S образный изгиб сонной артерии. Патологическая извитость артерий лечение и симптомы

Актуальным остается вопрос выбора оптимального метода лечения патологической деформации ВСА. Приоритетным является поиск миниинвазивных методов коррекции с минимальной степенью травматизации сосудистой стенки.

Ежегодно более 400 000 человек переносят мозговой инсульт, и частота встречаемости цереброваскулярных заболеваний имеет тенденцию к росту .

Возникающие гемодинамические расстройства мозгового кровообращения при патологической извитости ВСА не всегда ограничиваются эпизодами транзиторных ишемических атак (ТИА) или развитием дисциркуляторной энцефалопатии, а могут приводить и к острому нарушению мозгового кровообращения ишемического генеза .

Частота встречаемости патологических деформаций сонных артерий в группе больных, обследованных неинвазивными методами диагностики, варьирует от 14 до 60%, уступая по распространенности лишь атеросклеротическому поражению сонных артерий.

Наиболее удобной в клинической практике является классификация патологических деформаций внутренних сонных артерий, предложенная J. Weibel и W. Fields , которая различает три вида деформации (рис. 1):

Рис. 1. Классификация патологических деформаций внутренних сонных артерий по J. Weibel и W.S. Fields:

а - S-образная извитость хода сонной артерии без наличия острых углов; б - С-образная извитость хода сонной артерии без наличия острых углов;

в — кинкинг — перегиб, углообразование одного или нескольких сегментов сонных артерий; г — койлинг — извитость, приводящая к образованию петли.

Патогенез сосудисто-мозговой недостаточности при патологической извитости ВСА связан с гемодинамическими нарушениями, приводящими к тромбообразованию. Эти процессы обусловлены ограничением, неравномерностью, инверсией кровотока и столкновением антеградного и ретроградного потоков крови . Доказательством этого стало выявление в 1980 г. Н.В. Верещагиным особого вида «стагнированных тромбов» и отсутствия атероматозных бляшек в месте их развития .

Помимо гемодинамического механизма возможны нарушения вследствие церебральной эмболии. Турбулентность кровотока, вызванная сужением просвета артерии, приводит к образованию микротромбов, агрегатов тромбоцитов, что является причиной артерио-артериальной эмболии интракраниальных сосудов .

В самом изгибе при патологической деформации ВСА локальное давление крови, минимальное на срезе артерии на внутренней стенке, прогрессивно увеличивается и достигает максимума на наружной стенке изгиба. Обратно пропорционально локальному давлению изменяется и локальная скорость потоков крови — минимальная у наружного и максимальная у внутреннего радиуса. При этом за счет градиента давления возникают стабильные вторичные потоки поперечной циркуляции крови, имеющие турбулентный характер. Эти изменения приводят к снижению перфузионного давления в конечных ветвях патологически измененной артерии, что при недостаточном коллатеральном кровообращении может привести к ряду ишемических изменений .

Клинические проявления патологической извитости ВСА многообразны, но в то же время патогномоничных симптомов и синдромов нет. Чаще всего они возникают в виде головных болей, головокружений, шума и звона в ушах, нарушения когнитивных функций. Патологическая извитость ВСА вызывает такие тяжелые неврологические нарушения, как ТИА и ишемический инсульт. Численность больных с перенесенным или оставшимся неврологическим дефицитом варьирует от 3 до 36% .

Полиморфизм развивающихся неврологических нарушений при патологической деформации ВСА до конца не изучен. Симптомы мозговой ишемии могут быть в гемисфере на стороне извитости ВСА у 26% больных, негемисферные симптомы встречаются в 41,7% случаев, их сочетание имеет место у 27,5% пациентов .

В сосудистой хирургии с целью определения степени выраженности ишемического повреждения головного мозга при данной патологии наиболее часто пользуются классификацией, предложенной А.В. Покровским . В ней выделяют четыре степени:

I — асимптомное течение заболевания;

II — преходящие нарушения мозгового кровообращения;

III — хроническое течение сосудистомозговой недостаточности;

IV — перенесенный инсульт в анамнезе.

А.В. Гавриленко и соавт. отмечают, что даже при асимптомном течении заболевания можно диагностировать такие признаки нарушения зрения, как глазной ишемический синдром, снижение световой чувствительности, макулодегенерацию (для выявления этих нарушений необходимы специальные методы исследования глаза) .

Самым распространенным методом диагностики патологической деформации ВСА стало ультразвуковое дуплексное сканирование в режимах цветового и энергетического допплеровского картирования.

Критерии значимости изменений потока крови при деформации ВСА:

Пиковая систолическая скорость кровотока;

Конечная диастолическая скорость;

Индекс периферического сосудистого сопротивления в проксимальном и дистальном участках по отношению к извитости .

УЗИ сосудов шеи и головы

(внизу - патологическая извитость внутренней сонной артерии)

Согласно данным А.В. Покровского, турбулентность кровотока и отношение линейной скорости кровотока (ЛСК) проксимальнее извитости к ЛСК на уровне деформации, равное 2,5 и более, при значении ЛСК на высоте деформации не менее 150 см/с являются показаниями для хирургического лечения .

П.О. Казанчян и Е.А. Валиков считают показанием к оперативному лечению повышение пиковой систолической частоты до 8 кГц и более и максимальной систолической скорости кровотока до 200 см/с и более независимо от клинической манифестации заболевания .

Для изучения гемодинамики в интракраниальных сосудах проводят транскраниальную допплерографию, благодаря которой можно оценить линейную скорость, направление и спектральную составляющую кровотока в интракраниальных ветвях ВСА, задних мозговых артериях, определить состояние коллатерального кровообращения по передней и задней соединительным артериям .

Несмотря на то, что признаки перенесенного инсульта регистрируются преимущественно у симптомных больных и чаще встречаются у пациентов мужского пола, больных сахарным диабетом, вероятность выявления «немых» очагов с помощью контрастного усиления при КТ также высока .

В настоящее время существует множество методов коррекции извитости ВСА путем выпрямления или резекции пораженного сегмента. В 1951 г. М. Riser и соавт. первыми выявили связь между каротидным кинкингом и сосудисто-мозговой недостаточностью. Техника операции заключалась в фиксировании извитой ВСА к влагалищу грудино-ключично-сосцевидной мышцы, после чего у больного были купированы «кризы головокружения». Из-за большого количества рецидивов в отдаленный период подбор вариантов радикальных операций с целью корригировать нарушенный кровоток продолжается. В 1956 г. I. Hsu и A. Kisten впервые провели реконструкцию ВСА при ее патологической извитости, но тромбоз анастомоза привел к летальному исходу .

В 1959 г. J. Quattlebaum выполнил первую успешную операцию 59-летней женщине с кинкингом левой ВСА и развившимся правосторонним гемипарезом. Методом резекции общей сонной артерии восстановлен прямой ход ВСА, после чего неврологические симптомы были купированы, а больная оставалась асимптомной более 10 лет . Но эта методика не учитывала состояние стенки артерии в области деформации, и иногда возникала необходимость резекции пораженного сегмента.

