Карбункул сибирской язвы. Лечение сибирской язвы

Человек может заразиться этой страшной инфекцией тремя путями:

1. Через повреждения на коже.
2. Употребляя в пищу загрязненную спорами еду.
3. Вдыхая бактериальные споры.

Формы заболевания

Кожная форма. Первичные проявления - небольшой зудящий бугорок на коже, через 1-2 дня он превращается в почти безболезненный, наполненный жидкостью волдырь (карбункул; от лат. carbo - уголь) от 1 до 3 см в диаметре. В течение от 7 до 10 дней, начиная с верхушки волдыря, отмершие ткани формируют плотный трещиноватый струп чёрного цвета на отёчном и воспалённом основании. Может наблюдаться повышение температуры, слабость, головная боль и увеличение лимфатических узлов вблизи первичного очага.

При лёгочной форме сибирской язвы первые симптомы появляются обычно в срок от 1 до 7 дней от момента заражения. Но заболевание может не проявляться и в течение 60 дней. Первые симптомы напоминают грипп, в том числе боль в горле, небольшое повышение температуры и боль в мышцах. Но затруднение дыхания, типичное для сибирской язвы, не характерно для гриппа, в то же время насморк, который часто сопровождает грипп, при сибирской язве не наблюдается. Одышка, высокая температура и симптомы шока развиваются через 1-5 дней после появления первых симптомов. Смерть наступает в течение от 24 до 36 часов после появления симптомов шока.

Симптомы кишечной формы обычно появляются через 1-6 дней после заражения, и включают язвы на корне языка и миндалинах, боли в горле, потерю аппетита, рвоту, лихорадку. Симптомы прогрессируют, появляются режущие боли в животе, рвота с кровью и кровавый понос. В течение от 2 до 4 дней развивается асцит (накопление жидкости в брюшной полости); в срок от 2 до 5 дней развиваются симптомы шока, приводящие в результате к смерти.

При фарингиальной форме в течение недели после заражения на слизистой полости рта, в основании языка и стенках глотки возникают изъязвления, увеличены и воспалены миндалины, увеличены шейные лимфатические узлы. По мере прогрессирования инфекции возрастает отёк слизистой глотки, создающий препятствие дыханию.

Лечение

Лечение проводится только в условиях инфекционного отделения. Используются антибиотики, а также специфический иммуноглобулин. Следует отметить, что возбудитель сибирской язвы до сих пор чувствителен к самому обычному пенициллину. Важна активная дезинтоксикация.

Больных госпитализируют в отдельную палату, в которой ежедневно проводят дезинфекцию. Выписывают после полного выздоровления и заживления язв.

У перенесших сибирскую язву развивается стойкий иммунитет, хотя описаны случаи повторного заражения через 10-20 лет после первой инфекции. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Кому поможет лечение?

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.

При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность 10-20 %. При легочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90-95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма - около 50 %. Сибиреязвенный менингит - 90 %.

Эти цифры служат наглядным подтверждением того, что относиться халатно и надеяться на авось в данном случае нельзя. Следует внимательно относиться ко всем мерам профилактики и защиты.

Как предотвратить заражение

• Для исключения заражения необходимо быть очень осторожными при приобретении мяса у частных лиц на импровизированных рынках
• Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель.
• Одевайте маску при уборке помещений для скота, работе со шкурами, шерстью, пухом и др.
• Важное значение имеет вакцинация людей, которые находятся в группе риска . В частности, это работники животноводческих ферм, а также люди, работа которых связана с отделкой кожи или обработкой меха животных. Вакцина против сибирской язвы является сухой живой вакциной, в ответ на ее введение в организме вырабатывается иммунитет, который снижает вероятность развития заболевания. Однако для того, чтобы вакцинация против сибирской язвы была эффективна, необходимо введение вакцины как минимум шесть раз с промежутком между повторными введениями в 12-18 месяцев. Таким образом, вакцинация занимает как минимум шесть лет.

Bacillus anthracis неподвижная, грамположительная (в молодых и старых культурах встречаются и грамотрицательные клетки), образующая капсулу (в организме или при культивировании на искусственных питательных средах с большим содержанием нативного белка и СО2) и спору палочка, размером 1-1,3 х 3,0-10,0 мкм. При температуре ниже 12 и выше 42 оС, а также в живом организме или невскрытом трупе, в крови и сыворотке животных споры не образуются. В окрашенных препаратах из крови и тканей больных или погибших от сибирской язвы животных бактерии располагаются одиночно, попарно и в виде коротких цепочек по 3-4 клетки; концы палочек, обращенных друг к другу, прямые, резко обрубленные, свободные - слегка, закругленные. Иногда цепочки имеют форму бамбуковой трости.В мазках из культур на плотных и жидких питательных средах палочки располагаются длинными цепочками.

Культивирование.

Bacillus anthracis по способу дыхания относят к факультативным анаэробам, хорошо растет на универсальных средах (МПБ, МПА, МПЖ, картофеле, молоке).Оптимальная температура роста на МПА 35-37 o С, в бульоне 32-33 o С. При температуре ниже 12 и выше 45 o С не растет. Оптимум рН сред 7,2-7,6. На поверхности МПА в аэробных условиях при температуре 37 o С 17-24-часовые культуры состоят из серовато-беловатых тонкозернистых с серебристым оттенком, похожих на снежинки колоний, имеющих шероховатый рельеф и характерных для типичных вирулентных штаммов (R-форма). Диаметр колоний не превышает 3-5 мм.На сывороточном агаре и свернутой лошадиной сыворотке в присутствии 10-50% углекислоты колонии гладкие полупрозрачные (S-форма), а также слизистые (мукоидные), тянущиеся за петлей (М-форма), состоящие из капсульных палочек.В МПБ Bacillus anthracis через 16-24 ч на дне пробирки образует рыхлый белый осадок, надосадочная жидкость остается прозрачной, при встряхивании бульон не мутнеет, осадок разбивается на мелкие хлопья (R-форма).При посеве в столбик желатина на 2-5-е сут появляется желтовато-белый стержень. Культура напоминает елочку, перевернутую верхушкой вниз. Постепенно верхний слой желатин начинает разжижаться, принимая сначала форму воронки, затем мешочка.Bacillus anthracis при росте в молоке вырабатывает кислоту и через 2-4 дня свертывает его и пептонизирует сгусток.Возбудитель хорошо размножается в 8-12-суточных куриных эмбрионах, вызывая их гибель на 2-4 дней с момента заражения.

Биохимические свойства.

Ферменты Bacillus anthracis: липаза, диастаза, протеаза, желатиназа, дегидраза, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза, лецитиназа и др.Ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, сахарозу, трегалозу, фруктозу и декстрин. На средах с глицерином и салицином возможно слабое кислотообразование. Арабинозу, рамнозу, галактозу, маннозу, раффинозу, инулин, маннит, дульцит, сорбит, инозит не сбраживает. Утилизирует цитраты, образует ацетилметилкарбинол (реакция Фогеса - Проскауэра положительная). Выделяет аммиак. Редуцирует метиленовый синий и восстанавливает нитраты в нитриты. Некоторые штаммы образуют сероводород.

