Анемия человека. Анемия — симптомы и лечение, причины, виды, профилактика

Малокровие, более распространенное название которого звучит как анемия, представляет собой состояние, при котором отмечается уменьшение общего количества эритроцитов и/или понижение содержания гемоглобина из расчета на единицу объема крови. Малокровие, симптомы которого проявляются в виде усталости, головокружения и другого типа характерных состояний, возникает по причине недостаточного снабжения кислородом органов.

Общее описание

Снабжение кислородом органов ухудшается из-за недостатка выработка красных кровяных телец, за счет которых, соответственно, органы и обеспечиваются кислородом. , отмечаемый в , заставляет, тем самым, страдать весь организм от нехватки железа. Преимущественно количественные показатели эритроцитов и гемоглобина являются достаточными в распознавании заболевания.

Примечательно, что анемия (малокровие) может выступать как в качестве самостоятельного заболевания, так и в качестве сопутствующего проявления либо осложнения других видов заболеваний и состояний. И причины возникновения, и механизм развития заболевания могут быть совершенно различными, причем именно за счет выявления конкретной специфики в каждом отдельном случае впоследствии определяется соответствующая адекватная терапия.

Если останавливаться на конкретных цифрах, то анемия определяется как снижение гемоглобина до отметки ниже 110 г/л - у детей 6мес.-6 лет, ниже 120 г/л – у детей 6-14 лет, ниже 120 – у взрослых женщин, ниже 130 – у взрослых мужчин.

Классификация анемий

Прежде чем определять условную классификацию этого заболевания, отметим, что классификации в общепринятом варианте по нему в принципе не существует. Между тем, выделяют три основные группы, в соответствии с которыми становится возможным разграничение анемий:

• Обусловленные однократной и массивной кровопотерей анемии (анемия постгеморрагическая );
• Обусловленные нарушением, возникшим в процессах эритропоэза или гемоглобин-образования анемии (анемия гипохромная железодефицитная , анемия мегалобластная );
• Обусловленные интенсивностью распада в организме эритроцитов анемии (гемолитическая анемия ).

В процессе развития в организме анемии нарушениям подвергаются окислительные процессы, что, в свою очередь, приводит к развитию гипоксии (к кислородному голоданию тканей). Достаточно часто можно наблюдать удивительное на первый взгляд несоответствие, проявляющееся в степени тяжести этого процесса и в активном поведении, присущем больному. На протяжении длительного периода времени клиническая картина может иметь невыраженный характер, что происходит за счет действия компенсаторных механизмов, которое, прежде всего, ориентировано на стимуляцию кроветворной и кровеносной систем.

Уже в выраженном течении анемии, которая начинает достаточно быстро развиваться, организм сталкивается с тяжелыми нарушениями, к которым приводит гипоксия. Прежде всего, отражается это на функциональности сердечной деятельности и центральной нервной системы. Отмечается быстрая утомляемость, головокружение, ухудшение памяти, шум в ушах, одышка, боль в области сердца, слабость.

Следует отметить, что степень анемии определяется не только исходя из показателей количества эритроцитов и уровня гемоглобина, но и с приемом в учет показателя гематокрита, на основании которого складывается комплексное представление о соотношении объема в крови форменных элементов (преимущественно эритроцитов), а также объема в цельной крови плазмы. Показатели нормы гематокрита для женщин составляют порядка 0,36-0,42, для мужчин – порядка 0,4-0,48.

Острая постгеморрагическая анемия (малокровие): симптомы

Данный вид анемии развивается на фоне массивной и однократной потери крови. Причинами для кровопотери могут служить внешние травмы, которые сопровождаются сильным повреждением кровеносных сосудов, а также кровотечения, возникшие в области того или иного внутреннего органа.

В большинстве случаев отмечаются желудочно-кишечные кровотечения и кровотечения, проистекающие в брюшную полость (актуальные при ), кровотечения почечные и легочные (абсцесс, ), кровотечения маточные и кровотечения из тех или иных органов, возникающие при соматических заболеваниях и геморрагических диатезах. Особенности течения и развития заболевания связаны резкостью сокращения в сосудах объема крови. В каждом конкретном случае интенсивность кровопотери соответствует различным показателям (300-1000мл и т.д.), при этом за среднюю величину определен показатель в 500мл.

Свойственная для острой постгеморрагической анемии клиническая картина первое время после кровопотери проявляется в анемической симптоматике, а также в симптоматике, характерной для . В частности выделяют бледность кожного покрова, обморочное состояние, нитевидный и частый пульс, головокружение, липкий холодный пот, падение температуры, цианоз, рвоту, судороги. При благоприятном исходе данная симптоматика сменяется симптоматикой, характерной для острой анемии (шум в ушах, головокружение, «мошки» перед глазами и пр.).

Ввиду резкости уменьшения числа эритроцитов происходят изменения в дыхательных функциях крови, что провоцирует развитие гипоксии (то есть, кислородное голодание), оно же, в свою очередь, проявляется в адинамии и в шуме в ушах, головокружении и потемнении в глазах, в бледности кожи и слизистых.

Оценка крови, производимая сразу после кровопотери, требует учета различных факторов. В зависимости от объемов кровопотери отмечается рефлекторное сужение капилляров, что приводит к уменьшению объема общего сосудистого русла, определяя фазу рефлекторной сосудистой компенсации. Подобное течение приводит к тому, что хотя и актуальным становится уменьшение массы эритроцитов, но цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина в результате кровопотери приближены к показателям исходным, то есть к тем показателям, которые отмечались непосредственно до кровопотери. Подобная картина, как ясно, не может отражать истинного положения показателей в попытках определения степени анемизации.

Наиболее достоверный показатель для первых часов после кровопотери заключается в уменьшении времени, необходимом для свертываемости крови. Помимо этого, важно знать о том, что анемия, возникшая в результате кровопотери, сразу не выявляется – происходит это спустя 1-2 дня, то есть, при наступлении гидремической фазы в компенсации кровопотери. Выражается эта фаза в частности обильностью поступления лимфы в кровеносную систему, ввиду чего сосудистое русло по объему приобретает первоначальные свои показатели. Длительность этой фазы составляет несколько дней, что определяется исходя из общей величины кровопотери, при этом отмечается прогрессирующая равномерность в снижении показателей крови, то есть, эритроцитов и гемоглобина.

Прогноз, определяемый для постгеморрагической анемии, определяется исходя не только лишь из объема потери крови, но также и из ее скорости истечения на тот момент. Следует заметить, что обильная кровопотеря к смерти не приводит в том случае, если отмечается медленное ее течение, быстрая же кровопотеря, наоборот, приводит к состоянию шока, который достаточно опасен для пострадавшего - в случае кровопотери ½ объема целесообразно отмечать ее несовместимость с жизнью.

Хроническая постгеморрагическая анемия (малокровие): симптомы

Данный вид анемии развивается или при однократной и обильной кровопотере, или же кровопотерях длительных и незначительных ( , длительные и обильные менструации у женщин и пр.).

С течением времени незначительные и длительные кровопотери способствуют состоянию истощения в организме запасов железа, а также к нарушению усвояемости пищевой его формы, что, в свою очередь, приводит к развитию анемии.

Симптоматика в этом случае имеет сходство с иными разновидностями железодефицитных анемий. В частности выделяют общую резкую слабость, головокружения, боль в области сердца, нарушения сердцебиения, повышенную утомляемость, «мошки» перед глазами. Помимо этого отмечается бледность кожи с воскоподобным оттенком, видимые слизистые также бледнеют. Лицо приобретает одутловатость, конечности – пастозность. Актуальным проявлением становится тахикардия, шумы в сердце (при прослушивании), а также трофические расстройства ногтей, волос, языка.

В лечении хронической постгеморрагической анемии наилучший метод заключается в удалении источника, способствующего кровопотере. Между тем, радикальное излечение актуального в этом случае заболевания, приводящего к кровопотере, не всегда является возможным, для чего могут быть произведены переливания эритроцитарных масс, назначение препаратов с содержанием железа.

Железодефицитные анемии (малокровие): симптомы

Данный вид анемий встречается чаще всего. В этом случае анемии возникают по причине дефицита в организме железа, что, в свою очередь, приводит к нарушению гемоглобин-образования.

Причины, вызвавшие развитие данного типа малокровия, могут представлять собой экзогенные и эндогенные факторы. Так, экзогенные факторы заключаются в недостаточном питании, длительно соблюдаемых диетах (в особенности молочной), при которых исключаются продукты с содержанием железа. Между тем, чаще всего недостаточность железа имеет эндогенный характер возникновения. В этом случае основная причина кровопотери заключается в повышенной потере из организма железа в результате физиологических и патологических кровопотерь (менструации). Также потеря железа возможна в результате недостаточности его усвояемости организмом.

В соответствии со стадиями выделяют латентную форму анемии , которая протекает в виде дефицита железа, но без анемии как таковой, а также явную железодефицитную форму анемии. Степень тяжести, соответственно, также разделяет анемию на легкую (при гемоглобине в пределах 90-110г/л), а также на среднюю (в пределах 70-90г/л) и на тяжелую (ниже отметки 70г/л).

