Главная » Свойства крови » Что такое дисплазия тазобедренных суставов у детей: как проявляется, методы лечения патологии. Эпифизарные дисплазии Дисплазия майера у детей

Что такое дисплазия тазобедренных суставов у детей: как проявляется, методы лечения патологии. Эпифизарные дисплазии Дисплазия майера у детей

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Чеченова Фатима Валерьевна. ЭПИФИЗАРНАЯ ДИСПЛАЗИЯ ГОЛОВОК БЕДЕР - ДИСПЛАЗИЯ МАЙЕРА: диссертация... кандидата медицинских наук: 14.00.22 / Чеченова Фатима Валерьевна; [Место защиты: ФГУ "Центральный научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии"].- Москва, 2009.- 85 с.: ил.

Введение

Глава 1. Литературный обзор 8

Глава 2. Материал и методы исследования .

2.1. Характеристика клинического материала 26

2.2. Методы исследования 31

Глава 3. Клинико-рентгенологическая характеристика больных с дисплазией Майера 48

Глава 4. Дифференциальная диагностика дисплазии Майера с

4.1. Множественной эпифизарной дисплазией 60

4.2. Болезнью Легг-Кальве-Пертеса 65

4.3. Реактивным синовитом тазобедренного сустава 70

Глава 5. Тактика лечения и результаты лечения больных с дисплазией Майера 77

Заключение 101

Выводы 111

Список литературы

Введение к работе

В практике детской ортопедической клиники нередко возникает необходимость диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний головки бедренной кости у детей дошкольного возраста. Иногда клинико-рентгенологическая картина коксалгии трактуется как начальная стадия болезни Легг-Кальве-Пертеса и проводится соответствующее лечение (прежде всего длительная иммобилизация), что в случае ошибочного диагноза может привести к серьезным осложнениям. В то же время, у детей дошкольного возраста ортопед встречается с патологией, которая диагностируется как изолированная дисплазия головок бедренных костей - вариант эпифизарной дисплазии - дисплазия Майера.

До настоящего времени изолированная дисплазия головок бедер -дисплазия Майера недостаточно изучена. Первым, кто выделил эпифизарную дисплазию головки бедренной кости, был S. Pedersen (1960). Таких пациентов в своих исследованиях он описывал как: «больные с атипичным течением болезни Легг-Кальве-Пертеса».

J. Meyer (1964) считал, что первоначально проявляется дисплазия эпифизов, а потом на ее фоне развивается болезнь Легг-Кальве-Пертеса.

P. Maroteaux & Hedon (1981) писали о 35 случаях изолированной дисплазии эпифизов обоих тазобедренных суставов у детей младше 6 лет.

" В отечественной литературе систематизированные данные о дисплазии Майера практически отсутствуют. В то же время, своевременный и правильный диагноз дисплазии Майера крайне важен для адекватного и эффективного лечения.

Диагностика дисплазии Майера у детей чрезвычайно важна, поскольку ортопед должен следить за развитием эпифизов головок бедер в процессе роста ребенка. Неадекватная нагрузка (прыжки, гиперподвижность), недостаток витаминов, белка и минеральных компонентов в питании ребенка могут привести к нарушению развития эпифизов. Прежде всего, дисплазию Майера следует дифференцировать с множественной эпифизарной

дисплазией, болезнью Легг-Кальве-Пертеса и с реактивным синовитом тазобедренного сустава.

Недостаточная изученность дисплазии Майера приводит к неадекватному подходу в лечении пациентов, которым противопоказана длительная иммобилизация, так как проводимое лечение влияет на степень восстановления анатомо-функциональной полноценности тазобедренного сустава в процессе роста ребенка с дисплазией Майера. Все это определяет актуальность данной темы на современном этапе развития детской ортопедии.

Цель исследования: разработать детальную клинико-

рентгенологическую характеристику и дифференциально-диагностические критерии дисплазии Майера в возрастном аспекте.

Задачи исследования:

Сформулировать алгоритм обследования детей с коксалгией и нарушением функции тазобедренного сустава в возрасте от 1 года до 7 лет.

Изучить возможности клинических, лучевых и лабораторных методов исследования в диагностике дисплазии Майера.

Разработать дифференциально-диагностические критерии дисплазии Майера с болезнью Легг-Кальве-Пертеса, с множественной эпифизарной дисплазией, с реактивным синовитом тазобедренного сустава у детей дошкольного возраста.

Разработать комплекс лечебных мероприятий при дисплазии Майера.

Изучить ближайшие результаты лечения детей с дисплазией Майера.

Материалы и методы исследования.

лечении в детской консультативной поликлинике ЦИТО с января 2000 по июль 2008 года. Из них с первичным диагнозом болезнь Пертеса 106 пациентов, с диагнозом коксалгия - 55 детей, с реактивным синовитом тазобедренного сустава - 84 ребенка.

После обследования и анализа клинических и рентгенологических данных 278 пациентов выделена группа детей с дисплазией Майера - 31 (11,2%) ребенок, из них 23 мальчика (74,2 %) и 8 девочек (25,8 %).

В работе использованы следующие методы: клиническое обследование с антропометрией и ангулометрией, рентгенография, рентгенометрия, ультрасонография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, лабораторные методы.

Научная новизна.

Впервые подробно изучена клинико-рентгенологическая картина дисплазии Майера. Создан алгоритм дифференциальной диагностики дисплазии Майера с множественной эпифизарной дисплазией, болезнью Легг-Кальве-Пертеса, реактивным синовитом тазобедренного сустава у детей дошкольного возраста. Разработана лечебная тактика, сроки диспансерного наблюдения при дисплазии Майера в зависимости от наличия или отсутствия осложнений (асептический некроз головки бедра).

Прослежена рентгенологическая картина эпифизарной дисплазии головок бедер у детей в процессе роста. При дисплазии Майера отмечено снижение индекса эпифиза головок бедер с двух сторон по сравнению с индексом эпифиза головок бедер, рассчитанным у здоровых детей в аналогичных возрастных группах при рентгенометрии.

Доказано, что в процессе роста ребенка с дисплазией Майера проксимальные эпифизы бедренных костей остаются сниженными по высоте.

Практическая значимость.

Правильно поставленный диагноз и наблюдение пациентов с дисплазией Майера до окончания роста скелета позволили сохранить нормальную функцию сустава с адекватной физической нагрузкой и избежать непоказанного лечения. Дети с задержкой развития проксимальных эпифизов бедренных костей нуждаются в наблюдении до окончания роста с адекватной коррекцией двигательной активности.

Положения диссертации, выносимые на защиту.

Дисплазия Майера является наследственным заболеванием скелета. Дети с дисплазией Майера должны наблюдаться ортопедом в процессе роста скелета. Консервативное лечение показано пациентам с дисплазией эпифизов головок бедер только в случае присоединения асептического некроза головки бедра.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены и обсуждены на VIII съезде
травматологов-ортопедов России (Самара, 6-8 июня 2006г.), на XI конгрессе
педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 5-8 февраля
2007г.), на республиканской научно-практической конференции с
международным участием «Актуальные проблемы детской травматологии,
ортопедии и нейрохирургии» (Ташкент 24 мая 2007г.), на научно-
практической конференции детских травматологов-ортопедов России с
международным участием «Актуальные проблемы детской травматологии и
ортопедии» (Екатеринбург 19-21 сентября 2007г.), на научно-практической
конференции с международным участием «Актуальные проблемы костной
патологии у детей и взрослых» (Москва 23-24 апреля 2008г.), на
всероссийском симпозиуме детских травматологов-ортопедов с
международным участием «Совершенствование травматолого-

Публикации и сведения о внедрении в практику.

Объем и структура работы.

Материал диссертации изложен на 126 страницах машинописного текста, иллюстрирован 11 таблицами, 5 диаграммами, 47 рисунками. Состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, списка литературы, включающего 168 источников, из них 68 отечественных и 100 иностранных.

Характеристика клинического материала

Работа основана на изучении клиники, диагностики и лечения в детской консультативной поликлинике ФГУ ЦИТО им. Н. Н. Приорова (зав. научно-поликлиническим отделением, доктор медицинских наук, профессор А.С. Самков) 278 пациентов в возрасте от 1 года до 7 лет с клиническими симптомами патологии тазобедренного сустава за период с января 2000г по июль 2008г. Все больные находились на амбулаторном лечении и были обследованы в условиях детской поликлиники ФГУ ЦИТО, отделении лучевой диагностики (зав. отделением доктор медицинских наук, профессор А.С. Морозов), отделении функциональной диагностики (зав. отделением доктор медицинских наук, профессор Н.А. Еськин).

После проведенного обследования 278 больных, находившихся под нашим наблюдением, поставлены окончательные диагнозы, представленные в таблице № 2.2. Из них, 42 пациента, обратившихся к нам с жалобами на нарушение походки, на повторный прием не явились. С туберкулезным кокситом - 4 ребенка и 2 пациента с ревматоидным артритом направлены в профильные учреждения для дальнейшего наблюдения и лечения. Таблица № 2.2. Распределение больных по окончательным диагнозам.

Обращает на себя внимание, что наибольшее число однократных обращений приходится на возрастную группу от 1 года до 3 лет. Можно предположить, что это именно тот возраст, когда «проскальзывают» первые жалобы ребенка, связанные с возможной патологией тазобедренного сустава. Очень важно таких пациентов брать под динамическое наблюдение до окончания роста скелета.

Как основной метод при обследовании всех пациентов использовали клинический. У родителей и детей выясняли наличие и характер жалоб. Обращали внимание на наличие утомляемости, длительности изменения походки, периодичности возникновения и локализацию болей. Принимая во внимание возраст ребенка, к сбору анамнеза привлекались родители, которые точно могли оценить первые проявления и характерные признаки заболевания. Тщательно собирали анамнез жизни и заболевания, исследовали наследственный фактор, составляли родословную, для выявления в семье случаев ранних артрозов у родственников первой, второй и третьей степени родства. Оценивали состояние иммунного статуса, анамнез перенесенных заболеваний. При общем осмотре пациентов оценивали телосложение, измеряли рост, проводили антропометрию нижних конечностей, измеряли окружность симметричных отделов нижних конечностей в средней трети голени и над коленным суставом. Оценивали состояние тазобедренного сустава, объема движений в нем (особенно обращая внимание на отведение и внутреннюю ротацию), определяли наличие гипотрофии мягких тканей, в частности мышц бедра и ягодичных мышц, на стороне поражения.

Выявляли наличие сопутствующей патологии опорно-двигательного аппарата, гипермобильности суставов. Проводили оценку соматического статуса. При необходимости больных консультировали неврологи, ревматологи, фтизиатры и другие специалисты.

Из всех детей с дисплазией Майера 24 пациента обратились в детскую поликлинику с жалобами на нарушение походки (от периодического прихрамывания до хромоты), 10 детей жаловались на боли в тазобедренном суставе и 3 человека на «боли» в коленном суставе. При клиническом осмотре у 11 пациентов отмечено ограничение внутренней ротации и отведения в тазобедренном суставе, гипотрофия мышц пораженной конечности у 7 больных. Родители 3-х детей обратили внимание исключительно на быструю утомляемость ребенка в сравнении со сверстниками. Шестерых детей родители привели с целью профилактического осмотра, не предъявляя никаких жалоб, у 2-х из них в анамнезе были эпизоды нарушения походки, у 4-х - дисплазия тазобедренных суставов, проявлявшаяся поздним появлением ядер окостенения, что и послужило поводом для назначения повторной рентгенографии тазобедренных суставов (диаграмма 2.5.).

Исследования проводили на аппарате Duo Diagnost фирмы «Philips». В нашей работе пациентам проводили рентгенографию тазобедренных суставов в прямой проекции и по Лауэнштейну, а также рентгенографию коленных суставов в прямой проекции для исключения или подтверждения множественной эпифизарной дисплазии. Рентгенограммы тазобедренных суставов больным делали в первые 2 года 1 раз в полгода, затем 1 раз в год.

Сравнение полученных рентгенометрических данных у больных с патологией тазобедренного сустава с нормальными размерами головок бедер в возрастном аспекте позволило уточнить степень патологических изменений головок бедер. При обследовании детей обращали внимание на время появление ядер окостенения головок бедер (в норме ядра окостенения появляются в возрасте 3-4 месяцев), обращали внимание на их формирование из нескольких ядер, отставали ли в размерах, имелось ли изменение формы эпифизов бедер, нарушение структуры головок бедер с формированием асептического некроза.

При обнаружении патологического процесса (фрагментация, склерозирование и др.) в эпифизах головок бедер в процессе лечения с целью динамического наблюдения за восстановлением головок бедренных костей в динамике проводили рентгенографию тазобедренных суставов, сначала раз в полгода, затем раз в год, до полного восстановления структуры эпифиза.

Таким образом, следует отметить, что с развитием различных современных диагностических методов обследования пациентов с патологией тазобедренного сустава, рентгенография остается одним из распространенных и информативных методов. Однако рентгенография дает представление только об оссифицированных структурах тазобедренного сустава, а рентгенонегативные его участки остаются невидимыми. Поэтому в работе использованы и другие методы обследования, описанные ниже и позволяющие диагностировать синовит тазобедренного сустава, дифференцировать мультицентрическую оссификацию от асептического некроза головки бедра.

Методы исследования

Ультрасонография является одним из эффективных, неинвазивных диагностических методов обследования детей дошкольного возраста с патологией тазобедренного сустава.

Ультразвуковая диагностика основана на принципе эхолокации, то есть излучении зондирующего импульса ультразвука и приеме сигналов, отраженных от поверхности раздела тканевых сред, обладающих различными акустическими свойствами. Сигналы, отражаемые от акустически неоднородных структур, преобразуются на экране телевизионного дисплея, формируя пространственное двухмерное изображение.

Исследования проводили на ультразвуковых сканерах «Sonoline SL-1» фирмы «Siemens», «HDI 3500» и «JU 22» фирмы «Philips», работающих в режиме реального времени и оснащенных мультичастотными линейными электронными преобразователями (датчиками) с частотой колебания 5-12 Мгц до 15 Мгц (рис. 2.2. А, Б).