Токсинообразование.

Bacillus anthracis образует сложный экзотоксин, состоящий из трех компонентов: эдематогенный фактор (ЕF), протективный антиген (РА) и летальный фактор (LF) или факторы I, II, III. Эдематогенный фактор вызывает местную воспалительную реакцию - отек и разрушение тканей. Протективный антиген - носитель защитных свойств, обладает выраженным иммуногенным действием. Летальный фактор в смеси со протективным вызывает гибель крыс, белых мышей и морских свинок.Каждый из трех факторов обладает выраженной антигенной функцией и серологически активен.Инвазивные свойства микроба обусловлены капсульным полипептидом d-глутаминовой кислоты и экзоферментами.

Антигенная структура.

В состав антигенов Bacillus anthracis входят неиммуногенный соматический полисахаридный комплекс и капсульный глутаминполипептид. Полисахаридный антиген не создает иммунитета у животных и не определяет агрессивных функций микроорганизма.

Устойчивость.

В невскрытом трупе вегетативная клетка микроба разрушается в течение 2-3 сут, в зарытых трупах сохранятся до 4 дней. В замороженном мясе при минус 15 o С жизнеспособна 15 дней, в засоленном мясе - до 1,5 мес. В навозная жиже, смешанной с сибиреязвенной кровью, погибает через 2-3 ч, споры же остаются в ней вирулентными в течение месяцев. В запаянных ампулах с бульонными культурами могут оставаться жизнеспособными и вирулентными до 63 лет, в почве - более 50 лет.Спирт, эфир, 2 %-ный формалин, 5 %-ный фенол, 5-10 %-ный хлорамин, свежий 5 %-ный раствор хлорной извести, перекись водорода разрушают вегетативные клетки в течение 5 мин. Этиловый спирт 25-100 % убивает споры в течение 50 дней и более, 5 %-ный фенол, 5-10%-ный раствор хлорамина - от несколько часов до нескольких суток, 2 %-ный раствор формалина - через 10-15 мин, 3%-ный раствор перекиси водорода - через 1 ч, 4 %-ный раствор перманганата калия - через 15 мин, 10 %-ный раствор гидроокиси натрия - через 2 ч.Вегетативные клетки при нагревании до 50-55 o С гибнут в течение 1 ч, при 60 o С - через 15 мин, при 75 o С - через 1 мин, при кипячении - мгновенно.При медленном высушивании наступает спорообразование и микроб не гибнет. При минус 10 o С бактерии сохраняются 24 дня, при минус 24 o С - 12 дней.Воздействие прямого солнечного света обезвреживает бактерии через несколько часов.Сухой жар при температуре 120-140 o С убивает споры через 2-3 ч, при 150 o С - через 1 ч, текущий пар при 100 o С - через 12-15 мин, автоклавирование при 110 o С - за 5-10 мин, кипячение - через 1 ч.Возбудитель сибирской язвы проявляет высокую чувствительность к пенициллину, хлортетрациклину и левомицетину, а также к лизоциму. Бактериостатическим эффектом на протяжении 24 ч обладает свежевыдоенное молоко коров.

Патогенность.

К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды млекопитающих. Чаще болеют овцы, крупный рогатый скот, лошади, козы, буйволы, верблюды и северные олени, могут заражаться ослы и мулы. Свиньи менее чувствительны. Среди диких животных восприимчивы все травоядные. Известны случаи заболевания собак, волков, лисиц, песцов, среди птиц - уток и страусов.

Патогенез.

Заражение животных происходит преимущественно алиментарно. Через поврежденную слизистую пищеварительного тракта микроб проникает в лимфатическую систему, а затем в кровь, где фагоцитируется и разносится по всему организму, фиксируясь в элементах лимфоидно-макрофагальной системы, после чего снова мигрирует в кровь, обусловливая септицемию.Капсульное вещество ингибирует опсонизацию, в то время как экзотоксин разрушает фагоциты, поражает центральную нервную систему, вызывает отек, возникает гипергликемию и повышается активность щелочной фосфатазы.В терминальной фазе процесса в крови снижается содержание кислорода до уровня, несовместимого с жизнью.

Лабораторная диагностика.

Для лабораторного исследования на сибирскую язву направляют ухо павшего животного.
Бактериоскопия. Из патологического материала для микроскопии готовят мазки, часть красят по Граму и обязательно на капсулы по Михину и Ольту. Обнаружение типичных по морфологии капсульных палочек является важным диагностическим признаком.Посев на питательные среды. Исходный материал засевают в МПБ и на МПА (рН 7,2-7,6), инкубируют посевы при температуре 37 o С в течение 18-24 ч, при отсутствии роста их выдерживают в термостате еще 2 сут.Биологическая проба. Осуществляется на белых мышах, морских свинках, кроликах, одновременно с посевом материала на питательные среды. Белых мышей заражают подкожно в заднюю часть спины (по 0,1-0,2 мл), морских свинок и кроликов - под кожу в область живота (по 0,5-1,0 мл). Мыши погибают через 1-2 сут, морские свинки и кролики - через 2-4 сут. Павших животных вскрывают, делают мазки и посевы из крови сердца, селезенки, печени и инфильтрата на месте инъекции исследуемого материала.Идентификация. Возбудителя сибирской язвы следует дифференцировать от сапрофитных бацилл: B. cereus, B. megaterium, B. mycoides и B. subtilis на основе главных и дополнительных признаков. К главным признакам относятся патогенность, капсулообразование, тест «жемчужного ожерелья», лизабельность фагом, иммунофлюоресцентный тест. Дополнительными являются подвижность, отсутствие гемолиза, лецитиназная активность, образование фосфатазы.

Тест	B. anthracis	B. cereus, B. megaterium, B. mycoides, B. subtilis
Патогенность	Патогенна для лабораторных животных	Не патогенны для лабораторных животных, за исключением B.cereus (при внутрибрюшинном заражении белых мышей).
Капсулообразование	Образует массивную с четкими контурами капсулу.	Капсулу не образуют.
«Жемчужное ожерелье»	На агаре с пенициллином возбудитель растет в виде цепочек, состоящих из шарообразных форм, напоминающих ожерелье из жемчуга.	Феномен «жемчужного ожерелья» отсутствует.
Лизабельность фагом	Лизируется сибиреязвенный фагом.	Лизис сибиреязвенный фагом отсутствует.
Иммунофлюоресцентный тест 1

1 - ориентировочный метод и требует дополнительного изучения вирулентности, капсулообразования, фагочувствительности.
2 - признак вариабелен у разных штаммов.

Серологическое исследование.