В 1960 г. Е. Hurwitt выполнил резекцию измененного сегмента ВСА с реанастомозированием артерии по типу конец в конец как альтернативу устранения деформации резекцией общей сонной артерии (ОСА) с реанастомозированием . В 1961 г. W. Lorimer предложил проводить резекцию и низведение ВСА с имплантацией в переднюю или боковую стенку общей сонной артерии ниже ее бифуркации — эта операция в отличие от метода J. Quattlebaum, не требовала перевязки наружной сонной артерии .

В 1989 г. П.А. Паулюкас и Э.М. Баркаускас предложили использовать методику мобилизации, резекции ВСА, низведения излишней длины, резекции проксимального сегмента ВСА и имплантации ее в «старое» устье с формированием широкого анастомоза. Преимуществом методики было одновременное устранение деформации и стеноза вследствие атеросклеротического поражения .

Схема операции резекции патологической деформации внутренней сонной артерии с редрессацией и реимплантацией в старое устье: а — этап выделения сонных артерий; б — резекция патологической извитости; в — внутренняя сонная артерия после резекции имплантируется в старое устье; г — схематическое изображение операции

Общепринятые методики хирургической коррекции патологических деформаций внутренних сонных артерий

Резекция участка патологической извитости с редрессацией и низведением устья ВСА - наиболее распространенная операция. После выделения сонных артерий ВСА пересекают у устья. Проксимальный разрез расширяют на бифуркацию сонной артерии. Внутреннюю СА вскрывают по внутренней стенке до уровня, необходимого для выпрямления изгиба. Косо срезанную ВСА затем натягивают книзу для выпрямления изгиба, при необходимости резецируют избыточный сегмент ВСА. Внутреннюю СА ротируют по оси по часовой стрелке или против нее в зависимости от направления деформации. Анастомоз между ВСА и ОСА выполняют непрерывным швом по типу конец в конец, используя монофиламентный шовный материал 6-0.

Резекция участка патологической извитости ВСА с наложением анастомоза по типу конец в конец между краем ВСА и устьем ВСА. Эта методика заключается также в иссечении участка извитости ВСА и восстановлении прямолинейного хода сосуда. Для того чтобы предотвратить возможный стеноз анастомоза при сшивании сосудов малого диаметра, сразу после участка деформации артерию пересекают под углом 45°. Ножницами под тем же углом пересекают ВСА в начальном отделе, до ее извитости. После этого концы артерий сшивают между собой непрерывным обвивным сосудистым швом по типу конец в конец.

Протезирование ВСА. Показания к этой операции - гипоплазия сонной артерии, истончение стенки ВСА вследствие дегенеративно-дистрофических изменений артерии, наличие аневризматического изменения (микроаневризмы) ВСА, расположение извитости в дистальном отделе, а также нарушение целостности стенки артерии в области деформации при попытке ее редрессации. После резекции ВСА первым накладывают косой дистальный анастомоз непрерывным обвивным швом (нитью пролен 6-0) с линейным протезом диаметром 6 мм или аутовеной по типу конец в конец. Протез анастомозируют с ОСА в «старом» устье ВСА также непрерывным обвивным швом (нитью пролен 5-0).

Схема операции резекции патологической извитости ВСА с протезированием

В случае если патологическая извитость ВСА имеет сопутствующее атеросклеротическое поражение, методом выбора является эверсионная эндартерэктомия с резекцией участка патологической извитости ВСА. Устье ВСА отсекают от ОСА, в которой при этом образуется довольно большое «окно». Внутреннюю СА пересекают поперечно и надсекают продольно по медиальной стенке на величину, равную длиннику «окна» в ОСА. Проводят эверсионную эндартерэктомию дистальной части ВСА (дистальный конец бляшки должен быть визуализирован). Накладывают анастомоз непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 6-0 или 5-0.

Непосредственно после хирургического лечения патологической извитости ВСА купирования неврологической симптоматики удается добиться в 75—100% наблюдений. Ишемический инсульт и летальный исход имеют место не более чем у 2% оперированных больных, что соответствует мировым данным о результатах хирургического лечения больных с асимптомными стенозами. При анализе отдаленных результатов (средний период наблюдения до 5 лет) частота инсульта и летальность от него не превышают 3,8% .

Остается вопрос возникновения периферической нейропатии в результате травматизации черепных нервов при формировании хирургического доступа к деформированной сонной артерии, особенно при ее локализации в средней и дистальной частях ВСА. По оценкам разных авторов, частота нейропатии варьирует от 0,3 до 9,3%, в трети случаев заболевание имеет постоянный характер . Так, по данным А.А. Фокина и соавт., располагающих опытом проведения 1362 реконструкций сонных артерий, случаи травматизации лицевого нерва составляют 4,2%, травмы блуждающего нерва — 3,4%, подъязычного нерва — 2%, добавочного нерва — 0,1% .

С целью снижения вероятности травматизации волокон глоточного сплетения и черепных нервов при выделении средней и дистальной частей ВСА Н.Г. Хоревым и соавт. был разработан «тоннельный доступ». Он выглядит как тоннель, боковыми стенками которого являются бранши ранорасширителя, вверху находится двубрюшная (иногда проводят пересечение ее заднего брюшка) и шилоподьязычная мышцы, языкоглоточный нерв и ветви лицевого нерва, внизу — деформированная сонная артерия, под которой располагаются блуждающий нерв и симпатический ганглий .

С развитием миниинвазивных методов диагностики и лечения в 1979 г. К. Mathias опубликовал первое сообщение об успешном эндоваскулярном вмешательстве при поражениях ветвей дуги аорты. Был разработан метод дилатации сонных артерий, который применен у 30 подопытных собак с искусственно созданными стенозами ОСА и ВСА (более 50% просвета). В 3 (9%) наблюдениях удалось полностью устранить стеноз, а в 23 (76%) случаях — значительно уменьшить степень сужения. Нарушений мозговой гемодинамики после эндоваскулярного вмешательства не отмечалось. Учитывая экспериментальные результаты, в 1981 г. К. Mathias и соавт. впервые в мировой практике провели успешные операции по эндоваскулярной дилатации атеросклеротических стенозов и окклюзии подключичных и подмышечных артерий у 5 больных. Во всех случаях после эндоваскулярного пособия наблюдался хороший ангиографический и клинический результат .

В 2007 г. Т.Р. Лазарян и соавт. сообщили о стентировании патологически извитой ВСА у 15 нефиксированных трупов с целью эндоваскулярной коррекции под контролем гидродинамических показателей. Вмешательство выполнялось на 6 сосудах с изгибом под углом 90°, на 5 — с S- образной и на 4 — с петлеобразной извитостью. Выявлено, что эндоваскулярная коррекция приводит к устранению патологической извитости ВСА и значительному снижению градиента давления, увеличению расхода жидкости. Кроме того, стентирование ВСА не сопровождается травматизацией сосудистой стенки, в том числе интимы артерии. Однако сообщений о проведении стентирования ВСА с целью коррекции ее патологической извитости в клинической практике не обнаружено .