Всем детям, обратившимся к нам с жалобами на боль в нижней конечности, нарушение походки и ограничение движений в тазобедренном суставе, проводили ультрасонографию тазобедренных суставов. При выявлении выпота в суставе и назначении соответствующего лечения, проводили ультрасонографию тазобедренного сустава в динамике через 4, 8 недель, для определения эффективности лечения.

Исследование можно проводить, также как и диагностику дисплазий, любыми ультразвуковыми датчиками, но для оптимального аксиального проникновения ультразвукового луча применяли высокочастотные датчики с частотой не менее 5 МГц. Сонография является чувствительным методом исследования для выявления выпотов в тазобедренном суставе, но если исследование проводится при согнутом тазобедренном суставе или во внутренней ротации конечности с помощью модифицированного сагиттального среза, для получения изображения бедра в типичной рентгенологической плоскости, возможна диагностическая ошибка. При правильной технике исследования -вытягивании нижней конечности в нейтральной позиции и наружной ротации, выпот легко выявляется.

Анализ мягкотканого компонента с помощью метода сонографии более простой, требует малых затрат, не имеет лучевой нагрузки, в связи с чем мы применяли его многократно, как на этапе диагностики, так и на этапах лечения.

Ультрасонографию проводили также и на предмет выявления первых проявлений асептического некроза (Рис.2.3.). Особенно это нас интересовало при ограничении отведения и внутренней ротации бедра, выраженной контрактуре в тазобедренном суставе, при замедленной и недостаточно выраженной оссификации ядра окостенения или же при наличии нескольких ядер окостенения головки бедренной кости, которые обнаруживали при рентгенологическом исследовании. Но так как эти признаки еще не являются показателем асептического некроза, а могут быть вариантом развития, при сонографии изучали непосредственно хрящевые части головки бедренной кости. Рис.2.3. Б-ой М., 6л., а/к 1856/05 Ультрасонография тазобедренных суставов. Определяется фрагментация головки левого тазобедренного сустава с признаками синовита.

Этот метод исследования применяли, как с целью регистрации изменений в головке бедра, в ее хрящевой части, так и с целью дифференцировки этого состояния с вариантом развития тазобедренного сустава при его дисплазии. Диагностическими критериями асептического некроза головки бедра по данным ультрасонографии были в совокупности: неровность контуров хрящевой части головки бедра, уменьшение ее высоты, а также уплотнение структуры (повышение эхогенности).

Ультрасонографию тазобедренных суставов делали всем детям с коксалгией. Для контроля за проводимым лечением УСГ тазобедренных суставов также делали между рентгренографиями, с целью снижения лучевой нагрузки на ребенка.

Таким образом, ультрасонография является информативным методом, позволяющим проводить диагностику патологии тазобедренного сустава с визуализацией рентгенонегативных участков, дифференциальную диагностику и контроль на этапах лечения.

Ядерно-магнитно-резонансная томография - метод исследования, позволяющий выявить патологию, в большей степени связанную с изменениями в мягкотканных структурах. Метод не связан с использованием ионизирующей радиации, а основан на применении мощного магнитного поля под воздействием которого, протон водорода, входящий в состав тканей организма, изменяет свою ориентацию, что регистрируется на экране монитора свечением различной интенсивности. И чем больше воды в тканях, тем ярче свечение этой зоны на срезе, участки же кортикальной кости, на изображении выглядят темными. Сущность методики состоит в создании вектора намагниченности исследуемого участка тела (как равновесной системы в постоянном магнитном поле высокой напряженности), выведения системы из равновесия посредством радиочастотного импульса определенной конкретной частоты (частота Лармора) и последующим восприятием (посредством чувствительных детекторов) импульсов при возвращении системы к равновесию с последующей математической обработкой данных компьютерной техникой. Выделяют периоды релаксации ТІ и Т2, которые определяются временем вращения системы к определенному уровню первоначальной наведенной намагниченности. Они во многом зависят от химического состава ткани, содержания воды в тканях, температуры и других показателей. ТІ зависит от химического состава тканей, Т2 зависит от взаимодействия соседних ядер. Используется сочетание ТІ и Т2 программ, взаимно дополняющих друг друга, в каждой из которых преобладает либо восстановление первичной намагниченности (ТІ ВИ режим), либо наведенной (вторичной) намагниченности (Т2 ВИ режим). Исследования проводили в стандартных последовательностях. Использовали аппараты Signa Excite HD фирмы General Electric с толщиной среза 4 мм, spacing (пространство между срезами) 1 мм и аппарат Gyroscan Intera фирмы Philips с толщиной среза 3 мм, spacing 0 мм.

На сегодняшний день МРТ получает все большее признание как один из методов ранней диагностики поражений тазобедренного сустава, однако остается довольно дорогостоящим исследованием и, учитывая возраст пациентов, требует специальной подготовки при проведении исследования. А именно, в связи с длительностью проведения процедуры исследования (около 40 минут) и необходимостью неподвижного состояния, для того, чтобы сохранить правильное положение пациента во время исследования детям младшего возраста (до 2-х - 3-х лет) МРТ проводится под наркозом. В связи с чем, МРТ проводили по показаниям в единичных случаях, для диагностики величины и структуры пораженного участка в тазобедренном суставе в любой проекции. Учитывая специфичность этого метода исследования и возможность выявления мягкотканных структур тазобедренного сустава, а также информации о неокостеневшей, хрящевой его части у детей, мы использовали МРТ в группе детей с синдромом Майера у 4 больных, трое из них были старше 3-х лет.

Клинико-рентгенологическая характеристика больных с дисплазией Майера

Очень важно помнить, что клиническая картина при дисплазии Майера, не осложненного асептическим некрозом, характеризуется нерезкой выраженностью клинических симптомов. Общее состояние детей не страдает. Объективно рост ребенка в пределах возрастной нормы, телосложение правильное, объем движений во всех суставах в пределах возрастной нормы.

У 16% больных выявлен отягощенный семейный анамнез. У девочки (Зг 6м) в семье по материнской линии случаи сниженного роста, у одного мальчика (2г 8м) в семье в трех поколениях проблемы с эпифизами бедер, у отца (40 лет) девочки 3-х лет выявлен асептический некроз головки правого бедра. У двоих детей проблемы с тазобедренными суставами в семье отмечены в трех поколениях.

При тщательном сборе анамнеза, выявили эпизоды нарушения походки у ребенка или жалобы на кратковременный болевой синдром за 2-3 месяца до обращения.

При клиническом осмотре пациентов обращает на себя внимание изменение походки, периодическое прихрамывание. Движения в тазобедренном суставе, как правило, в полном объеме, либо отмечается незначительное ограничение отведения и внутренней ротации бедра на 10-15.

Клинический пример: б-ая Т., 1г 9м, а/к 2163/06, при обращении в детскую поликлинику мама жаловалась на нарушение походки у ребенка в течение 2-х дней. Травм не было. При сборе анамнеза выявили, что 3 месяца назад был эпизод хромоты у ребенка. После разгрузки сустава в течение нескольких дней, походка нормализовалась, к врачу не обращались.

На рентгенограммах тазобедренных суставов у детей с дисплазией Майера в разных возрастных группах выявили позднее появление ядер окостенения (Рис.3.3). Хрящевая часть эпифиза головки бедренной кости уменьшена в размерах, отмечено замедленное появление единичных или множественных ядер окостенения, т.е. выявлена мультицентрическая оссификация эпифизов (blackberry type), что часто ошибочно диагностируют как асептический некроз головок бедер (Рис.3.4). Заболевание не сопровождается выпотом.

Конечной фазой развития эпифизарной дисплазии Майера является формирование эпифиза с нерезким снижением его высоты и нормальной структурой.

Клинический пример: Б-ой К, а/к 3314/02 наблюдается в детской поликлинике ЦИТО с 3-х лет с жалобами на быструю утомляемость. Из анамнеза известно, что на 7-ом месяце беременности поставили диагноз: отставание развития нижних конечностей (со слов мамы).

На собственных рентгенограммах тазобедренных суставов в 1г 2м отмечено позднее появление ядер окостенения (Рис.3.3.). Рис.3.3. Б-ой К., 1г2м (а/к 3314/02). Рентгенограмма тазобедренных суставов в прямой проекции с поздним появлением ядер окостенения.

Объективно: походка удовлетворительная, длина ног одинаковая. Гипотрофии мышц нижних конечностей не выявлено. Движения в тазобедренных суставах - отведение и внутренняя ротация бедра - не ограничены.

На рентгенограммах тазобедренных суставов при обращении в Зг головки бедер уплощены на 1/3, больше слева, справа головка бедра фрагментирована (Рис. 3.4.), заподозрен асептический некроз головки левого бедра. Рис.3.4. Б-ой К, Зг. (а/к 3314/02) Рентгенограмма тазобедренных суставов в прямой проекции с мультицентрической оссификацией эпифиза головки левой бедренной кости.

Однако при ультрасонографии тазобедренных суставов признаков синовита не выявлено. Контуры хрящевой части головок бедер ровные (Рис. 3.5.) и данная рентгенологическая картина расценена нами как мультицентрическая оссификация головок бедер. Рис.3.5. Б-ой К., Зл. (а/к 3314/02), д-з: дисплазия Майера. Ультрасонография тазобедренных суставов. Признаков синовита не выявлено. Хрящевая часть головок бедер ровная.

Рекомендовано: щадящий режим, исключение бега, прыжков, разрешена езда на велосипеде, плавание. Лечебная гимнастика, физиотерапевтическое лечение (электрофорез с хлористым кальцием 5% и фосфорно-кислым натрием 5% на область тазобедренного сустава №10 через день, магнитотерапия на область тазобедренного сустава № 10), динамическое наблюдение в процессе роста ребенка.

На фоне проводимого лечения ребенок реже жалуется на быструю утомляемость. Клинически походка ребенка остается удовлетворительной, отведение и внутренняя ротация бедер не ограничены, гипотрофии мышц нижних конечностей и ягодичных мышц нет. Рентгенологически в возрасте 5 лет и 7 месяцев наблюдали слияние ядер окостенения с полной фиксацией всех ядер окостенения головки левой бедренной кости (Рис.3.6.-3.7.). Рис.3.6. Б-ой К, 5лет, а/к 3314/02.

С началом физической активности ребенка и в период активного роста ребенка, возможно присоединение асептического некроза головок бедер, которые изначально были изменены. В таком случае, клиническая картина менялась: дети жаловались на боли в нижних конечностях, объективно выявили нарушение походки, хромоту, которая сначала носит непостоянный характер, возникает ближе к концу дня или связана с физической нагрузкой. Возможно нарушение походки по типу «утиной». Появляется гипотрофия ягодичных мышц и мышц бедра на 2-3 см, ограничение отведения и внутренней ротации бедра на 20-30.

Клинический пример: б-ая Д., 3 года, а/к 2127/07. Наблюдается в детской поликлинике ЦИТО с июня 2007г. Обратились с жалобами на боль в левой нижней конечности в течение 2-х месяцев, утреннюю скованность. При обращении в поликлинику по месту жительства патологии не выявлено.

Ходит, хромая на левую нижнюю конечность. При осмотре выявлена гипотрофия ягодичной мышцы и мышц бедра слева. При движениях выявлено ограничено отведения и внутренней ротации левого бедра. На рентгенограммах тазобедренных суставов головки бедер снижены по высоте, больше слева. Отмечается склерозирование головки левой бедренной кости (рис.3.11).

Обобщая данные полученные нами при обследовании детей с дисплазией Майера следует отметить, что заболевание, как правило, протекает со стертой клинической картиной, часто обнаруживается случайно, при профилактических осмотрах. Дебют данного заболевания, как правило, до 3 лет. Основными клиническими симптомами дисплазии Майера является быстрая утомляемость, периодическое нарушение походки, при присоединении асептического некроза - боль, ограничение движений в тазобедренном суставе. Рентгенологически характерно позднее появление ядер окостенения, мультицентрическая оссификация головок бедер, снижение высоты эпифизов бедренных костей. Дополнительным методом исследования является ультрасонография тазобедренных суставов, которая позволяет дифференцировать асептический некроз с мультицентрической оссификацией головки бедра.

Множественной эпифизарной дисплазией

Очень важным является проведение дифференциальной диагностики дисплазии Майера с болезнью Легг-Кальве-Пертеса, так как правильный диагноз дисплазии Майера позволяет избежать длительной иммобилизации, которая отрицательно сказывается на состоянии суставов при врожденных системных заболеваниях скелета. Отсутствие рентгенологических изменений в коленных суставах сближает дисплазию Майера с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и требует дифференциальной диагностики по другим признакам.

Двусторонний асептический некроз головок бедер при дисплазии Майера встречается примерно в 50 % случаев, в то время как при болезни Пертеса значительно реже, по данным разных авторов от 4-14 %.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать возраст больного, так как болезнь Легг-Кальве-Пертеса, как правило, развивается после 4 лет, тогда как первые симптомы при дисплазии Майера могут появиться уже с началом ходьбы.

Клиническая и рентгенологическая картина болезни Пертеса зависит от стадии патологического процесса. Все дети предъявляют жалобы на боли в нижних конечностях, которые нередко локализуют в коленном или тазобедренном суставах. Объективно выявляется хромота, которая вначале носит непостоянный характер, возникает к концу дня или связана с физической нагрузкой, исчезает после периода покоя, разгрузки конечности. Отмечено ограничение отведения и внутренней ротации, позже появляется гипотрофия ягодичных мышц и мышц бедра. В более поздний период при отсутствии адекватного лечения появляется укорочение конечности, обусловленное импрессионным переломом головки, возможно шейки, бедренной кости.

КТ, мультипланарная реконструкция тазобедренных суставов б-ой Д., 6 л, д-з: Болезнь Пертеса справа, стадия фрагментации. Локализация процесса в области переднего сегмента головки бедра. Ультрасонографическими признаками болезни Пертеса является выпот в переднем отделе полости тазобедренного сустава, в области шейки, снижение высоты хрящевой части головки бедренной кости с одной стороны. Разница толщины суставного хряща между здоровой и поврежденной сторонами в 80,5% случаев превышает 3 мм. (55). Рис.4.6.

Ультрасонограмма тазобедренных суставов б-ой М., 7л. Д-з: Болезнь Пертеса слева, стадия фрагментации. Определяется фрагментация головки левой бедренной кости, выпот в суставе.

