Начальная стадия шока. Опасные шоковые состояния

В.К.Кулагин выделяет следующие стадии:

1. Нервная стадия - название подчеркивает ведущую роль нервного фактора в начальной стадии шока.

2. Сосудистая (ведущими патогенетическими факторами становится уменьшение объема циркулирующей крови, централизация кровообращения, нарушения микроциркуляции с последующим развитием гипоксии многих тканей).

3. Метаболическая (к расстройствам гемодинамики присоединяются нарушения метаболизма, которые утяжеляют течение процесса - метаболический ацидоз, выход из клеток различных, в том числе и лизосомальных ферментов в ткани и кровь).

Более распространено выделение следующих стадий шока:

1) Стадия компенсированного шока, возбуждения - эректильная.

2) Стадия декомпенсированного шока, торможения - торпидная.

3) Стадия термического шока, преагональная.

В эректильной стадии отмечается повышение АД, учащение сердечных сокращений, ускорение кровотока. Выявляется также спазм сосудов многих периферических органов на фоне активации кровотока в жизненно важных органах - централизация кровообращения. Стадия наиболее выражена при травматическом и ожоговом шоке, при анафилактическом и гемотрансфузионном она кратковременна.

В торпидной стадии АД снижается и степень этого снижения определяет наряду с другими показателями тяжесть шока. Уменьшение часового диуреза менее 40 мл ведет в последующем к развитию метаболических, а затем при переходе в следующую - термическую стадию и необратимых морфологических нарушений. В их основе застойная гипоксия - аноксия, нередко принимающая необратимый характер.

2.1.1. Этиология и патогенез гиповолемического шока (гш)

Этот шок развивается при обширной потере жидкостей. Самая ча­стая причина ГШ - острая кровопотеря в результате травмы или внутреннего кровотечения (из пептической язвы, варикозных узлов пищевода, аневризмы аорты). Кровопотеря может быть очевидной (например, при кровавом стуле) или латентной (например, при вне­маточной беременности).

Вместе с тем ГШ может развиваться при больших потерях не только крови, но и других жидкостей. В этих случаях его симптомы появляются не сразу, а через несколько часов и сопровождаются сгу­щением крови. Жидкость может теряться:

при массивных термических и химических ожогах;

при ее скоплении в брюшной полости (перитонит).

при профузных поносах и неукротимой рвоте.

с мочой при сахарном и несахарном диабете, недостаточности надпочечников, при пере­дозировке сильных диуретиков.

Помимо абсолютной гиповолемии бывает относительная, при котором в сосудах может быть достаточно и даже много крови, но в циркуляции принимает участие меньшая ее часть, а большая - депонируется (секвестрируется) в капиллярном и веноз­ном русле. Такая ситуация характерна для септического, анафилактического и в какой-то мере - кардиогенного шока, придавая всем этим вариантам шока определенное сход­ство с гиповолемическим, в том числе геморрагическим шоком.

Взрослый человек легко справляется с потерей 10% общего объема циркулирующей крови (ОЦК) с помощью механизмов поддержания АД, к которым, прежде всего, относится вазоконстрикция под влиянием катехоламинов. Если, однако, человек быстро теряет от 20 до 25% циркулирующей крови, компенсаторные механизмы обычно уже не срабатывают в полной мере и развиваются симптомы шока.

При геморрагическом шоке наблюдают самые яркие перестройки гемодинамики.

Сразу после кровопотери включаются компенсаторные механизмы, наце­ленные на поддержание АД:

1) уменьшение сердечного выброса (СВ) сопровождается повышением тонуса артериол в связи с повышением чувствительности периферических сосудов к катехоламинам и другим вазоконстрикторам;

2) перекрываются капилляры и кровь начинает протекать по артериоло-венозным шунтам;

3) ишемия почек запускает секрецию ренина, а через него - ренин-ангиотензин-альдостероновую систему с задержкой натрия и воды и увеличением ОЦК.

