Сердечная недостаточность. Декомпенсированная сердечная недостаточность

Заболевание, которое сопровождается нарушением функции сердечной деятельности. Декомпенсация сердца по-другому сердечная недостаточность.

Декомпенсация сердца – серьезные нарушения в функциональной деятельности сердца.

Сердце – орган кровообращения. При этом оно обеспечивает полноценный кровоток в органах и тканях. Поэтому при различных нарушениях кровоток в органы значительно снижается.

Это способствует тому, что клетки тела недостаточно получают питательные вещества. Развивается кислородное голодание.

В итоге может развиться хроническая сердечная недостаточность. Впоследствии возникают необратимые явления. Вплоть до остановки сердца.

Каковы же причины тяжелой декомпенсации сердца? Этиология заболевания связана:

• атеросклероз;
• гипертоническая болезнь;
• артериальная гипертензия;
• сужение сосудов.

В последнем случае сужение сосудов ведет к сердечной недостаточности. Так как в этом случае сердцу сложно проталкивать кровь.

Также сердечная недостаточность может вызвано наличием следующих патологий:

• миокардит;
• пороки клапанов;
• тяжелые инфекции;
• отравления.

Также причинами сердечной недостаточности могут быть . Так как повышается артериальное давление в сосудах.

Почки также играют немаловажную роль в развитии заболевания. Именно при нарушениях функций почек накапливается жидкость. Она повышает нагрузку на сердце.

Симптомы

Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется отсутствием симптомов. Но при наличии повышенной физической нагрузки симптомы проявляют себя.

При этом наблюдаются следующие симптомы:

• одышка;
• кашель;
• кровь в мокроте.

Это возникает вследствие сердечной недостаточности. Что наиболее характеризует болезнь.

Больного также может беспокоить тахикардия. Повышенное сердцебиение связано с обильным питанием или после физического труда.

Человек жалуется при этом на следующие симптомы:

• повышенная утомляемость;
• слабость.

Затем ситуация усугубляется тем, что данные симптомы беспокоят больного при отсутствии располагающих факторов. То есть независимо от физических нагрузок.

Клиническим признаком декомпенсации сердца могут быть отеки. Они связаны с задержкой мочеиспускания. Больной ходит мочиться по ночам.

Заболеванию свойственен цианоз. стоп, кистей и носа. Если застаивается кровь в печени, то больного мучает тяжесть и боль в районе правого подреберья.

Тяжелыми симптомами сердечной недостаточности является нарушение кровообращения в головном мозге. Что ведет к повышенной утомляемости и раздражительности.

За подробной информацией обращайтесь на сайт: сайт

Проконсультируйтесь со специалистом!

Диагностика

В диагностике заболевания акцент делается на составление анамнеза. То есть сбор необходимых сведений. Возможных причин заболевания.

Нередко в диагностике сердечной недостаточности выделяют лабораторные исследования. Преимущественно общий анализ крови.

Хотя общий анализ крови не даст нужной информации. Только лишь отдельные моменты.

Ультразвуковое обследование сердца весьма эффективное исследование. Оно позволяет установить нарушения в сердечной деятельности.

Рентгенография грудной клетки позволит выявить нарушения всех органов грудного отдела. Легкие и сердце наиболее точно будут исследованы.

Компьютерная томография позволит выявить наиболее глубокие нарушения в функционировании сердца.

ЭКГ позволит выявить нарушения сердца на различных этапах. Установить возможные признаки тяжелой .

Ультразвуковое исследование печени и почек поможет выявить нарушения со стороны именно этих органов. Предположить, каким образом вызвана сердечная недостаточность.

При повышенном артериальном давлении важно чаще его измерять. Оно может быть предвестником нарушений со стороны почек. А впоследствии быть причиной сердечной недостаточности.

Профилактика

Для предупреждения сердечной недостаточности или декомпенсации сердца необходимо придерживать следующих правил:

• правильное питание;
• соблюдение режима дня и отдыха;
• лечение сопутствующих заболеваний;
• отказ от вредных привычек;
• умеренная физическая активность.

Правильное питание будет направлено на коррекцию веса. А также на снижение уровня холестерина.

Повышенное потребление продуктов, содержащих холестерин, ведет к образованию бляшек.

А впоследствии к атеросклерозу. Он в свою очередь ведет к сердечной недостаточности.

Соблюдение режима дня и отдыха оказывает благоприятное влияние на работу сердечной деятельности. А физическая активность улучшает кровообращение.

Сопутствующие заболевания также несут в себе опасность. Поэтому вовремя вылеченные болезни способствуют профилактике сердечной недостаточности.

Вредные привычки часто являются факторами риска. Поэтому их отсутствие поможет предотвратить заболевание.

При наличии артериальной гипертензии важно добиться снижения давления. Так как именно данный фактор способствует развития нарушений в .

Лечение

Сердечная недостаточность лечится преимущественно медикаментозно. То есть медицинскими препаратами, способными нормализовать декомпенсацию сердца.

Важно также периодически ложиться в стационар для предотвращения возможных осложнений. А также летальных исходов.

Больному необходимо соблюдать определенные рекомендации врача. А именно, ограничить повышенную физическую нагрузку. Лечебная физкультура благоприятно сказывается на здоровье человека.

При сердечной недостаточности важно соблюдать диету. Необходимо ограничить потребление соли, жидкости и жирной пищи.

Медикаментозные препараты должны быть использованы для снижения артериального давления и для разгрузки сердца.

В лечении сердечной недостаточности также используют препараты, способствующие выведению ненужной жидкости и восстановлению баланса.

