Лечение хронического болевого синдрома в неврологии. Лечение хронического болевого синдрома

Для цитирования: Котова О.В. Часто встречающиеся болевые синдромы в неврологической практике: причины, диагностика и лечение боли в спине и шее // РМЖ. Медицинское обозрение. 2013. №17. С. 902

Практически каждый невролог в своей работе сталкивается с пациентами, страдающими от боли в спине и шее. Боль в спине вызывает длительную утрату трудоспособности у 4% населения мира, является второй по частоте причиной временной нетрудоспособности, пятой по частоте причиной госпитализации и при этом требует огромных материальных затрат на ее устранение .

Наиболее частой причиной боли в спине являются дорсопатии. Это группа заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, ведущим симптомокомплексом которых является боль в туловище и конечностях невисцеральной этиологии. Определяющий симптом при дорсалгиях - появление выраженной боли, связанной с раздражением нервных окончаний, расположенных в мягких тканях позвоночника.
Источниками болевой импульсации при болях в спине являются:
. мышцы, связки, фасции,
. фасеточные суставы,
. нервы, спинномозговые узлы,
. межпозвоночный диск, позвонки, твердая мозговая оболочка.
Следует помнить, что боль в спине бывает первичной, связанной с дегенеративными изменениями позвоночных структур, и вторичной, обусловленной другими патологическими состояниями. Поэтому при обследовании пациента с острой болью в спине необходимо дифференцировать скелетно-мышечные боли от болевых синдромов, связанных с соматической или онкологической патологией .
Существует несколько методов диагностики дорсопатий: рентгенографическое исследование, спондилография, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Однако выявляемые дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике не всегда могут быть сопоставлены с клиническими проявлениями болезни и часто встречаются у пациентов, которые не страдают болью в спине. Этот парадокс не всегда удается объяснить пациенту, что приводит к появлению у него твердой уверенности в наличии «серьезных причин» болей в спине, которые врач не может обнаружить. При этом применение дорогостоящих методов диагностики также не всегда оправданно, потому что асимптомные грыжи дисков, по данным КТ и МРТ, встречаются в 30-40% случаев, а в 20-30% случаев нет связи между выраженностью клинической картины и данными нейровизуализации . В зависимости от того, какие структуры позвоночного столба вовлекаются в процесс в каждом конкретном случае, в клинической картине преобладают либо компрессионные, либо рефлекторные синдромы.
Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной мозг. Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную сенсорную иннервацию. Считается, что только костная ткань тел позвонков и эпидуральные сосуды не содержат болевых рецепторов. По локализации различают вертеброгенные синдромы шейного, пояснично-крестцового и грудного уровней .
Шейные синдромы
Клинические синдромы шейной локализации во многом определяются особенностями строения шейного отдела позвоночника: между С1 и С2 нет диска, С2 имеет зуб, который в патологических условиях может быть причиной компрессии структур позвоночника. В поперечных отростках шейных позвонков проходит позвоночная артерия. Ниже С3 позвонки соединяются с помощью унковертебральных суставов, структуры которых могут деформироваться и служить источником компрессии.
Компрессионные синдромы
шейной локализации
На шейном уровне компрессии могут подвергаться корешки, сосуды, спинной мозг. При компрессии отдельных корешков можно наблюдать следующую клиническую картину:
. корешок С3 - боли в соответствующей половине шеи;
. корешок С4 - боли в области надплечья, ключицы. Атрофия трапециевидной, ременной и длиннейшей мышц головы и шеи; возможны кардиалгии;
. корешок С5 - боли в области шеи, надплечья, латеральной поверхности плеча, слабость и атрофия дельтовидной мышцы;
. корешок С6 - боль в шее, лопатке, надплечье, иррадирующая по радиальному краю руки к большому пальцу, слабость и гипотрофия двуглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с сухожилия этой мышцы;
. корешок С7 - боль в шее и лопатке, распространяющаяся по наружной поверхности предплечья ко II и III пальцам кисти, слабость и атрофия трехглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с ее сухожилия;
. корешок С8 - боль от шеи распространяется по внутреннему краю предплечья к V пальцу кисти, снижение карпорадиального рефлекса.
Шейные рефлекторные синдромы
Клинически проявляются прострелами или хроническими болями в области шеи с иррадиацией в затылок и надплечье. При пальпации определяется болезненность в области фасеточных суставов на больной стороне. Нарушений чувствительности, как правило, не бывает.
Причиной болей в шее, надплечье, лопатке может быть сочетание нескольких факторов, например, рефлекторный болевой синдром при остеохондрозе позвоночника в сочетании с микротравмами тканей суставов, сухожилий. Так, при плечелопаточном периартрозе часто отмечается поражение С5-С6 дисков в сочетании с травмой плечевого сустава или с другими заболеваниями, которые играют роль пусковых. Клинически при плечелопаточном периартрите отмечаются боль в околосуставных тканях плечевого сустава, ограничение движений в нем. Болезненны при пальпации приводящие мышцы плеча и периартикулярные ткани, чувствительных расстройств нет, сухожильные рефлексы сохранены.
Вертеброгенные неврологические осложнения в грудном отделе позвоночника при остеохондрозе встречаются редко, поскольку костный каркас грудной клетки ограничивает смещения и компрессии. Боли в грудном отделе чаще возникают при воспалительных (в т.ч. специфических) и воспалительно-дегенеративных заболеваниях (анкилозирующий спондилоартроз, спондилит и др.).
Поясничные компрессионные
синдромы
Верхнепоясничные компрессионные синдромы встречаются относительно редко.
Компрессия корешка L2 (диск L1-L2) проявляется болями и выпадением чувствительности по внутренним и передним поверхностям бедра, снижением коленных рефлексов.
Компрессия корешка L4 (диск L2-L4) проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы с последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра, выпадением коленного рефлекса.
Компрессия корешка L5 (диск L4-L5) - очень частая локализация. Проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого пальца.
Компрессия корешка S1 (диск L5-S1) - наиболее частая локализация. Проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени, нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов рефлекс.
Поясничные рефлекторные синдромы
Люмбаго — острая боль в пояснице (прострел). Обычно развивается после физической нагрузки. Проявляется резкими болями в поясничной области. Объективно определяются анталгическая поза, напряжение поясничных мышц. Симптомов выпадения функции корешков пояснично-крестцового отдела, как правило, не выявляется.
Люмбалгия — хроническая боль (тупая, ноющая) в пояснице. При дотрагивании определяется болезненность остистых отростков и межостистых связок и фасеточных суставов (на расстоянии 2—2,5 см от средней линии) в поясничном отделе, движения в котором ограничены. Чувствительных расстройств нет.
Синдром грушевидной мышцы. Грушевидная мышца начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутренней поверхности большого вертела бедренной кости. Ее основная функция - отведение бедра. Между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проходит седалищный нерв. Поэтому при напряжении грушевидной мышцы возможна компрессия нерва, что и происходит в некоторых случаях при поясничном остеохондрозе. Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризуется резкой болью в подъягодичной области с иррадиацией по задней поверхности нижней конечности. Приведение бедра вызывает боль, ахиллов рефлекс снижен. Болевой синдром сопровождается регионарными вазомоторными нарушениями, выраженность которых зависит от положения тела - боль уменьшается в положении лежа и усиливается при ходьбе.
Дифференциальная диагностика компрессионных и рефлекторных вертеброгенных синдромов
Компрессионные вертеброгенные синдромы характеризуются следующими особенностями :
. боли локализуются в позвоночнике, иррадируют в конечность, вплоть до пальцев кисти или стопы;
. боли усиливаются при движении в позвоночнике, при кашле, чихании, натуживании;
. определяются симптомы выпадения функции компримированных корешков: нарушение чувствительности, гипотрофия мышц, снижение сухожильных рефлексов.
При рефлекторных вертеброгенных синдромах наблюдают следующее :
. боли локальные, тупые, глубокие, без иррадиации;
. боли усиливаются при нагрузке на спазмированную мышцу, ее глубокой пальпации или растяжении;
. симптомы выпадения отсутствуют.
Лечение болевого синдрома
В целом лечение болевого синдрома основано на 2 основных положениях:
1. Терапия должна быть направлена на уменьшение болевого синдрома, увеличение общей активности, улучшение сна и настроения пациента.
2. При невозможности полностью устранить болевой синдром необходимо минимизировать интенсивность боли, ее продолжительность и частоту обострений - боль не должна значительно снижать жизненную активность пациента.
Лечение острой боли в спине и шее
