Главная » Донорство » Диагностика атеросклероза коронарных артерий и аорты. Причины обширного инфаркта миокарда

Диагностика атеросклероза коронарных артерий и аорты. Причины обширного инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – одно из самых опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы. К сожалению, нередко инфаркт заканчивается летальным исходом. Поэтому важным является оказание первой помощи, так как это сказывается на то, выживет ли больной, как долго продлятся реабилитационные меры после инфаркта миокарда, какие будут его последствия. И конечно, как сложится жизнь после инфаркта.

О возникновении инфаркта

Для того, чтобы разобраться в вопросе, каковы последствия инфаркта миокарда, выясним, а что это за заболевание и чем опасен инфаркт.

Для инфаркта характерно то, что в сердечной мышце образуется место, куда не поступает кислород. Оно может быть разных размеров. Как результат этого, клетки начинают отмирать и на их месте возникает рубец. Последствия микроинфаркта – образование таких рубцов, о которых человек узнает только при госпитализации после очередного приступа.

В том участке сердца, где образовался рубец, сердечная мышца начинает сокращаться не в полную силу, следовательно, это ведет к неполноценному поступлению крови в тело человека, что в свою очередь сказывается на доставке кислорода и питательных веществ в клетки организма. Рубец мешает проникновению электрического импульса из клеток тканей сердца для обеспечения его синхронных сокращений.

Возникает аритмическое сокращение, которое, в свою очередь, развивает сердечную недостаточность.

Место, куда не поступает кислород, образуется из-за атеросклеротических повреждений, возникающих по причине того, что происходит надрыв атеросклеротической бляшки на сосуде. Из выступившей крови образуется тромб. Происходит блокировка поступления крови в сосуд. Этот сосуд в сердце называется миокард. Последствия этого процесса необратимы.

Последствия – можно ли их избежать

Не так давно практически все люди, перенесшие инфаркт, становились инвалидами на всю оставшуюся жизнь. Сегодня прогнозы утешительные. 80% перенесших инфаркт через 4-6 месяцев могут выйти на работу и вернуться к нормальной жизни.

Жизнь после инфаркта миокарда требует от человека больших изменений. После перенесенного заболевания не все работы разрешены. Придется ограничить физические нагрузки, поменять режим питания, постоянно контролировать свое состояние, придерживаться всех лечебных мероприятий по оздоровлению, которые пропишет ваш лечащий врач, ограничить себя в активности.

Продолжительность жизни после инфаркта будет зависеть от того, сможете ли вы соблюдать следующие правила в своем образе жизни:

Необходимо будет отказаться от больших физических нагрузок, так как они заставят интенсивно работать сердечную систему, что из-за нехватки кислорода может спровоцировать развитие опасных осложнений.
Соответственно, запрещается по этой же причине спортивные нагрузки. В то же время умеренная ходьба, лечебные физические упражнения, наоборот, рекомендуются, так как в не больших дозах это будет препятствовать развитию сердечной недостаточности и образованию тромбов. По предписанию врача и под его контролем постепенно увеличивают их интенсивность.
Если человек перенес инфаркт миокарда, то последствия его можно минимизировать следующим образом: после него постараться исключить из своей жизни различные потрясения, напряженность в эмоциональном и психическом плане, так как все это ведет к увеличению сердцебиения, требуется больше кислорода, могут возникнуть спазмы.
Если человек перенес инфаркт миокарда, прогноз после него будет положительным, если он поменяет свой режим питания, который он вел до заболевания. Важно отказаться от жирной и жареной еды, противопоказаны голодовки и диеты, которые изнуряют организм. Необходимо включить в свой рацион овощи, фрукты, диетическое мясо, зелень. Питание должно быть рациональным и правильным.
Для того, чтобы минимизировать последствия инфаркта у мужчин, им необходимо отказаться от вредных привычек. Курить и распивать алкогольные напитки категорически запрещается.
Нельзя резко менять климат.
Нельзя прерывать лечение, необходимо строго соблюдать профилактические мероприятия, иначе последствия могут быть плачевными, это ведет к развитию различных осложнений, опасных для жизни. Лекарственные препараты, выписанные врачом, должны приниматься точно в той дозировке, какая прописана.

Меры оздоровления

Каков будет прогноз при инфаркте миокарда во многом зависит от того, как быстро человек приступит к мерам оздоровления, которые состоят в следующем:

Врачом кардиологом пациенту прописываются лечебные физические нагрузки, носящие легкий характер. Их необходимо выполнять, так как они помогают рассасываться застойным процессам, тонизируют мышцы.
Необходимо придерживаться умеренного ритма в жизни. Работа должна быть спокойной, надо исключить эмоциональные и психические напряжения.
Соблюдать диету, которая состоит из овощных и фруктовых блюд, рыбы, различных каш, мясо разрешается только диетическое.
Регулярное посещение врача. Необходимо делать контрольные анализы, электрокардиограмму, эхокардиографию.

О том, что проводимые меры оздоровления имеют положительный эффект, должны свидетельствовать основные показатели организма:

должны отсутствовать признаки сердечной недостаточности и приступы стенокардии. Это выражается в прекращении болей груди;
необходимо, чтобы нормализовалось артериальное давление;
показатели холестерина в крови не должны превышать 4,5 ммоль/л;
показатели липопротеинового холестерина не должны превышать 2,6 ммоль/л;
показатели глюкозы должны быть не выше 6 ммоль/л.

Если вы будете придерживаться этих показателей, то повторный инфаркт вам не грозит. Если хотя бы один показатель вышел за границы перечисленных выше, то необходимо совместно со специалистом предпринять ряд дополнительных лечебных мероприятий.