Железодефицитная анемия может быть спровоцирована такими патологическими процессами как:

• Хронические состояния с незначительными, но многократными кровопотерями ( , трещины, геморрой, носовые кровотечения, энтериты, обильные и длительные менструации, язвенная болезнь и т.д.);
• Актуальность процессов в ЖКТ, способствующих нарушениям во всасывании железа (синдром нарушенного всасывания, энтерит);
• Постоянное донорство;
• Переход из скрытой формы железодефицита в явную (частые беременности, многоплодная беременность). В данном случае дети рождаются уже с диагнозом явного железодефицитного малокровия.
• Гормональные нарушения, употребление с целью излечения гормональных препаратов.

Что касается клиники, характерной для железодефицитной анемии, то она состоит из одновременно нескольких симптомокомплексов, а именно из тканевого железодефицита и собственно анемического состояния. В данном случае общий симптом заключается в состоянии дискомфорта.

Проявления тканевого дефицита заключаются преимущественно в эпителиальных тканях, что проявляется в процессе атрофии. Для кожи характерна бледность и сухость, в особенности на кистях и лице. Отмечается ее шелушение, плотность и бледность, в особенности на кистях и на лице.

Волосы становятся ломкими, тусклыми, отмечается их обламывание на различных уровнях. Рост их замедлен, при этом волосы часто выпадают. Ногти становятся ломкими и мягкими, расслаивающимися. На зубах появляется кариес, они начинают крошиться, утрачивают блеск, эмаль становится шероховатой. Дополнительно отмечаются такие проявления как ахилия и , ахлоргидрия – все это лишь способствует усилению железодефицита при одновременном ухудшении процесса всасывания железа.

Возможны изменения в области малого таза, а также в работе толстого кишечника. В некоторых случаях у больных отмечается субфебрильная температура тела и значительная предрасположенность к различного типа инфекциям. Частым явлением становится извращение вкуса и обоняния, что выражается в пристрастии к приему зубного порошка, мела, песка, глины и пр., к запахам керосина, бензина, ацетона, лака для ногтей и пр. Дополнительно также сюда относятся традиционные симптомы малокровия: повышенная утомляемость, головокружение, сонливость, слабость, тахикардия, головные боли, мелькание «мошек» перед глазами.

Фолиеводефицитная и витамин-В12 анемия (малокровие): симптомы

Данный вид анемий обуславливается недостаточностью поступления или же невозможностью утилизации такого витамина как В12, а также фолиевой кислоты, которые обладают гемостимулирующими свойствами. И витамин В12, и фолиевая кислота принимают участие в процессе формирования эритроцитов. В том случае если их нет или же их очень мало, эритроциты, соответственно, не созревают, что приводит к анемии.

Что касается симптоматики, свойственной данным анемиям, то она протекает в циклическом режиме, то есть, ремиссии чередуются с периодами рецидивов. Отмечается комплекс проявлений, указывающих на поражение кровеносной системы, ЖКТ и ЦНС. За счет медленного развития анемии организм приспосабливается к ней. И хотя малокровие является значительным, больные на протяжении длительного времени могут оставаться полностью трудоспособными, что длится даже до проявления выраженной симптоматики, указывающей на клинико-гематологическую декомпенсацию. Под общую группу симптомов попадают головокружение, слабость, одышка, шум в ушах, утомляемость.

Также отмечается значительная и резкая бледность кожного покрова с характерным его лимонным оттенком. Ногти ломкие, кожа сухая. Частым проявлением является лихорадка (порядка до 38 градусов). Основным симптомом является симптом Гюнтера, который выражается в появлении на кончике языка кровяной точки, помимо этого в языке ощущается жжение, зуд и боль.

Также поражению подвергается и слизистая желудка, появляется атрофический гастрит с устойчивой ахимией. Использование гистамина не приводит к улучшению состояния. Актуальность также приобретает боль в эпигастрии, а также тошнота и рвота, распространяемые к слизистой кишечника (энтерит). Без видимых причин появляется понос (носит непостоянный характер), боли в животе. При поражении ЦНС отмечаются проблемы в работе сердца, что выражается в аритмии, тахикардии, а также в работе кишечника, мочевого пузыря. Появляются парезы, параличи.

Затем развивается уже мегалобластная анемия, чему сопутствует изменение типа кроветворения и структуры клеток крови. В данном случае заболевание протекает с дегенеративными изменениями, происходящими в эритроцитах, клетки костного мозга подвергаются нарушению в процессах созревания цитоплазмы и ядра. Цитоплазма в этом процессе обгоняет ядро в созревании, в итоге цитоплазма старая, ядро – молодое. Разгар заболевания может характеризоваться крайне резким снижением эритроцитов, отмечаемых в составе единицы объема крови.

Гипопластические и апластические анемии (малокровие): симптомы

В рассматриваемом случае объединена группа заболеваний, основной признак которых заключается в функциональной недостаточности костного мозга. Гипопластические и апластические анемии отличаются как в количественном, так и в качественном плане.

Так, апластическая анемия характеризуется большей глубиной угнетенности кроветворения. Что касается анемии гипопластической, то для нее характерна умеренная выраженность нарушения процессов дифференциации и пролиферации кроветворных элементов.

В числе основных факторов, способствующих возникновению гипопластических анемий выделяют следующие:

• Ионизирующая радиация;
• Воздействие химических веществ:
• Инсектициды, бензол, тетраэтилсвинец, тринитротолуол;
• Цитостатические медпрепараты (противоопухолевые антибиотики, алкилирующие антиметаболиты);
• Иного типа лекарственные средства (левомицетин, пирамидон и др.).
• Антитела, воздействующие против клеток костного мозга;
• Те или иные вирусные инфекции (к примеру, вирусный гепатит);
• Наследственность;
• Апластические, гипопластические и идиопатическая анемии.

Именно за счет определения причин, приводящих к гипопластической анемии, возникает возможность устранения воздействующего миелотоксического фактора, а также предупреждения последующего прогрессирования болезни.

Что касается клинической картины, то она определяется в зависимости от степени угнетенности костно-мозгового кровообращения. Определяют следующие возможные варианты, характеризующиеся собственным течением, симптоматикой и выраженностью:

• Апластическая острая анемия;
• Апластическая подострая анемия;
• Гипопластическая подострая анемия;
• Гипопластическая хроническая анемия;
• Гипопластическая хроническая анемия в комплексе с гемолитическим составляющим;
• Гипопластическая парциальная анемия.

Для гипопластических анемий характерно хроническое рецидивирующее течение, сменяющееся периодами обострений. Возникновение ремиссий отмечается преимущественно при воздействии соответствующей терапии. В числе основных жалоб со стороны больных выделяют слабость, тахикардию, одышку, повышенную утомляемость.

Острые и подострые варианты течения заболевания характеризуются сильными носовыми кровотечениями, обильными и длительными менструациями у женщин, кровоточивостью десен, повышением температуры. Гипопластическая анемия с гемолитическим составляющим нередко протекает в комплексе с желтушностью кожи.

Гемолитические анемии (малокровие): симптомы

В эту категорию анемий входит обширная группа различных в этиологии, патогенезе и клинической картине заболеваний, что, соответственно, определяет для них с различные методологические особенности проведения терапии. Главный признак этой группы заключается в повышенном распаде эритроцитов, а также в сокращении длительности их жизни. Гемолитические анемии могут быть наследственными или приобретенными.

Клинические проявления заболевания в любой из его форм определяются в рассматриваемом случае исходя из выраженности разрушения в крови эритроцитов с выделением при этом гемоглобина (то есть, выраженность гемолиза). Преимущественно первые признаки определяются в юношеском либо же в зрелом возрасте. Обнаружение заболевания у детей происходит в процессе обследования в отношении заболевания родственников. Вне обострения никаких жалоб может не возникнуть. При обострении же отмечается слабость, повышенная температура и головокружение. Один из главных признаков проявляется в виде желтухи, она нередко является едва ли не единственным признаком, указывающим на заболевание.

Если у любого человека спросить, какое заболевание крови он знает, то практически всегда можно услышать ответ — анемия. И это неспроста. По данным Всемирной организации охраны здоровья, малокровием страдают 24,8% от всего населения мира, что составляет 1,62 миллиарда человек.

И чаще всего с этой проблемой сталкиваются дети дошкольного и школьного возраста – 47,4% и 25,4% соответственно, 41,8% беременных женщин и 23,9% пожилых людей. Меньший процент составляют представители сильного пола – всего 12,7%. Следует учитывать, что это только официально подтвержденные данные, то есть вершина айсберга, а какова на самом деле распространенность анемии, остается только догадываться.

Поэтому тем, кто внимателен к своему здоровью крайне важно «знать врага в лицо». В этой статье мы расскажем, что такое анемия, ее симптомы и лечение, а также что нужно делать для профилактики малокровия.

Что это такое

Анемией или малокровием называют комплекс признаков, обнаруженных в результате клинических симптомов и лабораторных исследований крови. Для заболевания характерно снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Анемический синдром может проявляться отдельным заболеванием или сопутствовать некоторым недугам.

Код по мкб 10 D50-D89: болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм.

Согласно общепринятым критериям, на анемию у мужчин указывает:

• снижение гемоглобина от 130 г/л;
• уровень эритроцитов меньше 4*1012/л;
• гематокрит ниже 39%.

У женщин эти показатели следующего характера:

• гемоглобин ниже 120 г/л;
• эритроциты менее 3,8*1012 г/л;
• гематокрит – 36% и ниже.

В отдельную группу отнесены беременные, у которых не нормальными показателями считаются уменьшение гемоглобина ниже 110 г/л и гематокрита менее 33%.

