Кровопотеря: виды, определение, допустимые значения, геморрагический шок и его стадии, терапия. Состояние геморрагического шока: механизм развития и особенности лечения

Геморрагический шок (ГШ) - комплекс изменений, возникающих в ответ на патологическую кровопотерю и характеризующийся развитием синдрома малого выброса, гипоперфузии тканей, полисистемной и полиорганной недостаточности. Акушерский геморрагический шок является одной из причин материнской смертности (2-3-е место в структуре причин материнской смертности).

Геморрагический шок развивается при кровопотере более 1 % от массы тела (1000-1500 мл). На фоне экстрагенитальной патологии, гестозов, слабости родовой деятельности, при неадекватном обезболивании родов симптомы шока могут появиться при меньшей кровопотере (800-1000 мл).

Этиология. Причиной геморрагического шока является кровотечение, которое может быть обусловлено преждевременной отслойкой нормально расположенной и предлежащей плаценты, разрывом матки, частичным плотным прикреплением или приращением плаценты, гипотонией и атонией матки, эмболией околоплодными водами. Тяжелое маточное кровотечение возможно также при наличии мертвого плода в матке.

Патогенез. В акушерстве патогенез ГШ сходен с таковым при травматическом шоке ввиду наличия болевого фактора во время родов при неадекватном их обезболивании и различных манипуляциях (акушерские щипцы, ручное обследование матки, ушивание разрывов родовых путей), при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Родовой травматизм и кровопотеря - два фактора, определяющих развитие акушерского шока.

В основе патогенеза ГШ лежат изменения макро- и микрогемодинамики, обусловленные гиповолемией, гипоперфузией, анемической и циркуляторной гипоксией с развитием дистрофических изменений в жизненно важных органах. Нарушение гемодинамики и тканевого метаболизма зависит от величины кровопотери и интенсивности кровотечения.

Первоначально при острой кровопотере (700-1300 мл, 15-25 % ОЦК) в ответ на снижение ОЦК и сердечного выброса развиваются компенсаторные реакции, заключающиеся в активации симпатико-адреналовой системы с выделением катехоламинов, что приводит к тахикардии, повышению тонуса емкостных сосудов (венул), увеличению венозного возврата. При продолжающейся кровопотере повышается резистентность артериол. Вазокон-стрикция артериол и прекапиллярных сфинктеров способствует централизации кровотока. В результате этого снижается циркуляция крови в коже, кишечнике, печени и обеспечивается оптимальный кровоток в головном мозге, сердечной мышце.

Одновременно с сосудистыми изменениями наблюдаются задержка воды в организме и приток интерстициальной жидкости в сосудистое русло за счет повышения секреции антидиуретического гормона и альдостерона. Происходящие изменения увеличивают ОЦК, и систолическое артериальное давление может оставаться на уровне выше критического. Однако компенсаторные реакции стабилизации макрогемодинамики происходят в ущерб состоянию микроциркуляции, особенно в органах, не являющихся жизненно важными. Вазоконстрикция способствует увеличению агрегационной способности эритроцитов, вязкости крови, появлению патологических форм эритроцитов, развитию гиперкоагуляции (повышение концентрации фибриногена, увеличению скорости свертывания крови). Изменения внутрисосу-дистого звена микроциркуляции наряду с вазоконстрикцией приводят к прогрессирующему падению скорости кровотока и нарушению перфузии тканей.

Указанные нарушения при своевременной остановке кровотечения могут компенсироваться самостоятельно.

При продолжающемся кровотечении (кровопотеря 1300-1800 мл, 25- 45 % ОЦК) происходит усугубление нарушений макро- и микрогемодинамики. Прогрессирующая гиповолемия стимулирует открытие артериовенозных шунтов. При этом кровь циркулирует из артериол по артериовенозным анастомозам, минуя капилляры, усугубляя гипоксию тканей, которая способствует локальной дилатации сосудов, что дополнительно снижает скорость кровотока и ведет к резкому падению венозного возврата к сердцу. Низкая скорость кровотока в микроциркуляторном русле создает условия для образования клеточных агрегатов и оседания их в сосудах. На эритроцитных и тромбоцитных агрегатах образуется фибрин, который первоначально растворяется благодаря активации фибринолиза. Взамен растворенного фибрина осаждается новый, что является причиной уменьшения его содержания в крови (гипофибриногенемия). Агрегаты эритроцитов, обволакиваемые белками, склеиваются, образуя большие клеточные конгломераты, что выключает из кровотока значительное количество эритроцитов. В эритроцитных агрегатах одновременно происходит гемолиз эритроцитов. Развивающийся процесс секвестрации красной крови, или сладж-феномен (появление в сосудах неподвижных патологически измененных эритроцитов и эритроцитных агрегатов), приводит к сепарации крови, появлению плазматических капилляров, свободных от эритроцитов.

На этом этапе ГШ развивается явная картина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). В кровотоке снижается уровень факторов свертывания крови. Уменьшение обусловлено как коагулопатией убыли вследствие потери факторов свертывания во время кровотечения, так и потреблением прокоагулянтов в процессе активации внутрисосудистого свертывания крови и активации фибринолиза, свойственного ДВС-синдрому (коагулопатия потребления). При прогрессирующем снижении ОЦК в результате секвестрации крови, длительного артериолоспазма нарушение микроциркуляции становится генерализованным. Малый сердечный выброс не способен компенсировать значительное снижение ОЦК. В результате начинает снижаться артериальное давление. Гипотония является кардинальным симптомом, свидетельствующим о декомпенсации кровообращения.

В тканях жизненно важных органов при декомпенсации кровообращения развивается метаболический ацидоз за счет анаэробного гликолиза, в условиях которого нарушается электролитное равновесие, приводящее к внутриклеточному отеку, одновременно активируются перекисное окисление липидов и лизосомальные ферменты с разрушением мембран и гибелью клеток. В систему общей циркуляции поступает большое количество кислых метаболитов и агрессивных полипептидов высокой концентрации, обладающих токсическими свойствами. Образующиеся полипептиды в первую очередь угнетающе влияют на миокард, дополнительно приводя к снижению сердечного выброса.

Представленные нарушения кровообращения и метаболизма не исчезают самостоятельно даже после остановки кровотечения. Для нормализации органного кровотока необходимо проведение своевременного лечения. В отсутствие адекватной терапии или при продолжении кровотечения (2000- 2500 мл и более, свыше 50 % ОЦК) нарушения гемодинамики и метаболизма прогрессируют. Под влиянием местной гипоксии артериолы и прекапилляр-ные сфинктеры теряют тонус и перестают реагировать даже на высокие концентрации эндогенных катехоламинов. Атония и дилатация сосудов приводят к капилляростазу, внутрисосудистому свертыванию крови и перемещению жидкости из сосудистого и внеклеточного секторов в клеточный, что способствует необратимым дистрофическим изменениям во всех органах. Капилляростаз, атония сосудов, внутриклеточный отек - характерные признаки необратимости процесса при геморрагическом шоке.

