На фоне метаплазии эпителия может развиться. Метаплазия

Около 30% женщин в детородном возрасте сталкиваются с таким диагнозом, как метаплазия шейки матки. Опасность данного заболевания заключается в том, что при несвоевременном лечении доброкачественное образование может переродиться в злокачественное. Исключить осложнение можно, регулярно посещая гинеколога и делая скрининг, в который входит цитологическое исследование матки и кольпоскопия. Чем раньше обнаружена проблема, тем выше вероятность полного излечения и ниже риск развития опухоли.

Эпителий шейки матки в здоровом состоянии имеет следующее строение. Вблизи вагинального канала расположен плоский многослойный эпителий. В непосредственной близости от матки расположен следующий слой – промежуточная зона. Всю полость матки и цервикальный канал выстилает цилиндрический эпителий. В норме данные слои не смешиваются между собой, хорошо видна четкая граница между ними.

Развитие метаплазии начинается с проникновения болезнетворных бактерий или вируса в шейку матки. Целостность ядерных оболочек нарушается, начинается процесс хаотичного деления клеток и появляются первые эпителиальные клетки с атипичным ядром. При данном состоянии синтез белка в организме нарушается и .

Граница между слоями эпителия стирается, так как происходит замещение одного типа ткани другим. При этом, гистотип сохраняется прежним. Например, многослойный плоский эпителий (МПЭ) замещает клетки промежуточной зоны. Активизируются стволовые (резервные) клетки, адаптирующиеся под тот или иной гистологический тип. Новые ткани ослаблены и расположены к любым вредным факторам микроокружения.

В такой среде усиливаются процессы разрастания злокачественных опухолей, часто затрагивающих именно ослабленные ткани пониженной дифференцированности. Заболевание протекает бессимптомно. И многие женщины узнают о проблеме, когда поставлен диагноз «рак». Именно поэтому стоит выбрать «своего» гинеколога, с которым установлен доверительный контакт, и регулярно посещать его, сдавая все необходимые анализы. Это позволит не допустить осложнений, связанных с женским здоровьем.

ВАЖНО! Не всегда метаплазия опасна. По сути, процесс замещения одних клеток другими нормален и является способом адаптации организма к тем или иным условиям микроокружения. Следует контролировать состояние женщины, и вовремя обращать внимание на развитие изменений в эпителии матки.

Самым частым провокатором того, что изменяется эпителий, является вирус папилломы человека. Вирус тропируется в организме, вызывая . Помимо папилломавируса причиной заболевания становятся бактериальные инфекции, вызывающие уреаплазмоз и хламидиоз, также нередко становятся толчком к образованию метаплазии. Есть и другие причины, провоцирующие нарушение строения эпителия. В группе повышенного риска находятся женщины:

• у которых диагностированы изменения гормонального фона;
• имеются воспаления разной этиологии;
• контактирующие с вредными химическими веществами, например, работающие на вредном производстве;
• принимающие контрацептивы и другие лекарственные препараты без контроля специалиста;
• имеющие хронические заболевания репродуктивной системы;
• нарушающие правила личной гигиены;
• пациентки с травмами (в том числе и те, в анамнезе которых присутствуют частые роды, выкидыши, аборты).

Играет роль наследственный фактор. У женщины, чья , вероятность заболеть повышена. Курение, злоупотребление алкоголем и прием наркотических препаратов – такие привычки часто приводят к патологическим изменениям эпителия и другим предраковым заболеваниям. Беспорядочные половые связи также стоит относить к причинам серьезных сбоев в репродуктивной системе.

Симптомы метаплазии

Организм женщины под влиянием негативных факторов быстро адаптируется к ситуации, и болезнь может протекать бессимптомно. Но есть некоторые изменения в организме, которые могут свидетельствовать о том, что доброкачественный процесс запущен. Например:

• Болезненные ощущения во время полового акта, связанные с тем, что дисплазия эпителия приводит к травмам и кровотечениям. Не стоит стесняться рассказывать своему врачу о таких «интимных» симптомах, а также других признаках нарушений со стороны женского здоровья.
• Значительно усиливаются влагалищные выделения, их оттенок становится молочным, а консистенция – творожистой. По сути, такое состояние можно спутать с банальной молочницей.
• Эрозия, инфекционные заболевания, кондиломы могут говорить о прогрессирующей метаплазии, а также предупреждают о возможности ее развития в ближайшем будущем.
• , свидетельствующий о том, что в организме началось воспаление.

Данные симптомы могут свидетельствовать об инфекционном заболевании, воспалении, проблемам с репродуктивной системой женщины. Стоит не заниматься самолечением, а как можно скорее посетить женскую консультацию для квалифицированного осмотра специалистом.

ВНИМАНИЕ! При первых же симптомах метаплазии необходимо обратиться к врачу. Возможно, что совершенно не беспокоящий женщину полип или безобидная кондилома являются предвестниками предракового изменения шейки матки. Своевременная диагностика позволяет выявить проблему на начальном этапе, а иногда помогает предупредить и развитие злокачественного образования.

