (солитарные) фликтены могут достигать 3-4 мм в диаметре. Фликтены всегда располагаются в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и глубокие слои. Вслед за возникновением фликтен в роговицу внедряются поверхностные сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появ­ление фликтен в роговице сопровождается резкой светобоязнью, которая дости­гает такой высокой степени, что веки ребенка судорожно сжаты. Блефароспазм, обильное слезотечение ведут к мацерации кожи век и их отеку. Отекают также нос и губы. Могут появиться трещины в углах рта. Картина настолько типична, что диагноз фликтенулезного кератита можно ставить на расстоянии. Заболевание склонно к рецидивам. В ряде случаев наблюдается распад фликтены с разрушением стромы, вплоть до появления десцеметоцеле или даже перфорации роговицы.

Наряду с типичной формой фликтенулезного кератита (рисунок 8.11, см. вклейку) встречаются и другие его разновидности: фасцикулярный кератит, флик­тенулезный паннус.

Диагноз туберкулезно-аллергического кератита ставится на основании кли­нических признаков заболевания и данных общего обследования (туберкулиновые пробы, рентгенологическое исследование, анализ крови). У 97% детей младшего возраста туберкулиновые пробы оказываются положительными. При рентгено­логическом исследовании в 82% случаев обнаруживаются свежие формы туберкуле­за, поражение паратрахеальных желез, реже - инфильтративные пневмонии.

Лечение фликтенулезных кератитов должно быть комплексным, включаю­щим общее и местное воздействия. Общее лечение проводится в контакте с фти­зиатром. Местно применяют кортикостероиды в каплях и подконъюнктивально, мидриатики, магнитофорез с противовоспалительной смесью, облучение гелий-неоновым лазером.

Гематогенные туберкулезные кератиты

В их развитии большая роль отводится сосудистому тракту, который поражается пер­вично. Процесс может перейти на роговицу непосредственно из цилиарного тела че­рез влагу передней камеры. Очаг может распространиться на роговицу и из склеры.

Наиболее часто встречаются три формы: глубокий диффузный кератит; глубо­кий инфильтрат роговицы; склерозирующий кератит.

При глубоком диффузном кератите (рисунок 8.12, см. вклейку) ро­говица мутнеет в глубоких и средних слоях, на фоне общего помутнения выделя­ются желтовато-серые крупные несливающиеся очаги. Васкуляризация роговицы поверхностная и глубокая, умеренная. Поражается, как правило, один глаз. Ре­миссии чередуются с периодами обострения, что значительно затягивает течение. Исход неблагоприятный.

Глубокий инфильтрат роговицы характеризуется глубоко располо­женным воспалительным очагом с незначительной глубокой васкуляризацией. При благоприятном течении инфильтраты подвергаются рассасыванию, иногда может наступить некротизация с изъязвлением роговицы.

Склерозирующий кератит развивается при наличии глубокого скле­рита. Инфильтрация глубоких слоев возникает сначала у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по направлению к центру. Инфильтри­рованные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но изъязвление никогда не возникает. Васкуляризация отсут­ствует или слабо выражена. Наибольшая интенсивность помутнения наблюдается у лимба. Заболевание тянется длительно, в процесс вовлекаются радужка и цили-арное тело, ремиссии сменяются новыми обострениями. Прогноз неблагоприятен, так как инфильтрированная ткань роговицы замещается рубцом.

Достоверным критерием туберкулезных метастатических кератитов служит очаговая реакция в пораженном глазу на подкожное введение туберкулина (реак­ция Манту). Очаговая реакция может выражаться в высыпании фликтен, усилении перикорнеальной инъекции и васкуляризации, нарастании экссудации.

Лечение туберкулезного метастатического кератита проводится совместно с фтизиатром. Проводят инстилляции 3% раствора тубазида, 5% раствора салюзида, подконъюнктивальные инъекции 5% раствора салюзида. Дополнительно местно применяют кортикостероиды, мидриатики. Полезны магнитотерапия, облучение гелий-неоновым лазером.

сифилитический кератит

Сифилитический паренхиматозный или интерстициальный кератит - позднее про­явление врожденного сифилиса, возникающего иногда через два-три поколения. За­болевание возникает обычно в детском и юношеском возрастах (6-20 лет), крайне редко - у лиц среднего и пожилого возрастов. Сифилитическая этиология под­тверждается серологическими реакциями почти у 80-100% больных. Паренхима­тозному кератиту в 60-70% сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы, седл° ви А НЬ1 й нос и другие.

Клиника паренхиматозного кератита не однотипна, формы ее многообраз­ны, что вообще характерно для сифилиса, однако можно выделить наиболее типич­ные черты. Заболеванию свойственны цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, относи­тельно благоприятный исход. Выделяют три периода в течении паренхиматозного кератита: стадия инфильтрации, Васкуляризация и рассасывание. В первом пери­оде в строме роговицы у лимба появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета, состоящая из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховатая вследствие распространения отека на эпителий. Постепенно инфильтрация становится более насыщенной, распространяется по всей роговице, происходит ее утолщение в полтора раза. Этот период занимает 3-4 недели, на 5-й неделе в роговицу начинают врастать глубокие сосуды. Лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью (рисунок 8.13, см. вклейку). В этот период у 90% больных обнаруживаются признаки иридоциклита. Период васку-ляризации длится 6-8 недель. Постепенно наступает период рассасывания, или регрессивный период, который продолжается 1-2 года. Раздражение глаза умень­шается. Рассасывание инфильтрации начинается от лимба и постепенно продви­гается к центру в той же последовательности, в какой шло ее распространение. Толщина роговицы приходит к норме, складки десцеметовой мембраны расправ­ляются, исчезают преципитаты. В тяжелых случаях полного просветления рогови­цы не наступает. Сосуды постепенно запустевают.

Диагностика сифилитического кератита сравнительно проста. Совокупность типичных клинических признаков, положительные серологические реакции, се­мейный анамнез позволяют рано установить правильный диагноз. Дифференци­ровать следует с туберкулезным кератитом.

Лечение должно быть направлено на устранение основной причины, что ока­зывает благоприятное влияние на исход общего заболевания и местного процесса. Общее лечение проводится совместно с дермато-венерологом. Местно применя­ются кортикостероиды, мидриатики, магнитотерапия, облучение гелий-неоновым лазером.

Вы узнаете, что такое паренхиматозный кератит. Еще по-другому его могут называть сифилитическим или интерстициальным. Узнаем симптомы и течение этой болезни. А также затронем этиологию и лечение.

Паренхиматозный кератит

Как правило сама болезнь проявляется на стадии позднего сифилиса.

Вообще, лечение этой болезни как правило, очень тяжело переносится организмом. Поэтому очень важно, как можно раньше выявить симптомы заболевания.

Причины болезни :

• Большие физические нагрузки
• Эндокринные нарушения
• Инфекционное заболевание
• Травма глаз

Симптомы и течение сифилитического кератита

Сифилитический кератит может начинаться либо в центре, либо на периферии роговицы. Если она поражает сперва центр роговицы, то в этом месте появляются маленькие серые, расплывчатые пятнышки, расположенные в средних и глубоких слоях роговицы.

Поверхность гладка, но без блеска, тускла.

Количество пятнышек постепенно увеличивается. Они все больше распространяются по направлению к периферии. Но в центре они всегда расположены гуще, чем в других местах. Так что здесь они часто сливаются.

Так как роговица в промежутках между пятнышками непрозрачна и обнаруживает нежное разлитое помутнение, то в тяжелых случаях вся роговица может стать равномерно серой, напоминая молочное стекло.

Когда помутнение роговицы достигает более или менее значительной степени, начинается васкуляризация. Причем сосуды проникают в роговицу с различных мест ее края.

Сосуды эти глубокие!

Они разветвляются в виде кисточки в глубоких слоях роговицы. Часто они видны очень неясно и представляются грязно-красными или серо-красными вследствие того, что они прикрыты мутными слоями роговицы.

При этой форме нередко образуется сильно мутное кольцо, в дальнейшем течении все более и более стягивающееся к центру роговицы. Или же центральная наиболее мутная часть роговицы резко отделяется в виде белого диска от менее мутных периферических ее частей.

Значительно чаще паренхиматозный кератит начинается на периферии роговицы. Помимо незначительной цилиарной инъекции в этом месте вначале замечается только совсем слабое помутнение и тусклость.

Помутнение расположено глубоко! При рассмотрении невооруженным глазом представляется равномерно-серым. Под лупой же оно распадается на отдельные пятнышки или расплывчатые параллельные полосы.

Скоро аналогичные помутнения появляются также на других местах края роговицы и концентрически подвигаются со всех сторон к центру роговицы. В дальнейшем после появления периферических помутнений на соответственных местах лимба появляется инъекция и начинается рост сосудов от роговичного края.

Поскольку новообразование сосудов исходит от краевой петлистой сети в лимбе, оно вскоре заканчивается. Так что лимб лишь немного надвигается на роговицу и представляется красным и утолщенным.

Последнее вскоре подвергается обратному развитию. Но зато начинают разрастаться расположенные под лимбом глубокие сосуды, продвигаясь все дальше в роговицу, идя следом за идущим впереди их помутнением.

Создается впечатление, будто они гонят перед собой помутнение. Как и при первой форме, характерное разветвление и тусклый тон этих сосудов указывают на их глубокое положение.

Когда интерстициальный кератит достигает наивысшей своей точки, роговица часто бывает настолько мутна, что сквозь нее едва видна радужная оболочка.

Одновременно она совершенно теряет свой блеск и имеет такой вид, как будто ее смазали жиром. Через лупу видны многочисленные мельчайшие возвышения эпителия. Они придают поверхности роговицы нежно шагреневый вид.

Зрение настолько падает, что сохраняется лишь возможность счета пальцев у самых глаз или даже различаются только движения руки. Затем начинается постепенно регрессирование и притом с периферии, где роговица просветляется раньше всего.

