Аутоиммунный тиреоидит симптомы и прогноз. Можно ли вылечить АИТ? Диагностика и лечение аутоиммунного гипотиреоза

Щитовидная железа может подвергаться различным патологическим процессам. Одним из них является воспаление (тиреоидит). К одной из распространенных форм воспалительного процесса относится аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Код заболевания по МКБ 10 - Е06.3.

АИТ - хроническое воспаление щитовидной железы аутоиммунного генеза. Заболевание характеризуется разрушительными процессами в фолликулярных клетках железы. Диагностируют патологию на основании характерного внешнего вида больного, результатов лабораторных анализов, УЗИ. По статистике, более 50% пациентов с проблемами эндокринной системы имеют АИТ. Он может протекать как самостоятельно, так и сопровождать другие заболевания. Терапия направлена на восстановление функции щитовидки путем применения гормональных препартов.

Виды и формы заболевания

АИТ - это группа заболеваний, имеющих одинаковую природу. Выделяют следующие виды аутоиммунного тиреоидита:

• Хронический (лимфоматозный, зоб Хашимото) - возникает вследствие стремительного увеличения антител и Т-лимфоцитов. Они начинают разрушать клетки щитовидной железы, вследствие чего она синтезирует меньше гормонов. Развивается первичный . Хронический АИТ имеет генетическую природу.
• Послеродовой - диагностируется чаще всего. Причиной болезни является повышенная реактивация иммунитета после родов из-за его перегрузок во время беременности. Если у женщины имеется предрасположенность, послеродовой АИТ может перерасти в деструктивный.
• Безболевой (молчащий) - аналог послеродового, но он не связан с беременностью и точные причины до конца не известны.
• Цитокин-индуцированный - возникает у пациентов с гепатитом С, если в процессе их лечения использовался интерферон.

Все формы АИТ развиваются по фазам:

• Эутиреоидная - функция щитовидки не нарушена. Длительность фазы может растянуться на несколько лет и даже на всю жизнь.
• Субклиническая - Т-лимфоциты начинают агрессивно разрушать клетки щитовидной железы, вызывая снижение синтеза тиреоидных гормонов. Возрастает выработка , который повышает функциональность железы. Синтез Т4 сохраняется в пределах нормы.
• Тиреотоксическая - прогрессирование повреждения щитовидки Т-лимфоцитами приводит к выбросу в кровяное русло тиреоидных гормонов и развитию . В кровь также попадают частички разрушенных клеток фолликулов, что еще больше стимулирует производство антител.
• Гипотиреоидная - дальнейшее разрушение железы может привести к критическому снижению уровня продуцирующих гормоны клеток. Уровень Т4 в крови стремительно падает, наступает гипотиреоз.

На странице ознакомьтесь с информацией об общих правилах и эффективных методах лечения сахарного диабета у мужчин.

Критерии диагностики АИТ:

• высокая концентрация циркулирующих антител к щитовидке АТ-ТПО;
• гипоэхогенность органа, выявленная с помощью УЗИ;
• гипотиреоз.

Если даже один из пунктов отсутствует, диагноз будет носить характер предположения. Каждый из пунктов по отдельности не является доказательством аутоиммунного тиреоидита.

Действенные направления терапии

Избавиться от причины АИТ (неправильной работы иммунитета) на сегодняшний день невозможно. Подавление иммунной системы снижает защитные функции организма и человек становится очень уязвимым к атаке вирусов и бактерий. Поэтому основная тактика лечения аутоиммунного тиреоидита заключается в восполнении нехватки тироксина - гормона, который щитовидная железа синтезирует из йода.

Лекарственные препараты

Чтобы снять воспаление щитовидки и поднять уровень недостатка гормонов, назначают прием синтетического тироксина (Левотироксин, L-Тироксин). Он позволяет нормализовать гормональный фон. Во время лечения необходимо регулярно контролировать уровень содержания тиреотропного гормона в крови.

Если лечение проводится правильно, тироксин не вызывает никаких побочных действий. Но следует учесть, что принимать лекарство придется на протяжении всей жизни для поддержки нормальной функциональности щитовидной железы.

Увеличение антител в организме требует применения НПВС:

• Диклофенак;
• Индометацин;
• Вольтарен.

При запущенном АИТ и значительном увеличении щитовидной железы проводят хирургическое вмешательство. Вместо операции можно использовать облучение органа радиоактивным йодом. Удаление щитовидки не снижает активность аутоиммунных процессов и даже может спровоцировать болезни репродуктивной системы (кисту яичника, миому матки). Кроме этого, у больного развивается устойчивый гипотиреоз. Поэтому операции назначаются в случае крайней необходимости.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) требует постоянного врачебного контроля. К сожалению, методов, которые могут полностью избавить от заболевания, еще не существует. АИТ - это фактор риска развития гипотиреоза. Поэтому нужно регулярно проверять функциональность щитовидной железы и при изменении гормонального фона проводить заместительную терапию.

В данном ролике представлена краткая информация о диагностике и лечении хронического аутоиммунного тиреоидита:

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический аутоиммунный тиреоидит

Что такое Хронический аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит или лимфоматозный тиреоидит это воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, когда в организме человека образуются антитела и лимфоциты повреждающие собственные клетки щитовидной железы. (В норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество).

