Воспаление третьего уха. Формы и фазы воспаления

Человек - существо довольно хрупкое. Но природа, заботящаяся о выживании вида, преподнесла людям весьма значимый подарок - иммунитет. Именно благодаря ему наш организм существует, эволюционирует и препятствует агрессивным инфекционным агентам.

Воспаление - вред или защита организма?

Латинское слово inflammo в переводе обозначает «сжигать», а другое его толкование - это воспаление. его типы и формы будут подробно описаны в данном материале. Для начала следует понять суть процесса и выяснить его значение для человеческого организма.

Важно учитывать, что воспаление не является синонимом инфекции. Это типовой иммунный ответ на любое болезнетворное проникновение в организм, тогда как инфекция - это и есть агрессивный агент, провоцирующий такую реакцию.

Историческая справка

Воспаление, стадии воспаления, его характерные признаки были известны еще в начале нашей эры. В частности, этими вопросами интересовались древние ученые - Клавдий Гален и римский писатель Корнелий Цельс.

Именно последний выделил четыре главные составляющие любого воспаления:

• эритема (появление красноты);
• отёк;
• гипертермия;
• боль.

Существовал и пятый признак - нарушение функций пораженного участка или органа (последний пункт был дополнен гораздо позже Галеном).

Впоследствии немало ученых занималось этой темой. Изучал ее и знаменитый на весь мир биолог Илья Ильич Мечников. Он считал воспалительную реакцию целительной, истинным природным даром, но все же нуждающимся в дальнейшем эволюционном развитии, поскольку не все подобные процессы приводят к выздоровлению организма. Не говоря о том, что особо тяжелые воспаления заканчиваются летальными случаями.

Терминология

Если в организме происходит данный развития воспаленияв этом случае не берутся во внимание), то к названию недуга, как правило, по-латыни, обязательно добавляется характерное окончание «-ит». Например, воспаления гортани, почек, сердца, брюшины, поджелудочной железы называются, соответственно, ларингит, нефрит, миокардит, перитонит, панкреатит. Если к общему воспалению органа присоединяется заболевание находящейся рядом с ним соединительной или жировой ткани, то к названию добавляют приставку «пара-»: паранефрит, параметрит и т. д. Но в данном вопросе, как и в любом правиле, есть исключения, например, такие специфические определения, как ангина или пневмония.

Почему появляется воспаление?

Итак, каковы основные причины воспаления? Их различают трех видов:

Также причинами воспаления могут стать серьезные психологические травмы, постоянные стрессы и злоупотребление алкоголем.

Такие процессы или протекают остро, или принимают хроническую форму. Когда реакция на раздражитель наступает сразу, то есть лейкоциты и плазма приходят в движение и ведут себя в пораженных областях весьма активно, это характеризует именно острый процесс. Если же изменения на клеточном уровне происходят постепенно, то воспаление именуют хроническим. Подробнее о типах и формах речь пойдет в дальнейшем.

Симптоматика

Все стадии развития воспаления характеризуются сходными основными симптомами. Они подразделяются на местные и общие. Первая группа признаков включает в себя:

• Гиперемия (краснота) пораженного участка. Этот признак возникает вследствие интенсивного притока крови.
• Гипертермия - увеличение местной температуры, поскольку ускоряется обмен веществ.
• Отечность, если имеет место пропитка тканей экссудатом.
• Ацидоз - увеличение кислотности. Этот признак часто возникает из-за лихорадки.
• Гипералгия (интенсивные болевые ощущения). Появляется в ответ на воздействие на рецепторы и нервные окончания.
• Утрата или нарушение работы пораженной области. Происходит как результат всех вышеописанных симптомов.

Кстати, воспаление внутренних органов не всегда проявляется болезненными ощущениями, но если процесс протекает на поверхности, то присутствуют практически все вышеперечисленные симптомы.

Общие признаки можно обнаружить с помощью лабораторных исследований, в частности, развернутого анализа крови. Например, характерные изменения формулы крови в лейкоцитарной ее части, а также значительное увеличение СОЭ. Таким образом, внимательно изучив данный комплекс симптомов, можно диагностировать воспаление. Стадии воспаления - следующий вопрос, интересующий людей, изучающих данную тему.

Стадии и типы развития воспалительного процесса

Как и любой процесс, этот также развивается ступенчато. Выделяют 3 стадии воспаления. Они могут быть развиты в разной степени, но присутствуют всегда. Если описать их простыми словами, то это повреждение, выход экссудата и тканевое разрастание. Первая стадия воспаления- альтерация. Далее следует экссудация, а после нее - пролиферация.

Теперь стоит немного подробнее обсудить типы воспалений, непосредственно связанные со стадиями. Как уже упоминалось, когда процесс развивается стремительно, то его называют острым. Обычно, чтобы квалифицировать его таковым, помимо временного фактора должны преобладать такие стадии острого воспаления, как экссудация и пролиферация.

Существует еще одно разделение: банальный (обычный) и иммунный воспалительный процесс. Во втором случае это непосредственная реакция иммунитета. Изучая стадии и механизмы воспаления подобного типа, можно с уверенностью сказать, что ступенчатость зависит от того, замедленное оно или немедленное. Данное утверждение объясняется довольно просто: прежде всего стоит отметить, что механизмом при данном воспалении является тандем "антиген - антитело". Если реакция на определенное вмешательство в организм развивается сразу же, то сначала активируется именно этот механизм, а позже вследствие процессов фагоцитоза, смешения указанного тандема с лейкоцитами и повреждения данным комплексом сосудистых стенок стремительно нарастает отек тканей и множественные кровоизлияния. Примером такого острого состояния может служить анафилактический шок, отёк Квинке (или ангионевротический) и другие процессы, требующие применения реанимационных мер.

При замедленной реакции на антиген процесс не столь стремителен (например, реакция Манту). В этом случае лимфоциты сначала находят и уничтожают инородного агента вместе с тканями. Далее происходит медленное нарастание гранулемы. Данный процесс характеризуется довольно затяжным течением.

Таким образом, выделяют следующие типы воспалительных процессов:

• Острый. Его длительность исчисляется несколькими часами. Бывают случаи, что он проходит около недели.
• Подострый. Обычно завершается по прошествии нескольких недель.
• Хронический. Может длиться годами или даже пожизненно, протекая волнообразно: от обострения до ремиссии.

Повреждение: первая стадия

Итак, переходим к непосредственному описанию ступенчатых изменений в организме. Любое воспаление начинается именно так. Как уже говорилось, 1 стадия воспаления называется альтерацией (от слова alteratio - "повреждение").

Именно разрыв тканей и, соответственно, нарушение целостности клеток и сосудов ведут к некротическим изменениям и высвобождению Эти активные вещества меняют сосудистый тонус, вызывая резкие болевые ощущения и отёки.

Экссудация

Сосудистые расстройства в воспаленной области вызывают экссудацию (exudatio). Это и есть 2 стадия воспаления.Процесс заключается в выходекровяной жидкости в ткани. Она называется экссудатом, что и дало повод именовать этот процесс именно так. При возникновении данной стадии вызывает воспаление именно активизация медиаторов и нарушение работы сосудов.

Вследствие спазма, происходящего в артериолах, на поврежденном участке значительно усиливается кровоток, что приводит к гиперемии. Далее увеличивается обмен веществ, а гиперемия из артериальной переходит в венозную. Сосудистое давление стремительно возрастает, и жидкая кровяная часть выходит из их границ. Экссудат может быть различного наполнения, от этого будет зависеть воспалительная форма, вызванная им.

Продуктивный процесс

Третья стадия воспаления называется пролиферативной.Эта воспалительная ступеньявляется завершающей. Регенеративные процессы, происходящие в тканях, позволяют либо восстановить поврежденные воспалением участки, либо на этом месте образуется рубец. Но в данной устоявшейся и стабильной схеме есть нюансы: 3 стадии воспалениямогут быть разной степени интенсивности. Поэтому различают еще и различные формыэтих процессов.

Основные формы

Типы, формы и стадии воспаления - это то, на что необходимо обратить внимание в первую очередь. Как мы уже выяснили, продолжительность процесса определяется таким понятием, как тип. Но это не все характеристики, с помощью которых можно оценить воспаление.

Исходя из вышесказанного, следует более подробно остановиться на том, какие стадии гнойного воспаления выделяют специалисты:

• Серозный инфильтрат.
• Некротический процесс (флегмозный, гангренозный, абсцедирующий)

Основные гнойничковые образования подразделяются на следующие виды:

• Очаговое воспаление (гнойник). Иначе такой процесс называют абсцессом. При таком воспалении происходит следующее: в очаге инфекции образуется гноящаяся полость с постоянным притоком в нее лейкоцитов. Если абсцесс прорывается вовне, то его именуют свищем. Сюда же относят фурункулы и карбункулы.
• Эмпиема - это образование гнойного экссудата в естественных полостях (аппендикс, плевра, паренхимы) по причине невозможности оттока содержимого.
• Инфильтрат. По-другому эта стадия называется флегмоной. В данном случае гной пропитывает орган полностью. Процесс отличается широким распространением по всей структуре пораженной области.

Гнойный экссудат может полностью рассосаться, образуя рубец. Но существует и возможность неблагоприятного исхода. Это происходит, если гной поступает в кровоток. В результате неизбежно развивается сепсис, и процесс приобретает опасный, генерализованный характер, инфекция разносится по организму.

Характерный пример: пневмония

Это одно из серьезнейших и довольно непредсказуемых заболеваний, причиной которого являются различные возбудители, вызывающие воспаление легких. Именно наличие экссудата в альвеолах затрудняет дыхание больного и провоцирует изменение качества жизни в худшую сторону. Заболеваемость зависит от различных факторов, прежде всего от иммунитета человека. Но в любом случае отследить все три стадии воспалительного процессана примере данного недуга возможно.

Пневмония также протекает ступенчато. С точки зрения патогенеза различают 4 стадии прилив, красное опеченение, серое опеченение, разрешение. Первая из них как раз характеризует вторжение инфекционного агента в организм, повреждение целостности клеток (альтерация). Вследствие этого возникает гиперемия, кожные аллергические реакции, затрудненное дыхание, учащенный пульс, признаки тяжелой интоксикации.

В стадиях гепатизации (красное и серое опеченение) активно образовывается экссудат в легочных тканях. Именно этот процесс вызывает явственные хрипы, проявления интоксикации, неврологические расстройства. Образование мокроты очень обильно - экссудат заполняет буквально всю пораженную область. Насколько серьезна пневмония, говорит фактор обширности поражения (очаг, сегмент, доля легкого или же тотальное воспаление). Бывают случаи сливания очагов в один.

Во время протекания стадии разрешения происходит отделение образовавшегося экссудата, восстановление (пролиферация) пораженных участков легкого и постепенное выздоровление. Безусловно, стадии воспаления легких наглядно демонстрируют процессы, характерные для описываемого состояния организма. Помимо пневмонии примером наиболее характерных заболеваний, напрямую связанных с развитием воспалений, могут стать:

• Атеросклероз.
• Раковые опухоли.
• Астматические изменения.
• Простатиты: как острый, так и хронический.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы (например, ишемическая болезнь).
• Гломерулонефрит.
• Кишечные воспаления.
• Недуги органов, находящихся в районе малого таза.
• Ревматоидный артрит.
• Группа аутоиммунных заболеваний.
• Васкулит.
• Циститы.
• Неприятие трансплантата.
• Саркоидоз.

Наконец, банальная угревая сыпь также появляется вследствие воспалительных процессов на поверхности кожи и в более глубоких слоях эпидермиса.