Какие необходимы меры в постинфарктный период

Сразу после инфаркта для предотвращения осложнения необходимо следовать следующим предписаниям:

В течении первых двух дней больной должен строго придерживаться постельного режима. В этот период начинают формироваться рубцы, поэтому необходимо исключить все нагрузки, так как они могут привести к изменению сердечного ритма, скачкам артериального давления.
На третий день разрешено сидеть.
Начиная с третьих суток по пятые сутки после инфаркта, если больной чувствует улучшение, с разрешения врача можно будет немножко походить по комнате, дойти до туалета, но с помощью медицинского работника.
Начиная где-то с четвертых по пятые сутки уже можно ходить по помещению и даже по улице, единственное, нельзя подниматься по лестнице, продолжительность прогулки не должна превышать 20 минут, совершаться она должна в присутствии медицинского персонала. Пациент при этом не должен чувствовать никакого утомления.
Через 7 дней на прогулку можно тратить до 30 минут, разрешается принимать душ, температура воды должна быть приятной для тела.
На вторую неделю пациента готовят к выписке. Еще находясь в стационаре, ему разрешают делать различные не тяжелые упражнения, по ним врачи анализируют, как реагирует организм на нагрузки, решается вопрос о курсе реабилитационных мероприятий для пациента, проверяется, нет ли симптомов повторного инфаркта либо признаков осложнения.
При появлении симптомов сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма специалистом делается корректировка в реабилитационных мероприятиях в сторону уменьшения нагрузки.

Проводя регулярно реабилитационные мероприятия, пациент постепенно уходит от получения осложнений после инфаркта, работа сердечных мышц нормализуется.

Осложнения после инфаркта

Возможна ли жизнь и после инфаркта во многом зависит от самого пациента. Если он не будет точно следовать рекомендациям врача по медикаментозному лечению и реабилитационным мерам, то после инфаркта возможно развитие целого ряда осложнений.

Все они опасны для жизнедеятельности организма. После инфаркта большинство больных погибает по вине этих осложнений:

Около 5 процентов всех случаев при получении осложнения выпадает на тромбоэмболию. При этом заболевании образовывается и затем начинает свое движение по кровотоку тромб, пока не попадает в узкое место и не закупоривает сосуд. Для предотвращения этого заболевания после инфаркта врач проводит в обязательном порядке тромболитическую терапию.
Очень редко, всего в 5 процентов случаев осложнений после инфаркта, может развиться синдром Дресслера. Это заболевание развивается при остром инфаркте миокарда, носит аутоиммунную природу, при нем поражаются ткани, не относящиеся к миокарду.
После инфаркта в течении двух недель необходимо опасаться острой аневризмы сердца. Возникновение этого заболевания связано со снижением упругости и прочности тканей миокарда. Опасность его связана с тем, что явно оно не проявляется никак. Только профилактическое обследование с помощью эхокардиограммы, электрокардиограммы и прочее могут распознать эту болезнь. Лечение этого вида осложнения предусматривает оперативное хирургическое вмешательство.
Последствия инфаркта миокарда могут привести к разрыву сердца. При этом осложнении шансов жить у больного практически нет. В первую неделю после инфаркта такого рода осложнение случается в 2,5 процентов от всех случаев полученных осложнений. У женщин после инфаркта этот вид осложнения возникает в два раза чаще. Предотвратить это заболевание можно, если точно придерживаться прописанного врачом режима и медикаментозного лечения.
Проявление сердечной недостаточности характеризуется двумя формами. Повышенную опасность представляет острая форма этого заболевания. Оно развивается в период острого и острейшего инфаркта. Хроническая форма этого заболевания формируется в течение нескольких месяцев и даже лет после перенесенного инфаркта. Лечится оно долго, течение этой формы может перерасти в острую.
При остром инфаркте миокарда может возникнуть опасное осложнение – . Считается, что болезнь возникает, если поражено больше 40 процентов тканей миокарда. Если вовремя проведены терапевтические меры, то частота возникновения этого осложнения 7 процентов.

Последствия болезни у мужчин

После инфаркта у мужчин его последствия не скажутся на его жизни, она будет так же полноценна и многогранна. Придется только немного подкорректировать свои привычки. Необходимо отказаться от табакокурения, алкоголя, строго следовать всем назначениям лечащего врача.

Перенесенный микроинфаркт у мужчин со временем позволит полностью восстановить работу сердечных мышц.

Мужчину, как кормильца семьи, после перенесенного инфаркта беспокоит вопрос о работе.

Когда выходить на работу и можно ли работать, зависит от того, насколько обширен был инфаркт и какова по сложности работа.

Если она связана с физическими нагрузками, то придется ее поменять.

Мужское население очень волнует вопрос – возможна ли активная интимная жизнь после перенесенного заболевания. Секс – это хорошая физическая нагрузка на сердечную систему. Поэтому надо обратить внимание на то, сколько времени продолжается ваша близость, на психоэмоциональную сторону этого вопроса и соизмерять свои силы. Постепенно можно восстановиться.

Сколько живут после инфаркта – этот вопрос напрямую зависит от самого человека. Соблюдая все врачебные рекомендации можно предотвратить последствия этого серьезного заболевания и жить нормальной жизнью.

Вконтакте

Проблемы, вызванные сокращениями хаотичной природы мышцы миокарда, получили название мерцательная аритмия. Патология выступает как самостоятельной проблемой, так и следствие перенесенных заболеваний ССС, последствия которой несут серьезную угрозу для человеческой жизни. Требуется знать симптомы возникновения, причины вызывающие заболевание и методы эффективной борьбы с патологией, для обеспечения нормального функционирования организма.