Классификации анемий

Широкий диапазон, обозначенный в Международной классификации болезней, указывает на большое разнообразие видов болезни, которые систематизированы следующим образом:

• по степени тяжести. Различают легкую (гемоглобин немного ниже нормы, но превышает 90 г/л), среднюю (гемоглобин в границах 90-70 г/л) и тяжелые (уровень гемоглобина ниже 70 г/л) формы малокровия;
• по механизму возникновения. Бывают дефицитные анемии (железо- и фолиево — и белководефицитные), постгеморрагические (в результате кровотечений), гемолитические (когда происходит разрушение эритроцитов), а также анемии, возникающие из-за проблем кроветворения (дисгемопоэтические);
• по характеру выраженности процесса: острые и хронические;
• по регенераторным способностям красного костного мозга, которые определяются числом ретикулоцитов в анализе крови: арегенераторная, гипер-, нормо- и гипорегенераторная;
• по уровню насыщения гемоглобином красной кровяной клетки: гипо, нормо- и гиперхромные анемии;
• по размерам эритроцитов: микро-, макро- и нормоцитарная.

Что происходит во время Анемии

Снижение уровня эритроцитов и гемоглобина приводят к сниженной транспортной функции крови, и в результате ткани человека испытывают недостаток кислорода (гипоксию). Чтобы компенсировать гипоксические процессы, сердце начинает усиленно работать, повышая количество сокращений и минутный объем крови, что в начальных стадиях болезни возмещает недостаток кислорода. Но в дальнейшем этого оказывается недостаточно, и проявления тканевой гипоксии приводит к нарушениям метаболизма и явлениям ацидоза. Клеточные ферменты, принимающие участие в основных видах обмена, истощаются, и развиваются нарушения питания тканей и органов, которые проявляются их дегенеративными процессами.

При анемиях, вызванных потерей крови, уменьшение количества эритроцитов также происходит из-за выработки организмом плазмы в большом объеме. В итоге получается, что кровь «разбавляется» и уровень эритроцитов и гемоглобина снижается. Если в запасе у организма есть достаточное количество железа, и костный мозг без проблем справляется со своей кроветворной функцией, то нормальный состав крови восстанавливается уже ко второй или третьей неделе.

Низкий гемоглобин - Школа доктора Комаровского

Анемия у грудных детей: симптомы, причины и лечение

Низкий гемоглобин у грудного ребенка

Причины анемии - Доктор Комаровский

Анемия у детей. Советы родителям - Союз педиатров России

Железо играет одну из важнейших ролей в транспортировке кислорода к тканям. Это осуществляется с помощью белка – гема, который является компонентом гемоглобина. Кроме этого, негемовая форма железа принимает участие в ряде окислительно-восстановительных процессах, обеспечивающих нормальную работу дыхательной цепи, синтеза АТФ и ДНК, деактивации токсичных соединений внутреннего и внешнего происхождения.

Железо также используется для процессов кроветворения в костном мозге. Железодефицитные состояния могут быть спровоцированы хроническими кровопотерями, плохим всасыванием элемента в пищеварительном тракте, хлорозом у подростков, беременностью и другими причинами.

При дефиците фолиевой кислоты происходит избыточное образование мегалобластов, которое вызвано нарушением синтеза РНК в ядрах эритробластов. Происходит снижение способности клеток к росту, размножению и насыщению гемоглобином. Аналогичные процессы присущи и В12-дефицитной анемии.

Явления гемолиза сопровождаются разрушением эритроцитов, что характеризуется повышением уровня билирубина, негативно влияющего на организм. Под воздействием повреждающего фактора (токсины, антигены, наследственные дефекты) развивается повышение проницаемости мембран эритроидных клеток, в которую проникают ионы осмотически активных веществ. В результате происходит набухание эритроидных клеток (сфероцитоз) и их разрушение, то есть гемолиз.

Железодефицитная анемия и ее этиология

Железодефицитные анемии это одна из форм малокровия, при которых происходит снижение синтеза гемоглобина в результате недостатка железа в организме. Около трети людей всего мира сталкивалось с этой проблемой. Причины дефицитной анемии следующие:

• несбалансированное питание. С едой поступают две формы железа: гемовое и негемовое. Гемое железо характеризуется высокой степенью усваиваемости – до 20-30%, и содержится главным образом в мясе. Негемовая форма железа представляет собой трехвалентное железо, которое находится в овощах, молоке и яйцах. Сбалансированное питание содержит до 10-20 мг железа, но в норме всасываться будет только 1-2 мг. Таким образом, отсутствие или недостаточное количество в рационе этих продуктов может стать причиной анемии, вызванной развитием дефицита железа;
• хронические кровопотери. Постоянные малоинтенсивные кровотечения из носа, матки, кишечника приводят к повышенной потере элемента организмом;
• донорство;
• повышение потребности в железе в различные периоды жизни. Беременность, кормление грудью, подростковый возраст и период интенсивного роста у детей характеризуются повышенным расходом железа;
• нарушение всасывания элемента. Усвоение железа происходит в двенадцатиперстной кишке и верхней части подвздошной кишки. Белки, которые связывают железо, вырабатываются клетками кишечника (энтероцитами) пропорционально потребностям организма в этом элементе. В результате, хронические воспаления кишечника, удаление его частей, а также глистные инвазии, могут привести к проблемам всасывания железа, даже при достаточном поступлении его извне;
• злокачественные процессы организма, моноцитарный лейкоз. Развитие опухолей сопровождается анемическим и дефицитным синдромом.

Клинические симптомы анемии, вызванной железодефицитом

В развитии железодефицитной анемии различают два этапа: латентный – когда явных признаков болезни не наблюдается, а выявить проблему может только вовремя сделанный анализ на уровень ферритина, и период клинических проявлений, для которого характерно наличие симптомов дефицита.

Признаки анемического синдрома, вызванного нехваткой железа: чувство слабости, снижение работоспособности, сердцебиение, головокружение, развивается ослабление памяти и внимания. Беспокоить будут также головные боли, раздражительность, повышенная нервная возбудимость, снижение аппетита, тошнота, нарушение вкусовых и обонятельных ощущений, геофагия (желание есть мел или землю), затруднение глотания и жжение языка.

При сидеропении или уменьшении железа в организме будет сухая кожа, волосы теряют свой блеск и выпадают, ногти расслаиваются и деформируются, в углах губ возникают заеды (ангулярный стоматит), возможно недержание мочи при кашле, чихании или смехе.

Объективные симптомы анемии: бледный оттенок кожи и слизистых оболочек, тахикардия, субфебрильная температура без видимой причины, систолический шум на верхушке сердца, серо-голубоватый окрас склер.

Следует учесть, что объем и проявления симптомов напрямую зависят от приспособления организма к заболеванию. Поэтому медленное протекание железодефицитных процессов способствует лучшей адаптации.

Что наблюдается при анемии можно увидеть на фото.

Диагностика железодефицитной анемии

Для установления диагноза, кроме данных объективного исследования и анамнеза, потребуется провести клинический анализ крови, который покажет снижение цветного показателя (гипохромия), уменьшение гемоглобина, наличие анизоцитоза (изменения формы клетки), и нормальное или пониженное количество ретикулоцитов.

Не менее важным звеном в диагностике является определение именно железодефицитного характера анемии. Для этого проводят биохимический анализ крови, который указывает на пониженное содержание железа (у мужчин менее 13-30 ммоль/л, а у женщин – 12-25 ммоль/л), повышенный уровень железосвязывающей способности сыворотки, и снижение ферритина, что является показателем объема запасов железа в организме.

Как проводят лечение дефицита железа

Борьбу с железодефицитной анемией проводят в нескольких направлениях, в которые включены: устранение причины дефицитного состояния, налаживание правильного питания, медикаментозное лечение препаратами железа. Не забывайте, что лечением, равно как и диагностикой, всех видов анемии должен заниматься врач. Самостоятельное применение лекарств может быть опасным для вашего здоровья!

Алиментарная причина анемии предусматривает коррекцию питания, в котором должны присутствовать мясные продукты, черная фасоль, свекла, ягодки клюквы и её сок, свежие фрукты, хрен, яйца, шоколад. Рекомендуется кушать овсяную кашу и гречку, пить гранатовый сок. Аскорбиновая кислота, которая содержится во многих из этих продуктов, благоприятно влияет на всасывание железа. Даже при правильно подобранном меню, железо может плохо усваиваться, к чему приводит употребление алкоголя и молочных продуктов.

Достаточное поступление кислорода в ткани также немаловажно при лечебных мероприятиях, поэтому ведите активный образ жизни и чаще бывайте на свежем воздухе.

Препараты железа при анемии

Прием железосодержащих медикаментов требует серьезного подхода, так как при неправильно подобранной дозе развивается отравление, в результате чего может наступить смерть. Поэтому информацию о количестве препарата, которым вы будете лечиться и как долго его принимать, вы должны получить от терапевта или педиатра.

Хороший лечебный эффект дают препараты трехвалентного железа для перорального применения. Так они лучше всасываются в кишечнике и отчего почти не имеют побочных действий.

Сравнительная характеристика современных железосодержащих препаратов представлена в таблице.

