Главная » Сосуды » Фотосенсибилизация: какие болезни вызывает, методы лечения. Почему возникает и как лечить фотосенсибилизацию кожи

Фотосенсибилизация: какие болезни вызывает, методы лечения. Почему возникает и как лечить фотосенсибилизацию кожи

Чувствительность кожи к ультрафиолетовому облучению зависит от разных факторов, и прежде всего от типа кожи. Но это не значит, что в течение жизни она остается одинаковой: многие заболевания, лекарства и даже пища способны настолько менять ее, что люди, ранее прекрасно переносившие ультрафиолет, вдруг начинают получать солнечные ожоги.

Шесть типов светочувствительности кожи по Фитцпатрику

Тип 1 - молочно-белый цвет кожи. Кожа чувствительна, очень легко обгорает на солнце, редко может загореть. Люди с таким типом кожи обычно имеют светлые или рыжие волосы, часто на лице бывают веснушки.

Тип 2 - цвет кожи от белого до светло-бежевого. Для кожи характерно постоянное обгорание на солнце, однако возможно постепенное появление загара. У людей с таким типом кожи могут быть как светлые, так и темные волосы, голубые, зеленые или карие глаза.

Тип 3 - бежевый цвет кожи. Кожа обгорает после длительного пребывания на солнце и обычно легко загорает. У людей с таким типом кожи чаще темные волосы (русые, каштановые), глаза карие или зеленые.

Тип 4 - светло-коричневый цвет кожи. Кожа обгорает только после продолжительного пребывания на солнце и быстро загорает. Люди с таким типом кожи обычно обладают темным цветом волос и карими глазами.

Тип 5 - коричневый цвет кожи. Кожа обгорает только при очень длительном, регулярном пребывании на солнце и очень быстро загорает. Цвет волос темный, глаза карие. Тип 6 - темно-коричневая и черная кожа.

Сегодня мы поговорим о веществах, при контакте с которыми либо вообще не следует загорать, либо соблюдать при этом особую осторожность. Эти вещества называются фотосенсибилизаторы, и мы сталкиваемся с ними в составе лекарств, пищи, косметики, химических веществ и растений.

Лекарства. О том, что лекарство повышает чувствительность кожи к загару, должно быть написано в инструкции, вложенной в упаковку. Но по факту длинные, иногда метровые вкладыши, написанные мелким шрифтом, в упаковках брендовых препаратов никто не читает, а в куцых инструкциях дешевых дженериков иногда «забывают» упомянуть эту милую подробность.

Какие лекарства часто вызывают повышение чувствительности кожи к ультрафиолету? Прежде всего, лекарства, для этого и предназначенные: фотосенсибилизаторы, - ими лечат псориаз (пувален, псоберан, псорален, аммифурин). Впрочем, насчет таких препаратов доктор, скорее всего, вас предупредит. Однако полный список лекарств, обладающих фотосенсибилизирующим эффектом, очень обширен.

Фотосенсибилизирующий эффект дают:

антибиотики (наиболее часты реакции на тетрациклины, особенно доксициклин, и фторхинолоны);
противогрибковые препараты (чаще гризеофульвин);
мочегонные;
нейролептики;
антидепрессанты;
снотворные;
кардиопрепараты (например амиодарон);
оральные контрацептивы;
и даже безобидные витамины (B2, B6) могут стать причиной солнечных ожогов.

Поэтому перед тем, как пойти на пляж или в солярий, посмотрите в инструкции действующее вещество используемых вами лекарств. Его следует как минимум погуглить вместе со словом «фотосенсибилизация» или, еще лучше, спросить о возможном эффекте у врача.

Косметика. Конечно, ожоги от использования косметики - редкость, но если духи или одеколон содержат бергамотовое, лаймовое, лимонное, грейпфрутовое, апельсиновое масла, пачули, коры коричного дерева, зверобой, укроп, мускус, амбру - загореть вы можете неравномерно. Вряд ли вас обрадуют отдельные темные пятна на коже (их цвет порой доходит до черноты). Так что на пляж - минимум косметики.

Промышленные факторы. Это продукты нефтепереработки, а также битум, асфальт, каменноугольный и обычный деготь, соли хрома, свинца, марганца, железа, соединения ртути, промышленные красители. Если ваша работа связана с такими веществами, вы можете обладать повышенной чувствительностью к ультрафиолету.

Растения. Соки пастернака, петрушки, сельдерея, свежеотжатые соки цитрусовых могут повышать чувствительность кожи к ультрафиолету как при попадании собственно на кожу, так и при употреблении внутрь. Инжир, варенье из лепестков розы, острая пища иногда создают такой же эффект.

Различные травы, используемые в фитотерапии и БАДах (зверобой, клевер, донник, дудник, репешок, якорцы), тоже могут привести к нежелательным реакциям кожи на солнечные лучи. Проблема еще и в том, что часто состав БАДов не совпадает с заявленным, поэтому предсказать заранее, как отреагирует кожа на воздействие ультрафиолета, не всегда возможно.

Часто возникают ожоги при контакте кожи с луговыми травами - так называемый луговой дерматит. Крапива, лебеда, ясенец, лютиковые, листья смоковницы и даже осока при контакте с кожей способны вызывать солнечные ожоги.

Особо стоит отметить борщевик, один из видов которого (борщевик Сосновского) раньше разводили на корм скоту (сейчас он запрещен). Контакт кожи с этим растением приводит к тяжелейшим ожогам! Вплоть до реанимации.

Борщевик Сосновского. Запомните, как он выглядит, и не приближайтесь к нему!!!

Вообще возьмите за правило: если растение вам незнакомо и вы точно не уверены в его безопасности, не стоит рвать его, разминать листья и тем более тащить в рот. И НЕ ПОЗВОЛЯЙТЕ ЭТОГО ДЕТЯМ!

Если все таки ожоги случились, первое, что надо сделать, - промыть места поражения водой (убрать сенсибилизатор) и, главное, прекратить воздействие ультрафиолета. «Народные» средства нежелательны, так как их действие непредсказуемо. Небольшие по площади и силе воздействия ожоги лучше всего смазать Пантенолом. Со средними и большими - немедленно к врачу.

Крепкого здоровья вам и приятного отдыха, который, я надеюсь, не омрачится знакомством с фотосенсибилизаторами.

Леонид Щеботанский

Фото thinkstockphotos.com

Фотосенсибилизация – состояние, при котором у человека развивается острая аллергическая реакция на воздействие ультрафиолетовых лучей. Заболеванию подвержены все, вне зависимости от возраста и пола. Его развитию способствуют иммунные процессы, формирующие повышенную чувствительность кожи к описываемому раздражителю.

Под действием ультрафиолета определенные вещества, которые находятся на поверхности кожи и в ее внутренних слоях, расщепляются. В процессе этого образуются токсические соединения, оказывающие раздражающее действие на эпидермис и дерму. Токсины соединяются с белками организма, иммунитет воспринимает их как чужеродные объекты. Он продуцирует антитела, которые атакуют поврежденные белки. В результате развивается острая аллергическая реакция, имеющая характерные клинические признаки.

Этиологические факторы

Спровоцировать иммунный ответ могут разные вещества. В медицине они называются фотосенсибилизаторами. Специалисты условно делят их на две большие группы: эндогенные (внутренние) и экзогенные (поступившие в организм извне).