Литература:

1. Бокерия Л.А., Суханов С.Г., Катков А.И., Пирцхалаишвили З.К. Хирургия патологической извитости брахиоцефальных артерий. Пермь; 2006.

2. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия — 2008. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН; 2009.

3. Wiesman М., BohnerG., KlingebierR. Cerebral perfusion imaging using multislice computed tomography. Clin. Neuroradiol. 2004; 14: 87—100,

4. Казанчян П. О., Валиков E.A. Патологические деформации внутренних сонных и позвоночных артерий. М.: Изд-во МЭИ; 2005.

5. Стародубцев В.Б., Карпенко А.А., Альсов С.А., Марченко А.В., Чернявский А.М. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии у пациентов с сосудисто-мозговой недостаточностью. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2009; 1: 58—61.

6. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Подред. В.В. Митькова. Т. 4. М.: Видар; 1997: 185-220.

7. Pelaez J.M., Levine R.L., Hafeez F., Dulli D.A. Tortuosity of carotid and vertebral arteries: a magnetic resonance angiographic study. Neuroimaging. 1998; 8 (4): 235-9.

8. Pellegrino L, Prencipe G., Vairo F. Dolicho-arteri-opathies (kinking, coiling, tortuoosity) of the carotid arteries: study by color Doppler ultrasonography. Minerva Cardioangiol. 1998; 46 (3): 69—76.

9. Weibel J., Fields W.S. Tortuosity, coiling and kinking of the internal carotid artery. Etiology and radiographic anatomy. Neurology (Minneap). 1965; 15: 7-18.

10. АбрикосовА.И., СтруковА.И. Патологическаяанатомия. Ч. 1—2. М.; 1953.

11. Верещагин И.В. Деформации магистральных артерий головы и их значение в развитии нарушений мозгового кровообращения в пожилом возрасте. Вестник АМН СССР. 1980; 10: 7—10.

12. Покровский А.В. Клиническая ангиология. Руководство для врачей. В 2 т. М.; 2004; 1: 808.

13. Родин Ю.В. Гемодинамический взгляд на патологическую извитость сонных артерий. Новое в ангиологии и сосудистой хирургии. 2005; 2: 250—52,

14. Дадашов С.А., Лаврентьев А.В., Фролов КБ., Виноградов О.А., Дзюндзя А.Н., Ульянов Н.Д. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2012; 18 (3): 116—21.

15. Каримов III.И., Турсунов Б.З., Суннатов Р.Д. Диагностика и хирургическое лечение патологической деформации сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2010; 16: 4: 108—15.

16. Ballotta Е., Thiene G., Baracchini С., Ermani М., Militello С., Da Giau G. et al. Surgical vs medical treatment for isolated internal carotid artery elongation with coiling or kinking in symptomatic patients: a prospective randomized clinical study. J. Vase. Surg. 2005; 42 (5): 838-46.

17. Illuminati G., Ricco J.B., Calio F.G., D"Urso A., Ceccanei G., Vietri F. Results in a consecutive series of 83 surgical corrections of symptomatic stenotic kinking of the internal carotid artery. Surgery. 2008; 143 (1): 134-9.

18. Grego F., Lepidi S., Cognolato D., Frigatti P., Morel- li I., Deriu G.P. Rationale of the surgical treatment of carotid kinking. J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 2003; 44(1): 79-85.

19. Гавриленко A.B., Абрамян A.B., Куклин A.B. Сравнительный анализ результатов хирургического и консервативного лечения больных с патологической извитостью сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 2012; 18 (4): 93—9.

20. Гавриленко А.В., Кочетков В.А., Куклин АВ., Абрамян А.В. Хирургическое лечение больных с патологической извитостью внутренней сонной артерии. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013; 6: 88-91.

21. Куликов В.П., Федюнина Н.Г., Довыдова В.В. Деформация внутренней сонной артерии как донорский источник артерио-артериальной церебральной эмболии. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005; 5: 52—7.

22. Чупин А.В., Колосов С.В., Дерябин С.В. Результаты лечения патологической извитости внутренней сонной артерии. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2010; 11 (3)

(Прил.): 59.

23. Шойхет Я.Н., Хорев II.Г., Куликов В.П. Хирургическое лечение патологической извитости внутренней сонной артерии. Барнаул: Азбука; 2003: 119.

24. Покровский А.В., Белоярцев Д.Ф., Тимина И.Е., Адырхаев З.А. Диагностика патологической извитости внутренней сонной артерии. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2008; 9(6) (Прил.): 118.

25. Кунцевич Г.И., Балахонова Т.В. Транскраниальное дуплексное сканирование артерий виллизиева круга. Визуализация в клинике. 1994; 4:15—20.

26. DixonS., PaisS.O., RaviolaС., GomesA., Machle- derH.I., BakerJ.D. etal. Natural history of non- stenotic, asymptomatic ulcerative lesions of the carotid artery. A further analysis. Arch. Surg. 1982; 117: 1493-8.

27. Hartl W.H., Furst Н. Application of transcranial Doppler sonography to evaluate cerebral hemodynamics in carotid artery disease. Comparative analysis of different hemodynamic variables. Stroke. 1995; 26 (12): 2293-7.

28. Meissner I., Whisnant J.P., Garraway W.M. Hypertension management and stroke recurrence in a community (Rochester, Minnesota, 1950-1979). Stroke. 1988; 19 (4): 459-63.

29. Алехин Д.И., Кудрина A.B., Голощапова Ж.А., Власко А.А. Роль аномалий сонных артерий в патогенезе сосудисто-мозговой недостаточности. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2008; 9 (6) (Прил.): 125.

30. Гавриленко А.В., Абрамян А.В., Куклин А.В., Омаржанова И.И. Показания к хирургической коррекции патологической извитости (ПИ) сонных артерий (СА) на основании изменений гемодинамики. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2010; 11 (3) (Прил.): 55.

31. Riser М., Gerard J., Ribaut L. Dolichocarotide interne avec syndrome vertigineux. Rev. Neurol. 1951; 85: 145.

32. Hsu I., Kistin A.D. Buckling of the great vessels (A clinical and angiocardiographic study). AMA Arch. Intern. Med. 1956; 98 (6): 712—9.

33. Quattlebaum J.K. Jr, Upson E.T., Neville R.L. Stroke associated with elongation and kinking of the internal carotid artery: report of three cases treated by segmental resection of the carotid artery. Ann. Surg. 1959; 150: 824—32.

34. Hurwitt E.A., Carton C.A., Fell S.C. et al. Clinical evaluation and surgical correction of obstructions in the branches and aortic arch. /. Ann. Surg. 1960; 150: 824-32.

35. Lorimer ЖЗ. Internal carotid artery angioplasty. Surg. Gynecol. Obstet. 1961; 113: 783—4.

36. Паулюкас Н.А., Баркаускас Э.М. Хирургическая техника при выпрямлении петель внутренних сонных артерий. Хирургия. 1989; 12: 12-7.