Важно также провести лечение сопутствующих заболеваний. Допустим атеросклероз. Или же артериальная гипертензия.

Хорошо использовать витамины и микроэлементы. Они способствуют восстановлению обмена веществ. Преимущественно в сердечной мышце.

У взрослых

Сердечная недостаточность у взрослых может перерасти в хроническое течение. Это будет зависеть от многих факторов.

Прежде всего, при отсутствии должного адекватного лечения. Однако и хроническое течение сердечной недостаточности может благоприятно вылечиться.

Или же не поддаваться лечению. Недаром хроническое течение болезни чаще всего прогнозируют как пожизненное заболевание.

К основным симптомам хронической сердечной недостаточности у взрослых можно отнести:

• одышка;
• повышенная утомляемость;
• тахикардия;
• кашель.

Сердечная недостаточность может развиваться в любом возрасте и одинаково и у женщин, и у мужчин.

Однако известно, что артериальная гипертензия может быть и у пожилых людей. В группе риска обычно эта категория.

Хотя могут быть и наследственные факторы. В этом случае болезни подвержены и молодые люди.

У детей

Сердечная недостаточность у детей обычно развивается в грудном возрасте. Это вызвано рядом причин.

Одной из причин заболевания может быть врожденная патология сердца. Допустим порок сердца.

К общим признакам сердечной недостаточности у детей можно отнести:

• утомляемость;
• одышка;
• цианоз;
• кашель;
• тахикардия;
• отеки.

Однако по мере взросления ребенка имеют место провоцирующие факторы. К ним можно отнести повышенную физическую активность. Чем дальше, тем симптомы становятся независимыми от факторов.

Благодаря этому, ребенок ощущает удушье, это препятствует здоровому сну. Он значительно отстают в физическом развитии от сверстников. Зато значительно набирает вес.

При врожденной патологии левого желудочка сердца. Преимущественно у , впоследствии развивается сердечная недостаточность.

Диагностика затруднена, особенно в раннем возрасте. Так как ребенок не может правильно описать симптомы заболевания.

Осложнением сердечной недостаточности у детей часто является отек легких. В данном случае при отсутствии своевременной помощи ребенок может умереть.

Прогноз

Прогноз при сердечной недостаточности будет напрямую зависеть от многих причин. Прежде всего, прогноз зависит от основного заболевания.

Если основное заболевание удалось вылечить, то прогноз благоприятный. Но многое зависит и от терапии декомпенсации сердца.

При наличии врожденной патологии сердечная недостаточность может быть хронической. В таком случае прогноз ухудшается.

Исход

В современном мире сердечной недостаточностью страдают многие. Если это сердечная недостаточность у новорожденных, то чаще исход смертельный.

В данном случае это вызвано отеком легких. И только счастливый случай или дар свыше поможет такому ребенку. При оказании неотложной помощи можно спасти больного.

Выздоровление наблюдается при адекватном лечении сопутствующих заболеваний, а также при отсутствии осложнений.

Исход напрямую зависит и от человека. Человек, желающий вылечиться и соблюдающий правильный образ жизни, может рассчитывать на благоприятный исход.

Продолжительность жизни

При тяжелой декомпенсации сердца продолжительность жизни резко сокращается. Особенно, если имеют место провоцирующие факторы.

Только бережное отношение к своему здоровью поможет хоть немного увеличить длительность жизни и ее качество.

В пожилом возрасте сердечная недостаточность обычно является следствием различных заболеваний.

Но вовремя вылеченные болезни в любом возрасте способствуют повышению качества и продолжительности жизни!

При сердечной недостаточности сердце не может справляться со своей прямой обязанностью – снабжением кровью других органов. Она может быть компенсированной и декомпенсированной.

В первом случае признаки заболевания незаметны, так как сердце задействует резервы организма, восполняя ослабление своих возможностей.

Декомпенсированная форма развивается, когда даже компенсаторный механизм не позволяет сердцу справляться с нагрузками, так как повреждения слишком сильны.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Она является последней стадией сердечной недостаточности и сопровождается необратимыми изменениями. Сердце перестает нормально функционировать не только под воздействием нагрузок, но и в состоянии покоя.

Слабый сердечный выброс приводит к невозможности нормального почечного диуреза. Как следствие, в организме задерживается жидкость, развивается все большая и большая отечность. Это сопровождается снижением деятельности миокарда.

Наблюдается перерастяжение сердца, сердечная мышца отекает. Постоянная задержка жидкости приводит к стремительным ухудшениям. Так как сердечный выброс продолжает снижаться, скопление в организме жидкости ускоряется, а артериальное давление падает.

Прогрессирование данного состояния приводит к смерти: сердце становится чрезмерно растянутым, отекает. Оно не может справиться с перекачиванием даже небольшого количества крови. Очень быстро на этом фоне развивается отек легких, который проявляется влажными хрипами, одышкой. Наблюдается кислородное голодание.

Причины, по которым развивается декомпенсированная сердечная недостаточность, в полной мере не выявлены. Однако исследования указывают на триггерные факторы, которые способны спровоцировать развитие заболевания:

• гипертонический криз;
• повреждение миокарда, вызванное ишемией, миокардитом, инфарктом, оперативным вмешательством, тяжелой травмой головного мозга;
• гипертрофия миокарда;
• увеличение давления в малом круге кровообращения;
• тахиаритмия, .

Патология может сопровождаться застойными явлениями в дыхательной системе, тогда диагностируется декомпенсированная .

