Микоплазмоз: виды возбудителей, признаки болезни, диагностика, как лечить, микоплазмы у людей и животных. Урогенитальный микоплазмоз симптомы и лечение

Количество выявляемого урогенитального микоплазмоза непрерывно растет, однако о роли микоплазм в заболеваемости среди ученых нет единого мнения. Одни считают микоплазму нормальным симбионтом человеческого организма, другие – абсолютным патогеном, вызывающим весьма серьезные заболевания.

Урогенитальный микоплазмоз – инфекционно-воспалительная патология мочевыделительной и репродуктивной системы, вызываемая исключительно микоплазмами.

Этиология

Микоплазмоз вызывается микроорганизмами из рода Мycoplasmataceae, который подразделяется на 2 семейства.

1. Мycoplasma – включает 100 видов, из которых патогенными для человека являются 14, причем урогенитальный микоплазмоз вызывают следующие:

• Mycoplasma hominis

2. Ureaplasma – включает всего 3 вида, заболевание вызывает только один:

• Ureaplasma urealyticum

Распространение

Урогенитальный микоплазмоз достаточно широко распространен. По данным разных источников выявляемость микоплазм следующая:

• Бессимптомное носительство (мужчины и женщины): около 40%
• Практически здоровые женщины: 5-50%
• При циститах и негонококковых уретритах: 30-75%
• При и привычном невынашивании: 22-75%
• При патологии шейки матки: 22-56%

Характеристика возбудителя

Микоплазмы – особый тип микроорганизмов, который занимает промежуточное положение между бактериями и вирусами. Их отличительные признаки следующие:

Пути передачи

Патогенные микроорганизмы фактически не способны существовать во внешней среде, поэтому бытовой путь передачи (предметы обихода, бассейны, полотенца и др.) крайне сомнителен. Основных способов заражения существует два:

1. Половой – при незащищенном половом акте (обычный, оральный или анальный).
2. Вертикальный – от матери младенцу. Заражение при этом может происходить как во время беременности, так и в родах.

Не стоит забывать о так называемом ятрогенном пути заражения, то есть в результате медицинских манипуляций: перчатки гинеколога, влагалищные зеркала и т.д.

Механизм развития заболевания

После заражения, инкубационный период может составлять от 3 дней до 9 недель.

Внедрившись в эпителиальные ткани мочеиспускательного канала или половых органов, Мycoplasma может десятилетиями существовать там практически никак себя не проявляя. Однако при каких-либо сбоях в работе иммунитета патогенные микроорганизмы начинают активно размножаться, становясь причиной уретритов, вагинитов, сальпингитов и прочих неприятностей.

Сами по себе микоплазмы вызывают воспаление крайне редко, это 12-18%. При этом они делают такни более восприимчивыми к бактериальной инфекции. Поэтому при хронических, рецидивирующих циститах или уретритах, вызванных бактериями, в 65-75% случаев дополнительно находят еще и микоплазмы.

Клинические признаки

Характерных симптомов урогенитального микоплазмоза не существует. Половина женского населения Земли являются носителями Мycoplasma и даже не догадываются об их наличии в своем организме.

В случае развития заболевания возникают симптомы, типичные для уретрита или вагинита любого происхождения: зуд и жжение во влагалище или уретре, скудные слизистые выделения, зуд или жжение при мочеиспускании. Признаки эти никогда не бывают выражены, как правило, они стерты и не всегда замечаются пациентом. Бурное развитие симптомов для микоплазмоза совершенно не характерно.

Диагностика

Лабораторные диагностические тесты проводятся в следующих ситуациях.

• Хронические рецидивирующие урогенитальные инфекции
• Бесплодие
• Самопроизвольные аборты
• Обнаружение патогена у полового партнера

Стоит отметить, что нормально протекающая беременность не требует обследования на микоплазмоз.

Существуют следующие группы диагностических тестов:

1. Культуральный метод — посев биологического материала (выделения из влагалища или уретры, соскобы со слизистых и т.д.) на специальные питательные среды. Позволяет не только количественно определить наличие микоплазм, но и выявить их чувствительность к антибактериальным средствам. Самый дорогой и сложный, но наиболее достоверный метод.
2. Молекулярно-биологический метод или ПЦР (полимеразная цепная реакция) – способ определения наличия в биологическом материале ДНК микоплазм. Дает возможность выявить даже ничтожное количество микоплазм, но не позволяет определить их численность.
3. Иммунологические методы – определение в крови антигенов либо антител. Выявляют реакцию иммунитета на присутствие данных микробов. Используются редко, так как имеют низкую точность и специфичность.

Обследование наиболее информативно, если проводится непосредственно перед менструацией или через 1-2 дня после ее окончания.

Микоплазмоз и беременность

Начнем с того, что для младенца микоплазмы совершенно не опасны. Плацента непроницаема для данных микроорганизмов, поэтому внутриутробное заражение малыша микоплазмозом – большая редкость. Чаще всего заражение происходит во время физиологичных родов, при прохождении плода по родовым путям.

У здоровых, доношенных новорожденных организм самоочищается от микоплазм в течение первых недель жизни, не оставляя следов. Иногда такие дети могут стать носителями, причем у них микробы поселяются не в половых путях, а в дыхательных, вызывая рецидивирующий бронхит или насморк. У недоношенных или ослабленных новорожденных патогенные микроорганизмы могут вызвать конъюнктивит или пневмонию, а также стать причиной сепсиса (редко).

Информация о влиянии микроорганизмов на течение беременности крайне противоречива. Половина женщин репродуктивного возраста мирно сожительствуют с микоплазмами, и при этом без проблем рожают здоровых детей. Однако есть информация о том, что микоплазмы, поселяясь в плаценте, могут вызывать плацентарную недостаточность, и как следствие – привычный выкидыш. Иногда присутствие микроорганизмов в эпителии матки значительно повышает риск (воспаление внутренней полости матки), особенно после выкидыша или аборта, а, следовательно, риск бесплодия.

Осложнения микоплазмоза

Несмотря на широкую распространенность микоплазмоза, он нечасто вызывает осложнения. Как правило, их возникновение связано не с самими микоплазмами, а с особенностями функционирования иммунной системы некоторых пациенток.