При острой боли необходимо рекомендовать пациенту в течение 1-3 дней соблюдать постельный режим. Сразу следует начинать медикаментозную терапию в виде применения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), анальгетиков, миорелаксантов. Перечень препаратов из группы НПВП довольно обширен: диклофенак, лорноксикам, кетопрофен, мелоксикам и др. Форму введения (таблетки, свечи, инъекции) выбирают исходя из интенсивности болевого синдрома. Все НПВП оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. НПВП различаются по выраженности терапевтического эффекта, переносимости, наличию побочных эффектов. Так, широко известна высокая гастротоксичность НПВП, которая связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы (ЦОГ). Данные многочисленных клинических исследований свидетельствуют о том, что частота возникновения неблагоприятных явлений со стороны органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при приеме подавляющего большинства неселективных НПВП достигает 30%.
В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов необходимы препараты, обладающие мощным и быстрым противовоспалительным и анальгезирующим действием при минимальном риске нежелательных явлений. К таким препаратам, несомненно, можно отнести препарат Амелотекс (международное название - мелоксикам) фармацевтической компании «Сотекс». Амелотекс относится к классу оксикамов, производное энолиевой кислоты. Препарат селективно ингибирует ферментативную активность циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2). Амелотекс не оказывает повреждающего действия на ЖКТ, сердечно-сосудистую систему, почки.
Особенностью фармакокинетики Амелотекса является связывание с белками плазмы, составляющее 99%. Препарат проходит через гистогематические барьеры, проникает в синовиальную жидкость. Концентрация в синовиальной жидкости достигает 50% от Cmax в плазме. Выводится в равной степени с калом и мочой, преимущественно в виде метаболитов. Через кишечник в неизмененном виде выводится <5% от величины суточной дозы, в моче в неизмененном виде препарат обнаруживается только в следовых количествах. Т1/2 мелоксикама составляет 15-20 ч. Плазменный клиренс - в среднем 8 мл/мин.
В 2008 г. было проведено исследование, в котором Амелотекс применяли у пациентов с заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Целью исследования была оценка эффективности и переносимости Амелотекса у больных в терапевтической практике. Исследование проводилось в Санкт-Петербургском государственном медицинском университете им. академика И.П. Павлова. В исследовании участвовали 25 пациентов в возрасте от 23 до 81 года с диагнозами «остеохондроз», «гонартроз», «полиостеоартроз». Пациентам был назначен препарат Амелотекс по 1 ампуле (1,5 мл) внутримышечно 1 р./сут в течение 6 дней. Высокую эффективность применения препарата отметили как пациенты, так и врачи. После применения Амелотекса у 80% больных наблюдалось улучшение, у 20% - значительное улучшение. Селективный НПВП Амелотекс переносился очень хорошо, что констатировали 61% больных, 36% оценивали переносимость как хорошую, 3% - как удовлетворительную. Проведенное клиническое исследование показало, что при применении Амелотекса уменьшается выраженность болевого синдрома, увеличивается объем движений в суставах и позвоночнике .
Амелотекс широко применяется в ревматологической практике, в частности у больных подагрой. В одном из российских открытых рандомизированных исследований представлены результаты эффективного и безопасного применения Амелотекса, назначаемого с целью профилактики приступов артрита у больных подагрой при инициации терапии аллопуринолом. В данное исследование были включены 20 мужчин, больных подагрой, которых обследовали в НИИР РАМН с мая 2010 по апрель 2011 г. Средний возраст больных составил 55,9±12,5 года (37-72 года), длительность заболевания - 10,4±6,9 года. Результаты исследования продемонстрировали, что проведение месячного курса терапии Амелотексом позволяет минимизировать риск развития обострений артрита при назначении аллопуринола .
В другом открытом рандомизированном исследовании оценивали эффективность у больных гонартрозом 4-недельного курса терапии Амелотексом. В это исследование было включено 48 больных (22 мужчины и 26 женщин) только с хроническим болевым синдромом (>3 мес.). Средний возраст пациентов составил 58,5±10,4 года, медиана продолжительности заболевания - 10,3±7,8 года. Амелотекс назначали в дозе 15 мг (1,5 мл внутримышечно) 1 р./сут в течение 5 дней, затем внутрь в дозе 7,5 мг 1 р./сут. Авторы делают вывод о том, что применение внутримышечных инъекций Амелотекса с последующим назначением его пероральной формы в низкой дозе у больных остеоартрозом (ОА) приводит к достоверному стойкому уменьшению выраженности болевого синдрома, улучшению функциональной активности при хорошей переносимости препарата .
Препарат следует вводить глубоко внутримышечно по 7,5-15 мг 1 р./сут. Максимальная доза - 15 мг/сут. Таблетированные формы препарата следует принимать во время еды. При достижении положительного терапевтического эффекта доза может быть снижена до 7,5 мг/сут. Максимальная суточная доза не должна превышать 15 мг, а начальная суточная доза у пациентов с повышенным риском развития побочных эффектов - 7,5 мг/сут.
Врачи разных специальностей давно в своей практике используют нейротропные витамины группы B, которые в высоких дозах обладают анальгезирующим действием, что приводит к уменьшению потребности в НПВП, т.к. усиливается их действие .
Лекарственный препарат КомплигамВ - это комплекс нейровитаминов группы В, предназначенный для лечения заболеваний нервной системы различного происхождения: нейропатий и полинейропатий, различных болевых синдромов. КомплигамВ отличается удобной формой выпуска, учитывающей продолжительность курса лечения. Препарат выпускается в инъекционной форме, в каждой из ампул (2 мл) содержится тиамина гидрохлорид - 100 мг, пиридоксина гидрохлорид - 100 мг, цианокобаламина - 1 мг, лидокаина гидрохлорид - 20 мг.
Важным качеством препарата КомплигамВ является способность усиливать и пролонгировать анальгетический эффект, достигаемый путем назначения базисной терапии боли - НПВП и обезболивающих препаратов, что объясняется наличием собственного многостороннего противоболевого эффекта.
Это подтверждают результаты исследования, проведенного Т.А. Выговской, в котором проведено изучение эффективности сочетанного применения КомплигамаВ и Амелотекса в комплексном лечении ОА. Было обследовано 30 больных (25 женщин и 5 мужчин) в возрасте от 49 до 83 лет с длительностью заболевания от 2 до 20 лет (в среднем - 6,8 года) с преимущественным поражением коленных, голеностопных и плечевых суставов, II—IV рентгенологической стадией заболевания (по А. Larsen). У 48,3% больных ОА был осложнен реактивным синовитом коленных и голеностопных суставов. Минимальный курс лечения ОА составлял 15 дней: в течение первых 5 дней одномоментно назначали Амелотекс (внутримышечно по 15 мг) и КомплигамВ, а с 6-го по 15-й день продолжали лечение КомплигамомВ. Эффективность лечения оценивали по изменению клинических показателей, ранжированных в баллах от 0 до 5, по опроснику Освестри (боль в покое, боль при движении, ограничение объема активных и пассивных движений). Клинически значимый эффект констатировали при уменьшении показателей в каждом разделе на 6 баллов и более. Кроме того, оценивали данные шкалы состояния здоровья, шкалы интенсивности боли, риска развития желудочно-кишечных осложнений по индексу G. Singh. В ходе комплексной терапии Амелотексом и КомплигамомВ отмечены достоверное улучшение клинических показателей (уменьшение явлений артрита, повышение переносимости физических нагрузок, уменьшение выраженности болевого синдрома) .
В другом исследовании изучалась эффективность комбинированной терапии Амелотексом и КомплигамомВ у больных с дорсопатиями. Стандартным подходом к лечению острого периода дорсопатии является скорейшее обезболивание у пациента. Для этого была использована схема комбинированного лечения препаратами Амелотекс № 5 1,5 мл внутримышечно и КомплигамВ № 10 2 мл внутримышечно. В исследование были включены 60 пациентов в возрасте от 31 до 57 лет, которые при обращении к врачу предъявляли жалобы на острые боли в спине длительностью от 7 до 10 дней. В анамнезе у 24 пациентов - дегенеративно-дистрофическое заболевание позвоночника. Пациенты были разделены на 2 группы - 43 человек с сахарным диабетом (СД) 2-го типа (компенсированный) и 17 человек - с язвенной болезнью, язвой двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии. У всех пациентов болевой синдром выражался в виде:
- рефлекторно-мышечного синдрома (12 человек);
- миофасциального синдрома (15);
- вертеброгенной радикулопатии (29);
- фибромиалгии (4).
В исследовании использовались опросник Освестри, шкала общего клинического впечатления, которая заполнялась врачом в процессе проводимого лечения, 10-балльная шкала интенсивности боли (пациенты отмечали интенсивность боли, испытываемой в момент исследования). У 11 больных СД 2-го типа и 9 больных язвенной болезнью максимальный балл - 50. Из двух групп пациентов, получивших лечение препаратом Амелотекс № 5 15 мг/1,5 мл внутримышечно и препаратом КомплигамВ № 10 2 мл внутримышечно, не наблюдалось побочных явлений. Все пациенты прошли полный курс лечения со 100% купированием острой боли в спине .
Миорелаксанты, не обладая прямым анальгетическим действием, нашли широкое применение в лечении дорсопатий. Основными представителями этой группы являются толперизон, баклофен, тизанидин. Они наиболее эффективны при преобладании мышечно-тонического компонента боли.
Наличие компрессионного синдрома является показанием для назначения противоишемических препаратов: антиоксидантов, антигипоксантов, вазоактивных препаратов. При боли в спине и шее применяют также широкий спектр физиотерапевтических процедур и местное лечение .