Различные органы при ГШ поражаются неодинаково. Прежде всего нарушается кровообращение в легких (шоковое легкое), в почках (шоковая почка), в печени (центролобулярный некроз), в гипофизе с последующим возможным развитием синдрома Шихена. По мере нарушения микроциркуляции изменяется плацентарный кровоток. Обширное микроциркуляторное русло плаценты забивается клеточными агрегатами. В результате блокады сосудов перфузионный резерв плаценты сокращается, приводя к снижению фетоплацентарного кровотока и гипоксии плода. Впоследствии присоединяются структурные повреждения миометрия, в основе которых лежат вначале отек миоцитов, а затем их деструкция. Наиболее характерным признаком шоковой матки является отсутствие сократительной активности в ответ на введение утеротоников (окситоцина, простагландинов). Финальной стадией синдрома шоковой матки является матка Кувелера. При ГШ длительнее других сохраняются функции сердечно-сосудистой и нервной систем. Потеря сознания у больных в состоянии шока наступает при АД ниже 60 мм рт. ст., т.е. уже в терминальном состоянии.

Клиническая картина. По клиническому течению в зависимости от объема кровопотери выделяют 3 стадии шока: I - легкая, II - средняя, III - тяжелая.

Особенностью акушерских кровотечений являются их внезапность и тяжесть. При этом стадийность развития ГШ не всегда четко определяется. Наиболее выраженные клинические проявления шока наблюдаются при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при разрывах матки в родах, во время которых очень быстро, уже в первые 10 мин, может возникнуть преагональное состояние. В то же время при длительном кровотечении на фоне гипотонии матки, если оно повторяется малыми порциями, трудно бывает определить грань, когда организм из стадии относительной компенсации переходит в фазу декомпенсации. Относительное благополучие в состоянии роженицы дезориентирует врача, и он может внезапно оказаться перед констатацией критического дефицита ОЦК. Для объективной оценки степени тяжести состояния при тяжелых кровотечениях необходимо учитывать следующий комплекс клинико-лабораторных данных:

Окраска кожных покровов и слизистых оболочек, частота дыхания и пульса, уровень артериального давления (АД) и центрального венозного давления (ЦВД), шоковый индекс (отношение уровня АД к пульсу) Альговера (при гестозах не всегда информативен);

Минутный диурез, относительная плотность мочи;

Показатели клинического анализа крови: гематокрит, количество эритроцитов, содержание гемоглобина, показатель кислотно-основного состояния и газового состава крови, состояние водно-электролитного и белкового обмена;

Показатели гемостаза: время свертываемости крови по Ли - Уайту, число и агрегация эритроцитов, концентрация фибриногена, антитромбина III, содержание продуктов деградации фибрина/фибриногена, паракоагуляционные пробы.

При развитии ГШ для раннего выявления изменений и предупреждения развития осложнений необходимо осуществлять непрерывное наблюдение за жизненно важными функциями больной. Изменение представленных показателей в зависимости от величины кровопотери и степени тяжести шока представлены в табл. 24.1.

Таблица 24.1

При легкой (I) стадии шока кровопотеря компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности, при акушерских кровотечениях эта стадия по времени непродолжительна и нередко не диагностируется.

Средняя (II) стадия шока характеризуется усугублением расстройств кровообращения и метаболизма. О генерализованном спазме периферических сосудов свидетельствуют замедленное исчезновение пятна при надавливании на ногтевое ложе, холодные конечности. На первый план выступает снижение АД до критического уровня (80 мм рт.ст.). Появляются симптомы, свидетельствующие о нарушении функции жизненно важных органов: выраженная одышка как свидетельство шокового легкого, глухость сердечных тонов с появлением изменений на ЭКГ (снижение сегмента ST\\ уплощение зубца 7), олигурия, связанная с расстройством почечного кровотока и снижением гидростатического давления. Появляются видимые признаки нарушения свертываемости крови: кровь, вытекающая из матки, теряет способность к свертыванию, могут появляться рвота кофейной гущей, кровянистые выделения из слизистых оболочек, кровоизлияния на коже рук, живота, лица, в местах инъекций, подкожные кровоизлияния, экхимозы; у оперированных больных возможно кровотечение из операционной раны.

Тяжелый ГШ (III стадия) развивается при тяжелой кровопотере (35-40 %), характеризуется тяжелым течением, сознание нарушено. Когда период декомпенсации кровообращения продолжается более 12 ч, шок становится необратимым, несмотря на лечение. Кровопотеря при этом массивная (более 50-60 % ОЦК).

В отсутствие эффекта от лечения развиваются терминальные состояния:

Преагональное состояние, когда пульс определяется только на сонных, бедренных артериях или по числу сердечных сокращений, АД не определяется, дыхание поверхностное, частое, сознание спутанное;

Агональное состояние - сознание утрачено, пульс и АД не определяются, выраженные расстройства дыхания;

Клиническая смерть - остановка сердца, дыхания в течение 5-7 мин.

Лечение должно быть комплексным и заключаться в остановке кровотечения, возмещении кровопотери и терапии ее последствий, коррекции гемостаза.

Остановка кровотечения при ГШ должна включать в себя набор эффективных методов. При гипотоническом кровотечении и неэффективности проводимых мероприятий (наружный массаж матки, введение утеротони-ческих средств, ручное обследование матки с бережным наружно-внутренним массажем ее) при кровопотере, составляющей 1000-1200 мл, следует своевременно ставить вопрос об удалении матки, не прибегая к ее повторному исследованию. В случае прогрессирующей преждевременной отслойки нормально расположенной и предлежащей плаценты, в отсутствие условий для родоразрешения через естественные родовые пути немедленно приступают к кесареву сечению. При наличии признаков диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, матке Кувелера необходима экстирпация матки. В случае разрыва матки показано срочное чревосечение с удалением ее или ушиванием разрыва.

При массивной кровопотере экстренные операции следует проводить в условиях комбинированной эндотрахеальной анестезии. При кровотечениях, сопровождающихся клинической картиной коагулопатии, для полноценного хирургического гемостаза целесообразно одновременное осуществление перевязки внутренних подвздошных артерий и экстирпации матки. После операции необходимо придерживаться тактики проведения искусственной вентиляции легких на фоне лечебного наркоза и под контролем показателей кислотно-основного состояния и газов крови.

Одновременно с остановкой кровотечения терапия массивной кровопотери должна включать возмещение кровопотери и комплекс мер, направленных на поддержание системной гемодинамики, микроциркуляции, адекватного газообмена, компенсацию метаболического ацидоза, белкового и водно-электролитного обменов, восстановление адекватного диуреза, профилактику шоковой почки, создание антигипоксической защиты головного мозга, адекватного обезболивания.

Ликвидация последствий кровопотери осуществляется проведением инфузионной терапии (ИТ). При проведении ИТ важное значение имеют скорость, объем и состав вводимых растворов.

Скорость инфузий при декомпенсированном шоке должна быть высокой (темп инфузий не должен отставать от темпа кровопотери). В зависимости от объема кровопотери и тяжести состояния женщины пунктируют одну или две периферические вены либо катетеризируют центральную вену. При терминальных состояниях обнажают лучевую или заднюю большеберцовую артерию и проводят внутриартериальное нагнетание растворов. Критического АД (80 мм рт.ст.) необходимо достичь как можно быстрее. Для этого применяют струйное вливание первоначально коллоидных, а затем кристаллоидных растворов (до 200 мл/мин), иногда в две-три вены. Струйное вливание жидкости необходимо проводить до тех пор, пока АД не повысится до 100 мм рт.ст., а ЦВД -до 50-70 мм вод.ст. В первые 1-2 ч лечения кровопотеря должна быть возмещена в среднем на 70 %. Одновременно в начале лечения назначают глюкокортикоидные гормоны (до 1,5 г гидрокортизона). В случае развития критической артериальной гипотензии вводят допамин (от 1,0 до 5 мкг/мин) или добутрекс, допакард, при этом увеличивается сердечный выброс, происходят системное расширение сосудов и уменьшение периферического сопротивления, значительно улучшается почечный кровоток.