В то же время постепенно уменьшается количество сосудов.

Дольше всего остается мутной центральная часть роговицы. Но и она, в конце концов, просветляется настолько, что сохраняется лишь легкое помутнение, которое мало отражается на зрении.

Это помутнение, а также отдельные, очень мелкие, различимые уже только через лупу глубокие сосуды, являются верными признаками перенесенного паренхиматозного кератита.

Не все случаи протекают так, как описано!

Часто встречаются более легкие, в которых изменения не заходят так далеко. Поэтому они заканчиваются в более короткий срок. Дело может ограничиться, например, появлением нескольких пятен, которые постепенно исчезают, не сопровождаясь в течение всего времени особо заметными воспалительными явлениями.

Если помутнение начинается на периферии роговицы, то оно часто ограничивается только тем участком, откуда и началось. Если же оно продвигается отсюда на некоторое расстояние по направлению к центру, то и мутнеет только один сектор, а не вся роговица.

Бывает и наоборот, тяжелые случаи, в которых навсегда остаются густые помутнения. Воспалительная инфильтрация может повести к размягчению роговицы. Последняя тогда поддается внутриглазному давлению, и развивается кератэктазия . В таких случаях роговица тоже навсегда остается сильно мутной.

Но и без явной эктазии выпуклость роговицы изменяется иногда таким образом, что получается неправильный астигматизм , который вместе с помутнением ослабляет зрение.

Наиболее неблагоприятны те случаи, в которых роговица уплощается и остается густое помутнение сухожильно-белого цвета, так как тогда зрение полностью или почти полностью теряется.

В некоторых случаях мутнеет более всего нижняя часть роговицы, как если бы воспалительные продукты расположились здесь, подчиняясь закону тяжести. Такое помутнение ограничивается сверху выпуклой линией или образует треугольник. Его основание расположено у нижнего края роговицы, а вершина обращена вверх.

Помутнение имеет величайшее сходство с теми, которые остаются после иридоциклита , если выпот в течение долгого времени прилегал на дне камеры к задней поверхности роговицы.

Как густота и распространенность инфильтрации, так и васкуляризация бывает выражена в различной степени. В некоторых случаях роговица столь обильно васкуляризирована, что напоминает красное сукно.
В других же случаях она почти лишена сосудов и похожа скорее на белое молочное стекло.

Встречаются многочисленные переходные случаи, когда сосуды развиваются только от нескольких мест края роговицы так, что красным бывает только один ее сектор, или же обнаруживаются только единичные сосудистые кисточки. Поэтому по характеру сосудов можно различать сосудистую и бессосудистую формы .

Однако еще не решен вопрос, существует ли бессосудистая форма в строгом смысле слова!

Во всяком случае, установить это можно лишь после полного окончания сифилитического кератита. Да и роговица должна сохранять при этом достаточную степень прозрачности, чтобы не ускользнул от наблюдения ни один сосудистый пучок.

Сосуды расположены глубоко.

Однако в старых случаях довольно часто находят также некоторые поверхностные сосуды. Все сосуды направляются к центру роговицы, но не доходят до него. Так что здесь остается бессосудистое кругловатое пятнышко величиной с просяное зерно или несколько больше.

Если сосудов много, то части роговицы имеют красный вид и возвышаются над уровнем бессосудистого центра, окрашенного в серый или даже желтовато-серый цвет.

Фукс наблюдал даже два случая, в которых в центре роговицы наступило прободение.

Передняя камера часто глубокая, даже если выпуклость роговицы не изменена. В большинстве таких случаев дело идет о смещении назад радужной оболочки вследствие увеличения количества камерной влаги. Этому могут способствовать как раздражение увеальной оболочки, так и измененные условия фильтрации.

Увеальная оболочка в большей или меньшей мере участвует в воспалительном процессе при всех кератитах. Но при интерстициальном кератите участие ее особенно заметно.

В легких случаях это проявляется гиперемией радужной оболочки. В большинстве же случаев появляется явственный выпот в форме преципитатов; (которые отсутствуют редко), задних синехий и даже seclusio или occlusio pupillae.

В особо тяжелых случаях развивается пластический иридоциклит с исходом в атрофию глазного яблока.

Внутриглазное давление большею частью понижено. Повышение давления наблюдается редко и только в более поздних стадиях или после минования воспаления, обычно, если образовалась кератэктазия. Однако оно не зависит от эктазии.

Наконец, во многих случаях паренхиматозного кератита находят хориоидит . Это воспаление локализуется в самых передних частях, сосудистой оболочки, которая покрывается многочисленными мелкими, большей частью черными пятнышками.

Обычно хориоидит обнаруживается лишь по окончании воспаления роговицы, так как в разгаре болезни невозможно произвести офтальмоскопическое исследование.

Ввиду того, что и на другом, еще здоровом глазу иногда также находят такой же периферический хориоидит, последний невидимому не всегда является спутником или следствием паренхиматозного кератита. А часто бывает лишь одним из признаков основной болезни, равнозначащим с прочими «стигмами».

Редким осложнением интерстициального кератита является разлитой склерит в окружности роговицы. Он может впоследствии дать повод к эктазии склеры.

Если принять во внимание, насколько различны отдельные случаи в смысле помутнения и васкуляризации, то понятно, что картина сифилитического кератита очень разнообразна. Поэтому ее распознавание часто представляет затруднения для начинающего врача.

Однако в большинстве случаев можно ставить диагноз уверенно, если основываться на общих всем случаям симптомах:

• глубокое положение помутнения и сосудов
• типичное нарастание инфильтрации до значительной степени
• отсутствие гнойного распада

Паренхиматозный кератит всегда носит затяжной характер. Воспалительные явления нарастают в течение 1-2 месяцев, пока болезнь достигнет высшей точки.

После этого воспалительные явления вскоре исчезают, а просветление роговицы идет вначале быстрыми шагами. Затем оно опять замедляется. Особенно долго остается мутной центральная часть роговицы. До полного окончания болезни вообще проходит от полугода до 1 года и даже больше.

Сифилитический кератит поражает обычно оба глаза. Притом, чаще не одновременно, а один за другим. Иногда даже между заболеванием обоих глаз проходит промежуток в несколько лет.

Рецидивы встречаются, хотя и не часто.

Таким образом, предсказание при паренхиматозном кератите неблагоприятно в отношении продолжительности болезни, так как болезнь может тянуться многие месяцы. А вместе со всеми связанными с ней явлениями и годы.

В отношении исхода предсказание в общем благоприятное, ибо в большинстве случаев все же восстанавливается удовлетворительное зрение. Этими шансами на восстановление зрения надо поддерживать мужество больных, склонных совершенно терять надежду вследствие медленного течения болезни.

С другой стороны, на полное восстановление хороших условий и нормальной функции можно рассчитывать лишь в очень редких случаях.

Этиология интерстициального кератита

– это болезнь молодого возраста. Он развивается между 6 и 20 годами жизни. И лишь в редких случаях раньше или позже (иногда даже после 30 лет).

Женщины им чаще болеют, чем мужчины!

Впрочем, в большинстве случаев этого и не нужно, так как наследственный сифилис можно с уверенностью диагностировать на основании ряда симптомов. О них ниже поговорим.

Часто полезно выяснить при опросе, много ли умерло в семье детей (смертность детей сифилитических родителей составляет в среднем 50%). Были ли преждевременные роды. Особенно появление на свет мертвых или мацерированных плодов и т. д.

Симптомы наследственного сифилиса

Симптомы наследственного сифилиса, которые часто находятся у больных с паренхиматозным кератитом, таковы:

1. Формация лица и черепа . Верхняя челюсть очень плоская. Переносица низкая, даже, впалая. Нередко имеется озена или, заболевание слезного мешка. Последнее на почве изменений со стороны носа. Лобные бугры резко выступают. Умственные способности таких больных часто ненормальны. Они обнаруживают либо преждевременное развитие, либо, наоборот, умственную отсталость.
2. Резцы имеют ненормальную форму . Вместо прямой режущей стороны они имеют полулунную выемку, Это изменение наблюдается только на постоянных зубах. Чаще всего на верхних, средних резцах. Часто бывает также, что резцы, в общем, рудиментарны. Либо слишком малы, либо некоторые из них совершенно отсутствуют.
3. В углах рта находят тонкие линейные рубцы в качестве следов имевшихся некогда трещин. Равным образом рубцы в полости рта (в особенности на твердом и мягком небе) указывают на предшествовавшие сифилитические изъязвления.
4. Многие лимфатические железы увеличены . В особенности на шее. Они малы, тверды, безболезненны. Не имеют наклонности к изъязвлению, чем отличаются от больших, мягких, легко подвергающихся творожистому перерождению лимфатических желез у золотушных.
5. На длинных трубчатых костях встречаются утолщения периоста , твердые и малоболезненные или совсем безболезненные. Чаще всего их находят на передней ости большеберцовой кости. Редко встречается кариес.
6. Воспаление коленного сустава , либо одновременно с кератитом или же чаще на несколько лет раньше его. Воспаление обоюдостороннее, очень торпидное и длится несколько месяцев. Однако носит доброкачественный характер, так как излечивается, не оставляя стойких последствий.
7. Притупление слуха , усиливающееся иногда при появлении кератита до полной глухоты.

Важно исследовать все эти симптомы, ибо каждый из них в отдельности не доказателен для lues hereditaria. С другой же стороны, нельзя ожидать, чтобы у одного лица были ясно выражены одновременно все перечисленные изменения.

Если какой-нибудь случай все же остается под сомнением, то следует прибегнуть еще к исследованию крови, которое бывает положительным в большинстве случаев lues hereditaria. Чем тщательнее производится исследование, тем больше приходят к убеждению, что в подавляющем большинстве случаев паренхиматозный кератит объясняется наследственным сифилисом.

В очень редких случаях этот кератит наблюдается и при приобретенном сифилисе. Не следует также забывать, что последний может быть приобретен еще в детстве. Например, через кормилицу.