Примечательно, что иммунитет часто проделывает с организмом злую шутку, провоцируя развитие воспалений. Если вкратце описать данный процесс, то можно сказать, что иммунные тела атакуют собственный организм. Они могут воспринимать целые системы органов как угрозу жизнедеятельности всей структуры. Почему так происходит, к сожалению, до конца не изучено.

Краткое заключение

Конечно, от воспалительных изменений разной степени тяжести не застрахован ни один из ныне живущих. Более того, данный процесс подарен человечеству природой и призван развить иммунитет и помочь организму более успешно пройти по пути эволюции. Поэтому понимание механизмов, происходящих во время воспалительных метаморфоз, необходимо каждому сознательному жителю планеты.

Общие сведения

Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление - реакция, выработанная в ходе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии. Такое двойственное значение для организма воспаления - своеобразная его особенность.

Еще в конце XIX столетия И.И. Мечников считал, что воспаление - это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших ее проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И.И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И.И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них.

Этиология воспаления

Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими (в том числе травматическими), химическими; по происхождению они эндогенные или экзогенные.

К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят лучевую и электрическую энергию, высокие и низкие температуры, различного рода травмы.

Химическими факторами воспаления могут быть различные химические вещества, токсины и яды.

Развитие воспаления определяется не только воздействием того или иного этиологического фактора, но и особенностью реактивности организма.

Морфология и патогенез воспаления

Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, иметь не только очаговый, но и диффузный характер. Иногда воспаление возникает в системе тканей, тогда говорят о системных воспалительных поражениях (ревматические болезни при системном воспалительном поражении соединительной ткани, системные васкулиты и др.). Иногда провести грань между локализованным и системным воспалительным процессом бывает трудно.

Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих последовательно развивающихся фаз: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и, реже, паренхиматозных клеток (эпителия). Взаимосвязь этих фаз показана на схеме IX.

Альтерация - повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Это - пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и клеточного (тканевого) происхождения. Медиаторы плазменного происхождения - это представители калликреин-кининовой (кинины, калликреины), свертывающей и противосвертывающеи (XII фактор свертывания крови, или фактор Хагемана, плазмин) и комплементарной (компоненты С 3 -С 5) систем. Медиаторы этих систем повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию (схема X).

Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетками - лаброцитами (тканевыми базофилами) и базофильными лейкоцитами, которые выбрасывают гистамин, серотонин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии и др.; тромбоцитами, продуцирующими, помимо гистамина, серотонина и простагландинов, также лизосомные ферменты; полиморфно-ядерными лейкоцитами, богатыми лейкокина-

Схема IX. Фазы воспаления

Схема X. Действие медиаторов воспаления плазменного (гуморального) происхождения

ми, лизосомными ферментами, катионными белками и нейтральными протеазами. Эффекторными клетками, продуцирующими медиаторы воспаления, являются и клетки иммунных реакций - макрофаги, выбрасывающие свои монокины (интерлейкин I), и лимфоциты, продуцирующие лимфокины (интерлейкин II). С медиаторами клеточного происхождения связано не только повышение проницаемости микрососудов и фагоцитоз; они обладают бактерицидным действием, вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток на поле воспаления, направленные на репарацию, возмещение или замещение очага повреждения соединительной тканью (схема XI). Дирижером клеточных взаимодействий на поле воспаления является макрофаг.

Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и работают по принципу аутокаталитической реакции с обратной связью и взаимной поддержкой (см. схемы X и XI). Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Из этого следует, что смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм на поле воспаления - от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого монокинами макрофага, для репарации.

Экссудация - фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Она складывается из ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Схема XI. Действие медиаторов воспаления клеточного (тканевого) происхожде-

ния

Реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови - один из ярких морфологических признаков воспаления. Изменения микрососудов начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления и прежде всего посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температуры (calor) и покраснение (rubor) воспаленного участка. При начальном спазме ток крови в артериолах становится ускоренным, а затем замедленным. В лимфатических сосудах, как и в кровеносных, вначале происходит ускорение лимфотока, а затем его замедление. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами.

В бессосудистых тканях (роговица, клапаны сердца) в начале воспаления преобладают явления альтерации, а затем происходит врастание сосудов из соседних областей (это происходит очень быстро) и включение их в воспалительную реакцию.

Изменения реологических свойств крови состоят в том, что в расширенных венулах и посткапиллярах при замедленном токе крови нарушается распределение в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов. Полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы) выходят из осевого тока, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда. Крае-

вое расположение нейтрофилов сменяется их краевым стоянием, которое предшествует эмиграции за пределы сосуда.

Изменения гемодинамики и сосудистого тонуса в очаге воспаления приводят к стазу в посткапиллярах и венулах, который сменяется тромбозом. Те же изменения возникают и в лимфатических сосудах. Таким образом, при продолжающемся притоке крови в очаг воспаления отток ее, а также лимфы нарушается. Блокада отводящих кровеносных и лимфатических сосудов позволяет очагу воспаления выполнять роль барьера, предупреждающего генерализацию процесса.

Повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла является одним из существенных признаков воспаления. Вся гамма тканевых изменений, своеобразие форм воспаления в значительной мере определяются состоянием сосудистой проницаемости, глубиной ее повреждения. Большая роль в осуществлении повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла принадлежит поврежденным ультраструктурам клеток, что приводит к усилению микропиноцитоза. С повышенной сосудистой проницаемостью связаны экссудация в ткани и полости жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, образование экссудата (воспалительного выпота) и воспалительного клеточного инфильтрата.

Экссудация составных частей плазмы крови рассматривается как проявление сосудистой реакции, развивающейся в пределах микроциркуляторного русла. Она выражается в выходе за пределы сосуда жидких составных частей крови: воды, белков, электролитов.

Эмиграция клеток крови, т.е. выход их из тока крови через стенку сосудов, осуществляется с помощью хемотаксических медиаторов (см. схему X). Как уже было сказано, эмиграции предшествует краевое стояние нейтрофилов. Они прилипают к стенке сосуда (главным образом в посткапиллярах и венулах), затем образуют отростки (псевдоподии), которые проникают между эндотелиальными клетками - межэндотелиальная эмиграция (рис. 63). Базальную мембрану нейтрофилы преодолевают, вероятнее всего, на основе феномена тиксотропии (тиксотропия - изометрическое обратимое уменьшение вязкости коллоидов), т.е. перехода геля мембраны в золь при прикосновении клетки к мембране. В околососудистой ткани нейтрофилы продолжают свое движение с помощью псевдоподий. Процесс эмиграции лейкоцитов носит название лейкодиапедеза, а эритроцитов - эритродиапедеза.

Фагоцитоз (от греч. phagos - пожирать и kytos - вместилище) - поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных тел как живой (бактерии), так и неживой (инородные тела) природы. Фагоцитами могут быть разнообразные клетки, но при воспалении наибольшее значение приобретают нейтрофилы и макрофаги.

Фагоцитоз обеспечивается рядом биохимических реакций. При фагоцитозе уменьшается содержание гликогена в цитоплазме фагоцита, что связано с усиленным анаэробным гликогенолизом, необходимым для выработки энергии для фагоцитоза; вещества, блокирующие гликогенолиз, подавляют и фагоцитоз.

Рис. 63. Эмиграция лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении:

а - один из нейтрофилов (H1) тесно прилежит к эндотелию (Эн), другой (Н2) имеет хорошо очерченное ядро (Я) и пронизывает эндотелий (Эн). Большая половина этого лейкоцита расположена в подэндотелиальном слое. На эндотелии в этом участке видны псевдоподии третьего лейкоцита (Н3); Пр - просвет сосуда. х9000; б - нейтрофилы (СЛ) с хорошо контурированными ядрами (Я) расположены между эндотелием и базальной мембраной (БМ); стыки эндотелиальных клеток (СЭК) и коллагеновые волокна (КлВ) за базальной мембраной. х20 000 (по Флори и Грант)

Фагоцитирующий объект (бактерия), окруженный инвагинированной цитомембраной (фагоцитоз - потеря цитомембраны фагоцита), образует фагосому. При слиянии ее с лизосомой возникает фаголизосома (вторичная лизосома), в которой с помощью гидролитических ферментов осуществляется внутриклеточное переваривание - завершенный фагоцитоз (рис. 64). В завершенном фагоцитозе большую роль играют антибактериальные катионные белки лизосом нейтрофилов; они убивают микробы, которые затем перевариваются. В тех случаях, когда микроорганизмы не перевариваются фагоцитами, чаще макрофагами и размножаются в их цитоплазме, говорят о незавершенном фагоцитозе, или эндоцитобиозе. Его

Рис. 64. Фагоцитоз. Макрофаг с фагоцитированными обломками лейкоцита (СЛ) и липидными включениями (Л). Электронограмма. х 20 000.

объясняют многими причинами, в частности тем, что лизосомы макрофагов могут содержать недостаточное количество антибактериальных катионных белков или вообще лишены их. Таким образом, фагоцитоз не всегда является защитной реакцией организма и иногда создает предпосылки для диссеминации микробов.

Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата завершает описанные выше процессы экссудации. Выпот жидких частей крови, эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов ведут к появлению в пораженных тканях или полостях тела воспалительной жидкости - экссудата. Накопление экссудата в ткани ведет к увеличению ее объема (tumor), сдавлению нервных окончаний и появлению боли (dolor), возникновение которой при воспалении связывают и с воздействием медиаторов (брадикинин), к нарушению функции ткани или органа (functio laesa).

Обычно экссудат содержит более 2% белков. В зависимости от степени проницаемости стенки сосуда, в ткань могут проникать разные белки. При небольшом повышении проницаемости сосудистого барьера через него проникают в основном альбумины и глобулины, а при высокой степени проницаемости наряду с ними выходят и крупномолекулярные белки, в частности фибриноген. В одних случаях в экссудате преобладают нейтрофилы, в других - лимфоциты, моноциты и гистиоциты, в третьих - эритроциты.

При скоплении в тканях клеток экссудата, а не жидкой его части говорят о воспалительном клеточном инфильтрате, в котором могут преобладать как гематогенные, так и гистиогенные элементы.

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации (схема XII): камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируются в фибробласты; В-лимфоциты

Схема XII. Дифференцировка и трансформация клеток при воспалении

дают начало образованию плазматических клеток. Т-лимфоциты, видимо, не трансформируются в другие формы. Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и Пирогова- Лангханса).

На различных этапах пролиферации фибробластов образуются продукты их деятельности - белок коллаген и гликозаминогликаны, появляются аргирофильные и коллагеновые волокна, межклеточное вещество соединительной ткани.

В процессе пролиферации при воспалении участвует и эпителий (см. схему XII), что особенно выражено в коже и слизистых оболочках (желудок, кишечник). При этом пролиферирующий эпителий может образовывать полипозные разрастания. Пролиферация клеток на поле воспаления служит репарации. При этом дифференцировка пролиферирующих эпителиальных структур возможна лишь при созревании и дифференцировке соединительной ткани (Гаршин В.Н., 1939).

Воспаление со всеми его компонентами появляется только на поздних этапах внутриутробного развития. У плода, новорожденного и ребенка воспаление имеет ряд особенностей. Первой особенностью воспаления является преобладание альтеративного и продуктивного его компонентов, так как они филогенетически более древние. Второй особенностью воспаления, связанной с возрастом, является склонность местного процесса к распространению и генерализации в связи с анатомической и функциональной незрелостью органов иммуногенеза и барьерных тканей.

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов. Установлено, что одни гормоны, такие как соматотропный гормон (СТГ) гипофиза, дезоксикортикостерон, альдостерон, усиливают воспалительную реакцию (провоспалительные гормоны), другие - глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКЛТ) гипофиза, напротив, уменьшают ее (противовоспалительные гормоны). Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, дей-

ствуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам. На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизация); в таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении (см. Иммунопатологические процессы).

