Главная » Кровотечения » Ишемическая болезнь сердца: симптомы и лечение. Факторы, провоцирующие нарушение артерий

Ишемическая болезнь сердца: симптомы и лечение. Факторы, провоцирующие нарушение артерий

Оказывает выраженное антиангинальное действие;

Повышает толерантность к физической нагрузке;

Обладает кардиопротективным действием;

Улучшает эректильную функцию у больных ИБС.

Хроническая ишемическая болезнь сердца: новости лечения

Опубликовано в журнале:

Ю.А.Карпов
ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России. 121552, Россия, Москва, ул. 3-я Черепковская, д. 15а

Главной целью лечения хронической ишемической болезни сердца (ИБС) является снижение риска развития осложнений, в первую очередь инфаркта миокарда, и смертности (увеличение продолжительности жизни) при обеспечении хорошего качества жизни. В последнее время появились новые возможности в лечении ИБС: увеличение продолжительности применения двойной антиагрегантной терапии и более интенсивное снижение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности с помощью комбинированной терапии, новые схемы антиангинальной терапии и некоторые другие. Уточнены позиции инвазивного лечения, включая соотношение между эндоваскулярным лечением и коронарным шунтированием. Современная многокомпонентная стратегия ведения больного с хронической ИБС позволяет добиваться не только улучшения качества жизни, но и увеличения продолжительности жизни, в том числе без сердечно-сосудистых осложнений.
Ключевые слова : хроническая ишемическая болезнь сердца, медикаментозное лечение, антиангинальная терапия, инвазивное лечение.

Chronic ischemic heart disease: treatment news

Yu.A.KarpovH
Russian Cardiological Scientific-Industrial Complex of the Ministry of Health of the Russian Federation. 121552, Russian Federation, Moscow, 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a

The main aim of chronic ischemic heart disease (IHD) treatment is to reduce the risk of complications - especially a myocardial infarction, and mortality (to increase life expectancy) in providing a good quality of life. New treatment options for IHD have been worked out recently: the increase of duration of dual antiplatelet therapy and intensive lowering of low-density lipoprotein cholesterol levels as a part of combined therapy, new schemes of antianginal therapy and some others. The characteristics of invasive treatment, including the correlation between endovascular treatment and coronary artery bypass graft surgery, have been outlined. Modern multi-component strategy using for management of patients with chronic IHD allows us to improve not only the quality of life, but also to increase life expectancy, without cardiovascular complications.
Key words : chronic ischemic heart disease, drug therapy, antianginal therapy, invasive treatment. [email protected]

сердечно-сосудистые заболевания

В схему медикаментозной терапии в соответствии с рекомендациями по ведению больных со стабильной ИБС включены препараты с доказанным положительным влиянием на прогноз при этом заболевании (табл. 1), которые обязательны для назначения, если нет прямых противопоказаний к их приему, а также многочисленная группа антиангинальных или антиишемических препаратов .

Профилактика осложнений ИБС осуществляется с помощью назначения антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота - АСК или клопидогрел), статинов (важно достижение целевого уровня холестерина липопротеидов низкой плотности - ХС ЛПНП), препаратов, блокирующих активность ренин-ангиотензиновой системы. Имеются доказательства эффективности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) периндоприла и рамиприла, а при их непереносимости - блокаторов рецепторов ангиотензина. Наиболее выражены протективные эффекты ИАПФ у пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), перенесенным ИМ, сахарным диабетом (СД), артериальной гипертонией (АГ), однако и у больных с ИБС без указанных состояний можно рассчитывать на снижение сердечно-сосудистого риска. Также в схеме лечения ИБС находились ß-адреноблокаторы (ß-ЛБ), которые рекомендовались всем пациентам после перенесенного ИМ.

Какие произошли изменения или появились дополнительные возможности, применение которых в повседневной клинической практике улучшает результаты лечения больных с ИБС?

Препараты, улучшающие прогноз при хронической ИБС

Антиагрегантная терапия. У большинства пациентов со стабильной ИБС по-прежнему отдается предпочтение назначению АСК в диапазоне доз от 75 до 150 мг/сут, что связано с благоприятным соотношением пользы и риска, а также низкой стоимостью лечения. Клопидогрел рассматривается как препарат 2-й линии, назначаемый в дозе 75 мг 1 раз в день при непереносимости АСК или в качестве альтернативы АСК у больных с распространенным атеросклеротическим поражением.

Комбинированная или двойная антитромбоцитарная терапия (ДАТ), включающая АСК и второй антиагрегант (тикагрелор или клопидогрел), является стандартом лечения для больных, переживших острый коронарный синдром -ОКС (в зависимости от стратегии ведения), а также пациентов со стабильной ИБС, подвергаемых плановым чрескожным коронарным вмешательствам - ЧКВ (АСК с клопидогрелом). Длительность лечения в этих случаях в зависимости от типа имплантируемого стента не превышала 1 года после события. В последнее время активно изучались эффективность и безопасность ДАТ у больных через 1 год и более перенесенного ИМ. После завершения нескольких исследований, особенно исследования PEGASUS-TIMI 54 , стало очевидным, что у пациентов после перенесенного ИМ через 1 год можно рассмотреть возможность более длительного назначения ДАТ, особенно в случаях высокого риска ишемических осложнений и низком риске кровотечений, что было отмечено в новых европейских рекомендациях по лечению больных с ИМ без подъема ST . Недавно было зарегистрировано новое показание для применения тикагрелора.

Что касается пациентов с хронической ИБС, согласно американским рекомендациям по ведению этих больных , ДАТ может быть рассмотрена в тех случаях, когда имеется высокая вероятность развития ишемических осложнений.

Липидснижающая терапия . Всем пациентам с доказанной ИБС рекомендовано назначение статинов в дозах, которые позволяют достичь целевого уровня ХC ЛПНП<1,8 ммоль/л или более 50% от исходного уровня. Для этих целей часто используются высокие дозы статинов - аторвастатин 40-80 мг или розувастатин 20-40 мг. Вместе с тем недавно в исследовании IMPROVE-IT было показано, что у пациентов с ОКС длительное применение комбинированной терапии симвастатин + эзетимиб, которая больше снижает ХС ЛПНП, чем монотерапия, достоверно улучшает сердечно-сосудистый прогноз . Это позволяет рекомендовать такую комбинированную терапию у больных с недостаточным снижением ХС ЛПНП на монотерапии статинами.

Недавно зарегистрированный (США и Европейский союз) новый класс липидснижающих препаратов - моноклональные антитела-ингибиторы PCSK9 или пропротеиновая конвертаза субтилизин-кексинового типа 9 (ПСКТ9) при подкожном введении 1 раз в 2-4 нед снижают ХС ЛПНП на 40-60%, в том числе на фоне статинов, обладают хорошей переносимостью. Уже сейчас эти препараты (регистрация препаратов алирокумаб и эволокумаб в России планируется в 2016 г.) могут существенно повысить эффективность терапии пациентов с семейной формой гиперхолестеринемии, а также при непереносимости статинов. В дальнейшем при благоприятном завершении целой серии клинических исследованиях, в которых изучаются эффективность и безопасность ингибиторов ПСКТ9 при длительном применении, эти препараты могут применяться в лечении пациентов с ИБС вместе со статинами для преодоления «остаточного» риска.

ß-АБ . Как уже отмечалось, ß-АБ рекомендовались всем больным после ИМ без ограничения по длительности применения независимо от наличия стенокардии и других показаний к их применению, так как ранее были получены доказательства улучшения прогноза в этой когорте больных. Однако многие эксперты отмечали, что назначение ß-АБ спустя 3 года и более после перенесенного ИМ пациентам без стенокардии и без сердечной недостаточности не имеет доказательств улучшения прогноза. Дело в том, что исследований длительностью более 2-3 лет с целью оценки влияния ß-АБ на прогноз после ИМ не было. Недавно в американских рекомендациях по диагностике и лечению стабильной ИБС впервые было отмечено, что если через 3 года после ИМ нет стенокардии, хронической сердечной недостаточности со сниженной ФВ ЛЖ, АГ, то терапию ß-АБ можно закончить . Таким образом, указывается на необязательность терапии ß-АБ в отсутствие стенокардии и других показаний для назначения препаратов этого класса.

Антиангинальная(антиишемическая)терапия

Терапия, направленная на устранение ишемических проявлений стенокардии и/или безболевой ишемии миокарда, включает ß-АБ, блокаторы кальциевых каналов (БКК), пролонгированные нитраты, ингибитор if-каналов клеток синусового узла (ивабрадин), цитопротективные препараты (триметазидин), ингибитор позднего натриевого тока (ранолазин) и активатор калиевых каналов (никорандил). Все эти препараты оказывают антиангинальное (антиишемическое) действие, которое было доказано в ходе контролируемых клинических исследований.

ß-АБ . Для лечения стенокардии ß-АБ назначают в минимальной дозе, которую при необходимости постепенно повышают до полного контроля приступов стенокардии или достижения максимальной дозы. Считается, что максимальное снижение потребности миокарда в кислороде и прирост коронарного кровотока достигаются при частоте сердечных сокращений (ЧСС) 50-60 уд/мин. При недостаточной эффективности, а также невозможности использовать максимальные дозы ß-АБ из-за нежелательных проявлений целесообразно комбинировать их с антагонистами кальция - АК (дигидропиридиновыми производными длительного действия) или ивабрадином. При возникновении нежелательных явлений может потребоваться уменьшение дозы ß-АБ или даже их отмена. В этих случаях следует рассмотреть назначение других ритм-урежающих препаратов - верапамила или ивабрадина. Последний в отличие от верапамила может присоединяться к ß-АБ для улучшения контроля ЧСС и увеличения антиишемической эффективности. При необходимости можно присоединять к ß-АБ никорандил. У больных со стабильной стенокардией в сочетании с СД могут быть использованы ранолазин или триметазидин.

Таблица 1. Медикаментозное лечение хронической ИБС

БКК

Нитраты и нитратоподобные средства . Разнообразие лекарственных форм позволяет использовать нитраты пациентам с разной тяжестью заболевания как для купирования, так и профилактики приступов стенокардии. Нитраты могут использоваться в комбинации с другими антиангинальными препаратами. Ослабление чувствительности к нитратам нередко развивается при длительном использовании препаратов пролонгированного действия или трансдермальных лекарственных форм. Для профилактики толерантности к нитратам и ее устранения рекомендуется прерывистый прием нитратов в течение суток; прием нитратов средней продолжительности действия - 2 раза в сутки, пролонгированного действия -1 раз в сутки; альтернативная терапия молсидомином.

Молсидомин, который близок к нитратам по механизму антиангинального действия, назначают при непереносимости нитратов. Обычно его назначают пациентам с противопоказаниями к применению нитратов (с глаукомой), при плохой переносимости (сильная головная боль) нитратов или толерантности к ним.

Ингибитор синусового узла ивабрадин . В основе антиангинального действия ивабрадина - селективное снижение ЧСС посредством ингибирования трансмембранного ионного тока If в клетках синусового узла. В отличие от ß-АБ ивабрадин снижает только ЧСС, не влияет на сократимость, проводимость и автоматизм миокарда, а также артериальное давление (АД). Препарат рекомендуется для лечения стенокардии у больных с синусовым ритмом с противопоказаниями/непереносимостью к приему ß-АБ или вместе с ß-АБ при их недостаточном антиангинальном эффекте. Было показано, что присоединение препарата к ß-АБ у пациентов с ИБС со сниженной ФВ ЛЖ и ЧСС>70 уд/мин улучшает прогноз заболевания. Препарат не рекомендуется назначать одновременно с БКК.