Что провоцирует Хронический аутоиммунный тиреоидит

Чаще всего аутоиммунный тироидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. И в последнее время аутоиммунным тироидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.

Считается, что аутоиммунный лимфоматозный тиреоидит имеет наследственную природу. У родственников больных тиреоидитом Хасимото часто встречаются сахарный диабет, различные заболевания щитовидной железы. Но для реализации наследственно предрасположенности нужны дополнительные неблагоприятные внешние факторы. Это респираторные вирусные заболевания, хронические очаги инфекции в небных миндалинах, пазухах носа, пораженных кариесом зубах.

Способствуют развитию аутоиммунного тироидита длительный бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов, действие радиационного излучения. Под действием провоцирующего фактора в организме активируются клоны лимфоцитов, которые запускают реакцию образования антител к собственным клеткам. Итогом этого процесса является повреждение клеток щитовидной железы (тироцитов). Из поврежденных клеток щитовидной железы в кровь попадает содержимое фолликулов: гормоны, разрушенные части внутренних органелл клетки, которые в свою очередь способствуют дальнейшему образованию антител к клеткам щитовидной железы. Процесс приобретает циклический характер.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического аутоиммунного тиреоидита

Механизм иммунной агрессии весьма сложен, но все же попытаемся объяснить этот феномен по - простому.

Для того чтобы понять свой перед ней находится или чужой, иммунная система научилась распознавать разные белки, из которых состоит любая живая клетка. Распознаванием белков занимается иммунная клетка под названием макрофаг. Макрофаг контактирует с разными клетками, в результате чего и происходит узнавание.

Разобравшись, с кем имеет дело, макрофаг сообщает об этом своим товарищам по иммунитету Т-лимфоцитам. Т-лимфоциты бывают разные. Для нас важно знать две разновидности Т-клеток: Т-хелперы, которые разрешают агрессию, и Т-супрессоры, которые, наоборот, ее запрещают. Если разрешение на атаку получено от Т-хелперов, дальше команда поступает «в войска» - NK-клетки, Т-киллеры, макрофаги. Эти клетки убивают чужака, непосредственно контактируя с ним. При этом вырабатываются интерферроны, интерлейкины, активные формы кислорода и другие агрессивные вещества.

Среди «иммунных войск» есть еще одно действующее лицо. Это В-лимфоциты. Их основное отличие в том, что они в ответ на чужеродные белки (антигены) могут вырабатывать антитела. Антитела очень специфичны по отношению к антигенам, и связываются только с ними. Как только произошел процесс связывания антитела с антигеном на мембране чужой клетки, образуется иммунный комплекс. Этот момент является сигналом к активации специальной агрессивной системы иммунитета - системы комплемента.

Применительно к аутоиммунному тиреоидиту можно говорить, что болезнь развивается из-за нарушения распознавания. То есть свой белок клетки щитовидной железы распознается как чужой со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Было открыто, что такое нарушение может быть заложено в генотипе человека от рождения. Точно так же, бывает предрасположенность к низкой активности Т-супрессоров, которые должны тормозить агрессивную реакцию иммунитета.
Антитела, вырабатываемые В-лимфоцитами при аутоиммуном тиреоидите, «цепляются» к белкам тироцитов - тиреопероксидазе, микросомальной фракции, а также к белку тиреоглобулину.

Именно эти антитела и определяются в крови при постановке диагноза. Тироциты, погибшие или поврежденные в результате аутоиммунного процесса, уже не в состоянии вырабатывать гормоны. Уровень их в крови постепенно снижается. Формируется гипотиреоз, симптомы которого мы уже знаем.

Симптомы Хронического аутоиммунного тиреоидита

Хронический аутоиммунный тиреоидит очень часто длительно протекает без каких-либо клинических проявлений. К ранним признакам относятся неприятные ощущения в области щитовидной железы, ощущения кома в горле при глотании, чувство давления в горле. Иногда возникают несильные боли в области щитовидной железы, в основном при прощупывании щитовидной железы. Некоторые больные могут жаловаться на легкую слабость, боли в суставах.

Если у больного появляется гипертиреоз (из-за большого выброса гормонов в кровь при повреждении клеток щитовидной железы) возникают следующие жалобы:
- дрожание пальцев рук
- учащение частоты сердечных сокращений
- потливость
- повышение артериального давления.

Чаще состояние гипертиреоза возникает в начале болезни. В последующем функция щитовидной железы может быть нормальной или нескольго сниженной (гипотироз). Гипотиреоз возникает обычно через 5-15 лет от начала заболевания и степень его усливается при неблагоприятных условиях. При острых респираторных вирусных заболеваниях, при психических и физических перегрузках, обострении различных хронических заболеваний.