Исход воспаления различен в зависимости от его этиологии и характера течения, состояния организма и структуры органа, в котором оно развивается. Продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, происходит рассасывание продуктов распада. Благодаря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается клетками соединительной ткани. Если очаг воспаления был небольшим, может наступить полное восстановление предшествующей ткани. При значительном дефекте ткани на месте очага образуется рубец.

Терминология и классификация воспаления

В большинстве случаев наименование воспаления той или иной ткани (органа) принято составлять, прибавляя к латинскому и греческому названию органа или ткани окончание -itis, а к русскому - -ит. Так, воспаление плевры обозначают как pleuritis - плеврит, воспаление почки - nephritis - нефрит, воспаление десен - gingivitis - гингивит и т.д. Воспаление некоторых органов имеет особые названия. Так, воспаление зева называют ангиной (от греч. ancho - душу, сдавливаю), воспаление легких - пневмонией, воспаление ряда полостей со скоплением в них гноя - эмпиемой (например, эмпиема плевры), гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой и тканями - фурункулом (от лат. furiare - приводить в ярость) и т.д.

Классификация. Учитываются характер течения процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фазы воспаления. По характеру течения выделяют острое, подострое и хроническое воспаление, по преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной реакции - экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление.

До недавнего времени среди морфологических форм воспаления выделяли альтеративное воспаление, при котором преобладает альтерация (некротическое воспаление), а экссудация и пролиферация представлены крайне слабо или вообще не выражены. В настоящее время существование этой формы воспаления отрицается большинством патологов на том основании, что при так называемом альтеративном воспалении по существу отсутствует сосудисто-мезенхимальная реакция (экссудация и пролиферация), которая и составляет сущность воспалительной реакции. Таким образом, речь в данном случае идет не о воспалении, а о некрозе. Концепция альтеративного воспаления была создана Р. Вирховым, который исходил из своей «нутритивной теории» воспаления (она оказалась ошибочной), поэтому он называл альтеративное воспаление паренхиматозным.

Морфологические формы воспаления

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата и преобладающей локализации воспаления выделяют следующие виды экссудативного воспаления: 1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое; 6) катаральное; 7) смешанное.

Серозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов. Течение серозного воспаления, как правило, острое. Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже - во внутренних органах, коже.

Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат - мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы; оболочки становятся полнокровными. Та же картина возникает и при серозном менингите. При воспалении слизистых оболочек, которые также становятся полнокровными, к экссудату примешиваются слизь и спущенные клетки эпителия, возникает серозный катар слизистой оболочки (см. ниже описание катарального воспаления). В печени жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах (рис. 65), в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей.

Рис. 65. Серозный гепатит

Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация (например, при тиреотоксикозе, уремии).

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого.

Фибринозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже - в толще органа.

Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза ткани, вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном, а во втором - о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления.

Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 66). Пленка, рыхло связанная с подлежащей тканью, делает слизистую или серозную оболочку тусклой. Иногда кажется, что оболочка как бы посыпана опилками. Слизистая оболочка утолщается, набухает, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком - крупозная пневмония (см. Пневмонии).

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera - кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 67). Оно развивается на слизистых оболочках. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект.

Вариант фибринозного воспаления (крупозное или дифтеритическое) зависит, как уже говорилось, не только от глубины некроза ткани, но и от вида эпителия, выстилающего слизистые оболочки. На слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно плотно связаны с эпителием, хотя некроз и выпадение фибрина ограничиваются иногда только эпителиальным покровом. Это объясня-

ется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей соединительной тканью и поэтому «крепко держат» пленку. В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и др.), связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком выпадении фибрина. Клиническое значение фибринозного воспаления, например, в зеве и трахее оказывается неравнозначным даже при одной и той же причине его возникновения (дифтеритическая ангина и крупозный трахеит при дифтерии).

Причины фибринозного воспаления разные. Оно может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии) или экзогенного (при отравлении сулемой) происхождения.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда (например, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты - язвы; при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом - глубокие и оставляют после себя рубцовые изменения. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, сердечной сорочки. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью - ее облитерация.

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу многих болезней (дифтерия, дизентерия),

наблюдается при интоксикациях (уремия). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно не заживающие, рубцующиеся язвы.

Гнойное воспаление. Для него характерно преобладание в экссудате нейтрофилов. Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую желтозеленый цвет. Характерной особенностью гнойного воспаления является гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе, любой ткани.

Морфологическая картина. Гнойное воспаление в зависимости от распространенности его может быть представлено абсцессом или флегмоной.

Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем (рис. 68). Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри - из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т.д.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона - наличием таких очагов, которые не подвергаются гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мертвая ткань отторгается. Флегмо-

на жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Может происходить скопление гноя в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.).

Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление, представленное абсцессом или флегмоной, имеет тенденцию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут прорываться в соседние полости. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной, возникают свищевые ходы. В этих случаях возможно развитие эмпиемы. Гнойное воспаление при его распространении переходит на соседние органы и ткани (например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцессе печени - перитонит). При абсцессе и флегмоне гнойный процесс может получить лимфогенное и гематогенное распространение, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис).

Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. Если свищевые ходы не открываются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления. Такие отдаленные гнойники носят название натечного абсцесса, или натечника. При длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма. При ранениях, осложнившихся нагноением раны, развивается раневое истощение, или гнойно-резорбтивная лихорадка (Давыдовский И.В., 1954).

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции, развивается сепсис. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводит к освобождению от гноя. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, которая созревает, и на месте гнойника образуется рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу.

Значение гнойного воспаления определяется прежде всего его способностью разрушать ткани (гистолиз), что делает возможным распространение гнойного процесса контактным, лимфогенным и гематогенным

путем. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний, а также их осложнений.

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное, от греч. ichor - сукровица). Развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое воспаление. Возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много эритроцитов. В развитии этого вида воспаления велика роль не только резко повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса в отношении нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях - сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние (например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности (рис. 69). Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций (например, острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции). При этом характерна смена одного вида катара другим - серозного катара слизистым, а слизистого - гнойным или гнойно-геморрагическим. Хронический катар встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофический катар) слизистой оболочки.

Рис. 69. Катаральный бронхит

Причины катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или инфекционно-аллергическую природу. Они могут развиваться при аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит и колит), в связи с воздействием термических и химических агентов.

Значение катарального воспаления определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей, нередко принимающие хронический характер и имеющие тяжелые последствия (эмфизема легких, пневмосклероз). Не меньшее значение имеет и хронический катар желудка, который способствует развитию опухоли.

Смешанное воспаление. В тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или фибринозно-геморрагическом воспалении. Чаще смена вида экссудативного воспаления наблюдается при присоединении новой инфекции, изменении реактивности организма.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты. Они могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарномоноцитарными, макрофагальными, плазмоклеточными, эпителиоидноклеточными, гигантоклеточными и др.

Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Выделяют следующие виды пролиферативного воспаления: 1) межуточное (интерстициальное); 2) гранулематозное; 3) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме - миокарда (рис. 70), печени, почек, легких. Инфильтрат может быть представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами. Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани - развивается склероз (см. схему XII).

Рис. 70. Межуточный (интерстициальный) миокардит

Если в клеточном инфильтрате много плазматических клеток, то они могут превращаться в гомогенные шаровидные образования, которые называют гиалиповыми шарами, или фуксинофильными тельцами (тельца Русселя). Внешне органы при межуточном воспалении изменяются мало.

Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: 1) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы; 3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы; 4) слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова-Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы. Гигантские клетки характеризуются значительным полиморфизмом: от 2-3-ядерных до гигантских симпластов, содержащих 100 ядер и более. В гигантских клетках инородных тел ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках Пирогова-Лангханса - преимущественно по периферии. Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1-2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом. Исходом гранулемы является склероз.

Таким образом, руководствуясь морфологическими признаками, следует различать три вида гранулем: 1) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома); 2) эпителиоидно-клеточная гранулема (эпителиоидоцитома); 3) гигантоклеточная гранулема.

В зависимости от уровня метаболизма различают гранулемы с низким и высоким уровнями обмена. Гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел. Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узелками.

Этиология гранулематоза разнообразна. Различают инфекционные, неинфекционные и неустановленной природы гранулемы. Инфекционные гранулемы находят при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме. Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); они появляются также вокруг инородных тел. К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематоз Вегенера и др. Руководствуясь этиологией, в настоящее время выделяют группу гранулематозных болезней.

Патогенез гранулематоза неоднозначен. Известно, что для развития гранулемы необходимы два условия: наличие веществ, способных стиму-

лировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов, и стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой. В одних случаях гранулема, в эпителиоидных и гигантских клетках которой резко снижена фагоцитарная активность, иначе фагоцитоз, подменяется эндоцитобиозом, становится выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа. В этих случаях говорят об иммунной гранулеме, которая имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова-Лангханса. В других случаях, когда фагоцитоз в клетках гранулемы относительно достаточен, говорят о неиммунной гранулеме, которая представлена обычно фагоцитомой, реже - гигантоклеточной гранулемой, состоящей из клеток инородных тел.

Гранулемы делят также на специфические и неспецифические. Специфическими называют те гранулемемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам (ранее они были основой так называемого специфического воспаления) относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре нее расположен очаг некроза, по периферии - вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса (рис. 71, 72), которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон. Небольшое число кровеносных капилляров обнаруживается только в наружных зонах

бугорка. При окраске по Цилю-Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза.

представлена обширным очагом некроза, окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток; гигантские клетки Пирогова-Лангханса встречаются редко (рис. 73). Для гуммы весьма характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить методом серебрения бледную трепонему.

Лепрозная гранулема (лепрома) представлена узелком, состоящим в основном из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры. Эти клетки, весьма характерные для лепромы, называют лепрозными клетками Вирхова (рис. 74). Распадаясь, они высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы. Количество микобактерии в лепроме огромно. Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань.

Склеромная гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни - палочки Волковича-Фриша (рис. 75). Характерен также значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани.

Рис. 73. Сифилитическая гранулема (гумма)

Рис. 74. Лепра:

а - лепрома при лепроматозной форме; б - огромное число микобактерии в лепрозном узле; в - лепрозная клетка Вирхова. В клетке скопления микобактерий (Бак), большое число лизосом (Лз); деструкция митохондрий (М). Электронограмма. х25 000 (по Давиду)

Рис. 75. Клетка Микулича при склероме. В цитоплазме видны огромные вакуоли (В), в которых содержатся бациллы Волковича-Фриша (Б). ПзК - плазматическая клетка (по Давиду). х7000

Неспецифические гранулемы не имеют характерных черт, присущих специфическим гранулемам. Они встречаются при ряде инфекционных (например, сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулемы) и неинфекционных (например, гранулемы при силикозе и асбестозе, гранулемы инородных тел) заболеваний.

Исход гранулем двоякий - некроз или склероз, развитие которого стимулируют монокины (интерлейкин I) фагоцитов.

Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования - остроконечные кондиломы. Они наблюдаются при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалением.

Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев хроническим. Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит), хроническое течение - для большинства межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом.

Исход продуктивного воспаления различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа и ткани, в которых оно возникает. Хроническое продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или диффузного склероза органа. Если при этом развиваются деформация (сморщивание) органа и его структурная перестройка, то говорят о циррозе. Таковы нефроцирроз как исход хронического продуктивного гломерулонефрита, цирроз печени как исход хронического гепатита, пневмоцирроз как исход хронической пневмонии и т.д.