37. Aldoori M.I., Baird R.N. Local neurological complication during carotid endarterectomy. J. Cardio- vasc. Surg. (Torino). 1988; 29 (4): 432—6.

38. Forsell C., Kitzing P., Bergqvist D. Cranial nerve injuries after carotid artery surgery. A prospective study of 663 operations. Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995; 10: 445-9.

39. ФокинA.A., КуклинА.В., БельскаяГ.Н., КузнецоваМ.Ю., АлехинД.И., ЗотовС.П. идр. Клиническая диагностика повреждений черепных нервов при операциях на сонных артериях. Ангиология и сосудистая хирургия. 2003; 9 (1): 114-21.

40. Фокин А.А. Современные аспекты диагностики и хирургического лечения окклюзионно- стенотических поражений ветвей дуги аорты. Дис. ... д-ра мед. наук. Челябинск; 1995.

41. Лазарян Т.Р., Цыганков В.Н., Шутихина И.В., Заринская С.А., Коков Л.С., Покровский А.В. и др. Эндоваскулярная коррекция патологической извитости внутренней сонной артерии в эксперименте (in vitro). Диагностическая и интервенционная радиология. 2007; 1(4): 81-9.

Актуальность . Более половины всех ишемических инсультов (ИИ) и транзиторных ишемических атак (ТИА) в той или иной степени связано с поражением экстрацеребральных артерий, прежде всего - атеросклеротического генеза. Однако TИA и ИИ встречаются значительно чаще, чем выявляются гемодинамически значимые стенозы магистральных артерий головы (МАГ). Это обусловлено тем, что уопределенной части взрослого населения недостаточность мозгового кровообращения обусловлена различными вариантами удлинения (извитостей) экстракраниальных отделов МАГ - перегибами, петлями, скручиванием. Увеличение количества ИИ у больных с патологическими извитостями (ПИ) при естественном течении заболевания не доказано, однако ТИА у больных с ПИ сонных и позвоночных артерий (ПА) встречаются в 6 - 8 раз чаще. ТИА или повторные синкопальные эпизоды являются основными клиническими признаками наличия гемодинамически значимых перегибов внутренних сонных артерий (ВСА) у лиц моложе 50 лет (порой - в возрасте от 25 до 35 лет).

В настоящее время различают врожденную ПИ МАГ - вследствие врожденной неполноценности стенки артерии (врожденная предрасположенность артериальной стенки к растяжению), как результат дизэмбриогенеза третьей жаберной дуги, и приобретенную - вследствие гипертонической болезньи и атеросклеротической дегенерации эластического каркаса артерий у больных с атеросклерозом (однако еткой связи между атеросклеротическим поражением и удлинением сонных артерий не выявлено). Также существует мнение, что сосудистая стенка МАГ более подвержена метаплазии, так как МАГ являются переходными между эластическим и мышечным вариантом артерий. Так, например, фиброзно-мышечная дисплазия приводит не только к стенозированию просвета артерий, но и к их удлинению, что в ряде случаев влечет за собой развитие инсультов в молодом возрасте. ПИ МАГ в 4 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Часто феномен образования извитостей артерий, в том числе и МАГ, выявляется при гипертонической болезни, вследствие приспособления артерии к новым условиям местного кровообращения: пусилении кровотока через артерию при артериальной гипертензии (АГ) увеличивается нагрузка на стенки сосуда и постепенно образуются изгибы, являясь до определенного времени компенсаторным механизмом, но в дальнейшем они начинают оказывать отрицательное влияние на мозговое кровообращение (особенностью неврологических проявлений ПИ МАГ у пациентов являются повторные ТИ, более часто возникающие в вертебрально-базилярном бассейне, чем в каротидном бассейне).

ПИ МАГ предрасполагает к нарушению церебральной гемодинамики вследствие перепада давления на внутренней и наружной стенке изгиба артерии, что приводит к турбулентному току крови (пояснение: локальное давление крови на срезе артерии минимально на внутренней стенке изгиба, прогрессивно увеличивается и достигает максимума на наружной стенке; обратно пропорционально локальному давлению изменяется и локальная скорость потоков крови - минимальная у наружного и максимальная у внутреннего радиуса; при этом за счет градиента давления [у наружного и внутреннего радиусов] возникают стабильные вторичные потоки поперечной циркуляции крови, имеющие турбулентный характер). Следствием указанных процессов является замедление локального, в месете ПИ, кровотока, а в некоторых случаях - стаз крови в области ПИ (т.е. образование функционального стеноза). Указанные измененения гемодинамики при ПИ МАГ предрасполагают к нарушению тромбоцитарного гемостаза (активация тромбоцитов) и к тромбообразованию, и, как следствие, к возникновению ишемии головного мозга. В качестве основных генетических факторов риска развития тромбоза рассматриваются мутации в генах, кодирующих факторы коагуляции и тромбоцитарные рецепторы, а также ферменты, участвующие в обмене гомоцистеина, регулирующие липидный обмен, определяющие физиологию сосудистой стенки.

У пациентов с ПИ МАГ активация тромбоцитарного гемостаза в комбинации с генетическими факторами риска тромбоза потенцируют риск тромбообразования, предрасполагающего к развитию ишемии головного мозга.

Для клинического применения представляется удачной классификация J. Weibel и W.S. Fields (1965), в которой выделено 3 типа патологического удлинения артерий:

I - извитость : згибы артерий С- и S-образной формы без острых углов и достоверных нарушений кровотока;
II - кинкинг (септальная извитость): перегибы удлиненных артерий под острым углом (т.е. ангуляция) и вследствие этого - образование перегородок (септ) в просвете и нарушение кровотока по измененному сосуду;
III - койлинг - удлинение артерий в виде петель и спиралей.

В доинсультном периоде патогномоничная неврологическая симптоматика у пациентов с патологическими деформациями МАГ, вне зависимости от локализации и количества пораженных артерий, отсутствует и представлена клиникой дисциркуляторной энцефалопатии.Клинические проявления ПИ наиболее часто встречаются при кинкинге. Койлинг в ряде случаев (изменение центральной гемодинамики) может привести к нарушению кровоснабжения головного мозга. В то же время S- и С-образная извитость чаще протекает бессимптомно. Однако при гипертоническом кризе гемодинамически незначимая извитость может принять вид изгиба под острым углом и привести к нарушению проходимости артерии.

Наиболее опасными видами извитости, кторые могут привести к нарушению кровоснабжения головного мозга, являются ангуляция (кинкинг - изгиб сосуда под острым углом) и петля (койлинг - скручивание сосуда вокруг оси). Критерием гемодинамической значимости извитости на магнитно-резонансной ангиографии (МР-АГ) является наличие острого угла извитости (от 30 до 60°) с локальным снижением, либо отсутствием МР-сигнала в зоне максимального изгиба. Структурные изменения головного мозга наблюдаются при гемодинамически значимой извитости, в зависимости от ее вида, с частотой 90 - 100%.

Симптомная патологическая извитость более агрессивно проявляется у больных с аномалиями развития Виллизиева круга. При извитости ВСА (внутренней сонной артерии) структурные изменения вещества мозга чаще развиваются при наличии передней и задней трифуркации. При извитости ПА - при незамкнутости заднего отдела Виллизиева круга.