Единичные случаи развиваются на почве скрофулеза или туберкулеза . В некоторых же случаях вообще, не удается найти ясной причины заболевания глаза.

Типическое течение и участие обоих глаз при паренхиматозном кератите уже давно наводило на мысль о конституциональной причине.

Так Мекензи дал превосходное описание этой болезни под названием corneitis scrofulosa, указав одновременно ряд сопутствующих симптомов, которые он считал признаками скрофулеза.

Гутчинсону принадлежит заслуга пополнения ряда этих симптомов и в то же время доказательства, что они относятся не к скрофулезу, а к наследственному сифилису.

Этот взгляд долго находил в себе признание. Многие допускали его вначале только в отношении ограниченного числа случаев и различали две формы паренхиматозного кератита – keratitis scrofulosa и keratitis syphilitica .

Но чем точнее изучали симптомы наследственного сифилиса, тем более увереннее приходили к убеждению, что последний лежит в основе большинства случаев интерстициального кератита, в какой бы форме ни протекал кератит.

Данная болезнь принадлежит к одним из поздних проявлений наследственного сифилиса и поэтому вполне справедливо рассматривается, как один из важнейших и наиболее частых симптомов lues hereditaria tarda.

Лечение паренхиматозного кератита

Лечение паренхиматозного кератита как правило, начинается с йодных препаратов. Далее назначают инъекции биохинола. В течении пару недель врачи могут давать принимать раствор пенициллина. Как правило, лечение проводит врач уролог и офтальмолог.

Паренхиматозный кератит (при врожденном сифилисе)

Паренхиматозный кератит является самым частым и самым типичным поражением глаз при позднем врожденном сифилисе. Эта форма врожденного сифилиса проявляется обычно в возрасте от 5 до 20 лет, редко в возрасте 1-5 лет, в единичных случаях встречается у грудных детей. У девочек кератит встречается чаще.

Характерна для паренхиматозного кератита триада Гетчинсона: кератит, гетчинсоновские зубы, тугоухость. Полная триада в настоящее время встречается редко. Реже всего отмечается тугоухость. Гетчинсоновские зубы и другие их дистрофии встречаются при паренхиматозном кератите также у 1/3-1/4 всех больных. С различной частотой сочетаются с паренхиматозным кератитом не глазные проявления позднего врожденного сифилиса, разнообразные поражения системы костей в форме олимпийского лба, гипертрофических периоститов, гуммозных разрушений костей, в частности, носовой перегородки с деформацией носа, перфорацией твердого неба, типичные периостальные наросты на передних поверхностях большеберцовых костей (саблевидные голени), поражение суставов, в особенности коленных, изъязвившиеся гуммы кожных покровов, слизистых оболочек и др.

Почти у половины больных при паренхиматозном кератите наблюдаются заболевания центральной нервной системы. Паренхиматозный кератит в большинстве случаев двусторонний. Развитие типичного диффузного паренхиматозного кератита (рис. 31) начинается с появления умеренной гиперемии глаза, светобоязни, слезотечения и помутнения роговицы, чаще сверху, вблизи участка набухшего лимба. Биомикроскопическое исследование показывает, что эти помутнения состоят из мелких инфильтратов в форме точек и штрихов, расположенных в глубоких и средних слоях роговицы. Поверхность роговицы над помутнением делается шероховатой. Чувствительность понижается. Постепенно все явления нарастают, увеличивается инъекция, помутнение распространяется все дальше и дальше и, наконец, вся роговица становится мутной и тусклой, как часовое стекло, приобретая иногда фарфорово-белый оттенок. Одновременно с появлением помутнений в роговице появляются сосуды, которые идут в ее глубоких слоях и сохраняют черты глубоких сосудов. В течение периода нарастания явлений имеется сильная светобоязнь, слезотечение, часто самопроизвольные боли, а также боли при пальпации в области цилиарного тела.

Если возможно рассмотреть радужную оболочку, то видно, что зрачок сужен или неправильной формы, радужка гиперемирована. На задней поверхности роговицы видны преципитаты, имеются также складки десцеметовой оболочки. На высоте процесса зрение падает до 0,01 или до светоошущения.

Период нарастания явлений длится 6-8 недель, а затем они постепенно стихают, уменьшается раздражение глаза и инъекция, ослабевают субъективные ощущения. Одновременно с периферии начинается просветление роговицы, которое распространяется к ее центру. Центр дольше всего остается мутным, просветляясь в последнюю очередь. Процесс рассасывания идет очень медленно, и пока роговица посветлеет проходит несколько месяцев (до года и более). В нетяжелых случаях роговица кажется совершенно прозрачной, и только с помощью щелевой лампы видны остатки помутнений и запустевшие сосуды, которые остаются навсегда. В 70% случаях зрение в той или иной мере восстанавливается, однако в ряде случаев, когда на роговице остаются стойкие помутнения, острота зрения снижается значительно. Может быть отклонение от описанного типичного течения паренхиматозного кератита, когда воспалительная инфильтрация роговицы начинается с центра, а не с периферии и разрешение процесса тоже происходит с центра. Бывают случаи, когда развивается очень мало сосудов или они совсем отсутствуют. В этих случаях рассасывание помутнений идет особенно медленно. В единичных случаях паренхиматозный кератит может сопровождаться изъязвлением роговицы с тяжелым течением.

Почти в половине всех случаев паренхиматозный кератит осложняется иритом, иногда с обильными жирными преципитатами и мощными задними синехиями. Внутриглазное давление в большинстве случаев понижено, но нередко оно повышается и иногда даже значительно. Все это надо учитывать при лечении.

Довольно часто при паренхиматозном кератите отмечается хориоретинит, который развивается независимо от него и может быть как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе. Иногда при приобретенном сифилисе может развиться гумма хориоидеи, в стекловидном теле — помутнения. Редко наблюдается поражение зрительного нерва и параличи глазных мышц. Они являются обычно симптомами поражения центральной нервной системы. Могут наблюдаться рецидивы паренхиматозного кератита. Приобретенный сифилитический кератит, как правило, протекает более легко и быстро. Патогенез не может до сих пор считаться вполне выясненным.

Большинство рассматривает это заболевание как аллергический процесс. Внутриутробно или в самом раннем детстве спирохеты, находящиеся в прозрачной роговице, сенсибилизируют ее ткань продуктамиих распада. Если в более позднем возрасте спирохетный аллерген попадает в ткань сенсибилизированной роговицы, то возникает аллергический процесс по типу реакции аллерген-антитело.

Провоцирующими факторами возникновения паренхиматозного кератита являются травмы глаза, расстройства деятельности желез внутренней секреции, общие заболевания, нарушение питания и т.д. Диагноз устанавливают на основании типичной клинической картины, признаков врожденного сифилиса, серологических положительных проб, при исследовании крови и спинномозговой жидкости, а также данных семейного анамнеза (частые произвольные выкидыши, мертворожденность, недоношенность плодов, высокая смертность детей раннего возраста, разные явления сифилиса у других детей в семье).

Лечение паренхиматозного кератита

осуществляется в венерологическом диспансере, но совместно с окулистом. Проводится специфическая антисифилитическая терапия антибиотиками, в частности бензилпенициллина натриевую соль внутримышечно по 50000 ЕД каждые 3 часа (на курс 8.000.000 ЕД); экмоновоциллин по 300.000-600.000 ЕД один раз в сутки; бициллин-1 и бициллин-3 в разовых дозах 1200.000-2.400.000 ЕД, препаратами мышьяка (новарсенол внутривенно на курс лечения 5,5 г для мужчин и 5 г для женщин), миарсенол внутримышечно, осарсол — внутрь. Используют биохинол внутримышечно по 3 мл через 2 дня, на курс 4-50 мл, внутрь 3% раствор йодида калия по 1 ст. ложке 3 раза в день после еды. Неспецифическая терапия — тканевая терапия, пирогенал от 10-30 до 100-150 мг внутримышечно (№ 12), витамины и т.д.

Местное лечение должно быть направлено на рассасывание инфильтрата и лечение ирита и иридоциклита. Назначается закапывание атропина 1%, раствор адреналина 1:1000 в каплях, в виде аппликации или подконъюнктивально. Важно раннее назначение кортизона субконъюнктивально и в виде частых закапывании.

Кортизон может вызвать абортивное течение процесса: быстро исчезает инфильтрация в роговице, запустевают сосуды. Показано также тепло на глаз в виде парафина, соллюкса, грелки.

В регрессивном периоде для рассасывания помутнений назначается дионин в каплях от 2% до 8-10% раствора, но концентрация его повышается постепенно. Также назначают ультразвук, кислород под конъюнктиву, ионофорез с йодистым калием, экстрактом алоэ, детям — желтая ртутная мазь 1% и др.

Если в течение 2 лет просветление роговицы не происходит, то при резком снижении зрения показана операция — сквозная кератопластика.

23-11-2012, 14:24

Описание

Инфекция в роговую оболочку попадает по кровеносным сосудам к лимфатическим путям, нервным стволам. Различают глубокие или паренхиматозные кератиты (туберкулез, сифилис, бруцеллез, лепру, токсоплазмоз, малярию и др.).

Поражение глаз при сифилисе . Паренхиматозный сифилитический кератит может быть врожденным и приобретенным Заболевание встречается редко, чаще развивается при врожденном сифилисе.

Паренхиматозный кератит наблюдается у детей и взрослых, но особенно часто он встречается в возрасте между шестью и двадцатью годами. Известны случаи возникновения типичного паренхиматозного кератита в раннем детстве и зрелом возрасте. Сифилитическая этиология заболевания подтверждается серологическими реакциями. Положительная реакция Вассермана наблюдается в 80-100% случаев.