В то же время при дисплазии Майера, осложненном асептическим некрозом, УСГ выявляет синовит тазобедренного сустава только в начале заболевания. При адекватном лечении синовит исчезает в течение 7-14 дней.

Мультицентрическую оссификацию головок бедер при дисплазии Майера от стадии фрагментации при болезни Пертеса помогает дифференцировать УСГ и МРТ.

Так УСГ тазобедренных суставов позволила провести дифференциальную диагностику асептического некроза головки бедра с мультицентрической оссификацией. В пользу асептического некроза головки бедра по данным ультрасонографии были: неровность контура хрящевой части головки, уменьшение его высоты, а также уплотнение структуры (повышение эхогенности). Тогда как при мультицентрической оссификации на сонограмме контуры хрящевой части головки бедра были ровными, структура его равномерная.

При КТ пациентов с болезнью Пертеса визуализируется ишемия, как зона с уменьшенной интенсивностью сигнала, располагающаяся субхондрально с отчетливой демаркацией, определяются признаки асептического некроза (Рис.4.7.).

При диагностике дисплазии Майера с мультицентрической оссификацией головок бедер, МРТ позволяет исключить асептический некроз и свидетельствует о степени зрелости и замедлении процесса оссификации головок бедер.

Рентгенографиятазобедренныхсуставов Изменения в областипередне-верхнего полюса головки бедрав различныхвариантах (согласностадийности С.А.Рейнберга).Контр алатеральнаяголовка равномернойструктуры, снормальной высотойи ровнымиконтурами. Позднеепоявление ядерокостененияголовок бедер, ихасимметрия либомультицентричес-кая оссификация.Снижение высотыголовок на 1/3. Асептическийнекроз головкибедра всочетании сосниженнойвысотой.Контр алатеральная головкабедра сниженапо высоте. 4.3. Дифференциальная диагностика дисплазии Майера с реактивным синовитом тазобедренного сустава.

На ранних стадиях дисплазию Майера, осложненную асептическим некрозом головок бедер, необходимо дифференцировать с реактивным синовитом тазобедренного сустава.

Клиническая картина при реактивном синовите тазобедренного сустава более выраженная, чем при дисплазии Майера: дети жалуются на боль в ноге, хромоту. Некоторые родители отмечают перенесенное накануне острое респираторное заболевание. При небольшом выпоте отмечается прихрамывание на больную конечность. При большом количестве жидкости в суставе - выраженная хромота, ограничение отведения и внутренней ротации бедра.

В начальной стадии заболевания отмечается болезненность и ограничение движений в тазобедренном суставе. Ультрасонографически выявляется выпот. Но уже после 1-2 дней покоя пораженной конечности, проведения противовоспалительной и обезболивающей терапии клиническая симптоматика меняется, меньше беспокоят боли, увеличивается объем движений в тазобедренном суставе. В то же время при УСГ определяется ясно выраженный выпот. При контрольном исследовании на фоне проводимого лечения на 7 день отмечались следы выпота, разрыхленность синовиальной оболочки при отсутствии жалоб, а через 2 недели в большинстве случаев - полное исчезновение выпота, так как этот симптом носит временный характер. В среднем обратное развитие явлений реактивного синовита тазобедренного сустава, вплоть до полной нормализации сонографической картины, составляет примерно 8 дней, с колебаниями от 2 до 21 дня.

При дисплазии Майера с асептическим некрозом головок бедер, в отличие от синовита, выпот имеет неоднородную структуру.

Если клинически и сонографически определяются типичные симптомы острого синовита и на фоне проводимой терапии симптомы заболевания не улучшаются или появляется патологический процесс на контралатеральнои стороне, надо думать о ревматоидном артрите, туберкулезном коксите или болезни Легг-Кальве-Пертеса. Для этого необходимо проведение дополнительного обследования с изучением клинического и биохимического анализов крови, а при подозрении на болезнь Легг-Кальве-Пертеса провести дополнительно компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

Глава 1. Литературный обзор.

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Характеристика клинического материала.

2.2. Методы исследования.

Глава 3. Клинико-рентгенологическая характеристика больных с дисплазией Майера.

Глава 4. Дифференциальная диагностика дисплазии Майера с

4.1. множественной эпифизарной дисплазией.

4.2. болезнью Легг-Кальве-Пертеса.

4.3. реактивным синовитом тазобедренного сустава.

Глава 5. Тактика лечения и результаты лечения больных с дисплазией

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ЭПИФИЗАРНАЯ ДИСПЛАЗИЯ ГОЛОВОК БЕДЕР - ДИСПЛАЗИЯ МАЙЕРА»

P. Maroteaux & Hedon (1981) писали о 35 случаях изолированной дисплазии эпифизов обоих тазобедренных суставов у детей младше 6 лет. t В отечественной литературе систематизированные данные о дисплазии Майера практически отсутствуют. В то же время, своевременный и правильный диагноз дисплазии Майера крайне важен для адекватного и эффективного лечения.

Недостаточная изученность дисплазии Майера приводит к неадекватному подходу в лечении пациентов, которым противопоказана длительная иммобилизация, так как проводимое лечение влияет на степень восстановления анатомо-функциональной полноценности тазобедренного сустава в процессе роста ребенка с дисплазией Майера. Все это определяет актуальность данной темы на современном этапе развития детской ортопедии.

Цель исследования: разработать детальную клинико-рентгенологическую характеристику и дифференциально-диагностические критерии дисплазии Майера в возрастном аспекте.

Задачи исследования:

1. Сформулировать алгоритм обследования детей с коксалгией и нарушением функции тазобедренного сустава в возрасте от 1 года до 7 лет.

2. Изучить возможности клинических, лучевых и лабораторных методов исследования в диагностике дисплазии Майера.

3. Разработать дифференциально-диагностические критерии дисплазии Майера с болезнью Легг-Кальве-Пертеса, с множественной эпифизарной дисплазией, с реактивным синовитом тазобедренного сустава у детей дошкольного возраста.

4. Разработать комплекс лечебных мероприятий при дисплазии Майера.

5. Изучить ближайшие результаты лечения детей с дисплазией Майера.

Материалы и методы исследования.

Работа основана на анализе результатов обследования 278 пациентов в возрасте от 1 года до 7 лет с клиническими симптомами патологии тазобедренного сустава, находившихся на обследовании и амбулаторном лечении в детской консультативной поликлинике ЦИТО с января 2000 по июль 2008 года. Из них с первичным диагнозом болезнь Пертеса 106 пациентов, с диагнозом коксалгия - 55 детей, с реактивным синовитом тазобедренного сустава - 84 ребенка.

Научная новизна.

Практическая значимость.

Положения диссертации, выносимые на защиту.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены и обсуждены на VIII съезде травматологов-ортопедов России (Самара, 6-8 июня 2006г.), на XI конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 5-8 февраля 2007г.), на республиканской научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы детской травматологии, ортопедии и нейрохирургии» (Ташкент 24 мая 2007г.), на научно-практической конференции детских травматологов-ортопедов России с международным участием «Актуальные проблемы детской травматологии и ортопедии» (Екатеринбург 19-21 сентября 2007г.), на научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы костной патологии у детей и взрослых» (Москва 23-24 апреля 2008г.), на всероссийском симпозиуме детских травматологов-ортопедов с международным участием «Совершенствование травматолого-ортопедической помощи детям» (Казань 16-18 сентября 2008г.).

Публикации и сведения о внедрении в практику.

Объем и структура работы.

Заключение диссертации по теме «Травматология и ортопедия», Чеченова, Фатима Валерьевна

1. Дети с поздним появлением и уменьшенными размерами ядер окостенения головок бедер относятся к группе риска по дисплазии Майера. Они нуждаются в диспансерном наблюдении ортопеда до окончания роста скелета и обязательным соблюдением ортопедического режима, так как у детей с дисплазией Майера возможно раннее развитие артроза тазобедренных суставов.

2. Для правомочности диагноза «дисплазия Майера» необходимо исключить типичную форму множественной эпифизарной дисплазии.

3. Дисплазия Майера, осложненная асептическим некрозом головок бедер, нуждается в дифференциальной диагностике с болезнью Легг-Кальве-Пертеса.

4. Не осложненные формы дисплазии Майера (без асептического некроза и с мультицентрической оссификацией головок бедер) фактически не нуждаются в лечении и требуют динамического наблюдения с соблюдением ортопедического режима.

5. При дисплазии Майера с асептическим некрозом головки бедра, в отличие от болезни Легг-Кальве-Пертеса, длительная иммобилизация тазобедренных суставов противопоказана.

Заключение.

Дисплазия Майера (эпифизарная дисплазия головок бедер) - редкая патология, являющаяся вариантом множественной эпифизарной дисплазии, которая проявляется задержкой развития ядер окостенения головок бедер, появлением дополнительных ядер окостенения в головке бедра, снижением высоты головок бедер в процессе роста ребенка и иногда осложняющаяся асептическим некрозом головок бедер.

Публикаций по данной теме, ввиду редкости этой патологии, мало. Некоторые исследователи считали эпифизарную дисплазию головок бедер «атипичным течением» болезни Легг-Кальве-Пертеса (Pedersen, 1960), другие придерживались мнения, что первоначально проявляется дисплазия эпифизов бедер, а потом на ее фоне развивается болезнь Легг-Кальве-Пертеса (J. Meyer, 1964).

В настоящей работе мы сформулировали алгоритм обследования детей с коксалгией и нарушением функции тазобедренного сустава в возрасте от 1 года до 7 лет, выявили и взяли под наблюдение детей с задержкой оссификации головок бедер.

Работа была основана на изучении клиники, диагностики и лечения 278 пациентов детской консультативной поликлиники ФГУ ЦИТО им. Н.Н. Приорова (зав. научно-поликлиническим отделением, доктор мед. наук, профессор А.С. Самков) в возрасте от 1 года до 7 лет с клиническими симптомами патологии тазобедренного сустава за период с января 2000 г. по июль 2008г. Все дети находились на амбулаторном лечении и были обследованы в условиях детской поликлиники, отделении лучевой диагностики (зав. отделением доктор мед. наук, профессор А.С. Морозов), отделении функциональной диагностики (зав. отделением доктор мед. наук, профессор Н.А. Еськин).

Пациенты были обследованы клинико-рентгенологически и лабораторно, максимальный срок наблюдения составил 9 лет.

Септический артрит дифференцировали с транзиторным синовитом на основании 4 клинических показателей: повышение температуры тела ребенка больше 37,5°, невозможность опираться на ногу, СОЭ выше 20 мм/час и лейкоцитоз более 12000 клеток/мм. При подозрении на септический артрит тазобедренного сустава дети госпитализированы в профильные отделения и в наше исследование не вошли.

При стойком синовите тазобедренного сустава, не поддававшемся терапии на протяжении 2-3 месяцев, пациентов направляли на иммунологическое обследование, для исключения специфической инфекции (цитомегаловирус, микоплазма, токсоплазма, хламидии, герпес и др.). В нашей работе из группы детей с синовитом тазобедренного сустава, у 3-х пациентов на фоне проводимой терапии синовит сохранялся на протяжении 2,5 месяцев. При дальнейшем обследовании у 1 ребенка диагностирована хламидийная инфекция, у 1 девочки - микоплазменная инфекция в сочетании с вирусом простого герпеса. У мальчика 6 лет наблюдали синовит обоих тазобедренных суставов трудно поддававшийся лечению, причем сначала заболевание началось с одной стороны - справа, затем, через 4 месяца, патологический процесс диагностирован в левом тазобедренном суставе. При детальном обследовании ребенка, в крови обнаружена цитомегаловирусная инфекция. После проведенной специфической терапии у всех троих детей при контрольной ультрасонографии признаков синовита тазобедренного сустава не обнаружено.

Из нашего наблюдения видно, что наиболее часто пациенты обращались с первичным диагнозом болезнь Пертеса (38 %). Однако после проведенного обследования 278 пациентов, находившихся под нашим наблюдением, болезнь Пертеса подтверждена у 28 % детей. Реактивный синовит тазобедренного сустава диагностирован у 32 % больных, диагноз транзиторной коксалгии поставлен 10 %. С туберкулезным кокситом - 4 ребенка и 2 пациента с ревматоидным артритом в наше дальнейшее исследование не вошли. Они были направлены в профильные учреждения для дальнейшего наблюдения и лечения.

С жалобами на нарушение походки к нам обратилось 42 пациента (15%), которые на повторный прием не явились. Мы поговорили по телефону с родителями 11 детей, которые обращались однократно, через 11-24 месяца после консультации в ЦИТО и выяснили, что больше нарушений походки отмечено не было, и они наблюдаются в поликлинике по месту жительства.

Обращает на себя внимание то, что наибольшее число однократных обращений приходится на возрастную группу от 1 года до 3 лет. Можно предположить, что это именно тот возраст, когда «проскальзывают» первые жалобы ребенка, связанные с возможной патологией тазобедренного сустава. Очень важно таких пациентов брать под динамическое наблюдение до окончания роста скелета.

Для оценки степени снижения высоты головок бедер у детей с дисплазией Майера была проведена рентгенометрия нормальных тазобедренных суставов у 68 детей в возрасте от 1 года до 7 лет. Вычислен индекс эпифиза головки бедра по формуле а:Ь, где а - продольный размер головки бедра (высота), b - поперечный размер головки.

Доказано, что с возрастом этот индекс увеличивается, тогда как при дисплазии Майера в каждой возрастной группе индекс эпифиза меньше, чем в аналогичной группе у здоровых детей.

Для этого мы выбрали рентгенограммы детей, родители которых обратились в детскую поликлинику для обследования по поводу неправильной осанки и при рентгенографии были «захвачены» тазобедренные суставы; с целью профилактического осмотра; дети с односторонним вывихом головки бедра (проводили измерения на противоположной стороне). Определили продольный и поперечный размеры эпифиза бедренной кости на рентгенограммах тазобедренных суставов в прямой проекции и при правильной укладке ребенка. Сравнение полученных рентгенометрических данных позволило более точно говорить о степени снижения высоты головок бедер у детей с дисплазией Майера.

После проведенного клинико-рентгенологического обследования 278 пациентов нами была выделена группа детей с дисплазией Майера - 31 (11,2%) человек, из них 23 мальчика и 8 девочек.