Эндогенные стабилизаторы – ферменты, которые продуцирует сам организм (холестерин, билирубин, желчные кислоты). Их избыточное производство может спровоцировать фотоаллергические и фототоксические реакции.

Существует целый ряд заболеваний, которые могут развиться по этой причине. Наиболее полный обзор представлен в следующей таблице.

Название болезни	Этиология	Патогенез	Симптомы
Порфирины	Естественные или синтетические химические соединения, которые участвуют в синтезе гемма, преобразующегося в гемоглобин	Проявляется чаще всего на фоне приема лекарственных средств или при инсоляции, поражаются ткани нервной системы, печень и кожный покров	На коже появляются сначала волдыри, потом язвы или глубокие эрозии, эпидермис становится ранимым, поэтому после болезни на нем остаются заметные рубцы. Больной жалуется на симптомы, указывающие на нарушение функций печени и работы сердечно-сосудистой системы
Полиморфный дерматоз	Ученые предполагают, что данное заболевание возникает по причине гормональных сбоев или нарушений работы желудочно-кишечного тракта	Не изучен	Начинается остро, с появления зудящих папул уртикального типа. По мере прогрессирования патологии картина сыпи может меняться, рассеиваться по всему телу, формируя клиническую картину, похожую на развитие токсической эритемы
Врожденная патология, чаще всего страдают мальчики младшей возрастной группы	Нарушается порфириновый обмен, это приводит к избыточному синтезу красящей части молекулы гемоглобина. В тканях накапливаются природные пигменты (порфирины). Много их в моче и кале, поэтому эти биологические выделения приобретают темно-красный цвет.	Под действием ультрафиолетовых лучей на теле возникает мелкая сыпь, элементы которой похожи на небольшие пузырьки. Их появление вызывает сильный зуд. Больной жалуется на упадок сил, появление тошноты, сильной боли по всему телу. Дети от нее впадают в истерику, сильно плачут. Заболевание протекает по типу ветряной оспы, но в отличие от нее не является заразным.
Наследственное заболевание, проявляется в раннем детстве, считается предраковым состоянием	У больного наблюдается недостаточность уф-эндонуклеазы и полимеразы-1. Они отвечают за восстановления ДНК, разрушенной ультрафиолетовыми лучами	Первые симптомы появляются у младенцев до года, происходит это преимущественно весной или летом, тогда, когда ребенок попадает под прямое воздействие солнечных лучей. Патология развивается, проходя пять стадий: сначала на теле появляется эритематозная сыпь, потом формируется гиперпигментация, затем атрофия, гиперкератоз и стадия развития рака кожи.
Актинический дерматит хронического типа	Лучевое воздействие на кожу, стимулирующее развитие воспалительной реакции	В результате облучения кожа краснеет, становится отечной, возникает жжение, болезненность и зуд, формирование подобных проявлений происходит на фоне общей интоксикации организма и провоцирует масштабное шелушение кожного покрова. Открытые поврежденные участки тела приобретают бронзовый оттенок, покров утолщается и становится сухим.	Клиника характеризуется тремя стадиями. На первой наблюдается гиперемия, точечные кровоизлияния. На второй появляются волдыри большого размера (с куриное яйцо). После вскрытия образуется мокнущая эрозия. Их заживление приводит к образованию рубца. На третьей стадии наблюдается резкое ухудшение самочувствия, у больного появляются сильные боли, нарушается сон. При присоединении бактериальной инфекции развиваются атрофические процессы. Кожа утрачивает свою эластичность, становится сухой и тонкой, трескается. В этот момент могут появляться разрастания бородавчатого типа.

Раздражители, которые воздействуют на организм извне, могут поступать внутрь из пищи, через дыхательные пути, при непосредственном контакте с кожным покровом. К ним можно отнести:

мускус и амбра (компоненты красителя);
соли хрома (компоненты химикатов, используемых для дубления кожи);
эозин (краситель, используемый в производстве косметических средств);
деготь;
салатные и целебные растения (щавель, дудник, лебеда);
составные ингредиенты этилового спирта;
мышьяк;
эфирные масла;
пищевые добавки.

В особую группу нужно отнести лекарственные средства. У многих прием некоторых медикаментозных препаратов может формировать предпосылки для развития фотосенсибилизации. К ним относятся некоторые тетрациклины, сульфаниламиды, барбитураты, фенотиазины, нейролептики, гормональные таблетки, кремы и мази, препараты, используемые для лечения сердечно-сосудистой системы. Их прием может провоцировать моментальную фотосенсибилизацию. Под действием солнечных лучей у некоторых больных возникают сильные солнечные ожоги или сыпь по типу дерматита, вызывающая образование отеков и язв.

Симптомы и признаки

Какой бы ни была этиология болезни, проявления у нее одни. Фотосенсибилизация характеризуется образованием на открытых участках тела красных пятен, вызывающих жжение и зуд, отечность кожи, мокнущие поражения (пузыри или волдыри), после их вскрытия образуются язвы.

Покраснение кожи происходит из-за воспаления и расширения сосудов. Проницаемость их стенок уменьшается, из кровеносного русла выходит жидкость, она образует отек. Он отличается умеренностью, формируется только в кожных покровах. Отек сдавливает нервные окончания, расположенные в разных слоях эпидермиса и дермы. Их компрессия становится причиной боли, которая воспринимается человеком как жжение и зуд. Повреждение липидного слоя приводит к потере влаги, кожа становится сухой, начинает сильно шелушиться.

Длительность течения зависит от многих факторов. Вылечить патологию без устранения провокатора нельзя.

Дифференциальная диагностика

Специфических лабораторных и инструментальных тестов для определения сверхчувствительной реакции на воздействие ультрафиолета нет. Врач ставит диагноз на основе первичного осмотра и сбора анамнеза. Располагающими факторами считается наследственность, наличие хронических заболеваний, назначений приема лекарственных средств.

Врач должен определить характер сыпи и дифференцировать заболевание от красной волчанки, порфирии и розацеи. Выявить раздражитель позволяет метод исключения. Пациенту предлагают начать по очереди отказываться от косметики, парфюмерии, принимаемых лекарств, других провокаторов, и наблюдать за реакцией кожи. При подозрении на наличие системных заболеваний производится расширенная диагностика.

Медикаментозная терапия

Главный принцип лечения – снизить чувствительность кожи. Сделать это может только врач, способный вычислить фактор-провокатор.

Чаще всего в схему лечения включаются:

кортикостероиды;
антигистаминные препараты;
средства хинилового ряда;
парааминобензойная кислота;
бета-каротин;
антиоксиданты (витамины А и Е).

Способы профилактики

Если в анамнезе есть повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек к воздействию ультрафиолета, для предупреждения развития фототоксических реакций необходимо осуществлять профилактику возможных осложнений. Для этого нужно:

Защищать кожу от воздействия прямых солнечных лучей, носить в теплое время легкую одежду, закрывающую руки и ноги, плечи и шею. Нельзя выходить на улицу без головных уборов и солнцезащитных очков.
Перед выходом из дома смазывать открытые участки кожи солнцезащитными кремами с подходящим SPF фактором.
Регулярно принимать витаминные комплексы.
Не загорать.
Стараться не выходить на улицу в периоды наибольшей активности солнца (с одиннадцати утра до шестнадцати).
Внимательно составлять рацион, исключать из него продукты, в составе которых есть фотосенсибилизаторные компоненты.
В процессе ухода за кожей не использовать косметические процедуры с агрессивным действием (пилинги).
Не посещать во время отпусков страны с очень жарким климатом и активным солнцем.