Доказательством, что паренхиматозный кератит является следствием врожденного сифилиса, служит ряд характерных симптомов:

• низкая переносица,
• резко выступающие лобные бугры,
• сифилитические безболезненные воспаления коленных суставов,
• периоститы большеберцовой кости («саблевидные голени),
• гуммозные остеомиелиты,
• отсутствие или недоразвитие мечевидного отростка,
• глухота, связанная с поражением лабиринта,
• дряблость кожи лица и лучистые рубцы в углах рта.

Типичная триада (сочетание кератита, понижения слуха и понижения зубов) в настоящее время наблюдается редко. Для диагноза врожденного сифилиса очень важны данные семейного анамнеза: поздние самопроизвольные аборты, преждевременные роды, мертворождаемость или ранняя смерть детей.

Патогенез этого заболевания достаточно сложен. Основным звеном патогенеза сифилитического воспаления является васкулит, а в роговице нет сосудов. В настоящее время точно усыновлено, что паренхиматозный кератит у плода и новорожденного вызывают спирохеты, проникающие в роговицу и период внутриутробного развития, когда в ней имелись сосуды. Другой патогенез у позднего врожденного стромального кератита, развивающегося уже при отсутствии сосудов, - это аллергическая реакция роговицы в организме, пораженном сифилисом.

В конце периода внутриутробного развития, когда редуцируются сосуды, происходит сенсибилизация ткани роговицы к продуктам распада спирохет. Вследствие этого в первые два десятилетия жизни при активизации врожденного сифилиса, когда в крови повышена концентрация продуктов распада спирохет, любой провоцирующий фактор (травма, простудные заболевания) приводит к развитию анафилактической реакции в роговице. Существуют и другие данные, свидетельствующие о том, что сифилитический кератит вызывается особой формой фильтрующихся спирохет.

К числу факторов, благоприятствующих развитию паренхиматозного кератита, относят общие заболевания, эндокринные расстройства и травмы глаза . Приобретенный сифилис редко бывает причиной паренхиматозного кератита.

Очень редко встречаются глубокий точечный кератит, пустулоформный глубокий кератит Фукса и гумма роговицы.

Воспалительный процесс начинается с появления малозаметных точечных очагов в периферическом отделе роговицы, чаще в верхнем секторе. Субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Количество инфильтратов постепенно увеличивается, они могут занимать всю роговицу. При наружном осмотре роговица кажется диффузно мутной, напоминает матовое стекло. При бномнкроскопии видно, что инфильтраты залегают глубоко, имеют неодинаковую форму (точек, пятен, полосок). Располагаясь в разных слоях, они накладываются друг на друга, вследствие чего создается впечатление диффузной мути. Поверхностные слои, как правило, не повреждаются, дефекты эпителия не образуются. Оптически срез роговицы может быть утолщен в два раза. Клиническая картина очень многообразна. В течении наиболее часто варе чающейся типичной формы различают три периода: инфильтрации, васкуляризации и рассасывания.

В первом периоде (прогрессивном периоде или периоде инфильтрации), который длится 3-4 недели, наблюдаются умеренная перикорнеальная инъекция и слабо выраженные явления раздражения (слезотечение, светобоязнь, незначительные боли). В строме роговицы появляется серовато-белый инфильтрат. При рассматривании его в лупу можно отметить, что он состоит из отдельных точечных инфильтратов, расположенных в средних и глубоких слоях роговицы. Вместе они, располагаясь один над другим, создают впечатление диффузной инфильтрации. Инфильтрация начинается чаще всего с верхней части роговицы и медленно распространяется вниз, в ее прозрачную часть. Одновременно в процесс вовлекается и эпителий роговицы, он становится матовым, неровным. Около лимба помутнения рассасываются, но увеличивается количество сосудов, идущих к новым очагам в центре. К концу этого периода вся роговица пронизана густой сетью глубоких сосудов При этом может возникнуть и поверхностная неоваскуляризация. Иногда появляются «глубокие» новообразованные с суды.

Второй период - период васкуляризации , который длится в среднем 6-8 недель. Усиливаются боль, светобоязнь, слезотечение, увеличивается интенсивность помутнения роговицы иногда она вся становится мутной и тусклой, подобно матовому стеклу. В толщу роговицы чаще всего с верхнего лимба прорастают из склеры и эписклеры глубокие сосуды в виде метелок или кисточек, щеточек. Количество новообразованных сосудов может быть очень большим, так что вся васкуляризированная роговица напоминает спелую вишню. В других случаях сосудов мало, иногда они могут совсем отсутствовать. При этом может возникнуть и поверхностная неоваскуляризация.

При паренхиматозном кератите инфильтрация и новообразованные сосуды располагаются обычно на определенном уровне между пластинками стромы роговины, не переходя из одного слоя в другой.

Течение паренхиматозного кератита часто (до 50%) осложняется воспалением радужной оболочки, нередко наблюдается циклит. Симптомы иридоциклита следующие: усиливается перикорнеальная инъекция сосудов, стушевывается рисунок радужки, сокращается зрачок, появляются преципитаты, которые трудно рассмотреть за тенью инфильтрации роговицы. Прогрессирование заболевания продолжается 2-3 месяца, затем наступает третья стадия - период регрессии, или период рассасывания помутнений, длительность которого составляет 1-2 года. В этом периоде явления раздражения уменьшаются, инфильтраты рассасываются, причем рассасывание идет в том же порядке, как развивались инфильтраты, т. е. сначала просветляется верхняя часть роговицы, позднее всего - ее центр. Новообразованные сосуды постепенно становятся полыми. Процесс рассасывания идет медленно. Проходит 4-6 месяцев, а в тяжелых случаях - год и больше, пока роговица не просветлеет.

Кроме типичной картины диффузного паренхиматозного кератита, очень редко наблюдаются атипичные формы (центральный, кольцевой и бессосудистый кератиты).

Для паренхиматозного кератита характерны цикличность течения и поражение второго глаза. Заболевание второго глаза редко начинается одновременно, обычно второй глаз заболевает тогда, когда процесс в первом глазу достигает своего максимального развития.

В последние годы чаще встречаются аваскулярные кератиты с наклонностью к рецидивам. Заболевание может рецидивировать через различные периоды.

К осложнениям паренхиматозного кератита относятся иридоциклит , иногда с гипертензией, и передний хориоретинит.

У больных паренхиматозным сифилитическим кератитом обнаруживается активный воспалительный процесс в зрительном нерве и сетчатке, что может отрицательно сказаться на зрении.

Прогноз при паренхиматозном кератите серьезный, поскольку не всегда происходит полное рассасывание инфильтрат В исходе заболевания могут образовываться рубцовые помутнения роговицы, приводящие к снижению зрения и даже слепоте.

В большинстве случаев в исходе паренхиматозного кератита зрение восстанавливается . Примерно у 25% больных зрение восстанавливается полностью, у 50% - сохраняется не менее 0,5, у 15% - не ниже 0,1, и только у 10% больных отмечается зрение ниже 0,1, потому что строма роговицы при этом процессе не разрушается, а инфильтрат рассасывается.

Но все же после перенесенного паренхиматозного кератита в строме роговицы на всю жизнь останутся следы запустевших и отдельно полузапустевших сосудов, очаги атрофии в радужке и хориоидее.

При выявлении у ребенка паренхиматозного кератита необходима консультация венеролога не только ребенку, но и членам его семьи.

Паренхиматозный кератит при приобретенном сифилисе . Заболевание развивается крайне редко, бывает односторонним со слабовыраженными симптомами. Васкуляризация роговицы и ирит обычно отсутствуют. Восстановительный процесс может стихнуть, не оставив следов. Дифференциальную диагностику проводят с диффузным туберкулезным кератитом.

Гуммозный кератит - это очаговая форма воспаления, редко наблюдающаяся при приобретенном сифилисе. Гумма всегда располагается в глубоких слоях. Процесс осложняется иритом или иридоциклитом. При распаде очага может образовываться язва роговицы. Эту форму кератита необходимо дифференцировать от глубокого очагового туберкулезного кератита.

Лечение проводят совместно венеролог и окулист, так как основным заболеванием и причиной возникновения кератита является сифилис.

Сифилитическое лечение не предотвращает развития паренхиматозного кератита на втором глазу, однако существенно снижает частоту рецидивов. Больным назначают пенициллин, бициллин, поварсенол, миарсенол, битохинол, осарсол, препараты йода по имеющимся схемам, десенсибилизирующие и витаминные препараты.

Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов в роговице, профилактику иридоциклита и случайных эрозий роговицы. Для предотвращения развития иридоциклита назначают инстилляции мидриатиков 1 раз в день или через день под контролем расширения зрачка. При возникновении ирита количество инстилляций увеличивают до 4-6 раз в день (раствор атропина сульфата). Если образовались спайки и зрачок не расширился, используют электрофорез с атропином. Хороший лечебный эффект дают кортикостероиды (дексазон, дексаметазон) в виде подконъюнктивальных инъекций и инсталляции. В связи с тем что лечение проводят в течение длительного периода времени (1-2 года), необходимо чередовать препарата в пределах одной группы лекарств и периодически отменять их. Введение мидриатиков также необходимо прекращать на несколько дней. Если зрачок сузился, его снова расширяют. Такую процедуру называют гимнастикой радужки . Она предотвращает сращение обездвиженного широкого зрачка с хрусталиком. В период регрессии назначают капли и мази, улучшающие трофику и предотвращающие образование эрозий роговицы. В целях рассасывания помутнений роговицы целесообразно применять фонофорез лидазы, алоэ. Если через два года после активного лечения в роговице остается помутнение, снижающее зрение менее 0,1, то может быть произведена кератопластика.

Туберкулезные кератиты . Туберкулезные кератиты подразделяются на две группы: кератиты гематогенные, которые возникают из бактериальных метастазов в ткань роговицы, и кератиты аллергическо-туберкулезные, при которых роговичный процесс является только параспецифической аллергической реакцией сенсибилизирующей ткани.