Малоинвазивные методики оценки морфологического и функционального состояния МАГ, такие как ультразвуковое дуплексное ангиосканирование (ДС), позволяют выявить стенозы МАГ, ПИ, определить их гемодинамическую значимость в амбулаторных условиях. Вместе с тем, метод ДС имеет и ряд недостатков, среди которых: затрудненная визуализация высоких сегментов сонных артерий, невозможность интракраниальной диагностики, затрудненная визуализация ПА и достаточно высокая зависимость диагностической ценности результата от опыта исследователя. Диагностические возможности МР-АГ (или КТ-АГ) МАГ являются эффективным методом диагностики патологической извитости артерий, по информативности существенно дополняет ультразвуковой метод и позволяют более четко выработать показания к хирургическому лечению ПИ МА (методы коррекции ПИ активно обсуждаются; несмотря на выраженную клиническую симптоматику, выбор хирургической тактики оценивается неоднозначно, а показания к хирургическому лечению при ПИ МАГ недостаточно изучены).

Подробнее о ПИ МАГ :

статья "Патологические деформации магистральных артерий головы" А.Г. Зиновьева, М.А. Агакина; Кафедра нервных болезней и нейростоматологии Института повышения квалификации ФМБА России, Клиническая больница № 86 ФМБА, Москва (журнал "Клиническая неврология" №4, 2009) [читать ];

статья «Патологическая извитость внутренней сонной артерии: клиника, диагностика и хирургическое лечение» А.В. Гавриленко, А.В. Абрамян, А.В. Куклин, Д. Офосу; ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского» Москва, Россия; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва, Россия (журнал «Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия» №1, 2016) [читать ];

автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук "Клиника, диагностика и хирургическое лечение патологических деформаций магистральных артерий головы" Ким Э.А.; Москва, 2016 [читать ]

Патологические клапаны сонных артерий (на сайт)
Cтеноз сонных артерий: хрургические методы лечения (на сайт)

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “ангионеврология” Tag

• Синдром электрокардиостимулятора

• Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции

• Коарктация аорты

• 
  «Зеркальные» внутричерепные аневризмы

  «Зеркальные» внутричерепные аневризмы являются подгруппой парных (билатеральных) множественных интракраниальных аневризм, находящихся на…

Извитость сосудов позвоночника, шеи и мозга: причины, симптомы, лечение

Каким образом формируется извитая артерия?

Как правило, возникновение извитости сонных и позвоночных артерий – наследственный фактор , когда в ткани кровеносных сосудов эластичные волокна преобладают над коллагеновыми. В результате изнашиваются стенки крупных сосудов, они истончаются и деформируются. Дополнительным фактором риска служит – при отложении атеросклеротических бляшек на стенках просвет сосуда уменьшается, что также вызывает нарушение кровотока. В большинстве случаев извитость артерий может протекать бессимптомно, но постепенно у больного могут начаться преходящие нарушения мозгового кровообращения, что в ряде случаев вызывает развитие , если причину не удается вовремя обнаружить. В 20% случаях у взрослых при профилактическом обследовании выявляется извитость сосудов на шее – сонных артерий.

Патологические извитости сонной артерии

Сонные артерии образуются в грудной полости: левая сонная артерия начинается в дуге аорты, а правая СА (сонная артерия) – в плечевом стволе, затем они разделятся на внешнюю и внутреннюю артерию. Встречается патологическая извитость внутренней сонной артерии или извитость обеих ВСА (внутренняя сонная артерия). Чаще наблюдаются следующие проявления патологической извитости ВСА и ОСА (общая сонная артерия).

Типы патологий сосудов:

• S-образная извитость ВСА. К возникновению плавного изгиба по ходу артерии (одного или нескольких) приводит ее удлинение. Неудобства это не доставляет, выявляется обычно неожиданно, во время профилактического обследования. С течением времени сосудистые изгибы усиливаются и могут оказаться перегибами, что неизбежно ведет в будущем к нарушениям в кровотоке.
• Перегиб сосуда под острым углом – кинкинг. В ряде случаев этот дефект бывает врожденным, в этом случае ребенок с детства может страдать от нарушения кровообращения головного мозга. В прочих случаях развивается из S-образного изгиба артерии при длительной и склерозировании сосудов. При этой патологии развивается (нарушение мозгового кровообращения) с развитием симптомов: тошнота, рвота, чувство неустойчивости, шумы в ушах, головные боли.
• Извитость артерии петлеобразная – койлинг. На артерии образуются петли. В этом случае не возникает резкий перегиб, но сила тока крови на этом участке замедляется, в некоторых случаях значительно, причем симптоматика развивается внезапно и непредсказуемо. Приступы зависят от уровня АД, положения больного и других косвенных причин.

Различные формы извитости артерий. Под пунктом “c” – кинкинг

Симптомы и выявление патологической извитости сонных артерий

1. Разной интенсивности упорные головные боли;
2. Шумы и звон в ушах, тяжесть в голове;
3. Мелькание мушек перед глазами, кратковременные ;
4. Периодические нарушения координации и равновесия;
5. Периодически возникающий парез верхних конечностей, возможно нарушение речи.

Диагностика заболевания затрудняется тем, что симптомы извитости сонных артерий схожи с другими сосудистыми заболеваниями : инсультами, атеросклеротическими поражениями сосудов, .

Для обследования больного применят современные способы для установления диагноза: радиоизотопное и дуплексное сканирование. В основе этих методов – ультразвуковая диагностика и эхосканирование. На более поздних стадиях рентгеноконтрастная ангиография также дает хорошие результаты в определении характера деформации сосуда. Определенная комплексными диагностическими методами гемодинамически значимая извитость ВСА служит основанием для оперативного вмешательства.

Лечение извитости сонных артерий

Патологическую извитость артерий можно излечить только хирургическим способом . В случае, когда выявляется извитость хода ВСА со значительным нарушением гемодинамики, принимается решение о проведении операции. Это сложная операция проводится в специализированных сосудистых центрах хирургами, имеющими опыт в проведении подобных вмешательств.

Сосуд расправляется, в этом случае его участок, подвергшийся или пораженный атеросклерозом (бляшками), укорачивается, чем восстанавливается проходимость артерии. В некоторых случаев операции на ВСА могут оказаться несложными, в других может потребоваться протезирование участка сосуда. Эту операцию проводят при обширном поражении сонной артерии. Когда извитость сопровождается стенозом, для расширения участка артерии, подвергнутого сужению и , которые остаются внутри сосуда для того, чтобы препятствовать его повторному сужению.

В подавляющем большинстве случаев после оперативного вмешательства симптомы кислородного голодания мозга исчезают бесследно. Риск для жизни больного при этом минимальный, но для достижения хорошего эффекта от операции следует точно установить причину недуга и обосновать связь извитости артерий с нарушением мозгового кровообращении. Когда установлено, что извитость ВСА не является основной причиной НМК, проводится консервативное комплексное лечение, больные состоят на диспансерном учете под наблюдением врача.