Отдых на море не противопоказан, но собираясь на курорты, нужно соблюдать все меры предосторожности.

08.07.2015

Анализ данных, собранных европейскими органами фармакологического надзора, продемонстрировал, что реакции сенсибилизации к воздействию солнечных лучей встречаются достаточно часто (около 10% случаев), особенно в весенне-летний период. Более подробно об этой проблеме мы побеседовали с доктором медицинских наук, профессором кафедры фтизиатрии и пульмонологии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика Сергеем Викторовичем Зайковым.

– Что такое фотосенсибилизация и каковы причины ее возникновения?
– Феномен фотосенсибилизации представляет собой повышенную чувствительность организма (обычно кожи и слизистых оболочек) к действию ультрафиолетового (диапазон 320-400 нм) или видимого (диапазон 400-800 нм) излучения. Реакции фотосенсибилизации могут возникать в любом возрасте у представителей всех рас и протекают как по немедленному, так и по замедленному типу. Известен целый ряд химических веществ, которые, накапливаясь в кожных покровах, становятся причиной фотоаллергических, фототоксических реакций, а также других фотодерматозов на участках кожи, подвергшихся световому облучению.
При фотоаллергической реакции химическое вещество (лекарственное средство), которое содержится в коже, поглощает фотоны и образует новое соединение, своеобразный «фотопродукт». Это модифицированное соединение связывается с цитоплазматическими или мембранными белками, образуя антиген. Фотоаллергические реакции возникают лишь у некоторых людей, подвергающихся действию ультрафиолетовых (УФ) лучей во время приема лекарственных средств, что связано с особенностями их иммунной системы. Эти реакции могут быть ограничены местом нанесения препарата или же проявляться на других участках тела, подвергшихся воздействию солнечного света, и прилегающих областях. Первое применение лекарственного средства приводит к сенсибилизации, а кожные высыпания появляются только при повторном его использовании (аллергическая реакция замедленного типа). Чаще всего причиной фотоаллергических реакций являются галогенизированные салициланилиды для наружного применения, бензокаин (входит в состав мыла и других моющих средств), амбровый мускус (содержится в лосьонах после бритья).
К лекарственным средствам, способным вызвать фотосенсибилизацию, фотоаллергические и фототоксические реакции с частотой 1 эпизод на 1-10 тыс. случаев их применения, относятся:
– нестероидные противовоспалительные средства, аналгетики-антипиретики – ибупрофен, пироксикам, кетопрофен, диклофенак, индометацин, фенбуфен, фенилбутазон;
– антибиотики и противомикробные средства – триметоприм, сульфаниламиды, доксициклин, тетрациклин, миноциклин, окситетрациклин, фторхинолоны (ломефлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин, спарфлоксацин), пипемидовая кислота, налидиксовая кислота, цефтазидим, амоксициллин, гризеофульвин;
– Н 1 - и Н 2 -блокаторы – прометазин, дифенгидрамин, ранитидин, циметидин;
– препараты, применяющиеся в кардиологии, – дигитоксин, амиодарон, фибраты, статины, фуросемид, метилдопа, миноксидил, нифедипин;
– нейролептики, седативные средства и антидепрессанты – доксепин, препараты на основе зверобоя, амитриптилин, флуоксетин;
– противодиабетические средства – хлорпропамид, глибенкламид;
– эфирные масла – лаймовое, апельсиновое масло, масло бергамота, а также сок петрушки, люпина, дудника лекарственного, дудника лесного и некоторых видов борщевика.
Фотоаллергический контактный дерматит (ФАКД) может быть отнесен к нескольким рубрикам международной классификации болезней МКБ-10: L23.2 – аллергический контактный дерматит, вызванный косметическими средствами; L23.3 – аллергический контактный дерматит, вызванный лекарственными средствами при их контакте с кожей; L23.8 – аллергический контактный дерматит, вызванный другими веществами; L56.2 – фотоконтактный дерматит. ФАКД, представляющий собой один из видов фотоаллергических реакций (рис. 1, 2), еще несколько десятилетий назад считался большой редкостью, но в настоящее время уровень его распространенности значительно возрос.

Рис. 1. Фотоаллергический дерматит

Рис. 2. ФАКД

Так, в Испании с 1996 года собирается подробная информация относительно случаев ФАКД. При этом было отмечено, что большинство реакций возникало после местного применения кетопрофена (рис. 3), реже они развивались после использования пироксикама и этофенамата.

Рис. 3. ФАКД при приеме кетопрофена

Под воздействием солнечных лучей, в частности УФ, происходит трансформация кетопрофена в вещество, которое вызывает развитие гиперчувствительности. В 2004 году ученые из Бельгии проводили оценку риска развития ФАКД при топическом использовании кетопрофена. Было установлено, что ФАКД проявлялся преимущественно острым воспалением кожных покровов. Проводились наблюдения за пациентами с высыпаниями после использования кетопрофена, ранее подвергшимися инсоляции. ФАКД сопровождался появлением папуловезикулярной сыпи с зудом, буллезных элементов, рожеподобных поражений. У одного из 20 обследуемых пациентов фоточувствительность сохранялась около 4 мес.