Литература
1. Левин О.С. Диагностика и лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника // Consilium medicum. 2004. № 6. С. 547-554.
2. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Боль в спине. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2010. 368 с.
3. Левин О.С. Диагностика и лечение боли в шее и верхних конечностях // Русский медицинский журнал. 2006. № 9. С. 713-718.
4. Попелянский Я.Ю., Штульман Д.Р. Боли в шее, спине и конечностях. Болезни нервной системы / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. М.: Медицина, 2001. С. 293-316.
5. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. Рига, 1991. С. 30-145.
6. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. Т. 1, 2. Казань, 1997.
7. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению боли в спине. М., 2006.
8. Бадалян О.Л., Бурд С.Г., Савенков А.А., Таишева К.Х., Тертышник О.Ю. Возможности применения Амелотекса при заболеваниях опорно-двигательного аппарата // Русский медицинский журнал. 2010. № 9. С. 536-538.
9. Елисеев М.С., Владимиров С.А. Применение мелоксикама (Амелотекс®) у больных хронической подагрой с целью профилактики артритов // Современная ревматология. 2011. № 4. С. 49-52.
10. Елисеев М.С., Владимиров С.А. Применение мелоксикама (амелотекс®) у больных гонартрозом // Современная ревматология. 2011. № 2. С. 29-32.
11. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R. et al. В vitamins induce an antinociceptive effect in the acetic acid and formaldehyde models of nociception in mice // Eur J Pharmacol. 2001. Vol. 421. Р. 157-164.
12. Выговская Т.А. Комбинированная терапия Амелотексом и Комплигамом В у больных остеоартрозом // Современная ревматология. 2010. № 4. С. 40-42.
13. Носова Е.А. Возможности терапии дорсопатии у пациентов с сопутствующими заболеваниями // Consilium medicum. 2011. № 9 (13). С. 3-8.
14. Котова О.В. Назначение нестероидных противовоспалительных препаратов: соотношение эффективность/безопасность // Consilium medicum. 2012. №1. С. 79-82.

Для цитирования: Антипенко Е.А. Возможности терапии болевого синдрома в неврологии // РМЖ. 2013. №10. С. 537

Болевой синдром - одна из самых частых причин обращения к неврологу, равно как и к врачам других специальностей. Распространенность болевых синдромов в популяции, по данным разных авторов, составляет от 30 до 78,6% . Несмотря на то, что боль в общепринятом понимании ассоциируется с болезнью, она выполняет в организме не только патологическую, но и, в первую очередь, физиологическую роль. П.К. Анохин описывает боль как «психофизиологическое состояние человека, отражающее важнейшую интегративную функцию организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы его защиты от воздействия вредящего фактора». Поэтому боль имеет важнейшее приспособительное значение, позволяющее сохранить целостность организма .

