Общие этиологические факторы инфаркта миокарда. Инфаркт этиология виды исходы значение в патологии

Инфаркт - очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже - венозного оттока. Инфаркт - это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда). У животных встречаются также инфаркты анемические с геморрагическим поясом и застойные. Первые образуются при быстрой смене рефлекторного спазма коллатеральных сосудов паралитическим расширением их, что приводит к сильному кровенаполнению и стазу в мелких сосудах по периферии инфаркта с последующим диапедезом и выпотом отёчной жидкости. Они встречаются в селезёнке, миокарде и почках. Застойные инфаркты возникают в результате быстрого сдавливания или тромбоза венозных сосудов. У домашних животных их наблюдают при перекручивании матки, смещениях и ущемлениях кишечника. Исход инфарктов зависит от условий их образования, размера, локализации и общего состояния организма. При ишемических инфарктах в условиях сухого некроза омертвевшие массы могут рассасываться и замещаться соединительной тканью (рубцевание). В участках влажного некроза (например, в мозге) образуются кисты. При септической эмболии наступает гнойное расплавление некротизированной ткани.

инфаркт клетка ткань сосудистый

Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). Так, в органах с магистральным расположением сосудов возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. И внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты. Возникновение инфаркта связано с нарастающей гипоксией (кислородным голодание клеток и тканей), ведущей к нарушения обмена веществ и некрозу. Недостаточное наличие коллатеральных сосудов способствует появлению развития инфаркта.

Макроскопический вид инфаркта зависит от причин его возникновения, ангиоархитектоники органа, состояния и степени развития анастомозов и коллатералей. Очаги инфаркта имеют конусовидную или треугольную форму, вершина которой обращена к воротам органа, а основание к его периферии, что соответствует характеру разветвлений артериальных сосудов. По цвету инфаркты подразделяются на три вида: белые, или ишемический (анемический, бескровные)белые с геморрагическим ободком и красные, или геморрагические.

Виды инфаркта

Белый (анемический, ишемический)инфаркт- связан с закупоркой какой-либо артерии. Чаще всего это тромб или эмбол (эмболический инфаркт). Характеризуется он полным прекращением притока крови, вытеснением из участка инфаркта имеющейся крови в результате рефлекторного спазма сосудов в том числе коллатеральных. Поэтому участок омертвения становиться белым или бледно-серым с желтоватым оттенком, суховатым, без четко выраженного рисунка органа. Встречаются чаще всего в почках, селезенке реже в сердце и кишечнике.

Белый с геморрагическим ободком(поясом)инфаркт -возникает в тех случаях, когда после рефлекторного спазма коллатеральных сосудов наступает паралитическое расширение их с наполнением кровью мелких сосудов, расположенных по периферии инфаркта.В этой периферической зоне отмечают эритродиапедез и выпот отечной жидкости. Смешанные инфаркты встречаются в почках, миокарде, селезенке.

Красный (геморрагический) инфаркт -возникает прежде всего закупорке артерий, а так же вен. В патогенезе важную роль играют двойной тип кровоснабжения и начиная венозного застоя (застойный инфаркт) .В связи повышенным притоком крови по анастомозам и коллатералям или застоем крови развивается гиперемия сосудов в участке инфаркта, но коллатеральное кровообращение остается недостаточным из-за низкого кровяного давления, и ткань подвергается омертвлению.Красные инфаркты выступают над органом, поверхность разреза их влажная, рисунок органа не сохраняется, цвет темно-красный.Они встречаются в легких, кишечнике, миокарде, селезенке и почках. Наиболее часто застойные инфаркты встречаются у лошадей, реже у других животных при динамическом перекручивании, инвагинации и странгуляциях петель кишечника в связи с поражением вен и развитием трансмуральных и интрамуральных инфарктов.