Объем инфузий на первых этапах интенсивной терапии зависит от величины кровопотери, исходной патологии (ожирение, экстрагенитальная патология, анемия, гестоз и т.д.). Объем инфузий определяется следующими показателями: уровнем АД, частотой пульса, уровнем ЦВД, концентрационными показателями крови (Hb, Ht, количество эритроцитов), диурезом, временем свертывания крови (по Ли - Уайту).

При проведении инфузий систолическое АД не должно быть ниже 90-100 мм рт.ст., ЦВД не менее 30 мм вод.ст. и не более 100 мм вод.ст., уровень гемоглобина не менее 75 г/л, гематокрита - 25 %, количество эритроцитов - 2,5- 1012/л, время свертывания крови по Ли - Уайту 6-10 мин. Особое значение для контроля за ИТ имеет диурез, поскольку его можно определить в любых условиях и он достаточно точно отражает органный кровоток и степень гиповолемии. Диурез должен быть не менее 30 мл/ч. На начальных этапах шока олигурия может носить функциональный характер, обусловленный дефицитом ОЦК. Коррекция гиповолемии должна устранить эту олигурию. После восстановления ОЦК возможно введение малых доз лазикса (10-20 мл). В отсутствие эффекта от лечения необходимо исключить другие причины олигурии, в частности перевязку мочеточника во время экстирпации матки при остановке кровотечения.

В отсутствие возможности мониторирования гемодинамических и концентрационных показателей крови следует придерживаться следующего правила: объем инфузий зависит от величины кровопотери (кровопотерю до 0,8 % от массы тела можно замещать на 80-100 %, при кровопотере более 0,8 % от массы тела объем инфузий превышает объем кровопотери). Указанное в большей мере необходимо для восполнения дефицита внеклеточного сектора и профилактики клеточной дегидратации. Объем "надтрансфузий" тем больше, чем длительнее период кровотечения и особенно артериальной гипотензии. Приблизительный объем инфузий в зависимости от кровопотери следующий: при кровопотере 0,6-0,8 % от массы тела - 80- 100 % от кровопотери; 0,8-1,0 % - 130-150 %; 1,0-1,5 % - 150-180 %; 1,5-2,0 % - 180-200 %; свыше 2,0 % - 220-250 %.

Важное значение для проведения адекватной ИТ имеет включение в нее компонентов крови (плазма, эритроцитная масса) и плазмозаменителей.

В лечении ГШ важное значение принадлежит плазме. В настоящее время используется свежезамороженная плазма. Особенно целесообразно применять ее при нарушении свертывающей способности крови. Свежезамороженную плазму вводят из расчета не менее 15 мл/кг массы в сутки. После согревания плазмы до 37 °С ее вводят внутривенно струйно. Свежезамороженная плазма содержит все факторы свертывания крови и фибри-нолиза в естественном соотношении. Переливание плазмы требует учета групповой принадлежности. Из других препаратов крови возможно использование альбумина и тромбоцитной массы.

Тромбоцитная масса переливается с целью остановки кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией, или для поддержания числа тромбоцитов на уровне 50-70-109/л.

Показанием к переливанию компонентов крови является снижение уровня гемоглобина (до 80 г/л и менее), числа эритроцитов (менее 2,5-109/л), гематокрита (менее 0,25). Для этого используют эритроцитную массу, взвесь эритроцитов в суспензионном растворе, концентрированную взвесь отмытых эритроцитов. При гемотрансфузиях следует отдавать предпочтение эритроцитной массе, срок хранения которой не должен превышать 3 сут.

Отмытые нативные или размороженные эритроциты переливают в тех случаях, когда имеется сенсибилизация реципиента к плазменным факторам. В этих случаях переливание отмытых эритроцитов является профилактикой осложнений: белково-плазменного синдрома, гомологичной крови или гемолитического синдрома, вызывающего острую почечную недостаточность.

Важное значение при лечении ГШ принадлежит кровезаменителям: полиглкжину, реополиглюкину, желатинолю, а также препаратам нового класса - растворам гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10% HAES- sterile, ONKONAS).

Полиглюкин является основным плазмозаменителем при лечении гиповолемического шока, поскольку представляет собой гиперосмолярный и гиперонкоти-ческий раствор, устойчиво повышающий за счет этого ОЦК и стабилизирующий систему макроциркуляции. Он длительно задерживается в сосудистом русле (1 г полиглюкина связывает 20-25 мл воды). Объем суточной инфузий не должен превышать 1500 мл вследствие развития угрозы гипокоагуляции.

Реополиглюкин быстро увеличивает ОЦП, повышает АД, улучшает не только макро-, но и микроциркуляцию. Это наиболее эффективный гемодилютант, способный быстро восстанавливать капиллярный кровоток, дезагрегировать застойные эритроциты и тромбоциты Разовая доза препарата 500-800 мл/сут. Осторожно его следует применять при поражении почек Доза 1200 мл способна вызвать гипо-коагуляцию вследствие снижения числа тромбоцитов и концентрации плазменного фактора VIII.

Желатиноль быстро увеличивает ОЦП, но и быстро выводится из организма: через 2 ч остается лишь 20 % перелитого объема. В основном используется как реологическое средство. Количество введенного препарата может достигать 2 л.

Реоглюман представляет собой гиперосмолярный и гиперонкотический раствор с выраженным дезинтоксикационным и диуретическим эффектами. Реоглюман эффективно, но кратковременно устраняет гиповолемию, снижает вязкость крови, снимает агглютинацию форменных элементов крови. Применение реоглюма-на может вызвать анафилактоидные реакции. Раствор противопоказан при геморрагических диатезах, недостаточности кровообращения, анурии и значительной дегидратации.

Растворы оксиэтилкрахмала, не обладая способностью переносить кислород, тем не менее улучшают газотранспортную функцию крови, благодаря увеличению ОЦК, сердечного выброса, скорости циркуляции эритроцитов. Одновременно растворы крахмала улучшают реологические свойства крови и восстанавливают кровоток в микрососудах. Преимуществами его являются отсутствие анафилактогенных свойств, минимальное влияние на коагуляционные свойства крови, более длительная циркуляция в кровеносном русле.

Для нормализации водно-солевого обмена и кислотно-основного состояния (КОС) крови и тканей в комплекс инфузионной терапии должны быть включены кристаллоидные растворы (растворы глюкозы, Рингера, Гартмана, лактосол, халосоль и т.д.). Для коррекции сопутствующего метаболического ацидоза дополнительно применяется гидрокарбонат натрия в дозе 2 мл/кг массы тела под контролем КОС.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов зависит от кровопотери. При относительно небольших кровотечениях соотношение их составляет 1:1, при массивных - 2:1.