Значение продуктивного воспаления очень велико. Оно наблюдается при многих болезнях и при длительном течении может приводить к склерозу и циррозу органов, а значит - к их функциональной недостаточности.

Воспаление третьего века у человека встречается гораздо реже, чем воспаление верхнего или нижнего века.

Чаще такое заболевание можно наблюдать у кошек и собак. Это связано в первую очередь с особенностями строения век человека и животных. Однако воспаления нижних и верхних век — очень распространенное явление, причины которого могут быть совершенно разными. Как правило, офтальмологи избегают термина воспаление третьего века у человека и относят данное заболевание к группе блефаритов.

Воспалительные заболевания век

Воспаления века называются блефаритами. Это большая группа воспалительных заболеваний, вызываемых разными причинами и довольно трудно поддающихся лечению. Однако признаки этих заболеваний похожи: зуд, покраснение, отек. Поражает такой недуг нижнее, верхнее или оба века сразу. Различают несколько видов этой болезни:

1. Чешуйчатый (простой) блефарит. При этом заболевании веко отекает и у основания покрывается мелкими чешуйками, похожими на перхоть.
2. Язвенный блефарит. Наиболее сложный вид заболевания. На веке по линии роста ресниц образуется гнойное воспаление — это язвочки, которые плохо поддаются лечению. Ресницы при этом выпадают. Чаще всего такое состояние обусловлено стафилококковой инфекцией. Больные жалуются на острую боль.
3. Себорейный. Связан с себорейными заболеваниями кожи головы. По краю века при этом виде блефарита образуются тонкие сальные чешуйки. Могут выпадать ресницы.
4. Демодекозный. Этот вид болезни вызван подкожным клещом, который живет внутри века в луковицах ресниц. Заражение происходит обычно от пуховых подушек и одеял. У больного наблюдается очень сильный зуд и покраснение века.
5. Мейбомиевый. Затрагивает не только веко, но и одноименные железы, которые находятся внутри. Характерный признак — обильные бело-желтоватые выделения.
6. Аллергический. Может проявляться как аллергическая реакция на медикаменты, бытовую химию, парфюмерию, шерсть животных, химические вещества. Симптомы: очень сильный зуд, отек. Поражаются, как правило, оба глаза. Сезонные проявления связаны с цветением растений

Часто блефарит поражает людей, которые, имея дальнозоркость, не носят очков. Это связано с тем, что такой человек постоянно напрягает мышцы глаза, а чтобы снять это напряжение, трет глаза руками. Таким образом, может быть занесена инфекция в глаза, что приводит к воспалению века.

Причинами воспаления век служат:

• аллергические заболевания;
• заболевания ЖКТ;
• хронические инфекции носоглотки;
• гиповитаминоз;
• анемии;
• снижение иммунитета;
• осложнение после вирусных инфекций.

Диагностика и течение заболевания

Диагностика такого глазного недуга строится на осмотре врачом-офтальмологом. Для уточнения диагноза врач может направить на несколько клинических анализов. При подозрении на аллергический блефарит потребуется кожная проба, а если это себорейный тип, то лечение себореи кожи головы. Также может потребоваться УЗИ органов брюшной полости и щитовидной железы.

Начинается болезненное состояние с покраснения, отека и дискомфорта в области глаза. По линии роста ресниц веки покрываются чешуйками. При этом больные ощущают дискомфорт, жжение, светобоязнь. При тяжелой форме образуются кровоточащие язвочки. После заживления язвочек может возникнуть еще одна проблема: ресницы начинают расти неправильно, пучками, в разные стороны или же в сторону глаза. А это может еще больше усугубить заболевание, ведь ресницы царапают его слизистую оболочку.

Лечение воспаления

Хотя современная офтальмология многого добилась в решении проблемы воспаления век, блефарит очень тяжело поддается лечению. Обычно болезнь носит хроническую форму с периодическими обострениями. В таких случаях назначают симптоматическое лечение. Сюда относятся:

• противовоспалительные мази;
• капли;
• различные растворы для промывания глаз;
• антибиотики (при гнойном воспалении).

Самое главное в лечении — необходимо очень тщательно выполнять все рекомендации врача. Если блефарит вызван системным заболеванием (например, диабетом), то в первую очередь нужно поддерживать организм и лечить основную болезнь. При наличии хронических инфекций, которые могут вызвать воспаление век, нужно обязательно их излечить. Требуется ввести в рацион как можно больше овощей и фруктов, богатых витаминами.

Больным показана молочно-растительная диета. Нужно отказаться от копченого, жареного, маринадов и специй. Это сказывается на состоянии век.

Если воспалилось веко, обязательно следует исключить глистную инвазию. Для этого необходимо пройти соответствующее обследование. При хронической форме недуга нужно беречь себя от простудных заболеваний и поддерживать иммунитет.

Обязательными в лечении воспаления век являются гигиенические процедуры. Умывайтесь только теплой водой, так как холодная может обострить течение болезни. Очень полезен массаж век. Для этого в аптеке можно приобрести специальную стеклянную палочку.

После массажа нужно обработать глаз антисептиком. Его вам выпишет лечащий врач. После этого нужно закапать прописанные капли или заложить в глаз мазь. Если же чешуйки на веках очень плотно держатся, следует размочить их теплым раствором фурацилина. Для этого ватный тампон нужно намочить в растворе и подержать на глазу до остывания. Иногда при наличии гноя офтальмолог может прописать антибиотики.

Чтобы предотвратить воспаление века, следует придерживаться определенных правил:

1. Соблюдайте правила личной гигиены. Никогда не пользуйтесь чужими полотенцами, носовыми платками, тушью.
2. Следите за своим здоровьем: спите не менее 8 часов в сутки, поддерживайте в нормальном состоянии иммунитет.
3. Вовремя вылечивайте все простудные и воспалительные заболевания.
4. Полноценно питайтесь, отдавайте предпочтение простой и здоровой пище.
5. При выявлении аллергии на что-либо старайтесь избегать контакта с аллергеном.
6. Обследуйте глаза не реже 1 раза в год. При обнаружении проблем со зрением обязательно носите очки.

Помните: если не лечить такое заболевание, то оно может закончиться воспалением под веком, а это уже симптом такого опасного заболевания, как флегмона глазницы.

Соответственно основными симптомами лабиринтита являются потеря слуха и головокружение (кохлеовестибулярные нарушения).

Немного анатомии

Ухо – это не только ушная раковина, которую мы видим и можем потрогать. Ухо – это сложнейший аппарат, орган слуха и равновесия, функция которого – восприятие звуков и сигналов положения тела в пространстве, проведение их, преобразование в нервные импульсы, которые в дальнейшем проходит в мозг. Ухо разделяется на 3 части:

• Наружное ухо (ушная раковина и наружный слуховой проход).
• Среднее ухо (барабанная полость, в которой находятся 3 самые маленькие косточки нашего организма, проводящие звуковые колебания).
• Внутреннее ухо.

Внутреннее ухо располагается в толще височной кости. Это система внутрикостных пространств, сообщающихся между собой. Выделяют следующие отделы внутреннего уха: улитка, преддверие и 3 полукружных канальца. Из-за своей замысловатой формы эта система названа костным лабиринтом. Диаметр просвета каждого канальца – до 0,5 мм. Внутри костного находится перепончатый лабиринт. Именно в нем расположены рецепторы – чувствительные клетки, воспринимающие сигналы из внешней среды. В улитке расположены звуковоспринимающие рецепторы, в преддверии и канальцах - структуры вестибулярного аппарата, то есть органа равновесия.

Причины лабиринтита

Основная причина лабиринтита – это инфекция. Проникновение инфекции во внутреннее ухо происходит разными путями. Соответственно по путям распространения различают лабиринтит:

• Тимпаногенный. Возбудитель попадает в лабиринт из барабанной полости среднего уха при его гнойном воспалении. Самая часто встречаемая форма заболевания.
• Менингогенный. Распространение по мозговым оболочкам при менингите.
• Гематогенный. Инфекция попадает с током крови при осложненном течении некоторых инфекционных заболеваний (корь, скарлатина, эпидемический паротит, туберкулез). Этот процесс обычно двусторонний и может приводить к полной глухоте.
• Травматический. Инфицирование происходит непосредственно во время травмы.

По течению лабиринтит бывает острый и хронический, по распространенности воспаления – ограниченный и диффузный, по характеру воспалительного экссудата – серозный, гнойный или некротический.

Наиболее часто встречается серозный тимпаногенный лабиринтит. При гнойном отите мембрана, отделяющая среднее ухо от внутреннего, становится проницаемой для воспалительного экссудата – возникает серозное воспаление во внутреннем ухе. Иногда из-за накопления экссудата давление очень сильно повышается, что приводит к разрыву мембраны, прорыву гноя и тогда уже развивается гнойный лабиринтит.

При хроническом среднем отите патологический процесс затрагивает костный лабиринт, с образованием фистулы (свища) в полукружном канале, инфекция с костной стенки переходит на внутренние структуры лабиринта.

Симптомы лабиринтита

Соответственно физиологии внутреннего уха проявляются и симптомы его поражения. Это нарушение слуха и головокружение. Выраженность и быстрота нарастания симптомов зависят от остроты процесса и характера воспаления.

При остром течении возникает так называемая лабиринтная атака: внезапно снижается или пропадает слух, возникает резкое головокружение, нарушается равновесие. Малейшее движение головой ухудшает состояние, больной вынужден лежать неподвижно на боку на стороне здорового уха.

Лабиринтное головокружение определяется пациентом, как иллюзия вращения окружающих предметов или вращения самого человека. Может быть тошнота и рвота. Такое головокружение называется системным. Существует еще несистемное головокружение при поражении корковых (мозговых) отделов вестибулярного анализатора. Оно проявляется ощущением неустойчивости, проваливания при ходьбе.

Продолжительность лабиринтной атаки – от нескольких минут до нескольких часов, иногда - дней. При гнойном процессе затем наступает стадия угнетения пораженного лабиринта, и проявляются признаки ассиметрии лабиринтов, которые выявляются при обычном неврологическом осмотре.

Острый лабиринтит может проявиться одной единственной лабиринтной атакой. При хроническом течении заболевания приступы головокружения периодически повторяются.

Другие менее специфичные симптомы воспаления внутреннего уха: шум в ухе, головная боль, потливость, сердцебиение. Возможно осложнение в виде неврита лицевого нерва, ствол которого проходит между преддверием и улиткой внутреннего уха. Также при распространении инфекции на сосцевидный отросток черепа может развиться мастоидит. И самое грозное осложнение при гнойном лабиринтите – это менингит, энцефалит или абсцесс мозга.

Диагностика лабиринтита

При наличии типичных жалоб на приступообразное системное головокружение, снижение слуха и указание на боли в ухе за 1-2 недели до заболевания, заподозрить диагноз лабиринтита не сложно. При ограниченном процессе и хроническом течении клинические проявления могут быть стертыми. Помогают в постановке диагноза вестибулярные пробы, выявление скрытого нистагма.

Нистагм – это непроизвольные колебательные движения глазных яблок. Это основной объективный синдром при поражении лабиринта (хотя есть и много других причин нистагма). Выявляется при обычном осмотре или при проведении фистульной пробы.

Помогают также в диагностике лабиринтита:

• Отоскопия (осмотр наружного слухового прохода и барабанной перепонки).
• Аудиометрия.
• Электронистагмография.
• Рентген височной кости.
• КТ височной кости.

Лечение лабиринтита

В случаях остро развившегося лабиринтита показано срочная госпитализация в стационар. Такому больному необходимо обеспечить постельный режим и полный покой.