По определению Международной ассоциации по изучению боли (1986 г.), боль представляет собой неприятное ощущение или эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения. Разделение боли на физиологическую и патологическую достаточно условно. Тем не менее, сигнальную, приспособительную функцию в большинстве случаев выполняет острая боль. Именно с ней чаще встречаются врачи общей практики.
Хроническая боль приобретает характер самостоятельной патологии, при этом задействуется не только рецепторный уровень восприятия, но и такие компоненты ноцицептивной системы, как эмоциональное переживание боли и болевое поведение . Хронизации боли способствуют многие факторы, в т.ч. длительность повреждающего воздействия, способствующая сенситизации компонентов ноцицептивной системы; недостаточность собственных антиноцицептивных механизмов; неадекватное обезболивание на этапе острой боли.
Подходы к лечению острой и хронической боли различны. Для купирования острой боли применяются наркотические и ненаркотические анальгетики и местные анестетики. При хронической боли эффективным является применение НПВП, антидепрессантов, слабых опиатов, бензодиазепинов, а также когнитивно-поведенческой терапии.
Как острая, так и хроническая боль может носить характер ноцицептивной, невропатической и психогенной. Ноцицептивная боль чаще встречается при острой патологии и длится недолго. Невропатический характер боли подразумевает вовлечение в патологический процесс структур периферической и центральной нервной системы, такая боль более склонна к хронизации. Поэтому при лечении невропатических болевых синдромов необходимым является комплексный подход с применением нейропротективной терапии, а также психологической коррекции медикаментозными и немедикаментозными средствами. Считается, что феномен психогенной боли формируется после прохождения этапов ноцицептивной и невропатической боли. Хронологически первично возникает ноцицептивная боль, которая при неблагоприятном течении патологического процесса, а также при неадекватном обезболивании, может трансформироваться в невропатический и психогенный вариант болевого синдрома. Таким образом, купирование острого болевого синдрома крайне важно для профилактики как хронизации, так и трансформации боли .
Трехступенчатая схема обезболивающей терапии, предложенная ВОЗ, включает применение ненаркотических анальгетиков на первом этапе (НПВП, парацетамол), опиоидных анальгетиков слабого действия на втором этапе и опиоидных анальгетиков сильного действия - на третьем. При недостаточном эффекте возможно подключение так называемых коанальгетиков (габапентин, прегабалин, флупиртин) и адъювантных препаратов (миорелаксантов и антиконвульсантов) .
При невропатической боли применяют три класса препаратов: антиконвульсанты, антидепрессанты и местные анестетики . Кроме того, нейрональное повреждение требует использования препаратов неспецифического нейропротективного действия.
Своевременное и адекватное обезболивание является не только залогом успешной терапии острого болевого синдрома, но и профилактикой хронизации боли, а также важным компонентом в лечении хронических болевых синдромов различной этиологии.
Препаратами первого выбора, обладающими доказанной эффективностью и применяющимися на первой ступени обезболивающей терапии, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). В настоящее время известно около ста НПВП различных классов. Все НПВП оказывают обезболивающее действие в результате подавления действия циклооксигеназы (ЦОГ) - ключевого фермента синтеза простагландинов. Как известно, повреждение тканей сопровождается образованием веществ, способствующих появлению боли: простагландинов, брадикинина, нейропептидов (субстанция Р), гистамина, ацетилхолина, серотонина. Существуют две изоформы ЦОГ, близкие по аминокислотной последовательности, но различные по распределению в организме. ЦОГ-1 постоянно экспрессируется и участвует в физиологических реакциях организма, а ЦОГ-2 индуцируется цитокинами при воспалении или повреждении тканей. Есть данные о том, что ЦОГ-1 может участвовать в реакциях воспаления, а ЦОГ-2 выступает в роли «конституитивного» фермента в тканях головного мозга, почек и костной ткани .
Большинство НПВП в большей или меньшей степени ингибируют обе изоформы фермента ЦОГ . Тем не менее, выделяют селективные и неселективные НПВП. Неселективные в одинаковой степени подавляют оба изофермента, селективные - преимущественно ЦОГ-1 или ЦОГ-2 . К неселективным НПВП относятся такие препараты, как ибупрофен, кетопрофен, напроксен, пироксикам, лорноксикам, диклофенак, ацеклофенак, индометацин, ацетилсалициловая кислота в дозе 1-3 г/сут. и другие. Их популярность объясняется в первую очередь высокой анальгетической и противовоспалительной активностью. Ацетилсалициловая кислота в суточной дозировке 0,1-0,2 г является селективным ингибитором ЦОГ-1. Мелоксикам, нимесулид и набуметон относятся к селективным ингибиторам ЦОГ-2. Выделяют также группу высокоселективных ингибиторов ЦОГ-2 (целекоксиб, рофекоксиб, парекоксиб).
Основным ограничением при использовании НПВП являются нежелательные эффекты, среди которых первое место занимает гастродуоденопатия. НПВП-гастродуоденопатии могут возникать у пациентов, принимающих НПВП любой группы . Нефротоксичность - второй по частоте нежелательный эффект при приеме НПВП . Нежелательное воздействие на систему кроветворения (гипохромная микроцитарная анемия, гемолитическая анемия) чаще развивается при приеме производных пиразолона (метамизол, амидопирин), индометацина и фенацетина. Гепатотоксическое действие и аллергические реакции чаще встречаются при приеме производных пиразолона.
Таким образом, выбор препарата для устранения болевого синдрома определяется соотношением «эффективность-безопасность». В связи с этим представляет интерес препарат лорноксикама Ксефокам (фармацевтическая компания «Takeda»). Лорноксикам принадлежит к оксикамовому классу НПВП, является сбалансированным ингибитором ЦОГ-1/ЦОГ-2. Лорноксикам подавляет образование свободных радикалов из активированных лейкоцитов и лейкотриенов, препятствуя сенситизации ноцицептивной системы, а также активно стимулирует выработку эндогенных опиоидов, усиливая эффекты антиноцицептивной системы.
Особенности химического строения лорноксикама, отличного от других оксикамов, обусловливают короткий период полувыведения (4 ч), что снижает опасность кумуляции препарата и развития нежелательных явлений. Препарат метаболизируется изоферментом цитохрома Р450 (преимущественно CYP2C9), но не влияет на активность других ферментов микросом печени, что предполагает низкий уровень лекарственного взаимодействия . При сохраненной функции печени и почек у пациентов старше 65 лет нет необходимости менять режим дозирования, поскольку фармакокинетика лорноксикама (Ксефокама) у пожилых не отличается от таковой в молодом и среднем возрасте. У пациентов с легким и умеренным нарушением функции почек и печени фармакокинетические параметры Ксефокама не изменяются, тем не менее максимальная рекомендованная суточная доза препарата у этих пациентов - 12 мг.
Благоприятный профиль безопасности в сочетании с высоким анальгетическим и противовоспалительным потенциалом послужил основанием для применения препарата при острых болевых синдромах различной этиологии.
Выраженный противовоспалительный эффект Ксефокама позволяет с успехом применять его в лечении ревматических заболеваний.
Имеются сообщения о том, что Ксефокам может стимулировать синтез протеогликанов, а также ослаблять деструктивные эффекты, имеющие место при ревматоидном артрите . В 10 двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях, включавших в общей сложности более 2 тыс. пациентов, было показано, что прием даже 2 мг Ксефокама 2 раза/сут. был эффективнее, чем плацебо . При этом отмечен дозозависимый эффект Ксефокама, обращала на себя внимание стойкость анальгетического действия (до 9 мес.) .
Ксефокам применяется для купирования послеоперационной боли. Применение Ксефокама позволяет значительно снизить дозу опиоидов, а иногда даже полностью отказаться от них. Противовоспалительное действие препарата положительно влияет на течение репаративных процессов в послеоперационном периоде .
При использовании после ламинэктомии или дискэктомии метода контролируемого пациентом обезболивания, когда он сам регулирует введение препаратов с помощью специального устройства, внутримышечное введение 16 мг Ксефокама было эффективнее внутримышечного введения 100 мг трамадола после операции на передней крестообразной связке .
Плацебо-контролируемые исследования демонстрируют эффективность Ксефокама в дозе 8 и 16 мг во время стоматологических операций, сопоставимую с введением морфина в дозе 20 мг .
Ксефокам применяется для снятия высокоинтенсивных болей при гинекологических операциях. В этих случаях Ксефокам в дозе 8 мг при внутривенном введении был более эффективен, чем трамадол в дозе 50 мг .
Один из наиболее частых болевых синдромов в неврологии - боль в спине, или дорсалгия. НПВП эффективны как при острой, так и при хронической боли в спине с достаточно высоким уровнем доказательности (не ниже уровня В) . Это связано с тем, что применение НПВП лежит в основе нескольких саногенетических направлений обезболивающей терапии: купирование отека и воспаления, уменьшение явлений радикулоишемии, устранение патологической ирритативной и симпаталгической импульсации . При острой дорсалгии Ксефокам в дозе 16 мг при пероральном приеме оказывал обезболивающий эффект у 94% пациентов через 1 ч после приема препарата, а средняя продолжительность данного эффекта составила 8-9 ч . При сравнении обезболивающего эффекта Ксефокама с «золотым стандартом» НПВП диклофенаком, было обнаружено, что Ксефокам в дозе 8 мг 2 раза/сут. оказывает анальгетический эффект, сопоставимый с эффектом диклофенака в дозе 50 мг 3 раза/сут. и хорошо переносится пациентами .
Особенно важной представляется стимуляция антиноцицептивных механизмов при применении Ксефокама, поскольку это препятствует хронизации болевого синдрома . По данным исследования межрегионального противоболевого центра в Новосибирске с участием пациентов с вертеброгенным болевым синдромом, действие Ксефокама в дозе 8 мг 2 раза/сут. в течение 3 нед. по эффективности и безопасности значительно превосходило действие индометацина в дозе 75 мг 3 раза/сут. .
Преимуществом Ксефокама является наличие трех форм выпуска: Ксефокам - таблетки по 4 и 8 мг (в упаковках по 10 таблеток и в новых увеличенных упаковках по 30 таблеток), Ксефокам для инъекций - лиофилизат для приготовления раствора для внутривенных и внутримышечных инъекций (8 мг во флаконе, упаковки по 5 флаконов), Ксефокам Рапид -быстровысвобождаемые таблетки по 8 мг (в упаковке 12 таблеток). При этом время достижения максимальной концентрации в плазме крови Ксефокама Рапид сопоставимо с внутримышечным введением (табл. 1). В быстровысвобождаемой форме Ксефокам Рапид заключен в гранулы, содержащие бикарбонат натрия, которые создают слабощелочное микроокружение в желудке и способствуют скорейшему растворению.
Следует отметить, что в тех случаях, когда дорсалгия носит характер радикулопатии, она несет в себе все черты невропатической боли, что требует подключения нейропротективной терапии. Витамины группы В являются традиционными представителями группы нейротропных препаратов, стимулирующих нейромышечную проводимость и регенерацию нервных волокон. Комплекс витаминов группы В (В1, В6, В12) тормозит прохождение болевых импульсов на уровне заднего рога и в таламусе, а также усиливает действие основных антиноцицептивных медиаторов . При лечении боли комбинация витаминов В1, В6 и В12 более эффективна, чем монотерапия каким-либо из этих витаминов [Данилов А.Б., 2012].
Одним из препаратов, содержащих комплекс витаминов группы B, является Нейробион. Нейробион - единственный комбинированный препарат витаминов группы В, содержащий витамин В12 и в таблетированной, и в инъекционной форме. Усиление анальгетического и противовоспалительного эффекта при комбинации витаминов В1, В6, В12 (Нейробион) с НПВП подтверждено в двойных слепых рандомизированных исследованиях при лечении невропатической боли у пациентов с дорсалгией.
Нами было проведено исследование эффективности и переносимости препарата Ксефокам рапид при острой вертеброгенной дорсалгии в сравнении с внутримышечным введением диклофенака. Под наблюдением находились 60 пациентов в возрасте от 22 до 65 лет (средний возраст 45,6±5,3 года). У 30 пациентов имелась дискогенная радикулопатия (ДР), у 30 - вертеброгенная люмбоишиалгия (ВЛ). Длительность заболевания составила от 2 до 10 нед., что соответствовало острому болевому синдрому. Пациенты получали комплексную терапию, включавшую физиотерапевтическое лечение, ортопедические мероприятия, миорелаксанты, вазоактивные препараты. Случайным образом пациенты были разделены на две группы. Основную группу составили 30 пациентов (14 с ВЛ и 16 с ДР), получавших на фоне комплексной терапии Ксефокам рапид внутрь по 8 мг 2 раза/сут. в течение 5 дней. 30 пациентов (16 пациентов с ВЛ и 15 пациентов с ДР) группы сравнения получали на фоне комплексной терапии диклофенак внутримышечно по 3 мл 2,5% раствора 1 раз/сут. Критериями эффективности проводимого лечения служили: выраженность болевого синдрома по 10-балльной визуальной аналоговой шкале (ВАШ), оценка степени выраженности болевого синдрома по 6-балльной вербальной шкале, оценка способности к самообслуживанию по 6-балльной шкале, длительности переносимости статических нагрузок - от 1 до 6 баллов, влияние болевого синдрома на сон - от 1 до 6 баллов. Оценка эффективности проводилась на 14-й день лечения. Также анализировалась переносимость лечения. Результаты представлены в таблице 2.
В результате проведенного лечения в основной группе отмечалось уменьшение выраженности болевого синдрома в среднем на 5,3 балла по данным ВАШ. Следует отметить, что у 16 пациентов из 30 был полностью купирован болевой синдром. В группе сравнения выраженность болевого синдрома по ВАШ уменьшилась в среднем на 3,2 балла. Лишь у двух пациентов контрольной группы удалось полностью купировать болевой синдром.
Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствовали о высокой эффективности препарата Ксефокам рапид при лечении острой дорсалгии, сопоставимой с эффектом от применения инъекционной формы диклофенака. Преимуществом является возможность перорального введения препарата. Это особенно важно для пациентов, у которых затруднительно применение внутримышечных инъекций в связи со склонностью к абсцедированию, а также в амбулаторной практике. Следует отметить хорошую переносимость препарата Ксефокам рапид: лишь в двух случаях отмечалась преходящая гастралгия, не потребовавшая изменения терапии.
Таким образом, группа НПВП остается средством первого выбора при остром болевом синдроме, поскольку позволяет воздействовать на основные звенья патогенеза боли и предупредить ее хронизацию при своевременном назначении и адекватном подборе дозы. Ксефокам является высокоэффективным НПВП, который может быть рекомендован к использованию при болевых синдромах различной этиологии, в т.ч. в амбулаторной практике. Благоприятный профиль переносимости позволяет применять Ксефокам в группе пожилых пациентов и у пациентов с сопутствующей соматической патологией.