Для коррекции гемостаза используется переливание свежезамороженной плазмы. В ее отсутствие по жизненным показаниям целесообразно применение теплой донорской крови. Показанием к прямому переливанию крови является тяжелая кровопотеря, сопровождающаяся стойкой артериальной ги-потензией и повышением кровоточивости (коагулопатическое кровотечение). Объем прямого переливания составляет 300-400 мл от одного донора в течение 10-15 мин. Одновременно необходимо использовать ингибиторы протеолитических протеаз, которые регулируют взаимоотношение между системами свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза и повышают адаптационные возможности организма в преодолении критической нехватки кислорода. Рекомендуется использовать контрикал в дозе 40 000-50 000 ЕД. Для нейтрализации плазмина в условиях гемокоагуляционных нарушений целесообразно применять препараты трансаминовой кислоты. Трансамин в дозе 500-750 мг ингибирует рецепторы плазмина и плазминогена, препятствуя их фиксации к фибрину, что предотвращает деградацию фибриногена.

ИВЛ показана при нарастающей гиперкапнии (повышение Рсо до 60 мм рт.ст.), наличии симптомов дыхательной недостаточности \та-хипноэ, одышка, цианоз, тахикардия).

При проведении лечения ГШ ошибкой может быть не только недостаточное, но и избыточное введение растворов, способствующее развитию тяжелых состояний: отека легких, "декстрановой почки", гипо- и гиперосмолярного синдрома, неуправляемой дилатации сосудов микроциркуляторного русла.

Прекращение кровотечения, стабилизация уровня АД у родильниц не гарантируют в полной мере благоприятного исхода, особенно при тяжелых акушерских кровотечениях. Отмечено, что необратимые изменения в жизненно важных органах формируются не только в период острых циркуляторных нарушений, но и в последующем при неправильном ведении пост-реанимационного периода.

В постреанимационном периоде следует различать 4 стадии: I - период нестабильных функций наблюдается в первые 6-10 ч лечения; II - период относительной стабилизации основных функций организма (через 10-12 ч после лечения); III - период повторного ухудшения состояния - начинается с конца первых - начала вторых суток лечения; IV - период улучшения состояния или прогрессирования осложнений, начавшихся в III стадии.

В I стадии постреанимационного периода основной задачей является поддержание системной гемодинамики и адекватного газообмена. Для поддержания системной гемодинамики с целью предотвращения критической артериальной гипотензии необходимо введение растворов гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10 % HAES - sterile, ONKONAS). Дополнительная коррекция глобулярного объема крови проводится введением эритроцитной массы (не более 3 сут хранения). Достаточным можно считать уровень гемоглобина не ниже 80 г/л, гематокрита не менее 25 %.

Учитывая возможность развития гипогликемии в постреанимационном периоде, целесообразно включать растворы концентрированных углеводов (10 и 20%).

В I стадии необходимо также продолжить коррекцию гемостаза с применением заместительной терапии (свежезамороженная плазма) на фоне введения ингибиторов протеолиза.

Указанная инфузионно-трансфузионная программа реализуется на фоне глюкокортикоидной терапии (гидрокортизон не менее 10 мг/кг/ч) и введения ингибиторов протеолиза в дозе не менее 10 000 ЕД/ч.

Во II стадии постреанимационного периода (период стабилизации функций) необходимо продолжить нормализацию микроциркуляции (дезаг-реганты, гепарин), коррекцию гиповолемии и анемии (белковые препараты, эритроцитная масса), устранение нарушений водно-электролитного обмена, обеспечение энергетической потребности организма (парентеральное питание, глюкоза, жировые эмульсии, аминокислоты), оксигенацию под контролем КОС, коррекцию иммунитета, десенсибилизирующую терапию.

С целью профилактики гнойно-септических осложнений в постреанимационном периоде проводится терапия антибиотиками широкого спектра действия.

На фоне ИТ при восстановлении микроциркуляции в кровоток попадают недоокисленные продукты обмена и различные токсины, циркуляция которых приводит к недостаточности функций жизненно важных органов. Для профилактики этого во II стадии постреанимационного периода показано проведение дискретного плазмафереза не позже 12 ч после выполнения хирургического гемостаза. При этом эксфузируется не менее 70 % ОЦК с адекватным возмещением донорской свежезамороженной плазмой. Проведение плазмафереза позволяет купировать нарушение гемокоагуляционного потенциала и устранить эндотоксемию.

Если развивается III стадия (стадия повторного ухудшения состояния больных), которая характеризуется формированием полиорганной недостаточности, то без использования экстракорпоральных методов детоксикации лечение малоэффективно. Необходимо использовать щадящие методы детоксикации, к которым относятся плазмаферез, гемофильтрация, гемодиафильтрация и гемодиализ. При сформировавшемся шоковом легком методом выбора следует считать спонтанную артериовенозную или принудительную веновенозную гемофильтрацию.

При развитии почечно-печеночной недостаточности осуществляется комбинация дискретного плазмафереза и гемофильтрации; при острой почечной недостаточности, сопровождающейся гиперкалиемией (уровень калия выше 6 ммоль/л), - гемодиализ.

Инфузионная терапия в постреанимационном периоде должна проводиться минимум 6-7 дней в зависимости от состояния родильницы.

Терапия в III и IV стадиях постреанимационного периода проводится в специализированных отделениях.

Можно отметить следующие ошибки при лечении ГШ: недостаточная оценка кровопотери на ранних этапах, поздняя диагностика ГШ; запоздалое выполнение мероприятий, направленных на обеспечение местного гемостаза; запоздалое неадекватное по объему и вводимым средствам замещение кровопотери; нерациональное соотношение между объемом введенной концентрированной крови и плазмозаменителей; несвоевременное применение стероидных гормонов и тонизирующих средств.

У женщин, перенесших массивную кровопотерю, через 3-10 лет можег наступить инвалидизация. При этом развиваются хронические заболевания внутренних органов, эндокринные нарушения.

Геморрагический шок (ГШ) — это критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро-и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. С патофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции, его неспособность обеспечить адекватный тканевой обмен, удовлетворить потребность тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсичные продукты обмена.

Организм здоровой женщины кровопотерю до 20% ОЦК (примерно 1000 мл) может восстановить за счет аутогемодилюции и перераспределению крови в сосудистом русле. При кровопотере более 20-25% эти механизмы могут ликвидировать дефицит ОЦК. При массивной кровопотере стойка вазоконстрикция остается ведущей «защитной» реакцией организма, в связи с чем поддерживается нормальный или близкий к нему артериальное давление, осуществляется кровоснабжение мозга и сердца (централизация кровообращения), но за счет ослабления кровотока в мышцах внутренних органов, в том числе в почках, легких, печени.

Долговременная устойчивая вазоконстрикция, как защитная реакция организма сначала, в течение некоторого времени поддерживает в определенных пределах артериальное давление, в дальнейшем, при прогрессировании шока и при отсутствии адекватной терапии, способствует последовательному развитию тяжелых нарушений микроциркуляции, формированию «шоковых» органов и развитию острой почечной недостаточности и других патологических состояний.

Тяжесть и скорость нарушений при ГШ зависит от длительности артериальной гипотонии, восходящего состояния органов и систем. При восходящей гиповолемии кратковременная гипоксия в родах ведет к шоку, так как является пусковым механизмом нарушения гемостаза.

Клиника геморрагического шока

ГШ проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери — потерей сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные. Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием , гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.