В зависимости от клинической картины и размеров щитовидной железы хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото делится на формы:
- атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. При атрофической форме увеличения щитовидной железы не бывает. Встречается у большинства больных, но чаще в пожилом возрасте и у молодых пациентов, которые подвергались радиоактивному облучению. Обычно эта форма клинически сопровождается снижением функции щитовидной железы (гипотироз).
- Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита всегда сопровождается увеличением щитовидной железы. Щитовидная железа может быть равномерно увеличена по всему объему (диффузная гипертрофическая форма), или отмечается наличие узлов (узловая форма). Возможно сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начале заболевания, но чаще функция щитовидной железы бывает нормальной или сниженной.

Диагностика Хронического аутоиммунного тиреоидита

Диагноз аутоиммунного тиреоидита устанавливают на основании истории заболевания, характерной клинической картины. В общем анализе крови обнаруживается увеличение количества лимфоцитов при общем снижении количества лейкоцитов. В стадии гипертиреоза повышается уровень гормонов щитовидной железы в крови, при снижении функции железы, количество гормонов в крови снижается, с одновременным повышением уровня гормона гипофиза тиротропина. Обнаруживают изменения в иммунограмме. При ультразвуковом исследовании находят увеличение щитовидной железы, неравномерность ее при узловой форме тиреоидита. При биопсии (исследование под микроскопом маленького кусочка ткани щитовидной железы) выявляют большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного лимфоматозного тиреоидита.

Если имеются основные симптомы заболевания, то возможность злокачественного перерождения щитовидной железы (развитие узлового образования) значительно увеличивается. Для диагностики необходима тонкоигольная биопсия. Наличие у больного явлений тиротоксикоза также не исключает возможности злокачественного перерождения щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит чаще имеет доброкачественное течение. Исключительно редко встречаются лимфомы щитовидной железы. Сонография или ультразвуковое исследование щитовидной железы позволяет определить увеличение или уменьшение ее размеров. Подобные симптомы имеют место и при диффузном токсическом зобе, поэтому по данным ультразвукового исследования нельзя ставить диагноз.

Лечение Хронического аутоиммунного тиреоидита

Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не существует. При тиреотоксической фазе аутоиммунного тиреоидита используются симптоматические средства. При явлениях гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы, например, L-тироксин. Назначение тироидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, которые, как правило, имеют ишемическую болезнь сердца, необходимо начинать с небольших доз, увеличивая через каждые 2,5-3 до нормализации состояния. Контроль уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови проводить не чаще, чем через 1,5-2 мес.

Глюкокортикоиды (преднизолон) назначают только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко встречается в осенне-зимний период. Описаны случаи, когда у женщин, страдающих аутоиммунным тиреоидитом с явлениями гипотиреоза, в период беременности наблюдалась спонтанная ремиссия. С другой стороны, имеются наблюдения, когда у больной с аутоиммунным тиреоидитом, у которой до и в течение беременности отмечалось эутироидное состояние, после родов развивались явления гипотиреоза.

При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита и выраженном явлении сдавления органов средостения увеличенной щитовидной железой рекомендуется оперативное лечение. Хирургическая операция показана также в тех случаях, когда длительно существовавшее умеренное увеличение щитовидной железы начинает быстро прогрессировать в объеме (размерах).

При повышенной функции щитовидной железы назначаются тиростатики (тиамазол, мерказолил), бета-адреноблокаторы. Для снижения выработки антител назначаются нестероидные противовоспалительные препараты:
- индометацин;
- метиндол;
- вольтарен.

Назначаются препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При сниженной функции щитовидной железы назначаются синтетические гормоны щитовидной железы. Прогноз заболевания удовлетворительный. Заболевание медленно прогрессирует. При своевременно назначенном лечение удается значительно замедлить процесс и достигнуть длительной ремиссии заболевания.

Прогноз заболевания
Заболевание имеет тенденцию к медленному прогрессированию. В некоторых случаях удовлетворительное самочувствие и работоспособность больных сохраняются в течение 15-18 лет, несмотря на кратковременные обострения. В период обострения тиреоидита могут наблюдаться явления незначительного тиреотоксикоза или гипотиреоза; последний чаще встречается после родов.

Профилактика Хронического аутоиммунного тиреоидита

Ни клинически явные формы аутоиммунного тиреоидита, ни наличие в популяции лиц, имеющих генетическую предрасположенность к его развитию, не могут быть причинами, каким-либо образом ограничивающими необходимость проведения постоянной массовой йодной профилактики. Преимущество ликвидации йододефицитных заболеваний неоспоримо.

Щитовидная железа часто поддается негативному воздействию, как внешних агрессивных факторов, так и со стороны самого организма. Недуги эндокринной системы могут нести серьезную опасность для жизни человека. Далеко не каждый человек сталкивался с понятием аит щитовидный железы, и не знает, что это такое. Попробуем разобраться в данном вопросе более тщательно.

Щитовидка – орган эндокринной системы, состоящий из двух долей, соединенных перешейком. Этот орган сформирован из специфических фолликул, которые под непосредственным влиянием ТПО (тиреопероксидазы) вырабатывают йодсодержащие гормоны – Т4 и Т3.

Они влияют на энергетический баланс и берут участие в метаболических процессах, происходящих на клеточном уровне. Посредством ТТГ (тиреотропин) происходит контроль, а также дальнейшее распределение гормональных веществ в крови.