Основные принципы консервативного лечения воспаления внутреннего уха:

• Устранение возбудителя, то есть антибиотикотерапия. Применяются антибиотики широкого спектра действия кроме ототоксичных (аминогликозидов).
• Дегидратация. Это мероприятия, направленные на уменьшение отека и снижение давления внутри лабиринта. С этой целью ограничивают прием соли и жидкости, введение гипертонических растворов (40% раствор глюкозы, 25 % раствор сульфата магния, 10% раствор хлорида кальция). Назначаются также мочегонные препараты (Диакарб), глюкокортикостероидные гормоны.
• Противорвотные средства. При остром приступе головокружения, лабиринтной атаке, вводится подкожно Атропин, Пилокарпин, Омнопон, Аминазин. Внутрь назначается Аэрон в таблетках.
• Препараты, подавляющие импульсы с вестибулярного анализатора и таким образом уменьшающие головокружение. К таким препаратам относится Бетагистин.
• Препараты, улучшающие трофику пораженных тканей (витамины группы В, Аскорбиновая кислота, Кокарбоксилаза, Триметазидин).

Если лабиринтит возник как осложнение гнойного среднего отита и нет улучшения от консервативного лечения в течение 4-5 дней, показано оперативное лечение. Цель операции – санация гнойного очага в барабанной полости, ревизия ее медиальной стенки, которая граничит с внутренним ухом. При наличии фистулы полукружного канала – пластика ее участком надкостницы. Операция проводится с помощью специального операционного микроскопа.

Экстренная операция показана при наличии внутричерепных осложнений. И очень редко проводимая в наше время операция – лабиринтэктомия. Проводится при гнойном или некротическом лабиринтите.

Исходы лабиринтита

В основном исход лабиринтита благоприятный. Все симптомы (снижение слуха, приступы головокружения) обратимы и купируются довольно быстро при вовремя начатом лечении.

Только при гнойных формах (которые встречаются, к счастью, крайне редко) возможна частичная или полная необратимая потеря слуха, что требует в дальнейшем слухопротезирования или кохлеарной имплантации. Функция поддержания равновесия даже при полной гибели лабиринта со временем восстанавливается.

Профилактика

Основная профилактика лабиринтитов – это своевременное лечение отитов. Любые боли в ухе – это повод немедленного обращения к ЛОР - врачу. В свою очередь,мв среднее ухо инфекция попадает через слуховую трубу из носоглотки. Поэтому необходимо серьезнее относиться к лечению любого насморка.

Отит симптомы и лечение в домашних условиях

Главная » Отит » Отит симптомы и лечение в домашних условиях

Как лечить отит среднего уха в домашних условиях

Ответы:

B OTBETAX MACTEP

Перед тем как лечить отит в домашних условиях, важно правильно определить, с каким именно видом отита пришлось столкнуться. Точный диагноз может поставить только врач, однако при отсутствии возможности сразу же обратиться к врачу можно по признакам заболевания самостоятельно установить, коснулся ли воспалительный процесс наружного, среднего или же внутреннего уха.

Денис Щербинин

Можно попробовать погреть солью. Насыпаете соли в тряпочку или платок греете на батерее и к уху.

b-zone

можно глухим остаться, идите срочно к врачу

Мейзер Зарина

можно купить лекарство Отипакс не дорогое, ну эффективное! !!

oleg s.

По хорошему к врачу. А так промывание.

Как вылечить отит в домашних условиях: методы лечения воспаленного уха

Как вылечить отит в домашних условиях, а главное - как сделать это, не навредив своему организму? Ведь такое заболевание как отит может иметь серьёзные последствия и опасные для всего организма осложнения.

Именно поэтому так важно своевременно обратиться к специалисту.

Если же вы решили заняться самолечением, то постарайтесь не навредить своему больному органу и здоровью в целом.

Перед тем, как лечить ухо в домашних условиях, вам понадобится знать хотя бы самые основные причины возникновения отита, а также его симптомы и главные разновидности. Это поможет вам определиться с незамедлительным и правильным лечением.

Появлению отита предшествовать могут инфекции и бактерии, попавшие в ухо из окружающей среды или изнутри самого организма. Изнутри вирус может попасть после перенесения ангины, как осложнение и последствие перенесенного заболевания, чаще всего из-за того, что неправильно было выбрано чем лечить ангину у взрослого, ОРВ, гайморита, кори, скарлатины и т. д. Извне бактерии проникают в ухо чаще всего при несоблюдении правильной ушной гигиены.

Если отит уже нарушил ваш покой, то стоит всерьез задуматься о возможных методах лечения отита.

В целом, лечение такого заболевания как отит предполагает собой комплекс различных медицинских процедур, например, применение одновременно антибиотиков, ушных капель и физиотерапии. Только в правильном их сочетании процесс выздоровления будет быстрым.

Важно знать

Назначить курс лечения должен только специалист. Самостоятельно, без ведома и консультации отоларинголога, применять компрессы, капли и мази не рекомендуется. Только после подробной консультации, а возможно, и специального обучения разрешается в домашних условиях заниматься лечением отита.

В целом, при заболевании ушей, в медицине, помимо антибиотикотерапии, применяют местное лечение: согревающие компрессы, сухое тепло, специальные мази и различные ушные капли.

Если комплекс процедур местного лечения вы решили провести самостоятельно, то обязательно ознакомьтесь с инструкциями препаратов для местного применения (капли и мази). Также выясните, как правильно делать компрессы, как необходимо прикладывать сухое тепло и как лучше закапывать больное ухо. Только с такими знаниями вы с уверенностью сможете ответить себе на волнующий вопрос: как вылечить отит у взрослых в домашних условиях?

Помните, что залог успешного лечения - в его своевременном и правильном назначении.

Чем вылечить отит в домашних условиях: ушные капли, компрессы или сухое тепло

Такое заболевание как отит, безусловно, невозможно вылечить за пару дней, особенно, если это гнойный отит или отит в хронической стадии. Однако быстро добиться первых положительных результатов в лечении вполне возможно, если делать всё правильно и разумно. Предлагаем вам ознакомиться с несколькими простыми, но эффективными способами местного лечения отита в домашних условиях.

Так чем же вылечить отит в домашних условиях?

Способ № 1. Итак, если вам назначено лечение и в комплекс его процедур входит метод «сухое тепло», то постарайтесь применить «сухой согрев» правильно. Для этого вам необходимо будет положить на ушную раковину толстый слой ваты, а затем прибинтовать его к уху. Вот и вся технология применения сухого тепла.

Способ № 2. Также при отите врачи часто назначают вводить в слуховой проход ватную турунду, пропитанную специальным лекарством. Чтобы изготовить такой жгутик вручную, необходимо плотно скрутить вату, да так, чтобы длина турунды была не менее 2-3 см. Затем ватный жгутик понадобится увлажнить несколькими каплями лекарства (только не холодного) и постепенно (вращательными движениями) ввести его в слуховой проход.

При введении турунды в слуховой проход, ухо необходимо за мочку оттянуть одновременно назад и вверх. Так ватный жгутик будет легче ввести в больное ухо. Кончик турунды всегда должен немного торчать из ушного прохода, чтобы его потом проще было вынимать. Чтобы жгутик постоянно был влажным, на него через каждые 3-5 часов необходимо капать по несколько капель теплого лекарства. В течение дня, хотя бы один раз, турунду необходимо менять.

Способ № 3. Чем вылечить отит в домашних условиях, если турунды и сухое тепло не помогают? Безусловно, компрессами. Их широко и давно применяют при лечении отита. Компрессов существует огромное множество, и каким воспользоваться для максимально эффективного результата должен определить специалист.

Все компрессы подразделяются на спиртовые и масляные. В целом, популярность согревающих компрессов определяется их максимально эффективным и многофункциональным действием. Компрессы оказывают обезболивающий эффект и улучшают кровообращение, да и общее их действие способствует скорейшему выздоровлению.

Важно знать

Необходимо соблюдать правильную последовательность действий и накладывать компресс только возле уха, а не непосредственно на него. Иначе можно просто навредить, в первую очередь своей нежной коже в области больного уха.

Для того, чтобы сделать спиртовой или масляный компресс понадобятся следующие компоненты: вата, спирт или камфорное масло, бинт и марлевые салфетки. Для начала необходимо сложить салфетки в несколько раз, затем из них нужно вырезать отверстие для уха. После этого готовую марлю для увлажнения нужно опустить в масло или спирт (в зависимости от того, какой именно компресс вы делаете - масляный или спиртовой).

Далее масляные или спиртовые излишки из марли необходимо отжать. После этого приготовленный компресс можно укладывать на область околоушной раковины. Сверху, на компресс, накладывается слой ваты. Затем область, на которой находится согревающий компресс, необходимо забинтовать тёплым шарфом или обычным бинтом.

Однако важно помнить, что как быстро вылечить отит в домашних условиях и как вылечить отит на дому без вреда для здоровья - это разные вещи. Важно знать, что иногда компрессы при отите могут быть небезопасны.

Крайне не желательно использовать согревающие процедуры в следующих случаях:

• при повышенной температуре;
• при экземе лица или шеи;
• при отите с гнойными выделениями;
• при воспалительном процессе в сосцевидном отростке.

Если вы не знаете, чем вылечить отит в домашних условиях кроме компрессов, ватных турунд, смоченных в лекарстве и сухого тепла, то применение ушных капель станет настоящим спасением при воспалительном процессе в ухе.

Какие капли от отита лучше использовать посоветовать может только лор-специалист. Выбирать самостоятельно ушные капли не рекомендуется, поскольку назначение того или иного препарата зависит в первую очередь от вида отита и непосредственной степени тяжести заболевания.

Сам болеющий не сможет полноценно оценить своё заболевание с точки зрения тяжести его протекания и возможных последствий. Однако наиболее популярными и эффективными ушными каплями, применяемыми для лечения отита у взрослых и детей, являются капли «Отипакс» детям и взрослым, «Анауран», «Отофа», «Полидекса» ушные капли и многие другие.

Важно знать

Каждый из препаратов применять необходимо согласно инструкции и в соответствии с дозировкой, указанной в ней. Только тогда лечение отита будет максимально быстрым и эффективным, а вопрос «как быстро вылечить отит в домашних условиях» станет не актуальным.

Отит: народное лечение в домашних условиях

Различные заболевания уха, в том числе и отит, успешно поддаются лечению в домашних условиях травами и другими средствами народной медицины.

Несмотря на то, что многие люди скептически относятся к народным методам лечения, именно народная медицина порой становится тем долгожданно-эффективным способом, безжалостно устраняющим отит.

Когда традиционные способы лечения оказываются бессильными, проверенные народные средства, в свою очередь, всегда готовы прийти на помощь болеющим и отчаявшимся в традиционном лечении. Как вылечить ухо в домашних условиях? Ниже представлены несколько рецептов.

Рецепт № 1. Давно и успешно применяется при лечении отита спиртовой настой из березовых почек. Для приготовления такой настойки понадобится 10 гр. почек и 200 гр. чистого спирта. Соотношение компонентов - 1:2. Чем дольше почки будут настаиваться, тем лучше в итоге будет качество настойки, которой можно лечить отит.

После того как почки на спирту будут готовы, необходимо взять кусочек бинта (или ватки) и скрутить его в турунду. Далее жгутик нужно увлажнить в настойке, затем отжать его и вложить в воспаленное ухо. Ухо обязательно нужно прикрыть компрессной бумагой, затем приложить к нему вату и в конце всё обвязать теплым платком.

Делать такой компресс необходимо на ночь. Утром уже сухую турунду можно вынимать из ушного прохода. Такая процедура помогает провести эффективное лечение воспаления среднего уха в домашних условиях. Результат наступает, как правило, уже через несколько дней от начала применения настоя.