Все дети с дисплазией Майера разделены на возрастные группы: от 1 года до 2 лет - 7 пациентов (22,6 %), от 2 до 3 лет - 11 детей (35,5 %), от 3 до 4 лет - 2 ребенка (6,5 %), 4-5 лет - 6 детей (19,4 %), 5-6 лет - 3 пациента (9,7 %), 6-7 лет - 2 больных (6,5 %).

Следует отметить, что в группе больных с дисплазией Майера шестерых детей родители привели с целью профилактического осмотра, на момент осмотра никаких жалоб не предъявляли. Однако у 2-х из них в анамнезе были эпизоды нарушения походки, у 4-х - дисплазия тазобедренных суставов, диагностированная на основании позднего появления ядер окостенения, что и послужило поводом для назначения повторной рентгенографии тазобедренных суставов. Родители троих детей обратили внимание исключительно на быструю утомляемость ребенка в сравнении со сверстниками. С жалобами на нарушение походки - от периодического прихрамывания до хромоты - обратились 20 пациентов.

При тщательном сборе анамнеза у родителей, выявили эпизоды нарушения походки у ребенка или жалобы на кратковременный болевой синдром за 2-3 месяца до обращения, который родители связывали с «растяжением» мышц.

При клиническом осмотре детей с дисплазией Майера у 11 пациентов выявлено ограничение отведения бедра на 30°-40° и внутренней ротации на 15°-20°, у 7 детей гипотрофия ягодичных мышц и мышц бедра на стороне синовита. Рост детей был в пределах возрастной нормы.

Нередко заболевание протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при обследовании органов брюшной полости.

На рентгенограммах тазобедренных суставов у детей с дисплазией Майера в разных возрастных группах выявили позднее появление ядер окостенения, после 8-10 месяцев. Хрящевая часть эпифиза головки бедренной кости уменьшена в размерах, отмечено замедленное появление единичных или множественных ядер окостенения, т.е. выявлена мультицентрическая оссификация эпифизов (blackberry type), что часто ошибочно диагностируют как асептический некроз головок бедер. Этот тип дисплазии не сопровождается выпотом и при проведении ультрасонографии тазобедренных суставов видно ровную хрящевую поверхность головки бедра. Эта группа детей не нуждалась в постельном режиме и специальном лечении, однако они являются «группой риска» по развитию асептического некроза головок бедер и необходимо динамическое наблюдение до окончания роста скелета с рекомендациями по ограничению прыжков, бега на длинные дистанции и др.

Нередко эпифизарная дисплазия головок бедер осложняется асептическим некрозом головки бедра с соответствующей клинической картиной. Присоединяется хромота, боль в бедре, через 7-10 дней появляется гипотрофия мышц пораженной конечности. Поэтому мы проводили дифференциальную диагностику дисплазии Майера с такими заболеваниями как множественная эпифизарная дисплазия, болезнь Легг-Кальве-Пертеса, реактивный синовит тазобедренного сустава главным образом для назначения правильного, адекватного лечения.

Для исключения МЭД делали рентгенограммы коленных суставов, как области наиболее информативной при множественном поражении эпифизов других суставов. На рентгенограммах коленных суставов при МЭД выявляли уменьшенные в размерах эпифизы с неровными контурами, неравномерной структурой и с явлениями фрагментации по периферии. Тогда как при дисплазии Майера коленные суставы внешне и рентгенографически без патологических изменений. Множественную эпифизарную дисплазию необходимо исключить, так как при системном поражении скелета длительная иммобилизация даже отдельных суставов противопоказана.

Аспект, нуждающийся в уточнении, является ли дисплазия Майера вариантом МЭД или самостоятельной формой дисплазии. При обследовании семей детей с дисплазией Майера в 16 % была выявлена только патология тазобедренных суставов и ни разу поражение дистальных эпифизов бедер.

При проведении дифференциальной диагностики дисплазии Майера и болезни Пертеса, надо помнить, что дисплазия Майера - это заболевание раннего возраста (как правило, до 4 лет), тогда как болезнь Пертеса по данным разных авторов диагностируется после 4 лет. При болезни Пертеса головка на противоположной стороне округлая, нормальных размеров, а при дисплазии Майера обе головки снижены по высоте. По клиническому течению и эффективности лечения дисплазия Майера и болезнь Пертеса отличаются друг от друга. При дисплазии Майера клиника менее выраженная, чем при болезни Пертеса, не требуется длительная иммобилизация сустава (в среднем от 3 недель, но не более 6 месяцев) и восстановление структуры головки бедра происходит в более короткие сроки.

Ряд авторов (Pedersen, 1960, Monty, 1962, Wamoscher & Farhi, 1963, J. Meyer, 1964, G.A. Harrison, 1971, P. Beighton, 1988) в своих работах отмечали, что при эпифизарной дисплазии головок бедер у некоторых детей возможно присоединение болезни Легг-Кальве-Пертеса, либо выделяли этих больных как «атипичное течение болезни Легг-Кальве-Пертеса».

Определенное место, при изучении болезни Пертеса занимает дисплазия в широком понимании этого термина (О.Л. Нечволодова с соавт., 1996, И.В. Попов с соавт., 1998, М.И. Тимофеева с соавт., 1989, J. Batory 1982). А.И. Крупаткин (2003), В.Д. Шарпарь (2004) установили, что основной причиной ишемических нарушений при остеохондропатии головки бедра является общая нейро-сосудистая дисплазия, возможно, врожденного генеза.

Возможно дисплазия Майера с асептическим некрозом головки бедра и болезнь Пертеса - это виды общей скелетной дисплазии, с различной степенью выраженности патологических изменений и возраста проявлений, определяемой в наиболее нагружаемых тазобедренных суставах.

Дифференциальная диагностика с реактивным синовитом тазобедренного сустава основана на данных ультрасонографии и рентгенографии тазобедренных суставов, реактивный синовит требует щадящего режима в течение 4-6 недель и противовоспалительной терапии.

Все пациенты с дисплазией Майера были разделены на 3 группы:

1 группа - дети с диагностированным асептическим некрозом головки бедра (15 человек);

2 группа - дети с клиническими признаками нарушения походки и ограничением отведения и внутренней ротации в пределах 10°, но без признаков асептического некроза головки бедра на рентгенограммах тазобедренных суставов сделанных в динамике (9 детей);

3 группа - дети с мультицентрической оссификацией головки бедра, диагностированной рентгенологически и ультрасонографически (7 человек).

Лечение детей 1 группы включало в себя разгрузку конечности, физиотерапевтическое и медикаментозное лечение, направленное на снятие болевого симптома, улучшение кровообращения в области тазобедренного сустава, для сохранения функции сустава с поддержанием физиологического тонуса мышц нижних конечностей и общего мышечного тонуса назначали лечебную гимнастику, массаж. Щадящий режим с ограничением осевой нагрузки назначали в среднем на 6 месяцев, с постепенным его расширением. После купирование болевого синдрома рекомендовали плавание, велосипед.

Во второй группе детям назначали щадящий режим с исключением осевой нагрузки на нижние конечности в течение месяца, курс физиотерапевтического и медикаментозного лечения. По истечении месяца разгрузки сустава рекомендовали лечебную гимнастику с целью укрепления мышц бедра и ягодичных мышц, массаж, плавание, езду на велосипеде. Дети находились под динамическим наблюдением, чтобы не пропустить асептический некроз головки бедра и контролировать развитие тазобедренных суставов.

Результаты лечения детей с дисплазией Майера оценены нами у 22 больных из 31. У 9 пациентов оценить результаты лечения не представлялось возможным, так как после постановки диагноза и назначения лечения на повторный прием они не пришли. Это 5 детей из 2 группы - дети без асептического некроза головки бедра, но с нарушением походки, ограничением отведения бедра в пределах 5°-7° и 4 ребенка из 3 группы - дети с мультицентрической оссификацией головок бедер.

Сроки наблюдения составили от 6 месяцев до 9 лет.

Основной задачей при лечении детей с дисплазией Майера являлось восстановление анатомической формы головки бедренной кости и восстановление функции тазобедренного сустава. Результат лечения устанавливался при проведении комплексной оценки функционального состояния тазобедренного сустава и включал в себя:

Субъективные признаки, оценивающие состояние больного со слов родителей;

Клинические признаки (походка, функция тазобедренного сустава); инструментальные исследования (УЗИ, лучевые методы исследования).

По результатам лечения больные разделены на группы с хорошим, удовлетворительным и неудовлетворительным результатом лечения.

Хорошим» считался результат, когда при осмотре дети не предъявляли никаких жалоб, родители были удовлетворены функцией конечности, движения в суставах без ограничений. При повторном ультразвуковом исследовании выявили отсутствие признаков синовита тазобедренного сустава (при наличии синовита в начале заболевания). На рентгенограммах видны признаки, указывающие на остаточные явления дисплазии Майера - снижение высоты головки бедра до 2-3 мм по сравнению с высотой головки бедра у здоровых детей в аналогичной возрастной группе. Рентгенологическое восстановление головок бедер, происходило в сроки 1220 месяцев с момента начала лечения.

В эту группу вошли 11 детей (4 человека из группы детей с дисплазией Майера с асептическим некрозом головки бедра; 4 ребенка из 2-ой группы, без асептического некроза, но с нарушением походки; и 3 детей из группы с мультицентрической оссификацией головок бедер).

Результат лечения считался «удовлетворительным» при отсутствии жалоб со стороны родителей (отсутствие болевого синдрома, ритмичная, правильная походка), движения в тазобедренном суставе в полном объеме, либо имеется ограничение ротации в пределах 5°-7°, при снижении высоты головки бедра на 3-5 мм, по сравнению с высотой головки бедра у здоровых детей в аналогичной возрастной группе, рентгенологическое восстановление головок бедер, происходило в сроки более 24 месяцев с момента начала лечения.

Удовлетворительный» результат был отмечен у 9 (41 %) детей, все дети из 1 группы - дисплазия Майера с асептическим некрозом головки бедра.

3. «Неудовлетворительным» считался результат лечения с периодическим ухудшением клиники в виде рецидивов болевого синдрома в течение года, ограничении отведения и внутренней ротации бедра. Рентгенологическая картина тазобедренных суставов без положительной динамики в течение 6 месяцев. Причинами неудовлетворительных исходов лечения в данной группе больных является несоблюдение рекомендаций врача и грубое нарушение режима.

Неудовлетворительный» результат выявлен у 2 (9 %) больных из группы детей с асептическим некрозом головок бедер. Наблюдение за всеми пациентами продолжается, дети уже посещают школу.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Чеченова, Фатима Валерьевна, 2009 год

1. Абальмасова Е.А. Остеохондропатии // Ортопедия и травматология детского возраста // М., Медицина, 1993- С.285-293.

2. Абрикосов А.И., Струков А.И. // Патологическая анатомия, ч.2. 1954.

3. Антипова А.А., Рулла Э.А., Мороз Н.Ф. // Асептический некроз эпифизов костей в период роста. // Материалы XIII съезда травматологов-ортопедов УССР. Киев. 1980. С. 53-57.

4. Белокрылов Н.М., Гонина О.В. // К вопросу о тактике хирургического лечения детей с болезнью Легг-Кальве-Пертеса. // Материалы научно-практической конференции детских травматологов-ортопедов России с международным участием, Екатеринбург, 2007г. С. 307.

5. Беляева А.А. // Ангиография в клинике травматологии и ортопедии. // М. «Медицина», 1993. С. 168-172.

6. Бережный А.П., Меерсон Е.М., Юкина Г.П., Раззоков А.А. // «Остеохондродисплазия у детей». // 1991г.

7. Беренштейн С.С. // Неврологические аспекты болезни Легг-Кальве-Пертеса. // Ортопедия, травматология. 1994. - № 1. С. 57-59.

8. Беренштейн С.С. // Состояние перекисного окисления липидов у детей с болезнью Пертеса // Материалы VI съезда травматологов-ортопедов СНГ. Ярославль, 1993. - С. 291.

9. Биезинь А.П. // Остеохондропатии и их лечение // Ортопед., травмат. И протезир.-1961 -№2- С. 3-7.

10. Веселовский Ю.А., Садофьева В.И., Яковлева Т.А., Рябкова Е.Г. // Нейротрофические нарушения в патогенезе болезни Пертеса. // Ортопедия, травматология. - 1987. № 4. С. 23-26.

11. Волков М.В., Дедова В.Д. // Детская ортопедия // М. «Медицина» 1980.

12. Н.Волков М.В., Меерсон Е.М., Нечволодова O.JL, Самойлова Л.И., Юкина

13. Г.П. // Наследственные системные заболевания скелета. // М. «Медицина». 1982.

14. Волков М.В., Тер-Егиазаров Г.М. // Ортопедия и травматология детского возраста. //Руководство для врачей. М. «Медицина» 1983, С. 287.

15. Волков М.В., Юкина Г.П., Нечволодова О.Л., Меерсон Е.М. // О раннем выявлении наследственных системных костных заболеваний. // Актуальные вопросы травматологии и ортопедии. М. 1974. Вып. 9. С. 100-104.

16. Волков М.В., Юкина Г.П., Нечволодова О.Л., Меерсон Е.М. // Раннее выявление эпифизарных дисплазий. // Ортопедия, травматология. 1972. № 8. С. 4-9.

17. Гончарова Л.Д. // Биомеханическое обоснование функционального лечения остеохондропатии головки бедренной кости у детей. // Дисс.канд. мед. наук. Киев. Донецк. 1979. С. 127.

18. Грацианский В.П. // Асептические некрозы головки бедра. // Москва, 1955, «Медгиз» С. 12.

19. Диваков М.Г. // Ортопедия, травматология и протезирование. № 1. 1994.

20. Диваков М.Г., Болобошко К.Б. // Биомеханические аспекты этиологии и патогенеза болезни Пертеса// Здравоохр. Беларуси- 1993-№9- С. 44-50.

21. Дольницкий О.В., Милько В.И., Матюшко Р.П., Радомский А.А., Ковпак И.И. // Гаммасцинтиграфическая оценка кровоснабжения тазобедренного сустава при болезни Пертеса // Ортопедия, травматология и протезирование, 1989-№3- С. 49-51.

22. Емельянова Е.А., Тарасов В.И., Выборное Д.Ю. // Клинико-рентгенологический подход к диагностике аутосомно-рецессивноймножественной эпифизарной дисплазии у детей. // Материалы симпозиума детских травматологов-ортопедов России

23. Совершенствование травматолого-ортопедической помощи детям» // 2008. С. 280-282.

