Хроническая гипоксия лечение. Гипоксическая гипоксия: причины, симптомы, диагноз, лечение, последствия для организма и советы врачей

Недостаток кислорода, поступающего в головной мозг, является причиной патологических нарушений, комы. Наиболее серьезным последствием является летальный исход. Тяжелая гипоксия головного мозга приводит к смерти буквально за несколько минут.

Гипоксия мозга – что это такое

Говоря простым языком, гипоксия – это кислородное голодание. Головной мозг человека имеет большое количество кровеносных сосудов, снабжающих различные отделы питательными элементами. Мозговые ткани чувствительны к потере кислорода.

Различают три вида гипоксии: молниеносную, острую, подострую и хроническую.

• Молниеносное кислородное голодание – развивается быстро, длится всего несколько минут или секунд.
• Острая недостаточность – развивается по причине тяжелых отравлений, кровопотери, инфарктов. При этом диагнозе кровь теряет способности к транспортировке кислорода.
• Хроническая гипоксия – причиной гипоксии является сердечная недостаточность, пороки сердца, кардиосклеротические изменения.

Негативное влияние гипоксии на мозг заключается в отмирании тканей и потере функциональных возможностей. Последствия кислородного голодания зависят от длительности нарушений, а также вызванных ими осложнений.

Причины кислородного голодания мозга

Симптомы гипоксии мозга зависят от причин, вызывающих кислородное голодание. Этиология нарушений включает несколько основных факторов, провоцирующих патологические изменения:

Гипоксические изменения головного мозга у новорожденных проявляются по причине травм во время беременности, отклонений в развитии и недостаточном поступлении питательных веществ к развивающемуся плоду.

Как проявляется недостаток кислорода в мозге

Симптомы кислородного голодания мозга позволяют безошибочно определить наличие нарушений. Лечащий врач обратит внимание на следующие отклонения:

В нормальном состоянии мозг человека потребляет 25% от общего количества, поглощаемого организмом кислорода и глюкозы. Любые отклонения приводят к гипоксии и серьезным, зачастую необратимым последствиям.

Чем опасна гипоксия мозга

Кислородное голодание – это опасное состояние, приводящее к патологическим изменениям, влияющим на активность мозга, а также нарушение его основных функций. Прогноз заболевания зависит от степени повреждения и времени, в течение которого наблюдалась гипоксия.

При кратковременной коме шансы на реабилитацию достаточно высоки. Восстановление клеток мозга после гипоксии занимает много времени, но в конечном итоге у пациента, не впавшего в кому, хорошие шансы на восстановление.

Длительное вегетативное состояние с сохранением основных функций организма приводит к серьезным нарушениям. Пациенты в состоянии комы обычно живут не более года, после чего умирают.

Кроме этого, кислородное голодание проявляется в следующих клинических симптомах:

1. Пролежнях.
2. Инфекционных заболеваниях.
3. Недоедании.
4. Тромбообразовании.

Последствия у взрослых связаны со сложностью восстановления даже минимальных двигательных и речевых функций. Длительное кислородное голодание приводит к коме и летальному исходу.

Постгипоксические изменения мозга

Последствия гипоксии мозга после клинической смерти заключаются в утрате неврологических функций. После возращения пациента к жизни, задачей врача является определение наличия необратимых изменений.

После клинической смерти, комы или длительного кислородного голодания, прогнозируемые результаты терапии могут отличаться.

Лечение гипоксии головного мозга сопряжено с трудностями. Полное восстановление наступает крайне редко, но при правильной терапии можно добиться устойчивой ремиссии.

Восстанавливается ли мозг после гипоксии

Клетки мозга после гипоксии не восстанавливаются. Но при правильно назначенной терапии, можно обеспечить надлежащие условия для нормализации ежедневных функций организма.

Мозговые ткани имеют способность перенимать функции соседних клеток. При этом любое восстановление осуществляется частично.

Бороться с гипоксией мозга взрослому человеку необходимо с первых проявлений заболевания. Все нарушения в работе клеток являются критичными и приводят к серьезным, и часто необратимым последствиям.

Гипоксия мозга у новорожденных

На долю врожденных патологий, гипоксии приходится порядка 30-35%. Данная патология происходит по причине кислородного голодания плода во время развития в утробе матери. Нехватка кислорода в мозге у новорожденного приводит к аномалиям в развитии внутренних органов: легких, печени, сердечнососудистой и центральной нервной системы.

Из-за чего мозг младенца испытывает недостаток кислорода

Как уже отмечалось, именно кровь поставляет в головной мозг кислород. Отвечает за транспортировку питательного элемента - гемоглобина. Чтобы создать достаточное количество этого вещества, требуется большое количество элементов железа.

При анемии наблюдается дефицит железа, соответственно, снижается скорость и интенсивность поступления кислорода к тканям тела. Легкая незначительная гипоксия у новорожденных обычно проявляется, если мама страдает от анемии.

Вторая из основных причин связана с плацентарной недостаточностью. Через плаценту мама питает эмбрион и снабжает его кислородом. Нарушение обмена веществ блокирует нормальный обмен веществ.

Недостаточное насыщение кислородом сосудов мозга развивающегося плода, из-за плацентарной недостаточности, происходит по следующим причинам:

1. Вредные привычки.
2. Сердечнососудистые заболевания.
3. Стрессы.
4. У недоношенных.
5. Многоплодовая беременность.
6. Внутриутробные инфекции.
7. Длительное сдавливание головки плода.
8. Родовые травмы.

Диагноз гипоксия плода ставят приблизительно в 10-15% случаев беременности. Принимающий роды врач обратит внимание на состояние новорожденного. Предпосылкой для проведения кардиомониторинга и дополнительного обследования является:

1. Мутные воды с зеленоватым оттенком.
2. Обвитие плода пуповиной.
3. Преждевременная отслойка плаценты.

Признаки постгипоксических изменений головного мозга у новорожденного проявляются в характерных симптомах: неврологических приступах, нарушении жизненных ритмов, раздражительности и плаксивости. В сочетании с результатами УЗИ мозга новорожденного и анамнеза, можно поставить точный диагноз о наличии кислородного голодания.

К каким последствиям может привести гипоксия у грудничка

Последствия гипоксии новорожденного зависит от степени повреждения и наличия необратимых изменений в ЦНС. При легкой степени повреждений, осложнения проявляются в развитии перинатальной энцефалопатии.

Отёк мозга у новорождённого при гипоксии приводит к инвалидности и, к сожалению, смерти. При благоприятном исходе удается частично восстановить основные функции. Возможны проблемы в развитии: неусидчивость, гиперактивность, низкая концентрация внимания, расстройства речи.

Чем и как можно лечить гипоксию

Главной задачей медицинского персонала является восстановление нормального поступления кислорода в мозг, а также стабилизации состояния пациента. Чтобы обеспечить должное лечение, требуется распознать нарушения, оказать первую помощь и назначить адекватную терапию.

Как определить гипоксию

На вооружении медицинского персонала имеются различные методы исследования, позволяющие диагностировать нарушения даже на ранней стадии.

Традиционно используются следующие виды лабораторно-инструментальных методов:

Чтобы избавиться от кислородного голодания, необходимо в точности определить катализатор нарушений. Если не устранить причину гипоксии, обязательно наступит рецидив заболевания.

Первая помощь при нехватке кислорода в мозге

Кислородное голодание проявляется в обмороках, потере сознания. При проявлении первых симптомов нарушений, необходимо обеспечить пациенту беспрепятственный доступ к свежему воздуху.

В медицинских условиях (например, при внутриутробной гипоксии сосудов), после родов сразу используют кислородную маску. Если такой возможности нет, следует проветрить помещение, освободить пациента от одежды, мешающей полноценному выполнению дыхательной функции. Сразу после этого следует госпитализировать пациента в ближайший стационар.

Лекарства от кислородного голодания мозга головы

Медикаментозная терапия направлена на устранение причин возникновения гипоксии. В любом случае, назначаются препараты железа и витаминный комплекс, улучшающий метаболизм тканей и кроветворение.