Никорандил . Антиангинальный и антиишемический препарат никорандил одновременно обладает свойствами органических нитратов и активирует аденозинтрифосфат-зависимые калиевые каналы. Прием никорандила эффективно уменьшает ишемию миокарда - обеспечивает одновременное снижение после- и преднагрузки на ЛЖ при минимальном влиянии на гемодинамику и не имеет многих недостатков, характерных для стандартных противоишемических средств. Открывая аденозинтрифосфатзависимые калиевые каналы митохондрии, никорандил полностью воспроизводит защитный эффект ишемического прекондиционирования: способствует энергосбережению в сердечной мышце и предотвращает необратимые клеточные изменения в условиях ишемии и реперфузии .

Показано, что однократная доза никорандила (10 или 20 мг), принятая за 2 ч до внутрикожного коронарного вмешательства у пациентов с ОКС, снижала частоту случаев повышения уровня тропонина I, а также частоту увеличения тропонина в 3 и 5 раз по сравнению с верхней границей нормы по сравнению с контрольной группой . Доказано также, что никорандил способен уменьшать частоту развития аритмий , агрегацию тромбоцитов , стабилизировать коронарную бляшку , способствовать снижению выраженности совободнорадикального окисления , нормализовать функцию эндотелия и симпатическую нервную активность в сердце .

Никорандил не вызывает развития толерантности, не влияет на АД, ЧСС, проводимость и сократимость миокарда, липидный обмен и метаболизм глюкозы. Рекомендуется для лечения больных с микроваскулярной стенокардией (при неэффективности ß-АБ и АК). Препарат может также применяться для купирования приступов стенокардии.

В отношении других антиангинальных препаратов нет данных о влиянии на прогноз у больных со стабильной ИБС. Исключение составил препарат никорандил, который в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании ЮNA (Impact Of Nicorandil in А^та; Великобритания, n=5126, средний период наблюдения 1,6 года) достоверно на 17% уменьшил риск смерти от ИБС, нефатального ИМ и внеплановой госпитализации связи с сердечной болью (р=0,014) и на 21% уменьшил риск возникновения ОКС (p=0,028) . Причем максимальное снижение абсолютного риска нежелательных событий наблюдалось у пациентов с наибольшим исходным риском .

В многоцентровом проспективном наблюдательном исследовании в параллельных группах JCAD (Japanese Coronary АГ:егу Disease; Япония, n=5116, средний период наблюдения 2,7 года) изучалось влияние никорандила на отдаленные исходы у больных с ИБС. Частота основной конечной точки (смерть от любых причин) в группе никорандила была на 35% ниже по сравнению с контрольной группой (р=0,0008). Также в группе никорандила отмечалось достоверное снижение частоты дополнительных конечных точек: сердечной смерти (-56%), фатального ИМ (-56%), цереброваскулярной и сосудистой смерти (-71%), застойной сердечной недостаточности (-33%), внебольничной остановки кровообращения и дыхания (-64%) .

В другом наблюдательном исследовании ОАСК (Osaka Acute Coronary Insufficiency Study; Япония, n=1846, медиана периода наблюдения 709 дней) пациентам с острым ИМ, перенесшим экстренное ЧКВ, никорандил, назначенный перорально с момента выписки, снижал риск смерти от любых причин на 50,5% (р=0,0393) вне зависимости от исхода ЧКВ . Однако никорандил используется в клинической практике только для терапии стенокардии.

Рандомизированные клинические исследования с применением никорандила отечественного производства выявили дополнительные клинические эффекты у больных со стабильной ИБС по отношению к изосорбида-5-моно-нитрату: улучшение показателей эректильной функции и увеличение прироста диаметра кавернозных артерий у мужчин, увеличение скорости мозгового кровотока, что особенно важно для пожилых пациентов, имеющих недостаточность мозгового кровообращения . Добавление никорандила к стандартной терапии стабильной стенокардии способствовало достоверному снижению концентрации высокочувствительного С-реактивного белка (р=0,003) и уровня фибриногена (р=0,042) на фоне приема розувастатина, что подтверждает положительное влияние никорандила на процессы редуцирования оксидативного повреждения и системного воспаления . Применение никорандила у больных со стабильной стенокардией III функционального класса, осложненной сердечной недостаточностью с низкой ФВ ЛЖ, позволило не только получить более выраженный антиангинальный эффект, но и улучшить систолическую функцию сердца, уменьшить ремоделирование ЛЖ .

Ранолазин селективно ингибирует поздние натриевые каналы, которые предотвращают перегрузку внутриклеточным кальцием - негативным фактором при ишемии миокарда. Ранолазин снижает сократимость и жесткость миокарда, улучшает перфузию миокарда, снижает потребность миокарда в кислороде, при этом не оказывает влияния на частоту сердечного ритма и АД. Обычно назначается в комбинированной терапии при недостаточной анти-ангинальной эффективности основных лекарственных средств.

В недавно завершившемся исследовании изучалось влияние ранолазина на течение ИБС у больных после неполной реваскуляризации миокарда с помощью ЧКВ со стентированием . Ранее было показано, что у 80% пациентов после ЧКВ имеется неполная реваскуляризация миокарда, что в последующем связано с более высокой смертностью и повторными госпитализациями с реваскуляризацией. В исследование RIVER-PCI были включены 2619 больных между ноябрем 2011 г. и маем 2013 г. в 245 центрах в Израиле, США, Европе и России, которых рандомизировали для получения ранолазина по 1000 мг 2 раза в сутки (n=1332) или плацебо (n=1297). Трехсосудистое поражение было у 44% больных, у 33% была хроническая полная окклюзия и 14% ранее перенесли операцию аортокоронарного шунтирования (АКШ). У всех была неполная реваскуляризация, которая определялась как наличие одного или более поражений с 50% диаметром стеноза и более в коронарной артерии (КА) 2 мм в диаметре и более.

Средний срок наблюдения составил 643 дня, в течение которых у 26,2% пациентов группы ранолазина и у 28,3% группы плацебо возникли события комбинированной первичной конечной точки (связанная с ишемией миокарда реваскуляризация или госпитализация без реваскуляризации). Различие не имело достоверного значения (отношение рисков 0,95). Вместе с тем исследователи отметили очень высокую частоту сердечно-сосудистых событий у больных с неполной реваскуляризацией. Почти в 1/2 случаев повторно проведенной реваскуляризации, связанной с развитием ишемии, ЧКВ выполнялось на стенозах, которые ранее остались нелечеными. Не было установлено достоверных различий в частоте развития отдельных событий первичной или вторичных конечных точек: реваскуляризация, связанная с ишемией (15,3% против 15,5% соответственно в группах ранолазина и плацебо); госпитализация, связанная с ишемией без реваскуляризации (15,3% против 17,9%); сердечно-сосудистая смерть (1,6% против 1,6%); внезапная сердечная смерть (0,5% против 0,9%) или ИМ (8,4% против 9,0%). В группе ранолазина чаще встречались транзиторные ишемические атаки по сравнению с группой плацебо (1,0% против 0,2%; отношение рисков 4,36; p=0,02) и достоверно больше больных закончили исследование преждевременно по всем причинам (40,0% против 35,7%, p=0,006); табл. 2.

Одной из возможных причин неудачного завершения проекта исследователи считают отсутствие объективных доказательств возобновления ишемии после ЧКВ как критерия включения в исследование. Таким образом, применение ранолазина у пациентов с хронической ИБС после неполной реваскуляризации не оказывает влияния на прогноз заболевания .

Таблица 2. Исследование RIVER-PCI: влияние ранолазина на течение ИБС у пациентов с неполной реваскуляризацией после ЧКВ

События	Ранолазин (n=1332)	Плацебо (n=1297)	Р
Первичная конечная точка*	345 (26,2%)	364 (28,3%)	НД
Реваскуляризация, связанная с ишемией	15,3%	15,5%	НД
Госпитализация, связанная с ишемией без реваскуляризации	15,3%	17,9%	НД
ИМ	8,4%	9,0%	НД
Смерть от сердечно-сосудистых причин	0,5%	0,9%	НД
Транизиторная ишемическая атака	1,0%	0,2%	0,02
Прекратили прием	189 (14%)	137 (11%)	0,04

После публикации основного результата исследования RIVER-PCI был проведен новый анализ оценки КЖ по опроснику QoL (Quality of Life) . Анализ 2389 участников исследования показал, что хотя в обеих группах было значительное улучшение КЖ по шкале Сиэтловского опросника в течение 1 мес и 1 года после индексного ЧКВ, достоверных отличий между группами ранолазина и плацебо выявлено не было. Однако у пациентов с СД и в группе с более тяжелой стенокардией исходно было достоверное улучшение по этому опроснику через 6 мес после вмешательства, которое нивелировалось к 12 мес.

Триметазидин . Препарат является антиишемическим метаболическим модулятором, улучшает метаболизм и энергообеспечение миокарда, уменьшает гипоксию миокарда, не оказывая влияния на показатели гемодинамики. Может назначаться с любыми другими антиангинальными препаратами. Недавно были внесены ограничения по назначению препарата при двигательных расстройствах (болезнь Паркинсона, эссенциальный тремор, мышечная ригидность и синдром беспокойных ног). В настоящее время изучается эффективность препарата в снижении риска сердечно-сосудистых событий у более чем 7 тыс. больных после ЧКВ со стентированием в международном рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании (AT-PCI).

Особенности медикаментозного лечения вазоспастической стенокардии

ß-АБ при вазоспастической стенокардии на фоне ангио-графически интактных КА не рекомендуются. Наилучшие результаты по профилактике ишемии у больных с вазоспастической стенокардией показывают БКК. Вместе с тем практически нет данных о влиянии такой терапии на прогноз вазоспастической стенокардии. Недавно исследователи из японской Ассоциации коронарного спазма провели многоцентровое исследование , в которое были включены 1429 пациентов (средний возраст 66 лет; мужчины/женщины 1090/339) с вазоспастической стенокардией (диагноз выставлялся по решению участвующих врачей). Более 90% больных получали терапию БКК; 695 (49%) принимали разные нитраты, такие как нитроглицерин, изосорбида мононитрат и динитрат (551 пациент) и никорандил (306 больных). Первичной конечной точкой была сумма кардиальных событий (сердечно-сосудистая смерть, нефатальный ИМ, госпитализация с нестабильной стенокардией или сердечной недостаточностью, успешная реанимация).

В течение исследования (в среднем 32 мес) события первичной конечной точки были отмечены у 5,9% пациентов. По данным анализа одинаковых подобранных пар, общая частота кардиальных событий была одинаковой у пациентов, получавших и не получавших длительную терапию нитратами (11% против 8% соответственно в течение 5 лет; отношение рисков 1,28; 95% доверительный интервал - ДИ 0,72-2,28). Монотерапия никорандилом ассоциировалась с нейтральным влиянием на прогноз при вазоспастической стенокардии (отношение рисков 0,8; 95% ДИ 0,28-2,27). Однако, по данным многофакторного анализа (модель Cox), одновременное применение разных нитратов вместе с никорандилом, возможно, повышает риск кардиальных событий (отношение рисков 2,14; 95% ДИ 1,02-4,47; p=0,044), особенно при одновременном использовании нитроглицерина и никорандила. Был сделан вывод о том, что длительное применение нитратов в комбинации с БКК не улучшало прогноз у пациентов вазоспастической стенокардией .