Периферическая вазоконстрикция (или спазм артериол) с одной стороны поддерживает АД, а другой - затрудняет перфузию тканей. В связи с этим, развивается гипоксия в тканях, накапливаются вещества, снижающие сосудистый тонус. Это - лактат, аденозин и многие другие межуточные продукты. Микрососуды, особенно обменные, переполняются кровью. Это можно расценить как компенсаторную реакцию организма в ответ на гипоксию (для решения кислородного голодания) в создавшей­ся экстремальной ситуации. В результате развивается венозный застой и много жидкости уходит из активной циркуляции, кровоток ослабевает. В этой фазе все мышеч­ные микрососуды теряют чувствительность к вазоконстрикторам.

Дольше всего поддерживается перфузия сердца и мозга, но затем и она дает сбой. Вазоконстрикция. компенсаторная по сути, может послужить причиной ишемических некрозов кишечника или пальцев конечностей. В крови появляется фактор депрессии миокарда, ослаб­ляющий сердечные сокращения.

Помимо гипоксии, важную роль в падении тонуса периферических сосудов при любой форме шока играет эндотоксин грамнегативных бактерий кишечника. Если бы нарушения микроциркуляции были связаны только с метаболическим ацидозом, то они сравнительно легко устранялись после выведения организма из гипоксии. Этого однако не происходит, ибо кроме гипоксии в паралитическом расширении микрососудов участвует серия высоко­активных "шокогенных" медиаторов лейкоцитов и эндотелия микро­сосудов, образуемых под влиянием эндотоксина (см. септический шок).

Дело в том, что любой шок сопровождается ишемией толстого кишечника. В свою очередь ишемия делает кишечную стенку проницаемой для эндотоксина, который по системе воротной вены поступает в печень. В обычных условиях практически весь эндо­токсин оседает и нейтрализуется в печеночной РЭС. В то же время при шоке печень теряет способность захватывать и обезвреживать эндотоксин. Последний, минуя печень, просачивается в системную циркуляцию, подключаясь к патогенезу шока.

Общие сведения

Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.

Существуют такие причины шока:

1. Травмы, полученные вследствие механического или химического воздействия: ожоги, разрывы, нарушение тканей, отрывы конечностей, воздействие тока (травматический шок);

2. Сопутствующая травме потеря крови в больших количествах (геморрагический шок);

3. Переливание больному несовместимой крови в большом объеме;

4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);

5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца; ишемия.

Диагностировать шок у человека, перенесшего потрясение или травму, можно исходя из следующих признаков:

• беспокойство;
• затуманенное сознание с тахикардией;
• сниженное артериальное давление;
• нарушенное дыхание
• уменьшенный объем выделяемой мочи;
• кожные покровы холодные и влажные, мраморного или бледно - цианотичного цвета

Клиническая картина шока

Клиническая картина шока отличается в зависимости от тяжести воздействия внешних раздражителей. Для правильной оценки состояния человека, перенесшего шок, и оказания помощи при шоке, следует различать несколько стадий этого состояния:

1. Шок 1 степени. У человека сохраняется сознание, он идет на контакт, хотя реакции слегка заторможены. Показатели пульса – 90-100 ударов, давления систолического – 90мм;

2. Шок 2 степени. Реакции у человека также заторможены, но он в сознании, правильно отвечает на задаваемые вопросы, разговаривает приглушенным голосом. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание, частый пульс (140 ударов в минуту), давление артериальное снижено до 90-80 мм рт.ст. Прогноз при таком шоке серьезный, состояние требует неотложного проведения противошоковых процедур;

3. Шок 3 степени. У человека заторможены реакции, он не чувствует боли и адинамичен. Разговаривает больной медленно и шепотом, на вопросы может не отвечать вообще, либо односложно. Сознание может отсутствовать полностью. Кожные покровы бледные, с выраженным акроцианозом, покрыты потом. Пульс у пострадавшего еле заметный, прощупывается только на бедренной и сонной артериях (обычно 130-180 уд./мин). Также наблюдается поверхностное и частое дыхание. Венозное центральное давление может быть ниже нуля либо нулевое, а систолическое давление – ниже 70 мм рт.ст.