В тяжелых случаях при гипоксии головного мозга назначают следующие препараты:

1. Бронхорасширяющие средства.
2. Дыхательные аналептики.
3. Антигипоксаны.

Наряду с медикаментозным лечением, используют переливание крови, искусственную вентиляцию легких. В некоторых случаях показано проведение хирургической операции.

Дыхательная гимнастика при гипоксии

Одним из самых действенных средств, повышающих устойчивость головного мозга к гипоксии, считается использование дыхательной гимнастики. Было разработано несколько видов различных методик, направленных на борьбу с патологическими отклонениями.

Популярностью пользуются:

1. Метод Стрельниковой.
2. Гимнастика Бодифлекс.
3. Восточные гимнастики.
4. Принцип кислородного голодания или система здоровой задержки дыхания.

Подбор метода оздоровительной гимнастики следует осуществлять совместно с лечащим врачом, в зависимости от диагноза пациента. Дыхательные упражнения служат хорошей превентивной мерой, позволяющей предотвратить осложнения от гипоксии.

Народные средства при гипоксии

Народные средства направлены на насыщение коры мозга, пораженной гипоксией, питательными веществами, за счет улучшения метаболизма и кроветворения.

Эффективными считаются следующие рецепты:

• Сок берёзы – пьют по 1 л в день. При необходимости можно использовать настойки из листьев или почек берёзы.
• Боярышник – настаивают на коньяке. Настойку делают из расчета 70 гр., почек боярышника на ½ спиртного напитка. Состав отстаивают 2 недели. Принимают по 1 ст. л. до каждого приема пищи.
• Брусника – положительное влияние оказывают настойки из листьев, ягод. Листья брусники заливают кипятком и настаивают, как чай.
  Брусничный отвар принимается после каждого приема пищи. Свежие или моченые ягоды брусники употребляют натощак или перед сном.

Народное лечение не отменяет традиционных методов терапии и необходимости консультации у врача.

Под гипоксией подразумевают кислородное голодание организма в целом или некоторых органов. Появляется это состояние вследствие недостаточного количества кислорода во вдыхаемой газовой смеси, в крови или при повреждениях механизмов тканевого дыхания. Изменения, возникающие из-за гипоксии, как правило, необратимы, поэтому игнорировать такое состояние недопустимо.

Особенно опасна гипоксия головного мозга, сердца, почек, так как эти системы наиболее чувствительны к ограничению кислорода.

Что такое гипоксия

По объему обслуживающего кровотока головной мозг занимает первое место: 20% от объема крови уходит на доставку мозгу кислорода и питательных веществ.

Ткань мозга чрезвычайно чувствительна к нехватке кислорода: через 4 секунды острой недостаточности функциональность ее нарушается, через 8-12 секунд человек теряет сознание, спустя 30 наступает кома. При отсутствии кровотока головной мозг в состоянии функционировать не больше, чем 4-5 минут.

На практике временной интервал несколько больше, так как острая гипоксия, связанная с полным исчезновением кровотока - явление редкое. Чаще всего человек сталкивается с уменьшением кислорода в крови или нарушениях в механизме поглощения. Прогноз к жизни в этом случае лучше, но последствия гипоксии колеблется от излечимых до тяжелых необратимых.

Виды патологического состояния

Гипоксия не является независимым заболеванием. Это состояние, которое наступает при уменьшении объема кислорода, попадающего в клетки. Приводят к этому множество различных факторов.

Виды по этиологии

По отношению к внешним факторам состояние классифицируют следующим образом.

• Гипоксическая - или экзогенная. Состояние развивается из-за нехватки кислорода во вдыхаемом воздухе. Самая тривиальная причина - плохо проветриваемое помещение, бездействие вентиляции в полностью закрытом помещении. С такого рода состоянием сталкиваются альпинисты при восхождении, так как с высотой объем кислорода в воздухе снижается.
• Респираторная - или дыхательная. Здесь наблюдаются нарушения в работе дыхательных путей: пневмония, обострение бронхиальной астмы, дисфункции дыхательного центра, травмы и так далее. Причины здесь очевидны и все силы направлены на лечение первичной болезни.
• Сердечно-сосудистая - или циркуляторная. Причиной выступают изменения в составе крови, способствующие нарушению нормального течения крови. Такое состояние наступает при сердечной недостаточности, сужении рабочего русла сосуда из-за тромбоза, атеросклеротической бляшки и так далее. Последствия гипоксии здесь куда более серьезные, вплоть до ишемического инсульта мозга.
• Гемическая - связана с изменением состава крови. В человеческом организме молекулы кислорода транспортируются в виде комплекса с гемоглобином. При уменьшении количества гемоглобина или эритроцитов кислород остается несвязанным и, соответственно, не может быть доставлен в клетку. Такая же картина наблюдается при разрушении механизма связывания гемоглобина с кислородом.
• Тканевая - в этом случае нарушается механизм утилизации кислорода в клетке, например, при блокировке фрагмента дыхательной цепи митохондрии. Такое действие оказывают некоторые яды и медикаменты.
• Перегрузочная - как правило, временное явление, связанное с чрезмерной нагрузкой на мышцы, нервную ткань или орган.
• Техногенная - такая гипоксия формируется при постоянном действии вредных, отравляющих веществ на некоторых производствах.
• Смешанная - любой вид гипоксии, протяженный во времени достаточно, чтобы возникла тканевая гипоксия. Здесь нужно лечение как первичной формы, так и вторичной.

Разновидности по времени развития

Поскольку гипоксия является именно состоянием, а не болезнью, то скорость формирования его может быть очень разной.

• Молниеносная - например, вследствие кровоизлияния в дыхательный центр или в результате травмы. При неоказании срочной помощи, такое состояние заканчивается смертью.
• Острая гипоксия головного мозга развивается за несколько часов. Примером ее может служить отравление цианидами, блокирующими фермент дыхательной цепи. Помощь и здесь нужна немедленная, в противном случае ни жизнь, ни здоровье человека не гарантированы. Однако для проведения лечебных мероприятий отводится больше времени.
• Хроническая гипоксия мозга не столь опасна для жизни, но значительно снижает ее качество. Чтобы компенсировать постоянную нехватку кислорода, организм используется разнообразные дополнительные механизмы. Однако любые из них направлены только на поддержание жизнедеятельности, но отнюдь не на полноценное восстановление функций.

К самым явным механизмам компенсации относится возрастание глубины и частоты входов. В дыхании начинают участвовать резервные альвеолы, чтобы максимально увеличить рабочую поверхность. Внешне это проявляется как сильная одышка, которая заметно ограничивает подвижность. При этом повышается частота сердечных сокращений и величина давления.

Происходит перераспределение кровотока: к внутренним органам направляется больше крови, а периферия начинает испытывать вторичный кислородный голод. Недостаток кислорода порождает необходимость увеличить количество эритроцитов, что значительно повышает риск тромбообразования.

Все это приводит к быстрому износу и повреждению сердечно-сосудистой и дыхательной систем. А поэтому лечение гипоксии должно быть начато на самых ранних стадиях . Позднее справиться с болезненным состоянием и последствиями его компенсации намного сложнее.

Классификация по локализации

Недостаток кислорода может наблюдаться на каком-то определенном участке мозга, а может охватывать весь орган.

Рассматривают следующие виды:

• Рассеянная - следствие общего недостатка кислорода в крови. Вызывает нарушения низкой или средней степени тяжести. Излечивается с наиболее благоприятными прогнозами.
• Центральная церебральная ишемия формируется при нарушении кровоснабжения какого-то участка мозга. Причиной, как правило, выступает сужение сосуда - аневризма, тромб. Обычно такое состояние является частью более обширного заболевания.
• Глобальная церебральная ишемия - полное прекращение поступления крови.
• Ишемический инсульт - причиной также является резкое сужение или непроходимость кровеносного сосуда. Обычно, инсульт захватывает несколько участков.