Не стоит самостоятельно ставить себе диагноз, например, задавая вопросы на женском форуме. Первый и обязательный пункт диагностики метаплазии – осмотр шейки матки посредством влагалищных зеркал для определения размеров поражения эпителия. Необходима и , который дает возможность увидеть любые патологические изменения в строении эпителия, а также позволяет выполнить прицельную биопсию для исследования участка шейки матки, вызывающего опасения. Гистология помогает определить стадию заболевания и вовремя оказать пациентке врачебную помощь.

Виды метаплазии эпителия шейки матки

Форма заболевания определяется при скрининге. Данное исследование – основа правильно и, при этом, своевременно поставленного диагноза. Метаплазию подразделяют на: незрелую, плоскоклеточную и плоскоклеточную сочетающуюся с дискариозом. Тип изменения эпителия не влияет на течение заболевания, однако играет ведущую роль в его лечении.

Незрелая метаплазия считает самым сложным в диагностике вариантом. Это связано с тем, что уровень дифференциации клеток является низким, а риск малигнизации – предельно высок. При цитологическом исследовании в мазке обнаруживаются маленькие клетки с нечеткими и разными по форме границами. Сами клетки в мазке при этом расположены достаточно хаотично.

При исследовании внутреннего строения клеток определяется изменение цитоплазмы, нарушение строения и расположения всех ее структурных элементов. Из-за низкой дифференциации сложно определить к какому именно виду эпителия относятся исследуемые клетки эпителия шейки матки.

Следующий тип метаплазии – плоскоклеточная. При данном варианте эпителий практически ничем не отличается от здорового органа. Единственное, что говорит о степени и типе нарушения его строения – аномальное расположение. Многослойный эпителий, в нормальном состоянии определяющийся вблизи вагинального канала, оказывается за промежуточной зоной, перемежаясь с участками цилиндрического эпителия.

Самым дифференцированным типом метаплазии является плоскоклеточная метаплазия с дискариозом. Эта форма зрелая, то есть клетки имеют определенную форму, цитоплазма внутри не изменена, структура правильная. Клетки отличаются одинаковым размером, что нехарактерно для незрелых форм метаплазии. Единственный фактор, позволяющий отличить патологические резервные клетки от здоровых – аномальное деление в ядре патологических митозов (дискариоз).

Диагноз незрелая или плоскоклеточная метаплазия, поставленный на ранней стадии заболевания, иногда не требует врачебного вмешательства. Женщине настоятельно рекомендуется регулярно проходить обследования у гинеколога, сдавать все назначенные специалистом анализы, а также устранять причины, способствующие развитию данного заболевания. Например, отказаться от курения и вылечить папилломатоз.

Решение, как именно будет происходить лечение, принимает врач на основе диагностических исследований. Если заболевание носит вирусный характер, например, его причиной стал ВПЧ, то для лечения используются препараты, подавляющие активность вирусов и блокирующие их дальнейшее размножение. Если при обследовании слизистой в мазке обнаружены бактерии, то назначаются антибиотики и противогрибковые средства. Плоскоклеточная метаплазия подразумевает лечение повышающими иммунитет препаратами. Также назначаются останавливающие воспалительный процесс вагинальные свечи.

Решение о хирургическом вмешательстве принимается врачом в случае, когда консервативное лечение не дало должных результатов. Метод выбирается исходя из формы патологии и особенностей его течения. В настоящий момент используется несколько способов лечения. Это: электрокоагуляция, конусная экспозиция, . Один из широко используемых и действенных способов лечения – выскабливание шейки матки. Профилактика, позволяющая предотвратить или вовремя диагностировать нарушение, заключается в регулярном посещении гинеколога и .

Заключение

Метаплазия шейки матки – не приговор. С болезнью, независимо от того, какая диагностирована стадия метаплазии, можно и нужно бороться. Современные методы диагностики и лечения позволяют остановить процесс изменения тканей эпителия и предупредить злокачественное образование.

У Вас обнаружена метаплазия и Вы хотите узнать о проблеме больше? Напишите комментарий со своими вопросами и предложениями по теме. Желаете предупредить своих близких об опасностях, которые таит заболевание? Поделитесь данной статьей в социальных сетях и на форумах.

Видео: Метаплазия. Патологическая анатомия и гистология

Плоскоклеточной метаплазией шейки матки называется состояние, при котором свойства тканей меняются, приобретая признаки другой ткани в пределах одного гистотипа. По клинической классификации это состояние относится к доброкачественным процессам.

Патогенез

Метаплазия развивается достаточно длительно. Преимущественно замещаются однослойные цервикальные клетки на многослойные плоские.