24. Еськин Н.А. // Комплексная диагностика заболеваний и повреждений мягких тканей и суставов опорно-двигательного аппарата. // Дисс.доктора мед. наук. М. 2000г. 325 с.

25. Еськин Н.А., Михайлова JI.K., Чеченова Ф.В. // Ультрасонография в дифференциальной диагностике коксалгий у детей дошкольного возраста. // Кремлевская медицина. - 2007. № 4. С. 31-32.

26. Иванов А.В. // Диагностика и лечение остеохондропатий костей нижних конечностей // Дисс. канд. мед. наук, М. 2001г. 123 с.

27. Калашникова О.М. // Физическая реабилитация в процессе лечения болезни Легг-Кальве-Пертеса у детей. // Дисс. канд. мед. наук, М. 1997г. 154 с.

28. Кильчевский Г.С. // Патологоанатомическая сущность болезни Пертеса // Курортное лечение больных. Киев, 1970. - С. 33-34.

29. Косова И.А. // Клинико-рентгенологические изменения крупных суставов как прогностический симптом при дисплазиях скелета, диагностируемых в процессе роста // Дисс.канд. мед. наук. М. 2000г. 134 с.

30. О.Косова И. А. // Клинико-рентгенологические изменения крупных суставов при дисплазиях скелета // М. «Видар» 2006г. С. 73.

31. Кралина С.Э. // Лечение врожденного вывиха бедра у детей от 6 месяцев до 3-х лет. // Дисс. .канд. мед. наук. М. 2002г. 142 с.

32. Крисюк А.П. // Деформирующий коксартроз у детей и подростков. // Киев. 1982. С. 214.

33. Крупаткин А.И. // Клиническая нейроангиофизиология конечностей (периваскулярная иннервация и нервная трофика) // М. 2003г., 328 с.

34. Крючок В.Г. // Ранняя диагностика и комплексное лечение болезни Пертеса. // Дисс. доктора мед. наук. М. 1999г. 202 с.

35. Лимин А.Л. // Клиническая, рентгенологическая и морфологическая характеристика изменений в шейке бедренной кости при болезни Легг-Кальве-Пертеса. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Харьков, 1974.- 21с.

36. Майкова-Сроганова B.C., Рохлин Д.Г. // Кости и суставы в рентгеновском изображении. // Медгиз. 1957.

37. Малахов О.А., Цыкунов М.Б., Шарпарь В.Д. // Нарушения развития тазобедренного сустава (клиника, диагностика, лечение). // Ижевск 2005. -308 с.

38. Меерсон Е.М. // Клинический полиморфизм и генетическая гетерогенность основных форм наследственных системных заболеваний скелета. // Автореферат дисс. доктора мед. наук. М. 1983, С. 32.

39. Меерсон Е.М., Нечволодова О.Л., Юкина Г.П., Брускина В.Я. // Клинико-генетический анализ множественной эпифизарной дисплазии. //Ортопедия, травматология. 1985. № 12. С. 13-17.

40. Меженина Е.П., Крысюк А.П., Талько И.И., Яковлев И.С. // Эпифизарная и спондилоэпифизарная дисплазия и ее лечение. // Ортопедия, травматология. 1981. № 12. С. 1-5.

41. Минасян Г. А. // Диагностика и дифференциальная диагностика основных форм эпифизарных дисплазий. // Автореферат дисс.канд. мед. наук. М. 1988.

42. Михайлова Л.К. // Раннее выявление детей с различными формами остеохондродисплазий. // Пособие для врачей. М. 1997. 23 с.

43. Михайлова Л.К. // Раннее выявление, дифференциальная диагностика, раннее консервативное лечение наследственных заболеваний костно-суставной системы. // Дисс.доктора мед. наук. М. 1995г. 250 с.

44. Михайлова Л.К., Еськин Н.А., Банаков В.В., Чеченова Ф.В. // Коксалгии у детей дошкольного возраста (клиника, дифференциальная диагностика,лечение) // Сборник тезисов докладов VIII съезда травматологов-ортопедов России. // Самара. 2006. С. 935.

45. Нечволодова О.Л., Меерсон Е.М., Михайлова Л.К., Никитина Г.И., Ильина В.К., Брускина В.Я., Митин С.И. // Новое в изучении патогенеза болезни Пертеса. // Вестник травматологии и ортопедии. 1996. № 3. С. 40-44.

46. Новаченко Н.П. // Юношеская остеохондропатия головки бедра и вертлужной впадины. // Ортопедия и травматология, 1935. 6. С. 45-60.I

47. Нуретдинова Р.Л., Щитова Н.Н. и др. // Изменение содержания общего кальция, активности щелочной фосфатазы и ЭКГ у детей с болезнью Пертеса при лечении кальцитрином. // Мед. журн. Узбекистана. - 1990. -№ 12.-С. 43-44.

48. Ошибки при диагностике болезни Пертеса // Капитанаки А.Л., Бакин М.Н. и др. // Ошибки и осложнения диагностики и лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата у детей: Сб. науч. работ под ред. проф. В.Л. Андрианова. - Ленинград, 1986. С. 95-98.

49. Печерский А.Г. // Клинико-рентгенологическая характеристика изменений в суставах и костях при множественной эпифизарной дисплазии. // Ортопедия, травматология. 1971. № 6. С. 42-44.

50. Печерский А.Г. // Эпифизарные дисплазии у детей (клиника, диагностика, лечение). Автореферат дисс.канд. мед. наук. М. 1973.

51. Попов И.В., Тихоненков Е.С. // Распространенность малых диспластических признаков при болезни Пертеса у детей. // Травматология и ортопедия. 1998.- № 3. С. 60-61.

52. Рейнберг С.А. // Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. // М. «Медицина», 1964. Т.2.

53. Руцкой Г.В. // Диагностика наследственных заболеваний у детей раннего возраста. //Методическиерекомендации. М. 1980.

54. Салтыкова В.Г., Кралина С.Э., Иванов А.В. // «Эхографические признаки различных стадий развития болезни Пертеса». // Сборник тезисов докладов VIII съезда травматологов-ортопедов России, Самара, 2006г. Том 2. С. 969.

55. Стрелкова И.Г. // Состояние липидов крови у детей при дистрофических и диспластических процессах в тазобедренном суставе. // Дисс.канд. биол. наук. Н. Новгород, 2006. С. 150.

56. Талько И.И., Антипова А.А., Рулла Э.А., Мороз Н.Ф. // Асептический некроз эпифизов костей в период роста. // Ортопедия, травматология. 1981. №9. С. 1-5.

57. Тимофеева М.И., Симонова З.С., Вутирас Я.Я. // Дизонтогенетические и биомеханические нарушения в патогенезе болезни Пертеса у детей. // Заболевания и повреждения крупных суставов у детей: Сборник научных трудов. Л., 1989. С. 92-95.

58. Тихоненков Е.С. // Лечение деформирующего коксартроза у больных, перенесших болезнь Пертеса. // Материалы VI съезда травматологов-ортопедов СНГ. // Ярославль, 1993. С. 317-318.

59. Тихоненков Е.С. и др. // Центрирующие операции при остеохондропатиях головки бедренной кости // Ортопедия, травматология и протезирование, 1985- №2- С.8-12.

60. Шарпарь В.Д. // Динамика нарушений развития тазобедренного сустава у детей и подростков. Система хирургического лечения и реабилитации. // Дисс.доктора мед. наук. М. 2004. 362 с.

61. Шарпарь В.Д. // Сравнительная оценка некоторых методов ранней диагностики и лечения болезни Пертеса // Ортопедия, травматология и протезирование 1984. - № 4. - С. 14-18.

62. Штурм В.А. // К патологоанатомическим изменениям при заболевании Легг-Кальве-Пертеса//Советская хирургия, 1935, 11. С. 45-51.

63. А review of the morphology of Perthes disease / Catterall A. et al. // J. Bone Jt. Surg. 1982.- Vol. 64-B, N 3. - H. 269-275.

64. Albert A., Lamber V., Ott Y. // Multiple Epiphyseal Dysplasia. // J. B. Radiol. 1983. Vol. 66, № l,p. 25-30.

65. Alman B.A. // A classification for genetic disorders of interest to orthopaedists. // Clin. Orthop. Relat. Res. 2002: 401: 17-26.

66. Alman B.A. // Skeletal dysplasias and the growth plate. // Clin. Genet. 2008: 73: 24-30.

67. Anderson C.E., Harper H.A., Hunter T.W. // Morguio"s disease and dysplasia epiphysealis multiplex. // J. Bone St. Surg. 1962. V. 44-A. № 1, p. 295-306.

68. Axhausen G. // Uber anamishe infarkte am knochensystem und ihre Beeutung fur die Lehre von den primaren Epiphyseonekrosen // Arch. Klin. Chir. -1928.-Bd. 151.-S. 72.

69. Bard P.K., Captain M.C. // Dysplasia epiphysealis multiplex, a case report and review of the literature. Amer. J. Roengenol. Radium Ther. Nucl. Med. 1966. V. 72. № 1, p. 31-38.

70. Barrington L.E., Ward L.E. // Double coax vara with other deformities occurring in brother and sister. // Lancet. 1912. V. 1, p. 157-159.

71. Batory J. // Die Aetiologie des Morbus Pertes und seine Bezienhung zu der Dysplasia capitis femoris // Z. Orthop.- 1982- Bd. 120-6- s.833-849.

72. Beighton P. // Merited Disorders of the Skeleton. Churchill Livingstone Edinburgh London Melbourne and New York. 1988.

73. Beighton P., Christy G., Learmonth I.D. // Namaqualand hip dysplasia: An autosomal dominant entity. // American Journal of Medical Genetics. 1984. 19: 161-169.

74. Benjamin J. // Morphological changes in the acetabulum in Perthes disease // J. Bone Jt. Surg. 1991. - Vol. 73-B, N 2.- P. 225-228.

75. Cahuzac J.P., de Gauzy J.S. et all. // The acetabular opening angle in Perthes"disease. Radiografic study of 62 unilateral cases // Acta orthop. Scfnd.- 1992.- 55-N.2- P. 135-140.

76. Calve J. // Su rune forme particuliere de pseudocoxalgie greffee sur deformations caracteristigues de J"extremite supericureure du femur. // Rev. Chir., 1910, 42, p. 54.

77. Catteral A. // Adolescent Hip Pain After Perthes Disease // Clin. Orthop. relat. Res. 1986 .- Vol. 209, N 9. - P. 65-70.

78. Catteral A. // Legg-Calve-Perthes Syndrome // Clin. Orthop. relat. Res. -1981,-Vol. 158.-P. 41-52.

79. Christensen W.R., Lin R.K., Berghout J. // Dysplasie epiphysaire multiplex. Amer. J. Roentgenol. Radium Ther. Nucl. Med. 1955. V. 74. 6, p. 1059-1062.

80. Chun L.I., Stanton R.P. // Multiple Epiphyseal Dysplasia. // Pediatric Orthopaedic Surgeon. May. 20, 1996.

81. Cilliers H.J., Beighton P. // Beukes familial hip dysplasia: an autosomal dominant entity // Am J Med Genet 36:386, 1990.

82. Cohen M.M. Jr. // The new bone biology: pathologic, molecular, and clinical correlates. // Am J Med. Genet. A 2006: 140 (23): 2646-2706.

83. Crang W., Kramer W., Watanale B. // The role of antetorsion and trauma in Legg-Calve-Perthes Syndrome//J.Bone Jt.Surg., 1964-46-a-P. 1371-1378.

84. Crossan J.F. // Bilateral failure of the capital femoral epiphysis: Bilateral Perthes" disease, Multiple Epiphyseal Dysplasia, Psuedoachondroplasia and Spondyloepiphyseal Dysplasia Congenita and Tarda. // J.P.O. 1983. 3, pp. 297-301.

85. Curcione P.J., Resident D.O., Stanton R.P., Attending M.D. // Multiple Epiphyseal Dysplasia. // Pediatric Orthopaedic Surgery. August. 17.1995.

86. Czarny-Ratajczak M., Lohiniva J., Rogala P. et al. // A mutation in COL9A1 causes multiple epiphyseal dysplasia: further evidence for locus heterogeneity. // Am. J. Hum. Genet. 2001: 69 (5): 969-980.

87. Dahmen L., Hinzmann J., Wessels A. // Einflub verschiedener Kriterien auf Verlauf und Therapieergebnis des Morbus Perthes // Z. Orthop.- 1984. - Bd. 122.- S. 700-704.

88. Deere M., Blanton S.H., Scott C.I., Langer L.O., Pauli R.M., Hecht J.T. // Genetic heterogeneity in multiple epiphyseal dysplasia. Am. J. Hum. Genet. 1995. Mar. 563, pp. 698-704.

89. Ehman RL. Berquist TH: Magnetic resonance imaging of musculoskeletal trauma. //Radio.l Clin. North. Am.- 1986.- V. 24.- P. 291-319.

90. Engelhardt P. // Spatergebnisse der Perthes"schen Erkrankung nach uber 40 Jaren // Orthopade. 1982. - N 11.- P. 25-31.

91. Eugene G. Mc.Nally // Practical Musculoskeletal Ultrasound. // Oxford, 2004. -350 p.

92. Eyre D.R., Apon S., Wu J.J., Ericsson L.H., Walsh K.A. // Collagen type IX: evidence for covalent linkages to type II collagen in cartilage. // FEBS Lett. 1987:220 (2): 337-341.

93. Fairbank H.A.T. // An Atlas of General Affections of the Skeleton. // Churchill Livingstone, Edinburgh. 1951.

94. Fairbank H.A.T. // Dysplasia epiphysealis multiplex. // Brit. J. Surg. 1947. V. 34. № 135, pp. 225-232.

95. Fairbank H.A.T. // Dysplasia epiphysealis multiplex. // Proceedings of Royal Society of Medicine. 1946. 39, pp. 315-317.

96. Fairbank H.A.T. // Generalised diseases of the skeleton. // Proceedings of the Royal Society of Medicine. 1935. 28, p. 1611.

97. Galliste S., Reitinger Т., Linhart W., Muntean W. // The Role of Inherited Thrombotic Disorders in the Etiology of Legg-Calve-Perthes Disease // J. Pediatr. Orthop., 1999, Vol. 19, N 1, p. 82-83.