Симптомы гипоксии

Как и множество других нарушений в работе ЦНС гипоксия сопровождается ухудшением умственной деятельности. Первыми признаками ее выступают затруднения с решением задач, ухудшение краткосрочной памяти, то есть симптомы, которые легко приписать утомлению.

На следующей стадии острой гипоксии у пострадавшего часто возникает состояние эйфории. Чрезмерная энергичность и возбуждение сопровождается явственным расстройством координации, шаткой походкой.

Несмотря на самоощущение с объективной точки зрения когнитивные функции ухудшаются. Возбуждение сопровождается бледностью, но порой может вызвать и покраснение кожных покровов. Появляется обильное неприятное потоотделение, дыхание и сердцебиение учащенное.

Возбуждение сменяется апатией, сонливостью, сопровождается головокружением. Падает зрение, появляются «мушки» перед глазами, затем больной утрачивает сознание. Обморок переходит в кому разной глубины.

Даже на этой стадии реанимационная помощь позволяет не только спасти жизнь пациента, но и полностью восстановить все функции мозга . Восстановление происходит в обратном порядке.

Причиной хронической нехватки кислорода становятся заболевания, связанные с сужением кровеносных сосудов, например: синдром шейной артерии при остеохондрозе, гипертоническая энцефалопатия и прочее.

Симптомами гипоксии мозга являются следующие нарушения:

• головокружение, постоянный звон в ушах;
• постоянная головная боль. Боль снимается сосудорасширяющими лекарствами, но тут же возвращается;
• нарушение равновесия, координации, речи;
• приступы тошноты и рвоты по утрам;
• ухудшение умственных способностей - нарушение памяти, уменьшение работоспособности;
• возможны разнообразные нарушения сна;
• наблюдается резкая смена настроений, превалирует плаксивость, раздражительность, развивается депрессия и апатия.

Лечение хронической гипоксии не отделимо от лечения основного заболевания. Только устранив первичный фактор, можно добиться успеха, восстановив нормальное кровоснабжение мозга.

Диагностика

Острая гипоксия отличается достаточно характерными симптомами, что облегчает диагностику. Признаки хронической совпадают большинством симптомов нарушения в работе ЦНС, и в большинстве случаев причиной появления их нехватка кислорода и является.

Цель диагностики при гипоксии - установить первичную причину патологического состояния.

• Анализ крови - как общий, так и газовый. Первый указывает количество эритроцитов, последний позволяет точно установить парциальное давление кислорода и углекислого газа в крови.
• Энцефалограмма головы предоставляет информацию о состоянии клеток мозга, наличии плохо функционирующих участков.
• Реовазография позволяет установить состояние кровеносных сосудов, снабжающих мозг.
• Ангиография - общая или селективная, предоставляет более полную картину кровотока.
• Магнитно-резонансная томография - наиболее информационный метод. Незаменима при подозрениях на ишемию отдельных участков мозга.
• Капнография и CO-метрия указывает на объем углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Таким образом исключают или подтверждают нарушения в работе легких.

Лечение

Так как причины состояния разнообразны, то и для лечения гипоксии головного мозга применяют разные методы.

• Экзогенная форма требует лишь восстановления нормального содержания кислорода в крови, причем источником является вдыхаемый воздух. Метод лечения - кислородная подушка.
• В случае дыхательной гипоксии лечение направлено на восстановление функций дыхательных путей. Для этого используют дыхательные аналептики, лекарства, расширяющие бронхи, антигипоксаны.
• При гемической форме применяют препараты, способствующие восстановлению функции кроветворения. Распространенным методом является переливание крови.
• Для лечения циркуляторной гипоксии назначают прием антикоагулянтов, сосудорасширяющих, ноотропов, противоотечных, ангиопротекторов и так далее.
• Тканевая форма предполагает применение антидотов, если первопричиной выступило отравление. Допустимы любые меры, направленные на улучшение снабжения кислородом: прием витаминов, гипербарическая оксигинация и даже прогулки на свежем воздухе.

Острая гипоксия головного мозга представляет собой смертельно опасное состояние. Хроническая заметно снижает уровень жизни. Любые формы заболевания требуют эффективного и безотлагательного лечения.

Гипоксия головного мозга или его кислородное голодание развивается из-за недостаточного поступления О 2 с током крови. По напряженности кровотока мозг занимает в организме ведущую роль. На его обеспечение уходит 20% МОК (минутный объём кровотока). Это внушительное количество.

При развитии острой гипоксии мозг сохраняет свои функции только 4 секунды, через 8-12 секунд человек теряет сознание, через 20-30 секунд возникает кома. Если не устранить причины патологического состояния, то через 4-5 минут происходит необратимая гибель клеток головного мозга.

Этиология гипоксия, классификация

Гипоксия мозга – не отдельная нозологическая единица, а синдром, который вызывается рядом факторов. Появляется из-за недостаточного поступления О 2 или дефекта его усвоения самими клетками.

Классификация

1. В зависимости от причины возникновения различают виды гипоксии:
   • Экзогенная (гипоксическая) – дефицит кислорода, который появляется вследствие снижения его концентрации во внешней среде. Такое встречается у альпинистов при восхождении на высоту, в горах. Это явление используют в лечебных целях. В гипобарокамерах искусственно воссоздают горный микроклимат. Происходит адаптация организма к изменившимся условиям. В условиях разреженности воздуха улучшается кровообращение, повышается количество дыхательных ферментов. Это свойство применяется в терапии хронических обструктивных бронхитов, бронхиальной астмы, поллинозов.
   • Респираторная (дыхательная) – хроническая гипоксия, вызванная нарушением функций дыхательной системы. Наблюдается при параличе дыхательной мускулатуры, обструкции бронхов при астме, закупорке дыхательных путей опухолью, инородным телом.
   • Циркуляторная (сердечно-сосудистая) – недостаток снабжения тканей кислородом ввиду гемодинамических нарушений. Это может быть при сердечной недостаточности, шоке, тромбозе, тромбоэмболии, атеросклерозе. Эти причины могут вызвать острое нарушение мозгового кровообращения – инсульт.
   • Гемическая (кровяная) – возникает при нарушении доставки О 2 эритроцитами. Появляется при анемии (уменьшения красных кровяных клеток или гемоглобина) или нарушении процесса связывания О 2 с гемоглобином.
   • Тканевая (гистотоксическая) – появляется при патологии утилизации О 2 клетками. Это возможно при повреждении ферментов, участвующих в тканевом дыхании, под влиянием ядов, отравляющих веществ, некоторых лекарств.
2. По скорости развития симптомов гипоксии различают формы:

• молниеносная – клиника нарастает за считанные минуты (при кровоизлиянии в дыхательный центр);
• острая – развивается часами (в случае отравления метгемоглобинобразующими соединениями);
• подострая;
• хроническая гипоксия – формируется годами, имеет длительное течение (при атеросклерозе головного мозга, хронической , дисциркуляторной энцефалопатии).

Последствия гипоксии напрямую коррелируют с выраженностью и локализацией повреждения тканей мозга. При острой и молниеносной форме возможен смертельный исход.

В остальных случаях возникают общемозговые нарушения (головокружение, головная боль), расстройство когнитивных, речевых, зрительных функций. После прохождения реабилитации вероятно полное восстановление утраченных функций мозга, но чаще всего сохраняются остаточные изменения разной степени выраженности.

Нормализация деятельности мозга происходит за счёт здоровых клеток, которые берут на себя функцию погибших.

При хронической гипоксии жизненный прогноз более оптимистичный. Происходит снижение качества жизни той или иной степени.

Гипоксия мозга приводит к развитию адаптивных реакций:

• увеличение частоты (ЧД) и глубины дыхательных движений (одышка);
• нарастание ЧСС (), АД ();
• перераспределение кровотока – уменьшается на периферии (могут быть трофические нарушения), увеличивается в жизненно важных органах;
• повышается выработка эритроцитов в костном мозге, их выход из депо, поднимается количество красных кровяных клеток в крови (эритроцитоз), что увеличивает риск тромбообразования;
• развиваются сосудистые коллатерали, что даёт возможность лучше снабжать ткани кислородом;
• изменения на клеточном уровне (повышение количества митохондрий, дыхательных ферментов).