У здоровой женщины в шейке матки имеются два типа эпителия: плоский многослойный, покрывающий эктоцервис, и призматический (цилиндрический), выстилающий эндоцервикальный канал. Между ними находится промежуточная зона, для которой характерно полное отсутствие эпителия.

Под влиянием какого-либо пускового фактора, например, вируса, под слоем призматического эпителия образуется слой плоских эпителиальных клеток. Постепенно он разрастается, замещая собой верхний слой цилиндрической ткани. Такое явление и называется метаплазией.

Причины

Метаплазия эпителия матки может иметь разные причины. Самыми вероятными считаются инфекции. Среди них:

1. Вирусы – герпеса (обладающего высокой онкогенностью), папилломы человека (вызывает диспластические процессы).
2. Бактерии – хламидии, токсоплазмы, гонококки, уреплазмы. Они не являются сами по себе причиной развития метаплазии, однако, надолго задерживаются внутри, поддерживая воспалительный процесс.

Чаще всего заболевание поражает женщин, перешагнувших 50-летний рубеж, но не исключена его диагностика у женщин молодого возраста.

Предрасполагающие факторы

Не последнюю роль в развитии патологии играют факторы риска – общие и местные. К первым относятся вредные привычки (табак, алкоголь), плохая экологическая ситуация, работа на вредных производствах, употребление пищи, содержащей канцерогены. Все это ослабляет иммунитет, вызывает морфо-функциональные изменения организма.

К местным факторам риска метаплазии эпителия матки относятся гормональные нарушения, травмы, воспалительные процессы в органах малого таза, операции и аборты, неразборчивая половая жизнь.

Клинические проявления

Сама по себе метаплазия шейки матки не является злокачественным процессом и даже не считается предраковым заболеванием. Но и положительным это состояние не назовешь. Диагноз требует наблюдения за женщиной и выяснения причины, так как свидетельствует о протекании в организме хронического патологического процесса. Кроме того, не исключена трансформация метаплазии сначала в дисплазию шейки матки, а впоследствии – в онкологическое заболевание.

Главная опасность плоскоклеточной метаплазии в том, что она долгое время протекает бессимптомно. Именно поэтому важно регулярно проводить скрининг заболевания.

Симптомы проявляются чаще всего при какой-нибудь сочетанной патологии. Например, если плоскоклеточной метаплазии сопутствуют эрозии, кондиломы, папилломы, инфекционные процессы. Насторожить женщину должны следующие неспецифические симптомы:

• Нарушения менструального цикла (увеличение или уменьшение продолжительности, слишком сильные или скудные кровотечения, задержки).
• Боль во время интима.
• Влагалищные выделения.
• Нарушения гормонального фона.

Выделения имеют разный характер: молочные, творожистые, коричневые с резким запахом. Боли во время секса вызваны нарушением целостности атипичного эпителия. По окончании полового акта возможны кровянистые выделения.

Женщины старшего возраста часто относят вышеперечисленные симптомы к периоду менопаузы, не обращаются к врачу. Это неудивительно, учитывая неспецифическую клиническую картину. Именно поэтому появление вышеописанных симптомов требует консультации у специалиста.

Диагностика

Диагностика метаплазии осуществляется путем гистологического исследования мазка из влагалища. Врач берет его во время планового осмотра пациентки либо по обращению с тревожными симптомами. Если по результатам анализа выявлены отклонения от нормы, женщину направляют на дополнительную диагностику, которая включает:

• Кольпоскопию – обследование шейки матки специальным инструментом.
• Прицельную биопсию под контролем кольпоскопии.
• Диагностический кюретаж – выскабливание полости матки.

Важно дифференцировать метаплазию эпителия матки с прочими патологиями: эрозиями, полипами, кондиломами, лейкоплакиями, злокачественными поражениями и пр.

Лечение

После постановки диагноза «плоскоклеточная метаплазия шейки матки», пациентка отправляется на лечение. Важно отметить, что терапию заболевания следует начинать, не откладывая, соблюдая все рекомендации лечащего врача. В противном случае не исключена малигнизация, т. е., злокачественное поражение шейки матки. Лечение метаплазии зависит от степени процесса. На начальном этапе применяют консервативную терапию, на запущенном прибегают к оперативному вмешательству.

Консервативная терапия

Предполагает применение комплекса медикаментов. Если у женщины выявлен вирус папилломы человека – наиболее вероятная причина метаплазии, назначается противовирусная терапия. Наиболее распространенными препаратами для нейтрализации ВПЧ являются Панавир и Генферон. Они нейтрализуют действие вируса, воздействуя на нуклеиновую кислоту, препятствуют процессу деления вирусных частиц.

Если в мазке обнаружены бактерии, показано антибактериальное лечение. Предпочтение отдается комплексным медикаментам: Тержинан или Неотризол. Препараты применяются курсами, между которыми проводят гистологическое исследование.

Для устранения воспалительного процесса назначают противовоспалительные вагинальные свечи, а для укрепления иммунитета – иммуномодуляторы.