98. Gibson Т., Highton J.J. // Multiple Epiphyseal Dysplasia a family study. Reumatol. Rehebil. 1979. V. 8. № 4, pp. 239-242.

99. Gore D.R. // Iatrogenic Avascular Necrosis of the Hip in Young Children. A Review of Six Cases. J. Bone and Joint Surg., April. 1974. 56-A, pp. 493-502.

100. Haga N., Nakamura K., Takikawa K., Manade N., Ikegawa S., Kimizuka M. // Stature and severity in multiple epiphyseal dysplasia. // J. Pediatr. Orthop. 1998. May-Jun. 183, pp. 394-7.

101. Harper P.S., Brotherton B.J., Cochlin D. // Genetic risks in Perthes disease. // Clinical Cenetics. 1976. 10, p. 178.

102. Hint D.D., Ponseti V., Pedrini-Mille A. et al. // Multiple epiphyseal dysplasia in two siblings. // J. Bone J. Surg. 1967. V. 49-A. № 8, p. 16111627.

103. Hopyan S., Gokgoz N., Poon R. et al. // A mutant PTH / PTHrP type 1 receptor in enchondromatosis. // Nat. Genet. 2002: 30 (3): 306-310.

104. Hulvey J.T., Keats T. // Multiple epiphyseal dysplasia. A contribution to the problem of spinal involvement. Amer. J. Roetgenol. 1969. V. 106. № 1, p. 170-177.

105. Ingram R.R. // Early diagnosis of Multiple Epiphyseal Dysplasia. // J.P.O. 1992. 12, pp. 241-244.

106. International Nomenclature of Constitutional Disorders of Bone. Skeletal Dysplasia Registry. Cedars-Sinai Medical Centre. 1998 .

107. Jacobs P.A. // Dysplasia epiphysealis multiplex. // Clin. Orthop. Relat. Res. 1968. V. 58, p. 117-128.

108. Jiseph B. // Serum immunoglobulin in Perthes"disease // J. Bone Jt. Surg.-1991.- Vol. 73-B, N 3.- P. 509-510.

109. Joseph B. // Morphological changes in the acetabulum in Perthes disease // J. Bone Jt. Surg.- 1989.- Vol. 71-B, N 5.- P. 756-763. Jiseph B.

110. Khermosh O., Wientroub S. // Displasia epiphysealis capitis femoris (Meyer"s Dysplasia) // J.B. Jt.Surg. 1991- Vol. 73-B, N4, July - P. 621-625.

111. Kirstmundsdoffir D.J., Marschall W.A. // A longitudinal Study of Carpal Bone Development in Perthes"disease: Its Significanse for Both Radiologic Staudstill and Bilateral Disease // Clin. Orthop. relat. Res.- 1986.- Vol. 209.-P. 115-124.

112. Kozlowski K., Lipska E. // Hereditery dysplasia epiphysealis multiplex. // Clin. Radiol. 1967. V. 18. № 3, p. 330-336.

113. Kronenberg H.M. // Developmental regulation of the growth plate. // Nature. 2003:423 (6937): 332-336.

114. Kronenberg H.M. // PTHrP and skeletal development. // Ann NY Acad. Sci. 2006: 1068: 1-13.

115. Lamy M., Maroteaux P. // Les chondrodystrophies genotypigues. // Paris: L"Expansion pub. 1960. pp. 67, 26-27.

116. Legg A.T. // An obscure affection of the hip-joint. // Boston Med. Surg.J., 1910, 162, p. 202-204.

117. Legg-Calve-Perthes disease: Histochemical and ultrastructural observation of the epiphyseal cartilage and physis // Ponseti J.V., Maynard J.A. et al. // J. Bone Jt. Surg.- 1983.- Vol. 65, N 6.- P. 797-807.

118. Mackenzie W.G., Basset G.S., Mandell G.A., Scott C.I. // Avascular necrosis of the hip in Multiple Epiphyseal Dysplasia. // J.P.O. 1990. 9, pp. 666-671.

119. Maddox B.K., Garofalo S., Smith C., Keene D.R., Horton W.A. // Skeletal development in transgenic mice expressing a mutation at Gly574Ser of type II collagen. // Dev. Dyn. 1997: 208 (2): 170-177.

120. Magne D., Julien M., Vinatier C., Merhi-Soussi F., Weiss P., Guicheux J. // Cartilage formation in growth plate and arteries from physiology to pathology. //Bioessays. 2005: 27 (7): 708-716.

121. Marche H.T., Clarne N.M., Lee M.S. Examination of the infant hip wich real-time ultrasound. //Ultrasound Med., 1984.- V. 3 - P. 131-151.

122. Maroteaux P., Lamy M. // La dysplasie poly-epiphysaire. Sem.Hop. Paris. 1959. V. 35, pp. 3155-3169.

123. Maroteaux P., Stenescu R., Cohen-Solal D. // Dysplasia poly-epiphysaire probahlement recessive autosomigue. Apport de P"etude ultractructural dane l"isolement de cette forme sutonome. Nouv. Prease Med. 1975. V. 4. № 30, p. 2169-2172.

124. Martinez A.G., Weinstein S.L. // Recurrent Legg-Calve-Perthes disease. Case report and review of the literature. Journal of Bone and Joint Surgery. 7, Aug. 1991. pp. 1081-1085.

125. Matsoukas J.A. // Viral antibody titers to rubella in coax plane or Perthes disease // Acta orthop.- 1975.- Vol. 46.- P. 957-962.

126. Maudleu R. // Dye lasia epiphysealis multiplex: a report of fourteen cases in three families. // J. Bone J. Surg. 1955. V. 37-B. № 2, p. 228-240.

127. Menelaus M.B. // Lessons Learned in the Management of Legg-Calve-Perthes"Disease // Clin. Orthop. Relat. Res.- 1986.- Vol. 209, N 9.- P. 41-49.

128. Meyer J. // Dysplasia epiphyseal capitis femoris. // Acta Orthopaedica Scandinavica. 1964. 34, pp. 183-197.

129. Milgram J.W. // Bone necrosis and osteoarthritis // J.Rheumatol.- 1983.-Vol. 10, N9.-P. 44-45.

130. Monty C.P. // Familial Perthes disease resembling multiple epiphyseal dysplasia. // Journal of Bone and Joint Surgery. 1962. 44-B, p. 565.

131. Moraudi A., Lallone D. // Modificazioni acetabolari nella malattia di Legg-Calve-Perthes // Minerva orthop.- 1986.- Vol. 37, N 1/2. P. 1-6.

132. Neidel J., Zander D., Hackenbroch M.H. // No Physiologic Age-related Increase of Circulating Somatomedin-C During Early Stage of Perthes"Disease: A Longitudinal Study in 21 Boys // Arch. Orthop. Trauma. Surg.- 1992.-Vol. Ill (3)-P. 171-173.

133. Ng J.K., Tamura K., Buscher D., Izpisua-Belmonte J.C. // Molecular and cellular basis of pattern formation during vertebrate limb development. // Curr. Top. Dev. Biol. 1999.- 41: 37-66.

134. Paassilta P., Lohiniva J., Annunen S., Bonaventure J., Le Merrer M., Pai L., Ala-Kokko L. COL9A3: A Third Locus for Multiple Epiphyseal Dysplasia. Am. J. Hum. Genet. 1999. Apr. 644, pp. 1036-1044.

135. Pappas A.M. // Osteochondrosis dissecans // Clin. Orthop. Relat. Res.-1981.- P. 59-69.

136. Perthes J.C. // Uber die arthritis febormans juvenilis. // Dtsch. Chir., 1910, 107, p. 111-159.

137. Refior H.J. // Langzeit - und Endergebnisse der Varisierungsosteotomie bei Morbus Perthes // Z. Orthop.- 1980.- Vol. 118.- P. 605.

138. Ribbing S. // Studien aber heredittre, multiple epiphysens tarungen. // Act. Radiol. 1937.

139. Rubin Ph. // Dynamic classification of bone dysplasies. // Chicago. The book medical publishore. 1964.

140. Schwarz E. A // Typical Disease of the Upper Femoral Epiphysis // Clin. Orthop. Relat. Res.- 1986.- Vol. 209, N 9.- P. 5-13.

141. Severin E. Congenital dislocation of the hip: Development of the joint After Closed Reduction // J Bone Joint Surg Am., 1950, Vol. 32, p. 507-518.

142. Silverman F.N. // Lesions of the Femoral Neck in L-P. disease // Amer. J. Roentgol.- 1985.-Vol. 144.-P. 1249-1254.

143. Simon L. // Osneonecrose primitive de la tete femorale et anomalies lipidigues // Rhumatologie (Paris).- 1983.- Vol. 35, N 3.- P. 189-193.

144. Sinios A. // Die Praluxation am Hiiftgelenk des Neugeborenen. //Wochenschr. Kinderheilkd. 1963.- H. 111,- S. 281.

145. So C.L., Kaluarachchi K., Tam P.P., Cheah K.S. // Impact of mutations of cartilage matrix genes on matrix structure gene activity and chondrogenesis. // Osteoarthritis Cartilage 2001: 9 (Suppl. A): 160-173.

146. Somerville E.W. // Perthes"Disease of the Hip // J. Bone Jt. Surg.- 1971.-Vol. 53-B, N 4.- P. 639-649.

147. Spranger J.W. // The epiphyseal dysplasias. // Clin. Orthop. Rel. Res. 1976. № 114, p. 46-60.

148. Spranger J.W., Langer L.O., Wiedemann H.-R. // Bone Dysplasias: An Atlas of constitutional disorders of skeletal development. // Stuttgart: Gustav Fischer Verlag. 1974.

149. Staphans F.E., Korley J. // Hereditary Legg-Calve-Perthes disease. J. Heredity. 1946. V. 37. p. 153-156.

150. Tanaka H., Tamura К., Takano K. // Serum Somatomedin A in Perthes"Disease // Acta orthop. Scand.- 1984.- Vol. 55, N 2.- P. 135-140.

151. Taybi H., Lachman R. // Radiology of Syndromes, Metabolic Disorders, and Skeletal Dysplasias. // St. Louis USA 1996 - P. 311.

152. Thompson S.K., Woodrow J.C. // HLA antigens in Perthes"disease // J. Bone Jt. Surg.- 1981.- Vol. 63-B, N 2.- P. 278-279.

153. Tickle C. // Molecular basis of vertebrate limb patterning. // Am. J. Med. Genet. 2002: 112 (3): 250-255.

154. Tomaschewski H.K. // Histologische Fruhbefunde bei der Perthesschen Erkrankung // Beir. Orthop. Traumatol.- 1984.- Bd. 31, N 12.- S. 613-621.

155. Treble N.J., Jensen F.O., Bankier A., Rogers J.G., Cole W.G. // Development of the hip in Multiple Epiphyseal Dysplasia. // J.B.J.S. 1990; 72-B, pp. 1061-1064.

156. Tsao A.K., Dias L.S., Conway J.J., Straka P. // The prognostic value and significance of serial bone scintigraphy in Legg-Calve-Perthes disease // J Pediatr Orthop. 1997- Mar.-Apr.- 17(2)- P. 230-239.

157. Vevelos A.B. // Perthes Disease. The Family Tree // Clin. Orthop.- 1986.-Vol. 209.- P. 13-22.

158. Wamoscher Z., Farhi A. // Hereditary Legg-Calve-Perthes disease. American Journal of Diseases of Children. 1963. 106, p. 131.

159. Wingstrand H., Egund N. Ultrasonography in hip joint effusion. //Acta Orthop. Scand.,- 1984.- V. 55.- P. 469-471.У

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

Эпифизарная дисплазия характеризуется неправильным развитием эпифизов костей, их уплощением и фрагментацией. Ранние признаки заболевания проявляются в замедлении развития и окостенения костей бедра и тазобедренных суставов.

Эпифизарные дисплазии протекают с поражением позвоночного столба либо без такового. Многие пациенты имеют клинические признаки, позволяющие отнести их к любой из указанных групп.

Исследователи разработали ряд основных теорий, объясняющих причины возникновения и развития эпифизарной у детей:

Дисплазия Майера

Основная симптоматика при виде дисплазии, известном как дисплазия Майера, поражающая область тазобедренных суставов у детей, не отличается значительностью клинических проявлений, если не осложнена . При обследовании ребёнка общее состояние выглядит относительно удовлетворительным. Рост грудничка соответствует возрастным нормативам. Телосложение имеет правильные пропорции, движения во всех суставах сохранены в должном объёме.

Часть пациентов показывает в анамнезе отягощающие факторы в виде наследственной предрасположенности, случаев дисплазии тазобедренного сустава у родителей или ближайших родственников. При сборе анамнеза часто удаётся выявить жалобы на нарушение походки, кратковременные болезненные ощущения в области бёдер.

Клинический осмотр врачом детей позволяет обнаружить имеющиеся отклонения походки, время от времени ребёнок прихрамывает. Объём движений в тазобедренном суставе в большинстве случаев полностью сохранён. В отдельных случаях отмечалось небольшое ограничение при отведении бедра либо его внутренней ротации.

Рентгенографическое исследование тазобедренных суставов у детей, у которых Майера, позволило обнаружить более позднее по сравнению с нормой появление ядер оссификации. Наблюдается уменьшение в размерах либо недоразвитие хрящевой части эпифиза бедра. Ядра окостенения появляются с запозданием, может появиться одно ядро и несколько сразу. В ряде случаев подобное приводит к ошибкам в диагностике, такое состояние расценивается, как очаги асептического некроза головки бедренной кости. При рентгенологическом и ультразвуковом обследовании не удаётся обнаруживать экссудативных процессов в полости сустава.

В конце прогрессирования дисплазии Майера возможно обнаружить на рентгеновском снимке сформировавшийся эпифиз бедренной кости с невыраженным уменьшением его размеров. Структура костной ткани и хрящевого покрытия при этом не имеет отклонений.

В период, когда ребёнок подрастает и начинает активно передвигаться самостоятельно, может развиваться асептический некроз головки бедра, которая изменена в результате патологического процесса. Это приводило к существенным изменениям в имеющейся симптоматике. У детей появлялись жалобы на болезненные ощущения в области нижних конечностей. При осмотре обнаруживалось нарушение походки, периодически появлялась хромота, которая постепенно прогрессировала по частоте появления и интенсивности. Хромота связана с интенсивной нагрузкой. Изменение походки происходило по «утиному» типу. Мышцы ягодичных областей оказывались гипотрофированы, отведение бедра затруднено.