К сожалению, адаптивные механизмы несовершенны. Они приводит к появлению патологических изменений в организме. При длительном течении гипоксии происходит постепенное истощение защитных механизмов. Появляются признаки декомпенсации, нарушение функций.

Симптомы гипоксии

Признаки гипоксии при остром течении различаются в зависимости от причины, которая привела к ней. Несмотря на это, некоторые симптомы о. гипоксии мозга универсальны для всех её разновидностей.

Вначале возникают признаки возбуждения нервной системы, увеличивается ЧД, ЧСС. Кожные покровы становятся бледными, с синюшным оттенком. Появляется повышенная веселость, лихость.

В считанные минуты на смену эйфории приходят симптомы угнетения цнс до потери сознания. Появляется апатия, сонливость, заторможенность, нарушение сознания вплоть до комы, выпадение рефлексов, остановка дыхания и сердца.

При своевременно проведённых реанимационных мероприятиях происходит полное или частичное восстановление утраченных функций.

Гипоксия головного мозга с хроническим течением развивается гораздо медленнее. Симптомы:

• частые головокружения;
• перепады настроения, эмоциональная неустойчивость, нервозность;
• постоянная головная боль;
• шум в ушах;
• тошнота и рвота по утрам;
• когнитивные нарушения;
• невозможность длительно фиксировать внимание;
• ранняя утомляемость;
• речевые, координаторные нарушения;
• расстройство сна;
• снижение умственных способностей до развития слабоумия;
• депрессивный синдром или другие психические отклонения.

Хроническая гипоксия мозга наблюдается при атеросклерозе церебральных артерий, энцефалопатиях (дисциркуляторной, гипертонической), синдроме вертебральной артерии.

Диагностика

1. Для постановки правильного диагноза необходимо:
2. Выяснить симптомы заболевания.
3. Собрать анамнез.
4. Провести инструментальные методы обследования:
   • пульсоксиметрия (определение степени насыщение крови О 2);
   • определение газового состава артериальной и венозной крови;
   • мрт (при диагностике инсульта), КТ, ПЭТ-КТ;
   • лабораторное обследование состава крови (при отравлении), определение КЩР (кислотно-щелочного равновесия);
   • реовазография;
   • ангиография;
   • доплерография.

Объём обследования зависит от этиологии гипоксии.

Гипоксия у новорожденных

Этот вид гипоксии имеет свои особенности и поэтому рассматривается отдельно. Может развиться как внутриутробно, так и во время родов. Такая гипоксия может стать причиной преждевременных родов, внутриутробной гибели плода, рождению мертвого ребенка, смерти грудничка в период новорожденности.

Причины

Факторы, способствующие развитию этой патологии:

• патология со стороны матери (хронические соматические заболевания);
• акушерская аномалия (предлежание, отслойка плаценты, пережатие пуповины);
• заболевания ребёнка (врожденные уродства, инфицирование в родах или внутриутробно, недоношенность);
• особенности течения беременности (многоплодие);
• специфика родовой деятельности (стремительные роды, интранатальная асфиксия, заглатывание околоплодных вод, родовая травма).

Внутриутробная гипоксия может развиться при курении, употреблении алкоголя, наркотиков женщиной в период беременности, отравлении лекарственными препаратами, ядами, в том числе промышленными.

При рождении таким детям проводят реанимационные мероприятия и воздействуют на причину, приведшую к гипоксии. Впоследствии малыш может отставать в развитии от своих сверстников.

Профилактика

Предупреждение гипоксии сводится к устранению причин, способных привести к гипоксии.

Перинатальная профилактика сводится к отказу от вредных привычек (курение, алкоголь, наркотики) беременной, лечению хронических заболеваний у женщины, формирование ЗОЖ у матери и ребёнка (прогулки на свежем воздухе, проветривание помещения, приём витаминов, занятия гимнастикой, массаж).

У взрослых людей – коррекция хронических патологических состояний при помощи медикаментозных, физиотерапевтических методов.

Терапия

Лечение гипоксии зависит от причины, вызвавшей её. При любых формах необходимо обеспечить доступ свежего воздуха, восстановить проходимость дыхательных путей, освободить пациента от стесняющей одежды.

При остановке дыхания и сердцебиения проводят реанимационные мероприятия (ИВЛ, непрямой массаж сердца, подключение к аппаратам искусственного жизнеобеспечения). При необходимости проводится хирургическое вмешательство: трахеостомия при инородном теле в дыхательных путях и т.д.

Проводят воздействие на причину гипоксии. Так, при анемии проводят переливание крови или эритроцитарной массы, лечение препаратами железа.

При невозможности подбора этиологической помощи проводят симптоматическую терапию. Группы препаратов, используемых при лечении гипоксии головного мозга:

• ноотропы (пирацетам, ноотропил, луцетам, церебролизин);
• витамины, особенно группы В (нейромультивит, мильгамма, витамины В1, В6);
• антигипоксанты (мексидол, актовегин);
• препараты для улучшения мозгового кровообращения (кавинтон, винпоцетин, никотиновая кислота);
• медикаменты, улучшающие реологические свойства крови (трентал, курантил);
• антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, тромбоас, кардимагнил, клопидогрел, варфарин);
• обезболивающие средства (Пенталгин, индометацин, анальгин, баралгин, кеторол, найз);
• статины (аторвастатин, крестор, розувастатин, симвастатин);
• общеукрепляющие препараты (настойка женьшеня, родиолы розовой, пиона, элеутерококка);
• транквилизаторы и антидепрессанты (фенозепам, реланим, амитриптилин);
• гипотензивные средства;
• средства от головокружения (бетасерк).

Помимо медикаментозных методов лечения используют.

Если малыш длительное время испытывал нехватку кислорода, находясь в утробе матери, или наблюдалась гипоксия при рождении, то в будущем у человека могут возникнуть серьезные проблемы со здоровьем. Пока плод находится в животе у мамы, он получает кислород из плаценты. Однако иногда количество кислорода в крови беременной женщины в силу каких-либо причин снижается. Тогда ребенок испытывает кислородное голодание. Если гипоксические изменения наблюдаются у плода в течение длительного времени и протекают в тяжелой форме, то развитие малыша замедляется.

Кислородное голодание в период беременности и в родах плохо влияет на головной мозг ребенка

Что называется гипоксией головного мозга?

К одним из наиболее распространенных патологий развития плода относится гипоксия головного мозга у новорожденных. Она выражается в недостатке кислорода, поступающего от матери к ребенку.

Существует несколько форм гипоксии. Испытывать нехватку кислорода ребенок может в период вынашивания беременности. Такое состояние определяется, как хроническая гипоксия. Острая форма является следствием тяжелых родов. От нехватки кислорода страдает головной мозг и другие жизненно важные органы: сердце, печень, легкие. Нередки случаи, когда ребенок получает инвалидность.

Разновидности гипоксии

Эта статья рассказывает о типовых способах решения Ваших вопросов, но каждый случай уникален! Если Вы хотите узнать у меня, как решить именно Вашу проблему - задайте свой вопрос. Это быстро и бесплатно !

Ваш вопрос:

Ваш вопрос направлен эксперту. Запомните эту страницу в соцсетях, чтобы следить за ответами эксперта в комментариях:

Существует немало разновидностей гипоксии. Чаще ее классифицируют относительно причин, приводящих к патологическому состоянию. Выделяют:

• дыхательную, вызванную бронхоспазмом, удушением или отеком легких;
• циркулярную, возникающую из-за проблем в сердечно-сосудистой системе;
• гемическую, как следствие низкого содержания гемоглобина и красных кровяных телец в крови, разрушения эритроцитов или вдыхание угарных газов (рекомендуем прочитать: );
• тканевую, формирующуюся из-за нарушений в процессах усвоения кислорода тканями;
• перегрузочную, вызванную повышенными физическими нагрузками;
• экзогенную, появившуюся вследствие нахождения в особых условиях (на высокогорье, в подводной лодке, работа в шахте и пр.);
• смешанную, возникающую при воздействии сразу нескольких причин.