Выделяют четыре степени тяжести геморрагического шока:

• I степень тяжести отмечается при дефиците ОЦК 15%. Общее состояние удовлетворительное, кожные покровы бледного цвета, незначительное тахикардия (до 80-90 уд / мин) АД в пределах 100 мм рт.ст., Нв 90г / л, центральное венозное давление в норме.
• II степень тяжести — дефицит ОЦК до 30%. Общее состояние средней тяжести, жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, тошноту, кожа бледная, холодная. Артериальное давление 80-90 мм рт.ст., центральное венозное давление ниже 60 мм вод.ст., тахикардия до 100-120 уд / мин, диурез снижен, Нв 80г / л и ниже.
• III степень тяжести имеет место при дефиците ОЦК 30-40%. Общее состояние тяжелое. Наблюдается резкая заторможенность, головокружение, кожные покровы бледного цвета, акроцианоз, артериальное давление ниже 60-70 мм рт.ст., ЦВД падает (20-30 мм вод.ст. и ниже). Наблюдается гипотермия, частый пульс (130-140 уд / мин), олигурия.
• IV степень тяжести наблюдается при дефиците ОЦК более 40%. Состояние очень тяжелое, сознание отсутствует. Артериальное давление и центральное венозное давление не определяется, пульс отмечается только на сонных артериях. Дыхание поверхностное, учащенное, с патологическим ритмом, отмечается подвижное возбуждения, гипорефлексия, анурия.

Лечение геморрагического шока

• Быстрая и надежная остановка кровотечения с учетом причины акушерских кровотечений;
• Пополнение ОЦК и поддержания макро-, микроциркуляции и адекватной тканевой перфузии с использованием управляемой гемодилюции, гемотрансфузии, реокоректорив, глюкокортикоидов и др..;
• ТТТВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха (профилактика «шоковых легких»)
• Лечение ДВС, нарушений кислотно-основного состояния, белкового и водно-электролитного обмена, коррекция метаболического ацидоза;
• Обезболивание, лечебный наркоз, антигипоксическое защиту мозга;
• Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл / час;
• Поддержание деятельности сердца, печени;

Применение антибиотиков широкого спектра действия.

Устранение причины кровотечения — главный момент лечения ГШ. Выбор метода остановки кровотечения зависит от ее причины. При лечении ГТ большое значение имеет скорость компенсации кровопотери и своевременное хирургическое лечение. ГШ II степени тяжести является абсолютным показанием к оперативной остановки кровотечения.

Инфузионная терапия при ГШ должна проводиться в 2-3 вены: при АД в пределах 40-50 мм рт.ст. объемная скорость инфузии должна быть 300 мл / мин при АД 70-80 мм рт.ст. — 150-200 мл / мин при стабилизации АД до 100-110 мм рт.ст. инфузия проводится капельно под контролем АД и почасового диуреза.

Соотношение коллоидив и кристаллоидов должно быть 2:1. В инфузионную терапию включаются: реополиглюкин, волекам, эритромассы, нативная или свежезамороженной плазмы (5-6 флаконов), альбумин, раствор Рингера-Локка, глюкоза, панангин, преднизолон, коргликон, для коррекции метаболического ацидоза — 4% раствор гидрокарбоната натрия, трисамин. При гипотензивному синдроме — введение дофамина или допамина. Объем инфузии должен превышать предполагаемую кровопотерю на 60-80%, одновременно проводится гемотрансфузия в объеме не более 75% кровопотери при ее одномоментном замещении, затем отсроченная гемотрансфузия в меньших дозах.

Для ликвидации вазоспазма, после устранения кровотечения и ликвидации дефицита ОЦК, применяют ганглиоблокаторы с препаратами, которые улучшают реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, компламин, курантил). Необходимо применять при ГШ глюкокортикоиды в больших дозах (30-50мг/кг гидрокортизон или 10-30мг/кг преднизолона), мочегонные средства, применять искусственную вентиляцию легких.

Для лечения ДВС-синдрома при ГШ применяют свежезамороженной плазмы, ингибиторы протеаз — контрикал (трасилол) по 60-80000 ОД, гордокс по 500-600000 ОД. Дицинон, этамзилат, андроксон снижают ломкость капилляров, усиливают функциональную активность тромбоцитов. Применяют сердечные гликозиды, иммунокорректоры, витамины, по показаниям — антибактериальная терапия, анаболики (неробол, ретаболил), есенциале.

Большое значение после интенсивной терапии имеет реабилитационная терапия, лечебная гимнастика.

Термином «шок» в медицинской терминологии обозначают критическое состояние микроциркуляции в организме, при котором общая емкость сосудов не соответствует объему циркулирующей крови.

Одной из причин шока может служить острая кровопотеря — внезапный одномоментный выход крови за пределы сосудистого русла.

Такой шок, возникающий вследствие острой патологической потери крови более 1% -1,5% от веса тела, называют гиповолемическим, или геморрагическим.

Сопровождающие его снижение кровоснабжения органов и полиорганная недостаточность клинически проявляются тахикардией, падением артериального давления и бледностью кожного покрова и слизистых оболочек.

Причины геморрагического шока (ГШ) при острой потере можно разделить на три основные группы:

• спонтанные кровотечения;
• посттравматические кровотечения;
• послеоперационные кровотечения

Геморрагический шок часто встречается в акушерстве, становясь одной из главных причин материнской смертности. Чаще всего к нему приводят:

• досрочная отслойка либо предлежание плаценты;
• послеродовые кровотечения;
• гипотония и атония матки;
• акушерские травмы матки и половых путей;
• внематочная беременность;
• эмболия сосудов околоплодными водами;
• внутриутробная гибель плода.

Кроме того, причинами геморрагического шока часто служит онкологическая патология и септические процессы, приводящие к массивному некрозу тканей и эрозии стенки сосудов.

Немаловажную роль в возникновении геморрагического шока играет скорость кровопотери. При медленном кровотечении успевают подключиться механизмы компенсации, поэтому гемодинамические нарушения развиваются постепенно, не приводя к серьезным последствиям. И наоборот, быстрая кровопотеря меньшего объема крови неизбежно ведет к опасным гемодинамическим нарушениям, заканчивающихся ГШ.

Симптомы

Диагноз геморрагического шока основан на оценке его основных клинических проявлений:

• состояния сознания;
• окраске видимых слизистых и кожных покровов;
• частоте дыхательных движений;
• состоянии и величине пульса;
• уровне систолического (АД) и венозного давления (ВД);
• величине диуреза (объема выделяемой мочи).

При всей важности оценки симптоматики геморрагического шока полагаться лишь на субъективные ощущения пациентов не только недальновидно, но и крайне опасно.

Клинически значимые симптомы появляются, как правило, уже во второй, некомпенсированной стадии шока, наиболее существенным из которых является устойчивое снижение АД, свидетельствующее об истощении собственных механизмов компенсации.

Как определяется степень кровопотери?

Для адекватной и эффективной терапии ГШ важно точно и своевременно определить степень кровопотери.

Из существующих на сегодняшний день классификаций острой кровопотери наибольшее практическое применение получила следующая:

• легкая степень (потеря крови от 10% до 20% объема крови), не превышающая 1 литр;
• средняя степень (кровопотеря от 20% до 30% объема крови), в пределах до 1,5 литров;
• тяжелая степень (кровопотеря порядка 40% объема крови), достигающая 2 литров;
• крайне тяжелая, или массивная кровопотеря — когда теряется свыше 40% объема крови, составляя более 2 литров

В отдельных случаях интенсивной кровопотери развиваются нарушения гомеостаза необратимого характера, не поддающиеся коррекции даже моментальным восполнением объема крови. Потенциально смертельными считают следующие виды кровопотери:

• потеря в течение суток 100% объема циркулирующей крови (ОЦК);
• потеря в течение 3 часов 50% ОЦК;
• одномоментная потеря 25% объема ЦК (1,5-2 литров);
• форсированная потеря крови со скоростью 150 мл в минуту

Для определения степени кровопотери и степени тяжести геморрагического шока используется комплексная оценка клинических, параклинических и гемодинамических показателей.