Для них характерно наличие анемического кольца в области ущемления, сильной инъекции венозных сосудов и отчетности, физической непроходимости ущемленного участка.Они встречаются также у животных при перекручиваниях матки и других полых и трубчатых органов. Микроскопически отмечаю некроз паренхиматозных клеток на разных стадиях, гиперемию и отек стромы, лейкоцитарную и макрофагальную инфильтрацию по краям инфаркта с образование зоны отграничительного воспаления.

Значение и исходы инфарктов- Исход инфаркта зависит от причин его возникновения, места развития, величины и анатомо физиологических особенностей пораженного органа состояния организма животного.

Асептические инфаркты паренхиматозных органов (почек, селезенки, а также миокарда) небольших размеров подвергаются клеточно-ферментативному лизису, организации, и рубцеванию.Более крупные инфаркты тех же органов западают, подвергаются дегидратации, инкапсуляции и обызвествлению. Инфаркты миокарда могут вызывать развитие аневризмы. В головном мозге на месте инфаркта возможно формирование кист. Однако чаще всего инфаркта миокарда и головного мозга, особенно с поражением интрамуральной нервной системы, независимо от размеров инфаркта приводят к смертельному исходу в связи с развитием общего паралича (инсульта) головного мозга или паралича сердца. При застойных инфарктах кишечника и матки смерть наступает от интоксикации и асфиксии. Септические инфаркты склонны к образованию гнойных очагов и развитию сепсиса. При инфаркте сетчатки наступают ослабление или потеря зрения.

Клинические признаки: побледнение, понижение внешней температуры, уменьшение объема. Последствия зависят от быстроты развития и продолжительности.

В итоге изучив патологическую анатомию инфаркта, мы узнали, что такое эмболия, некроз и инфаркт.

Эмболия (греч. ??????? - вбрасывать) - типовой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях, нередко вызывающий окклюзию сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения. Часто сопровождается внезапной закупоркой сосудистого русла.

Закупорка кровяного русла может происходить в результате травм и переломов, а также являться последствием внутривенной инъекции, при этом происходит закупорка сосуда воздушной пробкой (использовалась также как метод умертвления при эвтаназии

Некро?з (от греч. ?????? - мёртвый), или омертве?ние - это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения

Инфаркт чаще всего проявляется у лошадей,могут быть и у других животных в следствии стресса. Чаще всего бывает инфаркт у мелких собак.

Список литературы

1.А.В.Жаров Патологическая Анатомия Животных

2.

.

П.Ф.Литвицкий Патофизиология

Http://www.refind.ru/search.html

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Определение Причины

Макроскопическая картина (форма, величина, цвет)

Виды инфаркта

Инфаркты внутренних органов

Инфаркт - это мертвый участок органа или ткани, выключен­ный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт -разновидность сосудистого (ише-мического) коагуляционного либо колликвационного некроза

Причины развития инфаркта:

Острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тром­бозом или эмболией, сдавлением артерии;

Функциональное напряжение органа в условиях недоста­точного его кровоснабжения.

Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную фор­му. При этом заостренная часть клина обращена к воротам орга­на, а широкая часть выходит на периферию.

Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения

уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

зависимости от механизма развития и внешнего вида раз­личают:

Белый (ишемический) инфаркт (в результате полного пре­кращения притока артериальной крови в органах);

Красный (геморрагический) инфаркт (из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла);

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Различают асептический и септический инфаркты. Большин­ство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внеш­ней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани.

Микроскопически мертвый участок отличается потерей струк­туры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Наибольшее клиническое значение имеютинфаркты сердца (мио­карда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко - в правом желу­дочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом, эпикардом, в толще миокарда или охватывать всю толщу миокарда. В области инфаркта на эндокарде нередко обра­зуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложе­ния, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза.

В головном мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных рас­стройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг крас­ного размягчения мозга). В области ствола мозга ниже виллизие­ва круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализу­ется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геМморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэм­болия, реже - тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.

В почках инфаркт белый с геморрагическим венчиком, кону­совидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.

В селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактив­ным фибринозным воспалением капсулы и последующим обра­зованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника.