В тех случаях, когда спазм КА имеет место на фоне стенозирующего атеросклероза, можно назначить небольшие дозы ß-АБ - в комбинации с дигидропиридиновыми АК. Прогностическое действие АСК, статинов, ИАПФ при вазоспастической стенокардии на фоне ангиографически интактных КА не изучено.

Особенности медикаментозного лечения микрососудистой стенокардии

В настоящее время для терапии этой формы ИБС также рекомендуется назначение статинов и антиагрегантов. Для предупреждения приступов в первую очередь назначаются ß-АБ, а при недостаточной эффективности используют АК и нитраты длительного действия. В случаях сохраняющейся стенокардии назначают ИАПФ и никорандил. Ранее были опубликованы клинические наблюдения об эффективности никорандила у больных с этой формой стенокардии.

В закончившемся недавно исследовании RWISE приняли участие 142 пациента (96% женщины; средний возраст 55 лет) с микрососудистой стенокардией . Помимо симптомов, связанных с ишемией миокарда, у всех не было обструктивного поражения КА (стеноз менее 50%) и сниженного коронарного резерва (менее 2 5) при пробе с ацетилхолином. В этом плацебо-контролируемом исследовании ранолазин не был эффективен в уменьшении количества приступов стенокардии напряжения или улучшении миокардиальной перфузии (р=0,81). Однако в группе ранолазина отмечалось снижение симптомов депрессии (р=0,009). Таким образом, у больных с микрососудистой стенокардией не было выявлено влияния препарата на резервный индекс миокардиальной перфузии.

Реваскуляризация миокарда при хронической ИБС

При обсуждении вопроса о реваскуляризации миокарда при стабильной стенокардии (баллонная ангиопластика со стентированием КА или АКШ) учитываются следующие обстоятельства:

Эффективность антиангинальной терапии. Если после назначения пациенту в том числе комбинированной терапии в оптимальных дозах у него сохраняются приступы стенокардии с неприемлемой для данного конкретного больного частотой, необходимо рассмотреть вопрос о реваскуляризации.
Результаты нагрузочных проб. Результаты любой нагрузочной пробы могут выявить критерии высокого риска осложнений, которые говорят о неблагоприятном отдаленном прогнозе.
Риск вмешательства. Во внимание принимают анатомические особенности поражения КА, клинические характеристики больного, операционный опыт данного учреждения. Как правило, от инвазивной процедуры воздерживаются в тех случаях, когда предполагаемый риск смерти во время ее проведения превышает риск смерти конкретного пациента в течение 1 года.
Вопрос о проведении инвазивного лечения должен подробно обсуждаться с больным, а решение - приниматься коллегиально с участием лечащего врача, хирурга и инвазивного кардиолога. После успешной инвазивной терапии необходимо продолжить принимать медикаментозные средства.

Выбор метода реваскуляризации миокарда

Следует напомнить, что ранее проведенные исследования, в частности исследование COURAGE, не установили преимуществ в улучшении отдаленного прогноза при сравнении двух стратегий ведения больных со стабильной ИБС - только оптимальная медикаментозная терапия (ОМТ) или ЧКВ с имплантацией в основном металлических непокрытых стентов + ОМТ . Недавно были опубликованы результаты почти 12-летнего наблюдения за частью пациентов, ранее принимавших участие в исследовании COURAGE . Оказалось, что при более длительных сроках наблюдения число умерших от всех причин в обеих группах статистически не различалось (табл. 3).

Эти и другие данные свидетельствуют о том, что ЧКВ показано, как правило, только в случае неэффективного антиангинального лечения с целью улучшения КЖ пациентов со стабильной ИБС, так как этот метод инвазивной терапии не оказывает влияния на риск развития сердечно-сосудистых событий и смертельного исхода .

Таблица 3. Исследование COURAGE: влияние ЧКВ на отдаленную выживаемость у пациентов со стабильной ИБС

Информация по выживаемости оказалась доступной для 1211 пациентов или 53% оригинальной популяции
со средним периодом наблюдения 11,9 года. Всего за время наблюдения умер 561 пациент, из которых
180 - в течение первого исследования и 381 - в течение продленного периода наблюдения

Успешное шунтирование КА улучшает не только КЖ, но и в целом ряде клинических ситуаций - прогноз заболевания, снижая риск развития нефатального ИМ и смерти от сердечно-сосудистых осложнений . Это относится к пациентам, у которых имеются стеноз более 50% основного ствола левой КА; стенозирование проксимальных сегментов всех трех основных КА; коронарный атеросклероз иной локализации с вовлечением проксимального отдела передней нисходящей и огибающей артерий; множественные окклюзии КА; диффузные дистальные гемодинамически значимые стенозы КА. Снижение систолической функции ЛЖ (ФВ ЛЖ<45%) является дополнительным фактором в пользу выбора шунтирования как способа реваскуляризации миокарда.

За последние годы было проведено несколько рандомизированых исследований, в которых сравнивались результаты КШ и ЧКВ у больных с многососудистым поражением КА. В исследованиях SYNTAX, FREEDOM и ARTSII использовались только стенты, покрытые лекарством I поколения. Частота тромбозов стентов была от 5 до 10% в течение 5 лет. Поскольку тромбоз стента сопровождается, как правило, неблагоприятным исходом, это определяло худший прогноз в группе стентированных больных по сравнению с оперированными. При использовании стентов с лекарственным покрытием II поколения частота развития тромбозов стентов и, что важно подчеркнуть, необходимость в повторной реваскуляризации меньше. В недавнем метаанализе, в котором проводилось сравнение стентирования и КШ в лечении пациентов с СД с многососудистым поражением, было показано, что частота повторных реваскуляризаций постоянно снижается при изменении технологии ЧКВ от наибольшей при баллонировании к меньшей при применении стентов с лекарственным покрытием I поколения и минимальной в случае имплантации стентов с лекарственным покрытием II поколения . В настоящее время проводятся два крупных исследования (EXCEL и NOBLE), в которых изучается в современных условиях эффективность лечения больных с незащищенным поражением основного ствола левой КА и сложным поражением КА с низким или промежуточным индексом SYNTAX с использованием новой генерации стентов с лекарственным покрытием против КШ . Первые результаты этих исследований ожидаются в 2016 г.

Заключение

ИБС относится к часто встречающимся сердечно-сосудистым заболеваниям и является основной причиной сердечно-сосудистой смертности в России. Схема лечения с назначением антиагрегантов, статинов, блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и антиангинальных препаратов должна применяться у всех больных с диагнозом стабильной ИБС, протекающей с приступами стенокардии.

При возникающих приступах стенокардии несмотря на проводимое лечение и при определенных клинических ситуациях, проводится инвазивное лечение, в выборе которого (стентирование или КШ) принимают участие лечащий врач, коронарный хирург и инвазивный кардиолог при учете мнения пациента.

Современная многокомпонентная стратегия ведения больного с хронической ИБС позволяет добиваться не только улучшения КЖ, но и увеличения продолжительности жизни, в том числе без сердечно-сосудистых осложнений.

Литература

2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2013; 34: 2949-3003.
Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. Под ред. Е.И.Чазова, Ю.АКарпова. М.: Литтерра, 2014; c. 28-36. / Ratsional"naia farmakote-rapiia serdechno-sosudistykh zabolevanii. Pod red. E.I.Chazova, Iu.A.Karpova. M.: Lit-terra, 2014; c. 28-36.
Bonaca MP, Bhatt DL, Cohen M et al. PEGASUSTIMI 54 Steering Committee and Investigators. Long-term use of ticagrelor in patients with prior myocardial infarction. N Engl Med 2015; 372: 1791-800.
Mauri L, Kereiakes K, Jeh RW et al . The DAPT Investigators. Twelve or 30 months of dual antiplatelet terapy after drugeluting stents. N Engl J Med 2014; 371: 1016-27.
Fihn SD, Blankenship JC, Alexander KP et al . 2014 ACC/AHA/AATS/PCNA/ SCAI/STS focused update of the guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart disease. Circulation 2014; 130: 1749-67.
Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP et al . IMPROVE-IT Investigators. Ezetimibe added to statin therapy after acute coronary syndromes. N Engl J Med 2015; 372: 2387-97.
Kinoshita M, Sakai K . Pharmacology and Therapeutic Effects of Nicorandil. Cardio-vasc Drugs Ther 1990; 4: 1075-88.
Meany TB, Richardson P, Camm AJ et al. Exercise capacity after single and twice-daily doses of nicorandil in chronic stable angina pectoris. Am J Cardiol 1989; 63: 66-70.
Yang J, Zhang J, Cui W et al . Cardioprotective effects of single oral dose of nicorandil before selective percutaneous coronary intervention. Anadolu Kardiyol Derg 2015; 15 (2): 125-31.
Airaksinen KE, Huikuri HV . Antiarrhythmic effect of repeated coronary occlusion during balloon angioplasty. J Am Coll Cardiol 1997; 29 (5): 1035.
Sakamoto T, Kaikita K, Miyamoto S et al . Effects of nicorandil on endogenous fibrinolytic capacity in patients with coronary artery disease. Circ J 2004; 68: 232-56.
Izumiya Y, Kojima S, Araki S et al . Long-term use of oral nicorandil stabilizes coronary plaque in patients with stable angina pectoris. Atherosclerosis 2011; 214 (2): 415-21.
Markham A, Plosker GL, Goa KL. Nicorandil . An updated review of its use in ischaemic heart disease with emphasis on its cardio-protective effects. Drugs 2000; 60: 955-74.
Sekiya M, Sato M, Funada J et al . Effects of the long-term administration of nicorandil on vascular endothelial function and the progression of arteriosclerosis. J Cardiovasc Pharmacol 2005; 46 (1): 63-7.
Kasama S, Toyama T, Sumino H et al . Long-term nicorandil therapy improves cardiac sympathetic nerve activity after reperfusion therapy in patients with first acute myocardial infarction. J Nucl Med 2007; 48 (10): 1676-82.
Kasama S, Toyama T, Hatori T et al . Comparative effects of nicorandil with isosorbide mononitrate on cardiac sympathetic nerve activity and left ventricular function in patients with ischemic cardiomyopathy. Am Heart J 2005; 150 (3): 477.e1-477.e8.
The IONA Study Group. Effect of nicorandil on coronary events in patients with stable angina: the Impact Of Nicorandil in Angina (IONA) randomised trial. Lancet 2002; 359: 1269-75.
The IONA Study Group. Impact of nicorandil in angina: subgroup analyses. Heart 2004; 90: 1427-30.
Horinaka S, Yabe A, Yagi H et al . Effects of nicorandil on cardiovascular events in patients with coronary artery disease in the Japanese Coronary Artery Disease (JCAD) study. Circ J 2010; 74 (3): 503-9.
Sakata Y, Nakatani D, Shimizu M et al . Oral treatment with nicorandil at discharge is associated with reduced mortality after acute myocardial infarction. J Cardiol 2012; 59 (1): 14-21.
Булахова Е.Ю., Кореннова О.Ю., Кондрашева М.Н. и др . Клинические преимущества терапии никорандилом по сравнению с изосорбид-5-мононитратом у больных ИБС. Сердце. 2013; 12, №2 (70): 83-7. / Bulakhova E.Iu., Korennova O.Iu., Kondrasheva M.N. i dr. Klinicheskie preimushchestva terapii nikorandilom po sravneniiu s izosorbid-5-mononitratom u bol"nykh IBS. Serdtse. 2013; 12, №2 (70): 83-7.
Резванова ЮА., Адамчик А.С. Оценка антиишемической и кардиопротективной эффективности никорандила у пациентов со стабильной стенокардией. Кардиология. 2015 8 (55): 21-5. / Rezvanova Iu.A., Adamchik A.S. Otsenka antiishemicheskoi i kardioprotektivnoi effektivnosti nikorandila u patsientov so stabil"noi stenokardiei. Kardiologiia. 2015 8 (55): 21-5.
Рябихин Е.А, Можейко М.Е., Красильникова ЮА. и др . Дополнительные возможности в лечении ишемической болезни сердца, осложненной хронической сердечной недостаточностью с низкой фракцией выброса левого желудочка. Сердечная недостаточность. 2016; 17 (1): 3-9. / Riabikhin E.A., Mozheiko M.E., Krasil"nikova Iu.A. i dr. Dopolnitel"nye vozmozhnosti v lechenii ishemicheskoi bolezni serdtsa, oslozhnennoi khronicheskoi serdechnoi nedostatochnost"iu s nizkoi fraktsiei vybrosa levogo zheludochka. Serdechnaia nedostatochnost". 2016; 17 (1): 3-9.
Weisz G, G6n6reux P, Iniguez A et al. for the RIVER-PCI investigators. Ranolazine in patients with incomplete revascularisation after percutaneous coronary intervention (RIVER-PCI): a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2016; 387: 136-45.
Alexander KA, Weisz G, Prather K et al . Effects of Ranolazine on Angina and Quality of Life After Percutaneous Coronary Intervention With Incomplete Revascularization Results From the Ranolazine for Incomplete Vessel Revascularization (RIVER-PCI) Trial. Circulation 2016; 133: 39-47.
Takahashi J et al. Prognostic impact of chronic nitrate therapy in patients with vasospastic angina: multicentre registry study of the Japanese coronary spasm association. Eur Heart J 2015; 36: 228-37. Doi:10.1093/eurheartj/ehu313.
Boden WE, O"Rourke RA, Teo KK et al . Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease. N Engl J Med 2007; 356: 1503-16.
Sedlis SP, Hartigan PM, Teo KK et al . For the COURAGE Trial Investigators. Original Effect of PCI on Long-Term Survival in Patients with Stable Ischemic Heart Disease. N Engl J Med 2015; 373: 1937-46.
2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2014. Doi:10.1093/eurheartj /ehu2 78.
Kiramijyan S, Liu MW. The benefits of drug-eluting stents in the treatment of coronary artery disease. Res Rep Clin Cardiol 2016; 7: 9-25.
Bangalore S, Toklu B, Feit F . Outcomes with coronary artery bypass graft surgery versus percutaneous coronary intervention for patients with diabetes mellitus: can newer generation drug-eluting stents bridge the gap? Circ Cardiovasc Interv 2014; 7 (4): 518-25.
Campos CM, Christiansen EH, Stone GW, Serruys PW. The EXCEL and NOBLE trials: similarities, contrasts and future perspectives for left main revascularisation. Euro Intervention 2015; 11 (Suppl. V): V115-V119.