Большое значение имеет подсчет шокового индекса Альговера, определяемого как частное при делении показателя частоты сердечных сокращений на величину систолического давления. В норме шоковый индекс составляет менее 1. В зависимости от степени кровопотери и тяжести шока это может быть:

• индекс от 1 до 1,1 соответствующий легкой степени кровопотери;
• индекс 1, 5 — средней степени кровопотери;
• индекс 2 — тяжелой степени кровопотери;
• индекс 2,5 — крайне тяжелой степени кровопотери

Кроме индекса Альговера, уточнению объема потерянной крови помогает измерение величины артериального и центрального венозного давления (АД и ЦВД), мониторирование минутного или почасового диуреза, а также уровень гемоглобина крови и его соотношение с показателем гематокрита (удельного веса эритроцитарной массы от общего объема крови).

О легкой степени кровопотери говорят следующие признаки:

• Частота сердечных сокращений менее 100 ударов в минуту, бледность, сухость и пониженная температура кожных покровов, величина гематокрита от 38 до 32 %, ЦВД от 3 до 6 мм водного столба, величина диуреза более 30 мл.

Кровопотеря средней степени проявляется более выраженными симптомами:

• Учащением ЧСС до 120 ударов в минуту, возбуждением и беспокойным поведением, появлением холодного пота, падением ЦВД до 3-4 см водного столба, снижением гематокрита до 22-30%, диурезом менее 30 мл.

О тяжелой степени кровопотери свидетельствуют:

• Тахикардия более 120 в минуту, падение артериального давления ниже 70 мм рт ст, а венозного — меньше 3 мм вод ст, выраженная бледность кожи, сопровождаемая липким потом, анурия (отсутствие мочи), понижение гематокрита ниже 22%, гемоглобина — менее 70 г/л.

Видео на тему

В медицинской терминологии геморрагический шок - это критическое состояние организма при большой кровопотере, которое требует неотложной помощи. В результате снижается кровоснабжение органов и возникает полиорганная недостаточность, проявляющаяся тахикардией, бледностью кожных покровов и слизистых, а также падением артериального давления. При своевременно не оказанной помощи очень велика вероятность летального исхода. Подробнее об этом состоянии и доврачебных мероприятиях далее.

Что такое геморрагический шок

Такое понятие соответствует стрессовому состоянию организма при резком снижении объема крови, циркулирующей по сосудистому руслу. В условиях повышенного венозного тонуса. Простыми словами это можно описать так: совокупность реакций организма при острой кровопотере (более 15-20% всего количества). Несколько важных факторов об этом состоянии:

1. Шок геморрагический (ГШ) по МКБ 10 кодируют R 57.1 и относят к гиповолемическим состояниям, т.е. обезвоживанию. Причина в том, что кровь является одной из жизненно важных жидкостей, поддерживающих организм. Гиповолемия же наступает и в результате травматического шока, а не только геморрагического.
2. Нарушения гемодинамики при низкой скорости кровопотери нельзя считать гиповолемическим шоком, даже если она составляет около 1,5 л. Это не приводит к таким же серьезным последствиям, ведь включаются механизмы компенсации. По этой причине геморрагическим считается только шок при резкой кровопотере.

У детей

Существует несколько особенностей клиники ГШ у детей. К ним можно отнести то, что:

1. Может развиться в результате не только кровопотери, но и других патологий, связанных с нарушением питания клеток. Кроме того, у ребенка это состояние характеризуется более тяжелыми симптомами.
2. Необратимой же может быть потеря всего 10% от объема циркулирующей крови, когда у взрослых даже четверть ее легко возмещается.

Иногда геморрагический шок возникает даже у новорожденных, что может быть связано с незрелостью всех систем. Еще причинами выступают повреждение внутренних органов или пупочных сосудов, отслоение плаценты и внутричерепные кровотечения. Симптомы проявления у детей схожи с характерными признаками у взрослых. В любом случае такое состояние у ребенка является сигналом опасности.

У беременных

При беременности организм женщины физиологически адаптируется ко многим изменениям. В том числе повышается объем циркулирующей крови, или ОЦК, примерно на 40% для обеспечения маточно-плацентарного кровотока и подготовки к потере крови во время родов. Организмом нормально переносится уменьшение ее количества на 500-1000 мл. Но есть зависимость от роста и веса беременной. У тех, кто меньше по этим параметрам, потеря 1000-1500 мл крови будет переноситься тяжелее.

В гинекологии понятие шока геморрагического тоже имеет место быть. Такое состояние может возникнуть при массивном кровотечении во время беременности, в период родов или же после них. Причинами здесь выступают:

• низко расположенная или преждевременно отслоившаяся плацента;
• разрыв матки;
• оболочечное прикрепление пуповины;
• травмы родовых путей;
• атония и гипотония матки;
• приращение и плотное прикрепление плаценты;
• выворот матки;
• нарушение свертываемости.

Признаки геморрагического шока

Из-за патологического нарушения микроциркуляции крови происходит нарушение своевременного поступления в ткани кислорода, энергетических продуктов и питательных веществ. Наступает кислородное голодание, которое максимально быстро нарастает в легочной системе, из-за чего учащается дыхание, появляется одышка и возбуждение. Компенсаторное перераспределение крови приводит к уменьшению ее количества в мышцах, на что может указывать бледность кожи, холодные и влажные конечности.

Наряду с этим происходит метаболический ацидоз, когда происходит повышение вязкости крови, которая постепенно закисляется накопившимися шлаками. На разных стадиях шок может сопровождаться другими признаками, такими как:

• тошнота, сухость во рту;
• сильное головокружение и слабость;
• тахикардия;
• уменьшение почечного кровотока, что проявляется гипоксией, некрозом канальцев и ишемией;
• потемнение в глазах, потеря сознания;
• снижение систолического и венозного давления;
• запустение подкожных вен на руках.

Причины

Геморрагический шок наступает при потере 0,5-1 литра крови наряду с резким снижением ОЦК. Основной причиной этого являются травмы с открытым или закрытым повреждением сосудов. Кровотечения могут возникнуть и после операции, при распаде раковых опухолей на последней стадии болезни или прободении желудочной язвы. Особенно часто геморрагический шок отмечается в области гинекологии, где он является следствием:

• внематочной беременности;
• досрочной отслойки плаценты;
• послеродовых кровотечений;
• внутриутробной гибели плода;
• травм половых путей и матки при родах;
• эмболии сосудов околоплодными водами.

Классификация геморрагического шока

При определении степени геморрагического шока и в целом классификации этого состояния используется комплекс параклинических, клинических и гемодинамических показателей. Основное значений имеет шоковый индекс Альговера. В зависимости от него выделяют несколько стадий компенсации, т.е. возможности организмом восстановить потери крови, и степени тяжести состояния при ГШ в целом с конкретными признаками.