В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергают­ся септическому распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.

Инфаркт - необратимое повреждение ткани, которое характе­ризуетсянекрозом как паренхиматозных клеток, так и соедини­тельной ткани.

Скорость течения инфаркта и время, требуемое для оконча­тельного заживления, изменяются в зависимости от размеров поражения. Маленький инфаркт может зажить в пределах 1-2 недель, для заживления большего участка может понадобиться 6-8 недель и больше.

Неблагоприятные исходы инфаркта: гнойное его расплавление, в сердце - миомаляция и истинный разрыв сердца с развитием гемотампонады полости перикарда.

Значение инфаркта определяется локализацией, размерами и исходом инфаркта, но для организма всегда чрезвычайно вели­ко прежде всего потому, что инфаркт - ишемический некроз, т. е. участок органа выключается из функционирования.

Инфаркт миокарда

Патанатомия

Нарушения в сердечной мышце связаны с развитием ишемического некроза, претерпевающего в своем развитии несколько стадий.

Ишемический (острейший период) — это первые несколько часов после закупорки коронарного сосуда до формирования некроза миокарда. При микроскопическом исследовании обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, расширение капилляров с нарушением движения крови в них.

Острый период — первые 3-5 дней заболевания, когда в миокарде преобладают процессы омертвения с пограничной воспалительной реакцией. Стенки артерий в зоне инфаркта набухают, просвет их наполнен однородной массой эритроцитов, на периферии зоны некроза отмечается выход из сосудов лейкоцитов.

Подострый период — длится 5-6 недель, в это время в зоне некроза образуется рыхлая соединительная ткань.

Период рубцевания — заканчивается через 5- 6 месяцев от начала болезни формированием полноценного соединительно-тканного рубца.

Иногда возникает не один, а несколько инфарктов, в результате чего в мышце сердца образуется ряд рубцов, которые дают картину кардиосклероза. Если рубец имеет большую протяженность и захватывает значительную часть толщи стенки, то от давления крови он постепенно выбухает, в результате чего образуется хроническая аневризма сердца.

Макроскопически инфаркты миокарда имеют характер ишемических или геморрагических. Величина их колеблется в весьма значительных пределах — от 1-2 см в поперечнике до размеров ладони.

Деление инфарктов на крупно- и мелкоочаговые имеет большое клиническое значение. Некроз может охватывать всю толщу миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или располагаться ближе к эндокарду и эпикарду; возможны изолированные инфаркты межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки перикардита.

На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, которые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном инфаркте стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца.

Из-за непрочности омертвевшей сердечной мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв. В таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость перикарда или прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки.

Патанатомия (патологическая анатомия) описание макропрепаратов

Данная статья будет полезна студентам высших медицинских учреждений в подготовке к экзамену по патологической анатомии.

«Жировая дистрофия печени»

Фрагмент печени. Размеры 14*8*2 см. Дряблой консистенции, серовато-желтого цвета на поверхности и разрезе. Капсула гладкая и блестящая. Анатомический рисунок несколько стерт.

Причины развития:1) гипоксия (при заболеваниях ССС и органов дыхания), 2) интоксикация (алкогольная, гепатотропными ядами), инфекции (вирусный гепатит), 3) эндокринные заболевания (сах. диабет), 4) алиментарные (авитаминозы).

Исходы: При слабой дистрофии процесс обратим при условии выключения действия повреждающего агента. При значительной дистрофии процесс заканчивается некрозом клеток, может развиться печеночная недостаточность.

«Амилоидоз селезенки»

Селезенка увеличенная, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе. Саговая (если амилоид выпадает крупинками), или сальная (ветчинная – если амилоид выпадает диффузно) селезенка. В селезенке выпадает амилоид по ходу ретикулярных волокон – периретикулярный паренхиматозный амилоидоз.