Ведущей причиной инвалидности и смертности во всем мире являются заболевания сердечно-сосудистой системы. По медицинским и научным данным в России ежегодно умирает 1,2 миллиона человек, 35% из которых приходится на диагноз «ишемическая болезнь сердца» (ИБС). Ситуацию можно исправить, если люди будут больше знать об этом заболевании.

Причины ИБС

Недостаточное поступление крови к сердечной мышце крови – это основная причина ИБС. Не проходит она через коронарные артерии сердца в нужном количестве из-за их закупорки или сужения. В зависимости от выраженности сердечного «голодания», различают несколько форм ишемической болезни. 98% клинических случаев связано с атеросклерозом коронарных сосудов. Другими причинами, вызывающими ИБС служат:

тромбоэмболия, которая развивается на фоне атеросклеротического поражения;
гиперлипидемия и уменьшение альфа-липопротеинов;
артериальная гипертония;
стабильная стенокардия напряжения;
курение;
ожирение;
высокий холестерин;
гиподинамия;
сахарный диабет.

Классификация ИБС

Принято выделять хроническую и острую форму ИБС. К первой категории относят сердечную недостаточность, аритмию, кардиосклероз. Острая ишемия включает в себя внезапную смерть, нестабильную стенокардию, инфаркт. Также существует несколько классов заболевания, которые характеризуются определенными особенностями:

Ходьба или подъем по лестнице не вызывает приступов. Симптомы патологии проявляются при длительных или интенсивных нагрузках.
Наблюдается небольшое ограничение двигательной активности. Приступ иногда развивается после пробуждения, принятия пищи, стрессовой ситуации.
Значительное ограничение активности. Приступ настигает после 200 метров привычной ходьбы.
Полностью теряется возможность выполнять любую физическую работу. Ангинальные боли появляются даже в спокойном состоянии.

Внезапная коронарная смерть

Под этим термином подразумевают естественный летальный исход. У мужчин прекращение работы сердца встречается гораздо чаще, чем у женщин по соотношению 10:1. Эта форма болезни в большинстве случаев связана с фибрилляцией желудочков, когда происходит хаотичное сокращение разных сердечных волокон при частоте сердечных ритмов 300-600 ударов/минута. Такое состояние не адекватно к нормальному кровообращению, поэтому с жизнью не совместимо. Реже такая форма ИБС может быть связана с асистолией или брадикардией.

ИБС - стенокардия

Под этим состоянием понимают ишемический синдром, который проявляется загрудинной болью, отдающей в эпигастрий, челюсть, верхние конечности, шею. Непосредственная причина патологии – недостаточное кровоснабжение сердечной мышцы. Стабильная стенокардия напряжения легко купируется лекарствами, поскольку имеет стереотипные приступы. Нестабильное нарушение иногда приводит к инфаркту миокарда или смерти. Спонтанная форма (хроническая сердечная недостаточность) проявляется даже в спокойном состоянии и имеет вазоспастическое происхождение.

ИБС - кардиосклероз

Когда соединительная рубцовая ткань разрастается в миокарде, а клапаны деформируются, то такая патология называется кардиосклерозом. Это состояние является проявлением хронической ИБС. Атеросклеротическая форма болезни имеет длительный процесс развития, а его прогрессирование нарушает сердечный ритм, что провоцирует некротические изменения и рубцевание тканей миокарда. Склеротические изменения ведут к развитию приобретенного порока сердца или брадикардии.

ИБС - инфаркт миокарда

Некроз участка мышечного слоя, обусловленный недостаточностью кровоснабжения, называют инфарктом миокарда. Данная форма ИБС - что это такое? Заболевание в клиническом проявлении выделяет три степени: болевую (1-2 дня), лихорадочную (7-15 дней), рубцевание (2-6 месяцев). Инфаркту предшествует, как правило, обострение ИБС, которое проявляется в усилении приступов стенокардии, ощущении нарушении ритма сердца, начальными признаками сердечной недостаточности. Это состояние называют предынфарктным.

Аритмическая форма ИБС

В медицине аритмией называют перебои в работе сердца, когда изменяется регулярность и частота сокращений. Аритмическая форма ИБС является самой распространенной, поскольку нередко является единственным симптомом заболевания. Спровоцировать аритмию может не только хроническая ишемическая болезнь сердца, но и вредные привычки, длительный стресс, злоупотребление лекарствами, другие заболевания. Характеризуется данная форма ИБС замедленным или учащенным сердцебиением из-за нарушения функциональности электрических импульсов.

Безболевая форма ИБС

Это временное нарушение кровоснабжения миокарда, не сопровождающееся болевым приступом, но на кардиограмме регистрирующееся. Безболевая форма ИБС может проявляться самостоятельно или сочетаться с другими формами ишемии миокарда. По классификации она разделяется на несколько типов:

Первый. Диагностируется у пациентов с коронарографией, но только в случае, если ранее не выявляли другие формы ИБС.
Второй. Появляется у людей, перенесших инфаркт, но без приступов стенокардии.
Третий. Диагностируется у пациентов с диагнозом «прогрессирующая стенокардия».

ИБС - симптомы

Ишемия сердца имеет симптоматику физического и психического проявления. К первым относится аритмия, слабость, одышка, повышенное потоотделение. У больного наблюдаются спонтанные боли в груди, которые не прекращаются даже после принятия нитроглицерина, он становится очень бледным. Психические симптомы ИБС:

резкая нехватка кислорода;
апатия, тоскливое настроение;
панический страх смерти;
беспричинное беспокойство.

Формы ИБС

При ишемии миокарда для успешного лечения патологии врачи различают клиническую симптоматику по формам ИБС:

Коронарная смерть. Развиваются симптомы стремительно: зрачки на свет не реагируют, отсутствует сознание, пульс, дыхание.
Стенокардия. Давящая, режущая, сжимающая и жгучая боль локализуется в эпигастрии или за грудиной. Приступ стенокардии напряжения длится от 2 до 5 минут, и быстро купируется лекарственными препаратами. Вазоспастическая стенокардия характеризуется чувством дискомфорта за грудиной в состоянии покоя. При впервые возникшей стенокардии наблюдается повышение АД, спонтанные приступы до 15 минут при физических нагрузках. Ранняя постинфарктная стенокардия возникает после инфаркта миокарда.
Кардиосклероз. Наблюдается отёк легких, диффузное или очаговое поражение миокарда, разрыв аневризмы, стойкое нарушение сердечного ритма. У больного появляются отеки стоп, нехватка воздуха, головокружение, со временем – боли в подреберье, увеличение живота. Постинфарктный кардиосклероз характеризуется приступами ночной астмы, тахикардией, прогрессирующей отдышкой.
Инфаркт. Сильная боль за грудиной, отдающая в челюсть, левую лопатку и руку. Продолжается до получаса, при приеме нитроглицерина не проходит. У больного появляется холодный пот, резкое снижение АД, слабость, рвота, страх смерти.
Коронарный синдром Х. Давящая или сжимающая боль в предсердечной области или за грудиной, которая длится до 10 минут.

Диагноз ИБС

Определение формы ишемии миокарда процесс важный и трудный. От правильной постановки диагноза зависит успешное назначение фармакотерапии. Основная диагностика ИБС – это опрос больного и физикальные исследования. После установки причины и степени расстройства, специалист назначает следующие методы диагностики:

анализы мочи и крови (общий, биохимический);
холтеровское мониторирование;
электрокардиографию (ЭКГ);
эхокардиографию (ЭхоКГ)
функциональные пробы;
УЗИ сердца;
ангиографию;
внутрипищеводную электрокардиографию.

ИБС - лечение

Также на основе лабораторных показателей врач назначает, помимо диеты и установки щадящего режима, лечение ИБС лекарственными препаратами следующих фармакологических групп:

β-адреноблокаторы. Атенол, Принорм.
Антиаритмические препараты. Амиодарон, Лоркаинид.
Антиагреганты и антикоагулянты. Верапамил, Варфарин.
Антиоксиданты. Мексикор, Этилметилгидроксипиридин.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Каптоприл, Лизиноприл, Эналаприл.
Нитраты. Нитроглицерин, Изосорбида мононитрат.
Диуретики. Гипотиазид, Индапамид.
Натуральные гиполипидемические препараты. Аторвастатин, Милдронат, Розувастатин, Триметазидин.
Статины. Ловастатин, Симвастатин.
Фибраты. Фенофибрат, Мисклерон.