Известны следующие осложнения заболевания:

• Невынашивание беременности.
• Осложненная беременность – плацентарная недостаточность, многоводие, угроза прерывания, преждевременная отслойка плаценты.
• Хронические инфекции мочевыделительной системы – уретрит, цистит, пиелонефрит.
• Эндометрит, сальпингит и сальпингоофорит (воспаление придатков матки) и как следствие — бесплодие.

Лечение

Противо-микоплазменная терапия проводится приемом антибактериальных средств внутрь в течение 7-14 дней. После этого выполняется лабораторное обследование на микоплазмоз. Если тесты положительные, курс повторяется, но с применением нового препарата. Иногда, для эффективного уничтожения возбудителя, требуется 3-4 антибактериальных курса.

В борьбе с микоплазмами используются следующие группы препаратов:

• Тетрациклины: доксициклин, тетрациклин.
• Макролиды: эритромицин, джозамицин, кларитромицин.
• Азалиды: азитромицин.
• Фторхинлоны: офлоксацин.

Микоплазмоз считается излеченным, если патоген не выявляются в течение 3 менструальных циклов.

Лечить или не лечить микоплазмоз?

В эпоху коммерческой медицины микоплазмы стали источником наживы для частных гинекологических кабинетов. Вы чувствуете размер клиентской базы? Половина женского населения в цветущем, работоспособном возрасте!

Микоплазмоз лечится сложно и долго. Обнаружив микоплазму по данным ПЦР, женщине рассказывают всякие ужасы, и она начинает бесконечно ходить на прием к гинекологу за очередным рецептом, обеспечивая «бутерброд с икрой» не только ему, но и подконтрольной лаборатории.

Сам факт обнаружения микоплазм в организме не является показанием к назначению лечения, в том числе и у беременных. Терапию микоплазмоза следует проводить в следующих случаях.

• Выявление Мycoplasma у пациенток с бесплодием.
• Выявление Мycoplasma при наличии некоторых патологий беременности (многоводие, плацентарная недостаточность и т.д.)
• Выявление Мycoplasma при хронических урологических инфекциях.

В последнее время стало модным готовится к будущей беременности и проводить с этой целью анитмикоплазменную терапию. Американская ассоциация гинекологов признала подобную тактику нецелесообразной, так как она приносит вреда больше чем пользы: формируется аллергия на лекарства, не только микоплазмы, но и другая условно-патогенная флора приобретает антибиотикоустойчивость, что может создать женщине массу проблем в будущем.

Урогенитальный микоплазмоз в последнее время стал источником спекуляций и запугивания для коммерческих гинекологов. Попробуем разобраться насколько «страшен черт» по имени «Микоплазма».

Описание:

Инфекционное заболевание мочеполовых органов, вызванное микроорганизмами, относящимися к семейству Mycoplasma.Это самые мелкие микроорганизмы, способные автономно жить и размножаться. В световом микроскопе микоплазмы не видны. Микоплазмы способны расти на искусственных питательных средах, размножаются делением и почкованием. Урогенитальные микоплазмы не относят к патогенным микроорганизмам, передаваемым половым путем. Более того, они как симбионты могут размножаться в мочеполовых путях, не вызывая воспалительных процессов. Это подтверждается тем, что микоплазмы выявляются у 5-15% здоровых женщин. Большинство исследователей рассматривают их как условно-патогенные микроорганизмы, способные лишь при определенных условиях вызывать инфекционные процессы. Однако некоторые ученые считают их абсолютно патогенными микробами, ответственными за развитие инфекционных заболеваний.

Симптомы:

Характерной клинической картины урогенитального микоплазмоза не существует. Бессимптомная инфекция встречается как у мужчин, так и у женщин. Особенности биологических свойств возбудителей определяют незаметное начало заболевания и часто бессимптомное его течение. Признаком генитального микоплазмоза может быть слизисто-гнойный (воспаление канала шейки матки). Наряду с эндоцервицитом, может иметь место специфический или неспецифический (воспаление мочеиспускательного канала). Распространение инфекции вверх - в полость матки, маточные трубы, брюшину соответственно влечет за собой развитие (воспаление внутренней оболочки матки), (воспаление маточных труб), спаечного процесса органов малого таза. Часто единственным проявлением болезни является эндоцервицит и ярко-красная, с ровными краями метаплазия эпителия шейки матки.

Наиболее частыми жалобами пациенток с урогенитальным микоплазмозом являются зуд половых органов, незначительно повышенное количество слизистых выделений из половых органов, периодически возникающая боль внизу живота, дизурические явления (разнообразные нарушения мочеиспускания), нарушение месячного цикла, привычное , мертворождения, явления угрозы прерывания беременности и токсикоза при беременности в анамнезе, наличие у полового партнера уретрита, ослабление его потенции (в силу развития ) или прямое указание на половой контакт с инфицированным половым партнером.

Показаниями к обследованию на микоплазменную инфекцию являются:

      * наличие хронических неоднократно обостряющихся воспалительных процессов гениталий;
      * бесплодие;
      * отягощенный акушерский анамнез (самопроизвольные аборты, );
      * наличие у женщин полового партнера с воспалительными заболеваниями мочеполовых путей.

Причины возникновения:

В настоящее время известно более 180 видов микоплазм. Некоторые виды обладают патогенными свойствами: М. hominis, М. genitalium, М. pneumoniae, М. penetrans, U. urealyticum.

Основные пути распространения урогенитальной микоплазменной инфекции – половой и трансплацентарный (через плаценту при внутриутробном развитии плода). Инкубационный период от заражения до развития симптомов заболевания составляет 15-20 дней.

В связи с отсутствием у микоплазм клеточной стенки, не развивается выраженный специфический иммунный ответ организма и стойкий иммунитет после перенесенного заболевания. Выше указанные факторы обусловливают длительную персистенцию (присутствие в организме без симптоматики заболевания) этих микробов. Источником повторного развития инфекции и основным резервуаром микоплазм в организме человека является костный мозг. Для микоплазм характерна изменчивость мембранных белков, которая приводит к ускользанию их от иммунного ответа и устойчивости к антибактериальной терапии.