Причины:1) Хронические инфекции (особенно туберкулез), 2) болезни, характеризующиеся гнойно-деструктивными процессами (хронические неспецифические заболевания легких, остеомиелит. нагноение ран), 3) злокачественные новообразования (парапротеинемические лейкозы, лимфогранулематоз, рак), 4) ревматические болезни (особенно ревматоидный артрит), 5) возможна наследственная предрасположенность.

Исход: Неблагоприятный – амилоидоклазия – исключительно редкое явление при локальных формах амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, и к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе возможна хроническая почечная, печеночная, сердечная, легочная, надпочечниковая (бронзовая болезнь), кишечная (синдром нарушенного всасывания) недостаточность.

«Фибринозный ларинготрахеит»

На поверхности слизистой оболочки гортани и трахеи появляется белесовато-серая пленка. Пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло, и поэтому легко отделяться – крупозный вариант. При этом слизистая утолщается и набухает, при отторжении пленки возникает поверхностный дефект Пленка может быть прочно связана со слизистой и отделяться с трудом – дифтиретический вариант. При отторжении пленки возникает глубокий дефект.

Причины: Может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактериями туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии), или экзогенного (отравление сулемой) происхождения.

Исход: Неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты – язвы. При крупозном воспалении они поверхностны, при дифтеретическом глубокие, и оставляют после себя рубцовые изменения. Нередко массы фибрина подвергаются организации, формируются спайки.

Благоприятный исход – рассасывание масс фибрина. При образовании пленок в гортани и трахее возникает опасность асфиксии. При дифтерии возможно распространение воспаления на дыхательные тракты до бронхов. Человек может погибнуть от удушья, которое называется истинным крупом гортани. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно незаживающие рубцовые язвы. Кроме того, возможен переход воспаления в другую форму.

«Дифтиретический колит»

Фрагмент толстой кишки размерами 15*10*2 см. слизистая оболочка измененная. Анатомический рисунок стерт, складки плохо различимы, цвет грязно-серый, слизистая грубая. На поверхности слизистой имеются наложения коричнево-зеленого цвета. Стенка утолщена, просвет резко сужен.

Причины: Инфекционное начало (дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический колит). Токсические воздействия (уремический, сулемовый, медикаментозный), токсикоаллергические воздействия (алиментарный, колостатический).

Исходы: Возможны осложнения. кровотечения, перфорация, перитонит. парапроктит с параректальными свищами. Возможно присоединение анаэробной инфекции с развитием гангрены кишки. При дизентерии возникает лимфаденит. Развиваются флегмоны кишки, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные осложнения:

• бронхопневмония,
• пиелит и пиелонефрит,
• серозные (токсические) гастриты,
• пилефлебитические абсцессы печени,
• амилоидоз,
• интоксикация и истощение.

Смерть может наступить от кишечных и внекишечных осложнений. Возможно выздоровление.

«Гнойный лептоминингит»

Мягкая мозговая оболочка утолщена, тусклая, полнокровная, серовато-желтого цвета. Борозды и извилины мозга сглажены.

Причины: Чаще гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, менингококки и др.). Реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерии туберкулеза и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткани некоторых химических веществ. Может быть вследствие распространения инфекции из других очагов воспаления (например отит, мастоидит, ларингит. ангина).

Исход: Зависит от распространенности, характера течения, вирулентности микроорганизма и состояния макроорганизма. В неблагоприятных условиях возможно развитие сепсиса. Если процесс отграничивается, он вскрывается спонтанно, или хирургически.

Полость абсцесса освобождается от гноя и заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, образует рубец. Возможен другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации.

Длительно протекающее гнойное воспаление ведет к амилоидозу. Кроме того, возможно разрушение мозговой ткани, развитие параличей и парезов, выпадение ряда вегетативных функций и ВНД. Возможно распространение гнойного процесса лимфогенным и гематогенным путем, через систему мозговых желудочков.

«Казеозный лимфаденит»

Лимфатические узлы увеличены в несколько раз, на разрезе представлены казеозными массами. В клетчатке средостенья, прилежащей к казеозно-измененным лимфоузлам развивается выраженное в той или иной степени перифокальное воспаление. В наиболее тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза.