Оперативное лечение

Операция показана при умеренной и тяжелой степенях метаплазии эпителия матки. На этих стадиях консервативное лечение, как правило, не приносит положительных результатов. Кроме того, за время лечения не исключена малигнизация. К методам хирургического лечения относятся:

1. Выскребание канала шейки матки – самый «грубый» метод, которые применяется в тех случаях, когда другие способы операций по тем или иным причинам невозможны.
2. Конусная эксцизия – отсечение конусного участка эпителия, размер которого зависит от глубины поражения. К преимуществу метода относится полное иссечение патологических тканей. Однако этот метод все-таки является инвазивным и травматичным в сравнении с другими, современными методиками.
3. Электрокоагуляция – нейтрализация диспластических клеток при помощи электрического тока.
4. Лазерная вапоризация – под действием лазерной энергии патологические клетки нагреваются и некротизируются.

Две последние методики являются миниинвазивными, а потому, предпочтительными. Если техническая оснащенность клиники и характер поражения позволяют, врачи назначают именно их.

Профилактика

Профилактика плоскоклеточной метаплазии эпителия матки заключается в первую очередь в устранении предрасполагающих факторов. Это:

• Отказ от табака и алкоголя.
• Сбалансированный рацион.
• Отказ от работы на вредных предприятиях.
• Гигиена половой жизни.

Есть и специфическая профилактика заболевания – прививка от ВПЧ. Она не только минимизирует вероятность развития метаплазии, но предупреждает развитие рака шейки матки. Доказано, что главным этиологическим фактором злокачественного поражения этого органа является инфицирование онкогенными штаммами вируса папилломы. Вакцинация осуществляется подросткам, не имевшим сексуальных контактов, и на несколько лет обеспечивает защиту от ВПЧ.

Прогнозы

Метаплазия шейки матки – заболевание, которое имеет благоприятные прогнозы, при условии своевременной диагностики и терапии. При отсутствии лечения последствия могут быть плачевными, так как высока склонность малигнизации.

Эпителий, выстилающий верхнюю часть женского полового тракта (трубный, эндометриальный и эндоцервикальный), развивается из мюллерова (парамезо-нефрального) протока. Несмотря на то что в каждом органе имеется свой эпителий, везде можно обнаружить эпителий мюллерова протока. Таким образом, хотя типичный эндоцервикальный эпителий преимущественно построен из высоких цилиндрических муцинсекретирующих клеток с базально расположенными ядрами, встречаются железы или группы желез, выстланные эпителием трубного или эндометриального типа. Также эндометриоидные (подобные эндометриальным) клетки или муцинозный эпителий могут быть обнаружены в маточной трубе. Эти варианты мюллерова эпителия не должны рассматриваться как заболевание или как метаплазия, т. к. это всего лишь неправильная дифференцировка эпителия мюллерова протока.

Присутствие в шейке матки эпителия трубного типа называют трубной метаплазией (эндосальпингоз), эндометриального типа - эндометриоидной метаплазией; существует также смешанный вариант - тубоэндометриоидная метаплазия. Описанные изменения обнаруживаются в 69% случаев конизаций, 70% гистерэктомий по поводу доброкачественных процессов и 89% гистерэктомий по поводу плоскоклеточного рака шейки матки. Было выявлено, что нормальные маточные железы тубоэндометриального типа продолжаются из нижнего сегмента матки в сторону влагалищной порции шейки матки, формируя муфту, расположенную глубже цервикальных муцинозных желез. Обсуждается также версия, что нормальная шейка матки содержит два слоя мезенхимы со своим отдельным эпителием. Поверхностный слой поддерживает муцинозную дифференцировку эпителия, а второй (более глубокий) слой, который служит продолжением мезенхимы тела матки и влагалища, содержит погруженные железы из тубоэндометриального эпителия, которые муфтообразно охватывают шейку матки, продолжаясь из эндометрия. Важно знать о присутствии в норме тубоэндометриальных желез, т. к. их можно ошибочно расценить как дисплазию железистого эпителия.

Из всех вариантов мюллеровой «метаплазии» наиболее часто встречается трубная метаплазия (эндосальпингоз). Она характеризуется наличием в строме шейки матки нормальных по строению желез, выстланных клетками, напоминающими эпителий маточной трубы. Встречаются все виды клеток: светлые (реснитчатые), клетки без ресничек, а также вставочные клетки. Трубная метаплазия обычно представлена одиночной железой или группой желез. Немного реже встречается смешанный вариант - тубоэндометриоидная метаплазия. И чрезвычайно редко наблюдается «чистая» эндометриоидная метаплазия, представленная одиночными или множественными железами. Мюллеровы «метаплазии», как правило, бессимптомны и бывают случайной находкой при гистерэктомиях, выполненных по другим показаниям. Однако при поверхностном расположении метапластические клетки могут попасть в мазок и, следовательно, трактоваться как атипичные.