название	состав	форма выпуска
Мальтофер	Fe 3 гидроксида полимальтозный комплекс	100 мг в таблетированной форме сироп, капли, жевательные таблетки, раствор для приема внутрь
Ферлатум	Fe 3 протеин сукцинилат	40 мг раствор для внутреннего применения
Фенюльс	Двухвалентное железо в комплексе с аскорбиновой кислотой и витаминами группы В	45 мг капсулы
Актиферрин	Двухвалентное железо 34,5 мг/мл и аминокислоты	капсулы, сироп, капли
Сорбифер	Двухвалентное железо	100 мг и аскорбиновая кислота таблетки
Тотема	Fe 2 , марганец	медь раствор для внутреннего употребления
Феррум — лек	Fe 3 полимальтозный комплекс	100 мг жевательные таблетки, сироп, раствор для инъекционного введения

В12-дефицитная анемия (болезнь Аддисона — Бирмера) и почему она возникает

Причинами анемии является недостаточное количество поступления в организм цианокобаламина, который нужен для синтеза ДНК в процессе кроветворения, а также участвует в синтезе и распаде жирных кислот, нарушение которых имеет негативные последствия для функций нервной системы.

Дефицитные состояния возникают при влиянии следующих факторов:

• недостаток витамина В12 в пище, чему часто способствует вегетарианский образ жизни;
• нарушение всасывания витамина. На процессы усвоения влияет заболевание желудка (атрофическая форма гастрита, удаление желудка, токсическое поражение слизистой оболочки), энтериты, колиты, панкреатиты;
• рак желудка и кишечника;
• конкурентное всасывание витамина В12. Встречается при глистной инвазии широким лентецом и при дивертикулезе, когда витамин поглощают бактерии.

Признаки В12 — дефицитной анемии

Анемия при дефиците цианокобаламина будет иметь признаки синдрома малокровия, а также чувство онемения и замерзания ног, ощущение «ползания мурашек» и покалывания, что характерно для поражения нервной системы.

При осмотре таких больных обращает на себя внимание бледность кожи с желтушным оттенком, сглаженность язычных сосочков, что дает картину «полированного» языка. Характерно увеличение размеров печени, а иногда и селезенки.

Диагностика В12 – дефицитной анемии

При сниженном числе эритроцитов, ретикулоцитов и гемоглобина, будет отмечено увеличение цветного показателя от 1,05. Лаборатория покажет увеличение размеров эритроцитов, а также наличие специфичных структур – колец Кебота и телец Жолли на фоне снижения количества лейкоцитов и тромбоцитов, биохимический анализ крови укажет на снижение уровня витамина В12. Если не удается определить количество цианокобаламина или через неделю от начала лечения положительная динамика будет отсутствовать, проводят аспирационную биопсию костного мозга.

Лечение В12 – дефицитной анемии

Терапевтические мероприятия при этой форме малокровия проводятся комплексно, чему способствует выявление и устранение причины анемии, восстановление кишечной флоры ферментными препаратами и рациональным питанием, а также назначение цианокобаламина в инъекциях.

К переливанию крови прибегают в случаях тяжелой анемии, при которых болезнь может угрожать жизни пациента.

Гормональные препараты назначаются при аутоиммунном генезе патологии.

Фолиеводефицитная анемия

Из истории фолиеводефицитной анемии известно, что эта форма недуга до середины XIX века считалась злокачественной и многие больные от нее погибали. Фолиевая кислота вместе с витамином В12 необходима для нормального созревания эритроцитов. Она поступает в организм с продуктами питания и частично синтезируется в кишечнике. Суточная потребность в этом витамине составляет 100-200 мкг. Причины, по которой возникает дефицитная анемия, следующие:

• отсутствие в рационе природных источников фолиевой кислоты: сырых овощей, бобовых, хлеба, яиц, меда и некоторых видов сыров;
• воспалительные заболевания пищеварительного тракта;
• злоупотребление алкоголем;
• нарушение нормальной микрофлоры кишечника;
• беременность и период после родов;
• некоторые лекарственные препараты.

Симптомы заболевания соответствую анемическому синдрому при других дефицитных видах анемий. Кроме этого, может быть воспаление языка, нарушение стула, тяжесть и боли в брюшной полости.

Чаще всего это состояние не требует стационарного лечения, но показаниями к госпитализации может служить тяжелая форма болезни, старческий возраст, сложные сопутствующие патологии, затруднения в диагностике и наличие осложнений. Терапия дефицита фолиевой кислоты требует лечения заболеваний пищеварительного тракта, антигельминтных мероприятий, борьбу с дисбактериозом, и при наличии соответствующих показаний – лечение алкоголизма.

Устранение недостатка витамина осуществляется путем использования препаратов фолиевой кислоты в суточной дозе от 1 до 5 мг. Основной путь введения – пероральный, однако, возможно применение лекарств в инъекционной форме. Зачастую курс лечения занимает от четырех до шести недель.

Что такое постгеморрагическая анемия и почему она возникает

Острая форма малокровия является последствием потери большого количества крови за короткий промежуток времени. Она опасна в случаях, когда количество кровопотери превышает норму, чему соответствует объем свыше 500 мл для взрослого. Подобные проблемы случаются при обширных кровотечениях, которые сопровождаются повреждением крупных сосудов, например, при травмах, операциях, внематочной беременности и болезнях внутренних органов, а также при массивном легочном кровотечении.

Тяжесть состояния пациента и симптомы анемии зависят от объема потерянной крови, скоростью ее истечения, а также источника кровотечения.

Хроническая постгеморрагическая анемия наблюдается при регулярных небольших кровотечениях, которые могут сопровождать язвенную болезнь желудка, геморрой, болезни матки, онкологические процессы кишечника, гингивиты. Это приводит не только к общему истощению организма, но и уменьшает запасы железа. Поэтому этот вид малокровия относят к железодефицитному.

У новорожденных детей причинами анемии могут стать травмы во время родов или частые заборы крови для исследований. У детей старшего возраста хроническая анемия возникает из-за гельминтозов, когда глисты, прикрепляясь к стенкам кишечника, вызывают незначительные кровотечения.

Признаки анемии, вызванной кровотечением

Вследствие потери крови появляются симптомы малокровия, которые определяются на основе одышки, учащенного сердцебиения, резкого снижения артериального и венозного давления, бледности кожи и слизистых. Эти признаки вначале могут быть приняты за реакцию на причину кровотечения – боль или травму.

Затем появляется симптом, имеющий значение для дифференциальной диагностики – сухость во рту, которая со временем увеличивается.

Внутренний характер кровотечения сопровождается чувством сдавливания органов, а желудочно-кишечные повреждения приводят к окрашиванию кала в темный цвет и кровавой рвоте.

Диагностика постгеморрагических анемий

В первые часы кровопотери отмечается равномерное уменьшение количества форменных элементов и плазмы крови, но уровень гемоглобина не изменяется. На 2-3 сутки снижаются все показатели крови, кроме цветового. На 4-5 день после кровотечения в анализе появляются молодые клетки – ретикулоциты, к чему приводит интенсивная восстанавливающая работа костного мозга.

Как проводят лечение анемий после потери крови

Главная цель при лечении анемии, вызванной кровотечением – выявить и ликвидировать источник потери крови. Следующим этапом является восстановление объема циркулирующей крови путем введения плазмозамещающих растворов и эритроцитарной массы.

Для восполнения дефицита железа используют феррумсодержащие лекарства в комплексе с витамином С, кобальтом и цинком.

Очень важно наладить рациональное питание, которое должно содержать белки, железо и витамины.

Гипопластичекий и апластический виды анемии

Эту группу болезней относят к атипичной форме анемии. Недуг развивается вследствие нарушения функций костного мозга, из-за чего происходит угнетение образования эритроцитов, тромбоцитов и гранулоцитов. Такая форма анемии опасна для жизни по причине резкого нарушения функции крови.

По своему происхождению анемия делится на две группы: первая – вызванная наследственными факторами (анемия Фанкони, Даймонда – Блекфена), вторая – приобретенная, может быть вследствие ряда факторов, среди которых ионизирующее излучение, химические и физические агенты, некоторые лекарства и вирусные инфекции. Однако, ее причины до конца остаются неясными.

У больных наблюдается выраженная слабость, повышение температуры тела, синяки, кровоизлияния в местах уколов, кровоточивость десен. Также имеется тенденция к частым заболеваниям дыхательной системы – бронхиты и пневмонии.

При генетически обусловленной форме анемии, у новорожденных выявляют сниженную массу при рождении, врожденные дефекты черепа (микроцефалия, аномальное небо, микроофтальмия), патологию в развитии внутренних органов.

В диагностике анемии используются данные анамнеза, результаты анализа периферической крови, чему соответствует уменьшение количества всех видов кровяных клеток (панцитопения), нормальные данные цветового показателя и увеличенное СОЭ, увеличение времени сворачиваемости крови. Понадобится проведение трепанационной биопсии костного мозга, в котором можно обнаружить полное отсутствие его элементов, замещенное жировой тканью. В качестве дополнительного метода диагностики могут применять радиационный контроль и обследование на предмет отравления токсическими веществами.

Лечение анемии апластической и гипопластической форм

Борьба с апластической формой анемии это, прежде всего, сложный и длительный процесс, основные задачи которого заключаются в продлении жизни больного и достижения стойкой ремиссии заболевания.

Единственным способом вылечить болезнь является пересадка костного мозга. Если проведение трансплантации пока не доступно, проводят лечение иммунодепрессантами (Циклоспорин А) и кортикостероидными гормонами (Преднизолон).

Используют переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, а также лечение сопутствующих инфекционных осложнений антибиотиками и противогрибковыми средствами.

Что такое гемолитическая анемия и почему она возникает

В эту группу заболеваний относят состояния, при которых смерть эритроцитов происходит на десятый день, а также характерно их разрушение, осуществляемое внутриклеточно или внутри сосудов. В результате патологических процессов происходит образование билирубина, который отравляет организм.