4. Шок 4 степени – это терминальное состояние организма, выражающееся часто в необратимых патологических изменениях – гипоксии тканей, ацидозе, интоксикации. Состояние больного при такой форме шока крайне тяжелое и прогноз практически всегда отрицательный. У пострадавшего не прослушивается сердце, он без сознания и дышит поверхностно с всхлипами и судорогами. Отсутствует реакция на боль, зрачки расширены. При этом артериальное давление – 50 мм рт.ст., и может не определяться вообще. Пульс также малозаметен и ощущается только на главных артериях. Кожные покровы человека - серые, с характерным мраморным рисунком и пятнами, похожими на трупные, указывающими на общее снижение кровенаполнения.

Виды шока

Шоковое состояние классифицируют в зависимости от причин возникновения шока. Так, можно выделить:

Сосудистый шок (септический, нейрогенный, анафилактический шок);

Гиповолемический (ангидремический и геморрагический шок);

Кардиогенный шок;

Болевой шок (ожоговый, травматический шок).

Сосудистый шок – это шок, вызванный снижением сосудистого тонуса. Его подвиды: септический, нейрогенный, анафилактический шок – это состояния с разным патогенезом. Септический шок возникает вследствие заражения человека бактериальной инфекцией (сепсис, перитонит, гангренозный процесс). Нейрогенный шок чаще всего проявляется после травмы спинного или продолговатого мозга. Анафилактический шок – это протекающая в тяжелой форме аллергическая реакция, которая возникает в течение первых 2-25 мин. после попадания аллергена в организм. Веществами, способными вызвать анафилактический шок являются препараты плазмы и плазменных белков, рентгенконтрастные и анестезирующие средства, другие лекарственные препараты.

Гиповолемический шок вызывается острым дефицитом циркулирующей крови, вторичным снижением выброса сердца, снижением венозного возврата к сердцу. Возникает это шоковое состояние при обезвоживании, потере плазмы (ангидремический шок) и потере крови - геморрагический шок.

Кардиогенный шок – крайне тяжелое состояние сердца и сосудов, характеризующееся высокой смертностью (от 50 до 90%), и наступающее вследствие серьезного нарушения кровообращения. При кардиогенном шоке головной мозг из-за отсутствия подачи крови (нарушенная работа сердца, расширенные сосуды, неспособные удерживать кровь), испытывает резкую нехватку кислорода. Поэтому человек, находящийся в состоянии кардиогенного шока теряет сознание и чаще всего умирает.

Болевой шок, как и кардиогенный, анафилактический шок – распространенное шоковое состояние, возникающее при острой реакции на полученную травму (травматический шок) или ожог. Причем важно понимать, что ожоговый и травматический шок - это разновидности шока гиповолемического, ведь их причиной является потеря большого количества плазмы или крови (геморрагический шок). Это могут быть внутренние и наружные кровотечения, а также экссудация плазменной жидкости через обожженные участки кожи при ожогах.

Помощь при шоке

Оказывая помощь при шоке важно понимать, что зачастую причиной запоздалых шоковых состояний является неправильные транспортировка пострадавшего и оказание первой помощи при шоке, поэтому проведение элементарных спасательных процедур до приезда бригады скорой помощи очень важно.

Помощь при шоке, заключается в следующих мероприятиях:

1. Устранить причину шока, например, остановить кровотечение, освободить защемленные конечности, погасить горящую на пострадавшем одежду;

2. Проверить наличие посторонних предметов во рту и носу пострадавшего, при необходимости удалить их;

3. Проверить наличие дыхания, пульса, и при необходимости провести массаж сердца, искусственное дыхание;

4. Проследить, чтобы пострадавший лежал головой на бок, так он не захлебнется собственными рвотными массами, у него не западет язык;

5. Установить, находится ли пострадавший в сознании, и дать ему обезболивающее средство. Желательно дать больному горячий чай, но исключить перед этим ранение живота;

6. Ослабить одежду на поясе, груди, шее пострадавшего;

7. Больного необходимо в зависимости от сезона согреть или охладить;

8. Пострадавшего нельзя оставлять одного, ему нельзя курить. Также нельзя прикладывать к травмированным местам грелку – это может спровоцировать отток крови от жизненно необходимых органов.

Видео с YouTube по теме статьи:

В медицине термин «шок» используется в тех случаях, когда речь заходит о сложных (тяжелых, патологических) состояниях, возникающих из-за влияния чрезвычайных раздражителей и имеющих определенные последствия.