Для обнаружения сибиреязвенных антигенов при исследовании кожевенного и мехового сырья, загнившего патологического материала, а также свежего патологического материала и серологической идентификации выделенных культур применяют реакцию преципитации по Асколи.В качестве серологического теста, главным образом для изучения антигенного спектра Bacillus anthracis, применяют реакцию диффузионной преципитации (РДП).Для выявления свежих случаев и ретроспективной диагностики сибирской язвы у человека предложен аллерген антраксин (Э. Н. Шляхов, 1961). Им выявляют и специфическую поствакцинальную сенсибилизацию у сельскохозяйственных животных.

Иммунитет.

Формирование иммунитета инфекции по типу антитоксического обуславливает протективный антиген.В настоящее время защитные антитела обнаружены при помощи РСК, РДП и непрямого варианта метода флюоресцирующих антител.В результате естественного заражения и переболевания сибирской язвы у животных возникает длительный иммунитет.С целью активная защита животных от сибирской язвы применяют живые споровые сибиреязвенные вакцины: вакцина СТИ (иммунитет наступает через 10 дней и длится не менее 12 мес), вакцина из штамма № 55 (иммунитет наступает через 10 дней и сохраняется не менее 1 года).Для лечения и пассивной профилактики применяют противосибиреязвенную сыворотку и глобулин. Иммунитет наступает через несколько часов и сохраняется до 14 дней.

Сибирская язва известна с древних времен. Ее называют злокачественным карбункулом или антракс (в переводе с греческого – уголь). Заболевание впервые описали в середине XIX века Ф. Поллендер, Ф. Брауэлл и К. Давен. Возбудитель сибирской язвы впервые выделен Р. Кохом в 1876 году.

Рис. 1. На фото возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae).

Сибирская язва распространена в странах Азии, Африки и Южной Америки. В РФ встречается редко. Свое название болезнь получила из-за преимущественного распространения в прошлом в областях Сибири.

Источником заболевания являются больные травоядные животные. При сибирской язве чаще поражаются кожные покровы. Лимфатические узлы препятствуют распространению инфекции.

Зависят от формы заболевания. Лечение сибирской язвы направлено на борьбу с возбудителем, устранение проявлений всех звеньев патологического процесса и повышение защитных сил организма больного.

Диагностика сибирской язвы не представляет трудностей. Результат простой микроскопии помогает установить предварительный диагноз. Посев биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя сибирской язвой. Профилактика заболевания проводится в тесном контакте с ветеринарной службой.

Возбудитель сибирской язвы

Возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae), обладает способностью к спорообразованию. Эта особенность позволяет ей десятилетия выживать в почве и в выдубленной коже от больных животных. Бактерии, которые попали в почву, при благоприятных условиях из спорообразного состояния могут переходить в вегетативное и вновь прорастать. Так поддерживается существование почвенного очага в течение многих десятилетий. Подобное поведение возбудителя происходит при определенных условиях, когда температура окружающей среды составляет от 12 до 43°С, влажность — от 30 до 85% и нейтральной или слабо щелочной среды почвы.

Возбудитель сибирской язвы ведет себя таким образом только при определенных условиях, когда температура окружающей среды составляет от 12 до 43°С, влажность — от 30 до 85% и нейтральная или слабо щелочная среда почвы.

Проведение земляных работ и почвенные воды при ливнях и паводках способствуют проникновению бактерий в верхние слои почвы, создавая условия для заражения животных и людей.

• Возбудитель сибирской язвы в спорообразном состоянии высоко устойчив к антисептикам. 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра уничтожают споры только через 2 часа.
• Сухой жар, имеющий температуру 120 — 140°С, убивает бактерии за 1- 3 часа.
• После 10-и минутного кипячения споры остаются способными к вегетации.
• Споры, которые образуются при температуре 18 — 20°С, обладают повышенной устойчивостью во внешней среде.

Патогенность бациллы обусловлена капсульным и соматическим экзотоксином. Соматический экзотоксин бактерии имеет белковую природу. Именно он обуславливает возникновение воспалительного компонента, отек тканей, нарушение процессов тканевого дыхания, свертывание белков и развитие инфекционно-токсического шока. Эндотоксины не оказывают выраженного повреждающего действия. Капсула возбудителя обладает способностью противостоять фагоцитозу и слипанию с клетками хозяина, что приводит к быстрому размножению микробов с развитием массивной бактериемии.

Рис. 2. На фото слева — возбудитель сибирской язвы бактерия Bacillus anthracis – крупная, неподвижная, с обрубленными концами. Справа — возбудитель сибирской язвы в спорообразном состоянии.

Эпидемиология заболевания

Сибирская язва за последние пять лет зарегистрирована в Северо-Кавказском, Южном и Сибирском федеральных областях РФ. Всего заболело 40 человек. Это количество превысило выявленных больных за предыдущее пятилетие на 43%.

Человек заражается от домашних травоядных животных – овец, крупного и мелкого рогатого скота, коней, верблюдов, ослов, оленей и свиней. выделяются во внешнюю среду с мочой, слюной, калом, молоком и выделениями из ран. У животных заболевание протекает в виде септической формы. После их смерти остаются заразными все органы, даже шкура, шерсть и кости. В спорообразном состоянии возбудители сибирской язвы десятилетиями сохраняются в навозе и почве.

Рис. 3. На фото сибирская язва у коровы.

Рис. 4. На фото сибирская язва. Карбункул на лице.

Как происходит заражение

Источником инфекции является кал, слюна и другие экскременты больных животных, которые остаются крайне заразными весь период заболевания. После смерти обсемененными бактериями остаются все органы животного, включая кожу, мех, шерсть и даже кости.

Существует множество путей заражения сибирской язвой, но самым распространенным считается контактный.

Существуют так же пищевой, воздушно-пылевой и трансмиссивный пути заражения.

Контактный путь передачи инфекции (через кожу)

Отмечается при работе с больными животными (фуражиры, работники молочных ферм, конезаводов) или при работе с мясом и шкурами убитых животных (работники мясокомбинатов, кожгалантерейная промышленность). В 20% случаев передача инфекции происходит через готовые изделия из кожи, на которой возбудители сохраняются более 10-и лет.

Пищевой путь передачи инфекции

При пищевом пути передачи возбудители заболевания проникают в желудочно-кишечный тракт с инфицированными и недостаточно обработанными термически продуктами питания: мяса, молока и молочнокислых продуктов.

Воздушно-пылевой путь передачи инфекции

Отмечается у работников, занимающихся выделкой кожи и при работе с их мехом и шерстью больных животных.

Трансмиссивный путь передачи инфекции

Возбудителей заболевания могут передавать при укусах слепни и мухи-жигалки, в чьих ротовых аппаратах возбудители сибирской язвы находятся до 5-и дней от момента попадания.

Лабораторный путь распространения инфекции

Отмечается при нарушении техники безопасности у сотрудников лабораторий.