Причины и последствия кислородного голодания

Нехватку кислорода плод испытывает, находясь в утробе матери, страдающей от:

• сильной интоксикации на фоне токсикоза;
• хронических заболеваний (болезни сердца, легких, патологии эндокринной системы и пр.);
• наркотической, никотиновой или алкогольной зависимости;
• частых стрессов;
• неправильного питания.

Чаще всего гипоксия возникает у деток матерей юного возраста и женщин старше 35 лет. Нередко малыш испытывает нехватку кислорода из-за резус-конфликта. Иногда возникает приобретенная гипоксия, вызванная обвитием пуповины, тяжелыми родами, незрелостью дыхательной системы, многоплодной беременностью или в результате появления малыша на свет раньше или позже положенного срока.

Как определяется данное нарушение?

Не всегда женщина знает, почему ее кроха начинает проявлять активность и становится беспокойным. Пинаясь и переворачиваясь, плод сигнализирует о том, что ему не хватает кислорода. После активных действий малыш затихает, толчки становятся слабыми, едва ощутимыми.

Понять, что происходит с ребенком, женщине поможет тест на шевеления. Если плод в течение часа совершил менее 3 активных толчков – это серьезный повод для обращения к гинекологу.

Если после визита к врачу остаются сомнения, проводят дополнительные исследования:

• кардиотокографию;
• электрокардиограмму плода;
• расширенное исследование крови и пр.

Чем чревата гипоксия плода для ребенка в будущем?

Из-за внутриутробной гипоксии головной мозг недополучает кислород. Часто развивается энцефалопатия, иногда ребенка не удается спасти (см. также: ). У грудничка, перенесшего во время беременности и родов гипоксию, последствия нехватки кислорода могут проявиться в течение нескольких месяцев.

Тяжелая кислородная недостаточность не проходит незамеченной. Изменения в работе головного мозга способны приводить к серьезным патологиям нервной системы, включая ДЦП.

Хроническая гипоксия плода

Хроническая форма развивается реже, чем острая. Плод страдает от длительной нехватки кислорода по вине матери, безответственно относящейся к своему здоровью.

Хроническая гипоксия часто возникает по вине беременной, халатно относящейся ко своему здоровью

Порой при наличии проблем со здоровьем у матери правильная медикаментозная терапия позволяет улучшить кровообращение в плаценте и увеличить скорость обменных процессов в тканях.

Симптомы

Благодаря современным методам обследования, гипоксию можно выявить уже на раннем сроке беременности. От того, как скоро удастся определить причину недуга и назначить соответствующее лечение, будет зависеть здоровье младенца в будущем.

Первый триметр считается самым опасным периодом для крохи. Многие жизненно важные системы и органы могут формироваться неправильно. Малыш, страдающий от гипоксии, медленнее развивается и плохо набирает вес (подробнее в статье: ). Испытывая нехватку кислорода, плод пытается восстановить необходимый уровень кровотока. Его сердце начинает биться чаще - это один из симптомов, на который нужно обратить внимание.

Когда гипоксия протекает особенно тяжело, организм, стараясь поддерживать жизненно важные органы, ограничивает кровоснабжение кишечника. Анус расслабляется, околоплодные воды загрязняются меконием (первородным калом). В момент родов врачи оценивают цвет амниотической жидкости - в норме она должна быть прозрачной.

Как диагностировать патологию?

Добиться нужно эффекта при лечении гипоксии удастся лишь в том случае, если была правильно определена ее причина.

Если гипоксию головного мозга удается обнаружить еще в утробном состоянии, лечение обещает быть быстрым и результативным

Женщине, вставшей на учет в женской консультации, предстоит пройти тщательную диагностику, включающую:

• УЗИ плода;
• прослушивание сердцебиения при помощи стетоскопа;
• тест на шевеления ребенка.

С помощью УЗИ специалисты контролируют состояние эмбриона, оценивают количество и консистенцию околоплодных вод. Ультразвуковое исследование позволяет разглядеть все органы плода. Благодаря этому методу врач понимает, грозит ребенку опасность или внутриутробная гипоксия отсутствует.

КГТ и прослушивание с помощью стетоскопа позволяют выявить нарушения сердечного ритма у ребенка в животе матери. Если частота сердечных сокращений превышает норму (160-170 ударов в минуту), это признаки гипоксии.

Способы лечения

Если у плода диагностирована хроническая гипоксия, женщине могут порекомендовать прием витамина Е. Он способствует улучшению обменных процессов и повышает клеточную проницаемость. Если гипоксия не отступает, врачи принимают решение о проведении операции кесарево сечение на сроке беременности 7 месяцев.

Иногда женщине достаточно сбалансировать свое питание, употреблять специальные витамины и микроэлементы, больше гулять на свежем воздухе

Если анализы пациентки свидетельствуют о проблемах со свертываемостью плазмы, ей назначают антикоагулянты. Пониженный уровень гемоглобина восстанавливают при помощи железосодержащих препаратов. Лекарственное средство Курантил способствует разжижению крови.

Иногда у беременных диагностируют гипертонию. В этом случае назначают капельницы с магнезией. Препарат оказывает благотворное действие на плод и снижает риски развития гипоксии.

Профилактические меры

Чтобы избежать негативных последствий кислородного голодания у ребенка, беременной женщине необходимо встать на учет в женской консультации. Нужно регулярно посещать своего лечащего врача и выполнять все его рекомендации.

Будущей маме необходимо вести здоровый образ жизни. Нужно отказаться от вредных привычек, чаще выходить на улицу, следить за питанием и спать не меньше 8 часов в сутки. В этот период лучше ограничить употребление кофе и постараться избегать стрессовых ситуаций.

Последствия для детей

Гипоксия может привести к фатальным последствиям. Кислородное голодание накладывает отпечаток на развитие головного мозга. Помимо этого, происходят нарушения в работе органов и систем ребенка:

• как только малыш родился, у него могут диагностировать повышенное внутричерепное давление, кровоизлияния, аритмию или брадикардию;
• нередко у детей возникают судороги (рекомендуем прочитать: );
• иногда от гипоксии страдает сетчатка глаза, портится зрение;
• у 3-месячного ребенка может отмечаться сниженный мышечный тонус.

Острая гипоксия у новорожденных

Такая форма кислородного голодания возникает у детей в момент рождения. Как правило, мать никак не может предотвратить развитие острой гипоксии. Иногда ребенок начинает задыхаться по вине неквалифицированного медицинского персонала. Беременная женщина, готовясь к родам, должна заранее выбрать роддом, в котором родовой процесс будет проходить под наблюдением высококвалифицированных специалистов.

Причины патологического состояния

Порой острая гипоксия возникает на фоне применения родостимулирующих препаратов. Стимуляция схваток способствует заглатыванию малышом амниотической жидкости. Быстрые роды не позволяют подготовиться к появлению на свет ни ребенку, ни организму матери. Агрессивное родовспоможение нередко приводит к травмам.

Выделяют несколько основных причин острого кислородного голодания новорожденных:

• многоплодная беременность;
• многоводие;
• слабая родовая деятельность;
• обвитие пуповиной;
• отслойка плаценты.

Острая форма гипоксии может развиться по причине тяжелых родов

Курс лечения для грудничка

Лечить последствия гипоксии у новорожденного нужно незамедлительно. При рождении малыш может заглотить околоплодные воды. Чтобы освободить дыхательные пути ребенка, медперсонал должен при помощи специального оборудования удалить остатки слизи и жидкости из носа и рта. Пока новорожденный не восстановил дыхание, ему надевают кислородную маску.

1. Легкая форма не требует серьезного лечения - достаточно массажа, физиопроцедур и лечебной гимнастики (подробнее в статье: ).
2. Средняя степень тяжести предполагает прием препаратов, улучшающих мозговое кровообращение и повышающих обменные процессы в детском организме.
3. Если наблюдается тяжелая форма патологии, ребенка помещают в реанимацию. При отеке мозга назначают мочегонные препараты. Судороги и напряженность мышц снимают противосудорожные лекарственные средства.