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение антибиотиками проводят при выделении урогенитальных микоплазм и при наличии клинических признаков инфекционно-воспалительных процессов мочеполовой системы. Также показано лечение при отягощенном акушерском анамнезе (конечно же, при наличии выше указанных факторов).

При отсутствии клинических признаков, изменений лабораторных показателей и при выделении урогенитальных микоплазм в малых количествах, рассматривают наличие микоплазм как носительство, и антибактериальную терапию не проводят. Антибактериальная терапия включает применение препаратов следующих групп: тетрациклинов, макролидов, фторхинолонов, аминогликозидов.

Учитывая характерные особенности урогенитального микоплазмоза – хроническое течение с периодическими обострениями, сопровождающееся снижением иммунитета, терапию антибиотиками дополняют иммуномодулирующими препаратами – циклофероном, лафероном, вифероном. С целью восстановления нормальной микрофлоры влагалища и коррекции местного иммунитета рекомендуют пробиотики – бифиформ, йогурт в капсулах и т.д.

« Ex duobus malibus minimum elegi»
(«Из двух зол выбирай меньшее», лат.; совет Цицерона.)

При изучении многочисленных работ, касающихся микоплазменной и уреаплазменной инфекции, а также в беседах с коллегами, встречается немало противоречий и диаметрально противоположных точек зрения. Отдельные авторы рассматривают данные микроорганизмы в качестве нормальной микрофлоры урогенитального тракта, т. к. они часто встречаются у здоровых сексуально активных мужчин и женщин (7). Нет достоверных критериев участия микоплазм (М.) в урогенитальной патологии, они выделяются из мочеполовых органов у здоровых людей, хотя и реже, чем у больных (15). Вместе с тем, в настоящее время невозможно совершенно игнорировать М. как возбудителей воспалительных заболеваний мочеполовой системы (8). Доказательством этого может служить нередкое обнаружение урогенитальных М. в выделениях из мочеиспускательного канала мужчин при негонококковом уретрите, а также из влагалища и шейки матки при воспалительных заболеваниях гениталий у женщин, часто меняющих половых партнёров

Ряд авторов считает, что трудность диагностики микоплазменных инфекций, распространённость заболевания, половой путь передачи и частая неадекватность проводимой терапии в скором времени приведут к преобладанию этих инфекций над классическими «венерическими заболеваниями» (16). В последнее годы значительное внимание уделяется проблеме микоплазменных инфекций у беременных и небеременных женщин, в частности, обсуждается роль М. в этиологии воспалительных заболеваний с учётом частоты их сосуществования с другими патогенными микроорганизмами и простейшими.

Установлены ассоциации М. с трихомонадами, гонококками, хламидиями, с другими микроорганизмами, в том числе анаэробами, особенно бактероидами (5). Бесплодие женщин также может явиться следствием воспалительных процессов урогенитального тракта, вызванного М. Заражение эндометрия может приводить к инфицированию плодного яйца и прерыванию беременности на ранних сроках. Выявлено, что одной из причин прерывания беременности также может быть индукция М. синтеза простагландинов и их предшественников, оказывающих «абортивное действие. Ряд авторов показали, что некоторые штаммы М. вызывали хромосомные аберрации в культурах лимфоцитов и в половых клетках.

Семейство Mycoplasmaticea - группа микроорганизмов, в состав которых входят два рода возбудителей: Mycoplasma - включает 75 видов, и Ureaplasma urealyticum - 10 серотипов.

Структурная организация М. достаточно проста. Все они представлены клетками, ограниченными только трёхслойной цитоплазматической мембраной. В цитоплазме клеток имеется нуклеотид, диффузно распределённый в виде нитей ДНК, рибосомы и иногда - внутрицитоплазматические мембранные структуры. Клетки могут быть полиморфны: глобулы, нитевидные, грушевидные и т. д. Диаметр сферических клеток варьирует от 0,3 до 0,8 мкм, однако встречаются и более мелкие структуры, приближающиеся по размерам к вирусам. М. грам - отрицательны, обладают крайне низкой чувствительностью к большинству красителей. Хотя по размеру М. очень близки к вирусам, они, как и все «порядочные» бактерии, содержат обе нуклеиновые кислоты - РНК и ДНК, следовательно, способны размножаться в условиях искусственных питательных сред (16).

Размножение М. происходит внутриклеточно и очень интенсивно путём отпочковывания материнских клеток, а также путём отпочковывания дочерних клеток от поверхности мембраны материнской клетки. Цикл развития занимает около 6 суток.

Для понимания патогенеза повреждающего действия М. на макроорганизм следует учитывать некоторые особенности. Доказано, что М. вызывают весьма значительные изменения в метаболизме клеток организма хозяина: нарушают обмен аминокислот, синтез белков, нуклеиновых кислот, привнося новую генетическую информацию. Они увеличивают количество свободной арахидоновой кислоты, приводя к активации синтеза простагландинов, что, в свою очередь, может быть причиной спонтанных абортов, преждевременных родов, мертворождений, патологии беременности и родов.

Одним из важнейших звеньев в цепи защиты макроорганизма от инфекционных агентов являются фагоциты. Казалось бы, ввиду отсутствия клеточной стенки, М. должны легко и просто перевариваться фагоцитами. Однако, на самом деле, биологические свойства М. препятствуют либо фагоцитозу, либо перевариванию их в фагоцитах. В тех случаях, когда М. не перевариваются фагоцитами, последние становятся разносчиками инфекции, содействуя генерализации инфекции. М. оказывают также цитотоксическое действие на лимфоциты, способны подавлять пролиферацию лимфоцитов и активацию естественных Т-киллеров.
Еще в 1965 г. было опубликовано сообщение о способности М. вызывать в клетках хромосомные изменения, затрагивающие и хромосомный аппарат диплоидных клеток эмбриона человека. Интересно отметить, что изменения в клетках, вызванные М. hominis, были сходны с таковыми при болезни Дауна. Появление хромосомных аберраций отмечено в лейкоцитах человека при заражении их U. urealiticum, выделенной от женщин с привычным невынашиванием беременности. Последнее обстоятельство представляется особенно важным, поскольку известно, что уреаплазмы адсорбируются на сперматозоидах человека и часто обнаруживаются у женщин при спонтанных абортах; при этом частота хромосомных аномалий, выявляемых у плода, составляет около 20%.