Виды

По видам декомпенсированная сердечная недостаточность подразделяется на:

• и хроническую;
• правожелудочковую и левожелудочковую.

Острая

Острая форма обычно является декомпенсированной, так как организм не успевает справляться с происходящими изменениями.

При развитии острых форм требуется неотложная медицинская помощь, проведение реанимационных мероприятий, помещение в стационар.

Хроническая

При наличии сердечных патологий возникает вероятность развития декомпенсированной . Ее признаки при поражениях левого и правого желудочка похожи.

Симптомы, сопровождающие хроническую форму:

• возникновение и развитие отечности нижних конечностей;
• отек живота;
• отек мошонки;
• отек печени;
• отек перикарда;
• одышка даже при отсутствии нагрузок;
• тахикардия.

В зависимости от локализации поражения различают лево- и правожелудочковую недостаточность. Соответственно, перенапряжение (например, вследствие уменьшения просвета аорты) левого желудочка вызывает . Еще одна причина – ослабление сократительной функции миокарда, вызванное, к примеру, инфарктом.

Правожелудочковая форма развивается из-за чрезмерной нагрузки на правый желудочек. Причиной может стать легочная гипертензия, в результате которой замедляется ток крови.

Также существует смешанная форма патологии, при которой поражаются оба желудочка.

Симптомы декомпенсированной хронической недостаточности

Для постановки диагноза требуется наличие определенных симптомов. Однако необходимо учитывать, что признаки одного заболевания перекрываются симптомами других патологий. Помимо этого нет какого-то ярко-выраженного признака, который позволял бы с уверенностью поставить диагноз.

При постановке первичного диагноза ориентируются на наличие следующих симптомов:

• наличие в истории болезни повреждений миокарда или сердечной недостаточности;
• , которая возникает независимо от времени суток и оказываемых нагрузок;
• общая слабость;
• , набор веса, увеличение брюшной полости в объемах.

Часто наблюдаются затруднения с дыханием, когда пациент находится в положении лежа. Это вызывается притоком крови к легким.

Также может наблюдаться помутнение сознания, вызванное ухудшением кровоснабжения мозга.

При поражениях, локализующихся с правой стороны, пациенты часто жалуются на дискомфортные ощущения в правом подреберье.

На осмотре врач путем физикального обследования изучает состояние пациента и обращает внимание на следующие моменты:

• наличие , гипоксия;
• повышенное давление в яремной вене;
• аритмия;
• сниженное выделение мочи;
• холодные ноги и кисти рук.

Диагностика

Диагностирование заболевания предусматривает проведение инструментальных исследований. С этой целью могут использоваться следующие методы:

• электрокардиография;
• рентгенография грудной клетки;
• определение B-типа натрийуретического пептида или N-нейтрального.

Натрийуретические пептиды регулируют водно-солевой обмен в организме. Они начинают вырабатываться при увеличении напряжения миокарда на фоне высокого давления в левом желудочке.

При сердечно-сосудистых нарушениях эти пептиды отображают показатели сократительной деятельности сердечной мышцы. Точные данные можно получить благодаря исследованию пептидов B-типа.

Также проводятся стандартные исследования крови и мочи. Выявляются показатели содержания в крови мочевины, креатинина, электролитов, глюкозы, трансминазы. В результате определяется давление газов артериальной крови и состояние щитовидной железы.

В некоторых случаях назначается трансторакальная эхокардиография, результаты которой дают возможность определить систолическую и диастолическую функции левого желудочка, клапанов, давление в левом предсердии, правом желудочке и полой вене.

Введение катетера в центральную вену или легочную артерию позволяет определить давление, возникающее при заполнении камер, что дает возможность узнать сердечный выброс.

Лечение

Целью проводимой при декомпенсированной сердечной недостаточности терапии являются:

• ликвидация застойных явлений;
• нормализация объемных показателей функционирования;
• выявление потенциально опасных факторов, которые могут запустить или усугубить процессы декомпенсации;
• устранение таких факторов;
• подбор методов для долгосрочной терапии;
• минимизация побочных явлений.

Как правило, при декомпенсированной сердечной недостаточности необходимо срочное вмешательство медиков. Введение препаратов сочетается с откачиванием собравшейся жидкости из брюшной полости.

В последние годы наблюдается снижение количества летальных исходов при использовании .

С этой целью назначаются ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину II, бета адренаблокаторы, препараты, блокирующие альдостероновые рецепторы (Верошпирон), имплантируемые дефибрилляторы.

Пациенты нуждаются в госпитализации. В программе лечения максимально должны быть учтены все заболевания, которые стали триггерами (провокаторами) сердечной недостаточности.

При лечении назначаются препараты-диуретики. Они увеличивают объем выводимой жидкости, что способствует устранению отеков, одышки, снижению артериального давления.

При необходимости принятия экстренных мер назначаются , которые могут применяться перорально, но более эффективными являются средства, предназначенные для инъекционного введения.

Важно обеспечить больному полный покой. В то же время, постоянное нахождение в постели в лежачем положении может привести к образованию тромбов в нижних конечностях. Поэтому лечебные процедуры рекомендуется проводить в положении сидя.

Врач подберет эффективный кардиостимулятор, прием которого будет способствовать нормализации ритма биения сердца, замедляя его и усиливая сокращающую силу.

Налаживанию стабильной работы сердечной мышцы способствует прием бета-блокаторов. Ингибиторы АПФ притормаживают развитие патологии, благодаря чему удается снизить вероятность летального исхода.

Вы узнаете новейшие методики лечения сердечной недостаточности народными методами.