Гематогенные туберкулезные кератиты всегда возникают вторично из бактериального метастаза переднего отдела cocyдистого тракта. Механизм вовлечения в процесс роговой оболочки может быть различным. Важную роль играют преципитаты , вокруг которых образуются роговичные инфильтраты. Кроме того, процесс может непосредственно переходить в роговицу из цилиарного тела и радужной оболочки. В клинике (встречаются три формы метастатического туберкулезного кератита: глубокий ограниченный, глубокий диффузный кератит, склерозирующий кератит.

Глубокий ограниченный кератит . При этой форме кератита ограниченные, глубоко лежащие инфильтраты располагаются в прозрачной строме роговины или среди диффузного помутнения. Характерно, что эти инфильтраты, сопровождаемые умеренной васкуляризацией, локализуются в самых задних слоях роговицы, непосредственно у десцеметовой оболочки. Часто наряду с глубокими инфильтратами роговицы наблюдаются и поверхностные. Нередко отмечается раздражение радужной оболочки и цилиарного тела (сужение зрачка, отложение преципитатов на задней поверхности роговицы). Васкуляризации незначительная. Новообразованные сосуды врастают в виде по рожки к очагу воспаления и имеют необычный для глубоки» сосудов вид - ветвятся. Течение заболевания длительное, могут возникать рецидивы. Заживление очагового кератита сопровождается образованием бельма.

Диффузный туберкулезный кератит . Клиническая картина диффузного туберкулезного кератита разнообразна. Наиболее часто при этой форме кератита среди диффузного помутнений встречаются большие желтовато-серые инфильтраты, лежащие в средних и глубоких слоях роговицы. Инфильтраты располагаются изолированно, без наклонности к слиянию. Процесс почти никогда не занимает всю роговицу. Глубокие сосуды, расположенные у задней поверхности роговицы, не имеют| прямолинейного хода, извиваются и ветвятся. Наряду с глубокими сосудами почти всегда имеются и поверхностные. Поражается один глаз. Течение заболевания длительное, с периодическими обострениями. Воспаление заканчивается образованием грубого васкуляризованного бельма, для ликвидации которого требуется хирургическое лечение.

Очаговый и диффузный гематогенный туберкулезный кератит почти всегда осложняется иридоциклитом . Метастатические кератиты, как очаговый, так и диффузный, паренхиматозный, сопровождаются неоваскуляризацисй роговицы за счет врастания в нее глубоко расположенных ветвей передних цилиарных сосудов, которые внедряются в ткань в виде узкой капиллярной петли. В отличие от поверхностной широкопетельной васкуляризации, свойственной аллергическим туберкулезным кератитам, эти сосуды видны лишь в собственной ткани роговицы, но не в конъюнктиве. Они отличаются дихотомическим ветвлением и расположены в разных этажах стромы, переходе из одного слоя в другой. Это обусловлено казеозным некрозом ткани в зоне инфильтрации, вследствие чего роговая оболочка теряет плотность и свойства рога со способностью противостоять такому типу неоваскуляризации. При дифференциации от паренхиматозного сифилитического кератита учитывается, что в последнем случае сосуды активно не ветвятся и располагаются в одном слое роговицы.

В исходе метастатических кератитов, особенно часто рецидивирующих, остается стойкое васкуляризованное помутнение стромы в разных, но в основном средних и глубоких слоях роговицы.

Склерозирующий туберкулезный кератит развивается одновременно с воспалением склеры . Склера вблизи лимба и сам лимб припухают. От этого участка по направлению к центру роговицы медленно распространяется инфильтрат, локализующийся в глубоких слоях и имеющий форму закругленного треугольника. Основание треугольника у лимба интенсивно мутное, к вершине инфильтрат постепенно становится прозрачнее. Васкуляризация выражена слабо, эпителий над инфильтратом вздут в виде мелких пузырей, но изъязвления не наблюдается. Нередко в соседних участках лимба появляются новые инфильтраты, продвигающиеся к центру в виде языков. Течение заболевания длительное, с переменным обострением и затиханием процесса. Постепенно явления раздражения стихают, инфильтрат медленно рассасывается, но основание его замешается соединительной тканью, оставляя после себя интенсивное помутнение. Поражение сосудистого тракта или предшествует туберкулезным кератитам, или присоединяется по мере течения процесса. Склерозирующий кератит всегда сопровождается иритом или иридоциклитом, нередко осложняется вторичной глаукомой. Склерозирующий кератит может возникать не только при туберкулезе, но также при сифилисе, ревматизме и подагре.

Этиологический диагноз туберкулезных кератитов вызывает значительные трудности. Следует отметить характерную клиническую картину: наличие более или менее активных туберкулезных изменений в легких или бронхопульмональных лимфатических узлах, характерная температурная кривая, положительная реакция Манту. Все это дает возможность установить туберкулезную этиологию кератита. Только этиологическая теснин может способствовать уменьшению продолжительности лечения и предупредить рецидивы заболевания. Чем быстрее прекратится воспалительный процесс в глазу, тем меньше осложнений возникнет в ходе заболевания и тем больше надежды на сохранение зрения.

Туберкулезно-аллергические кератиты - часто возникающая форма туберкулезных поражений роговицы у детей и взрослых. Большинство больных - дети и подростки.

Аллергический фликтекулезный кератит - это туберкулезно-аллергическое заболевание глаз, аналогичное фликтекулезному конъюнктивиту.

В поверхностных слоях роговицы появляются небольшие инфильтраты - фликтены . Фликтена представляет собой узелок, состоящий большей частью из лимфоцитов, но нередко в центре его находятся эпителиальные клетки, а иногда и гигантские.

Эти узелки имеют большое сходство с туберкулезным бугорком. Однако в них никогда не обнаруживаются микобактерии туберкулеза и не бывает творожистого распада. Узелки развиваются в любом участке роговицы (чаше - у лимба) и имеют вид сероватых полупрозрачных возвышений. Число и величина их различны: от еле заметных единичных (милиарных) до крупных единичных (солитарных) фликтен. Чем фликтены крупнее, тем их меньше. К фликтенам обычно подходит пучок поверхностных расширенных сосудов.

Появление фликтен всегда сопровождается явлениями резкого раздражения глаза , такими как прикорнеальная инъекция вокруг всей роговицы или только соответственно положению фликтены, обильное слезотечение, резкая светобоязнь. Больные прячут лицо от света, веки судорожно сжаты (блефароспазм), кожа их мацерирована. В углах век нередко образуются очень болезненные трещины, что заставляет детей еще сильнее сжимать веки. Спазм век затрудняет в них крово- и лимфообращение, веки отекают, становятся синюшными. Кожа лица у скрофулезных больных пастозна. На слизистой оболочке носа часто видны кровянистые корочки.

Фликтены могут резорбироваться, не оставляя следа, но могут изъязвляться, тогда после их заживления остается тонкое помутнение в виде облачка и пятна.

При фликтенах часто наблюдается раздражение радужной оболочки . Если на область дефекта попадут патогенные микробы, может развиться гнойная язва, которая имеет тенденцию углубляться в ткань роговицы и иногда доходить до десцеметовой оболочки. Под влиянием внутриглазного давления, повышающегося при резком сжатии век, десцеметовая оболочка прорывается, наступает прободение язвы. При опорожнении передней камеры, особенно при быстром истечении влаги, в дефект роговицы может выпасть и ущемиться радужка. После прободения начинается рубцевание, в результате которого образуется бельмо роговицы, сросшееся с радужной оболочкой.

Особенно часто такое течение принимают краевые (лимбальные) фликтены у ослабленных детей.

Странствующая фликтена, пучковый кератит . Фликтена, находящаяся у лимба, начинает медленно распространяться по поверхности роговицы к центру, за ней тянется пучок сосудов.

Край ее, обращенный к лимбу, очищается. Край же, обращенный к центру роговицы, остается инфильтрированным и приподнятым над остальной поверхностью. В развитии такой фликтены по заживлении остается помутнение.

Аллергическое туберкулезное поражение роговицы может развиваться по типу так называемого скрофулезного паннуса . При этом роговица на определенном участке большей или меньшей протяженности диффузно мутна и пронизана поверхностными сосудами. По внешнему виду скрофулезный паннус похож на трахоматозный, но трахоматозный паннус обязательно локализуется в верхней части роговицы, а скрофулезный возникает на различных участках лимба.

Главным отличием скрофулезного паннуса служит отсутствие типичных для трахомы изменений конъюнктивы . Разминается скрофулезный паннус при частых рецидивах фликтенулезного кератита.

Скрофулезно-аллергические заболевания глаз наблюдаются главным образом у детей и лиц молодого возраста, страдающих туберкулезом шейных, подчелюстных, бронхиальных лимфатических узлов или туберкулезом легких в активном периоде.

В основе заболевания лежит выраженная аллергия тканей , причем любое поражение конъюнктивы и роговицы (травма, конъюнктивит) может служить разрешающим фактором (феноменом Артюса), способствующим развитию специфическою воспалительного очага.

Значительно реже фликтены могут появиться в результате реакции аллергически настроенной роговицы или конъюнктивы на неспецифическое, т. е. нетуберкулезное, раздражение.

Наконец, фликтены могут иногда развиваться как аллергический кератит и у лиц, не страдающих туберкулезом.

Прогноз при скрофулезном заболевании всегда ставится осторожно: во-первых, ввиду склонности к рецидивам в течение многих лет; во-вторых, из-за тех помутнений, которые остаются после фликтен. Если фликтена роговицы расположена против зрачка, то оставшееся после нее помутнение может при вести к стойкому понижению остроты зрения.

Это заболевание хроническое, рецидивирующее. По достижении половой зрелости рецидивы в большинстве случаев прекращаются. Однако у лиц, страдавших этим заболеванием в детстве, возможно появление фликтен и в более позднем возрасте. Рецидивы наблюдаются в весенние месяцы , когда реактивность и степень сенсибилизации организма повышены, что обусловлено, по-видимому, недостатком солнечной радиации и особенностями питания в зимне-весеннее время. Для учащении аллергических заболеваний весной известное значение имеем недостаток в пище витаминов, особенно А и С.