Стадии компенсации

Признаки проявления зависят от стадии геморрагического шока. Общепринятой является разделение его на 3 фазы, которые определяются степенью нарушения микроциркуляции и выраженностью сосудистой и сердечной недостаточности:

1. Первая стадия, или компенсация (синдром малого выброса). Потеря крови здесь составляет 15-25% от всего объема. Организм перераспределяет жидкость в организме, переводя ее из тканей в сосудистое русло. Этот процесс называется аутогемодилюцией. Что касается симптомов, то больной находится в сознании, может отвечать на вопросы, но у него отмечаются бледность, слабый пульс, похолодание конечностей, низкое артериальное давление и увеличение сокращений сердца до 90-110 ударов в минуту.
2. Вторая стадия, или декомпенсация. В эту фазу уже начинают появляться симптомы кислородного голодания мозга. Потеря составляет уже 25-40% от ОЦК. Из признаков отмечается нарушение сознания, появление пота на лице и теле, резкое снижение артериального давления, ограничение мочевыделения.
3. Третья стадия, или декомпенсированный необратимый шок. Является необратимой, когда состояние больного уже крайне тяжелое. Человек находится без сознания, кожа у него бледная с мраморным оттенком, а артериальное давление продолжает падать до минимума в 60-80 миллиметров рт.ст. или даже не определяется. Кроме того, на локтевой артерии не прощупывается пульс, он слегка ощущается только на сонной. Тахикардия же доходит до 140-160 ударов в минуту.

Шоковый индекс

Разделение по стадиям ГШ происходит по такому критерию, как шоковый индекс. Он равен отношению пульса, т.е. частоты сердечных сокращений, к систолическому давлению. Чем опаснее состояние пациента, тем больше этот индекс. У здорового человека он не должен превышать 1. В зависимости от степени тяжести данный показатель изменяется так:

• 1,0-1,1 – легкая;
• 1,5 – среднетяжелая;
• 2,0 – тяжелая;
• 2,5 – крайне тяжелая.

Степени тяжести

Классификация степеней тяжести ГШ основана на шоковом индексе и количестве потерянной крови. В зависимости от этих критериев выделяются:

1. Первая легкая степень. Потеря составляет 10-20% объема, ее количество не превышает 1 литр.
2. Вторая средняя степень. Кровопотери могут быть от 20 до 30% в пределах до 1,5 литров.
3. Третья тяжелая степень. Потери составляют уже около 40% и достигают 2 литров.
4. Четвертая крайне тяжелая степень. В этом случае потери уже превышают 40%, что по объему составляют более 2 литров.

Диагностика геморрагического шока

Основой диагностики на наличие ГШ является определение величины потери крови и обнаружение кровотечения со степенью его интенсивности. Помощь в этом случае составляют следующие мероприятия:

• уточнение объема безвозвратно потерянной крови для сравнения ее с расчетным ОЦК и размерами инфузионной терапии;
• определение состояния кожных покровов – температуры, цвета, характера наполнения периферических и центральных сосудов;
• слежение за изменением основных показателей, таких как артериальное давление, частота сердечных сокращений и дыхания, степень насыщения крови кислородом;
• наблюдение за минутным и часовым диурезом, т.е. мочеиспусканием;
• расчет шокового индекса;
• рентгенологическая оценка органов кровообращения и дыхания;
• измерение концентрации гемоглобина и сравнение его с показателем гематокрита для исключения анемии;
• эхокардиография;
• изучение биохимического состава крови.

Определение величины кровопотери

Главным критерием диагностики ГШ является определение объема кровопотери. По теряющему сознание человеку сложно точно сказать, сколько крови ушло. Для определения этого количества используются специальные методы из двух групп:

1. Непрямые. Эти способы основаны на визуальной оценке состояния больного посредством изучения пульса, цвета кожи, артериального давления, дыхания.
2. Прямые. Заключаются в определенных действия, таких как взвешивание салфеток, пропитанных кровью, или самого больного.

Основным показателем непрямых методов определения объема потерянной крови является шоковый индекс. Его значение можно определить по признакам, наблюдающимся у пациента. После этого конкретную величину шокового индекса соотносят с примерным объемом потерянной крови, которому он соответствует. Этот способ можно использовать на догоспитальном этапе. В стационарных же условиях пациента срочно подвергают лабораторным исследованиям, взяв у него кровь на анализ.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Самым опасным осложнением гиповолемического шока является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания или ДВС-синдром. Он проявляется нарушением макроциркуляции, в результате которого останавливается микроциркуляция, что ведет к отмиранию жизненно важных органов. Первыми страдают сердце, легкие и головной мозг. Затем атрофируются мягкие ткани и появляется ишемия. ДВС-синдром - состояние, когда при контакте с кислородом кровь начинает свертываться еще в сосудах. Из-за этого образуются тромбы, которые и нарушают процесс циркуляции.

Неотложная помощь при геморрагическом шоке

Доврачебная помощь зависит от причины ГШ. В случае наступления этого состояния из-за травмы, кровопотеря происходит медленно, поэтому организм быстро реагирует, включая компенсационные ресурсы и восстанавливая кровяные тельца. В таком случае очень низок риск летального исхода. Если же причиной кровопотери является повреждение аорты или артерии, то здесь может помочь только сшивание сосудов и вливание большого количества донорской плазмы. В качестве временной меры используется физраствор, не допускающий ослабления организма.

Алгоритм действий

Первая помощь при геморрагическом шоке, которую сможет оказать не врач, заключается в остановке кровотечения. Для этого нужно знать его причину:

1. При открытой видимой ране необходимо воспользоваться поясом или жгутом, чтобы передавить поврежденные сосуды. В результате уменьшится циркуляция крови, но это даст только несколько дополнительных минут. Пациент при этом должен лежать. Ему стоит давать обильное питье и согревать теплыми одеялами.
2. При невозможности установить причину кровопотери или же в случае внутреннего кровотечения требуется незамедлительно начинать введение кровезаменителей. Непосредственно устранением кровотечения может заниматься только хирург.
3. При разрыве питающих сосудов – установить точную причину без доврачебного осмотра нельзя. В этом случае нужно срочно вызывать скорую.

Лечение геморрагического шока

Лечение ГШ направлено на устранение причины кровотечения. Показанием к оперативному вмешательству является ГШ второй степени. После этого проводятся следующие лечебные мероприятия:

• механическое освобождение полости рта и носоглотки для устранения проблем с дыханием;
• обезболивание медикаментами, которые не воздействуют на кровообращение и дыхание;
• борьба с расстройством кровообращения, в том числе обезвоживанием за счет введения кровезаменителей или препаратов крови через катетеризацию подключичной вены;
• стабилизация диуреза и поддержанием его активным на уровне примерно 50-60 мл в час.

Объем крови для переливания

Для восполнения объемов крови специалисты проводят вливание кровезаменителей или донорской крови, ведь растворов и плазмы может не хватать. По какому пути проводить лечение, зависит от величины кровопотери. В этом случае врачи пользуются следующими правилами:

• при кровопотере менее 25% от общего объема циркулирующей крови можно ограничиться вливанием кровезаменителей;
• маленьким детям или новорожденным дополнительно вливают эритроцитарную массу, составляющую половину объема;
• при снижении ОЦК до на 35% показано использование эритроцитарной массы и кровезаменителей, которые берутся в пропорции 1:1;
• обязательным условием является превышение объема переливаемых жидкостей над кровопотерей на 15-20%;
• тяжелый шок со снижением объема ОЦК на 50% компенсируется кровезаменителями с эритроцитарной массой (2:1), величина которых в два раза больше потерянной крови.