В быту тот же термин применяется людьми для определения сильного нервного потрясения, хотя есть масса различных ситуаций, которые могут являться причиной шокового состояния. Так что же такое шок и какую неотложную помощь необходимо оказывать в таких ситуациях?

Терминология и классификации

Первые упоминания о шоке как о патологическом процессе появились более 2000 лет назад, хотя в медицинской практике этот термин стал официальным лишь с 1737 г. Сейчас он используется для определения ответной реакции организма за внешние сильнейшие раздражители.

При этом шок не является симптомом или диагнозом. И это даже не болезнь, хотя его определение указывает на развивающийся в организме патологический процесс острой формы, который вызывает тяжелые нарушения в деятельности внутренних систем.

Существует лишь две разновидности шока:

• Психологический шок – мощная реакция человеческого мозга, которая проявляется в ответ на психологическую или физическую травму. Так «защищается» сознание человека, когда отказывается принимать реальность случившегося.
• Физиологический – проблема сугубо медицинского характера, решением которой должны заниматься профессионалы.

Среди всевозможных факторов, провоцирующих возникновение подобных реакций, можно выделить следующие причины шока:

• Травмы различного характера (ожог или другие нарушения тканей, удар током, разрыв связок и т.д.).
• Последствия травмирования — сильное кровоизлияние.
• Переливание крови, несовместимой по группе (в большом количестве).
• Сильная аллергическая реакция.
• Некроз, сильно повредивший клетки печени, почек, кишечника и сердца.
• Ишемия, сопровождающаяся нарушениями кровообращения.

В зависимости от того, какие первоначальные факторы спровоцировали патологическое состояние, выделяют различные виды шока:

1. Сосудистый – это шок, причиной появления которого является снижение тонуса сосудов. Он может быть анафилактическим, септическим и нейрогенным.

2. Гиповолемический шок. Виды шока – ангидремический (из-за потери плазмы), геморрагический (при сильных кровопотерях). Обе разновидности возникают на фоне острой недостаточности крови в системе кровоснабжения, снижения прибывающего к сердцу или выходящего из него потока венозной крови. Также может впасть в гиповолемический шок человек при дегидратации (обезвоживании).

3. Кардиогенный – острое патологическое состояние, вызывающее нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, которое в 49-89% случаев приводит к летальному исходу. Такое шоковое состояние сопровождается резкой нехваткой кислорода в головном мозге, возникающей на фоне прекращения подачи крови.

4. Болевой – наиболее распространенное состояние человеческого организма, проявляемое в ответ на острое внешнее раздражение. Ожог и травмирование – наиболее распространенные причины шока болевого.

Существует еще одна классификация шока, которую разработал патолог Селье из Канады. В соответствии с ней можно выделить основные стадии развития патологического процесса, которые характерны для каждой из описанных выше разновидностей тяжелого состояния. Итак, основные этапы развития отклонений:

I стадия – обратимая (либо компенсированная). На начальном этапе развития ответной реакции организма на агрессивный раздражитель нарушается функционирование основных систем и органов жизнедеятельности. Однако в связи с тем, что работа их все же не прекращается, устанавливается весьма благоприятный прогноз для данной стадии шока.

II стадия – частично обратимая (или декомпенсированная). На этой стадии наблюдаются значительные нарушения кровоснабжения, которые при условии своевременной и правильной медицинской помощи не нанесут сильного вреда главным функционирующим системам организма.

В свою очередь эта стадия может быть субкомпенсированной, при которой патологический процесс протекает в среднетяжелой форме с довольно спорными прогнозами, и декомпенсационной, протекающей в более тяжелой форме и сложными для установления прогнозами.

III стадия – необратимая (либо же – терминальная). Наиболее опасный этап, при котором организму наносится непоправимый вред, исключающий вероятность восстановления функций даже при своевременном медицинском вмешательстве.

В то же время знаменитый отечественный хирург Пирогов смог выделить фазы шока, отличительной чертой которых является поведение больного:

1. Торпидная фаза – человек пребывает в оцепенении, пассивен и вял. Будучи в состоянии шока, он не способен реагировать на внешние раздражители и давать ответы на вопросы.