Гипоксия

Гипоксия (от греч. hypo - мало и лат. oxigenium - кислород) - состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода в ткани или при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления.

Гипоксия является важнейшим патогенетическим фактором, играющим ведущую роль в развитии многих заболеваний. Этиология гипоксии отличается большим разнообразием, вместе с тем ее проявления при различных формах патологии и компенсаторные реакции, возникающие при этом, имеют много общего. На этом основании гипоксию можно считать типическим патологическим процессом.

Виды гипоксии. В.В. Пашутин предложил различать два вида гипоксии - физиологическую, связанную с повышенной нагрузкой, и патологическую. Д. Баркрофт (1925) выделил три вида гипоксии: 1) аноксическую, 2) анемическую и 3) застойную.

В настоящее время используется классификация, предложенная И.Р. Петровым (1949), который разделил все виды гипоксии на: 1) экзогенную, возникающую при понижении рО 2 во вдыхаемом воздухе; она была подразделена, в свою очередь, на гипо- и нормобарическую; 2) эндогенную, возникающую при различного рода заболеваниях и патологических состояниях. Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости от этиологии и патогенеза в ней выделены следующие виды: а) дыхательная (легочная); б) циркуляторная (сердечно-сосудистая); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (или гистотоксическая); д) смешанная. Дополнительно в настоящее время выделяют гипоксию субстратную и перегрузочную.

По течению различают гипоксию молниеносную, развивающуюся в течение нескольких секунд или десятков секунд; острую - в течение нескольких минут или десятков минут; подострую - в течение нескольких часов ихроническую, длящуюся недели, месяцы, годы.

По степени тяжести гипоксия подразделяется на легкую, умеренную, тяжелую и критическую, как правило, имеющую летальный исход.

По распространенности различают гипоксию общую (системную) и местную, распространяющуюся на какой-то один орган или определенную часть тела.

Экзогенная гипоксия

Экзогенная гипоксия возникает при понижении рО 2 во вдыхаемом воздухе и имеет две формы: нормобарическую и гипобарическую.

Гипобарическая форма экзогенной гипоксии развивается при восхождении на высокие горы и при подъеме на большую высоту с помощью летательных аппаратов открытого типа без индивидуальных кислородных приборов.

Нормобарическая форма экзогенной гипоксии может развиться при пребывании в шахтах, глубоких колодцах, подводных лодках, водолазных костюмах, у оперируемых пациентов при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры, при смоге и загазованности воздуха в мегаполисах, когда имеется недостаточное количество О 2 во вдыхаемом воздухе при нормальном общем атмосферном давлении.

Для гипобарической и нормобарической форм экзогенной гипоксии характерно падение парциального давления кислорода в альвеолах, в связи с чем замедляется процесс оксигенации гемоглобина в легких, снижаются процент оксигемоглобина и напряжение кислорода в крови, т.е. возникает состояние гипоксемии. Вместе с тем повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина, что сопровождается развитием цианоза. Уменьшается разница между уровнями напряжения кислорода в крови и тканях, и скорость поступления его в ткани замедляется. Наиболее низкое напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание, называется критическим. Для артериальной крови критическое напряжение кислорода соответствует 27-33 мм рт.ст., для венозной - 19 мм рт.ст. Наряду с гипоксемией развивается гипокапния из-за компенсаторной гипервентиляции альвеол. Это ведет к сдвигу кривой диссоциации оксигемоглобина влево вследствие повышения прочности связи между гемоглобином и кислородом, что еще в большей степени затрудняет поступление

кислорода в ткани. Развивается респираторный (газовый) алкалоз, который в дальнейшем может сменитьсядекомпенсированным метаболическим ацидозом из-за накопления в тканях недоокисленных продуктов. Другим неблагоприятным следствием гипокапнии является ухудшение кровоснабжения сердца и мозга вследствие сужения артериол сердца и мозга (из-за этого возможны обмороки).

Существует особый случай нормобарической формы экзогенной гипоксии (нахождение в замкнутом пространстве с нарушенной вентиляцией), когда пониженное содержание кислорода в воздухе может сочетаться с повышением в воздухе парциального давления СО 2 . В таких случаях возможно одновременное развитие гипоксемии и гиперкапнии. Умеренная гиперкапния оказывает благоприятное влияние на кровоснабжение сердца и мозга, повышает возбудимость дыхательного центра, но значительное накопление СО 2 в крови сопровождается газовым ацидозом, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо вследствие снижения сродства гемоглобина к кислороду, что дополнительно затрудняет процесс оксигенации крови в легких и усугубляет гипоксемию и гипоксию тканей.

Гипоксия при патологических процессах в организме (эндогенная)

Дыхательная (легочная) гипоксия развивается при различных видах дыхательной недостаточности, когда по тем или другим причинам затруднено проникновение кислорода из альвеол в кровь. Это может быть связано: 1) с гиповентиляцией альвеол, вследствие чего в них падает парциальное давление кислорода; 2) их спадением из-за недостатка сурфактанта; 3) уменьшением дыхательной поверхности легких вследствие понижения количества функционирующих альвеол; 4) затруднением диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану; 5) нарушением кровоснабжения ткани легких, развитием в них отека; 6) появлением большого количества перфузируемых, но не вентилируемых альвеол; 7) усилением шунтирования венозной крови в артериальную на уровне легких (пневмония, отек, эмболия a. pulmonalis) или сердца (при незаращении боталлова протока, овального отверстия и др.). Из-за этих нарушений снижается рО 2 в артериальной крови, уменьшается содержание оксигемоглобина, т.е. возникает состояние гипоксемии. При гиповентиляции альвеол развивается гиперкапния, понижающая сродство гемоглобина к кислороду, сдвигающая кри-

вую диссоциации оксигемоглобина вправо и затрудняющая еще больше процесс оксигенации гемоглобина в легких. Вместе с тем в крови возрастает содержание восстановленного гемоглобина, что способствует появлениюцианоза.

Скорость кровотока и кислородная емкость при дыхательном типе гипоксии нормальны или повышены (в качестве компенсации).

Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается при нарушениях кровообращения и может иметь генерализованный (системный) или местный характер.

Причиной развития генерализованной циркуляторной гипоксии могут являться: 1) недостаточность функции сердца; 2) снижение сосудистого тонуса (шок, коллапс); 3) уменьшение общей массы крови в организме (гиповолемия) после острой кровопотери и при обезвоживании; 4) усиленное депонирование крови (например, в органах брюшной полости при портальной гипертензии и др.); 5) нарушение текучести крови в случаях сладжа эритроцитов и при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдроме); 6) централизация кровообращения, что имеет место при различных видах шока. Циркуляторная гипоксия местного характера, захватывающая какой-либо орган или область тела, может развиться при таких местных нарушениях кровообращения, как венозная гиперемия и ишемия.

Для всех перечисленных состояний характерно уменьшение объемной скорости кровотока. Общее количество крови, притекающей к органам и участкам тела, снижается, соответственно уменьшается и объем доставляемого кислорода, хотя его напряжение (рО 2) в артериальной крови, процент оксигемоглобина и кислородная емкость могут быть нормальными. При этом виде гипоксии обнаруживается нарастание коэффициента утилизации кислорода тканями вследствие увеличения времени контакта между ними и кровью при замедлении скорости кровотока, кроме того, замедление скорости кровотока способствует накоплению в тканях и капиллярах углекислоты, которая ускоряет процесс диссоциации оксигемоглобина. Содержание оксигемоглобина в венозной крови в этом случае понижается. Артериовенозная разница по кислороду возрастает. У больных отмечаетсяакроцианоз.