В последние годы установлено, что в основе развития ФАКД лежит гиперчувствительность кожных покровов, опосредуемая Т-лимфоцитами в ответ на действие фотоаллергена у пациента, который ранее был сенсибилизирован причинно-значимым химическим веществом или антигеном, способным провоцировать перекрестные аллергические реакции. Механизм образования фотоаллергенов под воздействием УФ-облучения или света видимой части спектра окончательно не известен. В настоящее время предполагают наличие двух возможных механизмов их образования:
а) специфическая молекула, которая способна к поглощению света, – хромофор – может переходить из стабильного состояния в активированное; вследствие этого высвобождается определенное количество энергии, что способно вернуть молекулу в ее обычное состояние;
б) образуется стабильное фотосоединение, в ряде случаев посредством взаимодействия с носителем формирующее полноценный антиген; в дальнейшем ФАКД развивается по механизму обычного контактного дерматита:
клетки Лангерганса процессируют этот антиген и презентируют его (совместно с антигенами главного комплекса гистосовместимости II класса) в лимфатических узлах Т-клеткам;
циркулирующие активированные Т-лимфоциты доставляются к сенсибилизированным участкам кожи и распознают фотоаллерген;
возникают кожные изменения (преимущественно аллергический контактный дерматит).
Клинические проявления ФАКД такие же, как и при экзематозной реакции, а гистопатологическая картина идентична другим формам аллергического контактного дерматита. ФАКД обычно характеризуется четко ограниченными изменениями, соответствующими поверхностям, подвергающимся воздействию света: лицо, шея, верхняя часть грудной клетки в виде буквы V, тыльная сторона кистей и предплечий и иногда голени. Может возникать односторонняя реакция в случае аппликации фотоаллергена на какой-либо участок тела и последующего воздействия солнца или вследствие большего влияния на одну сторону тела. Однако фотоаллерген может быть перемещен с одного участка тела на другой, например на контралатеральные области, переноситься в результате скрещивания ног или с помощью рук (эктопический дерматит). Особое распределение изменений может иногда быть следствием «супружеского» ФАКД. Кроме того, изменения в месте первоначальной аппликации могут отсутствовать, а последующее воздействие солнца приводит к реакции как на подвергавшихся, так и не подвергавшихся этому воздействию областях, что установлено для кетопрофена. Продолжительность реакции на действие света после прекращения аппликации фотоаллергена различна и зависит от вида фотосоединения. Так, для солнцезащитных кремов продолжительность данной реакции составляет менее 4 дней, а для кетопрофена – до нескольких недель после прекращения его местной аппликации. Кожные изменения обычно исчезают после прекращения контакта с фотоаллергеном, но иногда они могут повторяться и после его элиминации.
Фототоксические реакции обусловлены неиммунными механизмами. Причиной их развития служит накопление лекарственным веществом солнечной энергии и последующая ее передача коже, что может вызвать повреждение или смерть клеток. В этом случае повреждения кожи появляются только на тех ее участках, которые подвержены воздействию солнечного света, и напоминают тяжелый солнечный ожог. Поражение не выходит за пределы облученных участков. Фототоксические реакции реализуются в виде эритемы, отека, появления везикул и пузырей (псевдопорфирии). Часто возникает гиперпигментация. Если меланин накапливается в эпидермисе, кожа приобретает коричневый оттенок, если в дерме – серый (это часто случается на фоне приема хлорпромазина и амиодарона). В отличие от обычного солнечного ожога фототоксическая реакция может сохраняться длительно. Фотореактивные вещества способны провоцировать обострение хронических кожных заболеваний (экзема, герпетическая инфекция, псориаз, акне), ускорять старение кожи, вызывать развитие рака кожи.
Таким образом, лекарственная фотосенсибилизация – это искаженная реакция кожи на УФ-излучение или свет видимого диапазона на фоне действия лекарственных средств (для местного и общего применения) или химических веществ (косметика, пестициды, гербициды и др.). Фототоксические реакции могут возникнуть у любого человека и протекают по типу солнечного ожога (эритема, отек, пузыри). Фотоаллергические реакции возникают только у сенсибилизированных лиц и опосредуются иммунными механизмами (высыпания представлены папулами, везикулами, мокнутием, лихенизацией). Выраженность кожных реакций зависит от химической природы раздражителя, концентрации, длительности экспозиции, интенсивности и длины световых волн, продолжительности облучения, способности кожи к поглощению света (определяется толщиной рогового слоя, количеством меланина, секрецией кожных желез).

– Могут ли фотоаллергические реакции быть обусловлены применением косметических средств?
– Причиной сенсибилизации часто становятся косметические и парфюмерные продукты, содержащие мускус, амбру, масло бергамота, сандаловое масло, некоторые антибактериальные агенты, компоненты пищевых добавок (определенные подсластители), вспомогательные средства (сульфат кадмия), использующиеся, например, при нанесении татуировок. Фотоаллергические реакции чаще возникают после нанесения средств на кожу, но их развитие возможно и при системном применении лекарственных препаратов. УФ-лучи могут приводить к структурным изменениям косметического средства, что ассоциируется с появлением гиперчувствительности, а также оказывает местное раздражающее или повреждающее действие на кожу.

– Если то или иное вещество обладает фотосенсибилизирующими свойствами, развитие фототоксической или фотоаллергической реакций неизбежно?
– Нет, но вероятность этого существенно возрастает при наличии нижеперечисленных условий:
если кожа находится под воздействием ретиноидов, так как последние усиливают отшелушивание рогового слоя, ускоряют обновление кожи, а также повышают чувствительность кожи к УФ-излучению;
после любых процедур, направленных на отшелушивание рогового слоя (пилингов), поскольку все их виды (химический пилинг, лазерная шлифовка и даже домашние пилинги) снижают устойчивость кожи к УФ-излучению;
при использовании в дневное время косметики, растительных масел, содержащих полиненасыщенные жирные кислоты, поскольку они быстро окисляются на солнце, вследствие чего выделяются активные формы кислорода и другие продукты окисления, токсичные для кожи. В свою очередь, УФ-излучение также приводит к образованию активных форм кислорода в коже;
после татуажа (для перманентного макияжа иногда используются пигменты, содержащие соли кадмия, которые обладают фотосенсибилизирующими свойствами);
после процедур с эфирными маслами;
при использовании солнцезащитных средств, содержащих парааминобензойную кислоту.
Как уже указывалось выше, фоточувствительность кожи может повышаться и при употреблении ряда пищевых продуктов, к которым относятся:
пищевые продукты, содержащие фуранокумарины и родственные им вещества (например, инжир, грейпфрут и некоторые другие цитрусовые, корень петрушки, укроп);
овощи и фрукты, богатые каротиноидами (морковь, пастернак);
некоторые лекарственные официнальные и неофицинальные растения, особенно из семейства рутовых и зонтичных (дудник лекарственный, морковь дикая, зверобой продырявленный, амми зубная, инжир, донник лекарственный, клевер, гинкго билоба, зеленая пшеница, ячмень, горчица, лук зеленый, чеснок, агава);
куриные яйца.

– Какие методы диагностики являются оптимальными в данной клинической ситуации?
– При подозрении на фототоксические или фотоаллергические реакции проводят фототестирование, определяют биодозу УФ-излучения (без/с отменой тестируемого вещества). В пользу фототоксической реакции свидетельствует увеличение биодозы после отмены фотосенсибилизирующего вещества, дозозависимый характер реакций, их быстрое возникновение (в течение нескольких часов после применения). В диагностике фотоаллергических реакций также используются аппликационные фотопробы. Проводят их так же, как и обычные аппликационные пробы, только фотоаллергены наносят в два ряда и один из рядов подвергают УФ-излучению (доза должна быть меньшей, чем биодоза). Воспалительная реакция развивается только на участке с нанесенным фотоаллергеном, подвергнутом облучению. Для стойкой солнечной эритемы характерны низкая биодоза УФО и широкий повреждающий диапазон излучения.
Кроме того, очень важно проводить дифференциальную диагностику между фототоксическими и фотоаллергическими реакциями (табл.).

– Каков алгоритм лечения пациентов с фотоаллергическими и фототоксическими реакциями?
– Лечение пациентов с фотосенсибилизацией в первую очередь сводится к устранению вызвавшего ее развитие вещества и ограничению пребывания на солнце. При остром течении фототоксической реакции применяют топические глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные средства для перорального приема. В более тяжелых случаях может потребоваться назначение аналгетиков и короткого курса системных глюкокортикоидов и цитостатиков (например, азатиоприна, циклоспорина или циклофосфамида). При лечении фотосенсибилизации необходимо учитывать, что некоторые H 1 -блокаторы иногда сами по себе вызывают такую реакцию. Фототоксические реакции разрешаются после отмены препарата или при применении защиты от УФ-излучения. Фотоаллергические реакции могут сохраняться и после отмены препарата. Поскольку некоторые препараты присутствуют в коже длительное время, инсоляция способна спровоцировать развитие рецидива даже через несколько недель после его отмены.