Профилактикой сердечной недостаточности нужно заниматься уже после 30 лет, когда уровень нагрузки снижается, а организм начинает стареть. Подробнее об этом читайте .

Люди с сердечной недостаточностью должны изменить подход к питанию. Необходимо питаться маленькими порциями. Важно отказаться от употребления соли. Алкоголь и курение пациентам с сердечной недостаточностью необходимо исключить полностью.

Следует отметить, что подобное лечение целесообразно только при средней степени заболевания. В запущенных случаях спасти пациента сможет только пересадка сердца.

Декомпенсированная сердечная недостаточность характеризуется отсутствием способности сердца снабжать кровью органы и ткани. Это последняя стадия развития патологии. При этом сердце не может нормально работать даже в состоянии покоя, а тем более, при физических нагрузках.

На этой стадии организм уже исчерпал свои возможности компенсировать патологию и сердце повреждено настолько, что не может справляться со своей работой.

Это последняя стадия развития сердечной недостаточности, при которой в органе происходят необратимые изменения. За одно сокращение сердце выбрасывает слишком мало крови, и нормальный почечный диурез становится невозможным. Это сопровождается задержкой жидкости в организме, появлению отеков, которые постепенно увеличиваются. Деятельность сердечной мышцы при этом снижается, она перерастягивается и отекает.

Из-за постоянной задержки жидкости состояние больного все больше ухудшается. Со снижением выброса крови и ускорением накопления жидкости происходит падение давления крови в артериях.

В конечном итоге, сильные отеки и растянутость сердца приводят к гибели больного. На фоне этих осложнений происходит развитие отека легких и кислородного голодания всего организма.

Причины развития

Точные причины развития проблемы полностью не изучены. Многочисленные исследования показали, что возникновение декомпенсированной сердечной недостаточности связано с:

• гипертоническим кризом;
• гипертрофическими процессами в миокарде;
• деформацией структуры сердечной мышцы в связи с инфарктом, механической травмой, миокардитом, ишемией;
• резким возрастанием давления крови в малом круге кровообращения;
• нарушением сердечного ритма.

Развитие патологии часто сочетается с застоями в органах дыхательной системы. В эту стадию болезнь переходит, когда сердечная мышца перегружается и переутомляется.

Формы

Патологический процесс может протекать в острой и хронической формах. В зависимости от участка поражения болезнь бывает правожелудочковой и левожелудочковой.

Острая

В этом случае происходящие изменения приводят к тому, что организм за ними не успевает. Развитие левожелудочковой формы вызывается инфарктом миокарда или стенозом митрального клапана. В результате этого процесса сосуды легких переполняются кровью и развиваются отечные процессы в органе.

Правожелудочковую форму вызывают закупорку тромбом легочной артерии, инфаркты, при которых разрывается перегородка между желудочками. Это сопровождается застойными явлениями в большом круге кровообращения, резким увеличением размеров печени, скоплением крови в легких.

Сердце не может перекачивать достаточное количество крови, возникает отек органа или инфаркт легкого.

Острая форма болезни требует срочной медицинской помощи. Больного должны госпитализировать и поместить в реанимационное отделение.

Хроническая

Декомпенсация хронической сердечной недостаточности также сопровождается нарушением функций правого или левого желудочков. При этом патологическом процессе отекает живот, мошонка, печень, перикарда область, больной страдает от одышки и частого сердцебиения, даже если нагрузки отсутствуют.

Патология может протекать в смешанной форме, когда наблюдается поражение обоих желудочков.
Больные часто страдают от проблем в работе дыхательной системы. При этом если больной лежит, в легких слышатся хрипы. Это связано с тем, что большое количество крови поступает в легкие. Недостаточное поступление кислорода и питательных веществ к головному мозгу приводит к помутнению сознания.

Проявления

Болезнь отличается гетерогенной природой. Часто она сочетается с другими патологиями, что ухудшает общую картину. Определенного симптома, который бы говорит об этом заболевании нет.

Декомпенсированная сердечная недостаточности имеет симптомы в виде:

1. Повреждений сердечной мышцы.
2. Трудностей с дыханием в покое и при нагрузках независимо от времени суток.
3. Общей слабости, что связано с кислородным голоданием организма.
4. Отеками, вследствие которых увеличивается масса тела.
5. Застоями жидкости, проявляющимися влажным кашлем.
6. Увеличением сердца и учащением его сокращений. Это вызывается необходимостью выталкивать кровь.

При хронической форме ярких проявлений нет. Их выявляют постепенно с развитием заболевания. Клиническая картина основана на застойных процессах в организме и недостаточным поступлением крови.

О том, что в тканях и органах начала скапливаться жидкость говорят различные симптомы:

• подъем по лестнице, поднятие тяжестей сопровождается одышкой;
• появляется постоянный кашель;
• беспричинно увеличивается масса тела;
• отекают лодыжки.

Из-за того, что организм страдает от недостаточного поступления кислорода и питательных веществ у больного:

• темнеет в глазах и кружится голова;
• беспокоит слабость;
• увеличивается частота сокращений;
• учащается мочеиспускание ночью;
• ухудшается аппетит.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из серьезных проблем во многих развитых странах мира. Это единственное заболевание сердечно-сосудистой системы, распространенность которого продолжает увеличиваться. Проблема распространенности ХСН чаще определяется возрастанием длительности жизни людей, то есть «старением» населения. Показатель выявляемости ХСН зависит от возраста пациентов и практически удваивается с каждым десятилетием жизни в возрасте после 45 лет. Серьезную не только медицинскую, но и социальную проблему представляет лечение пациентов с ХСН, требующее больших финансовых затрат.