Рис. 5. Контактный путь заражения отмечается при работе с больными животными (фуражиры, работники молочных ферм, конезаводов) или при работе с мясом и шкурами убитых животных (работники мясокомбинатов, кожгалантерейная промышленность).

Рис. 6. На фото сибирская язва. Карбункул на руке.

Рис. 7. На фото сибирская язва. Карбункул на руке.

Как развивается заболевание

Инкубационный период при сибирской язве составляет от нескольких часов до 8 – 14 дней.

Контактный путь заражения

После инкубационного периода на открытых участках кожи конечностей и головы начинает развиваться сибиреязвенный карбункул с поражением глубоких слоев кожи. Воспаление носит геморрагически-некротический характер. Быстро развивается отек тканей. Разрушение тканей происходит от центра к периферии, где появляется черно — бурая корка. Макрофаги разносят бактерии в региональные лимфоузлы, которые препятствуют дальнейшему распространению инфекции.

Алиментарный путь заражения

При алиментарном пути заражения возбудители заболевания проникают в желудочно-кишечный тракт с инфицированными продуктами. В случае повреждения слизистой оболочки споры возбудителей с макрофагами переносятся в мезентериальные лимфоузлы. Первичный сибиреязвенный очаг не развивается. Лимфоузлы препятствуют дальнейшему распространению инфекции. При массивном поражении мезентериальных лимфоузлов может развиться некротическое воспаление. Патогенные бактерии прорываются в кровь. Развивается бактериальный сепсис.

Воздушно-пылевой путь заражения

При воздушно-пылевом пути заражения споры возбудителя сибирской язвы попадают на слизистую оболочку дыхательных путей. Далее макрофаги переносят их в региональные лимфоузлы, которые препятствуют дальнейшему распространению инфекции. Однако при массивном поражении может развиться некротическое воспаление лимфоузлов. Патогенные бактерии прорываются в кровь. Развивается бактериальный сепсис и сибиреязвенная пневмония.

Рис. 8. Сибиреязвенный карбункул на лице. Выраженный отек мягких тканей.

Рис. 9. Сибиреязвенный карбункул на лице. Выраженный отек мягких тканей.

Симптомы сибирской язвы

Различают четыре клинических формы заболевания:

• кожная форма (95 – 97% случаев),
• легочная форма,
• кишечная форма (самая редкая, составляет 1%),
• септическая форма.

Кожная форма сибирской язвы

Кожная форма сибирской язвы является самой распространенной. Существует несколько вариантов течения заболевания.

Карбункулезная форма сибирской язвы

При сибирской язве чаще поражаются открытые участки тела – руки и лицо. На участке внедрения возбудителей заболевания появляется красное пятно. На его месте со временем образуется папула красно-синюшного цвета, часто сопровождающаяся зудом и жжением. В течение нескольких часов на месте папулы появляется пузырь, содержимое которого вначале прозрачного, а потом кровянистого цвета. При расчесе пузырь быстро изъязвляется.

Образовавшаяся язва имеет приподнятые края и дно темного цвета. Она быстро покрывается черным струпом с западением в центре. По периферии язва окружается вторичными везикулами, как бусами, на фоне выраженной гиперемии. Чувствительность в области язвы отсутствует. Развивается студенистообразный отек мягких тканей. Увеличиваются периферические лимфоузлы. Процесс сопровождается выраженными симптомами интоксикации. Излечение замедлено. Струп отторгается только на 2 — 4 неделе. Участок грануляций, находившийся под струпом, заживает рубцом несколько месяцев. Количество язв на тяжесть заболевания не влияет.

Эдематозная форма сибирской язвы

Довольно редкая форма заболевания. Протекает со значительным отеком мягких тканей и без образования карбункула. Отек развивается постепенно. Затрагивает обширные участки области лица, шеи, головы, грудной клетки, верхние конечности и живот. Развитие повреждения кожных покровов развивается на более поздних сроках.

Рис. 10. На фото кожная форма сибирской язвы. Язва покрыта черным струпом.

Рис. 11. На фото эдематозная форма сибирской язвы. Патологическим процессом затронут обширный участок верхней конечности.

Рис. 12. На фото эдематозная форма сибирской язвы. Патологическим процессом затронут обширный участок подбородка.

Буллезная форма сибирской язвы

Данная форма заболевания встречается редко. Участки кожи, куда внедрились возбудители, покрываются множеством пузырьков с геморрагическим содержимым, которые через неделю вскрываются, образуя обширную язвенно-некротическую поверхность. Далее процесс развивается по типу карбункула.

Эризипелоидная форма сибирской язвы

Эризипелоидная форма заболевания протекает легко. На гиперемированных и слегка припухших участках кожи появляется множество белесоватых пузырьков, наполненных полупрозрачной жидкостью. Пузырьки вскрываются на 4-й день, образуя множественные не глубокие язвы, которые быстро подсыхают.

Рис. 13. На фото буллезная форма сибирской язвы. В течение нескольких часов на месте воспаления образуются везикулы (пузыри), содержимое которых вначале прозрачного, а потом кровянистого цвета (снимок слева). После прорыва пузыря образуется язва с приподнятыми краями и дном темного цвета (снимок справа).

Рис. 14. На снимке видны везикулы, которыми окружен карбункул.

Рис. 15. Эризипелоидная форма сибирской язвы. На гиперемированных и слегка припухших участках кожи появляется множество белесоватых пузырьков, наполненных полупрозрачной жидкостью.

Легочная форма сибирской язвы

Тяжелая форма заболевания, протекающая с поражением легких и ярко выраженным интоксикационным синдромом. При массивном поражении внутригрудных лимфоузлов развивается некротическое воспаление. Патогенные бактерии прорываются в кровь. Развивается бактериальный сепсис и сибиреязвенная пневмония. Начало заболевания острое, температура тела значительно повышенная, ознобы потрясающие. Пневмония протекает с болями в груди, кашлем с кровянистой мокротой и одышкой. Артериальное давление снижается. Пульс становится нитевидным. Появляется акроцианоз. На фоне усиливающейся одышки быстро развивается отек легких.Болезнь протекает с выраженным геморрагическим синдромом. Происходят множественные кровоизлияния во внутренние органы и слизистые оболочки. Развивается отек легких и мозга. Смерть больного наступает от инфекционно-токсического шока.

Кишечная форма сибирской язвы

Тяжелая форма заболевания, протекающая с поражением кишечника и ярко выраженным интоксикационным синдромом. При массивном поражении мезентериальных лимфоузлов развивается некротическое воспаление. Патогенные бактерии прорываются в кровь. Развивается бактериальный сепсис и сибиреязвенное поражение кишечного тракта. На фоне выраженной интоксикации появляется тошнота и боли в животе, рвота и понос часто с примесью крови. Развивается нарушение двигательной функции кишечника по типу пареза. Перфорация кишечника приводит к развитию перитонита.