Описание патологии

Аит щитовидной железы – это болезнь, которая возникает из-за чрезмерной активности лейкоцитов. Иммунная система может дать сбой совершенно в любой момент. Активные агенты иммунитета могут принять фолликулы щитовидки за инородные формации, пытаясь устранить их.

Иногда поражение органа незначительное, а значит, симптомы аутоиммунного тиреоидита могут остаться незамеченными долгое время. Однако, если иммунный ответ настолько сильный, что начинается активное разрушение фолликулов, патологический процесс трудно не заметить.

На месте поврежденных железистых структур оседают фракции лейкоцитов, что ведет к постепенному увеличению органа до аномальных размеров. Патологическое разрастание тканей ведет к общей дисфункции органа. Организм начинает страдать от гормонального дисбаланса на фоне аутоиммунного тиреоидита.

Классификация

Для аутоиммунного процесса, происходящего в структуре щитовидной железы, предусмотрено несколько классификаций. Основные виды:

1. Острый тип патологии;
2. Хронический аит (гипотиреоз);
3. Подострый аит вирусного типа;
4. Послеродовое заболевание щитовидки;
5. Специфическая болезнь (туберкулезный, грибковый, др.).

УЗИ позволяет достоверно определить различные аномалии структур щитовидной железы: размера, плотности, подвижности. Множественные диагностические критерии являются характерными для заболеваний щитовидной железы и гипофиза. Под влиянием различных негативных факторов, орган обычно реагирует уменьшением или увеличением объемов.

При аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа увеличивается, становится рыхлой. Морфологические изменения влияют на функциональность органа. Признаки АИТ на УЗИ щитовидной железы важно дифференцировать от гипо- или гипертиреоза, тиреотоксикоза, диффузного зоба и других патологий.

Анатомические особенности и характер заболевания

Щитовидная железа (с лат. glandula thyreoidea) — жизненно важный орган, оказывающий прямое влияние на все метаболические процессы, происходящие в организме. Нарушение функциональности органа приводит к серьезным расстройствам, связанных с умственной деятельностью, сердцем и сосудами, кожными покровами, поведенческими реакциями, беременностью и лактацией.

Анатомически орган имеет долевую структуру, две доли, перешеек. Нижняя граница щитовидки достигает 6 хряща трахеи, а боковые расположены на уровне перстневидного и щитовидного хрящей. Щитовидная железа является самой крупной структурой в организме, а ее вес достигает 25-30 г.

Аутоиммунный тиреоидит — воспалительное поражение тканей щитовидной железы, обусловленное и связанное разрушением клеток тканей органа собственным иммунитетом. Во многих случаях патология протекает в латентной форме и начинает беспокоить лишь в терминальных стадиях тиреоидита. Патологическое разрушение фолликулярных железистых клеток связано с аутоиммунными процессами.

Обратите внимание! Аутоиммунный тиреоидит составляет 30% от всех заболеваний щитовидной железы. Патология чаще встречается у женщин детородного возраста и старше 45 лет, что обусловлено высокими концентрациями эстрогенов и их влиянием на лимфатическую систему. В последнее время отмечается тенденция к «омоложению» заболевания — клиницисты зачастую диагностируют аутоиммунный тиреоидит у детей.

Основные причины

Несмотря на хорошую изученность механизма патологического иммунного ответа к тканям щитовидной железы, истинные причины заболевания не выяснены. Аутоиммунный тиреоидит чаще рассматривают в аспекте наследственного заболевания, а 25% возникновения отводят другим предрасполагающим факторам. Фагоцитарный сбой может происходить по целому ряду следующих причин:

Повлиять на развитие заболевания могут хирургические вмешательства, сильные травмы. Нередко одновременно с аутоиммунным тиреоидитом врачи диагностируют у пациенты другие диффузные процессы: миастения (астенический паралич бульбарный), офтальмопатия эндокринная Грейвса, патологическое поражение слюнных и слезных желез на фоне синдрома Шагрена, лимфоидный гипофизит и другие.

Симптомы и виды

Основным проявлением и симптомом тиреоидита является рост коллоидного зоба, а остальные признаки — следствие нарушения синтеза гормонов, увеличение или снижение концентрации T4, T3.

Клинические проявления выражаются в повышенной усталости, нарушениях умственных способностей на фоне привычной нагрузки, замедленное психофизическое развитие ребенка, отечность, частые обострения хронических заболеваний.

Типы и формы аутоиммунного тиреоидита

Заболевание включает в себя обширный спектр патологий, схожих по предрасполагающим факторам:

• хронический аутоиммунный тиреоидит (иначе, лимфоматозный, зоб Хашимото, лимфоцитарный), возникающий на фоне прогрессирующей инфильтрации лимфоцитов в паренхиматозных структурах железы;
• послеродовой , часто возникающий тип заболеваний и хорошо изученный клиницистами (причина возникновения обусловлена естественным снижением иммунитета в период беременности);
• молчащий или безболево й, имеющий неясные спонтанные причины возникновения, по типу течения схож с послеродовым;
• цитокин-индуцированный , спровоцированный на фоне медикаментозного лечения препаратами интерферона у больных гепатитом С и с заболеваниями крови.