2. Фаза эректильная – больной ведет себя чрезвычайно активно и возбужденно, не отдает себе отчета в происходящем и, как результат, совершает множество бесконтрольных действий.

По каким признакам распознать проблему

Если рассматривать симптомы шока более детально, то можно выделить основные признаки, которые указывают на развитие патологического процесса на фоне полученного шока. Основными симптомами его являются:

• Учащенное биение сердца.
• Незначительное понижение артериального давления.
• Охлаждение конечностей на фоне низкой перфузии.
• Усиленное выделение пота на коже.
• Пересыхание слизистых оболочек.

В отличие от симптомов начальной стадии проблемы, признаки шока на третьей стадии (терминальной) более выражены и требуют незамедлительной реакции со стороны медработников. Это:

• Тахикардия.
• Резкое понижение артериального давления до уровня ниже критического.
• Сбои в дыхании.
• Слабый, еле прощупываемый пульс.
• Охлаждение кожных покровов по всему телу.
• Изменение цвета кожи с нормального на бледно-серый, мраморный.
• Олигурея.
• Изменение цвета кожи на пальцах – при надавливании они становятся бледными и возвращаются к прежнему цвету, если убрать нагрузку.

Протекание шоковых состояний при дегидратации сопровождают дополнительные симптомы: пересыхание слизистых оболочек и уменьшение тонуса тканей глазных яблок. У новорожденных и малышей до 1-1,5 лет может наблюдаться опущение родничка.

Эти и другие признаки – лишь внешние проявления патологических процессов, которые можно обнаружить у человека, переживающего состояние шока. Подтвердить наличие этих процессов и установить причины их появления позволяют специальные исследования, проводимые в клиниках. В режиме неотложной помощи сотрудники медслужб должны произвести забор крови, выполнить ее биохимический анализ, исследовать частоту сердцебиения, определить венозное давление и проследить за дыханием больного.

Если рассматривать данную проблему с точки зрения клинической картины, то можно выделить три степени шока. Классификация шоковых состояний по степени тяжести позволяет правильно оценить самочувствие больного. Следует различать следующие степени патологического процесса:

I степень – больной остается в сознании и даже может поддерживать адекватный разговор, хотя у него могут наблюдаться заторможенные реакции. В таких ситуациях пульс пострадавшего может варьироваться в пределах 90-100 уд./мин. Характерный показатель систолического давления у больного в таком состоянии – 90 мм.

II степень – у человека сохраняется здравый рассудок и он может общаться, однако разговаривать при этом он будет приглушенно, слегка заторможенно. Другие характерные признаки этого состояния – учащенный пульс, неглубокое дыхание, частые вдохи-выдохи, пониженное артериальное давление. Пациенту требуется незамедлительная помощь в виде противошоковых процедур.

III степень – человек при этой стадии шока разговаривает тихо, не очень внятно, вяло. Он не ощущает боли и пребывает в прострации. У него практически не чувствуется пульс, но при прощупывании артерии можно насчитать от 130 до 180 ударов сердца в минуту. К внешним симптомам данной степени можно отнести: побледнение кожи, чрезмерное потоотделение, быстрое дыхание.

IV степень – шоковое состояние, которое протекает в тяжелой форме и характеризуется потерей сознания, отсутствующей реакцией на болевые раздражители, расширенными зрачками, судорогами, учащенным дыханием со всхлипами, хаотично возникающими на коже пятнами трупного цвета. У больного сложно проверить пульс и определить артериальное давление. При данной форме шока прогнозы в большинстве случаев неутешительные.

Как и чем помочь в таких ситуациях

Прежде чем предпринимать какие-либо действия с отношении потерпевшего, важно определить спровоцировавшие реакцию организма факторы и оказать элементарную помощь больному на месте до приезда бригады медицинских работников. Следует помнить, что при неправильной перевозке переживающего шок человека или при отсутствии спасательных процедур могут проявиться запоздалые реакции организма, усложняющие его реанимацию.