Повышение утилизации кислорода тканями не происходит при усиленном шунтировании крови по артериоло-венулярным анастомозам вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров или на-

рушения проходимости капилляров при сладже эритроцитов или развитии ДВС-синдрома. В этих условиях содержание оксигемоглобина в венозной крови может оказаться повышенным. То же происходит, когда транспорт кислорода замедлен на отрезке пути от капилляров до митохондрий, что имеет место при интерстициальном и внутриклеточном отеках, снижении проницаемости стенок капилляров и клеточных мембран. Из этого следует, что для правильной оценки количества кислорода, потребленного тканями, большое значение имеет определение содержания оксигемоглобина в венозной крови.

Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при уменьшении кислородной емкости крови из-за снижения содержания гемоглобина и эритроцитов (так называемая анемическая гипоксия) или вследствие образования разновидностей гемоглобина, не способных транспортировать кислород, таких, как карбоксигемоглобин и метгемоглобин.

Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов имеет место при различных видах анемий и при гидремии, возникающей в связи с избыточной задержкой воды в организме. При анемиях рО 2 в артериальной крови и процент оксигенации гемоглобина не отклоняются от нормы, но снижается общее количество кислорода, связанного с гемоглобином, и поступление его в ткани является недостаточным. При этом виде гипоксии общее содержание оксигемоглобина в венозной крови по сравнению с нормой понижено, но артериовенозная разница по кислороду нормальная.

Образование карбоксигемоглобина происходит при отравлении окисью углерода (СО, угарный газ), которая присоединяется к молекуле гемоглобина в том же месте, что и кислород, при этом сродство гемоглобина к СО в 250-350 раз (по данным различных авторов) превышает сродство к кислороду. Поэтому в артериальной крови процент оксигенации гемоглобина снижен. При содержании в воздухе 0,1% угарного газа более половины гемоглобина быстро превращается в карбоксигемоглобин. Как известно, СО образуется при неполном сгорании топлива, работе двигателей внутреннего сгорания, может накапливаться в шахтах. Важным источником СО является курение. Содержание карбоксигемоглобина в крови курильщиков может достигать 10-15%, у некурящих оно составляет 1-3%. Отравление СО происходит также при вдыхании большого количества дыма при пожарах. Частым источником СО является метиленхлорид - распространенный компонент растворителей

красок. Он проникает в организм в виде паров через дыхательные пути и через кожу, поступает с кровью в печень, где расщепляется с образованием угарного газа.

Карбоксигемоглобин не может участвовать в транспорте кислорода. Образование карбоксигемоглобина уменьшает количество оксигемоглобина, способное переносить кислород, а также затрудняет диссоциацию оставшегося оксигемоглобина и отдачу кислорода тканям. В связи с этим уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода. Кривая диссоциации оксигемоглобина в этом случае сдвигается влево. Поэтому инактивация 50% гемоглобина при превращении его в карбоксигемоглобин сопровождается более тяжелой гипоксией, чем недостаток 50% гемоглобина при анемии. Утяжеляющим является и то обстоятельство, что при отравлении СО не происходит рефлекторной стимуляции дыхания, так как парциальное давление кислорода в крови остается неизменным. Токсическое действие угарного газа на организм обеспечивается не только образованием карбоксигемоглобина. Малая фракция растворенной в плазме крови окиси углерода играет очень важную роль, так как она проникает в клетки и повышает образование в них активных радикалов кислорода и перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот. Это ведет к нарушению структуры и функции клеток, в первую очередь в ЦНС, с развитием осложнений: угнетением дыхания, падением кровяного давления. В случаях тяжелых отравлений быстро возникает состояние комы и наступает смерть. Наиболее эффективными мерами помощи при отравлении СО являются нормо- и гипербарическая оксигенация. Сродство окиси углерода к гемоглобину снижается при повышении температуры тела и под действием света, а также при гиперкапнии, что послужило поводом для использования карбогена при лечении людей, отравленных угарным газом.

Карбоксигемоглобин, формирующийся при отравлении угарным газом, имеет яркий вишнево-красный цвет, и его присутствие нельзя визуально определить по цвету крови. Для определения содержания СО в крови используют спектрофотометрический анализ крови, цветовые химические пробы с веществами, придающими СО-содержащей крови малиновый цвет (формалин, дистиллированная вода) или коричневато-красный оттенок (КОН) (см. раздел 14.4.5).

Метгемоглобин отличается от оксигемоглобина наличием в составе гема трехвалентного железа и так же, как карбоксигемогло-

бин, имеет большее сродство к гемоглобину, чем кислород, и не способен к переносу кислорода. В артериальной крови при метгемоглобинообразовании процент оксигенации гемоглобина снижен.

Существует большое количество веществ - метгемоглобинообразователей. К их числу относятся: 1) нитросоединения (окислы азота, неорганические нитриты и нитраты, селитра, органические нитросоединения); 2) аминосоединения - анилин и его производные в составе чернил, гидроксиламин, фенилгидразин и др.; 3) различные красители, например метиленовая синь; 4) окислители - бертолетова соль, перманганат калия, нафталин, хиноны, красная кровяная соль и др.; 5) лекарственные препараты - новокаин, аспирин, фенацитин, сульфаниламиды, ПАСК, викасол, цитрамон, анестезин и др. Вещества, вызывающие превращение гемоглобина в метгемоглобин, образуются при ряде производственных процессов: при производстве силоса, работе с ацетиленовыми сварочно-режущими аппаратами, гербицидами, дефолиантами и др. Контакт с нитритами и нитратами происходит также при изготовлении взрывчатых веществ, консервировании пищевых продуктов, при сельскохозяйственных работах; нитраты часто присутствуют в питьевой воде. Существуют наследственные формы метгемоглобинемии, обусловленные дефицитом ферментных систем, участвующих в превращении (редукции) постоянно образующегося в малых количествах метгемоглобина в гемоглобин.

Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и резко уменьшает способность оставшегося оксигемоглобина отдавать кислород тканям вследствие сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина влево. В связи с этим уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода.

Метгемоглобинообразователи могут оказывать и непосредственное угнетающее действие на тканевое дыхание, разобщать окисление и фосфорилирование. Таким образом, имеется значительное сходство в механизме развития гипоксии при отравлении СО и метгемоглобинообразователями. Признаки гипоксии выявляются при превращении в метгемоглобин 20-50% гемоглобина. Превращение в метгемоглобин 75% гемоглобина является смертельным. Присутствие в крови метгемоглобина свыше 15% придает крови коричневый цвет («шоколадная кровь») (см. раздел 14.4.5).

При метгемоглобинемии происходит спонтанная деметгемоглобинизация благодаря активации редуктазной системы эритроцитов

и накоплению недоокисленных продуктов. Этот процесс ускоряется под действием аскорбиновой кислоты и глутатиона. При тяжелом отравлении метгемоглобинообразователями лечебный эффект могут оказать обменное переливание крови, гипербарическая оксигенация и вдыхание чистого кислорода.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия характеризуется нарушением способности тканей поглощать в нормальном объеме доставленный им кислород из-за нарушения системы клеточных ферментов в цепи транспорта электронов.

В этиологии данного вида гипоксии играют роль: 1) инактивация дыхательных ферментов: цитохромоксидазы под действием цианидов; клеточных дегидраз - под действием эфира, уретана, алкоголя, барбитуратов и других веществ; ингибирование дыхательных ферментов происходит также под действием ионов Cu, Hg и Ag; 2) нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците витаминов B 1 , B 2 , PP, пантотеновой кислоты; 3) ослабление сопряженности процессов окисления и фосфорилирования при действии разобщающих факторов (отравление нитритами, микробными токсинами, тиреоидными гормонами и др.); 4) повреждение митохондрий ионизирующей радиацией, продуктами перекисного окисления липидов, токсически действующими метаболитами при уремии, кахексии, тяжелых инфекциях. Гистотоксическая гипоксия может развиться также при отравлении эндотоксинами.

При тканевой гипоксии, обусловленной разобщением процессов окисления и фосфорилирования, потребление кислорода тканями может возрастать, однако превалирующее количество образующейся энергии рассеивается в виде тепла и не может использоваться для нужд клетки. Синтез макроэргических соединений снижен и не покрывает потребностей тканей, они находятся в таком же состоянии, как при недостатке кислорода.