Виды патологии

Мерцающею аритмию представляет хаотичное сокращение тканей мышцы миокарда с интервалом 350-600 импульсных колебаний в минуту. Сокращение предсердий протекает не полноценно, что образовывает кровяной застой, вызывая риск возникновения тромбозных бляшек, провоцируя ишемический инсульт. Данный вид патологии имеет разностороннюю классификацию. Характерно течению аритмии, различается:

Хроническая (устойчивая или перманентная). Течение хронической патологии продолжается до хирургического вмешательства, лечение другими способами неэффективно;
Персистирующая. Продолжительность приступа превышает неделю, имеет рецидивирующий характер;
Преходящая (пароксизмальная). Длительность не превосходит 1-6 дней, имеет рецидивирующий характер.

По типу ритмических расстройств выделяется мерцающая аритмия предсердий (фибрилляция предсердий). Происходит разрозненное сокращение разных мышечных нитей миокарда, что исключает координированный ритм при мерцательной аритмии и приводит к ненормальному сбросу кровотока в аорту. Частые мерцания приводят к риску остановки мышцы миокарда. Следующим типом становиться трепетание предсердий, характерным становится ритм сокращений до 400 ударов, при сохранении правильности сокращения предсердия. Вызванные непрерывные сокращения препятствуют нормальному кровяному току в желудочках, следовательно, идет нарушение кровотока в аорту. По частоте желудочковых сжатий выделяется тахисистолическая форма мерцательной аритмии, нормосистолическая форма, брадисистолическая форма.

Вернуться к оглавлению

Причины патологии

Причины мерцательной аритмии, спровоцированные кардиогенными факторами:

склероз мышцы миокарда разноплановой этиологии;
обостренный миокардит;
врожденные или приобретенные патологии ССС;
травма мышцы сердца в ходе операционных действий;
клапанная дисфункция;
инфаркт;
гипертония и гипертензия;
развитие опухолей миокарда.

Причины возникновения мерцательной аритмии от несердечных факторов:

проблемы щитовидной железы;
психоэмоциональных перегрузок;
передозировки лекарственными препаратами;
перенесенных вирусных и инфекционных заболеваний;
удара электрическим током;
ВСД (редкие явления);
токсических воздействий на организм;
гормонального дисбаланса организма.

Вернуться к оглавлению

Симптомы возникновения мерцательной аритмии сердца

При сбоях ритма сердца происходит снижение выброса крови.

При первоначальной стадии симптоматические признаки практически отсутствуют. Диагностика мерцающей аритмии проводится только с помощью обследований, иногда проявляется при физических нагрузках. С прогрессированием патологии происходит проявление симптомов и признаков, характерных для заболевания, зависящих от формы и стадии развития. При развитии аритмии симптомы бывают следующими:

затрудненность дыхательных функций;
ощущения «камня» на сердце;
изменчивое трепетание сердечной мышцы;
вялость;
состояние озноба;
повышенное потоотделение;
понижение температурного режима конечностей;
панические атаки;
частые позывы в туалет;
нарушение ритма миокарда.

Вернуться к оглавлению

Риски мерцательной аритмии

Приступ мерцательной аритмии долгой длительности может вызвать ишемический инсульт, а также тромбоэмболию. Проявления мерцательной аритмии приводят к закупорке тромбом, спровоцировав летальный исход. Развитие аритмогенного шока становится одним из опаснейших проявлений недостаточности миокарда при мерцательной аритмии. Опасным становится переход мерцательной аритмии в стадию фибрилляции желудочков, что становится причиной летального исхода.

Вернуться к оглавлению

Диагностические мероприятия

Чтобы поставить диагноз «мерцательная аритмия», проводятся следующие диагностические мероприятия:

Название	Описание
Первичный осмотр и опрос пациента	выяснение жалоб и первичный осмотр позволяют определить наличие нарушений; проводится измерение пульса, его неритмичность поможет специалисту заподозрить фибрилляцию.
ЭКГ	простая и доступная методика определения мерцательных показаний; показания снимаются работниками скорой помощи или в поликлинике.
Определяют показания для госпитализации	обследования проводятся в кардиологическом отделении; после сбора всех данных больной отправляется на дополнительную диагностику.
Суточное обследование на приборе ЭКГ	проводится измерение малейших отклонений, которые не зафиксировала кардиограмма, чтобы проверить правильность лечения.
Сердечное УЗИ	определяет характерные сбои в сократительной работе миокарда, структурные нарушения.
ЧПЭФИ	проводится искусственная стимуляция, вызывающая мерцательные сокращения для регистрации клинической аритмии, которая не отобразилась на ЭКГ.
Рентгенография органов грудной клетки	применяется для определения наличия тромбозных застоев.
Анализы крови	изучается гормональный уровень щитовидки; помогает при диагностике кардиомеопатии.

Вернуться к оглавлению

Медикаменты

Отличается методика лечения пароксизмальной и постоянной форм предсердных мерцаний. Отличие возникает на фоне различных ступеней протекания двух форм патологии. Разница заключается в том, что первая патология заключается в лечении сцелью оказания первой помощи, и перетекает в проведение восстанавливающей ритм терапию. Вторую лечат с помощью медикаментозных препаратов, чтобы спровоцировать урезание сердечного ритма.

Препараты для лечения мерцательной аритмии сами по себе не влияют на ритм сердца: они препятствуют сокращению желудочков.

Лечения мерцательной аритмии сердца при проявлении сердечной недостаточности происходят активнее со специфическими медикаментами:

когда лечат и в профилактических целях, используют сердечные гликозиды;
застой кровооборота лечится с помощью бета-блокаторов;
для разжижения крови применяются антикаогулянты;
лечить тромболитическими ферментами начинают при диагностике тромбоза;
мочегонными лекарствами устраняют отек легочной ткани и сердечную астму.