Профилактика заболеваний сонных артерий

Для предотвращения развития патологических изменений в строении стенок сонных артерий необходимо:

• Контролировать , исключить из рациона жирную, копченую, соленую пищу;
• Следует отказаться от вредных привычек, в частности, от курения, поскольку никотин отрицательно воздействует на стенки сосудов, вызывает их склерозирование и ;
• Нужно контролировать массу тела, приветствуются умеренные регулярные физические нагрузки;
• Противопоказана мануальная терапия, поднятие тяжестей, резкие движения головой и профессиональные занятия спортом.

Видео: извитость ВСА на компьютерной томографии

Извитость позвоночных артерий

1) Нормальный ход левой ПА
2) S-образная извитость правой ПА

Позвоночные артерии (ПА) также важны для обеспечения кровоснабжения головного мозга. Они располагаются внутри позвоночного столба и подвержены тем же факторам риска, что и артерии сонные. В большинстве случаях патологическая извитость позвоночных артерий является наследственной аномалией, к которой больной постепенно приспосабливается. Проблемы возникают, когда в месте изгиба формируются атеросклеротические бляшки. Чаще других встречается извитость интракраниальных сегментов позвоночных артерий.

При деформации позвоночной артерии возникают различные нарушения мозгового кровообращения, связанные с нарушением просвета сосуда и уменьшения скорости кровотока. Довольно часто перегиб может образоваться у самого погружения артерии в костный канал. Внутри него изгибы совпадают, как правило, со смежными межпозвоночными отверстиями и сочетаются со стенозами, если сосуд сдавлен костными отростками позвонков. Наибольшая извитость ПА встречается на уровне 1-2 шейных позвонков. В этом месте могут образовываться петли, перегибы, шпоры стенки сосуда, аневризмы.

При сопутствующем атеросклеротическом поражении просвет ПА сужается, чем еще больше нарушается проходимость сосуда. В большинстве случаев у больных может развиться симптоматика синдрома позвоночной артерии, но, поскольку возможно несколько оснований для возникновения этой патологии, для постановки верного диагноза требуется комплексный подход к исследованию сосудов.

Диагностика извитости ПА

Довольно часто патологическая извитость ПА сопровождается нарушениями в кохлео-вестибулярном аппарате: больные жалуются на потерю или снижение слуха, тошноту, по типу .

НМК при патологической извитости ПА возникают внезапно. Часто во время сна человек теряет сознание, в этот момент возможна длительная задержка дыхания, беспорядочные движения рук и ног, либо во время бодрствования внезапно , возникает ощущение головокружения или состояние неустойчивости, шума и звона в ушах.

Для того, чтобы поставить верный диагноз, врач-невролог должен назначить пациенту дополнительные обследования, которые дадут возможность выбрать верную тактику лечения. Современные достижения медицины позволяют проводить глубокую комплексную диагностику, оценить качество сосудистой стенки, измерить скорость кровотока в ней, определить конкретные места и характер деформаций артерии.

Назначенные обследования, как правило, аналогичны тем, что назначаются при подозрении на извитость сонных артерий:

1. Компрессионно-функциональные пробы оценивают ресурсы дополнительного кровоснабжения мозга и помогают найти метод защиты мозга на время пережатия сосуда во время проведения хирургической операции;
2. дает возможность получить данные о проходимости, скорости и направлении потоков крови в позвоночных артерий;
3. Дуплексное сканирование визуализирует стенки артерий, характер и структуру стеноза, ее состояние;
4. Допплерография важна при определении резерва гемодинамики мозга при установлении показаний к оперативному вмешательству;
5. Ультразвуковая допплерография – дает представление о риске закупорки сосудов.
6. сосудов мозга и шеи на МРТ дадут понятие об общем состоянии магистральных сосудов головы;
7. Контрастная ангиография – важна для решения вопроса о возможности хирургической коррекции ПА;
8. Отоневрологическое исследование и могут охарактеризовать состояние мозга перед ангиографическом исследовании.

Лечение извитостей позвоночных артерий

При этой патологии оперативное вмешательство показано, когда возникает угроза острого ишемического инсульта при повреждении 1–го сегмента ПА. В иных случаях больным проводится консервативное симптоматическое лечение, направленное на понижение АД и снятие симптомов кохлео-вестибулярных расстройств. Этот метод не способен исправить дефект артерии, но сможет качественно улучшить жизнь больного. Противопоказаны резкие движения головой, поднятие тяжестей, мануальная терапия, в отличие от , когда по показаниям рекомендуется массаж.

Извитость сосудов мозга

Параллельно с извитостью позвоночных и сонных артерий наблюдаются патологии, связанные с извитостью крупных и мелких сосудов мозга, которые тоже способны вызвать нарушения в кровоснабжении жизненно важных центров. Причины деформации их аналогичны дефектам сосудов, описанным выше. Чаще других страдают артерии основания головного мозга, в том числе виллизиева круга и смежных сегментов. Нередко деформации этих сосудов сочетаются со стенозами. Довольно часто в местах изгибов возникают тромбы, а также окклюзии (непроходимость) артерий. Это состояние вызывает острую ишемию и развитие инсульта того участка головного мозга, за кровоснабжение которого отвечал пораженный сосуд.

Помимо извитости артерий, могут быть изменения в структуре вен головного мозга. Вследствие нарушения нормального оттока крови из тканей мозга возможно развитие патологических процессов, диагностируется , причину которого очень сложно определить, поскольку симптоматика заболевания будет схожей с другими сосудистыми нарушениями, независимо от причины развития патологии.

Симптомы венозного застоя головного мозга и его причины

В зависимости от локализации извитости вены признаки могут отличаться, но в общих чертах симптоматика следующая:

• Сильная головная боль, сопровождающаяся неврологическими симптомами: тошнота, рвота, изменение сознания, возможно, психомоторное возбуждение. В дальнейшем подключаются очаговые симптомы: парезы, параличи конечностей, эпилептические припадки и прочие осложнения.
• При возникновении в очаге венозного застоя развивается воспаление венозного ствола, возникает , может подняться температура тела. Очаги воспаления лабильны, могут мигрировать на соседние участки мозга. Если вовремя не оказана помощь, может развиться – кровоизлияние в мозг; отек головного мозга, нередко с коматозным состоянием или летальным исходом.

Причины извитости сосудов головного мозга могут быть как врожденными, так и приобретенными в результате длительной хронической гипертонической болезни. Признаки заболевания напоминают симптоматику всех прочих сосудистых нарушений головного мозга.

Основной признак венозного застоя – стойкое повышенное артериальное давление, с трудом поддающееся корректировке и постоянная головная боль различного характера – от резкой приступообразной до ноющей. Боль локализуется, как правило, в теменной области и сопровождается нарушениями сознания и эпилептиморфными припадками. Часто случаются , которые приносят больным облегчение. Нередко наблюдается боль в глазах, отек белка глаза, расширение глазных вен, полнокровие и извитость вен век, на темени, лбу и висках.