Описан псевдоинфильтративный тип трубной метаплазии. Из-за разрозненного расположения желез данный вид метаплазии нужно дифференцировать со злокачественной аденомой. Для псевдоинфильтративной трубной метаплазии нехарактерны ядерная атипия и десмопластическая реакция стромы. Во трех описанных случаях имело место использование диэтилстильбэстрола. Возможно, что псевдоинфильтративный характер трубной метаплазии является формой диэтилстильбэстрол-ассоциированного аденоза в шейке матки.

Кишечная метаплазия

Редкая форма метаплазии, встречающаяся в шейке матки и характеризующаяся появлением единичных бокаловидных клеток, которые замещают нормальный муцинпродуцирующий эпителий цервикального канала, и крипт.

Наряду с бокаловидными клетками в эпителии обнаруживаются и аргентаффинные клетки. Кишечная метаплазия нередко сочетается с дисплазией железистого эпителия. Иногда бокаловидные клетки сдавливают и деформируют ядра прилежащих клеток, что затрудняет диагностику. Также кишечная метаплазия встречается в очагах аденокарциномы in situ (кишечный тип AIS).

Атипическая оксифильная метаплазия

Чаще всего является случайной находкой при микроскопии и не имеет клинического значения. Изменения желез носят локальный характер, похожи на апокриновую метаплазию. Выстилка представлена кубическими клетками, лежащими в один слой, с ярко оксифильной обширной цитоплазмой и апикальным выпячиванием; ядра могут быть гиперхромными, неровными, сегментированными. Стратификация, пролиферативная активность и атипия не выявляются. Часто атипическая оксифильная метаплазия сочетается с воспалительными изменениями.

Метаплазией называют такую форму регенерации, когда конечным ее продуктом оказывается новая ткань, морфологически и функционально отличная от первоначальной. Так, метапластическое заживление эпителиальной поверхности бронхиального дерева может окончиться замещением мерцательного эпителия обычным цилиндрическим или даже многослойным плоским ороговевающим эпителием (рис.

162, 163). Образование рубцовой капсулы вокруг очага творожистого некроза в легком, в лимфатическом узлечасто заканчивается превращением такой капсулы в костную ткань с костным мозгом. Метаплазию в костную ткань может претерпевать стенка кровеносных сосудов, строма поперечнополосатой мускулатуры, апоневрозы, связочный аппарат, хрящи. Метаплазия щитовидного хряща в кость - нормальное явление у мужчин старше 40 лет.

Рис. 161. Пышное разрастание остеофитов в месте несрос- шегося перелома шейки бедра с нагноением. Среди остеофитов впаяно огромное количество костных осколков. 128 дней после ранения. Затеки. Истощение. Пиемия.

Диапазон метапластических процессов особенно широк при различных патологических условиях. Это свидетельствует о том, что наблюдаемые в норме реальные потенциалы формообразовательной изменчивости тканей являются лишь частью этих потенциалов (рис. 164). Другими словами, на примерах метаплазии, взятых из области патологии, мы убеждаемся в том, насколько «проспективная потенция» тканей шире и разнообразнее их «проспективного значения» (Ру).

B принципе, по своей биологИчесКой сущности, метаплазия является одним из проявлений пластичности тканей, их адаптации к определенным условиям существования. B нормальных условиях эта пластичность, ее объем, ограничена наследственными свойствами тканей, консерватизмомэтой наследственности, определяющим тканевую детерминацию; ткани сохраняют и восстанавливают специфические особенности своей структуры и функции.

Рис. 162. Метаплазия бронхиального эпителия при гриппе. Сверху гнойный эксудат.

Рис. 163. Лейкоплакия (прозоплазия) с ороговением эпителия мочевого пузыря при хроническом цистите. Гиперемия, воспалительный инфильтрат.

B патологических условиях отмечается та или иная степень расшатывания наследственности, в силу чего принцип детерминации, определяемый, в частности, принадлежностью тканей к тем или иным зародышевым листкам, как бы перекрывается принципом пластичности; это выражается в расширении объема формообразовательных потенций, в том числе в метаплазии.

Расширение диапазона пластичности тканей при метаплазии все же имеет известные границы, что подчеркивает и относительное значение принципа детерминации. Так, метапластические процессы вэпителии выражаются в превращении одного вида эпителия в другой, но не в превращении эпителия в дериваты мезенхимы (и наоборот).

Рис. 164. Пролиферация ретикулярных клеток жирового костного мозга в свободнолежащем фрагменте головки бедра на 16-й день после ранения (резекция). Отсутствие миелоидных клеток.

Родоначальник учения о метаплазии Вирхов чрезвычайно расширил границы и объем морфологических потенций тканей. B частности, он допускал возможность превращения клеток соединительной ткани в клетки эпителия.