Основные клинические проявления

Клинически эпифизарная дисплазия тазобедренных суставов проявляется в низком росте больных детей, нарушением подвижности тазобедренного сустава. Происходит нарушение окостенения головки. Ноги у детей при заболевании способны болеть и деформироваться.

Различают несколько типов, по которым развивается эпифизарная дисплазия:

Диагностические обследования

Для постановки диагноза «эпифизарная дисплазия тазобедренного сустава» потребуются следующие обследования:

Рентгенограмма и ультразвуковое обследование отображают несовпадение центральной точки головки бедренной кости с центральной точкой в вертлужной впадине.

Осложнения патологического процесса

Если у новорождённого ребёнка не была своевременно замечена и выявлена патология тазобедренных суставов, и не было проведено соответствующее консервативное или оперативное лечение, в дальнейшем заболевание может прогрессировать и повлечь за собой целый ряд серьёзных последствий.

У детей до года может развиваться односторонний вывих головки тазобедренного сустава. Это приводит к асимметричному развитию костей тазового кольца, развитию хромоты, когда ребёнок подрастёт и начнёт самостоятельно ходить. Кроме того, у детей появляются жалобы на сильные боли в суставах и атрофия мускулатуры нижних конечностей и ягодичных областей.

Наличие двустороннего вывиха без своевременно проведённого лечения чревато развитием утиной походки, нарушениями функций органов малого таза. Частым осложнением является усиление лордоза в поясничном отделе позвоночника.

Суставы реагируют на длительное заболевание постепенным развитием коксартрозов, приводящих к полному обездвиживанию и инвалидизации.

Профилактические мероприятия

Профилактические меры, направленные на предупреждение развития и прогрессирования дисплазии тазобедренных суставов у детей, имеют ряд своих специфических особенностей. Профилактические меры могут быть как первичными, направленными на предупреждение дисплазии, так и вторичными, с целью недопущения рецидивов и ухудшения состояния.

Чтобы избежать образования вывиха тазобедренных суставов у новорожденных детей, следует отказаться от принципа тугого пеленания и пеленать ребёнка широким свободным способом. Хорошим методом профилактики является ношение одноразовых подгузников и отказ от пеленания в пользу ползунков. Полезно носить грудничка в слинге.

Для детей более старшего возраста очень полезны занятия спортом в умеренном режиме, езда на велосипеде, занятия плаванием в бассейне. Желательно контролировать нагрузочный режим ребёнка и избегать чрезмерного физического напряжения, переохлаждения и развития инфекционных процессов.

Дисплазия у детей – нарушение формирования соединительной ткани, которая является составляющей мышц, хрящей, костей, связок. Нарушение может наблюдаться в любом органе или системе. У новорожденных чаще всего диагностируется дисплазия тазобедренного сустава, которая чревата подвывихом и вывихом головки бедренной кости.

Где искать истоки болезни и классификация заболевания

Практически все малыши возрастом до 5 лет имеют признаки патологии – нежную, легко растяжимую кожу, слабые связки и пр. Диагностировать нарушение у столь маленьких пациентов можно только косвенно или по внешним симптомам.

Причины развития патологии:

Наследственность;
Угроза выкидыша;
Инфекции, эндокринные нарушения в период беременности;
Неправильное предлежание плода;
Сильный гестоз;
Стремительные роды;
Поздняя беременность;
Авитаминоз, плохое питание во время вынашивания.

Дисплазия тазобедренного сустава классифицируется на несколько типов:

Ацетабулярная. Возникает при патологии вертлужной впадины;
Дисплазия Майера локализуется у детей в проксимальной части бедра. Шеечно-диафизарный угол изменяется в большую или меньшую сторону;
Ротационная – нарушается расположение костей в горизонтальной плоскости.

Патология имеет три степени тяжести: предвывих, подвывих и вывих.

Дисплазия соединительной ткани у детей (ДСТ)

Сразу нужно сказать, что такой диагноз – вовсе не заболевание. Это скорее особенность организма. Детей с таким явлением очень много и далеко не все из них наблюдаются у педиатров, ортопедов и других специалистов.

Уже выявлено много признаков ДСТ. Их разделяют на внешние и внутренние. Первые легко обнаружить при внешнем осмотре, вторые – во время диагностики (анализы, исследования).

Из внешних признаков распространены следующие:

Гипермобильность суставов;
Повышенная растяжимость кожи;
Деформация позвоночного столба (сколиоз, кифоз);
Плоскостопие;
Выраженная венозная сеть;
Плосковальгусная деформация стоп;
Патологии зрения;
Деформация грудной клетки (воронкообразная, килевидная, с небольшим вдавливанием);
Асимметрия лопаток;
Ссутуленные плечи;
Носовые кровотечения;
Склонность к появлению синяков;
Слабость мышц живота;
Асимметрия или искривление носовой перегородки;
Мышечная гипотония;
«Полая» стопа;
Грыжи;
Сверхкомплектные зубы или их неправильный рост.

Больные дети в 5-7 лет, как правило, много жалуются на недомогание, слабость, плохо переносят физические нагрузки, у них плохой аппетит, могут возникать боли в конечностях, сердце, голове, животе.

Нарушения со стороны внутренних органов становятся заметными в более позднем возрасте. ДСТ характерно опущение органов (желудка, почек); шумы в сердце, пролапс митрального клапана; рефлюксная болезнь, дискинезия желчевыводящих путей, запоры; варикозное расширение вен и пр.

Геморрагический синдром проявляется в виде синяков даже при самых легких травмах, а также носовыми кровотечениями. Отклонения в работе нервной системы выражаются обмороками, вегетативной дистонией, синдромом гипервозбудимости и т. п. Опорно-двигательный аппарат реагирует остеохондрозом, грыжами, остеопорозом, артралгией.

Бронхолегочная дисплазия у детей

Отдельно нужно упомянуть об этой форме заболевания, так как спровоцировано оно аппаратом искусственной вентиляции легких.

Этот вид патологии может возникнуть у детей до года, которые длительное время подключены к аппарату искусственной вентиляции (больше недели). Стоит отметить, что чаще всего возникает оно у недоношенных детей. Для предотвращения подобной ситуации врач подключает ИВЛ только по жизненным показаниям и на максимально короткий срок.

Главным симптомом патологии является острая дыхательная недостаточность, которая появляется при попытке снятия аппарата ИВЛ. Иногда возникает сердечная недостаточность. Также наблюдается синюшность кожи (цианоз), неравномерное, учащенное или затрудненное дыхание, эпизоды его остановки (апноэ), признаки вздутия грудной клетки.

Причины появления патологии: токсическое действие кислорода; баротравма легких; инфекция; респираторные расстройства; отек легких; гиповитаминоз А или Е; незрелость легкого у недоношенного грудничка; легочная гипертензия; наследственная предрасположенность.

Лечение предполагает постепенное отлучение от аппарата искусственной вентиляции легких. Для восстановления пораженного органа необходимо хорошее питание. Так как воспаление в легком может накапливаться жидкость, питье немного ограничивают, а также назначают мочегонные средства.

Дисплазия почек у детей

Заболевание выражается в уменьшении одной или сразу двух почек. Такая врожденная аномалия снижает функциональность мочевыводящей системы. В случае двухстороннего поражения лечение неэффективно.

При апластической дисплазии почек смерть наступает спустя несколько дней, если ребенку не пересадят новую почку. При гипопластической возникает хроническая почечная недостаточность.

Характерные симптомы: боль внизу живота; судороги; головные боли; повышение артериального давления. Малыш отстает в развитии по сравнению со сверстниками.

Почечная дисплазия может быть спровоцирована приемом лекарств во время беременности, курением, употреблением алкоголя и наркотиков. Также оно может передаться по наследству.

У ребенка с почечной дисплазией со временем могут возникнуть патологии других органов и систем. Если не помогать здоровой почке, она перестанет нормально функционировать, возникнет почечная недостаточность.

Ребенку с мочевым синдромом назначают специальную диету, чтобы заболевание не переросло в почечную недостаточность. Помимо этого, малыша нужно ограничивать в активных движениях, особенно в прыжках.

Симптомы заболевания при выполнении рекомендаций специалистов исчезают к 5 годам. Однако дети должны стоять на учете, приходить на регулярные осмотры и измерения кровяного давления. Если у малыша серьезные проблемы с мочеиспусканием, врач назначает либо пересадку органа, либо диализ – очистку крови.

Как помочь ребенку с дисплазией?

В зависимости от отклонений врач выбирает метод лечения. Необходима консультация не только педиатра, но и специалиста того профиля, проблемы с которым обнаружены у ребенка, например, при патологиях ЖКТ необходимо проконсультироваться у гастроэнтеролога, с опорно-двигательным аппаратом – у ортопеда.

Однако, как дисплазия Майера, так и другие виды этого заболевания имеют нечто общее в курсе лечения. Первое – это режим дня. Ночной отдых должен продолжаться не меньше 8-9 часов, также должен присутствовать дневной сон.

Если нет противопоказаний к занятиям спортом, желательно, чтобы ребенок им занимался, но ни в коем случае не профессиональным. В противном случае чрезмерные физические нагрузки приведут к раннему появлению дегенеративно-дистрофических изменений хрящей и связок. Такое состояние приводит к хроническим асептическим воспалениям.

Лучше отдать предпочтение лечебному плаванию, велоезде, лыжам, бадминтону, гимнастике ушу.

Важной составляющей реабилитации является лечебный массаж. Обработке подлежит спина, шейно-воротниковая зона, конечности. Курс обычно составляет 15-20 сеансов.

Дисплазия тазобедренных суставов у детей является патологией, затрагивающей костно-мышечный аппарат ребенка. Такое заболевание может поражать разные части кости, что и будет влиять на симптоматику и течение болезни.

Причины дисплазии у детей

Причины поражения тазобедренного сустава у ребенка представлены несколькими теориями, рассматривающие болезнь с разных сторон. Специалисты указывают на следующие причины формирования патологии:

Влияние наследственности.
Сбой в гормональной системе.
Ограниченность подвижности плода во время нахождения в матке.
Дефицит полезных веществ и витаминов.
Ягодичное положение плода.

Если причина поражения сустава связана с гормональным фактором, то в детском организме наблюдается изменения из-за повышения количества прогестерона на последних стадиях беременности. Ограниченность подвижности – еще одна частая причина. Во время пребывания в утробе матери сильно ограничена подвижность левой ноги, так как она прижата стенкой матки. Именно это обуславливает большую подверженность левого тазобедренного сустава к образованию дисплазии у ребенка.

Длительные исследования показали взаимосвязь тугого пеленания детей и развития дисплазии. При отсутствии пеленания сохраняется у ребенка свобода движений. Первые результаты исследований удивили даже скептиков – число детей, страдающих от детской дисплазии, существенно уменьшилось после отмены этой процедуры.

Степени и виды заболевания

Дисплазия имеет несколько степенней развития, поэтому тяжесть болезни зависит от стадии прогрессирования патологических изменений. Легкая стадия представлена незначительными отклонениями. Головка находится в смещенном положении, однако, подобные изменения имеют незначительный характер. Представленный этап часто называют предвывихом.

Подвывих – это 2 стадия развития патологии. Часть головки расположена в полости сустава, а ее смещение происходит немного наружу и вверх. Сам вывих – это 3-я ступень патологического состояния, при котором головка полностью выходит вверх из впадины.

Дисплазии тазобедренных суставов у детей принято разделять на несколько форм. Такое разделение позволит подобрать наиболее эффективные методики для лечения. Выделяют следующие типы патологии:

Ротационная.
Эпифизарная.
Ацетабулярная.

При развитии ротационной дисплазии у ребенка развитие тазобедренного сустава замедлено. Кроме того, у пациента имеются болезни, приводящие к нарушению положения костей. Патология не является дисплазией, но считается специалистами переходным состоянием.

Эпифизарный тип еще называется дисплазией Майера. В этом случае ткани хрящей окостеневают точечно. В результате у ребенка с эпифизарной формой наблюдается деформация нижних конечностей и уменьшение их подвижности. Эпифизарная форма сопровождается болезненными ощущениями, что связано с представленными ранее причинами.

Наличие нарушений или болезней в вертлужной впадине приводит к формированию у ребенка ацетабулярного типа болезни. Происходит деформирование головки из-за воздействующего давления, что приводит к вытеснению наружу или иным изменениям. В результате головка смещается сильнее, а капсула растягивается.

Симптомы болезни

Признаки дисплазии тазобедренных суставов должны выявляться своевременно. Обнаружение патологии – важная задача для родителей, так как именно они должны сразу обращать внимание на возникшие изменения. Помочь в этом нелегком деле могут несколько индикаторов.

Первый индикатор представлен складками на бедрах, расположение которых должны быть асимметричным. Подобные складки должны присутствовать в количестве 3. Во время осмотра необходимо следить, чтобы ножки находились в разогнутом состоянии, а ступни соприкасались друг с другом. Если у малыша возникла дисплазия, то подобное положение укажет на глубокие складки с разных сторон.

При 2 и 3 стадии дисплазии у малыша возможность отведения ножек ограничена. У здорового малыша согнутые конечности можно развести в сторону на 90°, а у больного – только на 60°. Необязательно применять специальные приборы для измерения этого показателя, так как наличие патологического состояния хорошо определяется при осмотре.

Подробнее

Еще один визуальный признак вывиха представлен укорочением пораженной ноги. Обнаружить такое проявление легко, достаточно сравнить высоту коленных суставов обеих конечностей. Кроме того, у больного малыша соскальзывает головка сустава, а во время сведения и разведения ног возникает щелчок.

Присутствуют дополнительные признаки, которые могут свидетельствовать о наличии проблем. Дисплазия тазобедренных суставов у детей симптомы имеет следующие:

наличие косолапости;
поисковые и сосательные рефлексы находятся в угнетенном состоянии;
кости черепа могут быть размягчены;
присутствует искривление шеи;
ножки имеют Х-образную форму.