Лечение мерцательной аритмии для предотвращения рецидивирующих факторов проводится комплексно на протяжении нескольких лет. Больному требуется четко соблюдать предписанные врачом указания, применять назначенное медикаментозное лечение, делать физические упражнения для улучшения функционирования миокарда. Прекратить применение какого-либо препарата возможно только при непереносимости его компонентов, или при диагностике отсутствия эффективности препарата.

Вернуться к оглавлению

Другие методы

После восстановления синусового ритма, рекомендуется терапия дыхательной гимнастикой, которая, наполняя организм кислородом, восстановит сердцебиение и улучшит проводимость. Рекомендуется применение лечебной гимнастики, активные физзанятия запрещаются до подтверждения отсутствия рецидивов. Хирургическое вмешательство назначается в случае неэффективности медикаментозного лечения.

Важным моментом в лечении мерцательной аритмии выступает правильный рацион питания. Смена вида питания позволяет улучшить клиническую картину болезни. Рекомендуется отказаться от сладкого, острого, от потребления сливочного масла, копченых продуктов, жирного. Следует употреблять кисломолочные продукты, нежирное мясо, овощи и фрукты, 4-6 приемов пищи в день, маленькими порциями.

Вернуться к оглавлению

Прогнозы и меры профилактики

Положительность прогноза при диагнозе «мерцательная аритмия» зависит от тяжести аритмии и причин спровоцировавших ее. Восстановление, при пороках миокарда с развитием острой недостаточности, приобретает благоприятные прогнозы только после хирургического вмешательства. Без проведения операции больной доживает только до развития острой формы болезни. При отсутствии органических патологий, прогноз на восстановление благоприятный.

Профилактика заболевания предусматривает такие меры:

своевременная терапия патологий ССС;
прекратить пагубные привычки;
остановить чрезмерную физическую нагрузку;
работать над уменьшением психоэмоционального напряжения;
не пренебрегать седативными препаратами;
проводить регулярный мониторинг уровня холестерина и глюкозы в крови.

Мерцательная предсердная аритмия становится серьезной угрозой для жизни людей подверженных как заболеваниям ССС, так и заболеваниям несердечного характера. Важным становится знание симптоматики, причин, вызывающих заболевание и своевременное обращение к лечащему врачу для оказания помощи и назначения качественного лечения. Строгое соблюдение предписанных указаний и проведение профилактических мероприятий поможет справиться с патологией.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии: причины, клинические признаки, лечение

На первой стадии болезни неврологический дефицит затрагивает только отдельные стороны психической деятельности. Это выражается в появлении расстройств памяти или поведения. В дальнейшем, снижение памяти постепенно нарастает, снижается интеллект. Помимо того, нарастает также снижение аффективной сферы, характерное для хронической фазы психоорганического процесса и почти не отличимое от сосудистой деменции.

Особенно при данном заболевании страдают сложные психические процессы, которые связанны с переработкой информации. У больных с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза отмечается расстройство программы действий, походки, ориентации во времени, месте и даже собственной личности. Могут возникать пароксизмальные расстройства сознания, счета, письма, обобщенного мышления.

Помимо медленно прогрессирующего течения дисциркуляторной энцефалопатии встречается также «галопирующее», и ремитирующее с наличием периодических срывов и компенсаций. Обычно, стрессовые ситуации, инфекции, травмы, интоксикации вызывают рецидив данного заболевания.

Клинические признаки

Как правило, функциональные нейродинамические симптомы проявляются на первых стадиях болезни. В дальнейшем отмечается прогрессирование органического нервно-психического дефекта с расстройством памяти, мотиваций, влечений, эмоций.

Жалобы больного включают в себя быструю утомляемость, раздражительность, рассеянность внимания, снижение памяти, появление головных болей при умственном или физическом напряжении. Симптомы болезни нарастают во второй половине дня, после бессонной ночи и др. Стоит отметить, что оценка самим пациентом снижения своей работоспособности не совпадает с положительной характеристикой окружающих. Астенический синдром может поддаваться регрессу при длительном отдыхе, лечении, изменениях обстановки дома или на работе, причем регресс может длиться сравнительно долго.

На второй стадии болезни углубляется нервно-психический дефект. Больной недостаточно критически относится к своему состоянию, переоценивает свои возможности и работоспособность. Характерен также переход от неуверенности в себе к попыткам находить в своих неудачах «объективные причины». Кроме того, у таких больных отмечается сужение объема восприятия, быстрая истощаемость, отказы от выполнения заданий и замена их более легкими примитивными формами.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Среди основных направлений медикаментозной терапии медленно прогрессирующего типа недостаточности мозгового кровообращения выделяется несколько отдельных этапов. Лечебные мероприятия направлены на усиление мозгового кровотока и метаболизма мозговых тканей, купирование неврастенических симптомов, нормализацию сна, ограничение объемов умственной и физической нагрузки, исключение стрессовых ситуаций, нормализации условий отдыха и работы.

Что касается медикаментозных средств, то широкое распространение в лечении дисциркуляторной энцефалопатии получили препараты никотиновой кислоты, ноотропные препараты, блокаторы кальциевых каналов.

Кроме того, больному необходимы психотерапевтические беседы, аутогенные тренировки, подбор рационального режима питания, умеренная физическая активность, прогулки на свежем воздухе, физический труд. При нарастании симптомов, необходима консультация психоневролога.

Особенности гипертонии 3 степени

Что такое 3 степень гипертонической болезни
Группы риска пациентов с гипертонической болезнью
На что обратить внимание
Причины развития гипертонии 3 степени

Гипертоническая болезнь — довольно распространенная проблема. Самый опасный вариант – это 3 степень данного заболевания, однако при постановке диагноза указывают стадию и степень риска.

Люди, которые имеют повышенное АД должны понимать, чем это грозит, чтобы вовремя принимать адекватные меры и не усиливать и без того высокий риск развития осложнений. К примеру, если стоит диагноз гипертоническая болезнь риск 3, что это такое, что значат эти цифры?