Важно знать

Kапать ухо настойкой из березовых почек категорически запрещено!

Рецепт №2. Еще одним действенным средством при лечении отита в домашних условиях является компресс из трав. Для его приготовления понадобятся такие травы, как чабрец, корень лапчатки и даже кора дуба. Необходимо взять 2 ст. л. смеси трав и коры дуба и завернуть их в ткань. Затем ткань с лечебными растениями нужно поместить на 5 минут в стакан с кипятком. После этого ткань необходимо отжать. Готовый отвар можно прикладывать к воспаленному уху в течение дня несколько раз.

Существует еще много народных рецептов лечения отита. Однако даже народные средства применять необходимо после консультации у специалиста. Поскольку самолечение может быть небезопасным и в дальнейшем может вызвать серьезные осложнения, особенно, если отит гнойный. Гнойный отит лечения в домашних условиях не предполагает, ведь его последствия могут быть особо пагубными для слуха.

В целом же, при разумном сочетании препаратов и других методов лечения, назначенных опытными отоларингологами, лечение отита в домашних условиях у взрослых может быть очень эффективным и быстродействующим.

Симптомы и лечение отита у взрослых

• Анатомия уха
• Причины отита
• Возбудители заболевания
• Общие принципы диагностики
• Лечение наружного отита
• Профилактика отита

Отит – это воспаление уха, обобщающий термин для любых инфекционных процессов в органе слуха. В зависимости от пораженного отдела уха, выделяют наружный, средний и внутренний отит (лабиринтит). Отит встречается часто. Десять процентов населения Земли в течение жизни болели наружным отитом.

Ежегодно в мире регистрируется 709 миллионов новых случаев заболевания острым средним отитом. Больше половины этих эпизодов приходится на детей до 5 лет, однако взрослые также страдают воспалением среднего уха. Лабиринтит, как правило, является осложнением среднего отита и возникает сравнительно редко.

Анатомия уха

Для лучшего понимания излагаемой темы необходимо вкратце вспомнить анатомию органа слуха.

Составными частями наружного уха являются ушная раковина и слуховой проход. Роль наружного уха – улавливание звуковой волны и проведение ее к барабанной перепонке.

Среднее ухо – это барабанная перепонка, барабанная полость, содержащая цепочку слуховых косточек, и слуховая труба.

В барабанной полости происходит усиление звуковых колебаний, после чего звуковая волна следует к внутреннему уху. Функция слуховой трубы, соединяющей носоглотку и среднее ухо, – вентиляция барабанной полости.

Внутреннее ухо содержит так называемую «улитку» – сложный чувствительный орган, в котором звуковые колебания преобразуются в электрический сигнал. Электрический импульс следует по слуховому нерву в головной мозг, неся закодированную информацию о звуке.

Наружный отит

Наружный отит – это воспаление слухового прохода. Он может быть диффузным, а может протекать в виде фурункула. При диффузном наружном отите поражается кожа всего слухового прохода. Фурункул – это ограниченное воспаление кожи наружного уха.

Средний отит

При среднем отите воспалительный процесс происходит в барабанной полости. Существует множество форм и вариантов течения этой болезни. Он может быть катаральным и гнойным, перфоративным и неперфоративным, острым и хроническим. При отите могут развиваться осложнения.

К наиболее распространенным осложнениям среднего отита относят мастоидит (воспаление заушной части височной кости), менингит (воспаление оболочек головного мозга), абсцесс (гнойник) мозга, лабиринтит.

Лабиринтит

Внутренний отит почти никогда не бывает самостоятельным заболеванием. Практически всегда он является осложнением воспаления среднего уха. В отличие от других видов отита его основным симптомом является не боль, а снижение слуха и головокружение.

Причины отита

• После попадания загрязненной воды - чаще всего наружный отит возникает после попадания в ухо воды, содержащей возбудителя болезни. Именно поэтому второе название этой болезни – «ухо пловца».
• Травма кожи наружного слухового прохода - помимо наличия в воде инфекции должны быть и местные условия, предрасполагающие к развитию воспаления: микротрещины кожи и т.д. Иначе каждый наш контакт с некипяченой водой заканчивался бы развитием воспаления в ухе.
• Осложнение ОРВИ, гайморита - в этом случае возбудитель среднего отита проникает в барабанную полость совсем с другой стороны, так называемым ринотубарным путем, то есть через слуховую трубу. Обычно инфекция попадает в ухо из носа, когда человек болеет ОРВИ, насморком или гайморитом. При тяжело протекающем воспалении среднего уха инфекция может распространиться на внутреннее ухо.
• При инфекционных заболеваниях, болезнях почек, сахарном диабете, переохлаждении на фоне сниженного иммунитета возрастает риск развития воспаления в среднем ухе. Сморкание через 2 ноздри (неправильное), кашель и чиханье повышают давление в носоглотке, что приводит к попаданию инфицированной слизи в полость среднего уха.
• Механическое удаление ушной серы - она является защитным барьером от инфекций.
• Высокая температура воздуха и высокая влажность.
• Попадание в ушную раковину инородных объектов.
• Использование слуховых аппаратов.
• Такие заболевания, как себорейный дерматит на лице, экзема, псориаз.
• Причинами развития острого среднего отита являются также генетическая расположенность, иммунодефицитные состояния, ВИЧ-инфекция.

Возбудители заболевания

Возбудителями наружного отита могут быть бактерии или грибы. Особенно часто встречаются в слуховом проходе такие микроорганизмы, как синегнойная палочка и стафилококк. Для грибов рода Candida и Aspergillus кожа слухового прохода вообще одно из любимых мест в организме: там темно, а после купания еще и влажно.

Возбудителями среднего отита, а значит и внутреннего, могут быть вирусы и бактерии. Грибковое поражение среднего уха также встречается, но гораздо реже, чем наружного. Самые частые бактериальные возбудители среднего отита – пневмококк, гемофильная палочка, моракселла.

Клиническая картина - симптомы отита

• Боль - это основной симптом отита. Интенсивность боли может быть разной:
  • от едва ощутимой до невыносимой
  • характер – пульсирующий, стреляющий

  Очень сложно, чаще всего невозможно самостоятельно отличить болевые ощущения при наружном отите от болевых ощущений при воспалении среднего уха. Единственной зацепкой может стать тот факт, что при наружном отите боль должна ощущаться при касании кожи на входе в слуховой проход.

  При среднем отите, если в барабанной перепонке не образовалась перфорация (отверстие), выделений их уха не бывает. Гноетечение из слухового прохода начинается после появления сообщения между средним ухом и слуховым проходом.

  Акцентирую внимание на том, что перфорация может не образоваться даже при гнойном отите. Пациенты, страдающие отитом, часто спрашивают, куда денется гной, если он не прорвется наружу? Все очень просто – он выйдет через слуховую трубу.

  • Ушной шум (см. причины шума в ушах), заложенность уха возможны при любой форме заболевания.
  • При развитии воспаления внутреннего уха может появляться головокружение (причины).

  Острый средний отит протекает в 3 стадии:

  Острый катаральный отит - больной испытывает сильную боль, усиливающуюся к ночи, при кашле, чиханье, она может отдавать в висок, зубы, быть колющей, пульсирующей, сверлящей, снижается слух, аппетит, появляется слабость и высокая температура до 39С.

  Острый гнойный отит - происходит скопление гноя в полости среднего уха с последующей перфорацией и гноетечением, которое может быть на 2-3 день болезни. В этом периоде температура падает, боль снижается, врач может произвести маленький прокол (парацентез), если не произошел самостоятельный разрыв барабанной перепонки.

  Восстановительная стадия - гноетечение прекращается, дефект барабанной перепонки закрывается (сращение краев), слух в течение 2-3 недель восстанавливается.

  Общие принципы диагностики

  В большинстве случаев диагностика острого отита не вызывает затруднений. Высокотехнологичные методы исследования бывают нужны нечасто, ухо неплохо обозримо глазом. Врач осматривает барабанную перепонку налобным рефлектором (зеркало с отверстием посередине) через ушную воронку или специальным оптическим прибором – отоскопом.

  Интересное устройство для диагностики отита разработала знаменитая корпорация Apple. Оно представляет собой отоскопическую насадку для камеры телефона. Предполагается, что с помощью этого гаджета родители смогут фотографировать барабанную перепонку ребенка (или свою собственную) и отсылать фотографии для консультации своему лечащему врачу.

  Диагностика наружного отита

  Осматривая ухо пациента, страдающего наружным отитом, врач видит покраснение кожи, сужение слухового прохода и наличие жидких выделений в его просвете. Степень сужения слухового прохода может быть такой, что барабанную перепонку не видно вообще. При воспалении наружного уха других обследований кроме осмотра обычно не нужно.

  Диагностика среднего отита и лабиринтита

  При остром воспалении среднего уха основным способом установления диагноза также является осмотр. Основными признаками, позволяющими поставить диагноз «острый средний отит», являются покраснение барабанной перепонки, ограничение ее подвижности, наличие перфорации.

  • Как проверяется подвижность барабанной перепонки?

  Человека просят надуть щеки, не открывая рта, то есть «продуть уши». Это прием называется маневром Вальсальвы по имени итальянского анатома, жившего на рубеже 17 и 18 столетий. Он широко применяется водолазами и дайверами для выравнивания давления в барабанной полости при глубоководном спуске.

  Когда струя воздуха попадает в полость среднего уха, барабанная перепонка немного двигается и это заметно глазом. Если барабанная полость заполнена воспалительной жидкостью, никакой воздух в нее не попадет и движения барабанной перепонки не будет. После появления гноетечения из уха, врач может наблюдать наличие перфорации в барабанной перепонке.

  Иногда для уточнения характера болезни может понадобиться аудиометрия (исследование слуха на аппарате) или тимпанометрия (измерение давления внутри уха). Однако эти методы обследования слуха чаще применяются при хроническом отите.

  Диагноз лабиринтита обычно ставится, когда на фоне протекающего среднего отита внезапно резко падает острота слуха и появляется головокружение. Аудиометрия в такой ситуации обязательна. Также нужен осмотр невропатолога и консультация окулиста.

  Необходимость в рентгенологических исследованиях возникает, когда есть подозрение на осложнения болезни – мастоидит или внутричерепное распространение инфекции. К счастью, такие случаи редки. В ситуации, когда подозревается развитие осложнений, обычно выполняется компьютерная томография височных костей и головного мозга.

  Нужен ли при отите мазок на определение бактериальной флоры? Однозначный ответ на этот вопрос дать непросто. Проблема состоит в том, что из-за особенностей культивации бактерий ответ данного обследования будет получен через 6-7 дней после забора мазка, то есть ко времени, когда отит уже практически пройдет. Более того, при среднем отите без перфорации мазок бесполезен, так как микробы находятся за барабанной перепонкой.

  И все же мазок лучше делать. В том случае, если применение лекарства первой линии не принесет выздоровления, получив результаты бактериального исследования, можно будет скорректировать лечение.

  Лечение наружного отита

  Основное средство лечения наружного отита у взрослых – ушные капли. Если у человека нет иммунодефицита (ВИЧ-инфекция, сахарный диабет), антибиотик в таблетках, как правило, не нужен.