Профилактика ИБС

Существует несколько мер профилактики ишемии сердца. При безболевой форме ИБС они направлены на торможение атеросклеротических явлений. Основные направления профилактики ишемии любой степени:

организация правильного чередования отдыха и труда;
полный отказ от курения;
снижение употребления алкоголя до минимума (20 г/сутки)
оздоровительные аэробные нагрузки (бег, плавание, аэробика, теннис и прочие);
снижение уровня сахара и холестерина в крови;
нормализация пищевых привычек посредством здорового питания:
расчет калорий суточного рациона для снижения массы тела.

Видео: что такое ИБС

От правильной деятельности сердечно-сосудистой системы зависит состояние всего организма. Патологии, связанные с сердцем, порой развиваются десятилетиями без ярко выраженных симптомов. Но однажды отклонения в полноценном функционировании сердечной и сосудистой сферы могут привести к кризису, последствием которого нередко является инвалидность либо летальный исход. К одним из этих патологий относится ишемическая болезнь сердца. Рассмотрим подробно, что такое ишемия сердца.

Что представляет собой ИБС

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) что это такое? Первые буквы определения патологии обычно употребляются при сокращении понятия, то есть ИБС ишемическая болезнь сердца. Ишемической болезнью сердца называется состояние, когда нарушено кровоснабжение среднего мышечного слоя сердца (миокарда). Основная причина ИБС, из-за чего происходит сбой циркуляции крови в миокарде, заключается в поражении коронарных артерий. В результате случается дисбаланс между метаболическими потребностями мышцы сердца и полноценным обеспечением его кислородом, а также питательными веществами. Доставка всех необходимых ресурсов к миокарду осуществляется посредством кровотока через коронарные артерии.

Конкретно ишемия сердца что такое? Это состояние когда с кровяным руслом поступает меньше кислорода, чем требуется миокарду для нормального функционирования. По сути, ишемия миокарда обусловлена его кислородным голоданием. Патология бывает острая, приводящая к инфаркту миокарда (трансмуральному или мелкоочаговому), и хроническая ИБС, когда можно наблюдать периодическую стенокардию. При этом она может проявляться болевыми приступами в области сердца, обусловленными недостаточным снабжением главной сердечной мышцы кровяной субстанцией.

Хроническое состояние ИБС

Хроническая ишемическая болезнь сердца развивается с возрастом и в результате отсутствия лечения или несоблюдения назначенного курса терапии. Хроническая ишемия может присутствовать у пациента длительное время и в форме, не всегда проявляющейся болевыми ощущениями, что усыпляет бдительность. Поэтому лицам, находящимся в группе риска возникновения хронической формы ИБС, необходимо полностью отказаться от вредных привычек, изменить рацион в сторону преобладания продуктов растительного происхождения. И также увеличить физическую активность хотя бы предпринимать ежедневные пешие прогулки.

А кроме всего при таком заболевании, как хроническая ишемия требуется периодически проводить анализы крови на уровень холестерина и прочие необходимые обследования.

Осложнения при ХИБС (хроническая ишемия):

Постинфарктный или диффузный кардиосклероз.
Нарушение сердечного ритма по причине сужения просветов в артериях.
Отмирание клеток мышцы сердца (некроз миокарда).
Инфаркт миокарда.
Внезапная остановка сердечных сокращений.

Исходя из перечня осложнений, становится понятно, насколько хроническая ишемия является опасным кардиологическим заболеванием. Коварно оно еще и потому, что одной медикаментозной терапии в любом случае будет недостаточно. Для поддержания тонуса миокарда в норме понадобится строго придерживаться здорового образа жизни. А выполнение этого условия всецело ляжет на пациента и потребует от него систематически соблюдать правильный распорядок дня, режим питания и физической активности. Именно в этом и кроется опасность, так как далеко не каждый человек готов кардинально менять привычную жизнь, особенно если признаки ишемической болезни сердца пока еще только слегка дают о себе знать.

Причины развития ишемического заболевания сердца

В числе сердечно-сосудистых патологий ишемия миокарда является одной из самых распространенных. По статистическим данным, приведенным учеными в области медицины, ишемический синдром и вдобавок инсульт головного мозга характеризуются наиболее высоким коэффициентом смертности либо инвалидности практически в 90% случаях. Виновниками такого огромного значения летальности являются чаще сами люди, которые находятся в группе риска. Но, невзирая на индивидуальную предрасположенность, в силу наследственности либо неправильного образа существования. Они пренебрегают предостережениями и рекомендациями медиков по устранению факторов, по причине которых проявляется хроническая ишемия.

Клинические причины ишемии:

Причины	Описание
Атеросклероз артерий миокарда	Хроническое заболевание коронарных сосудов, несущих артериальную кровь к сердечной мышце. Для такой патологии характерна утрата эластичности и уплотнение артериальных стенок. Сужение кровяного прохода в артериях происходит из-за атеросклеротических бляшек, которые образуются из соединений жиров и кальция
Тахикардия, способствующая учащенному сердцебиению	При увеличении частоты сердечных сокращений, миокард нуждается в усиленном кровоснабжении для восполнения метаболических потребностей.
Спазмы коронарных артерий	Внезапное сокращение гладкой мускулатуры, выстилающей сосуды, которое приводит к сужению его просвета и нарушению кровотока. Возникает обычно в результате стресса, переохлаждения, курения, интоксикации, приема некоторых медикаментов и другие.
Тромбоз	Закупорка коронарных сосудов может быть вызвана обрывом атеросклеротической бляшки, находящейся в абсолютно любом сосуде, и перенесение этого тромба с кровяным руслом в артерию миокарда. Отрыв тромба случается чаще всего по достижению им критического размера.

Факторы, провоцирующие ишемические патологии сердечной мышцы:

Генетическая предрасположенность.
Повышенное артериальное давление крови.
Излишнее количество холестерина.
Недостаточность инсулина.
Отсутствие физической подвижности (гиподинамия), сидячий образ жизни.
Частое употребление жирной пищи животного происхождения.
Регулярные стрессовые ситуации.
Большая масса тела.
Пожилой возраст.

Большую склонность к сердечным патологиям имеет мужская часть населения. Так, по некоторым сведениям, в 35–45-летнем возрасте соотношение смертности среди мужчин и женщин от ишемической патологии сердца составляет 5:1. Среди более преклонной возрастной категории представителей обоих полов этот показатель равняется уже 2:1.

Случаи ишемической болезни сердца у женщин наблюдаются в период менопаузы, когда перестает происходить ежемесячное обновление крови. Признаки ишемической болезни сердца у мужчин обнаруживаются чаще по причине неправильного образа жизни, систематического употребления тяжелой пищи, пристрастия к курению и алкоголю, а также из-за частой подверженности стрессам в процессе трудовой деятельности. После рассмотрения, что представляет собой ишемическая болезнь сердца симптомы и лечение ― это следующее что следует предпринять для восстановления здоровья сердечной мышцы.

Признаки ишемической патологии сердца

Какие основные тревожные симптомы ишемической болезни сердца сигнализируют о наличии патологии? Ишемия миокарда часто характеризуется пульсом, имеющим отклонения от нормы. Как правило, человек может ощущать слишком частые либо прерывистые сердечные сокращения. Признаки ишемии зачастую выражаются грудной болью в левой подреберной части. Болезненные признаки ИБС проявляют себя иногда при физической нагрузке, необязательно связанной со спортивными упражнениями. Бывает, дискомфорт в области сердца чувствуется при подъеме по лестнице или любой другой возвышенности. По характеру такие ощущения напоминают давящую или сжимающую боль, могут отдавать в левую либо обе руки, шею, нижнюю челюсть, в плечо со стороны сердца.

К наиболее распространенным относятся следующие ишемии сердца симптомы:

Болевые проявления в районе сердца, задерживающиеся дольше 5–10 минут.
Затрудненное дыхание, ощущение нехватки воздуха, одышка.
Тошнота, сопровождающаяся слабостью и потливостью.
Головокружение с помутнением сознания, бывает приводящие к обморокам.
Ощутимые перебои в работе сердца.

Симптомы ишемии сердца, скорее относящиеся уже к последствиям, выражаются в остановке сердца или прекращении кровообращения по причине учащенного сердечного ритма, доходящего до 300 ударов сердца в минуту. Такая патология обычно восстановлению не подлежит и приводит к летальным последствиям.

Поэтому не нужно недооценивать малейшие проявления тахикардии и вовремя устранять источник отклонения.

Присутствие ИБС симптомов может обнаруживаться несколько одновременно. При таком развитии событий нужно срочно принимать соответствующие меры, среди которых рекомендован визит к кардиологу или, как минимум, первоначально отказ от вредных привычек и жирной пищи. В случае подозрения ишемической патологии сердца скорей всего понадобится, чтобы устранить симптомы и лечение провести в полном объеме.

Терапия ишемической болезни сердца

Как лечить ишемическую болезнь сердца? Многие люди, переживающие о своем здоровье, задаются вопросом: «Реально ли вылечить ишемическую болезнь сердца полностью?» Ответить, можно ли вылечить такую патологию, как ишемия миокарда, будет оптимистичным ― можно. Но только если, состояние пациента не доведено до крайней степени патологического процесса. Успешность ИБС лечения зависит от стадии заболевания, чем раньше человек приступает к терапии ишемии сердца лечение тогда будет намного эффективней. При развитии необратимых процессов лечение ишемической болезни сердца проводится при помощи механических манипуляций.

Лечение ишемии миокарда оперативными методами:

Шунтирование арткоронарное, которое заключается в иссечении поврежденного отрезка кровеносной системы, в частности деформированного сосуда, с заменой его на искусственный аналог.
Эндоваскулярный хирургический метод ― сложная операция, выполняющаяся в полости сосуда, но без его рассечения.
Ангиопластика применяется для расширения просвета сосудистого участка посредством его продувания.

В не запущенных случаях лечение ишемии сердца может ограничиться применением одного или комплекса следующих средств:

Аспирин для разжижения крови.
Средства, устраняющие избыток холестерина.
Препараты, снижающие давление.
Нитроглецирин и иные нитраты для устранения болевого синдрома при стенокардическом приступе.

Как лечить ишемию сердца в домашних условиях? Помимо оперативного или медикаментозного лечения ишемической патологии сердца, пациенту будет назначена специальная диета, состоящая из еды с умеренным содержанием холестерина и со сведением к минимуму продуктов животного происхождения.

Строгость диеты и степень физических нагрузок при ишемической болезни сердца будут непосредственно зависеть от стадии патологического состояния пациента. Чем больше степень поражения сосудов, коронарных артерий и миокарда, тем легче должны быть кардио тренировки, которые лучше начать с длительных пеших прогулок обязательно на чистом воздухе. Категорически не допускается ходьба вблизи автомобильных трасс, рядом с вредными предприятиями и прочими промышленными и загазованными объектами с целью восстановления миокарда, необходим максимально чистый озон.

Диагностика ИБС возможна только после заключения кардиолога. Врач в результате исследования совокупности всех полученных сведений, подтвердит наличие ишемической болезни сердца либо установит другие причины, влияющие на состояние недомогания пациента. Методы диагностики включают в себя: выяснение тревожащих симптомов, интерпретацию результатов анализа крови (на холестерин, сахар крови, АСТ и АЛТ, триглицериды и другие вещества), использование инструментальных способов диагностики (ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ сердца, коронарографию, нагрузочные тесты и иные процедуры). В случае постановки диагноза наличия ишемической патологии сердца, пациенту будет назначена индивидуальная терапия. Но даже если, подозрения на ИБС не подтвердятся, каждому человеку следует помнить, что нормальное состояние сердечно-сосудистой системы напрямую зависит от здорового образа жизни.