Литература
1. Павленко С.С., Денисов В.Н., Фомин Г.И. Организация медицинской помощи больным с хроническими болевыми синдромами. - Новосибирск: ГП «Новосибирский полиграфкомбинат», 2002. 221 с.
2. Bonica J.J. The management of pain. - Philadelphia: Lea and Febiger, 1990. 215 p.
3. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. - М.: Медицина, 2004. 144 с.
4. Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. проф. В.Л. Голубева. - 3-е изд., перераб. и доп.- М.: МЕДпресс-информ, 2010. 336 с.
5. Алексеев В.В. Терапия острых болевых синдромов // Consilium Medicum. 2011. № 2. С. 27-30.
6. Цегла Т., Готтшальк А. Лечение боли: справочник; пер с нем.; под общ. ред. А.Н. Баринова.- 3-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2012. 384 с.
7. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. - М.: Боргес, 2007. 198 с.
8. Lori L. Warford-Woolgar, Claudia Yu-Chen C.Y. Peng, Jamie J. Shuhyta et al. Selectivity of cyclooxygenase isoform activity and prostanoid production in normal and diseased Han: SPRD-cy rat kidneys // Am. J. Renal. Physiol. 2006. Vol. 290(4). P. 897-904.
9. Champion G.D., Feng P.H., Azuma T. et al. NSAID-induced gastrointestinal damage // Drugs. 1997. № 53. P. 6-19
10. Журавлева М.В. Актуальные вопросы применения нестероидных противовоспалительных средств: возможности применения ацеклофенака // Фарматека. 2011. № 9. C.33-38.
11. Каратеев А.Е. «Традиционные» нестероидные препараты: возрождение // Consilium medicum. Неврология. Ревматология. 2011.№ 1. С. 13-20.
12. Helin-Salmivaara A., Saarelainen S., Gronroos J. et al. Risk of upper gastrointestinal events with the use ofvarious NSAIDs: A case-control study in a general population // Eur. J. Clin. Pharmacol. 2007. № 4. Р. 403-408.
13. Верлан Н.А. К вопросу о безопасности нестероидных противоспалительных препаратов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012. № 4. С. 96-98.
14. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В. Перспективы применения неселективных нестероидных противовоспалительных препаратов (на примере кетопрофена) и селективных ингибиторов ЦОГ-2 в клинической практике // РМЖ. 2002. Т. 322. С. 1014-1017.
15. Warrington S.J., Lewis Y., Dawnay A. et al. Renal and gastrointestinal tolerability of lornoxicam, and effects on haemostasis and hepatic microsomal oxidation // Postgrad. Med. J. 1990. № 6 (Suppl. 4). P. 35-40.
16. Pruss T.P., Stroissnig H., Radnofer-Welte S. et al. Overview of the pharmacological properties, pharma-cokinetics and animal safety assessment of lornoxicam. // Postgrad. Med. J. 1990. Vol. 66 (Suppl. 4). P.18-21.
17. Фисенко В. Нестероидные препараты могут стать основными в лечении боли // Медицинский курьер. 1998. C. 53-54.
18. Proceedings of round table on lornoxicam. - Vienna, 1998.
19. Балабанова P.M. Лечение болевого синдрома в ревматологии новым нестероидным противовоспалительным препаратом - Ксефокамом // Боль и ее лечение. 1999. № 10. C. 15.
20. Долгалева А.А., Кудрявцева И.В. Опыт применения препарата лорноксикам при ревматоидном артрите и деформирующем остеоартрозе, осложненном синовитом. // Клин. фармакол. тер. 1993. № 10. C. 18-19.
21. Krimmer J. A prospective, double-blind, place controlled, dose range finding study wioth lornoxicam in active rheumatoid arthritis (RA) patients (anatomical stage II) using a fixed dosage regime in parallel treatment groups with 4 days wash-out and an active medication phase of 3 week (CT 60) // Data on File. Nycomed. 1995. № 6. P. 2.
22. Krimmer J. A multicentre, randomized, double-blind, parallel group design study comparing the effects of multiple doses of lornoxicam versus piroxicam in patients with rheumatoid arthritis during a three month period followed by a continuation of treatment in an open design in those patients receiving lornoxicam for a period of ten months (ct 28) // Data on File. Nycomed. 1993. № 22. P. 3.
23. Осипова И. Превентивное лечение снимает остроту болевого синдрома // Медицинский курьер. 1998. № 58.
24. Staunstrup H., Ovesen J., Larsen U. T. et al. Efficacy and tolerability of lornoxicam versus tramadol in postoperative pain // J. Clin. Pharmacol. 1999. № 39(8). P. 834-841.
25. Norholt S. E., Sindet-Pedersen S., Larsen U. et al. Pain control after dental surgery: a double-blind, randomised trial of lornoxicam versus morphine // Pain. 1996. Vol. 67(2-3). P. 335-343.
26. Cooper S. A., Fielding A. F., Lucyk D. et al. Lornoxicam: Analgesic efficacy and safety of a new oxicam derivative // Adv. Ther. 1996. Vol. 13 (1). P. 67-77.
27. Ilias W., Jansen M. Pain control after hysterectomy: an observer-blind, randomised trial of lornoxicam versus tramadol // Br. J. Clin. Pract. 1996. Vol. 50(4). P. 197-202.
28. Неврология: национальное руководство / Под ред. Е.И. Гусева, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 1040 с.
29. Румянцева С.А. Современные концепции терапии Ксефокамом радикулярных болевых синдромов // РМЖ. 2003 (11). № 25 (197). С. 1385-1389.
30. Rainer F., Klein G., Mayrhofer F. et al. Prospective, multicentre,open-label, uncontrolled Phase II study of the local tolerability, safety and efficacy of intramuscular chlortenoxicam in patients with acute low back pain // Eur. J. Clin. Res. 1996. № 8. P. 1-13.
31. Branebjerg P.E. Lornoxicam in Cancer Pain: A multi-study evaluation of the analgesic efficacy of Lornoxicam in cancer patients // Data on File. Nycomed. 1995. № 7. P. 7.
32. Kullich W., Klein G. Influence of the nonsteroidal antiinflammatory drug lornoxicam i.v. on the secretion of the endogenous opiate peptides dynorphin and beta-endorphin. // Aktuelle Rheumatol. 1992. № 17 (Suppl. 4). P. 128-132.
33. Павленко С.С. Лечение хронической боли нестероидными противовоспалительными средствами (обзор) // Боль и ее лечение. 1999. № 10. C. 4-8.
34. Третьякова Е.Е. Нейротропная терапия вертеброгенных радикулопатий // Медицинский вестник. 2012. № 11. C.11.

Её невозможно спутать с каким-либо другим чувством. Это может быть жжение, появляющееся спустя секунду после того, как Ваш палец коснется раскаленной поверхности, или тупая боль, гнездящаяся где-то за бровями после напряженного дня, полного стрессов, острая режущая боль в спине после переноски какого-либо тяжелого предмета или изнуряющие приступы, как при .

Болевые ощущения знакомы каждому человеку. В самой легкой своей форме, боль предупреждает нас о том, что в организме имеют место какие-либо нарушения, а значит, необходимо принять лекарство или посетить врача. В худшем же случае, боль может привести к нетрудоспособности, неспособности ясно мыслить, полному разрушению привычного уклада жизни и, в конечном счете, к летальному исходу. Боль является очень сложным сигналом, который проявляется абсолютно индивидуально у каждого пациента – даже при наличии идентичных заболеваний и травм.