Болезнь протекает с выраженным геморрагическим синдромом. Происходят множественные кровоизлияния во внутренние органы и слизистые оболочки. Развивается отек легких и мозга. Смерть больного наступает от инфекционно-токсического шока.

Септическая форма сибирской язвы

В случае, когда сибиреязвенные бактерии попадают в кровь, развивается бактериальный сепсис, ведущими симптомами которого являются резко выраженная интоксикация и геморрагический синдром. Происходят множественные кровоизлияния в слизистые оболочки и внутренние органы. Болезнь развивается молниеносно. Смерть больного наступает от инфекционно-токсического шока.

Диагностика

Результат простой микроскопии помогает установить предварительный диагноз. Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя сибирской язвой. Результаты получаются через 36 – 48 часов. Для его проведения используется отделяемое из карбункула, кровь из вены, мокрота, моча, фекалии, цереброспинальная жидкость. Биологический метод основан на выделении и идентификации возбудителей из тканей зараженных сибиреязвенной бактерией животных. Кожно-аллергическая проба проводится с целью определения в организме больного антител к возбудителю.

Рис. 16. На фото возбудители сибирской язвы. Слева вид под микроскопом. Справа — культура возбудителя.

Иммунитет

Сибирская язва оставляет у человека довольно стойкий иммунитет. Отмечаются единичные случаи, когда человек заболевает повторно. Сегодня осуществляется активная иммунизация населения группы риска вакциной СТИ.

Лечение сибирской язвы

Лечение сибирской язвы направлено на борьбу с возбудителем, устранение проявлений всех звеньев патологического процесса и повышение защитных сил организма больного.

• Возбудители сибирской язвы чувствительны к антибиотикам пенициллиновой и тетрациклиновой группы, группы макролидов и аминогликозидам.
• Основу патогенетической терапии составляют препараты, снижающие интосикационный, воспалительный и геморрагический синдромы.
• Симптоматическая терапия направлена на подавление и устранение симптомов заболевания.
• Введение сибиреязвенной сыворотки основано на связывании антителами токсинов возбудителя, что значительно облегчает течение заболевания.

Рис. 17. Лечение заболевания проводится только в инфекционном отделении.

Прогноз заболевания

Кожная форма заболевания . Летальность до 2%, если лечение начато несвоевременно. До 20% — при отсутствии лечения.

Легочная форма заболевания . Летальность высокая. Даже при своевременном и адекватном лечении составляет 90 – 95%.

Кишечная форма заболевания . Смертность достигает 50%. Сибиреязвенный менингит. Смертность достигает 90%.

Септическая форма . Прогноз неблагоприятный даже при своевременном и адекватном лечении.

Профилактика

Профилактика заболевания проводится в тесном контакте с ветеринарной службой.

Эпидемиологический надзор

Мероприятия по эпидемиологическому надзору за сибирской язвой включают в себя:

• выявление контингента с высокой степенью риска заболевания,
• установление времени происшествия;
• выявление и строгий учет неблагополучных населенных пунктов, животноводческих ферм и пастбищ;
• выявление и строгий учет скотомогильников и других мест захоронения больных животных;
• исследование проб грунта при строительстве зданий для детей;
• проведение активного наблюдения и анализ показателей заболеваемости животных и людей;
• проведение работы по обмену информацией между ветеринарными и медицинскими службами.

Ветеринарно-санитарный надзор

Мероприятия по ветеринарно-санитарному надзору за сибирской язвой включают в себя:

• выявление и ликвидация эпизоотических очагов;
• наложение ветеринарного карантина;
• проведение прививок скоту;
• проведение бактериологического исследования скотомогильников, пастбищ и водоемов.

Рис. 18. Специалисты ветеринарной службы при малейших подозрениях на сибирскую язву выезжают на место происшествия и отбирают пробы биологического материала, которые направляются в ветеринарную лабораторию.

Рис. 19. Туши и шкуры больных животных сжигаются, а территория дезинфицируется.

Рис. 20. Сжигание трупов больных животных.

Рис. 21. Объявление карантина в очаге заболевания.

Медико-санитарные мероприятия

Медико-санитарные мероприятия включают в себя:

• мероприятия по профилактике заражения работающих с животными (вакцинация, ношение средств индивидуальной защиты);
• мероприятия по профилактике заболевания у владельцев скота (проведение прививок);
• введение сибиреязвенного глобулина лицам, употребивших в пищу мясо больных животных;
• проведение заключительной дезинфекции в очаге проживания больных;
• мероприятия по санитарному надзору за продуктами питания — мясом и молоком (обработка, хранение, транспортировка, продажа и пр.);
• проведение профилактической дезинфекции в неблагополучных пунктах;
• проведение экстренной госпитализации больных, с подозрением на заболевание;
• организация мероприятий по уходу за тяжелыми больными;
• организация диспансерного наблюдения за больными, переболевшими сибирской язвой.
• выявление и разобщение лиц, контактирующих с больными;
• проведение экстренной профилактики при контакте человека с больными животными;
• организация обязательного досмотра вещей на границе;
• проведение мероприятий по правильному захоронению трупов животных и людей.

Рис. 22. Вакцинация работников предприятий при выявлении сибирской язвы.

Рис. 23. При выявлении больного животного ветеринары проводят клинический осмотр животных и термометрию. Скот вакцинируется.

Сибирская язва опасное инфекционное заболевание. Возбудители сибирской язвы в спорообразном состоянии проявляют большую устойчивость и могут годами сохраняться в почве. Симптомы сибирской язвы зависят от формы заболевания. В 99% случаев составляет кожная форма — карбункулезная. Прогноз заболевания в целом благоприятный. Смертность регистрируется при несвоевременно начатом лечении. Профилактика сибирской язвы состоит из целого ряда медико-санитарных и ветеринарных мероприятий.

Рис. 24. Ветеринарная служба России стоит на страже здоровья человека и животных.

Статьи раздела "Особо опасные инфекции" Самое популярное Болезнь является недугом инфекционного генеза, часто протекает в виде кожной формы и значительно реже - в кишечной и легочной формах с появлением сепсиса. Для заболевания характерны изъязвления на коже больных, покрывающиеся с черным налетом. Язва широко распространена в большинство странах Африки, Азии и Южной Америки. Человек заболевает от зараженного животного или от его шерсти и шкуры. Очаги сибирской язвы есть и на территории России. Они находятся в скотомогильниках в Белгородской, Курской, Ростовской, Самарской, Кировской и Орловской областях, Ставропольском крае, Чувашии, Чечне, Бурятии и Северной Осетии.

С появлением антибиотиков и развитием санитарно-эпидемиологической службы заболевание носит спорадический характер и проявляется только отдельными вспышками. Каждый год в России регистрируется до 50 случаев сибирской язвы. В основном страдают люди, профессионально работающие с животными.