Что такое сердечная недостаточность?

С патофизиологической точки зрения, сердечная недостаточность - это неспособность сердечной мышцы, при отсутствии снижения объема циркулирующей крови и уровня гемоглобина, обеспечивать кровью ткани в соответствии с их метаболическими потребностями в состоянии покоя и/или при умеренной физической нагрузке. Сердечная недостаточность - это патология, развивающаяся вследствие уменьшения способности миокарда сокращаться. При этом возникает несоответствие между предъявляемой к сердцу нагрузкой и возможностью сердца выполнять свою работу. ХСН развивается в результате нарушения обеих функции сердца: как систолической, так и диастолической.

Систолическая функция - активный процесс, в результате которого мышца сердца сокращается, кровь выталкивается в сосуды и осуществляется перфузия внутренних органов и периферических тканей. Нарушение ударной функции, или систолическая сердечная недостаточность, является следствием ХСН независимо от причин, вызвавших развитие данного состояния. Традиционно ХСН связывают именно с систолической недостаточностью, которая в подавляющем большинстве случаев обусловливает развитие клинических симптомов, заставляющих пациента обратиться к врачу.

Не менее важное значение для нормального функционирования сердца имеет его диастолическая функция, то есть способность к расслаблению. Нарушение диастолической работы, или диастолическая сердечная недостаточность, в ряде случаев является основным при развитии и прогрессировании ХСН. При развитии диастолической недостаточности полости сердца обычно не расширены, миокард имеет нормальную сократимость, но нарушено наполнение желудочков кровью. Это снижение диастолического наполнения зависит как от изменения пассивной эластичности миокарда, так и изменения механизмов его активного расслабления. Ведущими факторами, определяющими изменения диастолического расслабления при ХСН, являются нарушения кальциевого обмена и энергетического обеспечения, изменение симпатической иннервации, процессы ремоделирования миокарда.

Практически при всех заболеваниях, приводящих к развитию ХСН, выявляются нарушения как той, так и другой функции сердца. Поэтому среди патофизиологических причин развития ХСН (как систолической, так и диастолической) можно выделить следующие.

• перегрузки давлением (артериальная гипертензия, первично-сосудистая легочная гипертензия, стеноз устья аорты или легочной артерии);
• перегрузки объемом (недостаточность митрального, аортального или трехстворчатого клапанов, другие врожденные пороки сердца);
• комбинированной перегрузки.

Нарушения ЧСС (тахисистолические формы нарушения сердечного ритма, брадисистолия). Возрастные изменения.

Экстракардиальные причины (сдавление сердца экссудатом или опухолью, изменения перикарда, тампонада сердца, нарушения функции эндокринных органов, при гипотиреозе, сахарном диабете и др.).

Несмотря на разнообразие причин, приводящих к формированию сердечной недостаточности, развитие ХСН проходит три основных этапа: начальный, адаптационный и конечный:

1. 1. На начальном этапе происходит повреждение миокарда, либо сердце начинает испытывать повышенную гемодинамическую нагрузку, в результате чего развивается дисфункция миокарда, сущность которой заключается в несоответствии между сердечным выбросом и метаболическими потребностями органов и тканей. Следствием понижения сердечного выброса является уменьшение перфузии органов и тканей.
2. 2. Для адаптационного этапа характерно привыкание организма к измененным условиям функционирования. Начальная стадия сердечной недостаточности протекает без существенных нарушений внутрисердечной и системной гемодинамики. Это происходит в результате включения механизмов адаптации. Механизмы адаптации, или компенсации, при ХСН охватывают все функциональные системы - от клеточного уровня до всего организма. Адаптационные механизмы ХСН включают изменения нейроэндокринной регуляции, альтернативные и заместительные пути метаболизма, кардиальные факторы - закон Франка-Старлинга, процессы ремоделирования как миокарда, так и его составляющих на клеточном и молекулярном уровнях.
3. 3. На конечном этапе происходит формирование фенотипа ХСН. В результате реализации компенсаторно-адаптационных реакций на различных уровнях у многих больных функциональное состояние большинства систем организма до определенного времени остается практически нормальным. Но со временем поддерживающие механизмы преобразуются в патогенетические факторы. В результате «включения» несколько механизмов (длительная активация или гиперактивация нейрогуморальных систем, ремоделирование сердца и т. д.) происходит дальнейшее ухудшение функционирования миокарда и развиваются необратимые изменения в сердце, то есть формируется фенотип ХСН.

Сердечная недостаточность бывает острая и хроническая:

• Острая сердечная недостаточность возникает как следствие какой-либо катастрофы: тяжелые нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков и другие), инфаркт миокарда, острый миокардит, острое ослабление сократительной функции миокарда у больных с пороками сердца, эмболия ствола легочной артерии.
• Хроническая развивается постепенно, в течение длительного времени. Причинами могут быть аортальный порок, митральная недостаточность, гипертоническая болезнь, эмфизема легких, пневмосклероз.

Различается сердечная недостаточность и по отделам сердца.

Выделяют компенсированную и декомпенсированную сердечную недостаточность:

• Компенсированная ХСН - это ранние, скрытые формы сердечной дисфункции, когда обменные потребности органов и тканей в фазу отдыха обеспечиваются при помощи активации компенсаторных механизмов.
• Декомпенсированная - это манифестные формы патологического состояния, когда заболевание проявляется рядом симптомов. Одышка в сочетании с признаками увеличения объема жидкости (отеки) или без них - самый распространенный клинический симптом сердечной недостаточности. Высокая степень одышки не соотносится со степенью вызвавшей ее дисфункции левого желудочка (ЛЖ), которая является в большей мере значимым показателем прогноза.