Лечение и профилактика патологий мозга

Для успешного лечения необходимо правильная и своевременная постановка диагноза. При обнаружении венозного застоя необходимо начать борьбу с тромбообразованием. Для этого применяют препараты – , чтобы снизить вязкость крови и избежать образования тромбов. Чаще других для этой цели используют гепарин по индивидуальной схеме. Кроме того, параллельно назначается лечение по снижению артериального давления и профилактике геморрагического инсульта. При сопутствующем воспалительном процессе показаны антибиотики, при болях врач пропишет анальгетические препараты.

Больные должны ответственно относиться к назначениям врача, соблюдать все указанные предписания, поскольку в будущем ситуация с большой вероятностью может повториться. После снятия острых симптомов доктор должен оценить ситуацию в комплексе, назначить дополнительное обследование и принять решение о дальнейшей тактике лечения. Если возникает необходимость и оказывается технически возможным, может быть назначено хирургическое лечение для исправления дефекта сосуда. В случае невозможности оперативного вмешательства лечение проводится симптоматическое, больному предписывается вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, строго контролировать АД и систематически получать лечение, направленное на поддержание нормального уровня вязкости крови. Также рекомендуется ежегодно проходить санаторно-курортное лечение в специализированных неврологических санаториях.

Больные с патологической извитостью центральных сосудов и сосудов головного мозга должны помнить, что им постоянно нужно контролировать свое самочувствие, регулярно проходить диспансерные обследования, наблюдать за динамикой заболевания и своевременно обращаться к врачу, если что-то изменилось в самочувствии в худшую сторону. Этим они могут минимизировать вероятность развития осложнений и смогут вести полноценную социальную и личную жизнь.

Под извитостью сонных и позвоночных артерий подразумевается их деформация, аномальные переплетение или изогнутость.

Как правило, подобные явления являются врождёнными. Наследственность патологии заключается в преобладании эластичных волокон над коллагеновыми, вследствие чего стенки артерий быстрее изнашиваются и начинают деформироваться. Также патологическая извитость сонных артерий может развиться и вследствие, например, длительной гипертонической болезни или атеросклероза .

Определение «патологическая» обозначает угрозу, которую извитость артерий может нести здоровью и жизни человека. Затруднение кровоснабжения вследствие патологических деформаций сонных и позвоночных артерий ведёт к развитию угрозы инсульта .

Виды заболевания

Выделяют следующие виды патологической извитости сонных и позвоночных артерий:

• удлинение артерии . Наиболее часто встречается удлинение внутренней сонной или позвоночной артерии, которое приводит к образованию изгибов по ходу сосуда. Удлиненная артерия редко причиняет беспокойство и нередко обнаруживается лишь при случайном исследовании. С возрастом эластичность артериальной стенки меняется, и изгибы артерии могут стать перегибами, с развитием нарушений мозгового кровообращения;
• кинкинг - перегиб артерии под острым углом. Кинкинг может быть врожденным, но также появлению перегибов может способствовать артериальная гипертония или прогрессирующий атеросклероз во внутренней сонной артерии. Кинкинг сонной артерии проявляется преходящими нарушениями мозгового кровообращения. При кинкинге позвоночной артерии развивается вертебрально-базилярная недостаточность (обратимое нарушение функций мозга, вызванное недостатком кровоснабжения);
• койлинг - образование петли сонной или позвоночной артерии, ведущее к значительным изменениям кровотока в ней. Характер изгибов при койлинге может изменяться, в зависимости от положения тела, артериального давления. Кровоток принимает хаотичный характер, что приводит к снижению давления крови после петли и, соответственно, к снижению кровоснабжения мозга.

Симптомы

Симптоматика патологической извилистости сонных и позвоночных артерий разнообразна. Наиболее часто встречаются следующие признаки:

• так называемые транзиторные ишемические атаки (временные сбои кровоснабжения), сопровождающиеся временным параличом верхних конечностей, нарушениями речи, временной слепотой;
• шум в голове, головокружения;
• приступы мигрени;
• нарушения координации движений, падения без потери сознания;
• короткие обмороки.

Диагностика и лечение

Диагностика патологической извитости сонных и позвоночных артерий осуществляется с помощью эхосканирования с ультразвуковой допплерографией и спектральным анализом полученного сигнала. В стадии, когда симптомы патологической извитости сонных и позвоночных артерий принимают уже явный характер, используется также рентгеноконтрастная ангиография.

Лечение патологической извитости сонных и позвоночных артерий осуществляется путём хирургического вмешательства в условиях стационара. Подобная операция обычно длится недолго и способствует эффективному излечиванию патологии в 99% случаев. Более длительного лечения могут потребовать гипертоническая болезнь и атеросклероз , в случае, если эти заболевания послужили причиной развития патологической извитости сонных и позвоночных артерий.

Развитие ультразвуковой диагностики сосудистых заболеваний головного мозга изменило представление о распространенности и значимости патологической извитости (ПИ) сонных артерий в качестве причины нарушений мозгового кровообращения. Как причина нарушения мозгового кровообращения у взрослых патологическая извитость внутренних сонных артерий (ВСА) по распространенности уступает только атеросклеротическому их поражению.

Особенностью диагностики патологической извитости ВСА является возможность выявления при ультразвуковом стандартном обследовании.

В настоящее время не существует общепринятой терминологии для обозначения нарушения прямолинейности хода ВСА. В отечественной литературе наибольшее распространение получил термин "патологическая извитость сонных артерий", предложенный Е.В. Шмидтом в 1975 г. . Такое обозначение нарушений прямолинейности хода ВСА имеет глубокую клиническую и патофизиологическую основу, поскольку характеризует различные варианты деформации ВСА с позиции их клинической значимости. Использование этого термина предусматривает не только обозначение нарушенной геометрии ВСА, но и значения неправильного хода ВСА в формировании расстройств мозговой гемодинамики с определенной клинической картиной.

Общепринятой классификации патологической извитости ВСА не существует. Наибольшее распространение получила классификация патологических форм ВСА, предложенная J. Weibel и W. Fields . Авторы выделяют три типа деформации ВСА, обозначая их как извитость ("tortuosity"), петлеобразование ("coiling") и перегиб артерии ("kinking"). Под извитостью ("tortuosity") понимается S- или C-образная деформация ВСА (рис. 1, 2) без острых углов и видимых нарушений кровотока. Авторы считают этот тип деформации ВСА врожденным и гемодинамически незначимым.

Рис. 1. С-образная извитость внутренней сонной артерии (ВСА) в режиме цветного дуплексного сканирования (ЦДС).

Рис. 2. С-образная извитость ВСА в В-режиме (а) и ЦДС (б).

Петлеобразование ("coiling") характеризуется врожденной круговой деформацией с образованием петли (рис. 3), которая может приводить к нарушению мозгового кровообращения.

Рис. 3. Петлеобразная извитость левой (а) и правой (б) ВСА в режиме ЦДС.

Под перегибом ("kinking") понимается приобретенное, гемодинамически значимое углообразование ВСА со стенозированием ее просвета (рис. 4).