Возбудитель неустойчива во внешней среде и быстро погибает при применении дезинфицирующих средств и нагревании. Но если она образует спору с мощной капсулой, в разы увеличивается устойчивость возбудителя. Она сможет выдержать до 20 минут кипячения и часами находиться в дезинфицирующих растворах. Бацилла может храниться в земле несколько десятилетий. Такие особенности язвы позволили рассматривать болезнь в качестве биологического оружия не только в руках военных, но и у террористов.

Описание заболевания

При проникновении возбудителя сибирской язвы через кожу развивается кожная, при вдыхании спор - легочная, при проглатывании - кишечная форма недуга. Инкубационный период продолжается 2-3 дня.

При кожной форме на месте очага образуется красное зудящее пятнышко, которое превращается в папулу. Через несколько часов на папуле возникает пузырек, наполненный гнойным содержимым. Пузырек лопается и на ее месте развивается черный струп, напоминающий уголь. На второй день болезни у больного наблюдается лихорадка до 40оС, тахикардия, головная боль и общая слабость.

Легочная форма протекает остро и может закончиться летально. Отмечается озноб, высокая температура, конъюнктивит, кашель, насморк. Сибирская язва может быть спутана с простудой и гриппом.

Кишечная форма характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поносом, рвотой и режущими болями в животе. В рвотных массах может наблюдаться примесь крови.

Кожная форма болезни эффективно лечится антибиотиками. А прогноз при легочной и кишечной формах остается неблагоприятным. Смертность достигает 100%.

Содержание статьи

Сибирская язва (синонимы болезни: злокачественный карбункул) - острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, влечется спороносные бациллой сибирской язвы, протекает, в зависимости от места внедрения возбудителя, в кожной (95%) или генерализованной (кишечной, легочной, септической) форме. Кожная форма иногда, а генерализованная почти всегда сопровождается специфическим септицемией с возникновением вторичных очагов, поражением печени, селезенки, почек, мозговых оболочек.

Исторические данные сибирской язвы

Свое название болезнь получила в связи с большим опустошительной эпизоотией в Сибири (на Урале) в 1864-1866 pp., Хотя была известна еще Гиппократу, который дал ей название anthrax-уголь. С. С. Андриевськнй в 1788 г. установил идентичность сибирской язвы человека и животных. R. Koch в 1876 г. выделил возбудителя болезни в чистой культуре и обнаружил у него способность к спорообразования. Л. С. Ценковский в 1881 г. в Харькове впервые предложил вакцину против сибирской язвы, а в 1885 p. L. Pasteur получил живую вакцину для специфической профилактики болезни.

Этиология сибирской язвы

Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis - принадлежит к роду Bacillus, семьи Bacillaeceae. Это грамположительная неподвижная крупная палочка 3-10 мкм длиной, 1 -1,5 мкм в ширину, с обрубленными концами, хорошо растет на питательных средах, имеет капсулу. Во внешней среде при температуре 12-14 ° С и доступе кислорода образует споры. Бацилла сибирской язвы - факультативный аэроб. Продуцирует протеиновый комплекс экзотоксина - летальный токсин, а также отечный фактор и протективный антиген, которые индуцируют образование неполных антител. Споры бацилл сибирской язвы очень устойчивы к факторам внешней среды. В воде сохраняют жизнеспособность в течение почти 10 лет, в почве - десятки лет. Кипячение убивает их через 45-60 мин, обработка сухим жаром при температуре 120 ° С через 2 часа. В шкурах животных, выделанных дублением, споры сохраняются длительное время. Устойчивы к воздействию обычных дезинфицирующих веществ, не погибают при засолке мяса. Вегетативные формы бацилл сибирской язвы неустойчивы, при нагревании до температуры 80 ° С, применении обычных концентраций хлора, формальдегида, ртути дихлорида (сулемы) погибают через несколько минут, хорошо выдерживают низкие температуры.

Эпидемиология сибирской язвы

Источником инфекции являются больные сибирской язвой травоядные животные - крупный рогатый скот, овцы, лошади, реже олени, козы, верблюды, свиньи. Бациллоносительства среди них не обнаружено. Плотоядные животные могут быть носителями инфекции. У животных преобладают генерализованные (кишечная и септическая) формы болезни. Больные животные выделяют бациллы сибирской язвы с фекалиями и мочой.
Механизм передачи инфекции чаще всего контактный-при попадании спор на травмированную кожу, иногда слизистую оболочку.
Возможно заражение воздушно-пылевым и алиментарным путем. Факторами передачи бацилл сибирской язвы до человека является выделение больных животных, их трупы, кожа, внутренние органы, мясные изделия, а также вода, почва, предметы окружающей среды, инфицированных спорами сибирской язвы. Эпидемиологически опасными могут быть даже скотомогильники. Некоторое значение в распространении болезни летом имеют кровососущие насекомые (муха). Различают профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой типы заболеваемости. Болеют рабочие мясокомбинатов, шерстепрядильная фабрик, щиточникы, шкирникы, мусорщики (болезнь «Тряпичников»), работники, занятые уходом за больными животными, снятием кожи с трупов животных и их захоронением. Групповые случаи заболевания людей возможны при обработке сырого и употреблении в пищу недостаточно проваренного мяса животных, которые болели сибирской язвой. Известны случаи заражения людей через кисти для бритья, полушубки, меховые рукавицы, воротники, шапки и другие предметы из сырья инфицированных животных. Чаще болеют мужчины трудоспособного возраста. Заражение от человека наблюдается крайне редко. Самая высокая заболеваемость среди людей в сельских условиях оказывается летом. Иммунитет у переболевших достаточно устойчив, но не абсолютный.
Заболевания сибирской язвой людей наблюдается почти на всех континентах. В нашей стране сибирская язва обнаруживается редко.

Патогенез и патоморфология сибирской язвы

Входными воротами инфекции является кожа (95-98%), слизистые оболочки дыхательных путей и (редко) ЖКТ. В патогенезе сибирской язвы выделяют две стадии. Первая стадия, независимо от входных ворот, - это локализованное поражение тканей в месте проникновения инфекции и регионарных лимфатических узлов. Вторая стадия - генерализация процесса. В большинстве случаев болезнь протекает в локализованной форме с образованием кожного карбункула и значительно реже - в генерализованной форме. Сибиреязвенный карбункул - это очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Возбудитель сибирской язвы некоторое время находится в лимфатических узлах, где часть бацилл погибает, а остальные попадают в кровяное русло, наступает бактериемия. В подавляющем большинстве больных (98-99%) процесс не переходит в генерализованную форму и только в 1-2% случаев бактериемия завершается генерализацией процесса, развивается сибиреязвенный сепсис.
Морфологические изменения при генерализованной форме болезни заключаются в резком гиперемии органов. Кровь - темно-красная, не сворачивается. В полости сердца также жидкая темная кровь. Мышца сердца темно-багровый, в легких - резкий отек, в брюшной и плевральной полостях - кровянисто-серозная жидкость. Слизистая оболочка дыхательных путей желудка и кишок набухшая, с геморрагиями.
Селезенка темно-багровая, повышена, переполнена кровью. Печень и почки гиперемированы. В мозговых оболочках наблюдаются отек и кровоизлияния, мозг полнокровный. В мутной цереброспинальной жидкости, как и в крови, много бацилл сибирской язвы.