Наряду с указанными причинами в учащении случаев фликтенулеза ранней весной играет роль ухудшение общих гигиенических условий в зимний период (недостаточное пребывание на воздухе и недостаток солнечного света).

Лечение . Выбор режима общей терапии туберкулеза осуществляет фтизиатр. Он определяет рациональную схему сочетания препаратов первого и второго рядов, длительность курса лечения, срок проведения повторного курса с учетом иммунного статуса пациентов, режим питания и необходимость климатотерапии.

Цель местного лечения - подавление воспалительного процесса в глазу, предотвращение образования задних синехий, улучшение метаболизма в ткани роговицы. В виде инстилляций назначают 3%-ный раствор тубазида, 5%-иый раствор салюзида, стрептомицин-хлоркальциевый комплекс (50 000 ЕД в 1 мл дистиллированной воды), гидрокортизон или дексаметазон. Для профилактики или лечения ирита и иридоциклита применяют мидриатики. Кратность инстилляций определяют в зависимости от стадии воспалительного процесса. На ночь за веко закладывают 5-10%-ную мазь ПАСК или витаминные мази, 20%-ный гель актовегин. Под конъюнктиву вводят дексазон, чередуя его с 5%-ным раствором салюзида, через день или с другой частотой в разные периоды лечении. В стадии рубцевания уменьшают дозы противовоспалительных препаратов, проводят физиотерапию, применяют витаминные препараты, ферменты (трипсин, фибролизин) для рассасывания спаек.

При лечении туберкулезно-аллергических кератитов большое значение имеют десенсибилизирующая терапия , диета с ограничением потребления углеводов и поваренной соли, климатолечение.

Лепрозные кератиты . Поражение роговицы у больных лепрой в прежние годы наблюдалось очень часто - в 72,6% случаев. В настоящее время отмечаются снижение частоты лепрозных кератитов и более доброкачественное их течение. Роговица поражается при всех видах лепры, чаще при лепроматозной форме. При лепроматозной, туберкулезной и пограничной формах лепры кератит специфический, при поддифференцированной - неспецифический, так как развивается вследствие лагофтальма. Специфические кератиты, как правило, двусторонние. Появлению в роговице воспалительной инфильтрации предшествует изменение болевой и тактильной чувствительности роговицы, определяющееся прежде всего в ее периферических отделах. В центральной части роговицы нормальная чувствительность сохраняется значительно дольше. Гипо- и анестезия роговицы обусловлены дистрофическими изменениями в тройничном нерве. При биомикроскопии преимущественно у лимба в верхненаружных сегментах обнаруживаются четкообразные утолщения нервов роговицы в виде блестящих узелков . Эти ограниченные утолщения нервов poговицы характерны для лепрозного поражения глаз. При типологическом исследовании в них определяется периневральная инфильтрация.

Специфические кератиты могут быть диффузными и узелковыми. Более тяжелое течение отмечается при узелковом кератите. При диффузном воспалении роговицы развивается склерозирующий или диффузно-сосудистый, при ограниченном - точечный или подозный кератит.

При склерозирующем кератите вблизи очаговой инфильтрации склеры у лимба определяется помутнение глубоких слоев роговицы . В зоне помутнения отмечаются очаговая гипо- или анестезия, немногочисленные новообразованные сосуды. Очаги глубокой инфильтрации роговицы никогда не изъязвляются. Течениe болезни ареактивное, хроническое, с периодическими обострениями, сопровождающимися появлением новых очагов помутнения в глубоких слоях роговицы.

При диффузном сосудистом кератите процесс начинается обычно в верхней трети роговицы и постепенно pacпpостраняется на большую ее часть. В глубоких слоях роговицы наблюдаются диффузная воспалительная инфильтрация и значительное количество новообразованных сосудов. Лепрозный паннус роговицы отличается от трахоматозного глубоким расположением новообразованных сосудов. Инфильтрат роговицы при диффузно-сосудистом кератите никогда не изъязвляется. Чувствительность роговицы снижена или полностью отсутствует. Течение болезни ареактивное, хроническое, с периодическими обострениями.

При точечном лепрозном кератите обычно в верхней трети роговицы обнаруживаются точечные инфильтраты, располагающиеся преимущественно в средних слоях соответственно локализации утолщенных нервов роговицы. Развития новообразованных сосудов не наблюдается. Гистологические исследования свидетельствуют о том, что точечные инфильтраты роговицы - это милиарные лепромы. Течение заболевании ареактивное, хроническое, рецидивирующее.

Подозный лепрозный кератит - наиболее тяжелая, остро протекающая форма специфического кератита. Она наблюдается в период развития лепрозных реакций, т. е. при обострении заболевания. Обычно в области верхнего лимба, появляются лепромы плотной консистенции, спаянные с бульбарной конъюнктивой. Воспалительный процесс прогрессирует, распространяется на большую часть стромы роговицы, ткань радужки и ресничного тела. На месте зарубцевавшихся лепром роговицы остаются лейкомы. В тяжелых случаях воспалительный процесс распространяется на все оболочки глазного яблока с исходом в его атрофию. Заболевание прогрессирует с периодическими обострениями.

При недифференцированном типе лепры поражение липового и тройничного нерва приводит к развитию лагофтальмa, анестезии и нарушению трофики роговицы . Инфильтраты располагаются в поверхностных слоях роговицы. Эпителий, покрывающий их, часто отторгается, образуется эрозия роговицы Кератит этого тина протекает ареактивно, имеет хроническую форму, периодически обостряется. Вследствие нарушения трофики роговицы могут наблюдаться и такие дистрофические кератиты, как лентовидный, циркулярный, буллезный.

Таким образом, кератиты, представляющие собой наиболее частую клиническую форму лепры глаза, протекают преимущественно ареактивно, хронически, с периодическими обострениями. Описанные выше разновидности лепрозных кератитов не являются строго обособленными клиническими фирмами, так как в зависимости от тенденции развития лепрозного процесса возможны переходы одной формы кератита в другую .

Клинической особенностью специфических кератитов у больных лепрой является их частое сочетание с поражением радужки и ресничного тела . Обострения лепрозных кератитов, как правило, совпадают с обострениями общего лепрозного процесса. Специфическая этиология кератитов подтверждается обнаружением микобактерий лепры в роговице при бактериоскопических и гистологических исследованиях.

Бруцеллезный кератит . Различают поверхностный и глубокий кератит. Поверхностный (монетовидный) кератит характеризуется появлением желтоватых инфильтратов, расположенных по всей поверхности роговицы. Инфильтраты при своевременном лечении могут полностью рассосаться или подвергнуться распаду и изъязвлению вследствие вторичной инфекции. Глубокий бруцеллезный кератит чаще односторонний, имеет рецидивирующее течение с локализацией основного очага в центре, наитием складок десцеметовой оболочки, преципитатов. Вначале процесс бессосудистый, далее возникает незначительная васкуляризация. Изменение роговой оболочки при бруцеллезе не имеет какой-либо специфической картины, и диагноз устанавливается с помощью серологических реакций.

Ревматическое поражение роговицы. Склерозирующий кератит - редкое, но тяжелое заболевание глаза, одной из причин которого может быть ревматическая болезнь. Процесс преимущественнодвусторонний, возникает чаще у пожилых и старых людей, начинается с ограниченного припухания склеры либо с аннулярного склерита, при котором воспалительная мифильтрация склеры кольцом окружает роговую оболочку. Инфильтрат образует студенистый вал шириной до 1 см, начинающийся крутым подъемом, чуть отступая от лимба к сводам коньюнктивального мешка. Покрывающая вал конъюнктива бледная или слегка гиперемированная, глаз умеренно раздражен. От вала в роговицу чаще отдельными широкими "языками" распространяется массивная инфильтрация преимущественно глубоких роговичных слоев. Сероватые вначале участки инфильтрации со временем белеют и становятся похожими на склеру. Это впечатление усиливают пронизывающее помутнение и отдельные кровеносные сосуды. Иногда инфильтрации и последующее помутнение окружают всю или большую часть периферии роговицы, а центр остается прозрачным и выглядит в кольце помутнения как микрокорнеальная контактная линза, поэтому такая картина называется "контактной линзой" роговицы. Больных беспокоят боли в глазах, умеренная светобоязнь, слезотечение, ухудшение зрения вследствие реактивного отека эпителия центра роговицы. Аналогичное, но более тяжелое поражение склеры, осложняющееся иридоциклитом, отслойкой сетчатки, иногда вторичной глаукомой, pанее описано под названием "прогрессирующий склероперикератит". В случаях припухания склеры на ограниченном участке (или участках) в роговой оболочке возникают один, иногда 2 - 3 глубоких прилимбальных инфильтрата с отдельными сосудами, реже - без них. Превращаясь в стойкие помутнения, их «языки» делают контур роговицы фестончатым.

Как бы ни начинался ревматический склерозирующий кератит, он, как правило, сопровождается выраженным в разной степени передним увеитом либо панувеитом , протекает циклично, с длительными ремиссиями и обострениями, нередко связанными с простудами, тонзиллитами и др.

Вирусные кератиты . Герпетические кератиты занимают пер вое место по частоте заболевания роговой оболочки и встречаются в двух видах: герпес простой (herpes simplex) и герпес зостер (опоясывающий лишай).

Простой герпес характеризуется разнообразной клинической картиной с образованием группы мелких прозрачных пузырьков эпителия в сочетании с подэпителиальными нежными инфильфатами. Высыпание пузырьков сопровождается pезкими явлениями раздражения: светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, перикорнеальной инъекцией и особенно сильной болью.

Пузырьки обычно быстро лопаются, и на их месте образуются поверхностные, очень вяло заживающие язвочки с нежно-серым дном, иногда увеличивающиеся вследствие новых высыпаний по их краю. Кератит проходит бесследно или оставляет после себя нежные помутнения в виде облачка.