Рис. 4. Петлеобразная извитость ВСА с кинкингом в режиме ЦДС (а) и схематично (б).

Цветовое дуплексное сканирование (ЦДС) позволяет не только оценить форму извитой сонной артерии, но и детально охарактеризовать состояние гемодинамики. В соответствии с этим все виды нарушения прямолинейности хода ВСА могут быть подразделены на "гемодинамически значимые" и "гемодинамически незначимые".

Внедрение в клиническую практику современных ультразвуковых методов диагностики свидетельствует о высокой распространенности патологической извитости ВСА. По данным F. Koskas и соавт. , извитой ход сонных артерий встречается в 10-43% наблюдений у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения. Важным представляется тот факт, что частота выявления патологической извитости ВСА у взрослых занимала второе место после атеросклероза сонных артерий. Исследование, проведенное В.П. Куликовым и соавт. показало, что среди пациентов, у которых по результатам ЦДС была выявлена патологическая извитость сонных артерий, женщин было несколько больше (56,1%), чем мужчин (43,9%), чаще диагностировали патологическую извитость правой ВСА (42,3%) по сравнению с левой (25,1%), в 32,6% была выявлена двусторонняя извитость. Таким образом, было показано, что патологическая извитость ВСА является распространенной патологией не только у больных, но и в популяции.

Этиология патологической извитости ВСА окончательно не установлена. Сегодня существуют две точки зрения на причины возникновения патологической извитости ВСА - как на врожденную и приобретенную патологию.

В пользу врожденного генеза свидетельствуют обнаружение деформированных сонных артерий у пациентов молодого возраста при отсутствии атеросклеротического процесса в сосудах, частое двустороннее поражение сонных артерий.

В пользу приобретенного характера патологической деформации ВСА могут свидетельствовать большая частота выявления этой патологии с возрастом и зависимость выраженности изгиба сонной артерии от возраста и уровня артериального давления.

Патологическая извитость ВСА по клиническим проявлениям напоминает симптомы атеросклеротического стеноза ВСА и проявляется признаками нарушения мозгового кровообращения. Наиболее часто деформация сонных артерий сочетается с артериальной гипертонией и атеросклерозом. В целом клинические проявления патологической извитости ВСА малоспецифичны. Некоторую специфичность имеют локальные признаки патологической извитости, среди которых отмечают патологическую пульсацию на шее, признаки сдавления подъязычного, добавочного и блуждающего нервов.

Однако большинство симптомов и синдромов носят неспецифический характер. Наиболее часто при патологической извитости ВСА встречаются моторные нарушения, ухудшение зрения, головные боли, нарушение речи, головокружение, потеря сознания, шум и звон в ушах, боли в области шеи, эпилептиформные припадки.

Отсутствие специфических клинических признаков патологической извитости ВСА существенно затрудняет выявление этой патологии по результатам клинического обследования.

Выявление патологической извитости ВСА в связи с малоспецифичными клиническими ее проявлениями возможно только при помощи специализированных инструментальных методов диагностики. Учитывая ограничения для проведения рентгеноконтрастной ангиографии и магнитно-резонансной ангиографии, основным методом обнаружения деформации ВСА является ЦДС. Этот метод сочетает возможность визуализации сосудов и кровотока в них с исследованием характера и количественных параметров потока крови.

Ультразвуковые критерии нарушения гемодинамики при патологической извитости ВСА регистрируются допплерографическими методами локально - в зоне извитости сосуда. Эти нарушения могут быть зарегистрированы при помощи разных вариантов и в .

Типичная картина патологической извитости ВСА различной формы в режиме ЦДС показана на рис. 3-6. Метод ЦДС позволяет детально охарактеризовать форму извитости, ее локализацию и выявить дезорганизацию потока крови. Критериями локальной гемодинамической значимости патологической извитости ВСА являются: градиент пиковой систолической скорости кровотока между проксимальным и дистальным участками сосуда по отношению к месту извитости со снижением скорости в дистальном направлении на 20% и более; прирост пиковой скорости в месте ангуляции по сравнению с проксимальным участком ВСА на 30% и более; дезорганизация кровотока в зоне извитости, проявляющаяся увеличением спектрального расширения и нарушением паттерна кровотока в режиме ; наличие асимметрии пиковой скорости кровотока в дистальном участке извитой артерии по сравнению с аналогичным участком неизмененной контралатеральной ВСА. Таким образом, из представленных выше данных следует, что одним из звеньев патогенеза нарушений мозгового кровообращения при патологической извитости ВСА является локальное нарушение гемодинамики в зоне извитости со снижением кровотока в дистальном направлении.

Рис. 5. Петлеобразная с кинкингом извитость от устья и высокорасположенная S-образная извитость ВСА в режиме ЦДС.

Рис. 6. S-образная патологическая извитость ВСА в режиме ЦДС (а, б).

Проведенный ретроспективный анализ историй болезни 36 пациентов поликлиники с диагностированной впоследствии патологической извитости ВСА по данным ЦДС показал, что врачами-неврологами в амбулаторных условиях клинический диагноз хроническое нарушение мозгового кровообращения устанавливался в 18,9% случаев, острое нарушение мозгового кровообращения - в 6,7%, церебральная ангиодистония - в 16,4%, шейный остеохондроз - в 10,1%, последствия черепно-мозговой травмы, внутричерепная гипертензия, цефалгия, гипертоническая болезнь - в 18,2% случаев. Пациенты, направленные на обследование без клинического диагноза, у которых при проведении ЦДС была обнаружена патологическая извитость сонных артерий, составили 29,7%.

Более того, для оценки информативности ЦДС в диагностике патологической извитости ВСА нами были проанализированы истории болезни 9 пациентов, которым проводили ангиографию и оперативное лечение. Совпадение результатов о наличии патологической извитости ВСА было отмечено в 100% случаев. Однако были обнаружены также расхождения в оценке формы и локализации извитости. Очевидно, что причина расхождений заключается в отсутствии общепринятой классификации патологической извитости ВСА, четких оценочных критериев как формы, так и локализации извитости.

В настоящее время патологическая извитость ВСА может быть причиной преходящих и стойких нарушений мозгового кровообращения. При наличии современной ультразвуковой аппаратуры диагностика патологической извитости ВСА не представляет технической сложности и основным методом прежде всего является ЦДС.

Литература

1. Сосудистые заболевания нервной системы / Под ред. Е.В. Шмидт. М.: Медицина, 1975. 663 с.
2. Weibel J., Fields W.S. Tortuosity, coiling and kinking of the internal carotid artery. I Etiology and radiographic anatomy // Neurology. Minneap, 1965. V. 15. P. 7-18.
3. Koskas F., Kieffer A., Kiffer E. et al. Loops and folds of the carotid and vertebral arteries: indication for surgery // J. Malad. Vascul. 19 Supl. A. 1994. P. 51-54
4. Куликов В.П., Хореев Н.Г., Герасименко И.Н. и др. Цветовое дуплексное сканирование сосудов в диагностике патологической извитости сонных артерий // Эхография. 2000. N 2. С. 147-154.