Вконтакте

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС), развивающаяся вследствие атеросклероза коронарных артерий, является ведущей причиной инвалидности и смертности трудоспособного населения во всем мире. В России распространенность сердечно-сосудистых заболеваний и ИБС растет, а по смертности от них наша страна находится на одном из первых мест в мире, что обусловливает необходимость использования врачами современных и эффективных методов их лечения и профилактики. Среди населения России сохраняется высокое распространение основных факторов риска развития ИБС, из которых наибольшее значение имеют курение, артериальная гипертония, гиперхолестеринемия.

Атеросклероз является главной причиной развития ИБС. Он протекает скрытно длительное время до тех пор, пока не приведет к таким осложнениям, как инфаркт миокарда, мозговой инсульт, внезапная смерть, либо к появлению стенокардии, хронической цереброваскулярной недостаточности, к перемежающейся хромоте. Атеросклероз приводит к постепенному локальному стенозированию коронарных, мозговых и других артерий за счет образования и роста в них атеросклеротических бляшек. Кроме того, в его развитии принимают участие такие факторы, как дисфункция эндотелия, регионарные спазмы, нарушение микроциркуляции, а также наличие первичного воспалительного процесса в сосудистой стенке как возможного фактора формирования тромбоза . Нарушение баланса вазодилатирующих и вазоконстрикторных стимулов также может существенно изменить состояние тонуса коронарных артерий, создавая дополнительный динамический стеноз к уже имеющемуся фиксированному.

Развитие стабильной стенокардии может быть предсказуемым, например, при наличии факторов, вызывающих увеличение потребности миокарда в кислороде, таких, как физическая или эмоциональная нагрузка (стресс).

Пациенты со стенокардией, включая уже перенесших инфаркт миокарда, составляют самую многочисленную группу больных ИБС. Этим объясняется интерес практикующих врачей к вопросам правильного ведения больных стенокардией и выбора оптимальных методов лечения.

Клинические формы ИБС . ИБС проявляется множеством клинических форм: хроническая стабильная стенокардия, нестабильная (прогрессирующая) стенокардия, бессимптомная ИБС, вазоспастическая стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, внезапная смерть. Преходящая ишемия миокарда, возникающая обычно в результате сужения коронарных артерий и повышения потребности в кислороде, — основной механизм появления стабильной стенокардии.

Хроническую стабильную стенокардию принято делить на 4 функциональных класса по тяжести симптоматики (Канадская классификация).

Основными целями лечения являются улучшение качества жизни пациента за счет снижения частоты приступов стенокардии, профилактика острого инфаркта миокарда, улучшение выживаемости. Успешным антиангинальное лечение считается в случае полного или почти полного устранения приступов стенокардии и возвращения больного к нормальной активности (стенокардия не выше I функционального класса, когда болевые приступы возникают только при значительных нагрузках) и при минимальных побочных эффектах терапии .

В терапии хронической ИБС применяются 3 основных группы препаратов: β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, органические нитраты, которые существенно уменьшают количество приступов стенокардии, снижают потребность в нитроглицерине, повышают переносимость физической нагрузки и улучшают качество жизни больных.

Однако до сих пор практикующие врачи неохотно назначают новые эффективные препараты в достаточных дозах. Кроме того, при наличии большого выбора современных антиангинальных и антиишемических препаратов следует исключить устаревшие, недостаточно эффективные. Правильно выбрать метод лечения помогает откровенная беседа с больным, объяснение причины болезни и ее осложнений, необходимости проведения дополнительных неинвазивных и инвазивных методов исследования.

Согласно результатам исследования ATР-survey (Angina Treatment Patterns), в России при выборе антиангинальных препаратов с гемодинамическим механизмом действия в режиме монотерапии предпочтение отдается нитратам (11,9%), затем b-адреноблокаторам (7,8%) и антагонистам кальция (2,7%) .

β-адреноблокаторы являются препаратами первого выбора для лечения больных со стенокардией, особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда, так как они приводят к уменьшению смертности и частоты повторного инфаркта. Препараты этой группы применяются в лечении больных ИБС более 40 лет.

β-адреноблокаторы вызывают антиангинальный эффект путем снижения потребности миокарда в кислороде (за счет урежения частоты сердечных сокращений, снижения артериального давления и сократительной способности миокарда), увеличения доставки к миокарду кислорода (в силу усиления коллатерального кровотока, перераспределения его в пользу ишемизированных слоев миокарда — субэндокарда), антиаритмического и антиагрегационного действия, снижения накопления кальция в ишемизированных кардиомиоцитах.

Показаниями к применению β-блокаторов являются наличие стенокардии, стенокардия при сопутствующей артериальной гипертонии, сопутствующая сердечная недостаточность, «немая» ишемия миокарда, ишемия миокарда при сопутствующих нарушениях ритма. При отсутствии прямых противопоказаний β-блокаторы назначают всем больным ИБС, особенно после инфаркта миокарда. Цель терапии заключается в улучшении отдаленного прогноза больного ИБС.

Среди β-блокаторов широко применяются пропранолол (80-320 мг/сут), атенолол (25-100 мг/сут), метопролол (50-200 мг/сут), карведилол (25-50 мг/сут), бисопролол (5 -20 мг/сут), небиволол (5 мг/сут). Препараты, обладающие кардиоселективностью (атенолол, метопролол, бетаксолол), оказывают преимущественно блокирующее влияние на β 1 -адренорецепторы.

Одним из наиболее широко применяемых кардиоселективных препаратов является атенолол (тенормин). Начальная доза составляет 50 мг/сут. В дальнейшем она может быть увеличена до 200 мг/сут. Препарат назначают однократно в утренние часы. При выраженном нарушении функции почек суточная доза должна быть уменьшена.

Другим кардиоселективным β-адреноблокатором является метопролол (беталок). Его суточная доза в среднем составляет 100-300 мг, препарат назначают в 2 приема, поскольку β-блокирующий эффект может прослеживаться до 12 ч. В настоящее время получили распространение пролонгированные препараты метопролола — беталок ЗОК, метокард, продолжительность эффекта которых достигает 24 ч.

Бисопролол (конкор) в сравнении с атенололом и метопрололом обладает более выраженной кардиоселективностью (в терапевтических дозах блокирует только β 1 -адренорецепторы) и большей продолжительностью действия. Его применяют однократно в сутки в дозе 2,5-20 мг.

Карведилол (дилатренд) оказывает сочетанное неселективное β-, α 1 -блокирующее и антиоксидантное действие. Препарат блокирует как β 1 -, так и β 2 -адренорецепторы, не обладая собственной симпатомиметической активностью. За счет блокады α 1 -адренорецепторов, располагающихся в гладкомышечных клетках стенки сосудов, карведилол вызывает выраженную вазодилатацию. Таким образом, он сочетает в себе β-адреноблокирующую и вазодилатирующую активность, с чем и связано главным образом его антиангинальное и противоишемическое действие, сохраняющееся при длительном применении. Карведилол оказывает также гипотензивное действие и подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток, играющую проатерогенную роль. Препарат способен уменьшать вязкость плазмы крови, агрегацию эритроцитов и тромбоцитов. У пациентов с нарушением функции левого желудочка (ЛЖ) или недостаточностью кровообращения карведилол благоприятно влияет на гемодинамические показатели (уменьшает пред- и постнагрузку), повышает фракцию выброса и уменьшает размеры ЛЖ. Таким образом, назначение карведилола показано в первую очередь больным ИБС, перенесшим инфаркт миокарда, с сердечной недостаточностью, поскольку у этой группы больных доказана его способность существенно улучшать прогноз заболевания и увеличивать продолжительность жизни. При сравнении карведилола (средняя суточная доза 20,5 мг) и атенолола (средняя суточная доза 25,9 мг) было показано, что оба препарата, назначаемые 2 раза в день, одинаково эффективны при лечении больных стабильной стенокардией напряжения . Одним из ориентиров адекватности используемой дозы β-адреноблокаторов является снижение ЧСС в покое до 55-60 уд/мин. В отдельных случаях у больных с тяжелой стенокардией ЧСС в покое может быть снижена менее 50 уд/мин.

Небиволол (небилет) — новый селективный β 1 -адреноблокатор, стимулирующий также синтез оксида азота (NO). Препарат вызывает гемодинамическую разгрузку сердца: снижает АД, пред- и постнагрузку, повышает сердечный выброс, увеличивает периферический кровоток. Небиволол является b-блокатором с уникальными свойствами, которые заключаются в способности препарата участвовать в процессе синтеза клетками эндотелия релаксирующего фактора (NO). Это свойство придает препарату дополнительный вазодилатирующий эффект. Препарат применяется прежде всего у больных артериальной гипертонией с приступами стенокардии.

Целипролол (200-600 мг/сут) — β-блокатор третьего поколения — отличается от других β-блокаторов высокой селективностью, умеренной стимуляцией β 2 -адренорецепторов, прямым вазодилатирующим действием на сосуды, модуляцией высвобождения оксида азота из эндотелиальных клеток, отсутствием неблагоприятных метаболических эффектов. Препарат рекомендуется больным ИБС с хроническими обструктивными заболеваниями легких, дислипидемиями, сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов, вызванными курением табака . Целипролол (200-600 мг/сут), атенолол (50-100 мг/сут), пропранолол (80-320 мг/сут) обладают сопоставимой антиангинальной эффективностью и в одинаковой степени увеличивают толерантность к физической нагрузке больных со стабильной стенокардией напряжения.

β-блокаторам следует отдавать предпочтение, назначая больным ИБС при наличии четкой связи между физической нагрузкой и развитием приступа стенокардии, при сопутствующей артериальной гипертонии; наличии нарушений ритма (суправентрикулярной или желудочковой аритмии), при перенесенном инфаркте миокарда, выраженном состоянии тревоги. Большинство неблагоприятных эффектов β-блокаторов связано с блокадой β 2 -рецепторов. Необходимость контроля за назначением β-блокаторов и встречающиеся побочные эффекты (брадикардия, гипотония, бронхоспазм, усиление признаков сердечной недостаточности, блокады сердца, синдром слабости синусового узла, чувство усталости, бессонница) приводят к тому, что врач не всегда использует эти препараты. Основными врачебными ошибками при назначении β-адреноблокаторов являются применение малых доз препаратов, назначение их реже, чем нужно, и отмена препаратов при возникновении ЧСС в покое менее 60 уд/мин. Следует также иметь в виду возможность развития синдрома отмены, в связи с чем β-блокаторы необходимо отменять постепенно.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Основной точкой приложения препаратов данной группы на уровне клетки являются медленные кальциевые каналы, по которым ионы кальция переходят внутрь гладкомышечных клеток кровеносных сосудов и сердца. В присутствии ионов кальция происходит взаимодействие актина и миозина, обеспечивающих сократимость миокарда и гладких мышечных клеток. Кроме того, кальциевые каналы задействованы в генерации пейсмекерной активности клеток синусового узла и проведении импульса по атриовентрикулярному узлу.