Доминирующим фактором, определяющим патогенность М. является, по-видимому, их способность тесно связываться с мембраной клетки, вступать с ней в межмембранное взаимодействие, при котором возможен обмен отдельными мембранными компонентами. В результате этого нарушается процесс распознавания антигенов и начинается выработка антител против собственных тканей и клеток, т.е. происходит развитие аутоиммунного процесса. Аутоиммунные антитела, характерные для аутоиммунных процессов, часто обнаруживаются при микоплазменных инфекциях, в частности, при микоплазменных пневмониях. Такие же антитела выявляются при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, гемолитической анемии, волчаночном нефрите, ревматоидном артрите и т.д. У больных микоплазменной пневмонией иногда отмечается даже ложноположительная реакция Вассермана.

Контакт М. с мембранами клеток мерцательного эпителия верхних дыхательных путей или эпителия урогенитального тракта настолько прочен, что организм не всегда в состоянии вывести микроорганизмы с током мочи или с помощью движения слизи. Часто М. расположены в инвагинатах клеточной мембраны или защищены микроворсинками, и недоступны действию антител. Сходство микоплазменных мембран с мембранами клеток хозяина обусловливает их слабую иммуногенность и длительную персистенцию в организме. Наличие же общих антигенных структур у М. и клеток организма является причиной развития аутоиммунных процессов, нередко приводящих к тяжелым осложнениям, требующим специфической терапии.

Урогенитальный М., как и всякое инфекционное заболевание, имеет инкубационный период. О возможной его длительности до сих пор нет единого мнения. По данным литературы, продолжительность инкубационного периода при урогенитальных М. может колебаться от 3 дней до 3 - 5 недель; по данным Ильина И. И. (1983), от 3 до 50 - 60 дней. Средняя продолжительность инкубационного периода при уретритах, ассоциированных с М., составляет 19 дней (Автущенко С. С., 1973). У больных с острыми микоплазменными воспалительными процессами инкубационный период более короткий, чем при подострых и вялых формах заболевания.

Как правило, при урогенитальных М. преобладают малосимптомные формы, в связи с чем трудно определить длительность инкубационного периода. Tansch (1972), прививший чистую культуру уреаплазм себе в мочеиспускательный канал, наблюдал воспалительные явления через 3 дня. Разноречивые данные об инкубационном периоде объясняются тем, что у многих больных, особенно у состоящих в браке, не всегда можно точно установить время заражения.

Урогенитальный М. встречается повсеместно. Анализ его распространения из-за отсутствия достаточно надежных и сравнимых статистических материалов весьма затруднен. Однако многочисленные работы свидетельствуют о значительной распространенности микоплазменной инфекции при трихомонадных, гонококковых и хламидийных поражениях мочеполового тракта, острых и хронических воспалениях женской генитальной сферы невыясненной этиологии, патологии беременности и плода.

Микробиологические и серологические доказательства инфицирования микоплазмами больных негонококковыми уретритами, а также обследуемых по поводу простатитов, цервицитов, сальпингитов получены в Англии, Австралии, ГДР, Скандинавских странах, США, Франции, ФРГ, бывшем СССР (Новикова И. С., 1971; Автущенко С. С., 1973; Мавров И. И., Кветная А. С., 1975; Taylot - Robinson, 1969; Hotstetter, 1977; Cormack, 1980, и др.).

Распространенность инфекции М. hominis при разных воспалительных процессах женской и мужской половой сферы детально изучила М. Ш. Кобахидзе (1976). Она выделяла М. hominis значительно чаще у больных (68,7%), чем у здоровых (5,7%), и чаще - при воспалительных процессах женской половой сферы (30-68,7%), чем у мужчин (22 - 40,5%).

Отмечается выраженная активация инфекций М. hominis при их ассоциации с другими микроорганизмами, роль которых при этой инфекции весьма значительна. Большой процент выделения М. hominis наблюдается при трихомониазе (40,5 - 88,7 %), гонорее (22 - 30 % хламидиозе (5,8 - 15 %), что, повидимому, может указывать на роль смешанной микоплазменно - гонококковой, микоплазменно -хламидийной и микоплазменно -трихомонадной инфекции в этиологии различных воспалительных процессов мочеполовой сферы человека.

Считая половой путь заражения генитальными микоплазмами основным, надо иметь в виду возможность заражения женщин, особенно девочек, при непрямом контакте. Инфекция может быть занесена различными предметами домашнего обихода (постельное белье, ночной горшок), инструментарием в акушерско-гинекологических кабинетах) в случае их недостаточного обеззараживания.

Низкое социальное положение, использование оральных контрацептивов и внутриматочных средств, беременность, половой партнер с гонококковым, хламидийным, трихомонадным уретритом существенно увеличивают заболеваемость М. по сравнению с контрольными группами. Регулярное использование презервативов уменьшает частоту выделения М. у половых партнеров (McCormack et. al., 1982).

В ряде случаев, после лечения больных продолжают беспокоить зуд и выделения из уретры, хотя трихомонады, хламидии, уреаплазмы, вирусы в отделяемом отсутствуют. Graham, Berges (1983) ставят вопрос о каком-то пока еще не известном этиологическом агенте неспецифического уретрита. Taylor-Robinson (1983) выделил у 25% больных негонорейным уретритом новый вид микоплазмы - М. genitalium, а также не известные ранее анаэробные бактерии, которые, по-видимому, также важны в патологии мочеполовой системы.

Частота урогенитальных микоплазменных инфекций с клиническими проявлениями, по данным различных авторов, варьирует в широких пределах. Однако специфические антитела к микоплазмам обнаруживаются более чем у половины здоровых взрослых людей (Stanbridge, 1976).