Патофизиология сердечной недостаточности

Патофизиология ХСН считается тяжелым разносторонним процессом. ХСН представляет собой сочетание проявлений первичных патологических влияний и целого комплекса компенсаторных механизмов. Несмотря на то, что клиническая диагностика синдрома ХСН обычно не вызывает больших трудностей, тонкие патофизиологические и биохимические сдвиги, происходящие при этом, значительно труднее поддаются изучению. Учитывая первые концептуальные модели (кардиальной и кардиоренальной) патогенеза, основная причина в возникновении ХСН принадлежала снижению сократительной деятельности сердца, а также обмену электролитов и воды в организме. Широкое использование данной концепции повлекло за собой активное использование в клинике сердечных гликозидов, а затем и диуретических средств для лечения застойного синдрома.

В середине 70-х гг. XX века наиболее известной была кардиоциркуляторная модель. При возникновении нарушения функции миокарда формируются компенсаторные изменения гемодинамики, которые делятся на гетерометрические (увеличение преднагрузки, гипертрофия миокарда) и гомеометрические (увеличение частоты циклов сердечной деятельности, увеличение большого периферического сопротивления). Эти изменения гемоциркуляции, первично направленные на увеличение ударной величины и/или поддержание артериального давления при уменьшении сердечного выхода за счет механизмов Франка-Старлинга (повышение силы и скорости сокращения сердечной мышцы с увеличением длины волокна), Боудича (увеличение силы и скорости сокращений сердечной мышцы с увеличением частоты сердечного ритма), Анрепа (рост силы сокращения сердца при нарастании постнагрузки), потом начинают оказывать отрицательное действие, способствуя развитию декомпенсации сердечной деятельности.

С гемодинамической точки зрения, сочетание понижения притягивающей функции миокарда и изменений периферического кровообращения, связанных с изменением пред- и посленагрузочных характеристик, считается главной причиной манифестации ХСН. Согласно этой идее, в практику лечения ХСН были введены препараты, влияющие как на центральную, так и на периферическую гемодинамику. Однако многочисленные клинические исследования привели к разочарованию в инотропных стимуляторах (симпатомиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы) и далеко не однозначной оценке эффективности и безопасности вазодилататоров при снижении функции левого желудочка. Прогрессирование ХСН не столь близко связано с состоянием притягивающей функции сердца, как полагали раньше. Состояние притягивающей функции левого желудочка не имеет тесной сопряженности с толерантностью к физической нагрузке.

80-е - начало 90-х гг. охарактеризовались созданием нейрогормональной теории патогенеза ХСН. Нервногуморальная модель достаточно широко известна и согласована результатами многих испытаний, в которых продемонстрировано увеличение выживаемости пациентов с ХСН после нейрогуморальной разгрузки сердца с помощью блокаторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Хорошие результаты в применении ИАПФ ускорили поиск других нейрогуморальных стимуляторов для лечения больных с ХСН, активно изучается возможность применения непептидных антагонистов рецепторов к ангиотензину II I-го субтипа. Создание новых групп фармакологических препаратов для лечения ХСН близко связано с удачами патофизиологии и биохимии в рассмотрении роли нейрогуморальных изменений в патогенезе и саногенезе ХСН.

Перечень нейроэндокринных систем, активированных (на сосудистом и, что более важно, на местном уровне) при ХСН, является достаточно обширным. Среди наиболее изученных регуляторных систем, имеющих отношение к нейрогуморальной теории патогенеза ХСН, следует назвать ренинангиотензиновую, альдостероновую, симпатико-адреналовую, эндотелиновую, калликреин-кининовую, натрийуретическую, вазопрессиновую, адреномедуллиновую, нейроэндопептидазную. Данные, касающиеся новых групп медиаторов, которые активизированы при ХСН, представляют интерес не только с точки зрения патофизиологии, но имеют большое значение в совершенствовании терапии заболевания.

На этом программа по выделению патогенетических механизмов ХСН не прекратилась. Не так давно была представлена юная теория прогрессирования ХСН, базой которой является предположение об иммунной активации и системном воспалении как о знаках неблагоприятного прогноза и высокого сердечноваскулярного риска. По этой теории, неспецифический запуск макрофагов и моноцитов, работающий при сильных сдвигах микроциркуляции, является активатором создания провоспалительных цитокинов, ответственных за эволюцию дисфункции ЛЖ.

«Содействие» иммунной системы с патогенезом ХСН может показаться необычным. Но иммунная защита организма активируется не только при взаимодействии с инфекционными агентами, но также при нарушении поступления артериальной крови, гемодинамической перегрузке и иных влияниях на сердце, являющихся первоначальным звеном развития диастолической и/или ударной нарушенной функции.

Благодаря удачному развитию идей молекулярной биологии, способствующих исследованию в области генетики, в последнее время появились работы, посвященные изучению вклада генетических причин в развитие ХСН. Этому способствовало формирование теории «фенотипической модуляции», основывающейся на данных базовых исследований в таких науках, как генетика и клеточная биология. Фенотипическая модуляция подразумевает компетентность клеток изменять свой фенотип и функцию в пределах одной и той же ткани.

Нынешняя теория патогенеза ХСН сочетает в себе все написанные выше концепции на основе их взаимодополнения, так как не приходится опираться на то, что с помощью единой достаточно логичной теории патогенеза можно объяснить все нарушения у больного с сердечной недостаточностью и, тем более, решить все проблемы лечения, оказывая влияние на единственный механизм формирования и прогрессирования нехватки кровообращения.