Установлено, что вазодилатирующий эффект, вызванный антагонистами кальция, осуществляется не только посредством прямого действия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, но и опосредованно, через потенцирование высвобождения оксида азота эндотелия сосудов. Этот феномен был описан для большинства дигидропиридинов и исрадипина, в меньшей степени — для нифедипина и негидропиридиновых препаратов. Для длительного лечения стенокардии из производных дигидропиридинов рекомендуется использовать только пролонгированные лекарственные формы или длительно действующие генерации антагонистов кальция. Блокаторы кальциевых каналов — мощные вазодилататоры, они снижают потребность миокарда в кислороде, расширяют коронарные артерии. Препараты могут применяться при вазоспастической стенокардии, сопутствующих обструктивных легочных заболеваниях. Дополнительным показанием к назначению антагонистов кальция являются синдром Рейно, а также (для фенилалкиламинов — верапамила и бензодиазепинов — дилтиазема) мерцательная аритмия, наджелудочковая тахикардия, гипертрофическая кардиомиопатия. Из антагонистов кальция в лечении ИБС применяются: нифедипин немедленного действия 30-60 мг/сут (по 10-20 мг 3 раза) или пролонгированного действия (30-180 мг однократно); верапамил немедленного действия (80-160 мг 3 раза в день); или пролонгированного действия (120-480 мг однократно); дилтиазем немедленного действия (30-60 мг 4 раза в день) или пролонгированного действия (120-300 мг/сут однократно); долгодействующие препараты амлодипин (5-1 0 мг/сут однократно), лацидипин (2-4 мг/сут).

Активация дигидропиридинами (нифедипин, амлодипин) симпатоадреналовой системы в настоящее время рассматривается как нежелательное явление и считается основной причиной некоторого повышения смертности больных ИБС при приеме короткодействующих дигидропиридинов при нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда и, по-видимому, при длительном их применении больными стабильной стенокардией напряжения. В связи с этим в настоящее время рекомендуется использовать ретардные и пролонгированные формы дигидропиридинов. Принципиальных различий в характере фармакодинамического действия с препаратами короткого действия они не имеют. За счет постепенного всасывания они лишены ряда побочных эффектов, связанных с симпатической активацией, столь характерных для дигидропиридинов короткого действия.

В последние годы появились данные, свидетельствующие о возможности замедления поражения сосудистой стенки с помощью антагонистов кальция, особенно на ранних стадиях развития атеросклероза.

Амлодипин (норваск, амловас, нормодипин) — антагонист кальция третьего поколения из группы дигидропиридинов. Амлодипин расширяет периферические сосуды, уменьшает постнагрузку сердца. Ввиду того, что препарат не вызывает рефлекторной тахикардии (так как не происходит активация симпатоадреналовой системы), потребление энергии и потребность в кислороде миокарда уменьшаются. Препарат расширяет коронарные артерии и усиливает снабжение миокарда кислородом. Антиангинальный эффект (уменьшение частоты и длительности приступов стенокардии, суточной потребности в нитроглицерине), увеличение толерантности к физической нагрузке, улучшение систолической и диастолической функции сердца при отсутствии угнетающего влияния на синусовый и атриовентрикулярный узел и другие элементы проводящей системы сердца выдвигают препарат на одно из первых мест в лечении стенокардии.

Лацидипин — препарат третьего поколения из класса антагонистов кальция — обладает высокой липофильностью, взаимодействием с клеточной мембраной, а также независимостью тканевых эффектов от его концентрации. Указанные факторы являются ведущими в механизме антиатеросклеротического действия. Лацидипин положительно влияет на эндотелий, тормозит образование молекул адгезии, пролиферацию гладкомышечных клеток и агрегацию тромбоцитов. Кроме того, препарат способен тормозить перекисное окисление липопротеидов низкой плотности, т. е. может воздействовать на один из ранних этапов образования бляшки.

В Европейском исследовании влияния лацидипина на атеросклероз (European Lacidipine Study on Atherosclerosis, ELSA) проводилось сравнение толщины «интима-медиа» сонной артерии у 2334 пациентов с артериальной гипертонией на фоне 4-летней терапии лацидипином или атенололом. У включенных в исследование пациентов сонные артерии исходно были нормальными и/или измененными. Лечение лацидипином сопровождалось достоверно более выраженным по сравнению с атенололом уменьшением толщины «интима-медиа» как на уровне бифуркации, так и общей сонной артерии. На фоне лечения лацидипином по сравнению с атенололом увеличение числа атеросклеротических бляшек у пациентов было меньше на 18%, а количество пациентов, у которых количество бляшек уменьшилось, было на 31% больше .

Таким образом, антагонисты кальция наряду с выраженными антиангинальными (антиишемическими) свойствами могут оказывать дополнительное антиатерогенное действие (стабилизация плазматической мембраны, препятствующая проникновению свободного холестерина в стенку сосуда), что позволяет назначать их чаще больным стабильной стенокардией с поражением артерий разной локализации. В настоящее время антагонисты кальция считаются препаратами второго ряда у больных стенокардией напряжения вслед за β-блокаторами. В качестве монотерапии они позволяют добиться столь же выраженного антиангинального эффекта, как и β-блокаторы. Безусловным преимуществом β-блокаторов перед антагонистами кальция является их способность снижать смертность больных, перенесших инфаркт миокарда. Исследования применения антагонистов кальция после инфаркта миокарда показали, что наибольший эффект достигается у лиц без выраженной дисфункции левого желудочка, страдающих артериальной гипертонией, перенесших инфаркт миокарда без зубца Q.

Таким образом, несомненным достоинством антагонистов кальция является широкий спектр фармакологических эффектов, направленных на устранение проявлений коронарной недостаточности: антиангинального, гипотензивного, антиаритмического. Благоприятно сказывается терапия этими препаратами и на течении атеросклероза.

Органические нитраты . В основе антиишемического действия нитратов лежит значительное изменение гемодинамических показателей: снижение пред- и постнагрузки левого желудочка, снижение сосудистого сопротивления, в том числе коронарных артерий, снижение АД и др. Основные показания к приему нитратов — стенокардия напряжения и покоя у больных ИБС (также в целях их предупреждения), приступы вазоспастической стенокардии, приступы стенокардии, сопровождающиеся проявлениями левожелудочковой недостаточности.

Нитроглицерин сублингвально (0,3- 0,6 мг) или аэрозоль нитроглицерина (нитроминт 0,4 мг) предназначены для купирования острых приступов стенокардии из-за быстрого начала действия. При плохой переносимости нитроглицерина для купирования приступа стенокардии можно использовать нитросорбид, молсидомин или антагонист кальция нифедипин, разжевывая или рассасывая таблетки при приеме их под язык.

Органические нитраты (препараты изосорбида динитрат или изосорбида-5- мононитрат) применяют для предупреждения приступов стенокардии. Эти препараты обеспечивают долговременную гемодинамическую разгрузку сердца, улучшают кровоснабжение ишемизированных областей и повышают физическую работоспособность. Их стараются назначать перед физическими нагрузками, вызывающими стенокардию. Из препаратов с доказанной эффективностью наиболее изученными являются кардикет (20, 40, 60 и 120 мг/сут), нитросорбид (40-80 мг/сут), оликард ретард (40 мг/сут), моно мак (20-80 мг/сут), моно мак депо (50 и 100 мг/сут), эфокс лонг (50 мг/сут), моно чинкве ретард (50 мг/сут). Больным стабильной стенокардией I-II ФК возможно прерывистое назначение нитратов перед ситуациями, способными вызвать появление приступа стенокардии. Больным с более тяжелым течением стенокардии III-IV ФК нитраты следует назначать регулярно; у таких больных надо стремиться поддерживать эффект на протяжении всего дня. При стенокардии IV ФК (когда приступы стенокардии могут возникать и в ночное время) нитраты следует назначать таким образом, чтобы обеспечить эффект в течение всех суток .

К нитратоподобным препаратам относится молсидомин (корватон, сиднофарм, диласидом), препарат, отличный от нитратов по химической структуре, но ничем не отличающийся от них по механизму действия. Препарат уменьшает напряжение стенки сосудов, улучшает коллатеральное кровоообращение в миокарде, обладает антиагрегационными свойствами. Сопоставимыми дозами изосорбида динитрата и корватона являются соответственно 10 мг и 2 мг. Эффект корватона проявляется через 15-20 мин, продолжительность действия от 1 до 6 ч (в среднем 4 ч). Корватон ретард 8 мг принимают 1-2 раза в сутки, так как действие препарата длится более 12 ч.

Слабой стороной нитратов являются развитие толерантности к ним, особенно при длительном приеме, и побочные эффекты, затрудняющие их использование (головная боль, сердцебиение, головокружение), вызванные рефлекторной синусовой тахикардией. Трансдермальные формы нитратов в виде мазей, пластырей и дисков в силу трудности их дозирования и развития к ним толерантности не нашли широкого применения. Также неизвестно, улучшают ли нитраты прогноз больного стабильной стенокардией при длительном использовании, что делает сомнительным целесообразность их назначения в отсутствии стенокардии (ишемии миокарда).

При назначении препаратов с гемодинамическим механизмом действия пожилым больным следует соблюдать следующие правила: начинать лечение с более низких доз, тщательно контролировать нежелательные эффекты и всегда рассматривать возможность замены препарата при его плохой переносимости и недостаточной эффективности.

Комбинированная терапия . Комбинированная терапия антиангинальными препаратами больных со стабильной стенокардией III-IV ФК проводится по следующим показаниям: невозможность подбора эффективной монотерапии; необходимость усиления эффекта проводимой монотерапии (например, в период повышенной физической активности больного); коррекция неблагоприятных гемодинамических сдвигов (например, тахикардии, вызванной нитратами или антагонистами кальция из группы дигидропиридинов); при сочетании стенокардии с артериальной гипертонией или нарушениями ритма сердца, которые не компенсируются в случаях монотерапии; в случае непереносимости больным общепринятых доз препаратов при монотерапии, при этом для достижения необходимого эффекта можно комбинировать малые дозы препаратов.

Синергизм механизмов действия различных классов антиангинальных препаратов является основой для оценки перспективности их комбинаций. При лечении больного стабильной стенокардией врачи часто используют различные комбинации антиангинальных средств (β-блокаторы, нитраты, антагонисты кальция). При отсутствии эффекта от монотерапии часто назначается комбинированная терапия (нитраты и β-блокаторы; β-блокаторы и антагонисты кальция и др.).

Результаты исследования ATP-survey (обзор лечения стабильной стенокардии) показали, что в России 76% пациентов получают комбинированную терапию препаратами гемодинамического действия, при этом в более чем 40% случаев — комбинацию нитратов и b-блокаторов . Вместе с тем, их аддитивные эффекты подтверждены далеко не во всех исследованиях. В методических рекомендациях Европейского общества кардиологов (1997) указывается, что при неэффективности одного антиангинального препарата лучше сначала оценить действие другого, а уже затем использовать комбинацию . Результаты фармакологических контролируемых исследований не подтверждают, что комбинированная терапия b-адреноблокатором и антагонистом кальция сопровождается положительным аддитивным и синергичным действием у большинства больных ИБС. Назначение 2 или 3 препаратов в комбинации не всегда эффективней, чем терапия одним препаратом в оптимально подобранной дозе . Нельзя забывать о том, что применение нескольких препаратов существенно повышает риск нежелательных явлений, связанных с воздействием на гемодинамику.

Современный подход к комбинированной терапии больных стабильной стенокардией подразумевает преимущество сочетания антиангинальных препаратов разнонаправленного действия: гемодинамического и цитопротективного.

К основным недостаткам отечественной фармакотерапии стабильной стенокардии следует отнести зачастую ошибочный, по современным представлениям, выбор группы антиангинальных препаратов (как правило, назначаются нитраты (в 80%)), частое использование клинически незначимых дозировок и необоснованное назначение комбинированной терапии большим количеством антиангинальных препаратов .