Ряд авторов (Taylor-Robinson, McCormack, 1979) выявили увеличение титра антител в сыворотке крови во время инфекции, вызванной М. hominis. При изучении экспериментальной генитальной инфекции на обезьянах (Moller et. al., 1978) Ig M антитела обнаруживались на 3-й день, достигали максимума к 6-му дню, и исчезали, приблизительно, после 30 дней. Ig G антитела обнаруживались через 60 дней после инфицирования.

Клеточный иммунный ответ, который определялся по трансформации лимфоцитов, появлялся после первой недели, достигал максимального уровня на 14 - й день и еще продолжал определяться на 30 - й день инфекции.

Результаты исследований иммунных показателей микоплазменной - инфекции у больных с различными заболеваниями мочеполовой сферы противоречивы. По данным одних авторов, антитела выявляли у сравнительно небольшой части обследованных (15 - 30%), причем, титры антител были низкими, а сыворотки с уровнем антител до 1:16 -1:20, в основном, составляли 70 - 80 % всех положительных случаев (Новикова И. С., 1971; Jones, 1967). По материалам других исследователей, антитела обнаруживались у значительного процента наблюдавшихся больных (Башмакова М. А. и др., 1972; Mardh, Westom, 1970). Следует отметить, что специфические антитела выявлялись не только у больных, но и у 2 - 13 % обследованных без клинических проявлений урогенитальной микоплазменной инфекции (Кобахидзе М. Ш. и др., 1976).

Отрицательные результаты, полученные при изучении серологических показателей у больных с микоплазменной инфекцией мочеполовой системы, разными авторами трактуются неодинаково. По Lemske, Croska (1962), урогенитальные микоплазменные инфекции часто локализованы, и иммунный ответ не всегда реализуется. Purcell и соавт. (1966) указывают, что антитела могут достигать максимального уровня лишь перед появлением симптомов заболевания, и поэтому их не всегда можно выявить.

Кроме того, антитела, продуцируемые при инфекции одним штаммом М, в силу их антигенной специфичности, иногда не реагируют с другими штаммами этого вида, используемыми в серологических тестах. У М., лишенных ригидной клеточной стенки, отсутствуют достаточно сильные антигенные детерминанты, и антителообразование недостаточно выражено (Lynn, 1967). Методики, применяемые для обнаружения антител, очень различны, в силу чего анализ серологических данных затрудняется (Кобахидзе М. Ш. и др., 1976).

Наряду с этим, увеличение частоты обнаружения антител к М. hominis и U. urealyticum (низкие титры) после полового созревания соответствует увеличению частоты выделения М. у людей начиная с этого возраста. У людей 40 - 49 лет, приблизительно, 95% всех исследуемых сывороток крови оказались положительными. Значительное увеличение титров антител наблюдается и во время беременности. У женщин, инфицированных М. hominis, это увеличение отмечалось в 90% случаев, а среди инфицированных U. urealyticum - в 40 %.

Клинические проявления.

Урогенитальные микоплазменные инфекции бывают острыми, хроническими и бессимптомными. К числу хронических форм заболеваний, ассоциирующихся с инфекцией М., относят негонококковые уретриты. М. часто выделяются при хронических гинекологических заболеваниях - вагинитах, цервицитах, воспалительных процессах маточных труб, яичников, сальника.

Бессимптомные формы, или микоплазмоносительство, не сопровождаются реактивными воспалительными явлениями в слизистой оболочке мочеполовых органов.

М. классифицируют и по локализации (уретрит, баланит, простатит, эпидидимит, цервицит, бартолинит, эндометрит, сальпингит и т. д.).

Урогенитальные М. у женщин по локализации классифицируют на М. наружных половых органов (вульвовагинит, уретрит, парауретрит, бартолинит и др.) и микоплазменное поражение внутренних гениталий (аднексит, эндометрит, сальпингит, воспаление и абсцессы яичников и др.).

Микоплазмоз наружных гениталий.

Наиболее часто инфекция проникает во влагалище, мочеиспускательный канал, преддверие влагалища, поражает малые железы преддверия и бартолиниеву железу (в настоящее время именуемую «большой железой преддверия влагалища»).. Микоплазменные поражения наружных половых органов у женщин не сопровождаются субъективными симптомами М, объективные проявления слабо выражены и кратковременны.

По аналогии с другими сексуально трансмиссивными заболеваниями (гонорея, трихомониаз), М. наружных гениталий делится на свежий торпидный и хронический вульвовагинит (цервицит, уретрит, парауретрит, бартолинит).

Свежие торпидные урогенитальные микоплазменные поражения у женщин наблюдаются редко. Они проявляются кратковременным, слабым зудом в области наружных гениталий и скудными скоропреходящими выделениями из влагалища или мочеиспускательного канала, обычно не вызывающими беспокойства. За медицинской помощью больные не обращаются, они выявляются во время обследования, как источники заражения или половые партнеры мужчин, болеющих урогенитальным М.

Как правило, торпидные микоплазменные вульвовагиниты, уретриты, цервициты переходят в хроническую форму. Пациентки жалуются на периодический зуд в области гениталий, незначительные слизистые выделения, которые могут спонтанно исчезать, а спустя некоторое время вновь появляться и усиливаться.

У значительной части больных наружное отверстие мочеиспускательного канала слегка набухшее. При ощупывании уретры пальцем через переднюю стенку влагалища иногда определяется ее утолщение, в некоторых случаях - уплотнение. В области шейки матки и ее наружного зева слизистая оболочка набухшая, а иногда и эрозирована.

Нередко урогенитальный М. не имеет субъективных и объективных клинических признаков, и только исследование отделяемого или соскобов со слизистой оболочки мочеполовых органов выявляет микоплазмы. Такие пациентки являются микоплазмоносителями и резервуаром микоплазменной инфекции.

При действии неблагоприятных факторов (понижение защитных сил организма, гормональные нарушения и др.) могут возникать различные осложнения вульвовагинита, уретрита, абсцесс бартолиниевой железы, восходящие микоплазменные поражения внутренних женских половых органов, мочевого пузыря, почечных лоханок и почек.