В 1931-м году французский врач-миссионер, доктор Альберт Швейцер, написал: «Боль является даже более страшной карой человечества, нежели чем смерть». Сегодня боль – это серьёзная (и требующая больших инвестиций для решения) проблема здравоохранения, а зачастую также - огромная трудность, как для самого пациента, так и для всех родственников и друзей больного, испытывающего интенсивные болевые ощущения.

Острая и хроническая

Что же именно считать болью? Международное определение таково: «Неприятные сенсорные и эмоциональные ощущения, которые связаны с фактическим или потенциальным повреждением тканей, либо описываемое в терминах такого повреждения».

Различают два существенно отличающихся друг от друга типа боли: острую и хроническую .

Острая боль

Как правило, такая боль обусловлена каким-либо заболеванием, воспалением или повреждением тканей. Данный тип боли, в большинстве случаев, возникает внезапно – к примеру, после травмы или хирургического вмешательства. Причина острой боли обычно легко диагностируется и лечится, что приводит к исчезновению болевых ощущений. В достаточно редких случаях острая боль переходит в хроническую.

Хроническая боль

Принято считать, что хроническая боль (болевой синдром) представляет собой самостоятельное заболевание. Данное состояние может быть обусловлено психологическими факторами и факторами окружающей среды. Хронические болевые ощущения сохраняются в течение существенно более длительного промежутка времени, нежели чем острые боли, и являются резистентными к большинству способов лечения. Это может привести – и, в большинстве случаев, приводит – к возникновению у пациента серьёзных сложностей. У одного человека часто могут наблюдаться одновременно несколько сосуществующих причин хронической боли, например - эндометриоз, хроническая усталость, воспалительные заболевания кишечника, фибромиалгия, темпоромандибулярная объединённая дисфункция, внутритканевой цистит, а также вульводиния.

Виды

Спектр болевых ощущений составляют сотни синдромов или нарушений. Существуют наиболее доброкачественные, мимолетные боли – к примеру, как от укола булавки. Есть родовые боли, боли при сердечных приступах, фантомные боли после ампутации конечности. Есть боли, сопровождающие рак и боли, следующие за тяжелыми травмами, связанными с повреждениями головного и спинного мозга.

Ниже перечислены некоторые причины болей в алфавитном порядке:

• Арахноидит. Состояние, при котором паутинная оболочка – одна из трёх оболочек, покрывающих спинной и головной мозг – воспаляется. Данное воспаление может быть обусловлено множеством причин (в том числе, травматическим повреждением или инфекцией). Арахноидит может привести к нетрудоспособности, а также прогрессирующей или хронической боли;
• Артрит. Миллионы людей страдают от артритических заболеваний, таких как , анкилозирующий спондилит, или подагра. Такие нарушения характеризуются болями в суставах. Множество других воспалительных заболеваний суставов (к примеру, тендинит и бурсит) поражают мягкие ткани;
• Люмбаго (). Высокая цена, которой человечество платит за принятый в современном обществе образ жизни. Болевые ощущения в области поясницы невероятно часто сегодня становятся причиной инвалидности, затрагивая как людей, ведущих активный образ жизни, так и тех, кто большую часть времени проводит сидя либо лежа. Боль в пояснице, распространяющуюся вниз, к ноге, называют ишиалгией – она является очень неспецифичным условием (см. далее). Другой общий тип поясничной боли связан с дисками позвоночного столба – фиброзно-хрящевыми образованиями, расположенными между костными элементами позвоночника. Диски защищают позвоночный столб, поглощая ударную вибрацию, однако, с возрастом они изнашиваются, и в некоторых случаях может даже иметь место (разрыв внешнего слоя м/п диска). – заболевание спины, возникающее в случае непосредственного контакта одного позвонка с другим, что приводит к сдавливанию нервов и, как следствие, появлению болей. Кроме того, может возникнуть повреждение нервных корешков. Это серьёзное нарушение называют радикулопатией – данная проблема может причинять очень интенсивные болевые ощущения. Лечение повреждённого межпозвоночного диска предполагает (болеутоляющие препараты, стероиды, миорелаксанты), упражнения или отдых (в зависимости от индивидуальных особенностей пациента), а также соответствующая поддержка – корсет или специальный матрас. В некоторых случаях необходимо проведение хирургического вмешательства: или ламинэктомии;
• Боль при ожоге . Может быть очень интенсивной, что существенно затрудняет лечение таких пациентов. В зависимости от тяжести раны, сопровождающая ожог боль бывает настолько мучительной, что даже после завершения лечения пациент может испытывать локализующиеся в зоне ожога хронические болевые ощущения;
• Боли, обусловленные раком. Рост опухоли, лечение заболевания или хронические нарушения, связанные с воздействием на тело, могут вызывать болевые ощущения значительной степени выраженности. К счастью, большая часть сопровождающих онкологические патологии болей отвечает на лечение, что позволяет минимизировать испытываемые пациентом стресс и дискомфорт;
• Боль в мышцах. Может быть обусловлена различными нарушениями – от усталости или спазма до тяжелой мышечной спастичности, которой сопровождается паралич. Полимиозит и дерматомиозиты вызывают подтипы таких болей, которые обусловлены воспалением мышц. Они могут быть связаны с аутоиммунной дисфункцией, инфекцией и, в некоторых случаях, с заболеваниями соединительных тканей – например, с ревматоидным артритом или волчанкой;
• Боль при оперативных вмешательствах. Как правило, нивелируются с помощью местной анестезии или наркоза;
• Головные боли. От них страдают миллионы людей. Наиболее распространёнными видами таких болей являются мигрени, кластерные боли и тензионые боли. Каждый из этих подтипов отличается уникальным характером болевых ощущений:
  • Мигрени. Пульсирующая боль, которая в некоторых случаях дополняется другими симптомами – к примеру, визуальными нарушениями или тошнотой. Женщины страдают от мигреней чаще, нежели чем мужчины. Мигрень может быть обусловлена стрессом. Данная боль является одним из факторов риска развития инсульта;
  • Кластерные боли. Колющие боли, локализующиеся на одной стороне головы – чаще поражают мужчин, нежели чем женщин;
  • Головные боли напряжения. Зачастую пациенты описывают их как ощущение тугой повязки вокруг головы.
• Головная боль и боли в области лица. Пациент может страдать от данного нарушения в результате проблем с зубами или черепной невралгии. Ещё одной причиной появления таких болей может являться невралгия тройничного нерва, которая затрагивает самую большую пару черепно-мозговых нервов и характеризуется резкой, режущей болью;
• Ишиалгия. Состояние, обусловленное давлением на седалищный нерв. Характеризуется болью в ягодицах, может являться следствием самых разных факторов: ожирение, нарушения осанки, чрезмерные усилия (к примеру, при поднятии тяжестей). Одной из частых причин ишиалгии является ;
• Миофасциальные болевые синдромы. Затрагивают чувствительные области (триггерные зоны), которые расположены в мышечной ткани. В некоторых случаях такие боли могут быть крайне изнурительными. К данной категории болейотносится фибромиалгия ;
• Невропатическая боль. Болевые ощущения, вызванные повреждением нервов в периферической либо . Невропатическая боль может локализоваться в любой части тела, зачастую она описывается пациентом как жжение. Данное нарушение может быть обусловлено поражающими нервы болезни (к примеру, диабетом), травматическими повреждениями, химиотерапией или лечением раковых заболеваний. Среди относящихся к данной категории болевых ощущений следует отметить диабетическую невропатию (следует из вторичного повреждения нервов, обусловленного патологическим состоянием сосудов), синдром симпатической рефлекторной дистрофии (см. ниже, данное состояние может быть обусловлено травмой), фантомные боли, которые в некоторых случаях появляются после ампутации конечности, постгерпетическую невралгию (встречается после вспышки опоясывающего лишая) и центральный болевой синдром , обусловленный повреждением головного либо спинного мозга;
• Опоясывающий лишай и т. п. нарушения, поражающие кожу. Боль является общим симптомом для очень многих заболеваний кожи, в том числе и для наиболее распространённых высыпаний. Одним из наиболее часто встречающихся и причиняющих существенные неудобства неврологических расстройств является опоясывающий лишай – инфекция, зачастую вызывающая мучительную боль, резистентную к лечению. Быстрое лечение данной патологии, основанное на применении противовирусных средств, очень важно для того, чтобы вовремя остановить распространение инфекции – в противном случае, может развиться постгерпетическая невралгия. Среди других болезненных нарушений, затрагивающих кожу, следует отметить:
  • Васкулит - воспаление кровеносных сосудов;
  • Герпес, а также другие инфекции;
  • и кисты;
  • Нейрофиброматоз – нейрогенное нарушение, приводящее к появлению опухолей
• Синдром симпатической рефлекторной дистрофии. Сопровождается острыми болями и гиперчувствительностью к смене температуры, часто возникает вследствие травм или повреждений нервов. Характерным признаком является нездоровый блеск пораженной зоны;
• Сосудистые заболевания, такие, как воспаление кровеносных сосудов, васкулит, заболевания коронарных артерий или проблемы с циркуляцией. Сосудистая боль поражает миллионы людей, она возникает при нарушениях коммуникации между нервами и кровеносными сосудами. Спазмы, разрывы, обструкция или сужение кровеносных сосудов – всё это приводит к появлению такой боли. Помимо этого одной из причин появления сосудистой боли является ишемия.
• Спортивные травмы. Растяжения связок, вывихи, ушибы, переломы – всё это является нормальной составляющей любых спортивных состязаний. В некоторых случаях спортивные травмы могут затрагивать спинной и головной мозг, что, в свою очередь, может стать причиной сверхинтенсивных болевых ощущений и инвалидности;
• Спинальный стеноз. Сужение канала спинного мозга является естественным процессом во время старения. приводит к возникновению слабости и болей в нижних конечностях. Болевые ощущения усиливаются при вставании из лежачего положения и ходьбе;
• Темпоромандибулярные нарушения. Имеют место при наличии повреждения темпоромандибулярного сустава (височно-нижнечелюстного сустава) и/или жевательных мышц. Характеризуются болями в челюсти, лице и/или мышцах шеи;
• Травмы, возникающие в результате постоянной нагрузки. Мышечные нарушения, обусловленные многократно повторяющимися движениями, которые пациент выполняет в ходе работы или других ежедневных занятий. К данной категории относятся:
  • Писчий спазм . Поражает музыкантов, писателей и т. д.;
  • Компрессионные невропатии или невропатии ущемления . К данной категории относится запястный синдром сдавления, обусловленный хроническим чрезмерным вытяжением запястья;
  • Тендинит . Нарушение, затрагивающее одно или несколько сухожилий
• Травматическое повреждение. Любая травма может привести к инвалидности и тяжелым болям. Некоторые пациенты, получившие повреждение спинного мозга, испытывают интенсивные болевые ощущения от практически любых прикосновений и перепадов температур. Данное нарушение называют центральным болевым синдромом, а если повреждение локализуется в таламусе (мозговой центр, отвечающий за обработку физических ощущений) - таламическим болевым синдромом . Наблюдается у пациентов с , ампутированными конечностями, и повреждениями спинного мозга. Боль крайне интенсивна и с большим трудом поддаётся лечению. В рамках терапевтического курса применяются анальгезирующие средства, антиконвульсанты, антидепрессанты и электростимуляция;
• Центральный болевой синдром. См. «Травматические повреждения»;