  Ушные капли могут содержать только антибактериальный препарат или быть комбинированными – иметь в составе антибиотик и противовоспалительное вещество. Курс лечения занимает 5-7 дней. Наиболее часто для терапии наружного отита применяются:

  • Ципрофарм (Украина, ципрофлоксацина гидрохлорид)
  • Нормакс (руб., норфлоксацин)
  • Отофа (руб, рифамицин)
  • Софрадекс (руб., дексаметазон, фрамицетин, грамицидин)
  • Кандибиотик (руб., Беклометазон, лидокаин, клотримазол, Хлорамфеникол)

  Последние два препарата обладают также противогрибковыми свойствами. Если наружный отит имеет грибковое происхождение, активно используются противогрибковые мази: клотримазол (Кандид), натамицин (Пимафуцин, Пимафукорт).

  Помимо ушных капель, для лечения наружного отита врач может рекомендовать мазь с действующим веществом Мупироцин (Бактробанруб, Супироцин 300 руб). Важно, что препарат не оказывает негативного действия на нормальную микрофлору кожи, и есть данные об активности мупироцина в отношении грибов.

  Лечение среднего отита и лабиринтита у взрослых

  Антибактериальная терапия

  Основное средство терапии при среднем отите – антибиотик. Однако лечение отита антибиотиками у взрослых – это еще один спорный вопрос современной медицины. Дело в том, что при данном заболевании очень высок процент самостоятельного выздоровления – больше 90%.

  Был период времени в конце 20 века, когда на волне энтузиазма антибиотики назначали практически всем больным при отите. Однако сейчас считается допустимым первые два дня после появления боли обходиться без антибиотиков. Если через два дня нет тенденции к улучшению, тогда уже назначается антибактериальный препарат. При всех видах отита могут потребоваться обезболивающие лекарства для приема внутрь.

  При этом, конечно, больной должен находиться под врачебным наблюдением. Решение о необходимости антибиотиков весьма ответственно и его должен принимать только врач. На весах с одной стороны возможные побочные эффекты антибиотикотерапии, с другой – тот факт, что каждый год в мире от осложнений отита умирает 28 тысяч человек.

  Основные антибиотики, которые применяются при лечении среднего отита у взрослых:

  • Амоксициллин - Оспамокс, Флемоксин, Амосин, Экобол, Флемоксин солютаб
  • Аамоксициллин с клавулановой кислотой - Аугментин, Флемоклав, Экоклав
  • Цефуроксим - Зиннат, Аксетин, Зинацеф, Цефурус и другие препараты.

  Курс антибиотикотерапии должен составлять 7-10 дней.

  Ушные капли

  Ушные капли также широко назначаются при воспалении среднего уха. Важно помнить, что существует принципиальная разница между каплями, которые назначаются до перфорации барабанной перепонки и после ее появления. Напомню, признаком перфорации является появление гноетечения.

  До возникновения перфорации назначаются капли с обезболивающим эффектом. К ним относятся такие препараты как:

  • Отинум - (руб) - холина салицилат
  • Отипакс (220 руб), Отирелакс (140 руб) - лидокаин и феназон
  • Отизол - феназон, бензокаин, фенилэфрина гидрохлорид

  Капли с антибиотиком не имеет никакого смысла закапывать в этой фазе, так как воспаление идет за непроницаемой для них барабанной перепонкой.

  После появления перфорации боль проходит и уже нельзя капать обезболивающие капли, поскольку они могут навредить чувствительным клеткам улитки. При возникновении перфорации появляется доступ для капель внутрь среднего уха, поэтому можно закапывать капли, содержащие антибиотик. Однако нельзя использовать ототоксические антибиотики (гентамицин, фрамицетин, неомицин, полимиксин В), препараты, содержащие феназон, спирты или холина салицилат.

  Капли с антибиотиком, применение которых допустимо при лечении отита у взрослых: «Ципрофарм», «Нормакс», «Отофа», «Мирамистин» и другие.

  Парацентез или тимпанотомия

  В отдельных ситуациях при воспалении среднего уха может понадобиться малое хирургическое вмешательство – парацентез (или тимпанотомия) барабанной перепонки. Считается, что потребность в парацентезе возникает, если на фоне антибактериальной терапии на протяжении трех дней боль все еще продолжает беспокоить человека. Парацентез выполняется под местной анестезией: специальной иглой в барабанной перепонке делается небольшой разрез, через который начинает выходить гной. Разрез этот прекрасно зарастает после прекращения гноетечения.

  Лечение лабиринтита представляет собой комплексную медицинскую проблему и проводится в стационаре под контролем ЛОР-врача и невропатолога. Помимо антибактериальной терапии необходимы средства, улучшающие микроциркуляцию внутри улитки, нейропротекторные препараты (защищающие нервную ткань от повреждения).

  Профилактика отита

  Профилактические меры при наружном отите заключаются в тщательном высушивании слухового прохода после купания. Также следует избегать травматизации слухового прохода – не использовать ключи и булавки в качестве ушного инструментария.

  Для людей, часто страдающих воспалением наружного уха, существуют капли на основе оливкового масла, обеспечивающие защиту кожи при купании в водоеме, например, «Ваксол».

  Профилактика среднего отита состоит из общеукрепляющих мероприятий – закаливания, витаминотерапии, приема иммуномодуляторов (препаратов, улучшающих иммунитет). Также важно своевременно лечить заболевания носа, которые являются основным причинным фактором воспаления среднего уха.

  Как лечить отит у взрослых: главные симптомы заболевания и диагностика

  Несмотря на то, что воспаление органов слуха взрослого человека встречается гораздо реже, чем у детей, вопрос «как лечить отит у взрослых» остается достаточно актуальным и востребованным.

  Существует множество предпосылок для развития заболевания у взрослых, также как и в случае гайморита.

  Даже элементарная простуда или переохлаждение могут обернуться серьезной формой отита.

  Кроме этого, на воспаление наружного, среднего или внутреннего уха могут повлиять следующие факторы:

  • вирусные заболевания верхних дыхательных путей;
  • вирусные заболевания носоглотки;
  • запущенные формы насморка;
  • аденоиды в своде носоглотки;
  • нарушение правил гигиены уха.

  В зависимости от инфицирования определенных отделов уха отит у взрослых и детей разделяется на три вида:

  • Наружный отит: чаще всего причиной его возникновения является накопление воды в слуховом проходе, эту форму заболевания часто называю «ухо пловца».
  • Средний отит: в основном развивается как осложнение верхних дыхательных путей, именно эту форму обобщенно в обиходе называют «отит».
  • Внутренний отит: развивается в основном на фоне запущенных гнойных воспалений, а также инфекций.

  Для того чтобы определить, как лечить отит у взрослых, необходимо в первую очередь изучить клиническую картину, сравнить её с характерными симптомами заболевания, а также провести диагностику.

  Основными симптомами отита у взрослого человека принято считать:

  • чувство заложенности и шум в ушах;
  • острая или ноющая боль в ушах;
  • резкое повышение температуры;
  • частичное снижение слуха;
  • головная боль;
  • общая слабость и недомогание;
  • отсутствие аппетита;
  • нарушение сна;
  • гнойные выделения, возможно с примесью крови из слухового прохода.

  Важно знать

  Даже наличие перечисленных выше симптомов не дает право заниматься самолечением, для проведения полной диагностики заболевания необходимо в срочном порядке обратится за помощью к врачу-отоларингологу, который при помощи специального ЛОР-оборудования установит окончательный диагноз и назначит курс лечения.

  Для диагностики отита врач обычно использует надлобный рефлектор в тандеме с ушной воронкой или современный оптический прибор, который называется отоскоп. В большинстве случаев осмотр уха не вызывает никаких затруднений, в первую очередь обследованию подлежат барабанная перепонка, слуховой проход и ушная раковина.

  Так при диагностике наружного отита наблюдается покраснение кожи в ухе, сужение слухового прохода, а также возможное наличие жидкости в просвете. При этом слуховой проход может быть сужен настолько, что сквозь него просто невозможно рассмотреть барабанную перепонку.

  В среднем любой воспалительный процесс в ухе (отит) длится до двух недель, в течение всего этого периода ни в коем случае нельзя останавливать процесс лечения, даже если наблюдается значительное улучшение. В противном случае возможно возникновение серьезных осложнений и образование хронических форм.

  Сколько лечится отит у взрослых основными медикаментозными средствами

  Независимо от того, какова природа отита, вирусная или бактериальная, его необходимо в обязательном порядке лечить. Пройти само заболевание может в редких случаях, а вот в то, что оно перерастет в хронические формы и осложнения с тяжелыми последствиями вполне вероятно. Именно от курса назначенной терапии и зависит, сколько лечится отит у взрослых по времени.

  Одним из основных средств для лечения заболевания являются ушные капли при отите.

  Они могут быть исключительно антибактериального действия или комбинированными и состоять из антибиотиков и противовоспалительных компонентов. Курс лечения такими каплями составляет 5-7 дней в зависимости от клиники заболевания.

  Также часто применяются антибиотики при лечении среднего отита у взрослых, особенно острых и гнойных форм. Курс их лечения составляет 7-10 дней в зависимости от препарата и степени сложности болезни. В данном случае лечение отита у взрослых и детей в домашних условиях народными средствами нежелательно.

  Важно знать

  Принимать антибиотики следует исключительно после назначения врача строго по схеме весь курс. Даже если после нескольких дней приема симптомы заболевания значительно снизятся или вовсе исчезнут некоторые из них, прекращать лечение гнойного отита антибиотиками взрослым и детям запрещается во избежание осложнений и повторного обострения болезни.

  Обезболивающее при отите у взрослых - еще один вид препаратов, используемых для облегчения состояния особенно острых форм с ярко выраженной болью.

  Подобное лечение должно проводиться обязательно под наблюдением лечащего врача, не вызывать аллергические реакции и побочные действия.

  Обезболивающая терапия при симптомах отита не имеет определенного курса действия и применяется при необходимости в каждом конкретном случае.

  В отдельных случаях отит среднего уха требует малого хирургического вмешательства. Эта процедура называется парацентез или тимпанотомия барабанной перепонки. Обычно ее проводят, когда улучшений после антибиотикотерапии не наступает в течение первых трех дней. Суть её заключается в выполнении под воздействием местной анестезии в самой барабанной перепонке маленького надреза, через который скопившийся в ухе гной сможет беспрепятственно вытекать. После прекращения выделений разрез успешно заживает и бесследно затягивается.

  Если не наблюдается температура при отите и нет гнойных выделений, нередко врачи рекомендуют использовать сухое тепло - это могут быть народные методы прогревания в домашних условиях или физпроцедуры.

  Исходя из вышеописанных факторов становится совершенно очевидно, что дать однозначный и точный ответ на вопрос, сколько длится отит у взрослых и сколько дней его необходимо лечить, невозможно.

  Процесс лечения и выздоровления зависит от многих факторов, начиная от формы заболевания, его клинической картины, заканчивая правильно назначенной терапией, созданных условий для больного, не говоря уже об индивидуальности каждого отдельного человеческого организма. Очевидно одно - срок протекания заболевания может быть значительно сокращен при своевременном обращении к врачу-отоларингологу и строгому соблюдению всех его предписаний.

Лекция 8. Воспаление

1. Определение, современное учение о воспалении и макрофагальной системе

2. Фазы воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация, их взаимосвязь и взаимобусловленнось

1. Современное учение о воспалении и макрофагальной системе

Воспаление – это комплексная защитно-приспособительная сосудисто-мезинхимальная реакция организма на повреждение ткани разными патогенными факторами; эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

Воспалительная реакция развивается на территории гистиона – тканей и клеток в зоне микроциркуляторного русла, объединяющего следующие виды кровеносных сосудов: артериолы, прекапилляры (прекапиллярные артериолы), капилляры, посткапилляры (посткапиллярные венулы), венулы.

2. Фазы воспаления

Воспаление складывается из 3-х последовательно развивающихся фаз: альтерация, экссудация и пролиферация.