В происхождении гемолитической анемии отмечают врожденные факторы и приобретенные иммунные процессы. Врожденное малокровие может произойти при групповом или резус-конфликте крови матери и плода, при наследственной ферментной недостаточности, овалоцитозе и сфероцитозе. У взрослых людей причиной тяжелой формы анемии, вызванной гемолизом, выступает отравление ядами, токсинами, гиповитаминоз, переливание несовместимой крови, а также послеоперационные и постинфекционные осложнения.

Для пациентов с гемолитической анемией характерный специфичный лимонно-желтый цвет кожи, темный цвет мочи, увеличение печени и селезенки, а также наличие анемического синдрома. Хроническая анемия гемолитического характера сопровождается слабовыраженной симптоматикой, для которой присущи периоды обострения и ремиссии.

Гематологическая картина при диагностике представлена выяснением свободного и связанного билирубина в сыворотке крове и анализе мочи, определением осмотической устойчивости эритроцитов и проведением прямой пробы Кумбса.

Лечение гемолитической анемии

Основные терапевтические меры по лечению анемий зависят от факторов, послуживших причиной болезни. Вначале применяются средства, снижающие выработку антител и аутоиммунную реакцию – глюкокортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон). Если эти препараты не выявляют эффективность, а частота гемолитических кризов нарастает, то проводят хирургическое лечение – спленэктомию.

Народная медицина в лечении анемий

На просторах интернета можно встретить различные нетрадиционные методы лечения анемии, обещающие победить недуг – от заговоров до лечения травяными сборами. Однако, следует понимать, что рациональным решением будет все же прибегнуть к помощи врача, или в комплексном лечении использовать фитотерапию лекарственными травами.

В домашних условиях вы можете самостоятельно приготовить настои и отвары из трав, которые богаты витаминами, фолиевой кислотой и железом.

Рецепт приготовления отвара шиповника: налить в эмалированную посуду литр воды и поставить на огонь. Как только она закипит, добавить в емкость 100 г измельченных плодов шиповника и держать еще пять минут. Затем настаивать 2,5 часа и процедить отвар. Взрослым применять по стакану в сутки, а детям до семи лет достаточно по 100 мл.

Как приготовить настой крапивы. В 750 мл кипятка необходимо добавить 25 г сухих листочков крапивы двудомной, затем 10 минут настаивать с помощью водяной бани. После процеживания и охлаждения до комнатной температуры весть приготовленный настой выпить в течение суток.

Как провести профилактику анемии

Для предотвращения анемии нужно вести активный образ жизни, заниматься спортом, больше гулять на свежем воздухе. Старайтесь сделать свой рацион разнообразным, и обязательно употреблять продукты, которые являются источниками необходимых для кроветворения веществ.

Своевременно лечите болезни желудочно-кишечного тракта и проводите профилактику глистных инвазий. Ограничивайте контакты с токсическими веществами или пользуйтесь средствами индивидуальной защиты при работе с ними.

Обращайтесь к врачу при первых признаках анемии для своевременной диагностики и правильного лечения.

Психосоматика заболеваний утверждает, что анемии это дефицит положительных эмоций и страх перед жизнью. Поэтому не забывайте чаще улыбаться и радоваться каждому новому дню!

Самое популярное

Самое интересное по теме

Для большинства людей больший интерес представляют дефицитные анемии, которые могут возникнуть практически у каждого человека. Поэтому наиболее подробно остановимся именно на этом виде анемий.

Железодефицитная анемия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание железа в организме человека – 4 – 5 г или 0,000065% от массы тела. Из них 58% железа входит в состав гемоглобина. Железо может депонироваться (откладываться в запас) в печени, селезенке и костном мозгу. В то же самое время происходят физиологические потери железа с калом, мочой, потом, с менструацией и во время кормления грудью, поэтому необходимо включать в рацион питания железосодержащие продукты.

Причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия возникает в следующих случаях:

1. недостаток железа в организме (недоношенные дети, дети до 1 года, беременные)
2. повышение потребности в железе (беременность, кормление грудью, период усиленного роста)
3. нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта и последующей его транспортировки
4. хроническая кровопотеря

Симптомы железодефицитной анемии

Клинически железодефицитная анемия проявляется тремя основными синдромами – гипоксическим, сидеропеническим и анемическим. Что это за синдромы? Чем характеризуется каждый из них?Синдром – это устойчивая совокупность симптомов. Итак, гипоксический синдром характеризуется одышкой, головными болями, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью и тахикардией ; анемический синдром выражается в уменьшении содержания количества эритроцитов и гемоглобина. Сидеропенический синдром напрямую связан с уменьшением количества железа в организме и проявляется так: нарушение питания кожи, ногтей, волос – кожа «алебастрового» оттенка, сухость и шершавость кожи, ломкие волосы и ногти. Затем присоединяетсяизвращение вкуса и обоняния (желание есть мел, вдыхать запах мытых бетонных полов и т.д.). Возможно появление осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта – кариеса, дисфагии, снижения кислотности желудочного сока, непроизвольного мочеиспускания (в тяжелых случаях), потливости.

Диагностика железодефицитной анемии

В крови наблюдается снижение содержания гемоглобина до 60 – 70 г/л, эритроцитов до 1,5 – 2 Т/л, также снижено количество или вовсе отсутствуют ретикулоциты. Появляются эритроциты различных форм и размеров. Концентрация сывороточного железа ниже нормы.

Лечение железодефицитной анемии

В основе лечения железодефицитной анемии лежат принципы устранения причины ее возникновения – лечение заболеваний желудочно – кишечного тракта, а также введение сбалансированного пищевого рациона. В диете должны присутствовать продукты с высоким содержанием железа (печень, мясо, молоко, сыр, яйца, злаки и т.д.). Однако главным средством восстановления количества железа в организме на начальном этапе являются лекарственные препараты железа. В большинстве случаев такие лекарства назначают в виде таблеток. В тяжелых случаях прибегают к внутримышечным или внутривенным инъекциям. В лечении данной анемии используют, например, такие препараты: сорбифер, феррум-лек, тардиферон, тотема и другие. Выбор различных лекарственных средств, в том числе комбинированных, очень широк.

При выборе необходимо консультироваться с врачом. Обычно, суточная доза для профилактики и лечения анемии легкой степени составляет 50-60 мг железа, для лечения анемии средней тяжести – 100-120 мг железа в сутки. Лечение анемии тяжелой степени проводят в стационаре и применяют препараты железа в виде инъекций. Затем переходят на таблетированные формы. Препараты железа вызывают потемнение стула, однако в данной ситуации это нормально.Если препарат железа вызывает неприятные ощущения в желудке, то его необходимо заменить.

Железорефрактерная анемия причины, симптомы, диагностика и лечение

Причина железорефрактерной анемии

Железорефрактерную анемию также называют сидеробластной или сидероахристической . Железорефрактерная анемия развивается на фоне нормального содержания железа в сыворотке крови и недостатка ферментов, которые участвуют в синтезе гемоглобина. То есть основная причина железорефрактерной анемии – нарушение процессов «усвоения» железа.

Симптомы железорефрактерной анемии, что такое гемосидероз?

Проявляется железорефрактерная анемия одышкой, головными болями, головокружением, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью, нарушениями сна и тахикардией. Из-за высокого содержания железа в крови тканях наблюдается гемосидероз .Гемосидероз – это отложение железа в органах и тканях вследствие его избытка. При гемосидерозе развивается недостаточность сердечно – сосудистой системы вследствие отложения железа в сердечной мышце, сахарный диабет, поражение легких и увеличиваются размеры печени и селезенки. Кожа приобретает землянистый оттенок.

Диагностика железорефрактерной анемии, что такое сидеробласты?

Цветной показатель крови снижен до 0,6 – 0,4, присутствуют эритроциты различных форм и размеров, количество гемоглобина и эритроцитов ниже нормы. Имеются изменения и в костном мозгу – появляются клетки – сидеробласты. Сидеробласты – это клетки, имеющие вокруг ядра венчик из железа. В норме таких клеток в костном мозгу 2,0 – 4,6%, а при железорефрактерной анемии их количество может доходить до 70%.

Лечение железорефрактерной анемии

Лечения, которое смогло бы устранить ее совсем, на сегодняшний день нет. Возможно применение заместительной терапии – вливание эритроцитарной массы и кровезаменителей.

В12 дефицитная анемия, причины заболевания, диагностика и лечение.

Что такое В12? Где содержится этот витамин?

Во-первых, что такое В12? В12 – это витамин, который имеет также название цианкобаламин . Цианкобаламин содержится в основном в продуктах животного происхождения – мясо, печень, почки, молоко, яйца, сыр. Уровень витамина В12 необходимо постоянно поддерживать употреблением соответствующих продуктов, поскольку происходят его естественные физиологические потери с калом и желчью.