Микоплазмоз внутренних гениталий

Восходящая микоплазменная инфекция у женщин проявляется в форме эндометрита, сальпингита и аднексита. М., проникающие в полость матки через шеечный канал, могут вызывать эндометрит. Роль М. при эндометритах подтверждается нахождением этих микроорганизмов в полости матки при медицинских абортах (и самопроизвольных выкидышах) и мертворождении. Клинически микоплазменный эндометрит протекает так же, как и вызванные другими инфекционными агентами. Одним из основных симптомов эндометрита является нарушение менструального цикла, нередки ациклические кровотечения, наблюдаются бесплодие и самопроизвольные выкидыши.

Для идентификации урогенитальных М. используются различные методы диагностики: микробиологический, серологический, метод прямой и непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ (ИФА), метод генетических зондов, полимеразной цепной реакции ПЦР). Для микробиологического анализа берут пробы со слизистой уретры, сводов влагалища, из цервикального канала, периуретральной области. Пробы мочи для выделения М. предпочтительнее брать из первой утренней порции. Микробиологическому исследованию подлежат ткани абортированных и мёртворождённых плодов, околоплодные воды, полученные при амниоцентезе; можно также исследовать сперму и сок предстательной железы. Серологические реакции целесообразно использовать при массовых обследованиях, однако точная серологическая диагностика весьма затруднительна в связи с большим числом серотипов возбудителя и особенностями иммунитета.

Весьма эффективным является применение методов люминесцентной и иммунолюминесцентной микроскопии. Однако наибольшее распространение в настоящее время получил метод ПЦР. При данном методе исследуются соскобы из уретры, стенок влагалища и цервикального канала. При взятии материала из цервикального канала важным моментом является предварительное удаление ватным тампоном слизистой пробки. От качественного проведения этой процедуры может зависеть достоверность результата исследования (16).

Специфическая антибактериальная терапия быстро и энергично воздействует на все стадии развития М. Она должна быть комплексной и включать не только антимикробные препараты, но и меры повышения защитных сил организма.

Лечение урогенитальных микоплазмозов проводится с учетом фазы воспалительного процесса; терапия должна быть комплексной, этиотропной и патогенетически обоснованной. Это обеспечивают антибиотики, активные в отношении М.

Целесообразно перечислить антибактериальные препараты, к которым М. абсолютно нечувствительны: бензилпенициллин, ампициллин, цефалоспорины, сульфаниламиды. Кроме того, M. hominis устойчива к таким «старым» макролидам, как эритромицин, олеандомицин, спирамицин. U.urealyticum устойчива к линкозаминам (линкомицину). Около 10 % штаммов M. hominis и U.urealyticum устойчивы к тетрациклинам и эритромицину (19).

В клинической практике достаточно широко и успешно используются антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, метациклин, доксициклин), макролидов и азалидов (эритромицин, рокситромицин, джозамицин, кларитромицин), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин, гатифлоксацин и др.). По данным литературы, при уреаплазмозе по-прежнему эффективен гентамицин.

Учитывая тот факт, что микоплазменная инфекция изолированно встречается достаточно редко, но нередко сочетается с хламидиозом, трихомониазом, бактериальным вагинозом и др., в схему лечения весьма целесообразно включать препараты группы нитроимидазола (метронидазол, орнидазол), а также антимикотические препараты и местное лечение.

При составлении плана комплексной терапии следует учитывать, что М. - многоочаговое заболевание, поэтому необходимо добиваться не только освобождения организма от инфекции, но и ликвидации последствий её воздействия - клинического излечения; в затянувшихся случаях наряду с этиотропным лечением следует применять меры для повышения неспецифической сопротивляемости организма.

Активное лечение урогенитального М. должно сопровождаться диспансерным наблюдением (обследование и лечение лиц, находившихся в половом контакте с больным).

Профилактика урогенитального М. должна исходить из современных взглядов на этиологию и эпидемиологию этого заболевания. Методы профилактики те же, что и для других болезней, передающихся половым путем.

Активное выявление и привлечение больных к лечению остается одним из методов успешной борьбы с урогенитальными микоплазмозами, поскольку у большинства мужчин и женщин заболевание протекает хронически или в латентной форме без клинических проявлений и субъективных ощущений.

Несмотря на противоречивость мнений по поводу различных аспектов урогенитального микоплазмоза, всё же, на наш взгляд, вполне целесообразно следовать призыву Сенеки: «Non est loquendum, sed gubernandum» («Нужно не разговаривать, а действовать», лат.).

ЛИТЕРАТУРА
1. Анкирская А. С. и др. Генитальные микоплазмозы как фактор риска развития акушерской и перинатальной патологии// Вестник АМН, 1991, № 6, с. 17 - 19.
2. Башмакова М. А. Микоплазменные инфекции генитального тракта человека // Вестник АМН, 2001, № 2, с. 13 - 16.
3. Башмакова М. А., Савичева А. М. Лабораторная диагностика генитальных инфекций (клиническая лекция), Проблемы репродукции, том 6, 2000, № 1, с. 20 -24.
4. Берая Д. Ю. Клинико - патогенетическое лечение урогенитальных микоплазмозов у женщин репродуктивного возраста // Репродуктивное здоровье женщины, 2006, № 3 (28), с. 201 - 203.
5. Бодяжина В. И., Сметник В. П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология, Москва, 1990, с. 352 - 354.
6. Кейт Л. Г. (ред.) Репродуктивное здоровье. Общие инфекции, пер. с англ., Москва, 1988.
7. Кейт Л.Г. (ред.) Репродуктивное здоровье. Редкие инфекции, пер. с англ., Москва, 1988.
8. Мавров И. И. (ред.) Контактные инфекции, передающиеся половым путём, Киев, 1989, с. 243 - 267.
9. Мавров И. И. Нарушение репродуктивной функции у больных урогенитальным хламидиозом и микоплазмозом // Вестник дерматологии и венерологии, 1992, 3 11, с. 72 - 75.
10. Майоров М. В. Макролиды в акушерстве и гинекологии // Провизор, 2007, № 1, с. 22 - 25.
11. Майоров М. В. Фторхинолоны в гинекологии // Провизор, 2006, № 2, с. 25 - 27.
12. Майоров М. В. Нитроимидазолы в акушерско - гинекологической практике // Провизор, 2005, № 15, с. 27 - 30.
13. Майоров М. В. Тетрациклины в гинекологии: старый друг лучше новых двух? // Провизор, 2005, № 1, с. 36 - 37.
14. Мальцева Л. И., Андрушко И. А. и др. Патогенетическая роль нарушений системы гемостаза при урогенитальной микоплазменной инфекции у женщин // Архив патологии, 1995, 3 5, с. 118 - 122.
15. Микоплазменная инфекция урогенитального тракта / /www.venerolog.ru
16. Прилепская В. Н.. Абуд И. Ю. Урогенитальный микоплазмоз // www. medicus.ru
17. Рищук С. В. и соавт. Хронический урогенитальный микоплазмоз у половых пар // Вестник Санкт - Петербургской гос. Мед. академии им. Мечникова, 2003, № 1 - 2, с. 178 - 180.
18. Фейзулла М. Ф. Клинико - иммунологические данные при уреаплазменной инфекции у женщин // Вопросы охраны материнства и детства, 2001, № 8, с. 42 - 44.
19. Феськова И. А. Урогенитальный микоплазмоз //, Червона стрічка, 2001, № 3 (5), с. 8 - 15.
20. Чернушенко Е. Ф., Когосова Л. С. Иммунология и иммунопатология воспалительных заболеваний, Киев, 2003.