Разновидность герпеса - древовидный кератит , сопровождающийся значительными явлениями раздражения. При этом инфильтраты в роговице располагаются в виде древовидных разветвлений. На поверхности инфильтратов видны тонкие бороздки, ограниченные серыми, чуть возвышающимися краями. На концах веточек часто имеются небольшие пуговчатые расширения. Эта форма герпетического кератита, более упорная по своему течению, требует длительного лечения и оставит г после себя интенсивные помутнения.

Прогноз при древовидных кератитах следует делать с осторожностью. Даже в самом благоприятном случае необходимо учитывать продолжительное течение болезни.

Иногда древовидный кератит может переходить и в другую форму герпетического кератита. При этом инфильтрация роговицы носит диффузный характер с различными очертаниями ; эпителий местами вздут в виде отдельных пузырей, местами - слущен. Пузырьки быстро лопаются, образуются язвочки, которые при тяжелом течении сливаются вместе и образуют одну долго не заживающую язву с подрытым прогрессирующим краем, направленным к центру роговицы. В дальнейшем на фоне рубцового помутнения могут появляться свежие участки инфильтрации. Одновременно могут возникнуть ветвистые инфильтраты и высыпать пузырьки по краю инфильтрата или язвы. Эта форма герпеса роговицы является наиболее тяжелой, длится несколько месяцев, на протяжении которых обострении сменяются ремиссиями. В некоторых случаях к роговичному процессу присоединяются явления раздражения радужной оболочки и цилиарного тела.

При всех формах герпеса чувствительность роговицы резко понижена , а иногда совершенно отсутствует. Одновременно отмечается снижение чувствительности и на непораженном глазу.

Этиология . Герпетические поражения роговицы вызываются вирусом герпеса. Имеется много штаммов этого вируса. Вирус герпеса обладает нейротропностью. Вирус, попав в организм, остается в нем, образуя в эпителии внутриядерные колыши, окруженные прозрачной оболочкой. Герпес роговицы появляется одновременно с герпесом губ и носа, но часто oгpaничивастся только роговицей. Возникает герпес обычно при лихорадочном состоянии, которое сопровождается самыми разнообразными острыми и хроническими инфекциями, такими как грипп, сезонный катар верхних дыхательных путей, пневмонии и другие инфекционные заболевания. Кроме того, он может развиться при заболевании придаточных полостей носа и зубов, небольшой травме роговицы. Удельный вес всех острых и хронических инфекций в возникновении герпеса роговицы варьирует в зависимости от времени года, местности, вспышки той или иной инфекции.

Герпетические поражения роговицы встречаются чащи всего при гриппе, причем как в остром периоде, так и в периоде выздоровления. Oни резко учащаются при эпидемии гриппа.

Герпетический кератит, как правило, рецидивирует. При рецидиве инфильтраты локализуются в зарубцевавшемся очаге.

Герпес зостер (опоясывающий лишай) наблюдается при поражении первой ветви тройничного нерва.

Роговица поражается только в том случае, если в процесс вовлекается назоцилиарный нерв . Высыпанию пузырьков предшествуют неврологические боли в области разветвления первой ветви. Затем обычно одновременно с высыпанием пузырьков на веке и коже лба высыпают пузырьки на роговице. Пузырьки при этом бывают крупные, а инфильтраты захватывают более глубокие слои роговой оболочки, чем при простом герпесе. После заживления остаются более интенсивные помутнения. Чувствительность роговицы всегда отсутствует. Нередко поражаются радужная оболочка и цилиарное тело.

Дисковидный кератит является герпетическим поражением глубоких слоев роговицы. Иногда он развивается из древовидного кератита, а иногда возникает после незначительны повреждений роговицы. В этих случаях эпителий быстро восстанавливается, а в центральной части роговицы появляется серый, имеющий форму диска инфильтрат, отграниченный от прозрачной части роговицы резко очерченной серой линией. Иногда дисковидный кератит является одной из форм дистрофического процесса. В центре диска обычно находится интенсивно-серое пятнышко. Инфильтрат захватывает весь слой собственной ткани роговицы вплоть до десцеметовой оболочки. Эпителий над ним бывает вздут в виде мельчайших пузырей, иногда появляются складки десцеметовой оболочки. Нередко наблюдается иридоциклит с преципитатами на задней поверхности роговицы, в основном соответственно инфильтрату. Явления раздражения обычно бывают мало выражены и наблюдаются только в начале болезни, позже они отсутствуют. При этом заболевании отмечается почти полное отсутствие тактильной чувствительности роговицы. С течением времени в роговице появляются глубокие сосуды. Инфильтрат никогда не распадается, дефекта эпителия не наблюдается.

Течение заболевания длительное, часто несколько месяцев. При этом почти всегда остается стойкое интенсивное помутнение, резко снижающее остроту зрения.

Лечение герпетического кератита комплексное и длительное. Оно направлено на подавление жизнедеятельности вируса, улучшение трофических процессов в роговице, ускорение эпителизации дефектов, повышение местного и общего иммунитета.

Противовирусное лечение включает химиотерапию, неспецифическую и специфическую иммунотерапию. На разных стадиях заболевания используют соответствующие комбинации препаратов. В начале заболевания ежедневно производят частые закапывания керецида, дезоксирибонуклеазы, закладывают мази с теброфеном, флореналем, бонафтоном, оксолином, назначают зовиракс 3-4 раза в день. Каждые 5-10 дней препараты меняют. Ацикловир принимают внутрь в течение 10 дней. Если заболевание глаза сочетается с герпетическим воспалением другой локализации, то продолжительность курса лечение увеличивают до 1-2 месяцев. В случае развития тяжелых осложнений проводят внутривенные вливания ацикловира каждые 8 ч в течение 3-5 дней. Это высокоэффективный препарат, но имеющий узкий спектр действия, поэтому егo используют против вирусов простого и опоясывающего герпеca.

Одновременно с химиопрепаратами применяют средства неспецифического противовирусного действи я (интерферон в камнях и субконъюнктивально), а также препараты, стимулирующие выработку эндогенного интерферона (интерфероногены), препятствующие размножению вируса в клетке, например полудан (курсовая доза - 2000 ЕД), пирогенал в антипирогенных дозах, пролигиозан (3-5 внутримышечных инъекций). При снижении иммунитета, хроническом и рецидивирующем течении заболевания назначают иммуностимуляторы: левомизол, тималин. Для специфической иммунотерапии используют человеческий иммуноглобулин и противогерпетическую вакцину.

Для очистки язвенных поверхностей от некротических масс применяют криозонд или лазерокоагуляцию. При длительно не заживающих герпетических кератитах производят пересадку роговицы с лечебной целью.

В тех случаях, когда присоединяется бактериальная флора, дополнительно назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства в виде капель и мазей. Для профилактики и лечения сопутствующих иритов и иридоциклитов используют мидриатики

Помимо основного противовирусного лечения, назначают витамины и препараты, улучшающие трофику роговицы , a также при необходимости применяют противоаллергические средства.

Кортикостероидные препараты с большой осторожностью используют только в стадии регрессии при глубоких стромальных кератитах, под постоянным контролем состояния роговицы и внутриглазного давления, так как они могут осложнять течение герпетического кератита, а в межприступном периоде способствуют возникновению рецидивов в связи с выраженным иммунодепрессивным действием.

После окончания противовоспалительного и симптоматического лечения кератита, когда глаз полностью успокоится, требуется восстановительное лечение - пересадка роговицы с оптической целью .

Кератиты при ветряной оспе, кори, краснух е . Вирус ветряной оспы относится к группе герпетических вирусов, это аналог возбудителя опоясывающего лишая. На фоне резкого повышения температуры тела появляется пятнисто-везикулярная сыпь, в частности на лице и веках. Это сопровождается светобоязнью, слезотечением, гиперемией конъюнктивы, на которой тоже могут возникнуть пузырьки. Отделяемое из конъюнктивальной полости при этом слизистое, впоследствии с элементами гноя.

Возникающий кератит чаще носит поверхностный точечный характер . Но может быть ползучая язва с гипопионом, часто наступает перфорация. Прогноз плохой, делается в период высыпания пустул. Лечение сводится к назначению глобулина в инъекциях, смазыванию элементов сыпи бриллиантовой зеленью, промыванию глаз настоем чая, закапывании» интерферона, 20%-ного раствора альбуцида, закладыванию за веки на ночь 1%-ной мази эритромицина или тетрациклина.

Кератит при кори вызывается возбудителем, относящимся к парамиксовирусам, которые воздушно-капельным путем передаются через лимфоидную ткань носоглоточного кольца. Клиническая картина конъюнктивита, иногда с резкой светобоязнью, блефароспазмом и отеком век, дополняется эпителиальным кератитом с наличием эрозий роговицы. При ослаблении защитных сил организма может присоединиться вторичная инфекция. На фоне должного лечения (?-глобулин в инъекциях и каплях, интерферон, витаминные и десенсибилизирующие препараты) общий и местные процессы заканчивать и благоприятно. В противном случае могут развиться Глубокий кератит, изъязвление роговицы, иридоциклит с исходом в грубое помутнение роговой оболочки со снижением зрения.

При краснухе одновременно с общими клиническими проявлениями возникают катаральный конъюнктивит и поверхностный кератит, требующие применения лишь симптоматического лечения и интерферона.

При малярии кератит не имеет специфических черт, протекает в виде герпетического кератита, так как высокая температура способствует активизации вируса простого герпеса. Различают Поверхностный кератит, интерстициальный (инфильтрация по попу нервных окончаний - «веточки дерева») и глубокий. Инфильтрат может быть гнойного характера или в виде гипопиона.

Поражение роговицы при эпидемическом геморрагическом конъюнктивите вызывается РНК-вирусом (энтеровирусом) . Характерна высокая контагиозность (100% при отсутствии мер профилактики). Начало острое: сильная резь в глазах, невозможность смотреть на свет. Типичны кровоизлияния в ткани конъюнктивы и под конъюнктиву, отдельные фолликулы.