Важно! У всех видов есть одна общая черта, которая заключается в схожести течения. Болезнь протекает фазами. На начальной стадии развивается тиреотоксикоз, после транзиторный гипотиреоз с полным восстановлением функциональности щитовидной железы.

Различия по типу фазы заболевания

Симптоматический комплекс и интенсивность признаков полностью зависит от фазы течения патологии:

Аутоиммунный тиреоидит может быть однофазным и протекать только в одной стадии развития. Исходя из фазы течения, изменяются симптомы, в различной степени изменяется состояние пациента.

Формы течения заболевания

По форме развития болезнь классифицируется следующими признаками:

• латентная или бессимптомная (появляются лишь иммунологические признаки, железа увеличивается в размере, на узи отсутствуют уплотнения или выражены умеренно);
• гипертрофическая (увеличение щитовидной железы на узи с выраженным зобом, а также выраженные проявления гипо- или гипертиреоза узловой или диффузной формы);
• атрофическая (уменьшение или сохранение объема щитовидной железы, а по симптоматических критериям развитие напоминает гипотиреоз).

При тяжелых формах аутоиммунного тиреоидита функция щитовидной железы резко снижается, а пациент испытывает множественные симптомы и проявления болезни.

Полезное видео

Как происходит УЗИ и что визуализируется на экране аппарата можно увидеть в этом видео.

Диагностика и лечебный процесс

Диагностические мероприятия выстраиваются на основании общего клинического анамнеза пациента, симптомокомплекса, возраста больного и степени выраженности формы заболевания. К сожалению, очень проблематично выявить аутоиммунный тиреоидит до начала симптоматических проявлений.

Анализ на гормоны щитовидной железы — специфическое исследование, которое требует времени и обязательного заключения узкого специалиста — эндокринолога. Основными диагностическими мероприятиями при подозрении на нарушение функции щитовидки являются:

Обязательным методом исследования является пальпация области щитовидки. При росте железы пациенты испытывают трудности с глотанием, происходит повышение лейкоцитов в крови. Преимущественная часть симптоматических проявлений не связаны с АИТ, поэтому обязательно проводят дифференциальную диагностику.

Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ

Ультразвуковая диагностика на АИТ является достоверным и информативным методом исследования. Признаки АИТ на узи щитовидной железы – это комплекс критериев относительно нормы, по которым можно объективно оценить степень изменения органа.

Железа визуализируется темной неоднородной структурой, отличается снижением эхогенности и выраженными диффузными изменениями морфологической структуры.

Специалисты отмечают появление узловидных уплотнений, однако они представляют собой очаги с выраженным воспалением. Не всегда легко дифференцировать истинный узел от псевдоузла при аутоиммунном процессе. При появлении новообразований на щитовидке обязательно назначают биопсию, что в дальнейшем определит характер опухоли.

Особенности терапии

Четкого плана для лечения аутоиммунного тиреоидита не существует. Терапия основана на купировании симптоматических проявлений и на течении фазы патологического процесса.

Основными методами консервативной терапии являются:

• применение гормональной заместительной терапии (Эльтироксин , Эутирокс );
• применение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы (Мерказолил , Пропицил , Тирозол );
• хирургическая операция при увеличении объема органа и компрессии глотки, пищеводной трубки.

Важно! При остром течении назначают глюкокортикостероиды (Преднизолон), противовоспалительные нестероидные средства (Индометацин, Вольтарен). Симптоматическая терапия подбирается строго индивидуально по показаниям врача.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите обычно благоприятный. При условии правильно составленной медикаментозной терапии у пациентов есть все шансы на полноценную жизнь. Отсутствие терапии приводит к серьезным необратимым последствиям, что негативно отражается на состоянии всего организма в целом.

Проблемы щитовидной железы имеют самые разнообразные причины. Они могут быть вызваны и инфекцией, и недостатком в организме некоторых микроэлементов, и генетическими аномалиями развития.

Особую нишу в эндокринологии занимают аутоиммунные заболевания, которые связаны с патологической агрессией иммунной системы в отношении тканей щитовидки. Что такое ХАИТ: в нашем подробном обзоре и видео в этой статье мы рассмотрим все нюансы заболевания, а также особенности его диагностики и лечения.

ХАИТ, или хронический лимфоматозный тиреоидит – одна из распространенных патологий ЩЖ аутоиммунной природы.

Обратите внимание! Термин имеет множество синонимов в медицинской литературе – хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, зоб (болезнь) Хашимото.

Итак, что такое хронический тиреоидит щитовидной железы?

Заболевание связано с патологическим образованием антител в отношении собственных здоровых тканей эндокринного органа. В результате начинается вялотекущий воспалительный процесс, клетки ЩЖ – тироциты – постепенно разрушаются, и у больного развивается необратимый .

Чаще всего заболевание поражает пациентов в возрасте 40-50 лет, причем 90% из них – женщины. В последнее время наблюдается тенденция к «омоложению» ХАИТ: им все больше страдают пациенты молодого возраста и дети.