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ МИКОПЛАЗМОЗ

Урогенитальный микоплазмоз - инфекционное воспалительное заболевание мочеполовых путей, вызываемое исключительно микоплазмами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ МИКОПЛАЗМОЗА

Пути распространения микоплазменной инфекции:

восходящий (цервикальный канал ® полость матки ® маточные трубы ® брюшная полость);

гематогенный (эритроциты, лимфоциты, макрофаги);

транслокационный (из одного органа в другой);

трансплацентарный.

Частота обнаружения генитальных микоплазм при качественном определении (методом ПЦР) весьма вариабельна:

КЛАССИФИКАЦИЯ МИКОПЛАЗМОЗА

По клиническому течению подразделяют на:

свежий урогенитальный микоплазмоз;

подострый;

вялотекущий;

хронический урогенитальный микоплазмоз;

носительство микоплазм (при исследовании обнаруживают микоплазмы в титре менее 103 КОЕ/мл, отсутствуют клинические признаки воспаления).

По локализации воспалительного процесса подразделяют на:

цервицит;

эндометрит;

сальпингит.

ЭТИОЛОГИЯ МИКОПЛАЗМОЗА

Микоплазмы относят к обширному классу Mollicutes. Их отличительными чертами являются:

малые размеры жизнеспособных частиц, близкие к размерам больших вирусов;

отсутствие ригидной клеточной стенки и выраженный полиморфизм;

размножение путём бинарного деления, как и у бактерий;

наличие в клетках ДНК и РНК (в отличие от вирусов, имеющих только одну из нуклеиновых кислот);

постоянно изменяющийся антигенный состав;

способность вызывать иммунопатологические состояния у человека;

способность к длительной персистенции в организме;

рост микоплазм подавляют тетрациклины, макролиды, фторхинолоны, азалиды. Они устойчивы к антибиотикам, подавляющим синтез бактериальной клеточной стенки (пенициллины, рифампицины).

По тропности микоплазмы подразделяются на орофарингеальные и урогенитальные. У человека выявляют по крайней мере 14 видов: M. hominis, M. genitalium, M. fermentas, M. orale, M. salivarium, M. pneumoniae, M. penetrans, M. spermatophilum, M. buccale, U. urealyticum (U. parvum). Большинство из них являются комменсалами здоровых людей, но некоторые обладают патогенными свойствами (U. urealyticum, U. parvum, M. hominis, M. Genitalium, M. fermentas, M. pneumoniae, M. penetrans).

Наиболее часто из гениталий выделяют U. urealyticum, M. hominis, M. Genitalium.

ПАТОГЕНЕЗ МИКОПЛАЗМОЗА

Патогенез повреждающего действия микоплазм обусловлен развитием выраженных изменений метаболизма в клетках макроорганизма:

нарушением обмена аминокислот, синтеза белков, нуклеиновых кислот;

количественным увеличением свободной арахидоновой кислоты и активацией синтеза ПГ (причина невынашивания плода);

подавлением пролиферации лимфоцитов и активизацией естественных Ткиллеров;

хромосомными аберрациями в половых и эмбриональных клетках;

изменением антигенного профиля взаимодействующих мембран клеток с индукцией различных аутоиммунных реакций;

отсутствием специфического иммунного ответа и стойкого иммунитета;

гиперкоагуляционными сдвигами в системе гемостаза (особенно при беременности).

К особенностям течения микоплазменной инфекции следует относить:

длительную персистенцию;

развитие иммунопатологических и аутоиммунных процессов;

резистентность к антибактериальной терапии;

хроническое рецидивирующее течение (особенно в ассоциации с анаэробными и факультативными бактериями и вирусами).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА МИКОПЛАЗМОЗА

Клиническая картина микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных симптомов. Может проявляться в виде уретритов, циститов, вагинитов, эндоцервицитов, эндометритов, сальпингоофоритов неясной этиологии.

Обычно заболевание протекает с жалобами на периодически возникающий умеренный зуд и жжение в области половых органов, выделения, дизурические расстройства. Отмечается значительная устойчивость к терапии и рецидивирование клинических симптомов уретрита, вагинита, эндоцервицита, цистита, эндометрита, сальпингита. Микоплазмы при этом выделяют в монокультуре или в ассоциации с другими патогенными или УПМ.

Осложнения микоплазмоза:

бесплодие;

невынашивание плода;

хронический эндометрит;

первичная плацентарная и вторичная фетоплацентарная недостаточность;

высокая перинатальная заболеваемость;

аномалии развития плода.