В подобных ситуациях нужно поэтапно провести следующие манипуляции:

• Исключить первоначальные причины, спровоцировавшие шок (остановить кровотечение, потушить вещи, горящие на человеке), а также ослабить/устранить сковывающие конечности предметы.
• Провести осмотр ротовой полости и носовых пазух на предмет наличия инородных тел, которые впоследствии нужно будет извлечь.
• Проверить, дышит ли пострадавший и есть ли у него пульс.
• Сделать искусственное дыхание, а также массаж сердца.
• Повернуть голову человека набок, чтобы исключить западание языка и удушение в случае выхода рвотных масс.
• Проверить, пребывает ли пострадавший в сознании.
• При необходимости ввести обезболивающее.
• В зависимости от окружающих условий нужно будет либо охладить человека, либо согреть его.

Пострадавшего в состоянии шока ни в коем случае нельзя оставлять одного. Оказав ему первую помощь, следует дожидаться вместе с ним приезда бригады скорой помощи, чтобы помочь медикам установить причины нарушения для правильного их устранения. Автор: Елена Суворова

Термин «шок», обозначающее в английском и французском языке удар, толчок, потрясение, было случайно введено в 1743 году безвестным теперь переводчиком на английский язык книги консультанта армии Людовика XV Le Dran для описания состояния пациентов после огнестрельной травмы. До настоящего времени данный термин широко употребляется для описания эмоционального состояния человека при воздействии на него неожиданных, чрезвычайно сильных психических факторов не подразумевая специфических повреждений органов или физиологических нарушений. Применительно к клинической медицине, шок означает критическое состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии органов, гипоксией и нарушением метаболизма. Этот синдром проявляется артериальной гипотензией, ацидозом и быстро прогрессирующим ухудшением функций жизненно важных систем организма. Без адекватного лечения шок быстро приводит к смерти.

Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлекторно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатической гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятельно без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга может развиться обморок - кратковременная потеря сознания, которой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышечная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при высокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведет к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД. Более продолжительные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность для организма.

Причины шока

Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. В зависимости от причины различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока. Могут быть и смешанные формы шока, вызванные сочетанием нескольких причин. С учетом патогенеза происходящих в организме изменений и требующих определенных специфических лечебных мероприятий выделяют четыре основных вида шока

Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации и проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.

Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК и проявляется переполнением венозного русла и малого круга кровообращения.

Перераспределительный шок проявляется вазодилятацией, снижением общего периферического сопротивления, венозного возврата крови к сердцу и повышением проницаемости капиллярной стенки.

Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного возникновения препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает несмотря на номальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.

Патогенез шока

В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма (рис. 15. 2. ). Системные нарушения кровообращения являются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.

Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей служат гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейро-гуморальных систем, выбросом в системную циркуляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, влияющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжелой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьезные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.

Нарушения гемодинамики

Низкий СВ - ранняя особенность многих видов шока, кроме перераспределительного шока, при котором в начальных стадиях минутный объем сердца может быть даже увеличен. СВ зависит от силы и частоты сокращений миокарда, венозного возврата крови (преднагрузка) и периферического сосудистого сопротивления (постнагрузка). Основными причинами снижения СВ при шоке бывают гиповолемия, ухудшение насосной функции сердца и повышение тонуса артериол. Физиологическая характеристика различных видов шока представлена в табл. 15. 2 .

В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адреналина повышается в 50-100 раз. Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердечную деятельность и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма приводит к еще более выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задерживающего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона уменьшает объем мочи и увеличивает ее концентрацию.

При шоке периферический ангиоспазм развивается неравномерно и особенно выражен в коже, органах брюшной полости и почках, где происходит наиболее выраженное снижение кровотока. Бледная и прохладная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки с ослабленным пульсом в брыжеечных сосудах, видимые во время операции, - явные признаки периферического ангиоспазма.

Сужение сосудов сердца и мозга происходит гораздо в меньшей степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше других обеспечиваются кровью за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки, поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и сердца и направлена в первую очередь нейроэндокринная компенсации пациента при шоке. Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами, до тех пор, пока артериальное давление превышает 70 мм рт. ст.

Централизация кровообращения - биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции - это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но переходя определенный предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии и нарушении метаболизма в органах и тканях.

Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, использование препаратов влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузионная терапия противопоказана.

Нарушения м икроциркуляции и перфузии тканей

Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также происходит удаление продуктов метаболизма.

Развивающийся спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей. Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и еще большему снижению системного АД. При этом венулы остаются суженными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.

Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается так называемое “патологическое депонирование”, которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение перфузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считается решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.

Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие и гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности.

Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно приводит к вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние. Возникающий порочный круг способен привести к фатальному исходу.

Клинические проявления нарушения тканевой перфузии - холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа, удлинение времени заполнения капилляров свыше 2 сек, температурный градиент более 3 оС, олигурия (мочеотделение менее 25 мл/ час). Для определения времени заполнения капилляров следует сдавить кончик ногтевой пластинки или подушечку пальца стопы или кисти в течение 2 секунд и измерить время, в течение которого побледневший участок восстанавливает розовую окраску. У здоровых людей это происходит сразу. В случае ухудшения микроциркуляции побледнение держится длительное время. Подобные нарушения микроциркуляции неспецифичны и являются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выраженности определяет тяжесть и прогноз шока. Принципы лечения нарушений микроциркуляции также не специфичны и практически не отличаются при всех видах шока: устранение вазоконстрикции, гемодилюция, антикоагулянтная терапия, дезагрегантная терапия.

Нарушения метаболизма

В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии - глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.

Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке - разрушение гликогена, уменьшение дефосфорилирования глюкозы в цитоплазме, уменьшение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы натрий-калиевого насоса клеточной мембраны с развитием гиперкалиемии, которая может стать причиной мерцательной аритмии и остановки сердца.

Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза. Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается гипергликемией. В свою очередь гипергликемия может приводить к снижению кислородного транспорта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со снижением их функциональной активности. Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипергликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и требует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.

На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, и развивается метаболический ацидоз. Критерием метаболической дисфункции служат уровень рН крови ниже 7, 3, дефицит оснований, превышающий 5, 0 мЭкв/л и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л.

Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушению обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции (СВР). Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессировании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.

Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — "синдром больной клетки". Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции клеточной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока - быстрое восстановление ОЦК.

Вырабатываемые при клеточном повреждении воспалительные медиаторы, способствуют дальнейшему нарушению перфузии, которая еще больше повреждает клетки в пределах микроциркуляторного русла. Таким образом, замыкается порочный круг - нарушение перфузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома системной воспалительной реакции, что в свою очередь еще больше ухудшает перфузию тканей и обмен веществ в клетках. Когда эти чрезмерные системные ответы длительно сохраняются, становятся автономными и не могут подвергнуться обратному развитию развивается синдром полиорганной недостаточности.

В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО), интерлекинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриенам (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, гамма-интерферону. Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.

Постоянство или прогрессирование шока может быть следствием, как продолжающегося дефекта перфузии, так и клеточного повреждения или их сочетания. Поскольку кислород - наиболее лабильный витальный субстрат, неадекватная его доставка системой кровообращения составляет основу патогенеза шока, и своевременное восстановление перфузии и оксигенации тканей часто полностью останавливает прогрессирование шока.

Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и восстановление ауторегуляторных механизмов организма и является основной задачей интенсивной терапии больных с шоком.

Стадии шока

Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.

Стадия прешока

Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превышающее 20 мм рт. ст. от нормы (или 40 мм рт. ст. при наличии у больного артериальной гипертензии), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает и клеточный метаболизм остается аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.

Ранняя (обратимая) стадия шока

Для этой стадии шока характерно уменьшение уровня систолического АД ниже 90 мм рт. ст. , выраженная тахикардия, одышка, олигурия и холодная липкая кожа. В этой стадии компенсаторные механизмы самостоятельно не способны поддерживать адекваный СВ и удовлетворять потребности органов и тканей в кислороде. Метаболизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз и появляются признаки дисфункции органов. Важный критерий этой фазы шока - обратимость возникших изменений гемодинамики, метаболизма и функций органов и достаточно быстрый регресс развившихся нарушений под влиянием адекватной терапии.

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при немедленном интенсивном лечении. При этом требуется проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и использование адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.

Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведет к необратимому повреждению органов и смерти.