Причины В12 дефицитной анемии

Итак, В12 – дефицитная анемия – это анемия, возникающая вследствие недостаточности витамина В12. Недостаток витамина В12 может быть вызван недостаточным его поступлением с пищей или нарушением его усвоения в желудочно-кишечном тракте. Недостаточное поступление цианкобаламина с пищей возможно у строгих вегетарианцев. Также недостаток В12 может проявиться при повышении потребности в нем у беременных женщин, кормящих матерей, раковых больных. Неусвоение витамина В12, поступающего с пищей в достаточном количестве, происходит при заболеваниях желудка, тонкого кишечника (дивертикулы, глисты) и лечении противосудорожными средствами или оральными контрацептивами.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Симптомы проявления В12 – дефицитной анемии характеризуются нарушениями в центральной нервной системе и желудочно-кишечном тракте. Итак, рассмотрим эти две большие группы симптомов:

1. со стороны центральной нервной системы. Наблюдается снижение рефлексов, парестезии («мурашки»), онемение конечностей, ощущение ватных ног, нарушение походки, потеря памяти
2. со стороны желудочно-кишечного тракта. Возникает повышенная чувствительность к кислой пище, глоссит, затруднения глотания, атрофия слизистой желудка, увеличение размеров печени и селезенки

Диагностика В12 дефицитной анемии

В системе крови происходит переход на мегалобластический тип кроветворения. Это означает, что в крови появляются гигантские эритроциты с укороченным сроком жизни, ярко окрашенные эритроциты без просветления в центре, грушевидные и овальные эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо. Также появляются гигантские нейтрофилы , уменьшается количество эозинофилов (вплоть до полного отсутствия), базофилов и общего количества лейкоцитов. В крови повышена концентрация билирубина, в связи с чем, может наблюдаться легкая желтушность кожи и склер глаз.

Лечение В12 дефицитной анемии

В первую очередь необходимо вылечить заболевания желудочно-кишечного тракта и наладить сбалансированное питание , с достаточным содержанием витамина В12. Применение курса инъекций витамина В12 быстро нормализует кроветворение в костном мозгу, а далее необходимо постоянное, регулярное поступление с пищей достаточного количества витамина В12.

Фолиеводефицитная анемия, причины, симптомы и лечение

Витамин В9 –фолиевая кислота . В организм поступает с пищей – печень говяжья и куриная, салат, шпинат, спаржа, томаты, дрожжи, молоко, мясо. Витамин В9 способен накапливаться в печени. Таким образом, В9 – дефицитная анемия возникает вследствие недостатка фолиевой кислоты в организме человека. Недостаток фолиевой кислоты возможен при вскармливании детей козьим молоком, при длительной термической обработке пищи, у вегетарианцев, при недостаточном или несбалансированном питании. Также дефицит фолиевой кислоты наблюдается при повышенной потребности в ней у беременных, кормящих, недоношенных детей, подростков, раковых больных. К Вс – дефицитной анемии приводит наличие таких заболеваний как хроническая почечная недостаточность , заболевания печени. Возникновение дефицита фолиевой кислоты возможно и при нарушении всасывания данного витамина, что происходит при алкоголизме , приеме оральных контрацептивов и недостатке В12.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

При фолиево дефицитной анемии страдает желудочно-кишечный тракт, поэтому и проявления данной анемии связаны с нарушениями работы желудочно-кишечного тракта. Наблюдается появление повышенной чувствительности к кислой пище, глоссита, трудностей глотания, атрофии слизистой желудка, увеличения размеров печени и селезенки.
В системе крови происходят такие же изменения, как и при В12 – дефицитной анемии. Это переход на мегалобластический тип кроветворения, появление гигантских нейтрофилов, уменьшение количества эозинофилов, базофилов и общего количества лейкоцитов.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Для лечения данного вида анемии применяют таблетки фолиевой кислоты и нормализуют рацион питания, в котором должны быть продукты, содержащие достаточное количество фолиевой кислоты.

Гипопластическая анемия, причины, диагностика, лечение

Гипопластические анемии характеризуются уменьшением содержания в крови всех клеток (панцитопенией ). Панцитопения связана с гибелью клеток – предшественниц в костном мозгу.

Симптомы гипопластических анемий

Гипопластические анемии могут быть наследственными или приобретенными, однако все подвиды данного типа анемий характеризуются одинаковыми проявлениями. Рассмотрим эти симптомы:

1. Кровотечения, кровоточивость десен, ломкость сосудов, синяки на коже и т.д. Данные явления возникают вследствие низкого содержания тромбоцитов в крови.
2. Язвенно – некротические поражения рта, глотки, носа, кожи. Присоединение инфекций. Это происходит из-за малого количества лейкоцитов в крови.
3. Головокружения, головные боли, шум в ушах, сонливость, утомляемость, обмороки, нарушения сна, одышка, учащение сердцебиения и т.д.
4. В общем анализе крови уменьшение содержания всех клеток крови – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. В костном мозгу картина запустения, так как очаги кроветворения заменяются жировой тканью.

Причины, вызывающие развитие гипопластической анемии

Какие же причины способны вызывать подобное поражение костного мозга? Наследственные анемии, соответственно, передаются по наследству, а вот приобретенные? Все факторы, способные приводить к развитию гипопластической анемии, делятся на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). В таблице приведены основные экзогенные и эндогенные причины, способные вызвать развитие гипопластической анемии.

Внешние факторы	Внутренние факторы
Физические – радиация, высокочастотные токи, вибрация	Генетические – мутации, вследствие неизвестных причин
Механические – травмы	Эндокринные – заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, заболевания яичников, при которых их функция усилена
Химические – промышленные яды, некоторые лекарства	Системные заболевания соединительной ткани – системная красная волчанка, ревматоидный артрит
Биологические – вирусы, в основном группы герпес, грибки, внутриклеточные бактерии	Нарушение питания – недостаток веществ, нужных для кроветворения

Принципы лечения гипопластических анемий

Лечение гипопластических анемий находится строго в компетенции врача – гематолога. Могут применяться различные методы стимулирования кроветворения, или пересадка костного мозга.

Итак, мы рассмотрели все основные виды анемий. Конечно, их гораздо больше, однако мы не можем объять необъятное. При появлении каких-либо признаков анемии необходимо своевременно обратиться к врачу. И регулярно сдавать анализ крови на содержание гемоглобина.

Анемия: причины и виды, признаки и проявления, как лечить

Человеческая кровь по своему составу представляет смесь плазмы (жидкой основы) и элементарных твердых частиц, представленных тромбоцитами, лейкоцитами и эритроцитами. В свою очередь тромбоциты отвечают за свертываемость, лейкоциты поддерживают в норме иммунитет, а эритроциты являются переносчиками кислорода.

Если по каким-либо причинам содержание в крови () понижается, то такая патология называется малокровием или анемией. Общие симптомы заболевания проявляются в виде бледности, слабости, головокружения и пр. В результате анемии в тканях нашего организма начинается острая нехватка кислорода.

Анемия чаще всего выявляется у женщин, нежели у мужчин. Эта патология может возникнуть на фоне каких-либо заболеваний, а также развиться как самостоятельная болезнь.

Причины и общие признаки анемий

Спровоцировать анемию может довольно много факторов. Одними из наиболее частых причин анемии по праву считаются нехватка фолиевой кислоты, или витамина В12. Также анемия развивается из-за обильных кровотечений во время менструации или на фоне некоторых онкологических болезней. Часто малокровие проявляется из-за недостаточности веществ, которые отвечают за выработку гемоглобина, а также сбои в процессе образования эритроцитов. Передающиеся по наследству заболевания и воздействие ядовитых веществ тоже могут стать причиной развития малокровия.

Чаще всего у страдающих анемией отмечаются следующие симптомы:

• Желтоватая, шелушащаяся, холодная на ощупь и бледная кожа.
• Слабость, быстрая утомляемость, сонливость и головокружения, в тяжелых случаях сопровождающиеся обмороками.
• Пониженное артериальное давление.
• Желтоватый оттенок глазных белков.
• Отдышка.
• Ослабленный мышечный тонус.
• Учащенное биение сердца.
• Увеличение размеров селезенки.
• Измененный цвет стула.
• Липкий, холодный пот.
• Рвота, тошнота.
• Покалывания в ногах и руках.
• Начинают выпадать волосы и ломаться ногти.
• Частые головные боли.

Видео: что такое анемия и какие части тела от нее страдают?

Классификация

В целом классификация анемии основывается на трех группах:

1. Постгеморрагические анемии, т.е. малокровие, вызванное сильной .
2. Анемия, образовавшаяся на фоне нарушений в процессе образования крови, а также патологий в синтезе РНК и ДНК – мегалобластная, железодефицитная, фолиеводефицитная, В-12-дефицитная, гипопластическая, апластическая, анемия Фанкони и пр. виды.
3. Гемолитические анемии, т.е. малокровие, возникающее по причине повышенного эритроцитного разрушения (аутоимунная гемолитическая анемия, серповидноклеточная анемия и пр.).

Кроме этого, анемия подразделяется и на несколько степеней тяжести, которые зависят от содержания гемоглобина. Это:

• Тяжелая степень – когда гемоглобина в составе крови меньше, чем 70 гл.
• Средняя – 70-90 г/л.
• Легкая – более 90 г/л (анемия 1 степени).

Постгеморрагические анемии

Данные виды анемий могут быть хронической или острой формы. Хронические как правило, является последствием неоднократных потерь крови, например, при ранениях и травмах, обильных менструациях, язве желудка, или раковых заболеваниях и пр. Острая форма постгеморрагической анемии развивается из-за однократной, но значительной кровопотери.

При этом клиника острого постгеморрагического малокровия представлена значительным ухудшением общего состояния пациента, связанным с : учащенным сердцебиением, мельканием «мошек», слабостью, одышкой, шумом в ушах, головокружением и т.д. Цвет кожи становится значительно бледнее, иногда с желтоватым оттенком. Общая температура тела больного снижена, глазные зрачки расширенные.