– Как избежать развития фотосенсибилизации?
– Профилактика развития фототоксических и фотоаллергических реакций базируется на знании вышеуказанных причин и механизмов их развития. Так, предостережения врачей о вреде УФ-излучения необходимо воспринимать серьезно. Выходя на улицу в весенне-летний период, нужно пользоваться солнцезащитными средствами или отдавать предпочтение дневному крему и декоративной косметике с УФ-фильтрами. Не следует перед выходом на улицу наносить на кожу питательный крем, так как в нем могут содержаться полиненасыщенные жирные кислоты и другие фотосенсибилизаторы. В солнечный день лучше всего надевать головной убор с широкими полями и стараться не проводить на солнце много времени. Косметические процедуры, сопровождающиеся отшелушиванием кожи, рациональнее осуществлять осенью или зимой, а не в весенне-летние месяцы. После процедуры пилинга следует защищать кожу солнцезащитным кремом с максимальной степенью защиты (SPF>50). Необходимо тщательнее оберегать кожу от воздействия солнца при приеме лекарственных средств и пищевых добавок, обладающих потенциальными фотосенсибилизирующими свойствами. В весенне-летний период следует пользоваться косметикой, содержащей антиоксиданты – витамины Е, С, растительные полифенолы, уменьшающие последствия влияния на кожу УФ-излучения. Кроме того, лицам с высоким риском развития фотосенсибилизации необходимо избегать применения парфюмерных продуктов, содержащих фуранокумарины из натуральных источников (масло бергамота, лаванды, лимона, розмарина, сандала), которые также могут повышать чувствительность кожи к солнечному свету. Амбра, используемая для изготовления средств после бритья и одеколонов, также может стать причиной реакции кожи на УФ-лучи. Некоторые продукты содержат красители, которые способны вызывать реакции под действием УФ-излучения, например эозин (губные помады, блеск для губ), эритрозин, флуоресцеин, метиленовый синий, виолет, нейтральный красный, бенгальский розовый, толуидиновый синий, трипафлавин, трипановый синий. Выбирая средство, наносимое на кожу в период активного солнечного воздействия, необходимо внимательно изучать его состав. Желательно, чтобы кожа была чистой перед загаром, а в случае длительного пребывания на солнце необходимо использовать защитные средства, избегать воздействия прямых солнечных лучей. Не рекомендуется загорать в часы высокой солнечной активности!

Подготовила Елена Молчанова

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Алергія та імунологія

26.12.2018 Алергія та імунологія Пульмонологія та оториноларингологія Антигістамінні препарати в терапії хронічної кропив’янки

Медико-соціальна значущість кропив’янки зумовлена високою частотою поширюваності захворювання – 15- 23% дорослих переносять принаймні один епізод гострої кропив’янки протягом життя, а поширеність хронічної кропив’янки (ХК) варіює від 0,5 до 5%. Часто розвивається в працездатному віці, погіршуючи якість життя. Низка досліджень показують, що вплив на якість життя у пацієнтів із ХК подібний і навіть гірший, ніж при інших шкірних захворюваннях, включаючи псоріаз та атопічний дерматит. Перша лінія терапії – це застосування сучасних H1-антигістамінних препаратів (Н1-АГП) 2-го покоління в ліцензованих дозах, які відповідають основним принципам фармакотерапії кропив’янки – контроль або повна редукція симптомів, багато з яких опосередковуються діями гістаміну. Одним з АГП, який найбільш повно задовольняє вимогам ефективності й безпеки, є левоцетиризин....

26.12.2018 Алергія та імунологія Пульмонологія та оториноларингологія Место метилпреднизолона в терапии тяжелых проявлений аллергии

Распространенность различных аллергических заболеваний (АЗ) продолжает стремительно увеличиваться с каждым годом, и, по оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), XXI век станет веком аллергии. Уже сегодня около 20% мировой популяции страдают той или иной формой аллергопатологии, которая с годами приобретает более тяжелый характер, сложнее поддается лечению и требует комплексного подхода к терапии, подразумевающего применение глюкокортикоидов (ГК). Эта группа препаратов включена во все протоколы лечения АЗ. Предпочтение отдается синтетическим стероидам с более высоким профилем эффективности и безопасности....

Биластин в терапии аллергических заболеваний: инновации без границ

26-30 мая в г. Мюнхен (Германия) прошел ежегодный конгресс, организованный Европейской академией аллергологии и клинической иммунологии (EAACI), в котором приняли участие ведущие специалисты и лидеры здравоохранения из многих стран мира....

Фотосенсибилизация, фотоаллергия или солнечный дерматит — это не надуманная болезнь, а вполне реальная патология, один из множества видов актинического (вызванного лучевым воздействием) дерматита. Протекает заболевание по типу аллергической реакции. Провоцируется процесс ультрафиолетом и излучением солнца в видим спектре.

Описание патологии

Это заболевание развивается у небольшого количества людей, чаще у тех, кто имеет в анамнезе поллиноз или другой вид гиперреакции аллергического типа. Либо генетическую предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Обусловлен патологический процесс не столько интенсивностью потока солнечной радиации, сколько реактивностью организма конкретного человека.

Сами лучи светила в роли аллергена выступить не могут. Аллергическому процессу предшествует фотосенсибилизация — развитие повышенной чувствительности к солнечному излучению в ультра- и видимом диапазоне. Реакция, которая возникает при фотодерматите является замедленной. То есть признаки недуга появляются во время повторного влияния раздражающего фактора при уже существующей повышенной чувствительности кожного покрова.

Причины явления

Сенсибилизации к солнечному излучению способствуют химические соединения, которые повышают восприимчивость кожи к излучению (фотосенсибилизаторы). В дерматологической практике принято выделять:

экзогенные (внутренние) сенсибилизирующие вещества;
эндогенные (внешние) фотосенсибилизаторы.

К первым относят соединения, которые могут накапливаться в теле человека вследствие:

обменных нарушений (при избыточном весе, сахарном диабете);
нарушения функций органов ответственных за дезактивацию и выведение токсинов (при тяжелых гепатитах, циррозе, серьезной патологии почек, постоянных запорах);
при лечении некоторыми медикаментозными средствами системного характера (антибиотики, НПВС, Фуросемид и некоторые другие).

Ко вторым относят соединения, попадающие на эпидермис человека из внешних источников:

мускусосодержащие косметические средства, и , включающая в состав эфирные масла (апельсиновое, лимонное) и амбру;
сок некоторых растений (несколько видов дудника, борщевик), содержащий фуранокумарины;
бензофеноны, содержащиеся в кремах, защищающих от УФЛ;
бензокаин, входящих в состав мыла;
медикаменты местного действия.

Фотосенсибилизация приводит к 2-м типам реакции организма:

аллергической;
токсической.

Первая возникает, когда излучение светила изменяет на химическом уровне вещество, попавшее на кожу, превращая его в . Под действием солнечного света вещество выделяет реактивные вещества (свободные радикалы), вступающие в связи с белковыми молекулами человеческого организма, превращая их в антигены. Эти антигены воспринимаются организмом как угроза, и запускают весь механизм воспалительной реакции. развивается примерно в течение получаса после воздействия света светила. Признаки аллергии становятся заметны на открытых частях тела, а затем постепенно захватывают и закрытые от излучения участки кожи.

Существует также заболевание под названием полиморфный фотодерматоз. В разных странах дерматологи трактуют подобный диагноз по-разному. В Великобритании — эта патология относится к преимущественно детским кожным недугам, в Америке ее считают наследственным заболеваниям. Клинически солнечный дерматоз проявляется, как нечто среднее между солнечной почесухой (пруриго) и . Причины и механизм его развития на сегодня не определены. Считается, что ведущим фактором развития этого заболевания являются иммунные нарушения.

Признаки патологии

Начаться фотодерматит может даже после кратковременного воздействия УФЛ как естественного, так и искусственного происхождения. Основными признаками аллергии на излечение в ультрадиапазоне считаются:

эритема;
, напоминающая слабый ожог (не более I степени);
чувство жжения;
сильнейший ;
уртикарная .