Причины: входит в первичный туберкулезный комплекс. Туберкулез вызывают микобактерии туберкулеза. Для человека патогенны человеческий и бычий типы.

Исход: обусловлен иммунным состоянием организма, его реактивностью, разнообразием клинико-морфологических проявлений туберкулеза. Благоприятный исход: очаги поражения постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвествляются (петрификация).

Затем на их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. Петрифицированный очаг превращается в оссифицированный. Неблагоприятный исход: прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Проявляется в 4 формах:

• гематогенный,
• лимфогенный (лимфожелезистый)
• и смешанный.

Гематогенная форма развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация).

Микобактерии оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) – милиарный туберкулез. до крупных очагов величиной с горошину и более. Различают милиарную и крупноочаговую форму гематогенной генерализации. Опасно высыпание бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита с верхушки легких (очаги Симона).

Лимфогенная форма проявляется вовлечением в процесс воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфоузлов. Опасен туберкулезный и опухолевидный бронхоаденит.

Они сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию алектазы легких и пневмонии. Рост первичного аффекта – наиболее тяжелая форма прогрессирования туберкулеза. Появляются пакеты казеозно-измененных лимфоузлов, похожих на опухоль.

Смешанная форма наблюдается при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций, например, кори, при авитаминозах, голодании и т.д. нередко осложняется расплавлением некротических масс и образованием свищей.

Смерть может наступить от общей генерализации процесса туберкулезного менингита. При применении эффективных лекарственных препаратов прогрессирование первичного туберкулеза может быть остановлено. Экссудативная реакция переводится продуктивную, возникает инкапсуляция и обызвествление пат. очагов, рубцевание их отсевов.

«Милиарный туберкулез легких»

Фрагмент легкого, размером 8*5*1 см. плотной консистенции, темно-бордового цвета. Плевра сохранена, на поверхности среза имеются множественные, диффузно расположенные очаги повреждения (туберкулезные бугорки), размерами 2*3 мм сероватого цвета. Возможны три морфологических варианта: продуктивный (гранулема), экссудативный (серозно-фибринозный), некротический (казеоз).

Причины: инфицирование микобактериями туберкулеза. Патогенез заболевания сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами.

Важно! Исходы: неблагоприятный – смерть вследствие генерализации процесса и туберкулезного менингита.

Благоприятный – инкапсуляция, обызвествление и рубцевание очагов повреждения. Возможно развитие стойкой эмфиземы легких, усиление нагрузки на правые отделы сердца, гипертрофия правого желудочка.

«Гумма печени»

Фрагмент печени, размерами 12*7*2 см. обычной консистенции светло-коричневого цвета, капсула сохранена, гладкая и блестящая. Анатомический рисунок сохранен. Под капсулой локализуются анатомические очаги, размерами 8*4 см. и 1*1,5 см. серовато-синего цвета, по консистенции напоминает клеевидную массу. В очаге повреждения имеются островки разрушенной ткани органа темно-коричневого цвета.

Причины: инфицирование возбудителем сифилиса (бледная трепонема). Гумма является проявлением третичной формы сифилиса, то есть это продуктивная некротическая реакция.

Исходы: возможна инкапсуляция соединительной тканью очага повреждения: склероз, возможно также развитие цирроза печени.

«Атеросклероз аорты с пристеночным тромбозом»

Фрагмент брюшного отдела аорты, размерами 14*4см. серовато розового цвета. Интима сосуда деформирована. На поверхности имеются множественные атеросклеротические бляшки (различных размеров) в стадии липосклероза. На поверхности одной бляшки размерами 10*1см. имеются массивные тромботические наложения, плотной консистенции, шероховатой поверхности, плотно сращены со стенкой сосуда.

Причины: Повреждения аортальной стенки (после травмы), обменные: гиперлипидемия, холестеринемия, гемодинамические: артериальная гипертензия. гормональные: сахарный диабет. гипотиреоз. нервные нарушения, наследственные особенности, этническая предрасположенность.