Причины и механизм развития

Главной причиной, провоцирующей развитие заболевания, ученые называют генетическую предрасположенность.

Кроме того, существует ряд предрасполагающих факторов:

• перенесенные ОРВИ;
• очаги хронической инфекции в организме (например, тонзиллит, аденоидит, кариес);
• неблагоприятные экологические условия (повышенное содержание фтора, хлора или йода в воде и почве);
• бесконтрольный прием препаратов йода, гормонсодержащих средств;
• воздействие радиации;
• острые стрессы, психотравмирующие ситуации.

Хронический АИТ щитовидной железы в своем течении проходит ряд последовательных стадий. Их общая характеристика представлена в таблице ниже.

Таблица: Стадии ХАИТ щитовидной железы:

Название	Описание	Лабораторные показатели
		Т3, Т4	ТТГ
Эутиреоидная	Сопровождается первичной выработкой антител в отношении тканей ЩЖ на фоне нормального гормонального фона. Может продолжаться несколько месяцев или даже лет	N	N
Субклиническая	Массовая агрессия иммунной системы вызывает разрушение тиреоцитов и снижение концентрации Т3 и Т4. В ответ на это компенсаторно увеличивается продукция ТТГ, который позволяет еще некоторое время сохранить гормональный фон в пределах нормы	N
Тиреотоксическая	Гибель большого количества клеток ЩЖ провоцирует высвобождение тиреоидных гормонов и создание высокой концентрации Т3 и Т4 в крови		↓
Гипотиреоидная	Дальнейшая деструкция ЩЖ приводит к критическому снижению числа гормонпродуцирующих клеток, и концентрация Т3 и Т4 в крови резко уменьшается	↓

Классификация

Медицинский термин «хронический тиреоидит аутоиммунный» включат несколько заболеваний со схожим механизмом развития и клиническими проявлениями:

1. Хронический лимфоцитарный тиреоидит – имеет генетическую природу, сопровождается выраженной инфильтрацией T-лимфоцитов в паренхиму ЩЖ и прогрессирующим стойким гипотиреозом.
2. – вызван избыточной реактивацией иммунитета женщины после его естественного подавления в период беременности.
3. Безболевой тиреоидит – возникает по неизвестным науке причинам, долгое время не имеет никаких проявлений.
4. Цитокин-индуцированный тиреоидит – может развиться на фоне терапии препаратами интерферона.

Стандартная медицинская инструкция предусматривает деление ХАИТ еще по одному признаку – в зависимости от изменения размеров щитовидки.

Заболевание может быть:

• Латентным – сопровождается только иммунологическими признаками и отсутствием клинической симптоматики. ЩЖ на УЗИ имеет однородную структуру, не увеличена (или увеличена незначительно). Эндокринные функции органа, как правило, не нарушены.
• Гипертрофическим – сопровождается (зобом), умеренным или выраженным гипотиреозом. Выделяют:
  1. диффузную форму воспаления;
  2. хронический аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием (см. фото).
• Атрофическим – характеризуется уменьшением ЩЖ в объеме вследствие массивной гибели тиреоцитов. Считается наиболее тяжелой формой заболевания, поскольку сопровождается выраженным необратимым гипотиреозом.

Клиническая картина

Большинство вариантов ХАИТ длительное время никак себя не проявляет: при пальпации размеры ЩЖ остаются нормальными, а в результатах лабораторных тестов определяется эутиреоз.

В редких случаях уже с первых месяцев от начала заболевание наблюдается увеличение размеров щитовидки, что проявляется дискомфортом в области шеи, проблемами с глотанием, а позже и дыханием, слабостью, утомляемостью. Хронический тиреоидит с узлообразованием может сопровождаться наличием образования на шее, которое больной может пропальпировать (прощупать) своими руками.

По мере атрофии гормонпродуцирующих клеток развивается картина гипотиреоза. Больной предъявляет жалобы на:

• сонливость;
• отсутствие аппетита;
• увеличение массы тела;
• нарушения памяти и способности концентрировать внимание;
• некоторую одутловатость, отечность лица и верхней части торса;
• брадикардию;
• высокий риск развития дислипидемий и атеросклероза;
• метеоризм, запоры.

Обратите внимание! Послеродовый тиреоидит обычно манифестирует легким тиреотоксикозом на 13-14 неделю послеродового периода. Гипотиреодная фаза проявляется лишь спустя 5-6 месяцев после родов.

Узловой тип

Наличие узловых образований (одного или нескольких) при хроническом тиреоидите встречается довольно часто, особенно если это заболевание аутоиммунной природы (деструкция фолликулов, гиперплазия паренхимы). Диагностика – УЗИ и биохимические показатели крови. После детального обследования назначается лечение исходя из индивидуальных особенностей пациента.

Операция проводится в редких случаях, чаще используют консервативную терапию:

• заместительная гормонотерапия, например, препарат Левотироксин;
• средства содержащие йод;
• на начальных этапах хорошо зарекомендовала себя народная медицина при одновременной коррекции рациона.

Заметка. Уравновешенность и стабильное эмоциональное состояние человека ускоряют процессы выздоровления, на что указывают проведенные клинические испытания. Поэтому при лечении хронического тиреоидита очень важно избегать стрессов и нервных потрясений.