Дерматит, связанный с воздействием солнечного света, может протекать с нарушение общего состояния организма и сопровождаться отеком конъюнктивы и появлением заед, то есть воспалением красной каймы губ. Реакция может захватить участки кожи, не подвергшиеся воздействию солнца. Обычно кожные симптомы солнечной аллергии проходят в течение 14-21 дня. Но при следующем облучении УФЛ кожные проявления вновь появляются. Если не удалось выяснить, по какой причине произошла фотосенсибилизация, и нельзя устранить этот фактор, это может стать причиной хронизации процесса. В таком случае дерматит будет сопровождаться следующими симптомами:

сухостью кожи;
инфильтрацией и лихенизацией;
телеангиэктазией (появлением сосудистой сетки);
образованием участков нарушения пигментации (чрезмерной пигментации).

В отдельную форму принято выделять стойкую эритему, вызванную солнечной радиацией. Особенностью этого заболевания является сохранение симптоматики после ликвидации причины, повлекшей сенсибилизацию. И обострение недуга после каждого воздействия ультрафиолета, лучей видимого спектра или после посещения солярия. В этом случае высыпания и эритема могут сохраняться месяцами и даже годами.

Для фотодерматоза симптомами считается появление сильно-зудящих высыпаний папулезно-везикулезного характера или высыпаний по типу пруриго (небольшие бугорки с пузыречками в средине). Папулы могут быть довольно крупными до 1 см в диаметре и располагаются на гиперемированном участке кожного покрова. Очаги могут сливаться и образовывать бляшки. В результате зуда и расчесов на коже появляются ссадинки, мокнутие и кровавые корочки. Если патология имеет тенденцию к частым обострения ее классифицируют, как солнечное пруриго. Болезнь может принимать форму экзематозного поражения. Пораженные участки кожи могут со временем терять пигментацию и подвергаться рубцовым изменениям. Это заболевание относится к разряду сезонных. Высыпания появляются весной и в летнее время, к осени процесс затухает. Чаще болеют фотодерматозами женщины в возрасте от 10 лет до 30 лет. Начинается заболевание в течение 1-1,5 недель после воздействия света солнца.

Диагностика

В процессе диагностирования солнечного дерматита или дерматоза важное значение имеет их дифференциация от других поражений кожного покрова: СКВ, контактного дерматита, других видов лучевого дерматита, солнечной эритемы, плоского лишая. Для этих целей, а также для выявления фотосенсибилизирующего элемента проводят обширное обследование пациента:

УЗИ органов брюшной полости;
МРТ (КТ) почек;
забор крови на общий и биохимический анализы;
забор мочи по методу Зимницкого.

Пациенту может понадобиться консультация гастроэнтеролога, дерматолога, аллерголога, эндокринолога, нефролога. Ему предлагается выявить фотоллерген методом постановки аллергопроб.

Лечение

И при дерматитах, и при дерматозах, вызванных солнечным излучением, рекомендуется ограничить нахождение пациента под воздействием прямого или отраженного солнечного света. При дерматитах рекомендуется терапия с использованием:

антигистаминные средства (Лоратадин, Хифенадин);
кортикостероидов (Бетаметазон);
негормональных лекарств противовоспалительного характера (Ибупрофен);
витамины В-группы.

Если имеются противопоказания к гормональной терапии могут быть рекомендованы цитостатики (Циклофосфамид).

средств, обладающих иммуносупрессивными и противовоспалительными качествами (Делагил);
витаминных препаратов (С, РР, В-группа);
антиоксидантов (α-токоферол).

В период ремиссии врач может назначить фото- и ПУВА-терапия с одновременным применение β-каротина.

С этой статьей также читали:

Солнечный свет представлен ультрафиолетовыми (

) лучами длиной от 10 до 400 нанометров. Под его воздействием в коже синтезируется витамин D, а кожа приобретает темный оттенок (

Однако при определенных состояниях ультрафиолетовые лучи могут приводить к ожогам и развитию фотодерматита.

Условия, провоцирующие повышенную чувствительность к солнечным лучам:

при недостаточном количестве меланина в коже;
при наличии в коже веществ, провоцирующих фототоксичность;
при авитаминозах и других состояниях, сопровождающихся сниженным иммунитетом .

Недостаточное количество меланина в коже

Меланин – является пигментом, который содержится в коже, волосах и радужке глаза. У разных людей меланин содержится в разной концентрации.

У обладателей темной кожи меланин присутствует в большом количестве, у людей со светлой кожей – содержание меланина гораздо ниже. Меланин придает не только определенный оттенок коже, но и защищает от действия УФ лучей.

Он поглощает лучи, тем самым предотвращая их губительное действие на кожу. У людей со светлой кожей фотодерматит встречается гораздо чаще именно по этой причине.

Пониженная концентрация меланина не защищает кожу и провоцирует ожоги.

Фототоксичность

Под фототоксичностью подразумевается способность некоторых веществ понижать устойчивость клеток кожи к воздействию света. Эти вещества могут накапливаться в коже в результате их приема внутрь (

например, антибиотик – тетрациклин

Наиболее распространенные вещества, обладающие фототоксичностью

Эфирные масла – масла бергамота, сандала, розы. Они содержатся в составе кремов, духов, дезодорантов;
Фурокумарины – вещества, которые выделяются некоторыми луговыми растениями и которые впоследствии оседают на коже человека («луговой фотодерматит»);
Лекарственные препараты – накапливаются в коже при применении их внутрь:

Сниженный иммунитет

При различных состояниях, сопровождающихся снижением иммунитета, может развиваться фотодерматит. Это объясняется тем, что защитные свойства кожи снижаются, как только отмечаются нарушения в работе иммунной системы.

Патологии, сопровождающиеся развитием фотодерматита:

авитаминозы;
болезни печени и болезни почек (например, гемохроматоз);
системные коллагенозы (системная красная волчанка);
различные виды порфирий (болезни, протекающие с нарушением обмена пигментов).

Эти и другие состояния сопровождаются нарушением обмена веществ организма и изменением чувствительности к солнечному свету. Например, избыток порфиринов, который отмечается при порфириях, провоцирует избыточную чувствительность кожных покровов к солнечному свету.

Это происходит из-за накопления порфиринов в коже и, как следствие, повреждающего их действия на кожу под воздействием солнечных лучей.

Авитаминозособенно витаминов А, Е, D

) сопровождается сильным обезвоживанием и шелушением кожных покровов. Защитная функция кожи при этом значительно снижается, и она становится более чувствительной к ультрафиолетовому излучению.

Гемохроматоз

— это патология, при которой нарушается обмен железа и железосодержащих пигментов (

гемосидерина

). При этом наблюдается отложение гемосидерина в коже с образованием пигментных пятен и повышенной чувствительностью к солнцу.

В народе фотодерматит называют «аллергией на солнце», что не является верным. Термин «аллергия» предполагает наличие какого-либо аллергена, которого в самих солнечных лучах нет. Характерные для фотодерматита высыпания вызваны не столько воздействием солнечных лучей, сколько их взаимодействием с веществами (аллергенами

) на поверхности или внутри кожи. Такими веществами могут быть лосьоны, крема, различные медикаменты, которые принимает человек. Подобные аллергены могут содержаться не только в средствах по уходу за кожей, но даже в декоративной косметике (

губной помаде, тенях

Свойства кожи

В норме под воздействием солнечных лучей клетки кожи продуцируют пигмент меланин. Этот пигмент поглощает ультрафиолетовое излучение, тем самым предотвращая развитие ожогов.