Диагностические мероприятия

Лечение дисплазии тазобедренного сустава необходимо начинать вовремя. Для этого ребенка следует доставить в медицинское учреждение и провести диагностику, что позволит обнаружить причины образования болезни, выявить особенности течения и обнаружить форму: эпифизарную, ротационную или ацетабулярную.

Диагностика дисплазии тазобедренного сустава у детей выполняется несколькими методами:

Ультразвуковой диагностикой.
Рентгенологической методикой.
Магнитно-резонансной томографией.
Артрографией.
Артроскопией.
Компьютерной томографией.

Больше преимуществ имеет ультразвуковая диагностика. Методика не относится к инвазивным способам исследования, поэтому является безопасной для детского организма. Можно применять подобное обследование многократно.

Рентгенологическая диагностика тоже позволяет получить много информации о состоянии вывиха, однако, у такого способа исследования имеются некоторые особенности. Не рекомендуется использовать подобный тип для обследования детей до 1 года. Исключением являются те случаи, когда результаты УЗИ подвергаются сомнению. Кроме того, при выполнении процедуры ребенок до 1 года должен расположиться с соблюдением симметрии, что является крайне затруднительным делом.

Получить полную картину о состоянии вывиха тазобедренного сустава позволит магнитно-резонансная или компьютерная томография. Однако к их помощи прибегают при наличии вопроса об использовании оперативного вмешательства. Поэтому врач для получения дополнительных сведений может назначить артроскопию или артрографию. Тем не менее их применяют редко, так как являются инвазивными методами диагностики.

Методы устранения патологии

Лечение дисплазии тазобедренного сустава можно осуществить различными способами. Выбор метода происходит в индивидуальном порядке, что позволяет повысить эффективность от используемых мер. Назначаются следующие типы лечения вывиха:

Широкое пеленание. Применяется при болезни, которая не осложнена другими процессами патологического характера.
Стремена Павлика.

Штанишки Бекера.
Подушка Фрейка, имеющая ребра жесткости.
Шинирование с помощью шин Волкова или Виленского.
Оперативная тактика, назначаемая при тяжелых формах или рецидивах.

Кроме того, операции могут назначаться для детей старше 1 года. Консервативное лечение осуществимо при помощи нескольких групп методик, представленных следующим образом:

Физиотерапевтические процедуры: использование полезных веществ и витаминов.
Грязелечение.
Общий массаж.
Парафинотерапия.
Лечение сухим теплом.
Назначение гимнастических упражнений для детей до 1 года или старше.
Аппликации.

Лечить дисплазию сустава рекомендуется своевременно, так как в этом и заключается главный принцип терапии. Особенно важно начать лечение для детей, чей возраст меньше 1 года. В дальнейшем исправить последствия подобного вывиха гораздо сложнее, а патология может нанести вред детскому организму.

Если патология достигает тяжелой стадии, то лечить дисплазию необходимо оперативным методом. В некоторых случаях достаточно выполнить вправление вывиха, но может потребоваться более радикальное лечение. Примером является остеотомия, во время которой разделяют кости на две части. Это позволит пораженным местам правильно срастись, а функциональности сустава после устранения вывиха заметно повыситься.

Благоприятно на состоянии малыша при дисплазии сказывается паллиативное лечение. Примером подобного влияния является выравнивание ног по длине. Еще один способом хирургической тактики – эндопротезирование. Суть метода заключается в замене сустава с помощью протеза.

Завершение оперативного лечения вывиха требует длительной реабилитации. Чтобы выравнивание ног по длине привело к желаемому результату, назначают специальные приспособления. Нужно восстановить и функциональность нижних конечностей, поэтому врачи советуют заниматься гимнастикой. Выбирать упражнения должен профессиональный специалист. Благоприятно на состояние тазобедренного сустава сказываются массаж и плавание.

Лечение суставов Подробнее >>

Прогнозы и осложнения

Многие родители начинают переживать из-за наличия дисплазии тазобедренного сустава. Поводов для беспокойства нет, так как патология не приводит к инвалидности, однако, такие дети начинают ходить позже своих сверстников. Поэтому необходимо начинать лечение своевременно, что позволит устранить вывих и избежать формирования осложнений.

Последствия могут быть плохими в том случае, если не начато лечение. Примерами осложненных состояний являются следующие примеры:

Развитие остеохондроза.
Формирование кифоза.
Появление лордоза или иных искривлений.

Если дисплазия суставов не лечится, то малыш не может в течение длительного времени выдерживать нагрузки. Наблюдается образование ложного сустава, возникают новые очертания впадин. Подобное состояние приводит к тому, что снижается функциональность, а задача опоры не выполняется. Еще одним последствием может быть появление неоартроза – возникновение сустава в несвойственных для него местах.

Наиболее опасным последствием является диспластический коксартроз. В этом случае только замена поврежденного сустава позволит избавиться от проблемы. Необходимо приступать к терапии вовремя. Лечение вывиха тазобедренного сустава на ранних этапах развития длится около 6 месяцев, а начало процедур после 12 лет существенно увеличивает необходимое для терапии время.

Симптомы болезней тазобедренного сустава и их лечение

Одним из наиболее крупных суставов в нашем теле является тазобедренный сустав. Именно он выполняет роль опоры и принимает на себя максимальную нагрузку, когда мы ходим, бегаем, долго сидим или переносим тяжести.

Боль любого характера в области тазобедренного сустава может ухудшить жизнь человека независимо от его возраста, он чувствует постоянный дискомфорт, а его движения ограничены.

Болезни тазобедренных суставов: симптомы
Почему развиваются заболевания тазобедренного сустава?
- Боли тазобедренного сустава у женщин на фоне беременности
Методы лечения болезней данного органа
Что нужно знать при лечении?

Однако боль – это только симптом того или иного заболевания, и на нее нужно всегда реагировать оперативно и обращаться к врачу. Какие встречаются болезни тазобедренных суставов и на фоне чего они появляются у мужчин и женщин, каковы их симптомы и необходимое лечение, мы и расскажем в этом материале.

Болезни тазобедренных суставов: симптомы

Заболеваний, которые касаются тазобедренного сустава, немало. Их можно определить до визита к врачу и последующего назначения лечения по таким симптомам:

Почему развиваются заболевания тазобедренного сустава?

Причин, по которым развиваются те или иные болезни тазобедренных суставов есть несколько. В частности, их могут провоцировать другие заболевания. Лечение в разных случаях тоже может отличаться.

Одной из распространенных причин появления болезней тазобедренных составов является получение травмы (например, при беге или ударе). Травмы провоцируют ряд последствий, которые и ведут к развитию болезни:

ушибы тазобедренных костей, верхней части бедра и таза;
полные и частичные растяжения или мышечные разрывы;
поврежденная капсула и связки суставов;
разрыв вертлюжной впадины;
перелом и вывих бедренной или тазовой кости;
APS-синдром.

Болезненные ощущения в области данного сустава могут спровоцировать такие виды заболеваний:

паховая грыжа;
невралгия латерального кожного бедренного нерва (распространена среди беременных женщин и диабетиков);
заболевания позвоночника неврологического характера;
инфекционные болезни (туберкулез, болезнь Лайма и синдром Рейтера);
лейкемия и другие системные и параартикулярные заболевания.

Кроме того, причинами заболеваний тазобедренных суставов могут являться костные патологии общего характера:

А еще болезни тазобедренного сустава появляются вследствие развития заболеваний, причиной которых является специфика его строения, а также окружающих его мышц и связок. Сюда относят:

вертельный бурсит;
синдром грушевидной мышцы;
остеонекроз головки бедренной кости;
внутрисуставные тела тазобедренного сустава;
хондроматоз;
тендинит и теносиновит;
остеопороз.

Распространенные заболевания тазобедренных суставов у женщин и мужчин

Большинство перечисленных заболевания встречается у мужчин и женщин, некоторые могут появиться и в детском возрасте.

Наиболее частая болезнь, которая поражает тазобедренный сустав у взрослого человека – это коксартроз. Существуют и другие артрозы, но и этот встречается чаще. Его причиной зачастую является врожденный бедренный подвывих, процесс дегенерации может усугубляться разными факторами, в частности, несвоевременным лечением;

Остеонекроз – заболевание вторичного ряда, которое развивается на фоне патологий. Его причины следующие:

Другое заболевание тазобедренного сустава носит воспалительный характер – это бурсит. Он чаще встречается у женщин в возрасте 30-60 лет. Его течение острое, боли появляются внезапно, могут отдавать в лонное сочленение или седалищную кость. Из-за паховых болей сустав теряет свою подвижность, больной страдает при попытке разогнуть ногу. Хроническая стадия заболевания предусматривает сокращение болей.

Достаточно часто встречаются артриты тазобедренного сустава, симптомом которых является воспаление. Они подразделяются на следующие категории:

реактивные;
ревматоидные;
инфекционные;
подагрические;
псориатические.

В каждом случае симптомы и лечение отличаются.

Боли в тазобедренном суставе могут возникнуть из-за врожденных аномалий – вывиха бедра или же дисплазии. Эти заболевания могут проявиться уже в раннем детстве, их можно диагностировать уже в возрасте месяца. Ортопед замечает их по асимметричности складок в области ягодиц и бедер, а также если малышу трудно разводить ножки.

Если это не диагностировать своевременно по данным симптомам, то ребенок начинает отставать от ровесников в плане психомоторики и физического развития:

При своевременном выявлении заболевания, лечение включает в себя массаж, гимнастику, затем ножки ребенка фиксируют в «лягушачьей позе» посредством гипса или специальных приспособлений для фиксации. Если же дисплазия или бедренный вывих обнаруживаются поздно, то их лечение заключается в оперативном вмешательстве.

Заболевания тазобедренных суставов могут иметь и онкологический характер. Так, раковая опухоль может изначально появиться в суставе или же разрастить там вследствие метастазов.

Симптомы рака сустава такие:

мучительные постоянные боли;
тошнота, истощение, потеря аппетита.

Стоит отметить, что первичная раковая опухоль в тазобедренном суставе – это редкость, а вот метастазы могут и появиться на фоне рака матки или толстого кишечника.

Боли тазобедренного сустава у женщин на фоне беременности

Часто женщины по поздних сроках беременности страдают от боли в области тазобедренного сустава. Это происходит по таким причинам:

масса тела сильно увеличивается, и увеличивается нагрузка на опорно-двигательный аппарат в целом, а боли являются сопутствующим синдромом;
нехватка кальция и витамина Д;
боли могут быть симптомом остеомаляции у беременных. У женщин в данном случае могут быть частые переломы, а двигательная деятельность ограничивается;
развитие симфизита, что может также сопровождаться болями в области бедра.

Методы лечения болезней данного органа

В зависимости от патологий методики лечения могут существенно отличаться друг от друга. Например:

Самолечением на основе имеющихся симптомов заниматься запрещено, нужно обязательно обратиться к врачу – терапевту или ортопеду, или травматологу. Если будет необходимость, то вас могут дополнительно отправить на осмотр к ревматологу, хирургу, артрологу или эндокринологу.

Лечение болезней тазобедренного сустава зависит не только патологии, но также от наличия осложнений, возраста пациента и стадии заболевания.

Используются такие методы лечения:

прием медикаментов;
лечебная физкультура;
массаж;
физиотерапия;
народные методики.

Сейчас в продаже можно увидеть немало средств для лечения патологий тазобедренного сустава, а также встретить рекламу всевозможных быстрых методик. Но помните, что лечить их только одним средством или способом нельзя – эффективно лишь комплексное продолжительное лечение.

Если случается перелом шейки бедра или же заболевание осложненное, то помимо консервативных методов лечения практикую эндопротезирование сустава. В таком случае его меняют на сустав на основе полимерных элементов. При травматическом повреждении сустава лечение предполагает использование малоинвазивной операции, в ходе которой выполняют винтовую фиксацию костей.

Подобные операции предполагают реабилитационный период для пациента. В большинстве случаев пациенты после лечения и восстановления возвращаются к привычному образу жизни, и могут спокойно ходить и бегать, не страдая от мучительных болей.

Что нужно знать при лечении?

Если вы страдаете от той или иной патологии тазобедренного сустава и проходите лечение, или же только его планируете, помните следующее:

прислушивайтесь к своему тазобедренному суставу, не перегружайте его, не спине на больной стороне, не сидите долго в одной позе, даже если не болит;
не ходите слишком долго и не сопровождайте ее сильными нагрузками. Бег на время исключите;
все упражнения выполняйте медленно, резкие движения запрещены. Тренируйте обе стороны, сначала выполняйте упражнения с левой, потом с правой стороны, причем для больной стороны они должны выполнятся помягче. Темп выполнения зависит от степени заболевания;
при острой форме болезни лечение включает в себя постельный режим, который обеспечивает достаточную разгрузку для сустава и сокращается интенсивность болей.

Также не забывайте и о своем питании. Естественно, питаясь правильно, вы не сможете избавиться от болезни, но здоровый рацион может быстрее избавиться от неприятных симптомов. В рацион нужно включить больше продуктов, которые содержат достаточно кальция и хорошо влияют на процесс пищеварения.

Напечатать

или

Что такое дисплазия тазобедренных суставов у детей: как проявляется, методы лечения патологии. Эпифизарные дисплазии Дисплазия майера у детей

Характеристика клинического материала

Методы исследования

Клинико-рентгенологическая характеристика больных с дисплазией Майера

Множественной эпифизарной дисплазией

Рекомендованный список диссертаций

Множественная эпифизарная дисплазия у детей (клинические проявления, диагностика, лечение) 2010 год, кандидат медицинских наук Емельянова, Екатерина Александровна

Диагностика и лечение болезни Легг - Кальве - Пертеса 2005 год, кандидат медицинских наук Таусиф, Раза

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «ЭПИФИЗАРНАЯ ДИСПЛАЗИЯ ГОЛОВОК БЕДЕР - ДИСПЛАЗИЯ МАЙЕРА»

Похожие диссертационные работы по специальности «Травматология и ортопедия», 14.00.22 шифр ВАК

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАТОЛОГИИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ 2009 год, доктор медицинских наук Майоров, Александр Николаевич

Оптимизация хирургической помощи детям с болезнью Пертеса 2010 год, доктор медицинских наук Куликов, Николай Николаевич

Гемимелическая эпифизарная дисплазия у детей, диагностика и лечение 2003 год, кандидат медицинских наук Фазилова, Александра Анатольевна