Лимфоцитарная форма

Данный вид патологического процесса сопряжен с поражением определенных клеток иммунной системы, поэтому заболевание считается органоспецифическим. CD8-лимфоциты (Т-супрессоры) начинают разрушаться, что приводит к возникновению цепочки из ответных реакций, в результате которой клетки Т-хелперы образуют ненормальный симбиоз с антигенами тиреоцитов (CD4-лимфоциты).

Выявление подобных комплексов указывает на наследственную природу патологического аутоиммунного процесса. При этом могут наблюдаться любые иные расстройства в работе щитовидки.

В подавляющем большинстве с проблемой сталкиваются женщины (детородного возраста) и очень редко мужчины. Характерным признаком болезни являются проявления, вызванные увеличением органа – ощущения сдавливания в нижней части шеи, которые причиняют весьма неприятный дискомфорт или даже боль.

Иногда это может стать причиной невозможности проглатывать крупные непрожеванные куски пищи или изменения голоса. Но клиническая картина может быть выражена слабо или вообще не проявляться – все будет зависеть от размера гиперплазии и секреции гормонов.

Хронический фиброзный тиреоидит

В результате патологических процессов паренхима замещается соединительной тканью и образуются спайки, часто с вовлечением в этот процесс соседних органов. Среди больных – 75% женщины.

Обычно ненормальные явления затрагивают только часть органа, поэтому оставшиеся участки полностью компенсируют недостаток синтеза гормонов. В таком случае анализы крови не показывают изменений. Гипотиреоз наблюдается редко и только при условии полного вовлечения железы.

Отличительной особенностью является то, что образующаяся ткань (доброкачественного характера) прорастает в близлежащие мышцы, нервы и даже кровеносные сосуды. В результате возникают спайки, и орган прочно фиксируется или смещается в сторону. Характерной симптоматикой является возникновение давящего ощущения в горле, проблемах при проглатывании пищи, возможны сложности с дыханием по причине повреждения гортани и иннервирующего ее нерва.

По мере прогрессирования болезни постепенно разрушаются фолликулы, а в тканях щитовидной железы обнаруживается повышенное присутствие полиморфноядерных лейкоцитов и клеток плазмы, что указывает на наличие аутоиммунного компонента.

Этот тип патологического процесса несколько отличен от иных хронических видов тиреоидита. Болезнь начинается в нормальной железе и, как правило, диагностируется только уже при появлении зоба.

Ощущение сдавливания или другие признаки проявляются уже при достаточно сильном разрастании соединительной ткани. При сдавливании трахеи, гортани и пищевода лечение выполняется хирургическими способами (удаляют часть железы).

Обратите внимание. Операция при хроническом фиброзном тиреоидите не только убирает негативную симптоматику при сдавливании соседних тканей, но и значительно снижает прогрессирование болезни. Иногда патологические процессы затухают после выполнения биопсии, но причины данного процесса пока не выяснены.

Методы диагностики

К сожалению, до появления гипотиреоза диагностировать ХАИТ удается редко вследствие отсутствия клинической симптоматики.

Стандартный план обследования пациентов с подозрением на аутоиммунный процесс включает:

• сбор жалоб и анамнеза;
• клинический осмотр;
• пальпация ЩЖ;
• ОАК (лимфоцитоз, иногда – признаки активного воспаления);
• иммунограмма (наличие антител к ТПО и ТГ);
• анализ на гормоны – FT3, FT4, ТТГ;
• УЗИ ЩЖ;
• тонкоигольная биопсия ЩЖ.

Основными критериями диагностики ХАИТ можно считать:

1. Увеличение концентрации анти-ТПО в крови.
2. Гипоэхогенность тканей ЩЖ на УЗИ.
3. Лабораторные признаки .

Анализы

Подготовка

Обязательный пункт обследования пациентов с подозрением на тиреоидит – анализы на гормоны. Чтобы снизить риск возможной диагностической ошибки и обеспечить высокую результативность тестов, медицинская инструкция предусматривает соблюдение ряда важных правил подготовки:

1. За 15-30 дней (после согласования с врачом) исключите прием гормональных препаратов и поливитаминных добавок. Если какой-то препарат вам необходимо принимать постоянно, обязательно предупредите об этом лаборанта.
2. За 2-3 дня не употребляйте спиртные напитки, откажитесь от изнуряющих занятий спортом и старайтесь меньше нервничать.
3. Накануне похода в лабораторию ограничьтесь легким ужином, который должен быть не позднее семи вечера.
4. Сдавайте анализ в утреннее время , предпочтительно с 8.00 до 10.00.
5. Утром не завтракайте , а также не пейте чай или кофе: допустимо лишь утолить жажду чистой негазированной водой.
6. За полчаса до обследования не курите.
7. Перед забором крови передохните 15-20 минут, спокойно сидя на скамейке . Постарайтесь не нервничать.

Обратите внимание! Если после лечения врач направит вас на сдачу контрольных анализов, желательно проходить обследование в той же лаборатории, где вы проходили первичную диагностику.