ДИАГНОСТИКА МИКОПЛАЗМОЗА

Решающе значение в диагностике урогенитального микоплазмоза имеют лабораторные методы диганостики. Материал для исследования: ♦мазки из уретры, влагалища, цервикального канала;

Методы исследования.

Культуральный метод - посев на питательные среды для количественной оценки микоплазм в исследуемом материале. Диагностическое значение имеет концентрация микоплазм более 104 КОЕ в одном мл. При этом более низкие концентрации учитываться не должны, поскольку в таких количествах микоплазмы могут находиться у здоровых людей. Одновременно определяют чувствительность микоплазм к антибиотикам в двух концентрациях. Следует помнить, что M. genitalium сложно культивировать, поэтому диагностику необходимо проводить методом ПЦР. Молекулярнобиологические методы. Метод ПЦР позволяет определить возбудителя, но не может дать ответ о его количестве, поскольку регистрирует только факт присутствия генетического материала микоплазмы. ПЦР в реальном времени с помощью специальной аппаратуры обеспечивает и количественное определение копий ДНК микоплазмы в материале.

Иммунологические методы направлены на обнаружение Аг микоплазм и специфических АТ к ним. Наиболее распостранены: иммуноферментный анализ, реакция непрямой иммунофлуоресценции, реакция пассивной гемагглютинации (имеют меньшее клиническое значение в связи с низкой чувствительностью и специфичностью).

ЛЕЧЕНИЕ МИКОПЛАЗМОЗА

Антибактериальная терапия не показана при выделении Ureaplasma spp., M.hominis в низких титрах (103 КОЕ/мл) и отсутствии клинических проявлений (носительство).

Антибактериальная терапия включает применение в течение 7–14 дней одного из препаратов (с учётом чувствительности) фармакологических групп макролидов, тетрациклинов, фторхинолонов:

доксициклин, внутрь, 100 мг 2 раза в сутки;

тетрациклин, внутрь, 500 мг 4 раза в сутки;

азитромицин, внутрь 250 мг 2 раза в сутки;

джозамицин, внутрь 500 мг 2–3 раза в сутки;

кларитромицин, внутрь 500 мг 2 раза в сутки;

офлоксацин, внутрь 200 мг 2 раза в сутки;

спирамицин, внутрь, 3 млн МЕ 2–3 раза в сутки.

Для профилактики одновременно с антибиотикотерапией назначают антимикотические препараты (флуконазол, итраконазол) и препараты метронидазолового ряда (метронидазол), энзимные препараты (вобэнзим©, флогэнзим©). Эффективность лечения оценивают через 10–14 дней после окончания терапии по отсутствию (или снижению титра) микоплазм по результатам посева и восстановлению микробиоценоза влагалища, а M. genitalium чере 4 недели по результатам ПЦР.

Разновидность гениталиум является опаснейшим патогенном, способным колонизировать мочеполовую систему человека. Неэффективность лечения данного вируса и заболеваний, которые получают осложнения при его присутствии в организме, вызвана лишь тем, что проводится поздняя диагностика. Чтобы цервицит или уретрит был вылечен достаточно быстро, медики назначают анализы для обнаружения микоплазмы гениталиум методом ПЦР. Это самый современный и эффективный способ выявления вируса, хотя в некоторых лабораториях используется еще и посев на микоплазму гениталиум.

Не каждый анализ, проведенный даже в стенах самой современной лаборатории, покажет наличие микоплазмоза, да и не обязательно наличие этих вирусов указывает на серьезное заболевание у пациента. Только врач, проведя различные диагностики, изучив их, может констатировать развитие болезни, требующей лечения. Наиболее точные результаты показывают посев на микоплазму гениталиум, ИФА и ПЦР. В редких случаях больным предлагают ПИФ или генетическое зондирование.

Метод ИФА - путь для обнаружения возбудителя

Материалом для иммуноферментного анализа служит кровь пациента. После того, как в организм во время контакта с больным человеком попали вирусы, в крови начинают образовываться антитела . Они принадлежат к различным классам - A, M, G, L. Каждая группа антител вырабатывается к конкретному возбудителю и на строго обозначенном сроке болезни. Некоторые группы антител к микоплазме гениталиум остаются даже после лечения, поэтому результат может оказаться ложноположительным после пройденного курса лечения. Метод ИФА не может дать точный ответ и на ранних сроках развития заболевания, когда в крови еще не успели появиться антитела. Использование данного метода для обнаружения микоплазмы гениталиум эффективно и надежно лишь в сочетании с ПЦР. Иногда требуется идентификация урогенитальных микоплазм и представление о точном количестве вируса, присутствующего на слизистых оболочках. Пациенту необходимо знать, что перед сдачей этого анализа нельзя есть, то есть венозная кровь для ИФА берется утром натощак.

ПЦР - точная диагностика

Врач назначает ПЦР на микоплазму гениталиум не при всех заболеваниях урогенитального тракта. Поводом для похода в лабораторию может стать несколько причин:

• Сомнительные результаты ИФА
• Невозможность забеременеть или выносить ребенка без видимых причин или угроз
• Урогенитальные инфекции с осложнениями
• Контроль над состоянием больного после проведенной терапии

В качестве исследуемого материала при проведении ПЦР на микоплазму гениталиум берется мазок из влагалища, сперма, выделения. Если у мужчин выявляется наличие микоплазмы в урогенитальном тракте, то анализ проводится в любой день. Желательно проводить его с утра, через 2 часа после посещения туалета. Женщинам нельзя сдавать анализ на микоплазму гениталиум непосредственно в критические дни. Желательно прийти в лабораторию не раньше, чем на 7 день менструального цикла.

Расшифровка анализа на микоплазму гениталиум

Если пациент сдавал анализ на выявление патогенных вирусов в первый раз, то врач обращает внимание на количество антител или самого возбудителя (в зависимости от метода исследования). Положительный результат всегда определяет наличие микоплазменной инфекции. Однако ее присутствие опасно, когда в крови имеется данный вирус в большом количестве и результаты показывают присутствие антител IgM. Если их количество при последующем исследовании будет расти, значит, инфекция продолжает распространяться и требуется