Подобное состояние возникает и при отсутствии в клетках субстратов для окисления, что имеет место при тяжелой форме голодания. На этом основании выделяют субстратную гипоксию.

При гистотоксической и субстратной формах гипоксии напряжение кислорода и процент оксигемоглобина в артериальной крови нормальны, а в венозной крови - повышены. Артериовенозная разница в содержании кислорода падает вследствие снижения утилизации кислорода тканями. Цианоз при данных видах гипоксии не развивается (табл. 16-2).

Таблица 16-2. Основные показатели, характеризующие различные виды гипоксии

Смешанные формы гипоксии являются наиболее частыми. Они характеризуются сочетанием двух основных типов гипоксии или более: 1) при травматическом шоке наряду с циркуляторной может развиться дыхательная форма гипоксии в связи с нарушением микроциркуляции в легких («шоковое легкое»); 2) при тяжелой анемии или массивном образовании карбоксиили метгемоглобина развивается гипоксия миокарда, что ведет к снижению его функции, падению кровяного давления - в результате на анемическую гипоксию наслаивается циркуляторная; 3) отравление нитратами вызывает гемическую и тканевые формы гипоксии, так как под действием этих ядов происходит не только образование метгемоглобина, но и разобщение процессов окисления и фосфолирирования. Разумеется, смешанные формы гипоксии могут оказать более выраженное повреждающее действие, чем какой-либо один вид гипоксии, так как приводят к срыву ряда компенсаторноприспособительных реакций.

Развитию гипоксии способствуют состояния, при которых возрастает потребность в кислороде, - лихорадка, стресс, высокая физическая нагрузка и др.

Перегрузочная форма гипоксии (физиологическая) развивается у здоровых людей при тяжелой физической работе, когда поступление в ткани кислорода может стать недостаточным из-за высокой потребности в нем. При этом коэффициент потребления кислорода тканями становится очень высоким и может достигать 90% (вместо 25% в норме). Повышенной отдаче кислорода тканям способствует развивающийся при тяжелой физической работе метаболический ацидоз, который снижает прочность связи гемоглобина с кислородом. Парциальное давление кислорода в артериальной крови нормально, так же как и содержание оксигемоглобина, а в венозной крови эти показатели резко снижены. Артериовенозная разница по кислороду в этом случае повышается вследствие возрастания утилизации кислорода тканями.

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

Развитие гипоксии является стимулом для включения комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, направленных на восстановление нормального снабжения тканей кислородом. В противодействии развитию гипоксии принимают участие системы органов кровообращения, дыхания, система крови, проис-

ходит активация ряда биохимических процессов, способствующих ослаблению кислородного голодания клеток. Приспособительные реакции, как правило, предшествуют развитию выраженной гипоксии.

Имеются существенные различия в характере компенсаторноприспособительных реакций при острой и хронической формах гипоксии. Срочные реакции, возникающие при остро развивающейся гипоксии, выражаются в первую очередь в изменении функции органов кровообращения и дыхания. Происходит увеличение минутного объема сердца за счет как тахикардии, так и возрастания систолического объема. Повышаются артериальное давление, скорость кровотока и возврат венозной крови к сердцу, что способствует ускорению доставки кислорода тканям. В случае тяжелой гипоксии происходит централизация кровообращения - значительная часть крови устремляется к жизненно важным органам. Расширяются сосуды мозга. Гипоксия является мощным сосудорасширяющим фактором для коронарных сосудов. Объем коронарного кровотока значительно возрастает при снижении в крови содержания кислорода до 8-9 об.%. Вместе с тем суживаются сосуды мышц и органов брюшной полости. Кровоток через ткани регулируется наличием в них кислорода, и чем ниже его концентрация, тем больше крови притекает к этим тканям.

Сосудорасширяющим действием обладают продукты распада АТФ (АДФ, АМФ, неорганический фосфат), а также СО 2 , Н+- ионы, молочная кислота. При гипоксии их количество возрастает. В условиях ацидоза понижается возбудимость α-адренорецепторов по отношению к катехоламинам, что также способствует расширению сосудов.

Срочные приспособительные реакции со стороны органов дыхания проявляются его учащением и углублением, что способствует улучшению вентиляции альвеол. Происходит включение в акт дыхания резервных альвеол. Увеличивается кровоснабжение легких. Гипервентиляция альвеол обусловливает развитие гипокапнии, которая повышает сродство гемоглобина к кислороду и ускоряет оксигенацию притекающей к легким крови. В течение двух суток от начала развития острой гипоксии в эритроцитах возрастает содержание 2,3-ДФГ и АТФ, что способствует ускорению отдачи кислорода тканям. К числу реакций на острую гипоксию относится увеличение массы циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо и ускоренного вымывания эритроцитов

из костного мозга; благодаря этому повышается кислородная емкость крови. Приспособительные реакции на уровне испытывающих кислородное голодание тканей выражаются в повышении сопряженности процессов окисления и фосфорилирования и в активации гликолиза, за счет которого могут удовлетворяться в течение короткого времени энергетические потребности клеток. При усилении гликолиза в тканях накапливается молочная кислота, развивается ацидоз, который ускоряет диссоциацию оксигемоглобина в капиллярах.

При экзогенном и дыхательном видах гипоксии огромное приспособительное значение имеет одна особенность взаимодействия гемоглобина с кислородом: снижение р а О 2 с 95-100 до 60 мм рт. ст. мало отражается на степени оксигенации гемоглобина. Так, при р а О 2 , равном 60 мм рт.ст., 90% гемоглобина будет связано с кислородом, и если доставка оксигемоглобина тканям не будет нарушена, то и при таком существенно сниженном рО 2 в артериальной крови они не будут испытывать состояние гипоксии. Наконец, еще одно проявление приспособления: в условиях острой гипоксии снижается функция, а значит, и потребность в кислороде многих органов и тканей, не принимающих непосредственного участия в обеспечении организма кислородом.

Долговременные компенсаторно-приспособительные реакции возникают при хронической гипоксии на почве различных заболеваний (например, врожденных пороков сердца), при длительном пребывании в горах, при специальных тренировках в барокамерах. В этих условиях отмечается увеличение количества эритроцитов и гемоглобина вследствие активации эритропоэза под действием эритропоэтина, усиленно выделяемого почками при их гипоксии. В результате увеличиваются кислородная емкость крови и ее объем. В эритроцитах повышается содержание 2,3-ДФГ, понижающего сродство гемоглобина к кислороду, что ускоряет его отдачу тканям. Увеличиваются дыхательная поверхность легких и их жизненная емкость вследствие образования новых альвеол. У людей, живущих в горной местности на большой высоте, увеличен объем грудной клетки, развивается гипертрофия дыхательной мускулатуры. Расширяется сосудистое русло легких, повышается его кровенаполнение, что может сопровождаться гипертрофией миокарда в основном за счет правого сердца. В миокарде и дыхательных мышцах возрастает содержание миоглобина. Вместе с тем в клетках различных тканей увеличивается количество митохондрий и

повышается сродство дыхательных ферментов к кислороду. Увеличивается емкость микроциркуляторного русла в мозгу и сердце за счет расширения капилляров. У людей, находящихся в состоянии хронической гипоксии (например, при сердечной или дыхательной недостаточности), увеличивается васкуляризация периферических тканей. Одним из признаков этого является увеличение размеров концевых фаланг с утратой нормального угла ногтевого ложа. Другое проявление компенсации при хронической гипоксии - это развитие коллатерального кровообращения там, где имеется затруднение для кровотока.

Существует некоторое своеобразие адаптационных процессов при каждом виде гипоксии. Приспособительные реакции в меньшей степени могут проявляться со стороны патологически измененных органов, ответственных за развитие гипоксии в каждом конкретном случае. Например, гемическая и гипоксическая (экзогенная + дыхательная) гипоксии могут вызвать увеличение минутного объема сердца, тогда как циркуляторная гипоксия, возникающая при сердечной недостаточности, не сопровождается такой приспособительной реакцией.