Интересен тот факт, что анализ крови, проведенный в течение 2-3 часов после кровопотери (при острой форме постгеморрагического малокровия) показывает нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина. Их показатели начинают снижаться позднее. Стоит отметить, что кровь при этом сворачивается значительно быстрее.

Самым действенным способом лечения анемии постгеморрагической формы считается . После чего врач, как правило, назначает больному прием антианемических средств, обогащенное белками питание.

Если же форма хроническая, то, как правило, особых изменений в состоянии пациент не замечает. Обычно наблюдается некоторая бледность, головокружение при резком вставании и слабость. В начальных стадиях нормальный состав крови обеспечивается костным мозгом. Со временем он с этой функцией уже не справляется и развивается гипохромная анемия. Это малокровие, при котором находится на низком уровне , что говорит о низком содержании гемоглобина в эритроцитах. У пациента при этом начинают ломаться ногти и выпадать волосы.

При хронической форме постгеморрагического малокровия железу становится затруднительно усваиваться в организме, что приводит к существенным нарушениям, связанным с образованием гемоглобина. Максимальная эффективность лечения достигается путем нейтрализации источника потери крови.

В дополнение назначается прием железосодержащих препаратов. Наиболее популярные и действенные в этом случае лекарства от анемии: ферроплекс, феррум лек, конферон, феррокаль, феромид и пр. Лечение железосодержащими препаратами протекает довольно долгое время. Врачи советуют пересмотреть рацион – он должен основываться на продуктах, обогащенных животным белком (мясо, печень) и содержащих много железа (гречка, яблоки, гранат).

Анемии, развивающиеся на фоне нарушений образования крови

Железодефицитные анемии

Как правило, железодефицитная анемия (ЖДА) развивается из-за нехватки в организме такого элемента как железо. Этому могут способствовать различные нарушения, связанные с усвоением железа, либо же употребляемая пища бедна на этот элемент (например, у сидящих на жесткой и длительной диете). Также ЖДА часто встречается у доноров и людей, страдающих гормональными нарушениями.

Помимо перечисленного выше, ЖДА может возникнуть из-за длительных и обильных менструальных или раковых кровотечений. Довольно часто эта анемия диагностируется у беременных, поскольку их потребности в этом элементе на время беременности значительно возрастают. И вообще, ЖДА чаще всего встречаются у детей и женщин.

Симптомов железодефицитной анемии довольно много и они часто схожи с симптоматикой других анемий:

1. Во-первых, кожа. Она становится тусклой, бледной, шелушащейся и сухой (обычно на руках и лице).
2. Во-вторых, ногти. Они становятся ломкими, тусклыми, мягкими и начинают расслаиваться.
3. В-третьих, волосы. У людей с ЖДА они становятся ломкими, секутся, начинают интенсивно выпадать и медленно расти.
4. В-четвертых, зубы. Одним из характерных признаков железодефицитной анемии является раскрашивание зубов и кариес. Эмаль на зубах становится шероховатой, а сами зубы теряют былой блеск.
5. Часто признаком анемии выступает заболевание, например, атрофический гастрит, функциональные нарушения кишечника, мочеполовой сферы и пр.
6. Больные ЖДА страдают вкусовым и обонятельным извращением. Это проявляется в желании съесть глину, мел, песок. Часто таким пациентам неожиданно начинает нравиться запах лака, краски, ацетона, бензина, выхлопных газов и пр.
7. Железодефицитная анемия отражается и на общем состоянии. Ее сопровождают частые боли в области головы, учащенное сердцебиение, слабость, мелькание «мошек», головокружение, сонливость.

Анализ крови при ЖДА показывает серьезное падение гемоглобина. Уровень эритроцитов снижен также, но в меньшей степени, так как анемия носит гипохромный характер (цветовой показатель имеет тенденцию к снижению). В кровяной же сыворотке содержание железа значительно падает. Из периферической крови полностью исчезают сидероциты.

Лекарства при железодефицитной анемии

Лечение основывается на приеме железосодержащих лекарств как таблетированных, так и в виде инъекций. Чаще всего врач выписывает препараты железа из списка, представленного ниже:

• Феррум-лек;
• Феррокаль;
• Ферковен;
• Феррамид;
• Ферроплекс;
• Фербитол;
• Гемостимулин;
• Имферон;
• Конферон и пр.

Диета при анемии

Помимо лекарственных препаратов врачи советуют придерживаться определенной диеты, связанной с ограничением мучных, молочных и жирных продуктов. Полезны такие продукты как гречка, картофель, чеснок, зелень, печень, мясо, шиповник, смородина и пр.

Чаще всего развивается данная анемия при беременности. Больным с ЖДА полезен как лесной, так и горный воздух, физкультура. Желательно употреблять минеральную воду из железноводских, марциальных и ужгородских источников. Не стоит забывать и о профилактике в осенне-весенние периоды, когда организм особенно ослаблен. В эти периоды будет полезна диета при анемии, богатая железосодержащими продуктами питания (см. выше и на рисунке справа).

Видео: железодефицитная анемия – причины и лечение

Апластические и гипопластические анемии

Эти анемии представляют собой комплекс патологий, характеризующихся функциональной недостаточностью костного мозга. Апластическое малокровие отличается от гипопластического более угнетенным кроветворением.

Чаще всего возникновению гипопластической анемии способствует радиация, определенные инфекции, негативное влияние химических или лекарственных препаратов, либо наследственность. Все возможные формы гипо- и апластических анемий имеют постепенный характер развития.

Проявляются эти анемии повышением температуры, ангиной, сепсисом, лишним весом, бледностью, и десенными , мелкоточечными капиллярными кровоизлияниями на слизистых и коже, жжением во рту. Часто заболевание сопровождается осложнениями инфекционной природы, например, абсцесс после укола, пневмония и пр.). Часто страдает и печень – она, как правило, становится больше.

Железообмен в организме нарушается, при этом количество железа в крови повышенное. Лейкоцитов в составе крови становится гораздо меньше, как и гемоглобина, а вот молодые формы эритроцитов вовсе отсутствуют. В каловых массах и моче часто присутствуют кровянистые примеси.

В тяжелой степени апластическая анемия (как и гипопластическая) чревата летальным исходом. Лечение даст хорошие результаты только в случае своевременности. Оно проводится только в стационаре и подразумевает повышенный гигиенический уход за ротовой полостью и кожными покровами. При этом осуществляется неоднократное переливание крови, антибиотикотерапия, прием витаминов и гормонов, а также желательно полноценное питание при анемии. Иногда врачи прибегают к пересадке (переливанию) костного мозга (это возможно при наличии донора, совместимого по HLA-системе, которая предусматривает специальный подбор).

Анемия Фанкони

Это довольно редко встречающаяся разновидность врожденных анемий, связанная с хромосомными аномалиями, дефектами в стволовых клетках. Встречается предпочтительно у мальчиков. У новорожденных эта патология, как правило, не наблюдается. Для нее характерны симптоматические проявления в 4-10-летнем возрасте в виде кровотечений и кровоизлияний.

В костном мозге наблюдается увеличение жировых тканей, при этом клеточность понижена, а кроветворение имеет угнетенный характер. Исследования показывают, что у детей с анемией Фанкони эритроциты живут ≈ в 3 раза меньше нормы.

Для внешности больного с этой анемией характерна ненормальная пигментация, маленький рост, недоразвитость черепа или скелета, косолапость. Нередко эти симптомы дополняются умственной отсталостью, косоглазием, глухотой, недоразвитостью половых органов, почек, .

Анализы крови показывают изменения, схожие с апластической анемией, только выражены они гораздо меньше. Анализ мочи у большинства пациентов показывает на высокое содержание в ней аминокислот.

Анемия Фанкони – частный случай апластической анемии с нарушением образования эритроцитов в костном мозге

Больные анемией Фанкони, согласно исследованиям, имеют высокую предрасположенность к острому лейкозу.

По своей сути, анемия Фанкони является тяжелой формой апластической анемии, описанной выше. Лечение заключается в удалении селезенки, с применением после этого антилимфоцитарного глобулина. Также применяются иммунодепрессанты, андрогены. Но самым эффективным лечением зарекомендовала себя пересадка костного мозга (доноры – сестра или брат больного или чужие люди, совпадающие по HLA-фенотипу).

Данная патология еще недостаточно изучена. Хотя, несмотря на врожденную природу, эта анемия у грудничков не проявляется. Если же заболевание диагностировано поздно, то такие больные не проживают больше 5 лет. Смерть наступает по причине кровоизлияний в желудок или мозг.

Мегалобластные анемии

Эти анемии являются как наследственными, так и приобретенными. Для них характерно наличие мегалобластов в костном мозге. Это такие ядросодержащие клетки, которые являются предшественниками эритроцитов и содержат неконденсированный хроматин (в такой клетке молодое ядро, но окружающая его цитоплазма уже старая).

И В-12-дефицитная, и фолиеводефицитная анемии относятся к подвидам мегалобластной анемии. Иногда даже диагностируется смешанная В-12-фолиеводефицитная анемия, но встречается она довольно редко.

В-12-дефицитная анемия

В-12-дефицитное малокровие развивается из-за нехватки витамина В-12. Этот микроэлемент необходим для правильного функционирования нервной системы, а также он нужен костному мозгу для образования и роста в нем эритроцитов. В-12 участвует непосредственно в синтезе РНК и ДНК, потому-то и нарушается процесс образования развития эритроцитов при его нехватке.