Диагностические исследования и мониторинг при шоке

Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информации и уточнения диагноза до начала лечения. Систолическое АД при шоке чаще всего бывает ниже 80 мм рт. ст. , но шок иногда диагностируют и при более высоком систолическом АД, если имеются клинические признаки резкого ухудшения перфузии органов: холодная кожа, покрытая липким потом, изменение психического статуса от спутанности сознания до комы, олиго- или анурия и недостаточное наполнение капилляров кожи. Учащенное дыхание при шоке обычно свидетельствует о гипоксии, метаболическом ацидозе и гипертермии, а гиповентиляция - о депрессии дыхательного центра или повышении внутричерепного давления.

Диагностические исследования при шоке включают также клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свертываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать правильные решения.

Мониторинг - система наблюдения за жизненно важными функциями организма, способная быстро оповещать о возникновении угрожающих ситуаций. Это позволяет вовремя начать лечение и не допускать развития осложнений. Для контроля эффективности лечения шока показан контроль показателей гемодинамики, деятельности сердца, легких и почек. Число контролируемых параметров должно быть разумным. Мониторинг при шоке должен обязательно включать регистрацию следующих показателей:

• АД, используя при необходимости внутриартериальное измерение;
• частота сердечных сокращений (ЧСС) ;
• интенсивность и глубина дыхания;
• центральное венозное давление (ЦВД) ;
• давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) при тяжелом шоке и неясной причине шока;
• диурез;
• газы крови и электролиты плазмы.

Для ориентировочной оценки степени тяжести шока можно рассчитывать индекс Алговера - Бурри, или, как его еще называют, индекс шока - отношение частоты пульса в 1 минуту к величине систолического АД. И чем выше этот показатель, тем большая опасность угрожает жизни пациента. Отсутствие возможности мониторинга какого-либо из перечисленных показателей затрудняет правильный выбор терапии и повышает риск развития ятрогенных осложнений.

Центральное венозное давление

Низкое ЦВД является косвенным критерием абсолютной или косвенной гиповолемии, а его подъем выше 12 см вод. ст. указывает на сердечную недостаточность. Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидкостью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному в течение 10 минут вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см водн. ст. ; 100 мл - при ЦВД в пределах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл - при ЦВД выше 10 см водн. ст. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см водн. ст. »: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о срыве механизма регуляции сократимости Франка-Старлинга и указывает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше 2 см вод. ст. - это указывает на гиповолемию и является показанием для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см водн. ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.

Необходимо подчеркнуть, что ЦВД - ненадежный индикатор функции левого желудочка, поскольку зависит в первую очередь от состояния правого желудочка, которое может отличаться от состояния левого. Более объективную и широкую информацию о состоянии сердца и легких дает мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения. Без его использования более чем в трети случаев неправильно оценивается гемодинамический профиль пациента с шоком. Основным показанием для катеризации легочной артерии при шоке служит повышение ЦВД при проведении инфузионной терапии. Реакцию на введение малого объема жидкости при мониторинге гемодинамики в малом круге кровообращения оценивают по правилу «7 и 3 мм рт. ст. ».

Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения

Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге производят с помощью катетера, установленного в легочной артерии. С этой целью обычно используют катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan-Gans), который позволяет измерить ряд параметров:

• давление в правом предсердии, правом желудочке, легочной артерии и ДЗЛА, которое отражает давление наполнения левого желудочка;
• СВ методом термодилюции;
• парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови.

Определение этих параметров значительно расширяют возможности мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии. Получаемые при этом показатели позволяют:

• дифференцировать кардиогенный и некардиогенный отек легких, выявлять эмболию легочных артерий и разрыв створок митрального клапана;
• оценить ОЦК и состояние сердечно-сосудистой системы в случаях, когда эмпирическое лечение неэффективно или сопряжено с повышенным риском;
• корректировать объем и скорость инфузии жидкости, дозы инотропных и сосудорасширяющих препаратов, величины положительного давления в конце выдоха при проведении ИВЛ.

Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови всегда является ранним показателем неадекватности сердечного выброса.

Диурез

Уменьшение диуреза - первый объективный признак снижения ОЦК. Больным с шоком обязательно устанавливают постоянный мочевой катетер для контроля за объемом и темпом мочевыделения. При проведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/час. При алкогольном опьянении шок может протекать без олигурии, поскольку этанол угнетает секрецию антидиуретического гормона.