Исходы: Атрофия внутренних органов с атрофией паренхимы: например почек, тромбов, тромбоэмболия с развитием инфаркта (например почек) и гангрены (кишечника и нижних конечностей). Образование аневризмы в месте изъязвления с возможностью артериального кровотечения при разъедании стенки, атрофия от сдавления окружающих тканей.

«Аневризма аорты»

Причины: Атеросклероз, артериальная гипертония. третичный период сифилиса.

Исход: Разрыв и кровотечения, тромбоэмболические осложнения, атрофия окружающих тканей.

«Инфаркт миокарда»

Сердце, размерами 8*8,3*2см. дряблой консистенции серовато-желтого цвета на разрезе, на поверхности желтого цвета. Перикард сохранен, но его целостность нарушена. На разрезе отмечается гипертрофия миокарда, толщина стенки левого желудочка приблизительно 2 см. гипертрофированы сосочковые мышцы и часть травекулярных мышц. Инфаркт локализуется субэпикардиально в стенке левого желудочка. Имеет диффузный характер, неправильную форму, белый с геморрагическим венчиком.

Причины: Атеросклеротические поражения сосудов (особенно коронарных), ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь. нервный фактор, спазм, тромбоз и эмболия коронарных артерий.

Исход: Необратим (так как инфаркт – вид некроза). Приводит к функциональной недостаточности органа, возможно образование хронической аневризмы сердца с тромбозом его полости, что может привести к инфаркту внутренних органов, хронической сердечной недостаточности. Возможна острая аневризма сердца, возникает разрыв сердца и гемоперикард. Возможны миомаляция поврежденного участка и разрыв сердца примерно на 5-6 день после инфаркта. Смерть может наступить вследствие фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности, асистолии, кардиогенного шока, разрыва сердца. Однако область поражения может зарубцеваться, так как формируется соединительная ткань – кардиосклероз. Окружающая ткань в таком случае будет компенсаторно гипертрофироваться.

«Разрыв сердца»

Причины: К разрыву сердца наиболее часто ведет инфаркт (некроз). Часто встречаются разрывы острой аневризмы сердца. Разрыв происходит на пятый-шестой день после инфаркта, вследствие миомаляции. Возможно вследствие ожирения сердца.

Исход: Ведет к быстрой потери большого количества крови, в подавляющем большинстве случаев к смерти (от острого кровотечения). Возможно так же развитие гемоперикарда и тампонады сердца.

«Ожирение сердца».

Под эпикардом разрастается жировая ткань, окутывает сердце как футляром. Прорастает в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно редко выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи, с чем может произойти разрыв сердца.

Причины:первичное ожирение – идиопатическое.

Вторичное:

• 1. алиментарное – причины не сбалансированное питание и гиподинамия.
• 2. церебральное – при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций.
• 3. эндокринное – представлено рядом синдромов (Фрейлиха, Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипогонадизм. гипотиреоз).
• 4. наследственное – в виде синдромов Лоренса-Муна-Видля, болезни Гирке.

Исход: благоприятный: сохранение функции сердца. Неблагоприятный: один из факторов риска ИБС. атрофия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, разрыв сердца, функциональная недостаточность (аритмии. асистолии). Вследствие сердечной недостаточности возможна ишемия и инфаркты внутренних органов, гангрена конечностей (особенно нижних).

«Хроническая аневризма сердца»

Представлено сердце, размеры 15*11*6 см. консистенция плотная, произведен разрез левого желудочка. В стенке левого желудочка сердца имеются различной величины белесоватые тяжи, имеющие вид извитых нитей и пронизывающих всю толщу миокарда. Это разрастание соединительной ткани. В области верхушки сердца миокард истощен, принимает белый оттенок. Со стороны эндокарда в области верхушки левого желудочка цвет изменен на светло-коричневый. Здесь имеется углубление глубиной3-5 мм. Оно образуется за счет пронизывания толщины мышцы сердца соединительной тканью и формирует хроническую аневризму. Стенка сердца истощена и под давлением крови начинает выбухать. Образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами, придающими темный оттенок.