Они значат, что у человека с таким диагнозом риск получить из-за гипертонии осложнение составляет от 20 до 30%. При превышении этого показателя ставится диагноз гипертония 3 степени, риск 4. Оба диагноза означают необходимость срочных мер по лечению.

Что такое 3 степень гипертонической болезни

Данная степень заболевания считается тяжелой. Определяется она показателями АД, которые выглядят так:

Систолическое давление 180 и более мм.рт.ст.;
Диастолическое – 110 мм.рт.ст. и выше.

Уровень АД при этом всегда повышенный и почти постоянно удерживается у отметок, которые считаются критическими.

Группы риска пациентов с гипертонической болезнью

Всего принято выделять 4 таких группы в зависимости от вероятности поражения сердца, сосудов и других органов-мишеней, а также от наличия факторов отягощения:

1 риск – менее 15%, отягощающих факторов нет;
2 риск – от 15 до 20%, отягощающих факторов не более трех;
3 риск – 20-30%, больше трех отягощающих факторов;
4 риск – выше 30%, отягощающих факторов больше трех, имеется поражение органов-мишеней.

К факторам отягощения относят курение, недостаточная физическая нагрузка, лишний вес, состояние хронического стресса, нерациональное питание, сахарный диабет, эндокринные нарушения.

При гипертонии 3 степени с риском 3 возникает угроза здоровью. Немало пациентов находится в 4 группе риска. Высокий риск возможен и при более низких показателях АД, так как каждый организм индивидуален и имеет свой запас прочности.

Помимо степени и группы риска определяют еще стадию гипертонической болезни:

1 –изменений и повреждений в органах-мишенях нет;
2 – изменения в нескольких органах-мишенях;
3 – кроме поражения органов-мишеней плюс осложнения: инфаркт, инсульт.

При развитии гипертонии до 3 степени с рисками 3 и 4 не заметить симптомы невозможно, потому что они проявляются достаточно ярко. Основной симптом – это критические отметки артериального давления, которое и вызывает все остальные проявления болезни.

Возможные проявления:

Головокружения и головные боли с пульсацией;
Мелькание «мушек» перед глазами;
Общее ухудшение состояния;
Слабость в руках и ногах;
Проблемы со зрением.

Почему возникают такие симптомы? Основная проблема при гипертонии – это повреждение тканей сосудов. Высокое АД увеличивает нагрузку на сосудистую стенку.

В ответ на это повреждается внутренний слой, а мышечный слой сосудов увеличивается, из-за чего сужается их просвет. По этой же причине сосуды становятся не такими эластичными, на их стенках образуются холестериновые бляшки, просвет сосудов сужается еще больше, и еще больше затрудняется кровообращение.

В целом риск для здоровья очень велик, и гипертония 3 степени с риском 3 угрожает инвалидностью вполне реально. Особенно страдают органы-мишени:

Сердце;
Почки;
Головной мозг;
Сетчатка глаза.

Что происходит в сердце

Левый желудочек сердца расширяется, нарастает мышечный слой в его стенках, ухудшаются эластические свойства миокарда. Со временем левый желудочек не в состоянии полноценно справляться со своими функциями, что грозит развитием сердечной недостаточности, если не принять своевременные адекватные меры.

Поражение почек

Почки – это орган, который обильно снабжается кровью, поэтому они часто страдают от повышенного давления. Поражение почечных сосудов ухудшает их кровоснабжение.

Результатом становится хроническая почечная недостаточность, так как разрушительные процессы в сосудах приводят к изменениям в тканях, по этой причине нарушаются функции органа. Поражение почек возможно при гипертонии 2 стадии 3 степени риск 3.

При гипертонической болезни от нарушений кровоснабжения страдает и головной мозг. Это обусловлено склерозом и снижением тонуса сосудов, самого мозга, а также артерий, проходящих вдоль позвоночника.

Ситуация усугубляется, если сосуды у пациента сильно извитые, что нередко бывает именно на этом участке организма, так как извитость способствует образованию тромбов. В результате при гипертонической болезни без своевременной адекватной помощи головной мозг недополучает питание и кислород.

У пациента ухудшается память, снижается внимание. Возможно развитие энцефалопатии, сопровождающееся снижением интеллекта. Это очень неприятные последствия, так они могут приводить к потере работоспособности.

Образование тромбов в сосудах, снабжающих мозг, увеличивает вероятность ишемического инсульта, а отрыв тромба может привести к геморрагическому инсульту. Последствия таких состояний могут быть катастрофическими для организма.

Воздействие на органы зрения

У части больных гипертонической болезнью 3 степени с 3 степенью риска происходит поражение сосудов сетчатки глаза. Это негативно сказывается на остроте зрения, она снижается, также возможно мелькание «мушек» перед глазами. Порой человек ощущает давление на глазные яблоки, в таком состоянии он постоянно чувствует сонливость, работоспособность снижается.

Еще одна опасность – кровоизлияния

Одно из грозных осложнений гипертонии 3 степени с риском 3 – кровоизлияния в различные органы. Это происходит по двум причинам.

Во-первых, утолщающиеся стенки сосудов настолько теряют эластичность, что становятся ломкими.
Во-вторых, кровоизлияния возможно на месте аневризмы, потому что здесь стенки сосудов от переполнения истончаются и легко рвутся.

Небольшое кровотечение в результате разрыва сосуда или аневризмы приводит к формированию гематом, в случае крупных разрывов гематомы могут быть масштабными и повреждать внутренние органы. Возможны также сильные кровотечения, для остановки которых требуется срочная медицинская помощь.

Бытует мнение, что повышенное давление человек сразу ощущает, однако это происходит далеко не всегда. У каждого свой индивидуальный порог чувствительности.