Нейрогуморальная активация при ХСН

Изменение активности нейрогуморальных систем являет одним из ведущих адаптивных механизмов, направленных на поддержание сердечного выброса и уровня артериального давления, что необходимо для обеспечения нормальной перфузии тканей. В ряде случаев нейрогуморальная активация может служить фактором длительной адаптации. Однако нейрогуморальная активация в результате перманентного избыточного регуляторного ответа в итоге оказывает негативное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы и становится одним из ведущих патогенетических механизмов ХСН.

В процессе эволюции ХСН можно выделить три этапа нейрогуморальной активации:

1. 1. Ухудшение функции миокарда ведет к уменьшению сердечного выхода и снижению артериального давления. Последнее за счет влияния на артериальные барорецепторы приводит к нарастанию эфферентной симпатической самоактивации, результатом которой являются быстрое повышение объема крови в полостях сердца и активация кардиопульмональных барорецепторов с целью уменьшить симпатическую активацию и увеличить выработку предсердного натрийуретического гормона. Повышение последнего направлено на снижение активации симпато-адреналовой системы (САС) и предотвращение повышения активности РААС.
2. 2. Со временем блокирующее влияние сердечно-легочных барорецепторов на САС уменьшается, и симпатическая иннервация (в первую очередь сердца) увеличивается. Эфферентная почечная симпатическая иннервация приводит к активации РААС, чему на первых этапах противостоит система предсердного натрийуретического пептида. Однако его ингибирующее влияние достаточно быстро уменьшается, и активность РААС возрастает.
3. 3. Активность САС и РААС значительно повышена, что приводит к дальнейшему снижению сердечного выброса и повышению реабсорбции натрия. Увеличивается чувствительность каротидных хеморецепторов, происходят обменные изменения в мышцах с запуском мышечных хеморецепторов даже при небольших физических упражнениях. Все эти изменения ведут к дальнейшему росту нейрогуморальной активности как циркулирующих, так и тканевых местных систем. Усиливается выработка различных эндогенных вазоактивных веществ, преимущественно вазоконстрикторного действия. Одновременно активируются процессы полиферации клеток, биосинтеза белка и образования коллагена (фиброза), то есть начинаются процессы ремоделирования сердца и сосудов.

Кардиальные компенсаторные механизмы

Основными кардиальными компенсаторными механизмами являются механизм Франка-Старлинга и ремоделирование миокарда.

Величина сокращения мышцы определяется ее длиной перед сокращением. С увеличением длины волокна происходит повышение силы сокращения и увеличение ударного объема. Этот механизм связан с тоногенной дилатацией желудочка сердца и относится к кардиальным факторам немедленной адаптации. Эффективность механизма Франка-Старлинга ощутимо уменьшается в условиях снижения сократимости миокарда и при значительном повышении диастолического давления в желудочках сердца. Повышение диастолического давления в желудочке выше определенного предела уже не приводит к увеличению длины мышечных волокон и дальнейшего усиления сердечного выброса не возникает.

Ремоделирование ЛЖ при сердечной недостаточности - это совокупность изменений его формы, величины внутреннего объема и веса миокарда, возникающих как ответ на неадекватные гемодинамические условия функционирования сердца или его повреждение. В клинически развернутой фазе систолической недостаточности ЛЖ феномен ремоделирования воплощается в его гипертрофии, дилатации и геометрической деформации.

Процесс нарастания гипертрофии сердечной мышцы представляет собой затянувшуюся адаптацию миокарда к увеличению гемодинамической нагрузки или локальному повреждению кардиомиоцитов. Развитие гипертрофии является компенсаторно-адаптационным механизмом, направленным, с одной стороны, на уменьшение внутримиокардиального напряжения благодаря утолщению стенок, а с другой - на сохранение возможности развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу. Однако уже в самом процессе развития гипертрофии закладываются основы для дальнейшей декомпенсации миокарда.

Важнейшим фактором, который определяет развитие декомпенсации миокарда, является нарушение соотношения между сократительными элементами и капиллярной сетью и энергетический дисбаланс в гипертрофированном миокарде. При гипертрофии развитие капилляров значительно отстает от увеличения мышечных волокон. Отставание увеличения числа капилляров является одной из причин развития энергетического дефицита в гипертрофированном миокарде.

Развитие дилатации полостей является вторым конечным механизмом ремоделирования сердца. Увеличение полостей и изменена их геометрии позволяет на определенном этапе поддерживать более или менее адекватный сердечный выброс. Это достигается в результате возрастания объема крови внутри сердца. Сердце за счет увеличения остаточного объема способно выталкивать большее количество крови при значительно меньшей амплитуде сокращения. Однако формирование дилатации обычно происходит уже в условиях значительной поломки энергетического обмена в сердечной мышце, и дальнейшее увеличение полостей сердца сопровождается возрастанием внутримиокардиального напряжения и усилением активации тканевых нейрогуморальных систем, что быстро приводит к истощению энергетических резервов миокарда.

Декомпенсация

Длительное нарушение деятельности сердечно-сосудистого аппарата в итоге приводит к срыву компенсаторных механизмов и проявлению симптомов декомпенсированной сердечной недостаточности. Непосредственной причиной нарастания клиники ХСН могут быть разные моменты, многие из которых самостоятельно обычно не ведут к ХСН. Врач чаще всего может встретить следующую ситуацию: легочная эмболия, инфаркт миокарда, инфекция, анемия, тиреотоксикоз, беременность, нарушения ритма сердца (даже типичное возрастание частоты сердечных сокращений), воспаление сердечной мышцы, эндокарда, полиорганная гипертензия, тяжелые физические, эмоциональные, нутритивные и другие (в том числе медикаментозные) внешние стрессы.