Метаболические средства. Триметазидин (предуктал) вызывает ингибирование окисления жирных кислот (путем блокирования фермента 3-кетоацил-коэнзим А-тиолазы) и стимулирует окисление пирувата, т. е. осуществляет переключение энергетического метаболизма миокарда на утилизацию глюкозы. Препарат защищает клетки миокарда от неблагоприятных воздействий ишемии, при этом уменьшается внутриклеточный ацидоз, метаболические расстройства и повреждения клеточных мембран. Однократный прием триметазидина не способен купировать или предотвращать возникновение приступа стенокардии. Его эффекты прослеживаются в основном при проведении комбинированной терапии с другими антиангинальными препаратами или при курсовом лечении. Предуктал эффективен и хорошо переносится, особенно в группах высокого риска развития коронарных осложнений, таких, как больные с сахарным диабетом, лица пожилого возраста и с дисфункцией левого желудочка.

Комбинация предуктала с пропранололом оказалась значительно более эффективной, чем комбинация этого β-блокатора с нитратом. Триметазидин (предуктал 60 мг/сут), предуктал МВ (70 мг/сут) обладают антиишемическим эффектом, однако чаще они применяются в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами.

В России было проведено многоцентровое простое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое в параллельных группах исследование ТАСТ (Trimetazidin in patients with Angina in Combination Therapy), охватившее 177 больных, страдающих стенокардией II-III ФК, частично купируемой нитратами и β-блокаторами с целью оценки эффективности предуктала в комбинированной терапии нитратами или β-блокаторами. Оценка эффективности лечения проводилась согласно следующим критериям: время до появления депрессии сегмента ST на 1 мм в ходе нагрузочных проб, время появления стенокардии, прирост продолжительности нагрузочной пробы. Было установлено, что предуктал достоверно повышал указанные показатели. Существует целый ряд клинических ситуаций, в которых триметазидин, по-видимому, может быть препаратом выбора у больных пожилого возраста, при недостаточности кровообращения ишемического генеза, синдроме слабости синусового узла, при непереносимости антиангинальных средств основных классов, а также при ограничениях или противопоказаниях к их назначению .

К числу препаратов, обладающих антиангинальными свойствами, относятся амиодарон и другие «метаболические» препараты (ранолазин, L-аргинин), а также ингибиторы АПФ, селективные ингибиторы ЧСС (ивабрадин, проколаран). Их используют в основном как вспомогательную терапию, назначаемую дополнительно к основным антиангинальным средствам .

Проблемой медикаментозного лечения больных ИБС является недостаточная приверженность пациентов избранной терапии и недостаточная готовность их последовательно изменять образ жизни. При медикаментозном лечении необходим надлежащий регулярный контакт врача с больным, информирование больного о сущности заболевания и пользе назначаемых препаратов для улучшения прогноза. Пытаясь повлиять на прогноз жизни больных с помощью медикаментозной терапии, врач должен быть уверен, что предписываемые им лекарственные средства действительно принимаются больным, причем в соответствующих дозах и по рекомендуемой схеме лечения.

Хирургическое лечение . При неэффективности медикаментозной терапии применяются хирургические методы лечения (процедуры по реваскуляризации миокарда), к которым относятся: чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, имплантация коронарных стентов, операция аортокоронарного шунтирования. У больных ИБС важно определить по клиническим и инструментальным показателям индивидуальный риск, который зависит от соответствующей клинической стадии болезни и проводимого лечения. Так, максимальная эффективность коронарного шунтирования отмечена у больных с наибольшим предоперационным риском развития сердечно-сосудистых осложнений (с тяжелой стенокардией и ишемией, обширными поражениями коронарных артерий, нарушением функции ЛЖ). При низком риске развития осложнений ИБС (поражением одной артерии, отсутствием или незначительно выраженной ишемией, нормальной функцией ЛЖ) хирургическая реваскуляризация обычно не показана до тех пор, пока не будет установлена неэффективность медикаментозной терапии или коронарной ангиопластики. Когда решается вопрос об использовании коронарной ангиопластики или коронарного шунтирования для лечения больных с поражением нескольких коронарных артерий, выбор метода зависит от анатомических особенностей коронарного русла, функции ЛЖ, необходимости достижения полной реваскуляризации миокарда и предпочтений больного .

Таким образом, при существующих сегодня способах борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями (табл.) для врача важно быть в курсе последних достижений медицины и сделать правильный выбор метода лечения.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию .

Д. М. Аронов , доктор медицинских наук, профессор В. П. Лупанов , доктор медицинских наук ГНИЦ профилактической медицины Минздрава РФ, Институт клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздрава РФ, Москва

Ишемическая болезнь сердца — острое или хроническое поражение миокарда, возникающее вследствие уменьшения или прекращения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью, в основе которого лежат патологические процессы в системе коронарных артерий.

ИБС широко распространенное заболевание. Одна из основных причин смертности, временной и стойкой утраты трудоспособности во всем мире. В структуре смертности сердечно-сосудистые заболевания стоят на первом месте, из них на долю ИБС приходится около 40%.

Формы ишемической болезни

Классификация ИБС (МКБ-10; 1992г.)

Стенокардия
- — Стабильная стенокардия напряжения
- — Нестабльная стенокардия
Первичный инфаркт миокарда
Повторный инфаркт миокарда
Старый (перенесенный ранее) инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)
Внезапная сердечная (аритмическая) смерть
Сердечная недостаточность (поражение миокарда вследствие ИБС)

Основной причиной нарушения снабжения миокарда кислородом является несоответствие между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Это может быть следствием:

— Атеросклероза коронарных артерий с сужением их просвета более, чем на 70%.
— Спазма неизмененных (малоизмененных) коронарных артерий.
— Нарушения микроциркуляции в миокарде.
— Повышения активности свертывающей системы крови (или снижение активности противосвертывающей системы).

Главный этиологический фактор развития ишемической болезни сердца - атеросклероз коронарных артерий. Атеросклероз развивается последовательно, волнообразно и неуклонно. В результате накопления холестерина в стенке артерии формируется атеросклеротическая бляшка. Избыток холестерина приводит к увеличению бляшки в размере, возникают препятствия току крови. В дальнейшем, под воздействием системных неблагоприятных факторов, происходит трансформация бляшки от стабильной до нестабильной (возникают трещины и разрывы). Запускается механизм активации тромбоцитов и образования тромбов на поверхности нестабильной бляшки. Симптомы усугубляютя с ростом атеросклеротической бляшки, постепенно суживающей просвет артерии. Уменьшение площади просвета артерии более чем на 90-95% является критическим, вызывает снижение коронарного кровотока и ухудшение самочувствия даже в покое.

Факторы риска ишемической болезни сердца:

Пол (мужской)
Возраст >40-50 лет
Наследственность
Курение (10 и более сигарет в день в течение последних 5 лет)
Гиперлипидемия (общий холестерин плазмы > 240 мг/дл; холестерин ЛПНП > 160 мг/дл)
Артериальная гипертония
Сахарный диабет
Ожирение
Гиподинамия

Симптомы

Клиническая картина ИБС

Первое описание стенокардии предложил английский врач Уильям Геберден в 1772 году: «...боль в грудной клетке, возникающая во время ходьбы и заставляющая больного остановиться, в особенности во время ходьбы вскоре после еды. Кажется, что эта боль в случае ее продолжения или усиления способна лишить человека жизни; в момент остановки все неприятные ощущения исчезают. После того, как боль продолжает возникать в течение нескольких месяцев, она перестает немедленно проходить при остановке; и в дальнейшем она будет продолжать возникать не только когда человек идет, но и когда лежит…» Обычно симптомы болезни впервые появляются после 50 лет. В начале возникают только при физической нагрузке.

Классическими проявлениями ишемической болезни сердца являются:

— Боль за грудиной, часто иррадиирует в нижнюю челюсть, шею, левое плечо, предплечье, кисть, спину.
— Боль давящая, сжимающая, жгучая, душащая. Интенсивность различная.
— Провоцируются физическими или эмоциональными факторами. В покое прекращаются самостоятельно.
— Длится от 30 секунд до 5-15 минут.
— Быстрый эффект от нитроглицерина.

Лечение ишемической болезни сердца

Лечение направлено на восстановление нормального кровоснабжения миокарда и улучшение качества жизни больных. К сожалению, чисто терапевтические методы лечения не всегда эффективны. Существует множество хирургических методов коррекции, таких как: аорто-коронарное шунтирование, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда и чрескожные коронарные интервеционные вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование коронарных артерий).

«Золотым стандартом» в диагностике обструктивных поражений коронарных артерий сердца считается селективная коронарография. Применяется для того, чтобы узнать существенное ли сужение сосуда, какие артерии и сколько их поражено, в каком месте и на каком протяжении. В последнее время все большее распространение получила мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с внутривенным болюсным контрастированием. В отличие, от селективной коронарографии, которая по существу является рентгенохирургическим вмешательством на артериальном русле, и выполняется только в условиях стационара, МСКТ коронарных артерий, как правило, выполняется амбулаторно с помощью внутривенного введения контрастного вещества. Еще одним принципиальным отличием может быть то, что селективная коронарография показывает просвет сосуда, а МСКТ и просвет сосуда, и, собственно, стенку сосуда, в которой локализуется патологический процесс.

В зависимости от изменений в коронарных сосудах, выявленных при коронарографии, могут быть предложены различные методы лечения:

Аортокоронарное шунтирование - отработанная в течение многих лет операция, при которой берут собственный сосуд больного и подшивают к коронарной артерии. Тем самым, создается путь обхода пораженного участка артерии. Кровь в нормальном объеме поступает в миокард, что приводит к ликвидации ишемии и исчезновению приступов стенокардии. АКШ является методом выбора при ряде патологических состояний, таких как сахарный диабет, поражение ствола, многососудистое поражение и т.д. Операция может проводиться с искусственным кровообращением и кардиоплегией, на работающем сердце без искусственного кровообращения, и на работающем сердце с искусственным кровообращением. В качестве шунтов могут использоваться, как вены, так и артерии пациента. Окончательное решение о выборе того или иного вида операции зависит от конкретной ситуации и оснащенности клиники.

Популярная в свое время баллонная ангиопластика потеряла свою актуальность. Основная проблема - краткосрочность эффекта от выполненного рентгенохирургического вмешательства.

Более нажедным и, в то же время, малоинвазивным методом восстановления и удержания нормального просвета сосуда, является стентирование. Метод по сути такой же, как баллонная ангиопластика, но на баллончике смонтирован стент (небольшой трансформируемый металический сетчатый каркас). При введении в место сужения, баллон со стентом раздувают до нормального диаметра сосуда, стент прижимается к стенкам и сохраняет свою форму постоянно, оставляя просвет открытым. После установки стента пациенту назначается длительная антиагрегантная терапия. В течение первых двух лет ежегодно выполняется контрольная коронарография.

В тяжелых случаях облитерирующего атеросклероза коронарных артерий, когда нет условий для АКШ и рентгенохирургических вмешательств, пациенту может быть предложена трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда. В этом случае улучшение кровообращения миокарда происходит за счет потока крови напрямую из полости левого желудочка. На пораженную область миокарда хирург помещает лазер, создавая множество каналов диаметром менее 1 миллиметра. Каналы способствуют росту новых кровеносных сосудов, через которые кровь поступает в ишемизированный миокард, обеспечивая его кислородом. Эта операция может выполняться как самостоятельно, так и в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

После устранения аортокоронарного стеноза заметно повышается качество жизни, восстанавливается трудоспособность, значительно снижается риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти, увеличивается продолжительность жизни.

В настоящее время диагноз ИБС это не приговор, а повод для активных действий по выбору оптимальной лечебной тактики, которая позволит сохранить жизнь на многие годы.

Напечатать