Нужно, однако, отметить, что и в настоящее время вопрос о возможности перехода одних тканей в другие, например эпителия в соединительную ткань, ее дериваты, не может считаться окончательно разрешенным. B то же время трудно допустить, чтобы у высших млекопитающих и у человека могли иметь место такие явления, как регенерация нервов из кле- токэпидермиса, что наблюдается у червей.

B каком бы направлении ни развивались метапластические процессы, они всегда происходят на основе функционального единства клеточных элементов, составляющих данный орган. Вот почему, говоря о метаплазии эпителия кожи, мы подразумеваем и какое-то участие в этой метаплазии кожи в целом, т. e. и ее соединительнотканного субстрата.

Экспериментальная практика позволяет убедиться в том, какодниткани влияют на другие в отношении их метаплазии. Если, например, кусочек мочевого пузыря или почечной лоханки перенести в подкожную клетчатку или мышцу, то вокруг образующихся эпителиальных кист возникает костная ткань. Если крысе или кролику перевязать почечную ноЖку, то в переживающей части лоханки вокруг разрастающегося эпителия соединительная ткань подвергается оссификации [Лериш и Лючинеско (E. Lucinesco, 1935)]. Оссифицирующее влияние эпителия мочевого пузыря можно наблюдать при введении его в полость брюшины.

B одних случаях метаплазия связана с каким-либо патологическим процессом, представляя собой своеобразный исход репаративной регенерации. Таковы приведенные выше примеры с костеобразованием вокруг туберкулезного очага, с регенерацией плоского эпителия в бронхиальном дереве на месте бывшего мерцательного и т. п. B других случаях метаплазия возникает в процессе чисто физиологической перестройки тканей, без того, чтобы ей предшествовала потеря тканей. Миелоидная метаплазия селезенки, лимфатических узлов при инфекционных заболеваниях, лейкозах, превращение нормального щитовидного хряща в кость являются примерами такой перестройки.

B первом случае метаплазию называют н e п p ям о й или новообразовательной. Bo втором случае подчеркивается отсутствие каких-либо новообразовательных клеточных процессов и речь идет, следовательно, O п p ям OM превращении одной ткани в другую (Вирхов).

Ряд авторов уточняет механизмы метаплазии как таковые, указывая, в частности, на роль недифференцированных клеток, например базальных клеток эпидермиса. По Кромпехеру (Krompecher, 1923), «истинная метаплазия есть вообще проблема базальных клеток». Большинство авторов отвергает прямое превращение, подчеркивая фактор новообразования и замены одной структуры другой. Совершенно необязательно, чтобы в основе метаплазии лежали воспалительный процесс или репаративная регенерация.

Ha какой бы основе ни развивалась метаплазия, она всегда физиологически обусловлена, имея приспособительное значение. B одних случаях приспособительные факторы рисуются чисто местными, в других они связываются с функциональными сдвигами общего порядка, хотя такое разграничение не всегда выглядит убедительным. Заживление творожистого очага с помощью капсулы, превращающейся затем в кость, наблюдается, как правило, в детском возрасте, т.

E. когда процессы костеобразования протекают вообще очень оживленно. Превращение щитовидного хряща в костную ткань связано с мужским полом, т. e. опять же не является просто местным феноменом. Привычное суждение о местных причинах метапластического превращения эпителия на месте эрозий влагалищной порции матки (воспаление, раздражение) также требует поправки, поскольку сдвиги в покровном эпителии матки, влагалища тесно связаны с овуляционными циклами или различными их нарушениями. Гормональную основу имеют и все те физиологические метапластические преобразования со стороны яичников, покровного и железистого эпителия мюллеровых ходов, а также со стороны стромы слизистой оболочки матки, которые наблюдаются при менструации и беременности (см. рис. 94).

He разрешен спор о механизме эпителиальных метаплазий в сообщающихся полых органах. Так, появление кишечных желез в желудке истолковывается и как превращение на месте, т. e. истинная метаплазия, и как трансплантация эпителия из кишечника, что менее вероятно.

Эрозии влагалищной порции шейки матки, перекрытые цилиндрическим эпителием, образующим железы, могут быть результатом врожденного распространения канала шейки на влагалищную порцию, т. e. своеобразным сдвигом структуры. Это не будет метаплазией (см. ниже о гетероплазии). Наоборот, переход цилиндрического эпителия эрозии и эрозионных желез в многослойный плоский эпителий, т. e. так называемая п p о з о п л а - з и я , будет свидетельствовать о метаплазии на месте.

Применяя метод изоляции маточного рога, E. А. Попова показала, что метаплазияматочногоэпителиявплоский действительно не связана со сдвигом эпителия влагалища.

Так называемый э н д о м e т p и о з, т. e. разрастания ткани типа слизистой оболочки матки, наблюдаемые в органах малого таза, в кожных рубцах после лапаротомии, а также и вне брюшины, по-видимому, не является метаплазией, т. e. превращением целомического эпителия, а представляет собой или имплантацию эпителия матки в процессе ретроградной менструации, или метастаз клеток этого эпителия с приживлением на новом месте.