Тироксин

Тироксин, или Т4 – основной гормон ЩЖ. Именно он составляет до 90% от всей продукции эндокринного органа. Имеет достаточно простое химическое строение: четыре атома йода, соединенные с аминокислотой тирозином.

После синтеза в тироцитах, Т4 поступает в кровеносное русло, где часть его связывается с белками плазмы и временно инактивируется, а ругая часть разносится по всему организму. При этом тироксин может как самостоятельно взаимодействовать с рецепторами клеток, так и превращаться в трийодтиронин, активность которого выше в 90-110 раз.

Обратите внимание! Большей диагностической ценностью для эндокринолога обладает уровень свободного Т4. Поэтому целесообразнее сдавать анализ именно на эту фракцию гормона.

Трийодтиронин

Т3 вырабатывается клетками ЩЖ в значительно меньшем количестве, однако его биологическая значимость высока. Помимо непосредственного синтеза эндокринным органом, трийодтиронин способен образовываться из тироксина путем отщепления одного атома I. При этом его активность становится заметно выше.

Тиреотропный гормон

Считается обязательным при подозрении на тиреоидит анализ крови на тиреотропин, или ТТГ. Это вещество вырабатывается клетками гипофиза и является своеобразным стимулятором работы щитовидки.

При этом секреция собственно ТТГ контролируется принципами обратной связи: высокий уровень T3/T4 приостанавливает его продукцию, а при гипотиреозе наблюдается заметное увеличение ТТГ.

Антитела к тиреопероксидазе

Не менее важный анализ – антитела к тиреоидной пероксидазе. Повышение их значений указывает на патологическую иммунную реакцию в отношении ТПО – одного из ферментов, участвующих в синтезе Т3 и Т4.

Если антител становится слишком много, они постепенно вызывают разрушение клеток щитовидки и приводят к прогрессирующему необратимому гипотиреозу.

Таблица: Лабораторная картина ХАИТ:

Обратите внимание! В течение ХАИТ нередко выделяют непродолжительную стадию тиреотоксикоза, вызванную массивной гибелью клеток ЩЖ и выделением в кровь большого количества Т3 и Т4.

Общие принципы лечения

Лечения аутоиммунного воспаления ЩЖ проводится по общим принципам терапии первичного гипотиреоза. Препаратами выбора становятся средства на основе синтетического аналога гормона Т4 – левотироксина (Эутирокс, Баготирокс, L-тироксин).

Важно! В фазе тиреотоксикоза назначение препаратов-тиреостатиков (Мерказолила, Тирозола) нецелесообразно, поскольку гиперфункция ЩЖ при ХАИТ быстро сменяется стойким гипотиреозом.

Кроме того, в целях коррекции работы иммунитета пациентам рекомендован прием иммуномодуляторов, витаминов, природных адаптогенов.

Нельзя оставлять без внимания хронический аутоиммунный тиреоидит – последствия для здоровья могут быть опасными. Своевременная диагностика и лечения заболевания позволят быстро восстановить гормональный фон и избавиться от неприятных симптомов.

Вопросы врачу

ХАИТ и йод

Здравствуйте! Мне 25 лет. Вот уже три года живу с диагнозом «Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз». Можно ли с моим заболеванием есть продукты, богатые йодом – морскую капусту, рыбу, морепродукты и др.

Здравствуйте! Такие продукты есть можно. Но не следует рассматривать их как метод лечения гипотиреоза при ХАИТ – не помогут.

Планирование беременности при ХАИТ

Здравствуйте! Два года назад эндокринолог поставил мне диагноз «ХАИТ. Гипотиреоз», назначил принимать 25 мг Эутирокса ежедневно. Сейчас я прохожу комплексное обследование организма, т.к. планирую беременность. Сдала анализы на щитовидку: ТТГ – 2,35, Т4 св. – 13,5, Т3 св. – 4,5, АТ-ТПО – 293. Как мне подготовиться к зачатию ребенка? Нужно ли продолжать принимать гормоны?

Здравствуйте! Поскольку основным показанием для заместительной гормональной терапии при ХАИТ служит прогрессирующий гипотиреоз, в продолжении приема Эутирокса я не вижу смысла (поскольку последние ваши анализы на тиреоидную группу находятся в пределах нормы). Однако рекомендую вам дополнительно проконсультироваться с эндокринологом и акушером-гинекологом.

Заместительная терапия при удовлетворительном самочувствии

Месяц назад мне поставили диагноз аутоиммунный тиреоидит, прописали Эутирокс 50 мг ежедневно. Нужно ли пить таблетки, если я чувствую себя хорошо и особых жалоб нет? В анализах Т3 и Т4 в норме, повышены ТТГ и АТ ТПО.

Здравствуйте! ХАИТ – заболевание, которое характеризуется прогрессирующим течением. Это значит, что без лечения рано или поздно оно приведет к значительному снижению уровню тиреоидных гормонов и различным нарушениям со стороны всего организма.

Кроме того, по результатам лабораторных анализов субклинический гипотиреоз у вас уже имеется (ТТГ выше нормы). Поэтому принимать назначенный препарат нужно обязательно.