Важно отметить, что прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью, начальный механизм которой известен и убирается каким-либо образом (включая интенсивное лечение), более хорош, чем у пациентов, у которых основную причину узнать не удалось.

Несмотря на достигнутые успехи в лечении сердечной недостаточности, прогноз у таких больных остается неблагоприятным.

Неполадки в деятельности сердца – это достаточно распространенная проблема, с которой сталкивается огромное количество людей разного возраста и пола. Иногда такие заболевания диагностируют даже у молодежи, их развитие может провоцироваться наследственной предрасположенностью, образом жизни, влиянием окружающей среды, а также естественным износом органов. Достаточно серьезным недугом сердечнососудистой системы является декомпенсированная сердечная недостаточность, профилактика которой позволит избежать массы сложностей. Поговорим об этом на страницах сайта www.сайт, а также рассмотрим симптомы такого патологического состояния, а также поговорим, как осуществляется его лечения.

В целом сердечная недостаточность характеризуется, как такое состояние, при котором сердечнососудистая система оказывается неспособной полноценно обеспечивать ткани и органы организма достаточным количеством крови. Если говорить о декомпенсированной форме такого недуга, то его рассматривают, как последнюю, так называемую терминальную стадию развития сердечной недостаточности. При таком нарушении сердце уже совершенно не в силах доставлять к тканям достаточный объем крови, даже если пациент находится в состоянии покоя. При этом все внутренние механизмы, обеспечивающие ранее компенсацию, продолжают функционировать.

Существует несколько разновидностей декомпенсированной сердечной недостаточности: хроническая и острая, а также право- либо левожелудочковая. В большей части случаев острая форма сердечной недостаточности оказывается декомпенсированной, ведь организм совершенно не имеет времени для адаптации.

О том как корректируется декомпенсированная сердечная недостаточность (симптомы)

Для своевременного обращения к доктору и проведения адекватной терапии крайне важно обращать внимание на состояния организма и проявления декомпенсированной сердечной недостаточности. В определенных случаях диагностика осложняется тем, что клинические симптомы одного недуга накладываются на признаки какого-то другого.

Стоит учитывать, что нет ни одного специфического проявления сердечной недостаточности, ориентируясь на который можно поставить на 100% верный диагноз.

При декомпенсированной сердечной недостаточности у пациента в анамнезе частенько есть повреждение миокарда либо сердечная недостаточность. Также больного беспокоит одышка в разное время суток (и днем, и ночью), равно как в покое, так и при физических нагрузках.

Характерным симптомом данного патологического состояния принято также считать общую слабость. Большинство пациентов сталкивается с повышенной отечностью, увеличением массы тела либо объемов брюшной полости.

Проведение физикального обследования помогает выявить прочие проявления недуга. Они представлены повышением давления в яремной вене, хрипами в легких и гипоксией. Среди характерных симптомов находится также аритмия в разных вариантах, уменьшение объемов формирования мочи, а также постоянно холодные кисти и нижние конечности. Поставить верный диагноз можно лишь после проведения ряда инструментальных тестов.

О том как корректируется декомпенсированная сердечная недостаточность (лечение)

Коррекция декомпенсированной сердечной недостаточности направлена на устранение проявлений застоя, улучшение объемных показателей работы сердца, а также на выявление так называемых триггерных факторов декомпенсации, а затем на их устранение. Также лечение подразумевает проведение долгосрочной лекарственной терапии и максимально возможное уменьшение побочных эффектов. При острой форме недуга осуществляются реанимационные мероприятия, после чего больного отправляют на стационарное лечение.

Современная медицина использует много терапевтических методов для лечения больных, страдающих от систолической дисфункции левого желудочка. Им прописывают прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, а также блокаторов рецепторов к воздействию ангиотензину ІІ. Кроме того активно применяются бета-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона. Терапия также может включать в себя использование кардиовертеров и дефибрилляторов, которые имплантируются внутрь. Подобные меры помогают на порядок понизить вероятность развития летального исхода. Диуретики обеспечивают увеличение объемов выведения мочи из организма, устраняя тем самым отечность и одышку. Бета-блокаторы эффективно оптимизируют деятельность сердца, несколько замедляя его ритм. А прием ингибитора ангиотензин-превращающего фермента помогает приостановить дальнейшее развитие заболевания, понижая тем самым уровень смертности. Частенько препаратами выбора становятся и сердечные гликозиды.

В том случае, если лечение оказывается неэффективным, пациенту могут откачивать жидкость из брюшной полости, что помогает немного облегчить его состояние на некоторое время.

Пациентам с декомпенсированной сердечной недостаточностью показано стационарное лечение. Доктора осуществляют коррекцию недугов, спровоцировавших такое нарушение, а также обеспечивают больному полный покой. Показано диетическое питание, а курение и алкоголь находятся под строгим запретом.

Профилактика декомпенсированной сердечной недостаточности

Основная мера профилактики декомпенсированной сердечной недостаточности – систематические наблюдение у доктора-кардиолога, и грамотное своевременное лечение недугов сердечнососудистой системы. Кроме того для предупреждения такой болезни крайне важно вести здоровый образ жизни, избегать стрессов и прочих перегрузок.