Обширные метапластические процессы со стороны покровного эпителия слизистых оболочек (дыхательных путей, мочевого, пищеварительноготрак- тов), роговицы наблюдаются при недостаточности витамина А. При этом на месте цилиндрического или переходного эпителия образуются пласты плоского ороговевающего эпителия, поверхность слизистых оболочек становится сухой. Сюда относится феномен ксерофтальмии (буквально- «сухой глаз») с последующей кератомаляцией, т. e. размягчением и изъязвлением роговицы. Аналогичные изменения эпителия голосовых связок приводят к охриплости.

Метапластические процессы в нервной системе имеют ограниченный диапазон в виде, например, превращения клеток невроглиального синцития в обособленные клетки типа амебоцитов, т. e. в глиоциты с фагоцитарными функциями.

Из приведенных материалов следует, что метаплазия, будучи явлением приспособительным, отражающим тесную связь формообразовательных процессов с физиологическим состоянием данных тканей и данного организма, в клиническом отношении может получать различное значение, часто неблагоприятное. Речь идет при этом не только об изменении секреторных свойств той или иной слизистой оболочки, ее желез, или об изменении физиологических свойств тканей, их плотности, эластичности или прозрачности (костнопластические процессы, ксерофтальмия и т. n.), но о предрасположенности соответствующих органов тела к аутоинфекции. Экспериментально может быть показано, что изменения в обычных соотношениях мерцательного и секреторного эпителия в бронхиальном дереве, а тем более плоскоклеточная метаплазия этого эпителия влекут за собой нарушение дренажной функции бронхов, т. e. недостаточное выделение бронхиального секрета, пылевых частиц, микроорганизмов 1 . B связи с этим создается опасность развития пневмоний.

Неблагоприятная сторона метаплазий заключается и в том, что, являясь продуктом неполной или атипической регенерации, метапластические ткани могут испытывать дальнейшие превращения в направлении неопластических, т. e. опухолевых, процессов в виде раков и сарком. Можно предпологать, что расшатывание наследственности клеточных форм в этих случаях достигает очень высоких степеней, что вообще снимает фактор детерминации растущих тканей, искажая одновременно и весь ход пластических, т. e. формообразовательных, процессов:метаплазия переходитв анаплазию. He случайно поэтому проблема опухолевого роста так тесно связана с проблемой метаплазии, а метапластические процессы как таковые описываются как предраковые состояния (см. главу VIII).

От истинной метаплазии следует отличать все те изменения формы клеток, которые связаны с чисто физическими моментами, например спадением или растяжением слизистой оболочки, выводного протока, легочной альвеолы и т. п. B спавшемся легком альвеолярный эпителий часто принимает кубическую форму. Это описывается как пример «гистологической аккомодации», но не как функционально обусловленная метаплазия.

K метаплазии не относятся и так называемые гетероплазии, т. e. пороки развития тканей. He следует называть метаплазией смещение или наполза- ние чуждого эпителиального пласта, например плоского эпителия наружного уха в полость среднего уха при перфорации барабанной перепонки.

Метаплазия (от греч. metaplasso - превращать) - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже - в других тканях. Переход одной ткани в другую наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых клеток (например, при регенерации, новообразованиях). Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т.е. является непрямой. Не следует принимать за метаплазию гетеротопию или гетероплазию, когда эпителий появляется не на обычном месте вследствие порока развития.

Метаплазия эпителия чаще всего проявляется в виде перехода призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная, или плоскоэпителиальная, метаплазия). Она наблюдается в дыхательных путях при хроническом воспалении, при недостатке витамина А, в поджелудочной, предстательной, молочной и щитовидной железах, в придатке яичка при воспалении и гормональных воздействиях. Метаплазия начинается с размножения камбиальных клеток, дифференцирующихся в направлении не призматического, а многослойного плоского эпителия. Переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический носит название прозоплазии. Возможна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия или энтеролизация слизистой оболочки желудка), а также метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий (желудочная метаплазия слизистой оболочки кишки).

Метаплазия эпителия может быть фоном для развития раковой опухоли.Метаплазия , это этап канцерогенеза , предшествующий опухоли (ее еще нет)

В 1965 году Lauren описал два гистологических подтипа рака желудка, интестинальный и диффузный . Интестинальный тип чаще встречается преимущественно у пожилых лиц и поражает дистальные отделы желудка. В возникновении этого гистологического подтипа рака желудка большую роль играет метаплазия являющаяся исходом хронического воспаления обусловленного экзогенными факторами.

Рак желудка может возникать без предшествующей метаплазии, и последовательность, согласно которому атрофический гастрит ведет к возникновению метаплазии, метаплазия к дисплазии, а дисплазия к раку, является не столь безусловной, после того, как была установлена роль инфекции Helicobacter pylory в патогенезе рака желудка.

Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, в стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза, в строме опухолей. Во всех этих случаях образованию хрящевой и костной ткани предшествует выраженная в разной степени пролиферация молодых клеток соединитель- ной ткани, дифференцирующихся в направлении хондро- и остеобластов.

Своеобразным видом метаплазии является миелоидная метаплазия селезенки, лимфатических узлов, возникновение очагов внекостномозгового кроветворения

Липидозы: причины, патогенез, морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. Жировые изменения миокарда, печени, почек

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

Общие сведения

Дистрофия (от греч. dys - нарушение и trophe - питаю) - сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Поэтому дистрофии рассматриваются как один из видов повреждения.

Механизмы регуляции трофики (по М.Г. Балш)

В цитоплазме клеток содержатся в основном липиды, которые образуют с белками сложные лабильные жиробелковые комплексы - липопротеиды. Эти комплексы составляют основу мембран клетки. Липиды вместе с белками являются составной частью и клеточных ультраструктур. Помимо липопротеидов, в цитоплазме встречаются и нейтральные жиры, которые представляют собой сложные эфиры глицерина и жирных кислот.

Для выявления жиров используют срезы нефиксированных замороженных или фиксированных в формалине тканей. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов: судан III и шарлах окрашивают их в красный цвет, судан IV и осмиевая кислота - в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры - в красный.

С помощью поляризационного микроскопа можно дифференцировать изотропные и анизотропные липиды, последние дают характерное двойное лучепреломление.

Нарушения обмена цитоплазматических липидов могут проявляться в увеличении их содержания в клетках, где они обнаруживаются и в норме, в появлении липидов там, где они обычно не встречаются, и в образовании жиров необычного химического состава. Обычно в клетках накапливаются нейтральные жиры.

Паренхиматозная жировая дистрофия встречается наиболее часто там же, где и белковая, - в миокарде, печени, почках.

В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании изменений эти капли (мелкокапельное ожирение) полностью замещают цитоплазму. Большинство митохондрий при этом распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток, расположенных по ходу венозного колена капилляров и мелких вен.

Жировая дистрофия миокарда:

а - капли жира (на рисунке черного цвета) в цитоплазме мышечных волокон (микроско- пическая картина); б - включения липидов (Л), имеющие характерную исчерченность; Мф - миофибриллы. Электронограмма. х21 000

Внешний вид сердца зависит от степени жировой дистрофии. Если процесс выражен слабо, его можно распознать лишь под микроскопом, применяя специальные окраски на липиды; если он выражен сильно, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты, оно дряблой консистенции, миокард на разрезе тусклый, глинисто-желтый. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца («тигровое сердце»). Эта исчерченность миокарда связана с очаговым характером дистрофии, преимущественным поражением мышечных клеток вокруг венул и вен. Жировая дистрофия миокарда рассматривается как морфологический эквивалент его декомпенсации.

Развитие жировой дистрофии миокарда связывают с тремя механизмами: повышенным поступлением жирных кислот в кардиомиоциты, нарушением обмена жиров в этих клетках и распадом липопротеидных комплексов внутриклеточных структур. Чаще всего эти механизмы реализуются путем инфильтрации и декомпозиции (фанероза) при энергетическом дефиците миокарда, связанном с гипоксией и интоксикацией (дифтерия). При этом основное значение декомпозиции не в высвобождении липидов из липопротеидных комплексов клеточных мембран, а в деструкции митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке.

В печени жировая дистрофия (ожирение) проявляется резким увеличением содержания жиров в гепатоцитах и изменением их состава. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким образом печеночные клетки напоминают жировые. Чаще отложение жиров в печени начинается на периферии, реже - в центре долек; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер.

Внешний вид печени достаточно характерен: она увеличена, дряблая, охряно-желтого или желто-коричневого цвета. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира.

Среди механизмов развития жировой дистрофии печени различают: чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный их синтез этими клетками; воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах; недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов. Из этого следует, что жировая дистрофия печени развивается при липопротеидемии (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение, гормональные расстройства), гепатотропных интоксикациях (этанол, фосфор, хлороформ и др.), нарушениях питания (недостаток белка в пище - алипотропная жировая дистрофия печени, авитаминозы, болезни пищеварительной системы).

В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Обычно это нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в строме. Нейтральные жиры в эпителии узкого сегмента и собирательных трубок встречаются как физиологическое явление.

Внешний вид почек: они увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов.

Причины жировой дистрофии разнообразны. Чаще всего она связана с кислородным голоданием (тканевая гипоксия), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т.д. В условиях гипоксии страдают в первую очередь отделы органа, находящиеся в функциональном напряжении. Вторая причина - инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис) и интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ), ведущие к нарушениям обмена (диспротеиноз, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия), третья - авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание, сопровождающееся дефицитом ферментов и липотропных факторов, которые необходимы для нормального жирового обмена клетки.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки, функция органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и выпадает.