Для отличительным признаком является некоторая шаткость в походке, . Также болезнь сопровождается сердечными болями, отеками конечностей, слабостью, пониженной работоспособностью, бледной желтушностью и одуловатостью лица, шумом в ушах, жжением и зудом на языке.

Обычно нехватка В-12 наступает из-за нарушений его всасывания. Этому больше подвержены люди, имеющие атрофию желудочных слизистых, хронический энтерит, глютеновую болезнь. Дефицит В-12 может стать последствием панкреатита. Часто он встречается у вегетарианцев, а также людей пожилого возраста.

Такое малокровие еще называют пернициозной анемией. Развивается заболевание очень медленно, переходя, как правило, в хроническую рецидивирующую форму.

Лечение осуществляется с помощью парентерального применения витамина В-12 (делают ежедневные внутримышечные инъекции). Также показан рацион, обогащенный В-12-содержащими продуктами: печень, яйца, молочные продукты, мясо, сыр, почки.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитное малокровие представляет собой острую нехватку в организме фолиевой кислоты. Она тоже (как и В-12) активно участвует в образовании эритроцитов. Фолиевая кислота доставляется в наш организм через продукты питания (мясо, шпинат и пр.), но при термической обработке этих продуктов она теряет свою активность.

Такая анемия зачастую проявляется у детей, вскормленных козьим или порошковым молоком, и у беременных женщин. При этом болезнь сопровождается головокружением и слабостью, одышкой и утомляемостью. Кожа становится суховатой и приобретает бледный желтовато-лимонный оттенок. Больного может часто знобить и лихорадить.

Изменения в крови идентичны В-12-дефицитной анемии. Как правило, гемоглобин остается в норме, а иногда даже повышен. В составе крови присутствуют макроциты – это эритроциты, имеющие увеличенный размер. Для фолиеводефицитной анемии вообще характерно пониженное количество всех кровяных клеток при увеличении их размера. Это гиперхромная анемия с довольно высоким показателем цвета. Биохимия крови показывает, что немного повышен.

Фолиеводефицитное малокровие лечат с помощью лекарственных препаратов фолиевой кислоты в таблетированной форме. Помимо этого следует подкорректировать и питание пациента (предпочтительны листовые овощи, печень, больше фруктов).

Отдельно следует отметить, что В-12- и фолиеводефицитная анемия являются разновидностями макроцитарной анемии – это патология, характеризующаяся увеличением размеров эритроцитов из-за острой нехватки В-12 или фолиевой кислоты.

Гемолитические анемии

Все разновидности этих анемий обусловлены чрезмерным разрушением эритроцитов. В норме продолжительность жизни эритроцитов составляет ≈120 суток. Когда же у человека появляются антитела против его же эритроцитов, то начинается резкое эритроцитарное разрушение, т.е. жизнь эритроцитов становится значительно короче (≈13суток). Гемоглобин в крови начинает распадаться, из-за чего у больного развивается желтуха на фоне гемолитической анемии.

Лабораторным симптомом такой анемии является повышенный билирубин, присутствие в моче гемоглобина и пр.

Значительное место среди таких анемий занимают наследственные разновидности. Они являются последствиями множества дефектов в образовании эритроцитов на генетическом уровне. Приобретенные разновидности гемолитических анемий развиваются на фоне определенных факторов, оказывающих на эритроциты разрушающее действие (воздействие механического характера, различные яды, антитела и т. д.).

Cерповидно-клеточная анемия

Одной из распространенных наследственных гемолитических анемий является серповидно-клеточная. Это заболевание подразумевает присутствие патологического гемоглобина в эритроцитах. Эта патология чаще поражает афроамериканцев, но встречается и у светлокожих людей.

Наличие в крови серповидных эритроцитов, характерное для этой патологии, ее носителю обычно ничем не грозит. Но если и мать, и отец имеют в крови этот патологический гемоглобин, то их дети рискуют родиться с тяжелейшей формой серповидно-клеточного малокровия, именно поэтому такая анемия опасна.

фото: кровь при гемолитической анемии. Эритроциты – неправильной формы

Сопровождается эта разновидность анемии ревматическими болями, слабостью, болями в животе и голове, сонливостью, припухлости голеней, кистей и стоп. Врачебный осмотр обнаруживает бледность слизистых и кожи, увеличенную селезенку и печень. Для имеющих эту патологию людей характерно худое телосложение, высокий рост и искривленный позвоночник.

Анализ крови показывает умеренную, либо тяжелую степень анемии, причем показатель цвета будет в норме.

Данная патология – тяжелейшее заболевание. Основная масса пациентов умирает, как правило, не дожив до десятилетнего возраста, по причине какой-либо инфекции (чаще туберкулеза) или внутреннего кровоизлияния.

Лечение этого малокровия является симптоматическим. Хоть оно и считается хронической анемией, дети довольно легко переносят низкое содержание эритроцитов и гемоглобина. Именно поэтому им довольно-таки редко проводят переливание крови (чаще в случаях апластического или гемолитического криза). Следует избегать всевозможных инфекций, особенно детям.

Аутоимунная гемолитическая анемия

Среди приобретенных разновидностей чаще встречается аутоимунная гемолитическая анемия. Она подразумевает воздействие образовавшихся в организме больного антител. Такая разновидность встречается, как правило, при хронических циррозах и гепатитах, ревматоидных артритах, остром лейкозе, либо хроническом лимфолейкозе.

Бывает хроническая, а также острая форма аутоимунной гемолитической анемии. Хроническая форма протекает практически без характерных симптомов. При острой форме больной страдает желтухой, одышкой, слабостью, лихорадкой, частым сердцебиением. Каловые массы по причине чрезмерного содержания стеркобилина имеют темно-коричневый оттенок.

Хотя и редко, но можно встретить аутоиммунную анемию с полными холодовыми антителами, которая свойственна людям преклонного возраста. Холод в подобных случаях выступает в качестве6 провоцирующего фактора, приводящего к отеку и посинению пальцев рук, лица, стоп. Часто аутоиммунная анемия такого типа сопровождается синдромом Рейно, который, к сожалению, может закончиться гангреной пальцев. Кроме этого, у больных с холодовой аутоиммунной анемией невозможно определить традиционными методами.

Лечение осуществляется с помощью глюкокортикоидных гормонов. Важную роль в лечении играет его длительность и правильная дозировка препаратов. Также в лечении врачи используют цитостатические препараты, проводят плазмаферез, а при необходимости – спленэктомию.

Видео: анемия в программе “Жить здорово!”

Следует помнить, что многие разновидности анемий при неправильном их лечении могут иметь тяжелейшие последствия для организма, вплоть до летального исхода. Поэтому не надо заниматься самолечением. Диагноз должен поставить квалифицированный врач, равно как и назначить эффективное и правильное лечение!

Железодефицитная анемия обычно рассматривается скорее как симптом другого заболевания или как состояние, а не как отдельное заболевание и обычно возникает, когда в организме недостаточный запас железа. Маленькие дети или взрослые, сидящие на строгой диете, могут получать недостаточное количество железа из пищи, что может привести к анемии. Может быть нарушена способность пищеварительной системы всасывать достаточно железа, что часто происходит в тех случаях, когда была удалена часть желудка. Анемия может наступать вследствие чрезмерной потери крови. Это относится к женщинам, у которых обильные менструации, а также к людям, страдающим от и двенадцатиперстной кишки, геморроя или рака желудка или толстой кишки.

Две другие формы анемии - это гемолитическая анемия, при которой красные кровяные клетки разрушаются слишком быстро, и серповидно-клеточная анемия, при которой организм вырабатывает аномальный гемоглобин.

Если вы подозреваете, что у вас анемия, очень важно быстро обратиться к врачу. Анемия может снизить сопротивляемость организма болезням, вызвать упадок сил, ограничить работоспособность. Анемия также может быть сигналом более серьезных медицинских проблем. Диагноз «анемия» ставится на основе анализа крови. Лечение анемии основывается на восстановлении количества железа в организме с помощью различных лекарственных препаратов (как для приема внутрь, так и инъекций).

Причины анемии

Основной причиной анемии является недостаточность железа, витамина В12 или . Анемия также может быть вызвана потерей крови из-за желудочно-кишечного кровотечения, которое может быть связано с приемом определенных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты () или ибупрофена, а также с раковыми заболеваниями.

Симптомы анемии

Если вы отмечаете бледность, повышенную утомляемость и слабость, обмороки, одышку, учащенное сердцебиение, то следует обратиться к врачу. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты в пище, могут возникать (воспаление слизистой оболочки рта), воспаление языка, желтизна кожи, покалывания в руках и ногах.

Что можете сделать вы

Включите в ваш рацион как можно больше зеленых овощей, салата и зелени для получения достаточного количества фолиевой кислоты. Многие зерновые завтраки также содержат фолиевую кислоту. Пища, обогащенная железом, также может помочь при анемии. Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.

Женщинам с частыми или обильными менструальными кровотечениями, а также во время беременности следует обсудить со своим врачом возможность дополнительного приема препаратов железа.

Что может сделать ваш врач

Назначить анализы и другие виды обследования, для того чтобы оценить состояние пациента, определить причину анемии и прописать лечение.

Если анемия связана:

• с недостаточностью железа, врач назначит препараты, содержащие железо, а определив причину анемии, примет меры для ее устранения.
• с недостаточностью Избегайте длительного контакта с , химическими агентами, отравляющими и токсичными веществами, бензином и другими нефтепродуктами.