Наиболее частый вариант развития гипертонической болезни – отсутствие симптомов до момента наступления гипертонического криза. Это уже означает наличие гипертонии 2 степени 3 стадии, так как данное состояние свидетельствует о поражении органов.

Период бессимптомного течения заболевания может быть довольно длительным. Если не наступает гипертонический криз, то постепенно появляются первые симптомы, на которые пациент часто не обращает внимания, списывая все на усталость или стрессы. Такой период может продлиться даже до развития артериальной гипертонии 2 степени с риском 3.

На что обратить внимание

Регулярные головокружения и головные боли;
Чувство сдавленности в области висков и тяжести в голове;
Шум в ушах;
«Мушки» перед глазами;
Общее снижение тонуса4
Нарушения сна.

Если не обратить внимание на эти симптомы, то процесс идет дальше, и повышенная нагрузка на сосуды постепенно их повреждает, они все хуже справляются с работой, риски растут. Болезнь переходит в следующую стадию и следующую степень. Артериальная гипертония 3 степени риск 3 может прогрессировать очень быстро.

В результате появляются более серьезные симптомы:

Раздражительность;
Снижение памяти;
Одышка при небольшой физической нагрузке;
Нарушения зрения;
Перебои в работе сердца.

При гипертонии 3 степени риск 3 вероятность наступления инвалидности велика из-за масштабного повреждения сосудов.

Причины развития гипертонии 3 степени

Главная причина, по которой происходит развитее такого тяжелого состояния, как гипертоническая болезнь 3 степени – это отсутствие лечения или недостаточная терапия. Такое может происходить, как по вине врача, так и самого пациента.

Если врач неопытен или невнимателен и разработал неподходящую схему лечения, то снизить АД и остановить разрушительные процессы не удастся. Такая же проблема подстерегает пациентов, которые невнимательно относятся к себе и не соблюдают предписания специалиста.

Для правильной диагностики очень важен анамнез, то есть информация, полученная при осмотре, знакомстве с документами и от самого больного. Учитываются жалобы, показатели АД, наличие осложнений. Измерять артериальное давление нужно регулярно.

Для постановки диагноза врачу необходимы данные для динамического наблюдения. Для этого нужно измерять данный показатель дважды в день в течение двух недель. Данные измерений АД позволяют оценить состояние сосудов.

Другие диагностические мероприятия

Прослушивание легких и тонов сердца;
Перкуссия сосудистого пучка;
Определение конфигурации сердца;
Электрокардиограмма;
УЗИ сердца, почек и других органов.

Для уточнения состояния организма необходимо сделать анализы:

Содержание глюкозы в плазме крови;
Общий анализ крови и мочи;
Уровень креатинина, мочевой кислоты, калия;
Определение клиренса креатинина.

Кроме того, врач может назначить дополнительные обследования, необходимые конкретному пациенту. У больных гипертонией 3 стадии 3 степени риск 3 присутствуют дополнительные отягощающие факторы, которые требуют еще более внимательного отношения.

Лечение гипертонической болезни 3 стадии риск 3 подразумевает комплекс мер, который включает лекарственную терапию, диету и активный образ жизни. Обязательным является отказ от вредных привычек – курения и употребления алкоголя. Эти факторы значительно усугубляют состояние сосудов и увеличивают риски.

Для терапии гипертонии с рисками 3 и 4 не достаточно будет медикаментозного лечения одним препаратом. Необходима комбинация препаратов, входящих в разные группы.

Для обеспечения стабильности показателей артериального давления назначаются в основном пролонгированные препараты, которые действуют до 24 часов. Подбор препаратов для лечения гипертонии 3 степени осуществляется, исходя не только из показателей АД, но и наличия осложнений и других заболеваний. Назначенные препараты не должны иметь побочных эффектов нежелательных для конкретного пациента.

Основные группы препаратов

Мочегонные;
Ингибиторы АПФ;
β-адреноблокаторы;
Блокаторы кальциевых каналов;
Блокаторы рецепторов АТ2.

Кроме медикаментозной терапии, необходимо придерживаться режима питания, труда и отдыха, давать себе посильные нагрузки. Результаты лечения не могут быть ощутимы сразу после его начала. Требуется продолжительное время, чтобы начали облегчаться симптомы.

Подходящее питание при гипертонической болезни– это важная часть лечения.

Придется исключить продукты, которые способствуют подъему давления и накоплению холестерина в сосудах.

Употребление соли нужно свести к самому минимуму, в идеале, не более половины чайной ложки за сутки.

Запрещенные продукты

Копчености;
Соления;
Острые блюда;
Кофе;
Полуфабрикаты;
Крепкий чай.

Полностью вылечить артериальную гипертонию 3 степени риск 3 невозможно, однако реально остановить разрушительные процессы и помочь организму восстановиться. Продолжительность жизни пациентов с гипертонией 3 степени зависит от степени развития болезни, своевременности и качества лечения и соблюдении пациентом рекомендаций лечащего врача.

Прогноз может быть неблагоприятным. Самый тревожный диагноз — гипертония 3 стадии 3 степени с риском 4, так как присутствуют и неблагоприятные факторы, и критическое АД, и повреждение органов-мишеней.

Чтобы держать сосуды под контролем, нужно регулярно проходить обследование, независимо от самочувствия. В него обязательно включается сдача анализов, ЭКГ от 1 до 3 раз в год. Артериальное давление пациент должен измерять регулярно. Это можно делать самостоятельно с помощью удобного тонометра.

Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.

Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней . При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь . Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q , который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии , выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Чем сильнее подъем сегмента ST над изолинией, тем хуже прогноз инфаркта миокарда.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы . Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии - от 1 дня до 3 недель .

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный , рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе .

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда - до года .