Материал оказался полезным?

Боль служит одним из наиболее частых проявлений заболеваний и патологических состояний. Помимо механизмов восприятия, передачи и анализа болевых ощущений, в восприятии боли исключительно важное значение имеет личность пациента. Особенности психологического состояния в значительной степени определяют формирование болевого ощущения и реакции на боль.

В зависимости от длительности существования болевого синдрома выделяют острую и хроническую боль.

Острая боль обусловлена раздражением болевых рецепторов вследствие поражения органов и тканей. Такая боль приспособительная, сигнальная. Важной особенностью острой боли является ее продолжительность, соответствующая длительности процессов заживления поврежденной ткани. В клинике нервных болезней острая боль наблюдается при поражении периферических нервов (травматическая, ишемическая невропатия), спинальных корешков (радикулопатия, обусловленная грыжей межпозвонкового диска).

Восприятие острой боли связано с действием широкого спектра химических веществ - альгогенов, которые синтезируются и выделяются вследствие острого поражения ткани. Выделяют тканевые альгогены, к которым относятся гистамин, лейкотриены, лейкотриен-1, эндотелины, простагландины, а также альгогены, циркулирующие в крови - брадикинин, каллидин и выделяющиеся из нервных окончаний - субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин-ген-родственный пептид. Важное значение имеют продукты метаболизма арахидоновой кислоты: простагландины, синтезирующиеся под действием циклооксигеназы-2 (индуцибельной изоформы фермента). С уменьшением их образования связаны обезболивающие эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов, блокирующих активность фермента.

Длительность хронической боли превышает срок, необходимый для нормального заживления. О развитии хронической боли можно говорить тогда, когда болевые ощущения длятся не менее 3 мес. В отличие от боли острой, сигнализирующей о неблагополучии в организме и выполняющей защитную функцию, хроническая боль сама по себе оказывает дезадаптивное воздействие на организм, сопровождаясь структур-

но-функциональными изменениями во внутренних органах, сердечнососудистой системе, вызывая эмоциональные и психические изменения. Эти особенности хронической боли позволяют рассматривать ее как патологическую.

Патофизиологической основой хронической боли является сложная перестройка системы восприятия, проведения и анализа болевых ощущений. Имеют значение усиление ответа на болевой раздражитель (гипералгезия), повышение чувствительности центральных механизмов восприятия боли, угнетение функционирования собственной антиноцицептивной (противоболевой) системы. Сложный комплекс изменений в ПНС и ЦНС приводит к формированию патологической алгической системы, являющейся субстратом хронического болевого синдрома. В структуру этой системы входят образования как ПНС, так и ЦНС (задний рог спинного мозга, таламус, ретикулярная формация, другие образования). Важную роль играют образования коры больших полушарий, в значительной степени определяющие отношение к болевому синдрому, его эмоциональную окраску.

В формировании хронической боли принимают участие нейромедиаторы, вещества, усиливающие и модулирующие действие нейротрансмиттеров (субстанция П, нейрокинины, соматостатин и др.). Вовлечение в процесс активирующих нейротрансмиттерных систем, в частности оперирующих глутаминовой кислотой (NMDA-рецепторы), способствует включению механизмов пластичности нервной системы с усилением имеющихся синапсов и образованием новых межнейрональных связей (синаптогенез).

Пониманию механизмов формирования боли помогает теория воротного контроля Мелзака и Уолла. Болевые импульсы поступают в задний рог спинного мозга по тонким волокнам. Прохождение болевых сигналов может блокироваться импульсацией, поступающей в задний рог по толстым миелинизированным волокнам от рецепторов кожи (термических, механических) или за счет сигналов, нисходящих от ядер мозгового ствола. Активация указанных систем сопровождается выработкой в нейронах студенистого вещества заднего рога химических веществ, блокирующих прохождение болевых импульсов. Ноцицептивные импульсы при этом не достигают вышележащих структур, так как «ворота» для прохождения болевого сигнала закрыты.

Механизмы, блокирующие болевую импульсацию (антиноцицептивная система), расположены на разных уровнях ЦНС и включают в себя ядро шва, некоторые ядра ретикулярной формации, специфичес-

кие и неспецифические ядра таламуса, образования моторной и сенсомоторной коры больших полушарий. Медиаторами антиноцицептивной системы являются энкефалины, серотонин, ГАМК.

Клиническими проявлениями хронической боли могут быть каузалгия, аллодиния, гиперпатия, гипералгезия. Хроническая боль наблюдается при подострых полиневропатиях (например, диабетической), некоторых формах поражения головного мозга.

Кроме того, возможно выделение ноцицептивной и невропатической боли. Ноцицептивная боль (как правило, острая) возникает при остром повреждении тканей, регрессирует по мере развития репаративных процессов и купируется применением анальгетических препаратов. Поскольку ноцицептивная боль возникает в связи с поражением органов и тканей, ее можно рассматривать как соматогенную. Невропатическая боль обусловлена поражением центральных или периферических структур нервной системы. К ее возникновению могут приводить моно- и полинейропатии, радикулопатии, поражения нервных сплетений (плексопатии) и узлов (ганглиониты). Центральная невропатическая боль - намного менее частый синдром, ее формирование возможно при поражении сенсорных систем на различном уровне (спинной мозг, ствол мозга, таламус, кора больших полушарий). Наконец, выделяют психогенную боль, возникающую вне связи с органическим поражением нервной системы, в патогенезе которой предполагается значительная роль личностных особенностей пациента. Психогенная боль зачастую встречается в рамках соматоформных расстройств.

Современные подходы к купированию болевых синдромов

Выбор лечебной тактики при ведении пациентов с болевым синдромом в значительной степени определяется причиной возникновения боли, механизмами развития боли, ее типом.