Сам же меланин, обладая коричневым цветом, накапливаясь в коже, придает ей темный оттенок или загар. Если же меланина продуцируется мало (.

у детей, у людей со светлой кожей

), то ультрафиолетовые лучи не поглощаются и повреждают кожу.

Повышенная чувствительность к солнечным лучам, при наличии меланина, наблюдается в ситуациях, когда в коже содержатся вещества, обладающие фототоксичностью. Чаще всего, это наблюдается при нанесении на кожу различных косметических средств (

духов, кремов, лосьонов

). Эти средства и выступают в качестве аллергенов. Под влиянием солнечных лучей они оказывают раздражающее и токсическое действие на кожу.

В коже при этом запускается каскад аллергических реакций. Сосуды расширяются, становятся полнокровными. Визуально это выражается в покраснении кожи. При этом в коже вырабатывается ряд медиаторов воспаления (

гистамин, серотонин

), которые повышают проницаемость сосудов. Вследствие повышенной проницаемости жидкость из сосудов выходит в ткани, и развивается отек.

В дальнейшем жидкость накапливается в виде округлых полостей и развивается еще один симптом дерматита – пузырьки. Вследствие нарушения структуры эпидермиса повреждается липидная мантия рогового слоя и кожа, теряя влагу, становится сухой и шершавой.

Не только капелька духов или дезодорант может провоцировать повреждающее действие под влиянием солнечных лучей. Также это могут быть медикаменты, которые накапливаются в коже, или средства для загара (

чаще всего, масла

Какова роль иммунной системы в аллергии на солнце?

Кожа выполняет защитную и, вместе с тем, иммунную функцию организма. Здоровая кожа является непроницаемой для ультрафиолетового воздействия. Она предохраняет наш организм, поглощая ультрафиолетовые лучи и продуцируя иммунные клетки. При фотосенсибилизации протекторная функция значительно падает. Вследствие структурных изменений в коже, наблюдаемых при фотодерматите, кожа более не защищена от радиационных воздействий (инфракрасного, ультрафиолетового

). Также кожа теряет влагу, становится сухой и восприимчивой к различным травмирующим факторам и к

инфекциям

Поэтому фотосенсибилизация является пусковым механизмом в падении иммунитета организма.

Аллергия на солнце: симптомы

Симптомы дерматиты могут появляться через 10 – 20 минут после выхода на солнце (

при остром фотодерматите

) или же спустя несколько месяцев (

при хроническом фотодерматите

). Симптомы появляются сразу, если в развитии фотодерматита принимали участие аллергены. Симптомы же хронического фотодерматита наблюдаются при профессиональной патологии. У рыбаков, моряков, когда фотодерматит является следствием длительного, постоянного пребывания на солнце.

Симптомами фотодерматита являются:

полиморфная сыпь;
покраснение и отек;
зуд и жжение;
шелушение;
пигментация кожи (при хроническом фотодерматите).

Сыпь

Для фотодерматита характерна полиморфная сыпь, то есть разнообразная. Она может быть в виде узелков, пузырьков, папул, гнойничков.

Сыпь может эволюционировать от мелких едва видимых узелков до больших пузырей. Она может появиться сразу или же через какое-то время на фоне красной, отекшей кожи.

Чаще всего сыпь мелкая, разной величины, сопровождается очень сильным зудом и жжением. В тяжелых ситуациях (.

например, при порфирии

) сыпь может быть представлена большими и малыми гнойничками.

Характерные для фотодерматита узелки и пузырьки развиваются вследствие межклеточного отека на уровне шиповатого слоя. Вышедшая из кровеносного русла жидкость накапливается между шиповатыми клетками с образованием пузырьков.

Маленькие же узелки образуются вследствие инфильтрации эпидермиса различными клетками. Если узелки без признаков нагноения, то значит инфильтрат образован гистиоцитами и плазматическими клетками; если же это гнойный инфильтрат, то он образован, в основном,

лейкоцитами

Большие многополостные пузыри и папулы образуются вследствие баллонирующей дегенерации клеток эпидермиса. При этом процессе клетки шиповидного слоя становятся большими, округлыми и увеличенными в размерах. Они отделяются друг от друга с образованием больших, многокамерных полостей.

Покраснение и отек

Покраснение является одним из самых первых симптомов при фотодерматите, который объясняется расширением кровеносных сосудов. Сосуды кожи расширяются не только под воздействием теплых солнечных лучей, но также под воздействием медиаторов воспаления, таких как гистамин.

Расширение кровеносных сосудов сопровождается выходом из кровеносного русла жидкости. Жидкость накапливается в межклеточном пространстве с дальнейшим образованием отека.

Отек при фотодерматите, как правило, бывает умеренным и ограничивается только кожными покровами. Однако, например, при луговом фотодерматите наблюдается аллергический отек слизистых. Чаще всего он локализуется в области губ, щек.

Зуд и жжение

Зуд, жжение и другие болезненные ощущения объясняются раздражением и сдавливанием нервных окончаний, которые расположены в коже. Накопление отека в эпидермисе приводит к компрессии нервных окончаний и развитию болевого ощущения. Вещества, которые накапливаются в коже (

эфирные масла, медикаменты

) также под воздействием солнечных лучей оказывают раздражающее действие.

Зуд и жжение являются причиной сильных расчесов, в результате которых пузырьки лопаются, и к ним присоединяется инфекция.

Шелушение

В норме кожа защищена от высыхания липидной оболочкой эпидермиса. Эта оболочка покрывает роговой слой эпидермиса, обеспечивая его непроницаемость.

Также от высыхания ее предохраняет секрет сальных желез. Однако при фотодерматите вследствие разрушающего действия ультрафиолетового излучения этот слой повреждается.

В результате этого кожа теряет влагу, становится сухой, обезвоженной и начинает шелушиться.

Наиболее ярко шелушение выражено при профессиональных хронических фотодерматитах. У моряков, рыбаков оно наблюдается на лице, шее, руках, вследствие длительного воздействия солнечных лучей и, как следствие, сильного обезвоживания кожи.

Пигментация кожи

Пигментация – это потемнение кожи вследствие отложения в ней пигмента. Чаще всего этим пигментом является меланин. Однако наблюдается также отложение порфиринов в коже при порфирии, гемосидерина – при гемохроматозе.

При этом наблюдается потемнение тех участков кожи, которые больше всего подвержены воздействию солнечного света. У рыбаков и моряков – это шея, лицо; у людей страдающих порфирией – это тыльная поверхность кистей, лицо.

Цвет и размер пигментных пятен зависит от пигмента, длительности заболевания и индивидуальных особенностей. Фотодерматит при гемохроматозе характеризуется пятнами от 1 до 3 сантиментов, окрас которых варьирует от желтого до темно-коричневого цвета.

При фотодерматите вследствие накопления в коже фототоксичных веществ пигментные пятна представлены меланином. Они могут быть небольших размеров — от 0,5 миллиметра до 1 сантиметра, однако в дальнейшем сливаться.

Общие симптомы аллергии

Если в развитие фотодерматита задействован аллергический компонент, то к внешним симптомам добавляются общие системные симптомы

аллергии Общие симптомы аллергии:

Температура

Температура не является обязательным симптомом фотодерматита. В редких тяжелых случаях может наблюдаться температура выше 38 градусов. Однако в основном для фотодерматита аллергической природы характерна субфебрильная температура, то есть от 37 до 37,5 градусов.