Кератит при эпидемическом геморрагическом конъюнктивите - поверхностная эпителиальная локализация, мелкие инфильтраты. Через несколько дней бесследно исчезает. Чувствительность роговицы снижается.

При аденовирусных конъюнктивитах начато менее острое, нет такой острой боли, рези в глазах. Отмечаются выраженная инъекция, отек в области переходной складки. Большое количество мелких фолликулов серого цвета. Отделяемое серозно-слизистое.

Кератит возникает на 2-3-й неделе после начала заболевании, инфильтраты появляются у лимба, распространяются к центру, локализуются в поверхностных слоях стромы под эпителием. Инфильтраты округлые, монетообразные, в количестве от 2 до 100, рассасываются долго - от одного месяца до года.

В редких случаях аденовирусный конъюнктивит начинается с поражения роговицы.

Лабораторная диагностика включает такие методы, как:

• метод флюоресцирующих антител (соскоб с роговицы, недостаток - травматизация эпителия);
• метод непрямой гемагглютинации;
• биологический метод (взятый из глаза материал вводится мышам или кроликам);
• электронная микроскопия;
• серологический метод (выявление противовирусных антител в сыворотке крови больных);
• проба с противогерпетической вакциной (вирус инактивируется формалином, вводится в кожу предплечья, одновременно на другой руке делается контроль - вводится физиологический раствор);
• очаговая проба.

Лечение комплексное :

• препараты с вирусоцидивным или вирусостатическим действием;
• препараты, защищающие клетку от внедрения вируса;
• препараты, улучшающие трофические, регенеративные процессы в роговице;
• профилактика вторичной инфекции;
• влияние на рассасывание помутнений (в стадии инфекции);
• симптоматическое лечение.

Препараты .

1. • ИДУ - антагонист синтеза нуклеиновой кислоты, тормозит ДНК вирусов, синтез неполноценного белка.

     Синонимы : керидид, децдрид, герплекс, эманил, идуридин - 0,1%-ный водный раствор. Капли более эффективны при поверхностных кератитах, неэффективны при глубоком герпесе. К данному препарату легко развивается устойчивость, поэтому применять следует не более 10 дней.

     Кроме того, он задерживает регенерацию эпителия, оказывает токсическое действие на эпителий, особенно в комбинации с дексазоном. Нестойкий, быстро разрушается при комнатной температуре. Капли применяются 1 раз в день при герпесе, при герпесе зостере, при поражениях ветряной оспой.

   • Флоренталь (0,1%-ный раствор или 0,25-0,5%-ная мазь) Применяется при герпетическом кератите, аденовирусном кератите, гриппе.
   • Оксолин - вирусостатический препарат, применяется при простом герпесе, аденовирусном кератите. Водный раствор нестойкий, поэтому не применяется, а применяется 0,25%-ная мазь, которая оказывает дионикоподобный эффект - вызывает чувство жжения. Применяется, если нет изъязвления роговицы.
   • Теоброфен применяется при поверхностных кератитах и миле 0,25-0,5%-ной мази, при стромальных кератитах неэффективен. Раздражения не вызывает.
   • Бонафтон (отечественный) активен против гриппа, аденовирусного кератита, вируса простого герпеса. Назначается внутрь по 200 мг в сутки (по 50-4 раза), местно применяется 0,05%-ная мазь 3 раза в день.
   • Госсипол (0,1%-ный раствор в 0,07%-ном растворе буры) эффективен при простом герпесе.
   • Аденин - арабинозид (скивидарабин, ара-А, ВИРА) оказывает широкое противовирусное действие (эффективен при простом герпесе, ветряной оспе, цитомегаловирусах), менее токсичен, чем ИДУ. Применяется 3%-ная мазь.
   • Оксибутират натрия (1%-ный водный раствор) эффективен при поверхностных формах, менее эффективен при глубоких.
   • Ацикловир (английский), зовиракс (югославский), вирулекс, АЦВ - ингибирует размножение вируса. Применяется в таблетках (по 200 мг до 5 раз в день), при древовидном герпесе, при зостере, кератоувеитах назначается 3%-ная мазь ацикловира (более эффективна, чем 0,1%-ный ИДУ). Если через 7 - 10 дней после применения препарата нет улучшения, его заменяют.
2. Препараты, препятствующие проникновению вируса в клетку. На внедрение вируса организм реагирует образованием интерферона.

   Можно в организм ввести готовый интерферон или стимуляторы его образования: интерферон в каплях (150-200 ЕД 5 - 6 раз в день); интерферон и 0,1 мг метилурацила (развести в 1 мл интерферона).

   • Пирогенал - 100-300 МПД в I мл физиологического pаствора, капли 4-6 раз в день в начале заболевания.
   • Продигнозан - 25-50 мкг внутримышечно.
   • Полудан - синтетический препарат, не обладающий токсическими свойствами при аденовирусном кератите, герпетическом кератите, хориоидитах, невритах. В начале заболевания применяется в каплях 6-8 раз в день, затем 3- 4 раза в день (содержимое ампулы, т. е. 100 мкг, разводят в 2 мл дистилированной воды, хранят 7 дней). Препарат вводится и под кожу. Для этого содержимое ампулы растворяют в 1 мл дистилированной воды для инъекций и вводят по 0,5 мл 1 раз в день через день. На курс назначают 15-20 инъекций. Раствор следует хранить в холодильнике.
   • Гамма-глобулин (противокоревой и противогриппозным) без разведения, капли 6-8 раз, по 0,3-0,5 мл внутримышечно.
   • Иммуномодуляторы - левамизол (декарис) по 0,05 г 3 раза в день.
   • Т-активин - инъекции по 0,25 мкг внутримышечно (на курс назначают 6 инъекций).
   • Противогерпетическая вакцина применяется как профилактика обострений (через 6-12 месяцев после последней атаки).
3. Патогенетические методы . В фазу метаболизма роговины показаны цитраль, рибофлавин, 0,5%-ная тиаминовая мазь, мазь ожоговая, ванночки с 20-40%-ным раствором глюкозы, цистеин - 9 в каплях, 4%-ный тауфол, 20%-ный гель солкосерила, 5%-ный раствор токоферола (антиоксидант), масло шиповника, облепихи.

   Баралкан - капли, улучшающие репаративные процессы

4. Для профилактики вторичной инфекции применяются антибиотики широкого спектра действия : канамицин, ценорин, гентамицин.

   Кортикостероиды применяются при поверхностных кератитах, герпетических кератоувеитах с глубокой локализаций инфильтрата.

   Микродекс (0,001%-ные капли 2-4 раза вдень) назначается при древовидных кератитах, постгерпетичсских кератитах.

   При болях показаны периорбитальные новокаиновые блокады, анальгетики.

Физиотерапевтические методы :

• лекарственный электрофорез с противовирусными препаратами, витаминами, интерфероном, лидазой и др.;
• магнитотерапия для улучшения обменных процессов;
• диатермия;
• диатермокоагуляция инфильтрата;
• лазер (при эпителиопатии).

Хирургическое лечение

Показания:

• опасность прободения;
• обширные и не заживающие после 5-6-недельного безуспешного консервативного лечения герпетические язвы.

Производится лечебная глубокая послойная пересадка роговицы, вставляется мягкая контактная линза, пропитанная ИДУ.

Паренхиматозный кератит развивается, когда такое заболевание как сифилис поражает глаза. Именно поэтому этот тип кератита часто называют сифилитическим, что связано с размножением бледных бактерий. Этот недуг чаще всего появляется в возрасте от 5 до 20 лет, реже в младшем возрасте - от 1 года до 5 лет. Важно понимать, что заболевание способно проявиться даже спустя несколько поколений (два-три).

Этиология

Интерстициальный (паренхиматозный) кератит является самым частым осложнением врожденного сифилиса. Наиболее частая этиология недуга связана с размножением на роговой оболочке бактерий - спирохет.

Развитие этого заболевания сегодня вызывает множество споров среди офтальмологов. Одни считают, что бактерии постоянно присутствуют в организме больного, только являются неактивными. Другие же думают, что спирохеты присутствуют в организме лишь до момента рождения ребенка (то есть во время внутриутробного развития), а после рождения эти бактерии погибают. Следы же распада спирохет загрязняют клетки зрительных органов новорожденных, вследствие чего активизируется воспалительный процесс.

Несмотря на множество споров и дискуссий, ученые сходятся во мнении, что провоцирующими факторами паренхиматозного кератита являются следующие случаи:

• получение глазной травмы;
• заражение инфекционным заболеванием;
• нарушение работы эндокринной системы;
• тяжелые физические нагрузки.

Признаки

Чтобы выявить паренхиматозный (сифилитический) кератит необходимо обратить внимание на следующие симптомы:

• чувствительность к яркому свету;
• болевые ощущения в глазу;
• обильное слезотечение;
• ухудшение зрение;
• помутнение роговицы;
• обычно наблюдается изменение формы зрачка;
• отложение на задней поверхности роговицы осадка (преципитаты).

В процессе развития заболевания наблюдается полное помутнение роговицы, наиболее часто она приобретает белый оттенок. Нередко болезнь сопровождается образованием в зрительном органе новых сосудов.

При сифилитическом (интерстициальном) кератите возможно развитие таких офтальмологических заболеваний как .

При наличии указанных выше симптомов болезни больные проходят тесты: например, на болезнь Лайма, вируса Эпштейн-Барр, а также серологическое тестирование.

Лечение

Лечение сифилитического кератита осуществляется посредством борьбы с главным заболеванием (больному проводится противосифилитическая терапия). Прописывают антибиотики и другие лечебные препараты (принимать которые нужно в строго определенное время).

Лечебные процедуры выполняются в венерологическом диспансере и осуществляются совместно с офтальмологом.

По результатам наблюдений, своевременное и качественное лечение приводит к положительным результатам, а риск возникновения рецидива сводится к минимуму.