Обязательно нужно устранить причину ноцицептивной боли: купировать отек, компрессию нервных стволов при травматическом поражении периферических нервов, сдавление нервных стволов и спинальных корешков грыжей межпозвонкового диска, опухолью. С этой целью эффективно применение нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак, пироксикам, индометацин, кеторолак), ненаркотических анальгетиков (анальгин, парацетамол). Необходимо иметь в виду побочные эффекты этих препаратов, их индивидуальную непереносимость, гастроинтестинальные осложнения, наиболее грозными из которых являются желудочно-кишечные кровотечения. Способ введения препаратов (внутрь, внутримышечно, в виде ректальных свечей, трансдермально)

определяется переносимостью, удобством для пациента, риском возникновения побочных эффектов. Возможно локальное введение анестетиков путем лечебных блокад. Данный метод может быть эффективен у больных с дискогенными радикулопатиями, туннельными синдромами. Вместе с обезболивающим препаратом (новокаин, тримекаин, лидокаин) возможно введение кортикостероидов (дипроспан, гидрокортизон).

Эффективность ненаркотических анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов при невропатической боли низкая, для ее купирования требуются иные терапевтические подходы. Высокой эффективностью обладают противосудорожные препараты и антидепрессанты. Противосудорожные средства снижают возбудимость нейронов спинального и церебрального уровней, могут действовать путем повышения эффективности других ингибиторов нейрональной сети, включая ГАМК. Наиболее широко используется карбамазепин как средство выбора при лечении невралгии тройничного нерва. Эффективен новый противоэпилептический препарат габапентин, который показан при диабетической невропатии и постгерпетической невралгии. В отдельных случаях положительный эффект дают ламотриджин, бензодиазепины.

Применение антидепрессантов при лечении больных с хронической болью связано с различными механизмами их действия - активацией антиноцицептивной системы вследствие увеличения концентрации серотонина в ядрах ретикулярной формации, нормализацией настроения, устранением связанного с болью эмоционального напряжения, изменения отношения пациента к боли. Применяют трициклические антидепрессанты (амитриптилин), ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, пароксетин).

Положительного эффекта можно достигнуть при одновременном применении препаратов, снижающих исходно повышенный мышечный тонус (сирдалуд, тизанидин), активирующих калиевые насосы, чем обеспечивается обезболивающее и миорелаксирующее действие (флупиртин). Применение этих препаратов особенно эффективно при болях, обусловленных дегенеративными изменениями позвоночника, остеопорозом.

В неврологической клинике относительно редко требуется применение наркотических препаратов для купирования болевого синдрома; такая необходимость может возникнуть при острой травме, первичных или метастатических поражениях спинного и головного мозга или его оболочек. Для лечения труднокупируемой невропатической боли ис-

пользуется также антагонист NMDA-рецепторов кетамина гидрохлорид. При устойчивой к лечению боли возможна инфузия морфина или клонидина через имплантируемую интратекально (под оболочки спинного мозга - эпидурально или субдурально) систему.

Для купирования болевых синдромов широко применяют немедикаментозные способы. Положительный эффект могут дать электронейростимуляция, рефлексотерапия (традиционная акупунктура, лазеропунктура и пр.), способные активировать собственную антиноцицептивную систему. Возможно также фоноили электрофоретическое введение лекарственных препаратов, в том числе анальгетиков.

Хронический болевой синдром (ХБС) - это самостоятельное неврологическое заболевание, характеризующееся длительными болями. Как правило, ХБС возникает вследствие болезни или травмы.

Следует различать боли, обусловленные непосредственно болезнью, и хронический болевой синдром, представляющий собой комплексное расстройство работы ряда органов и систем. «Нормальная», физиологическая боль носит защитный характер. Она стихает одновременно с патологическим процессом, ставшим причиной боли, в то время как симптомы ХБС проявляются независимо от основного заболевания. Именно поэтому современная неврология рассматривает хронический болевой синдром как отдельную проблему, успешное решение которой возможно только при участии специалистов по лечению ХБС, использующих комплексный подход к болезни.

Причины развития

Чаще всего хронический болевой синдром развивается как осложнение заболеваний опорно-двигательного аппарата. Наиболее распространенные причины возникновения ХБС - болезни суставов (остеоартроз, ревматоидный артрит) и фибромиалгия. От хронических болей часто страдают пациенты с туберкулезом позвоночника и различными опухолями.

Считается, что для развития хронического болевого синдрома наличия одного диагноза недостаточно - необходим еще особый тип организации нервной системы. Как правило, ХБС развивается у людей, склонных к депрессиям, ипохондрии, тяжелому пережирванию стрессов.

Важно понимать, что у таких пациентов хронический болевой синдром является проявлением депрессии, ее «маской», а не наоборот, хотя сами больные и их близкие обычно считают именно подавленное настроение и апатию следствием болезненных ощущений.

Не следует, однако, считать хронический болевой синдром проблемой исключительно психологического характера. Психогенная боль, о которой шла речь выше, действительно играет огромную роль в развитии ХБС, но также не менее важны и воспалительный, нейрогенный (обусловленный нарушениями работы нервов, ответственных за передачу болевых импульсов) и сосудистый механизмы формирования хронических болей. Даже такие, казалось бы, далекие от медицины проблемы, как социальная изоляция больных, способны ухудшить течение ХБС. Формируется замкнутый круг: пациент не может встретиться с друзьями, потому что боли в колене или спине не дают выйти из дома, а дефицит неформального общения приводит к еще большему усилению болевых ощущений.

Отдельную проблему представляет собой хронический болевой синдром у онкологических больных . Как правило, он развивается на поздних стадиях онкологических заболеваний, однако сроки появления болей и их интенсивность зависят не только от локализации новообразования и степени распространенности опухолевого процесса, но и от индивидуальной чувствительности пациента к боли, особенностей его психики и конституции.

Диагностика хронического болевого синдрома

Отправной точкой в диагностике ХБС является беседа врача с пациентом и тщательный сбор анамнеза. Важно, чтобы разговор не сводился к формальному перечислению перенесенных и имеющихся болезней: такие события, как смерть близких, потеря работы или даже переезд в другой город заслуживают упоминания не меньше, чем артроз или перенесенное год назад растяжение связок.

Для оценки интенсивности болевых ощущений пациенту может быть предложена шкала вербальных оценок (ШВО ) или визуально-аналоговая шкала (ВАШ ). Использование этих шкал позволяет врачу понять, насколько серьезна проблема боли для конкретного пациента, и подобрать наиболее подходящий вариант терапии.

Важный этап диагностики хронического болевого синдрома - определение механизма, играющего ключевую роль в формировании ХБС. От того, окажется ли он психогенным, нейрогенным или каким-либо другим, зависит стратегия лечения .

Боль у онкологических больных

У пациентов онкологического профиля болевой синдром может быть связан не только с самим заболеванием, но и с процессом его лечения. Так, хирургические вмешательства нередко приводят к развитию фантомных болей и спаек, химиотерапия повреждает нервную систему и провоцирует развитие болей в суставах. Кроме того, само по себе тяжелое состояние и необходимость соблюдения постельного режима являются факторами риска развития ХБС: у прикованных к кровати больных часто развиваются пролежни. Определение причины усиления болей у тяжелого онкологического пациента является первым шагом на пути к облегчению его состояния и повышению качества жизни.

Лечение хронического болевого синдрома

ХБС - это комплексное заболевание, в основе которого лежит сразу несколько механизмов.

Эффективность традиционных обезболивающих (прежде всего, нестероидных противовоспалительных препаратов, НПВП) при лечении хронического болевого синдрома невелика: они лишь незначительно снижают интенсивность болевых ощущений или не помогают вовсе. Дело в том, что НПВП способны воздействовать лишь на некоторые механизмы развития хронического болевого синдрома, например, на воспаление.

Чтобы повлиять на процессы, идущие непосредственно в центральной нервной системе, пациентам назначают препараты других групп, прежде всего антидепрессанты .

Медикаментозная терапия является лишь одним из направлений комплексного лечения ХБС. Для борьбы с хронической болью активно применяется физио- и психотерапия , техники аутотренига и релаксации. Борьба с основным заболеванием, например, остеоартрозом, играет важную, но не решающую роль в лечении ХБС.

Стратегия лечения хронического болевого синдрома у онкологических больных несколько отличается. Помимо медикаментозных и психотерапевтических методов борьбы с болью им также показано паллиативное лечение : комплекс мер, направленных на повышение качества жизни и минимизацию ущерба, который опухолевый процесс наносит организму. Например, очистка крови от опухолевых токсинов или хирургическое удаление части опухолевой массы могут улучшить самочувствие и, как следствие, стабилизировать эмоциональное состояние, что естественным образом приведет к уменьшению выраженности болей.

Кроме того, для онкологических больных разработаны специальные схемы медикаментозного обезболивания , позволяющие эффективно купировать болевой синдром и повысить, насколько это возможно, качество жизни.