Явление температуры обусловлено действием пирогенных (жаровызывающих) веществ. Это такие вещества, которые высвобождаются иммунными клетками кожи при аллергических реакциях.

Падение артериального давления

Падение артериального давления развивается в острых и подострых случаях аллергического фотодерматита. Оно появляется вследствие резкого расширения сосудов (

коллапса

) под действием медиаторов воспаления, таких как гистамин. Расширение сосудов может происходить и без аллергического компонента. Такое наблюдается при длительном пребывании на солнце, когда сосуды расширяются под длительным воздействием тепла. Спад давления является причиной

обмороков

при остром фотодерматите.

Диагностика фотодерматита

Диагностика фотодерматита является комплексной. Она включает не только посещение врача-дерматолога и проведение аллергологических тестов, но и обследования всего организма с выявлением причин фотодерматита.

К какому доктору обращаться в случае фотодерматита?

В случае появления признаков фотодерматита изначально необходимо обратиться к врачу-дерматологу. Однако в дальнейшем, по мере выяснения причин фотодерматита, может понадобиться посетить и других врачей.

Специалисты, которых, возможно, надо будет посетить:

аллерголога – в случае наличия аллергии к каким-либо веществам или, например, при подозрении на луговой фотодерматит.
гепатолога – если есть признаки нарушения обмена веществ, а также при подозрении на гемохроматоз, порфирию.
ревматолога – при системных заболеваниях соединительной ткани, которые сопровождаются фотосенсибилизацией (например, при системной красной волчанке);
гематолога – при подозрении на порфирию;
терапевта – если причиной фотодерматита являются лекарственные препараты.

На приеме у дерматолога

Прием у врача-дерматолога включает:

Для диагностики фотодерматита врачу может понадобиться информация о том, как началась болезнь, каковы были первые симптомы и что им предшествовало. Также врач может спросить о том, какие наследственные патологии есть в семье, чем болел в детстве пациент и есть ли у него какие-то профессиональные вредности.

Примерные вопросы, которые может задать дерматолог:

Как давно появились симптомы?
Что предшествовало появлению этих симптомов: был ли контакт с какими-то химическими веществами? Был ли контакт с какими-то растениями?
Как скоро после пребывания на солнце появились симптомы?
Была ли подобная симптоматика у пациента ранее? Если да, то, в какое время года она появлялась?
Принимает ли пациент какие-то медикаменты? Принимал ли до этого какие-то медикаменты? Если да, то какие?
Какими косметическими средствами пользуется пациент? Были ли использованы в недавнем времени новые декоративные средства?
Какими патологиями страдает пациент? Страдает ли он системными заболеваниями соединительной ткани или патологиями обмена веществ?
Есть ли какие-то наследственные патологии в семье?

При осмотре дерматолог обращает внимание на обширность и глубину места поражения. При хронических фотодерматитах кожа уплотнена вследствие утолщения верхнего слоя кожи (

эпидермиса

). На ней визуализируются многочисленные телеангиэктазии (

расширения мелких сосудов кожи

), а также места эластоза (

разрастание соединительной ткани

). Под постоянным действием ультрафиолетовых лучей волокна коллагена и эластина разрушаются, и кожа теряет свою эластичность. При этом она становится морщинистой, высыхает и обвисает.

При острых фотодерматитах кожа резко гиперемирована (

приобретает красный оттенок

), отечна. Контуры покраснения очерчены и возвышаются над уровнем кожи. На фоне покраснения визуализируются полиморфная сыпь, которая представлена узелками, пузырьками, а между ними сухая и шелушащаяся кожа.

Попытки пропальпировать (

) место поражения очень болезненны и доставляют пациенту неприятные ощущения.

Когда назначается аллергологическое обследование?

Аллергологическое обследование назначается в случае, когда подозревается аллергическая природа фотодерматита. Это может быть луговой фотодерматит или любой другой, в развитии которого участвовали аллергены (

пыльца растений, лекарства

Данное обследование проводится только в период ремиссии, то есть не в острый период болезни.

Аллергологическое обследование представлено различными накожными и скарификационными кожными тестами.

Виды аллергологических тестов:

накожные (или аппликационные) пробы – с помощью тампона, смоченного в растворе аллергена, делают мазки на неповрежденной коже;
прик-тесты – одноразовыми иглами, содержащими аллерген, делают неглубокие уколы;
скарификационные тесты – на кожу предплечья наносят каплю аллергена и скарификатором делают небольшую царапину.

В качестве аллергенов используют те растения и медикаменты, которые чаще всего вызывают аллергию. Одновременно можно сделать до 10 – 15 проб с различными аллергенами.

Другие анализы

Также диагностика фотодерматита включает общий и биохимический анализ крови, ревмопробы, а также инструментальное обследование печени, почек, желудочно-кишечного тракта.

Перечень анализов в диагностике вторичного фотодерматита:

общий и биохимический анализ крови;
ревмопробы;
серологическое исследование;
ультразвуковое исследование внутренних органов.

В общем анализе крови выявляется пониженный

гемоглобин

Снижение числа

эритроцитов

Биохимический анализ крови может выявить повышенную концентрацию ферментов печени, повышенный

билирубин

Ревмопробы выявляют наличие положительного ревмофактора, С-реактивного белка. Фотодерматит при системной красной волчанке характеризуется наличием волчаночных антител при серологическом исследовании.

Фотосенсибилизация: лечение

Обработка кожи вокруг поражения

Народная медицина для борьбы с фотодерматитом предлагает следующие средства:

компрессы;
мази;
настойки;
отвары;
ванны;
масла.

Компрессы

Компрессы при фотодерматите смягчают кожу, уменьшают боль и активизируют регенерацию тканей. В качестве основного ингредиента для лечения аллергии на ультрафиолет могут использоваться различные продукты.

Продукты, используемые для компрессов при фотодерматите:

картофель;
капуста;
молочные продукты;
яичный белок;
травяные сборы;
петрушка.

Компрессы из картофеля

Для картофельного компресса понадобятся две — три сырые картофелины средних размеров (

Какие лекарства вызывают фотореакции (аллергию на солнце)?

Их достаточно много. Причем, реакция на солнце часто описывается в инструкции, в качестве редко встречающегося побочного действия.

Их частота колеблется от 1 случая на 1000 или 10 000 случаев применения препарата. Ниже составлен перечень препаратов (действующих веществ, а не торговых названий.

), в инструкциях которых содержится указание на фототоксичность, фотосенсибилизацию, фотоаллергические реакции. Итак, среди лекарств, которые могут вызвать аллергию на солнце, значатся:.

После проведения специальных анализов и выявления симптоматики фотосенсибилизации врач прописывает медикаментозное лечение. Чаще всего назначаются таблетки от аллергии на солнце, обладающие противоаллергическими, противоэкссудативными, противоотёчными и противозудными свойствами.

Эти медикаменты имеют свои противопоказания, поэтому их следует принимать только под присмотром врача.

Профилактика фотодерматита

Как снизить риск фотосенсибилизации?

соблюдайте правильный рацион питания;
исключите прием лекарственных препаратов, вызывающих фотосенсибилизацию;
принимайте препараты, которые нормализуют работу печени и способствуют регенерации кожи.

Напечатать