Возможные последствия

Точно сказать о развитии конкретных последствий после значительной кровопотери сложно. Они зависят от массивности кровотечения, количества потерянного ОЦК и физиологии самого пациента. У кого-то происходит нарушение работы нейронной системы, у других отмечается только слабость, хотя есть и случаи с мгновенной потерей сознания. Из возможных последствий выделяются:

1. Почечная недостаточность, повреждение слизистой легких или частичная атрофия головного мозга. Такие последствия могут возникать даже при своевременно проведенной инфузионной терапии.
2. После сильного шока 2-4 стадии в большинстве случаев необходима длительная реабилитация с восстановлением нормального функционирования мозга, почек, легких и печени. Выработка новой крови занимает 2-4 дня.
3. При послеродовом шоке возможна потеря репродуктивной функции вследствие удаления маточных труб или матки.

Видео: что такое шок

Оказание помощи при геморрагическом шоке выполнять по правилу «трех катетеров»:

1) поддержание газообмена (обеспечение проходимости дыхательных путей, оксигенация, проведение ИВЛ);
2) восполнение ОЦК (с этой целью пунктируются и катетеризируются 2-3 периферические вены или магистральный и периферические сосуд;
3) катетеризация мочевого пузыря (после госпитализации пострадавшего в стационар).

Обеспечение газообмена.

Шоковое состояние повышает потребность организма в кислороде, что и требует дополнительной оксигенации при проведении интенсивной терапии.

Увлажненный кислород подается через маску в 100 % концентрации. При развитии дыхательной недостаточности (частота дыхания более 35-40 в 1 минуту, снижение сатурации кислорода ниже 85 %), а также бессознательном состоянии пациента, показан перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с ингаляцией 100 % кислорода. Продленная ИВЛ проводится до восстановления гемодинамических показателей, диуреза, сознания, адекватного дыхания.

Принципы терапии гиповолемического шока должны формироваться в соответствии с основными патогенетическими механизмами его развития.

Устранение дефицита ОЦК, которое достигается проведением мощной инфузионной терапии с применением кристаллоидных, коллоидных плазмозаменителей и препаратов крови. Объемы инфузионных сред и их комбинирование во многом зависят от этапа оказания медицинской помощи и глубины шокового состояния.

Суммарный объем инфузионной терапии должен превышать измеренный объем дефицита ОЦК на 60-80 %.

Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов должно быть не менее, чем 1:1.

Чем сильнее выражен дефицит ОЦК, тем больше требуется кристаллоидных растворов, и их соотношение с коллоидами может быть доведено до 2:1. Хотя растворы кристаллоидов держаться в сосудистом русле не более 3 часов, на первоначальном этапе лечения шока они прекрасно восполняют ОЦК и предупреждают опасный дефицит внутриклеточной жидкости. Коллоиды обладают высоким гемодинамическим эффектом, и держаться в сосудистом русле 4-6 часов.

Чаще используют декстраны (полиглюкин), гидроксиэтилированные крахмалы (Рефортан, Стабизол, HAES-steril) в суточной дозе от 6 до 20 мл/кг массы тела, а также гипертонические растворы хлорида натрия - 7,5 % в суточной дозе 4 мл/кг; 5 % - 6 мл/кг; 2,5 % раствор - 12 мл/кг.

Не следует превышать указанные дозировки гипертонического раствора хлорида натрия из-за опасности развития гиперосмолярного состояния, гиперхлоремического метаболического ацидоза.

Одновременное применение коллоидных и гипертонических растворов позволяет продлить их пребывание в сосудистом русле и тем самым увеличить продолжительность их действия, уменьшает общее периферическое сопротивление.

Быстрое восполнение внутрисосудистого объема. Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) должна быть адекватной по объему, скорости введения и качеству (табл. 8.4).

Таблица 8.4. Принципы восстановления оцк при геморрагическом шоке.

До остановки кровотечение темп инфузии должен быть таким, чтобы обеспечить минимально допустимое систолическое АД (для нормотоников - 80 мм рт.ст., для гипертоников оно поддерживается на уровне привычного для каждого пациента диастолического АД).

После остановки кровотечения темп инфузии увеличивается (вплоть до струйного) и постоянно поддерживается до повышения АД и его стабилизации на безопасном или привычном (нормальном) для пациента уровне.

С целью восстановления целостности клеточных мембран и их стабилизации (восстановление проницаемости, обменных процессов и др.) используют: витамин С - 500-1000 мг; этамзилат натрия 250-500 мг; эссенциале - 10 мл; троксевазин - 5 мл.

Расстройства насосной функции сердца устраняются назначением гормонов, препаратов, улучшающих сердечный метаболизм (рибоксин, карвитин, цитохром С), антигипоксантов. Для улучшения сократительной способности миокарда и лечения сердечной недостаточности используются препараты улучшающие метаболизм миокарда, антигипоксанты: кокарбоксилаза - по 50-100 мг однократно; рибоксин - 10-20 мл; милдронат 5-10 мл; цитохром С - 10 мг, актовегин 10-20 мл.

Сердечная недостаточность может потребовать включение в состав терапии добутамина в дозе 5-7,5 мкг/кг/ мин или допамина 5-10 мгк/кг/мин.

Важным звеном в терапии геморрагического шока является гормонотерапия.

Препараты этой группы улучшают сократительную способность миокарда, стабилизируют клеточные мембраны. В остром периоде допускается только внутривенное введение, после стабилизации гемодинамики переходят на внутримышечное введение кортикостероидов. Их вводят в больших дозах: гидрокортизон до 40 мг/кг, преднизолон до 8 мг/кг, дексаметазон - 1 мг/кг. Однократная доза гормонов в острой фазе шока не должна быть ниже 90 мг для преднизолона, 8 мг для дексаметазона, 250 мг для гидрокортизона.

С целью блокирования медиаторов агрессии, улучшения реологических свойств крови, профилактики нарушений в свертывающей системе крови, стабилизации клеточных мембран и др. в настоящее время широко используются, особенно на ранних этапах лечения, такие антиферментные препараты, как трасилол (контрикал, гордокс) в дозе 20-60 тыс. ЕД.

С целью блокирования нежелательных эффектов со стороны ЦНС целесообразно применение наркотических аналгетиков или дроперидола (с учетом исходного АД). При значениях систолического АД ниже 90 мм.рт.ст - не использовать.

Первоочередной задачей при продолжающемся кровотечении - немедленная его остановка. Для уменьшения величины кровопотери, при обнаружении источника, должна проводиться первичная (пальцевое прижатие, наложение жгута, давящей повязки, остановка с помощью инструментов - наложение зажима на кровоточащий сосуд и др.) и скорейшее решение вопроса о хирургической (или окончательной) остановке.

Параллельно проводятся лечебные мероприятия по восполнению ОЦК, профилактике и лечению синдрома полиорганной недостаточности ("шоковых" легких, почек, нарушений мозгового кровообращения, ДВС-синдрома), поддержанию адекватной макромикроциркуляции, профилактике инфекционных осложнений.

NB! Кровопотеря более 40 % потенциально опасна для жизни.

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.