Клиника сибирской язвы

Различают две клинические формы сибирской язвы:
1) кожную (карбункульозний, едематозний, буллезный, бешихоподибнпй варианты)
2) генерализованную, или септическую (легочный и кишечный варианты).
Инкубационный период при кожной форме длится 2-14 дней, чаще 2-3 дня, при генерализованной (септической) - от нескольких часов до нескольких дней.

Кожная форма

Наиболее частым вариантом этой формы сибирской язвы является карбункульозний. Другие варианты наблюдаются редко. Поражаются преимущественно открытые части тела. Чаще карбункул бывает один, иногда встречается несколько - 10 и более. На месте внедрения возбудителя появляется безболезненная красно-синеватого цвета пятно (макула), затем папула, которая сопровождается зудом. Через сутки в центре папулы появляется пузырек (везикула), содержащий серозную жидкость, быстро темнеет, становится кровянистой. После нескольких часов пузырек вследствие расчесывания или самовольно лопается и на его месте образуется язва с темным дном. Через сутки язва превращается в черный безболезненный плотный струп, который напоминает уголек, откуда и происходит название болезни. Вокруг струпа на запальной красного цвета валике высыпают вторичные (дочерние) пузырьки, которые окружают его словно короной или венцом. В дальнейшем пузырьки разрываются, изъязвляются, содержание их подсыхает. Таким образом язва, покрытая черным струпом, увеличивается и может достигать больших размеров. Это творение получило название сибиреязвенного карбункула.
Характерной диагностическим признаком является неболючисть карбункула даже в случае укола иглой, что связывают с своеобразной воспалительно-некротической реакцией без нагноения. За это время подкожная клетчатка под участком некроза инфильтрируется, образуется безболезненный плотный отек.
Вокруг сибиреязвенного карбункула появляется мягкий, желатиновой (студенистой) консистенции отек, границы которого постепенно исчезают в здоровых тканях. Кожа этой разбухшей участки обычно имеет бледный или синеватый цвет. Постукивание пальцем в области отека влечет студенистое дрожание (симптом Стефанского). Чем тяжелее течение болезни, тем больше отек и тем дольше он продолжается. Отек как и сам карбункул безболезненный.
При локализации карбункула на голове, шее, лице, слизистой оболочке полости рта течение болезни бывает более тяжелым. Отек может распространяться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.
Общие проявления, сопровождающие развитие карбункула, - это лихорадка в пределах 38-39 ° С, озноб, головная боль, бессонница. У большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни эти симптомы подвергаются обратному развитию и исчезают. Местные симптомы подвергаются обратному развитию значительно медленнее. Прежде прекращается распространение отека, он постепенно уменьшается. Некротическая ткань в центре карбункула сохраняется в течение 2-3 недель. За это время некротическая ткань четко отмежевывается от здоровой и постепенно отделяется от здоровых тканей, начиная с периферии. После отделения струпа обнажается язва, которая медленно, иногда в течение 2-3 месяцев, гранулирует. На месте карбункула образуется эластичный рубец.
Образование карбункула сопровождается регионарным лимфаденитом, характеризующийся медленным обратным развитием; лимфатические узлы безболезненны.
Иногда в период разгара болезни в местах с развитой подкожной клетчаткой (шея, веки, передняя поверхность грудной клетки) наблюдается вторичный некроз. Он развивается на некотором расстоянии от карбункула. Некротический процесс продолжается около недели, затем некротические участки сливаются, темнеют и постепенно отделяются от прилегающих тканей четкой границей. Вторичный некроз развивается при тяжелом течении сибирской язвы.
Едематозний, или отечный, вариант кожной формы сибирской язвы наблюдается редко. Характерно наличие студенистого отека без карбункула. Кожа становится блестящей, напряженной, появляются различной величины пузырьки, на месте которых затем образуются зоны некроза, позже превращаются в струпья. С этого времени пораженный участок кожи подобна обычному сибиреязвенного карбункула крупного размера.
Буллезный вариант кожной формы сибирской язвы также оказывается очень редко. В месте входных ворот инфекции вместо карбункула образуются пузырьки или пузыри с геморрагической жидкостью. Они быстро увеличиваются, затем лопаются, некротизируются, образуя покрытые черным струпом язвенные поверхности, подобные сибиреязвенного карбункула и с аналогичным ходом.
Рожистоподобная вариант кожной формы сибирской язвы наблюдается реже. На коже появляется покраснение, подобное рожи. Часто возникает значительное количество тонкостенных белокурых волдырей разного размера, которые наполнены прозрачной жидкостью. Через С-4 дня они лопаются, глубокого некроза обычно не наблюдается, струпья образуются довольно быстро, заживление происходит без рубцевания. Иногда формируется струп с дальнейшим ходом подобно сибиреязвенного карбункула.
Со стороны крови при всех вариантах кожной формы сибирской язвы особых изменений не обнаруживается. Возможны лейкоцитоз, лейкопения или нормальное количество лейкоцитов.
Кожная форма сибирской язвы может осложниться вторичным сибиреязвенных сепсисом.

Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис)

Клиника сибиреязвенного сепсиса, несмотря на разнообразные проявления в начальном периоде, в разгаре болезни почти однотипна: тяжелое состояние, геморрагическая сыпь, менингеальный синдром, омрачена или отсутствует сознание, судороги, иногда возбуждение, в терминальной стадии снижения температуры ниже нормы, развитие токсико-инфекционного шока, ацидоз, острая недостаточность кровообращения, надпочечников и почек, общий цианоз. Возникают кровотечения из носа, десен, желудка, матки, кровоизлияния в кожу, которая покрывается холодным потом. Часто поражаются легкие и кишечник. Через несколько часов после снижения температуры тела и обманчиво ощущение субъективного улучшения состояния наступает смерть при явлениях острого коллапса.

Легочный вариант

Течение очень тяжелое. На фоне высокой температуры с ознобом возникает боль в груди, одышка, кашель с выделением жидкого пенистого серозно-геморрагического мокроты. Над легкими выслушивается множество разнокалиберных влажных хрипов. Развивается специфическая пневмония с явлениями острого отека легких и экссудативного геморрагического плеврита. Мокрота приобретает желеобразного вида (напоминает малиновое желе). На 2-4-й день при явлениях отека легких и токсико-инфекционного шока больные погибают. Специфическая сибиреязвенных пневмония возможна при аспирационном заражении - «болезнь Тряпичников».