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения . В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Явления находят отображение на ЭКГ. Условно третью стадию делят на две фазы. В первой зубец Т приобретает большие размеры, уширяется, отчего становится длиннее электрическая систола желудочков. QT. Во второй фазе амплитуда нижнего зубца Т уменьшается.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются . Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q , поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

трансмуральное;
интрамуральное;
субэндокардиальное;
субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа . Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает с той разницей, что в последнем случае ишемия - временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер .

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард . Размер поражения может быть разным.

При интрамуральной форме патологического зубца Q нет. Вокруг поврежденного участка возникает трансмуральная ишемия, из-за которой волна реполяризации меняет направление, при этом регистрируется отрицательный симметричный зубец Т, зачастую сопровождающийся увеличением сегмента QT.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение , вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST . Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
неэффективность нитроглицерина;
продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
слабость;
подавленность, страх;
часто - затрудненное дыхание;
более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
обильное потоотделение;
иногда – , в ряде случаев переходящая в тахикардию;
аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки , расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными . Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда , ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

У больных на 2–3 сутки повышается температура тела и сохраняется до 7–10 дня. Уровень зависит от степени поражения органа.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток) , наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация . В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание - дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений - сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Ангинозная боль продолжается недолго и не бывает сильной. Но если боль затяжная, это указывает на рецидив, который протекает с образованием новых очагов поражения. При сильном болевом синдроме в некоторых случаях развивается шок.

Звучность тонов остается прежней , отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000 , высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS - Т смещается, чаще всего опускается под изолинию . Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного . Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных . Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

левого и правого желудочка - чаще , при этом может поражаться сразу несколько стенок.
перегородочный , когда страдает межжелудочковая перегородка;
верхушечный - некроз происходит в верхушке сердца;
базальный - повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об мы рассказывали в другой статье.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

первичный - возникает впервые;
рецидивирующий - поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
продолженный - то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
повторный - диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому , которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Обширный инфаркт является наиболее опасной формой сердечного приступа. Он представляет серьезную угрозу для здоровья и жизни человека.

Многие люди не подозревают о том, что в их организме развиваются патологические процессы. Заболевания сердечно-сосудистой системы длительное время могут протекать скрыто. Критическое состояние возникает неожиданно и без видимых причин. Если в этот момент не оказать пострадавшему немедленную медицинскую помощь, он может погибнуть.

Что представляет собой обширный инфаркт миокарда

Инфарктом миокарда называют патологическое состояние сердечной мышцы, при котором часть ее тканей отмирает. Обширный инфаркт сопровождается масштабными поражениями сердца.

Некроз (омертвение) чаще возникает в левом желудочке, в его передней стенке. Эта часть органа несет большую функциональную нагрузку. Именно отсюда выталкивается кровь под большим давлением в аорту. У некоторых больных патологический процесс распространяется на правый желудочек, а у 30% пациентов поражены предсердия.

При обширном инфаркте наблюдается поражение всех слоев сердечной мышцы (эпикард, миокард и эндокард). Участок омертвевшей ткани может достигать 8 см в ширину.
Некроз клеток миокарда является следствием критического недостатка питательных веществ и кислорода. Частичное или полное отсутствие питания возникает в результате серьезного нарушения коронарного кровотока.

Чаще всего кровоснабжение тканей сердца ухудшается постепенно. На стенках коронарных сосудов появляются отложения жиробелковых масс. Их появлению способствует высокое содержание в крови холестерина низкой плотности. Со временем в отложения прорастает соединительная ткань, формируя атеросклеротические бляшки.

Атеросклероз

По мере увеличения размеров бляшек просвет сосудов становится все более узким. При таком состоянии сердечно-сосудистой системы любое внешнее воздействие (физическая нагрузка, стресс, курение или резкий скачок артериального давления) может вызвать отрыв части бляшки и повреждение стенок сосуда. Травмированная сосудистая ткань восстанавливается с образованием тромба. Позднее тромбы увеличиваются в размерах и заполняют просвет сосуда. Иногда они могут достигать 1 см в длину, полностью перекрывая пораженную артерию и останавливая кровоснабжение.
Формирование тромба сопровождается выделением особых веществ, провоцирующих спазм сосудов. Спазмы могут возникать на небольшом участке артерии или охватывать ее полностью. Во время спазма может произойти полное перекрытие кровотока, влекущее неминуемое омертвение тканей сердца. Через 15 минут после остановки кровообращения клетки сердечной мышцы начинают погибать. А через 6-8 часов развивается обширный инфаркт сердца.

Некротизированные ткани сердца замещаются соединительной тканью. На месте очага поражения образуется постинфарктный рубец.

Факторы, провоцирующие инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Существуют различные причины развития патологического состояния:

Сахарный диабет. Формирование и увеличение атеросклеротических бляшек происходит интенсивнее у людей, страдающих от сахарного диабета. Это заболевание характеризуется хрупкостью сосудов и нарушением обмена веществ. На уязвимых стенках сосудов чаще возникают атеросклеротические бляшки и тромбы.
Гипертоническая болезнь. Высокое артериальное давление вызывает утолщение стенок кровеносных сосудов. Они становятся плотными и утрачивают эластичность. Во время нагрузок измененные сосуды не могут обеспечить возросшую потребность сердца в кислороде.
Наследственность. Склонность к развитию гипертонии, атеросклероза и тромбоза может передаваться по наследству.
Пол. У мужчин сердечные приступы возникают в 4 раза чаще, чем у женщин.
Возраст. У молодых людей реже развивается атеросклероз и обширный инфаркт миокарда.
Табакокурение. После вдыхания табачного дыма возникает резкое сужение кровеносных сосудов.
Недостаток движения. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, стенки кровеносных сосудов утрачивают эластичность.
Ожирение. Избыточный вес создает дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему
Злоупотребление алкоголем. Алкоголь вызывает нарушение функции печени, которая отвечает за расщепление жиров. В результате жир накапливается в крови и откладывается на стенках сосудов.
Нарушения работы почек. При почечной недостаточности нарушается обмен фосфора и кальция. В результате на стенках сосудов откладывается кальций и развивается тромбоз. Многий из страдающих от болезней почек пережили обширный инфаркт.
Стресс. Сильное психоэмоциональное потрясение или часто возникающие стрессовые ситуации могут вызвать критическое сужение просвета сосудов.
Гиперлипидемия. Аномально повышенный уровень липидов и липопротеинов в крови является провоцирующим фактором для развития обширного инфаркта миокарда.
Чрезмерные физические нагрузки. Высокая потребность миокарда в кислороде, недостаточная эластичность кровеносных сосудов и их спазмы могут привести к развитию инфаркта во время интенсивных занятий спортом.
Травма или операция. Патологическое сужение просвета коронарных сосудов может возникнуть в результате травмы или хирургического вмешательства.