Пусковая фаза воспаления – альтерация – проявляется дистрофией и некрозом тканей и клеток на территории гистиона. При этом происходит выброс медиаторов воспаления плазменного и клеточного происхождения (гистамин, серотонин, лейкокины, лимфокины, монокины и др.). Особенно активно выделяются медиаторы воспаления: тромбоциты, базофилы, лаброциты, нейтрофилы, лимфоциты и моноциты (макрофаги).

Медиаторы воспаления возбуждают развитие второй фазы – экссудации , которая протекает в 6 стадий:

– воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла;

– повышение проницаемости сосудистой стенки;

– экссудация (выход из просвета сосуда) составных частей плазмы крови;

– эмиграция клеток крови;

– фагоцитоз;

– образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Завершающая фаза воспаления – пролиферация (размножение) – обеспечивает восстановление поврежденной ткани или образование рубца.

Таким образом, во 2 и 3 фазах воспаления формируется клеточный инфильтрат и пролиферат из клеток гематогенного и гистиогенного (местного тканевого) происхождения.

К гематогенным клеткам в очаге воспаления относятся тромбоциты, эритроциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, Т– и В-лимфоциты, плазмоциты (производные В-лимфоцитов) и макрофаги (СМФ) – производные моноцитов крови.

К клеткам СМФ (макрофагальной системы) отнесены: моноциты крови, гистиоциты соединительной ткани, звездчатые клетки Купфера в печени, альвеолярные макрофаги легких, свободные и фиксированные макрофаги лимфоузлов, селезенки и красного костного мозга, плевральные и перитонеальные макрофаги серозных полостей, макрофаги синовиальных оболочек суставов, остеокласты костной ткани, клетки микроглии нервной системы, эпителиоидные и гигантские клетки инфекционных и инвазионных гранулем и гранулем инородных тел.

Основная функция микрофагов (нейтрофилы и эозинофилы) и макрофагов (СМФ) – фагоцитоз патогенных агентов экзогенного и эндогенного происхождения. Кроме того, клетки гематогенного происхождения (тромбоциты, базофилы, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты) секретируют медиаторы воспаления, возбуждающие и поддерживающие воспалительную реакцию, иммуноглобулины (плазмоциты), выполняют регуляторные и киллерные функции (Т-лимфоциты).

В группу гистиогенных клеток входят камбиальные эпителиальные клетки слизистых оболочек, кожи, желез, паренхиматозных органов, лаброциты (тканевые базофилы, тучные клетки) и клетки собственно РЭС – адвентициальные и эндотелиальные клетки кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, фибробласты, фиброциты и ретикулярные клетки.

В очаге воспаления за счет размножения камбиальных эпителиальных клеток восстанавливается паренхима органа или ткани, лаброциты секретируют, как и гематогенные клетки, медиаторы воспаления, адвентициальные клетки дифференцируются в фибробласты и фиброциты, синтезирующие основное вещество, эластические и коллагеновые волокна соединительной ткани, эндотелиальные клетки участвуют в регенерации кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, ретикулярные клетки синтезируют ретикулярные (аргирофильные) волокна и восстанавливают ретикулярную строму органов иммунной системы.

Таким образом, поврежденная паренхима органов и тканей в воспалительном очаге восстанавливается за счет камбиальных эпителиальных клеток, функция же РЭС заключается в восстановлении соединительно-тканной и ретикулярной стромы органов и тканей, регенерации кровеносных сосудов микроциркуляторного русла.

Известно, что воспаление представляет собой комплекс процессов, которые относят к таким основным тканевым и сосудистым изменениям, как альтерация, т. е. повреждение ткани, экссудация, объединяющая в себе комплекс сосудисто-тканевых изменений, выражающихся в нарушении проницаемости сосудистой стенки с выходом кровяных элементов и экссудата за пределы стенки и пролиферация – размножение местных тканевых элементов.

Пусковым механизмом начала воспалительного процесса является альтерация, или повреждение, ткани. За повреждением следуют явления экссудации и пролиферации.

Соотношения между собой процессов экссудации, альтерации и пролиферации могут быть различными. В зависимости от этих соотношений может строиться классификация воспалительных процессов.

Альтерация, т. е. повреждение ткани, может быть выражена в различной степени – от едва заметных до грубых разрушений и распада ткани. Процессы альтерации, связанные с повреждением ткани, касаются всех органов и тканей организма. Иногда изменения могут достигать значительных размеров. В других случаях они могут ограничиваться небольшими процессами, которые можно определить только под микроскопом.

Морфологически альтерация представляет собой дистрофии всех видов и некрозы. Альтерация может быть в виде белковой, жировой, гиалиново-капельной и других дистрофий паренхимы органов. В строме органов могут возникать процессы в виде мукоидного, фибриноидного набухания, глыбчатого распада клеток и выявления аргирофильного белка колластромина. Можно находить и участки фибриноидных изменений, вплоть до фибриноидного некроза. Как видно, целый ряд процессов как в клетках паренхимы, так и в клетках соединительной ткани в сосудистой системе имеет место при альтерации.

К альтеративным изменениям в центральной нервной системе относятся лизис тигроидного вещества клеток, пикноз, распад ядер и цитоплазмы.

В слизистых оболочках к явлениям альтерации относятся такие процессы, как десквамация, или отторжение клеток эпителия от своей основы. Иногда этот процесс приобретает значительные размеры, обнажая мембрану оболочки. Слизистые железы под влиянием раздражителя начинают усиленно выделять слизь. Просветы желез и выводные протоки заполняются слизью и расширяются, к слизи примешивается слущенный эпителий. Особенно интенсивно протекает воспаление слизистых желудочно-кишечного тракта и органов дыхания. Слизистые при воспалении покрыты большим количеством слизи, иногда с примесью гноя.

Альтерация определяет фактор повреждения ткани в виде некроза, дистрофий, десквамации и др. Если эти процессы протекают без гиперемии, экссудации и явлений пролиферации, то они не относятся к воспалению. При отсутствии одного из слагаемых воспалительного процесса мы не можем относить его к воспалению.

В самом воспалении при распаде клеточных элементов из них выделяется целый ряд химических веществ, которые изменяют реакцию среды, влияют на стенку сосудов и на развитие пролиферативных процессов. При распаде клеток выделяются гистамин, серотонин. Это продукты распада нуклеиновых кислот. Они повышают сосудисто-тканевую реакцию в очаге воспаления, способствуют эмиграции лейкоцитов, стимулируют пролиферацию. Продукты распада определяют дальнейший ход развития и степень воспалительных процессов.

За альтеративными изменениями возникают явления со стороны сосудистой системы в виде экссудации и эмиграции. В дальнейшем развиваются процессы пролиферации.

Экссудация в широком понимании этого процесса представляет собой сосудистую реакцию, возникающую при повреждении тканей. Нарушение сопровождается повышением сосудисто-тканевой проницаемости и выходом из просвета сосудов в периваскулярное пространство экссудата и клеточных элементов крови. Мигрируют нейтрофильные лейкоциты, эритроциты и другие клетки. Нарушение тока крово– и лимфообращения является одним из самых ярких морфологических признаков воспаления.

Изменение сосудов начинается с рефлекторного сокращения просвета мелких артерий и артериол, капилляров, которое в дальнейшем сменяется расширением всей сосудистой зоны в очаге воспаления. Возникает воспалительная гиперемия, которая обусловливает целый ряд клинических проявлений воспаления, например повышение температуры, покраснение воспаленного участка.

При воспалении лимфатических сосудов происходит вначале ускорение лимфотока, затем замедление. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами. Иногда в лимфатических сосудах возникает лимфотромбоз. Этот процесс сочетается с процессами расстройства кровообращения в виде замедления движения тока крови, расширения стенок сосудов и развития воспалительной гиперемии. Степень воспалительной гиперемии зависит от строения органа, степени нарушения указанных процессов, а также состояния органов кровообращения. В таких органах, как роговица и клапаны сердца, где капилляры в норме отсутствуют, при развитии воспаления преобладают явления альтерации, затем по мере развития процесса в этих органах происходит распад ткани и врастание сосудов из соседних участков, которые включаются в воспалительную реакцию.

При исследовании ткани из воспаленного участка под электронным микроскопом отмечается эмиграция лейкоцитов, которая происходит между эндотелиальными клетками капилляров. Большинство лейкоцитов, мигрирующих через стенки сосуда, являются нейтрофильными лейкоцитами, особенно сегментоядерные лимфоциты, моноциты, реже – эозинофилы. При значительных повреждениях эндотелиальных клеток мигрируют эритроциты и кровяные пластинки. Мигрирующие клетки принимают участие в фагоцитозе.

При воспалении, именно при феномене экссудации, происходит выпот экссудата, который состоит из жидких частей и клеточных элементов. Характер экссудата в каждом случае неоднороден. В одних случаях преобладает жидкая составная часть плазмы, в других – присоединяется процесс эмиграции клеточных элементов.

Экссудаты отличаются не только по содержанию белка, но и по клеточному составу. В одних случаях преобладают нейтрофильные клетки, в других – мононуклеарные (моноциты) и другие; кроме того, присоединяются клетки, отторгающиеся от слизистых оболочек и других покровов.

Пролиферация рассматривается с явлениями альтерации и экссудации. Основными клеточными элементами, участвующими в процессах пролиферации, являются местные клетки РЭС. К ним относятся ретикулярные клетки, гистиоциты, эпителиоидные, лимфоидные, плазматические, тучные фибробласты, фиброциты и все мезенхимальные клетки, относимые к системе соединительной ткани. Эти клетки размножаются, количественно увеличиваются и составляют основную массу клеточных элементов при воспалении.

3. Номенклатура воспалений. Классификация

Название воспалений определяется греческим, реже – латинским наименованием пораженного органа и окончанием – ит (лат. itis). Например: бронхит (bronchitis), спленит (splenitis), гастрит (gastritis). Из этого правила существуют исключения. Например, сохранившееся со времен древней медицины воспаление легких – пневмония. Воспаление собственной оболочки или капсулы органа обозначают приставкой пери– (греч. «около»): перикардит – воспаление наружной оболочки сердца, перигепатит – воспаление капсулы печени. При воспалении соединительно-тканной клетчатки, окружающей орган, употребляют приставку пара– (греч. «вблизи»): параметрит и др. Для указания на воспаление внутренней оболочки используют приставку эндо– (греч. «внутри»): эндокардит, эндометрит. О локализации воспалительного процесса в среднем слое полостных органов говорит приставка мезо-: мезоаортит.

Для полной характеристики воспаления рекомендуют указывать форму его течения и вид, например острый катаральный гастрит и т. д. Патологические и пролиферативные изменения в органе, протекающие без экссудативных явлений, нельзя считать воспалением, и их обозначают добавлением к греческому названию органа окончания – оз (нефроз, лимфаденоз), а разрастание в органе волокнистой соединительной ткани – термином фиброз (лат. fibra).

Классификация воспалений основана на выраженности одного их трех основных компонентов воспалительного процесса (альтерации, экссудации, пролиферации). Поэтому воспаление делят на три типа: альтеративный, экссудативный, пролиферативный. В свою очередь каждый из этих типов подразделяют на виды и формы в зависимости от их особенностей. Аьтеративный тип воспаления подразделяют по течению на острую и хроническую форму, экссудативный тип – по виду и локализации экссудата, пролиферативный тип – по обширности процесса (диффузная и очаговая форма).

Схема классификации воспалений

Воспаление

ЛЕКЦИЯ № 1. Вводная лекция. Медицинская символика различных времен и народов История медицины – это наука о развитии, совершенствовании медицинских знаний, медицинской деятельности разных народов мира на протяжении всей истории человечества, которая находится в