Кишечный вариант

Начинается внезапно с острого режущей боли в животе, высокой температуры тела с ознобом, кровавого рвота и кровавого поноса. Живот вздут, безболезненный при пальпации, перистальтика снижена или отсутствует, парез кишок с признаками непроходимости, возможны симптомы раздражения брюшины, иногда перфорация кишечника с развитием геморрагического перитонита. Печень и селезенка не увеличиваются.

Осложнения сибирской язвы

Возможны отек легких, мозговых оболочек, возникновение язв на слизистой оболочке пищеварительного канала, перфорация их, перитонит, при кожной форме - вторичный сибиреязвенный сепсис.
Прогноз при кожной форме в случае своевременного лечения благоприятный. У больных септическая форма прогноз серьезный.

Диагноз сибирская язва

Опорными симптомами клинической диагностики наиболее распространенной кожной формы сибирской язвы в карбункульозному варианте является наличие язвы, покрытой черным струпом, окруженной как венцом красным валиком и вторичными пузырьками, а также студенистый отеком с положительным симптомом Стефанского, неболючисть карбункула и отека. Учитывают данные эпидемиологического анамнеза.

Специфическая диагностика сибирской язвы

Лабораторное подтверждение диагноза включает бактериоскопию и посев на питательные среды с последующим выделением культуры возбудителя сибирской язвы и его идентификацией. Материалом для бактериоскопии и бактериологического исследования зависимости от формы сибирской язвы является содержание пузырька, карбункула, выделения из язвы, экссудат из-под струпа, кровь, мокрота, рвотные массы, кал. Применяют реакцию термокильцепреципитации Асколи, которая позволяет выявить специфический антиген. С целью ранней и ретроспективной диагностики используют кожно-аллергическую пробу с антраксином - гидролизат вегетативных форм бацилл сибирской язвы. Антраксином вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл. Результат учитывают через 24 и 48 час. Проба считается положительной при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм. Проба становится положительной с 4-5-го дня болезни. Иногда проводят биологическую пробу - заражения лабораторных животных.

Дифференциальный диагноз сибирской язвы

Кожную форму сибирской язвы следует дифференцировать с рожей, сапом, банальными фурункулов и карбункулов, туляремией. Язвы на коже при туляремии отличаются от сибирской язвы чувствительностью, меньшим размером, отсутствием черного струпа и отека окружающих тканей. У больных сапом кожные проявления отличаются от сибиреязвенных болезненностью и багаточисленнистю. Рожа характеризуется наличием покраснения с неровными четкими краями и болезненного валика на периферии. Фурункул и карбункул стафилококковой этиологии болезненны, имеют центральную гнойную головку, окруженные плотным воспалительным болезненным отеком. Опоясывающий герпес локализован за ходом нерва, участок, где есть пузырьки, гиперемирована, отечна, болезненна. Укусы насекомых могут вызывать аллергический отек, который несколько напоминает сибиреязвенный отек. Чтобы обнаружить место укуса, набухшие кожные покровы слегка смачивают ватным тампоном с раствором аммиака. На месте укуса оказывается небольшая коричневая пятнышко (проба Жируара). Дифференциальная диагностика септической формы сибирской язвы с пневмонией и сепсисом различной этиологии достаточно тяжелая. В таких случаях решающее значение имеет бактериологическое исследование.

Лечение сибирской язвы

Этиотропное лечение предусматривает назначение специфического протисибиркового иммуноглобулина и антибиотиков.Суточная доза протисибиркового иммуноглобулина при легкой форме болезни составляет 20 мл, среднетяжелой - 40, тяжелой - 60-80 мл. Курсовую дозу иммуноглобулина при очень тяжелой форме болезни иногда доводят до 400 мл и более. Иммуноглобулин вводят внутримышечно после предварительной десенсибилизации по методу Безредки.
Из антибиотиков чаще назначают бензилпенициллин по 200 000-300 000 ЕД / кг в сутки каждые 3 часа. Применяют также полусинтетические пенициллины, оксациллина натриевую соль (до 8 г в сутки), ампициллина натриевую соль (до 4-6 г в сутки), препараты группы цефалоспоринов (до 4-6 г в сутки), тетрациклинового ряда - морфоциклин (по 0, 3-0,5 г 4 раза внутримышечно или 2-3 раза внутривенно за сутки), левомицетина сукцинат растворимый (3-6 г в сутки), аминогликозиды - гентамицин сульфат (1-2 мг / кг 3 раза в сутки внутримышечно " внутримышечно), макролиды - олеандомицина фосфат (до 2 г в сутки внутрь, внутримышечно, внутривенно).
Продолжительность лечения антибиотиками - до получения четкого клинического эффекта: уменьшения отека, остановке роста карбункула, нормализация температуры тела, но не менее 8-10 дней. При тяжелых формах сибирской язвы для выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока необходимо интенсивное патогенетическое лечение с использованием кристаллоидных и коллоидных растворов, антигистаминных средств, гликокортикостероидив.

Профилактика сибирской язвы

Больного госпитализируют в отдельную палату, выделяют отдельную посуду, предметы ухода, халаты, а при генерализованной (септической) форме с легочным или кишечным вариантом - даже отдельный персонал. Палата подлежит ежедневной влажной дезинфекции раствором ртути дихлорида (сулемы) 1: 500 в смеси с 3% фенолом. Посуду, которой пользовался больной, заливают на 5-10 мин кипятком с 2% раствором натрия гидрокарбоната, а затем кипятят. Перевязочный материал от больных сжигают.
Реконвалесцентов при кожной форме сибирской язвы выписывают после отпадения струпьев, эпителизации и рубцевания язв. Больных генерализованной септическую форму выписывают после клинического выздоровления и двукратного отрицательного результата бактериологического исследования мокроты, крови, мочи, кала, проведенного с интервалом в 5 дней.
За лицами, бывшими в контакте с больным животным или заразным материалом, устанавливают медицинское наблюдение в течение 14 дней. С профилактической целью им вводят протисибирковий иммуноглобулин: взрослым - 20 мл, подросткам 14-17 лет - 10, детям - 5 мл.
Для специфической профилактики применяют сухую живую вакцину СТИ, которую вводят однократно накожно. Ревакцинацию проводят ежегодно. Плановой вакцинации подлежат работники мясокомбинатов, предприятий переработки кожной сырья и шерсти, бактериологических лабораторий, ветеринарной службы.
Ветеринарно-санитарные мероприятия заключаются в изоляции и лечении выявленных больных легкую форму животных и подозрительных на заражение сибирской язвой. Животных, больных тяжелой формой, забивают, трупы погибших животных и зараженные объекты (фураж, подстилка, навоз) сжигают. Помещение (хлев, конюшня) дезинфицируют крезолы или 5% формалином. Для обеззараживания шерсти, кожухов, шапок применяют пароформалиновий дезинфекцию в камерах. Сырье проверяют с помощью реакции Асколи. Мясо животных, больных сибирской язвой, уничтожают. Проводят профилактическую вакцинацию животных.