Симптомы обширного инфаркта миокарда

Люди, которым довелось узнать, что такое обширный инфаркт миокарда, испытывали сильные давящие и обжигающие боли в груди. Болезненные ощущения могут также возникать в левой руке, в области шеи и лопаток с левой стороны. Некоторые отмечают нетипичные боли в груди или правой руке.

Во время сердечного приступа наблюдается резкое снижение артериального давления и нарушение ритма сердцебиения. Пульс становится неравномерным или учащенным. Больного «бросает» в холодный пот. Он дышит прерывисто, ощущает слабость и головокружение. Кожные покровы пострадавшего становятся бледными или синюшными. У него может возникнуть тошнота, рвота или резкая боль в желудке. Больной может потерять сознание.

На протяжении острого периода после инфаркта (4-8 дней) формируется участок некроза. В этот период боли становятся менее выраженными, артериальное давление повышается. Больного мучают признаки сердечной недостаточности — одышка и нарушение ритма сердцебиения.

Со второй недели после приступа начинается процесс формирования рубца. К концу месяца артериальное давление и сердечный ритм нормализуются, боль исчезает.

В постинфарктном периоде сформированный рубец уплотняется, сердечная мышца адаптируется к новым условиям и развивает компенсаторные механизмы. Это помогает пострадавшим выживать после обширного инфаркта.

У больного иногда может возникать одышка и нарушения сердечного ритма. Постинфарктный период длится до полугода.

В постинфарктном периоде могут проявиться осложнения заболевания.

Последствия обширного инфаркта миокарда

Когда возник обширный инфаркт, последствия, шансы выжить — все зависит от больного и его близких. Чем раньше будет оказана медицинская помощь пострадавшему, тем менее вероятно развитие осложнений.

Сердечный приступ может стать причиной остановки сердца и летального исхода. Нередко он вызывает шоковое состояние и отек легких.

Омертвение тканей желудочка может спровоцировать разрыв его стенок. Во время приступа в некоторых случаях нарушается функционирование митрального клапана (регургитация). Изменение проводимости сердечных импульсов становится причиной появления различных видов аритмий. Осложнением обширного инфаркта миокарда может стать паралич конечностей.

Нарушения работы органов возникают в результате медикаментозной терапии, которую оказывают пострадавшему во время реанимационных мероприятий. Из-за применения наркотических анальгетиков может возникнуть нарушение функции дыхания. После введения стрептокиназы нередко развивается артериальная гипотензия. У больного могут возникнуть аутоиммунные осложнения.

Реабилитация после обширного инфаркта

После обширного инфаркта необходимо коренным образом изменить свою жизнь и исключить или минимизировать провоцирующие факторы. Если сердечный приступ возникнет повторно, вероятность выжить будет незначительной.

Отказ от вредных привычек

Больному необходимо отказаться от курения и алкоголя. Следует полностью пересмотреть свой ежедневный рацион и исключить из него потенциально опасные продукты. К ним относятся жирные сорта мяса, сосиски, колбасы, соленья, копчености, приправы, крепкий чай и кофе.

Нужно избегать чрезмерных физических нагрузок и стрессовых ситуаций. Если они связаны с работой, стоит задуматься о смене рода деятельности и выборе более спокойной профессии.

Важно регулярно бывать на свежем воздухе и проветривать помещение. Больному назначат курс лечебной физкультуры для восстановления после длительного постельного режима. Необходимо строго придерживаться рекомендаций лечащего врача.

Медикаментозная терапия во время постинфарктного периода направлена на нормализацию артериального давления, восстановление ритма сердцебиения, устранение сердечно-сосудистой недостаточности и лечение сопутствующих заболеваний.

Желательно, чтобы реабилитация после инфаркта осуществлялась в санаторно-курортных условиях под наблюдением врачей.

Какой прогноз после обширного инфаркта

Сколько живут после обширного инфаркта и возникнет ли повторный приступ, не может сказать ни один врач. Состояние здоровья человека зависит от его желания изменить свои привычки навсегда. После обширного инфаркта сердце не может уже выполнять свои функции, как раньше. В результате приступа произошли необратимые изменения в тканях сердечной мышцы. Поэтому вести такой же образ жизни, как до приступа, не получится. Те больные, которые пренебрегают рекомендациями лечащего врача и не отказываются от вредных привычек, редко выживают при повторном инфаркте миокарда.

Отказ от вредных привычек, изменение рациона, реабилитация в комфортных условиях и хороший уход позволят минимизировать риски возникновения повторного приступа. Регулярное наблюдение у лечащего врача даст возможность вовремя обнаружить опасные симптомы предотвратить развитие патологических процессов. При бережном отношении к своему здоровью вполне возможно дожить до глубокой старости, не теряя качества жизни.