Причины: Основой развития хронической аневризмы сердца является крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Кардиосклероз является проявлением хронической ишемической болезни сердца. Хроническая аневризма образуется в результате трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца.

Исход: С хронической сердечной аневризмой связано так же развитие хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений и разрыва стенки аневризмы. Это может привести к летальному исходу. Возможно развитие повторного инфаркта. С кардиосклерозом связано нарушение сократительной функции миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца.

«Бычье сердце»

Причины: Поражается аортальный клапан, стеноз а/в отверстия, сужение аорты, врожденный порок. Развивается в результате ревматизма атеросклероза, сифилиса, бактериального эндокардита, бруцеллеза, травмы.

Исходы: Острая и хроническая сердечная недостаточность. ИБС, ОПН, дилатация, застойная пневмония, дистрофия, декомпенсация сердца.

«Кровоизлияние в мозг»

Головной мозг нормальной консистенции, серое и белое вещество полушарий хорошо дифференцируются, полушария симметричны. Рельеф извилин сохранен. Мягкая мозговая оболочка прозрачная, с выраженным сосудистым рисунком. Средняя линия мозга смещена влево.

Желудочки мозга имеют нормальный объем. Патологический очаг размерами 2*2 см. черного цвета, локализуется в области подкорковых ядер. Патологический очаг представлен разрушенной мозговой тканью и сгустками крови. Имеются также два мелких пат. очага примерно 0,7 см. локализованные в области таламуса. Данная патология является геморрагическим инсультом.

Причины: атеросклероз. гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии. травмы, кровоизлияния в результате разрыва стенки сосуда, повышения проницаемости стенки, диапедезных кровоизлияний, причинами которых являются ангионевротические нарушения. Тканевая гипоксия вследствие атеросклероза и гипертонической болезни.

Исход: Благоприятный – инкапсуляция, формирование кист. Неблагоприятный – параличи, смерть вследствие разрушения мозга, кровоизлияния в желудочки, неврологическая симптоматика, воспаление мозговых оболочек.

«Возвратно-бородавчатый эндокардит»

Сердце, желтовато-серого цвета, размерами 8*10*4 см. имеются изменения митрального клапана – створок клапана. Створки утолщены и резко деформированы. Изменения эндотелия, тромботические наложения на фоне склероза и утолщения створок клапана.

Створки склерозируются, обызвествляются, становятся толстыми, сросшимися рубцовыми образованиями. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды также склерозируются, становятся толстыми и укороченными. При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие регургитации крови при диастоле левое сердце переполняется кровью, развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка.

Причины: ревматизм. Общие причины:

1) влияние физических факторов (охлаждение, инсоляция)

2) лекарственные воздействия (лекарственная непереносимость)

3) генетические факторы, вызывающие нарушение иммунологического гомеостаза,

4) возрастной фактор,

5) наибольшее значение имеют инфекции: вирусы, гемолитический стрептококк группы А, сенсибилизация организма стрептококком (рецидивы ангин).

Исходы: 1) склероз и гиалиноз эндокарда – приводит к развитию порока сердца. 2) возможны спонтанные надрывы створок, приводящие к функциональной недостаточности. 3) возможно образование пристеночных и шаровидных тромбов и тромбоэмболические осложнения по большому кругу.

Эмболии - цирк-ция в крови не встречающихся в N усл-х частиц и закупорка ими сосудов

Виды эмболий (от пути движ-ия эмболов): 1.ортоградная (из веноз сист больш круга и прав сердца в малый круг; из левого сердца, аорты в органы; из порт сис­темы в воротн вену печени) 2.ретроградная (против тока) 3.парадоксальная (при дефектах межпредсердной перегородки)

Виды от природы эмболов: 1.тромбоэмболия 2.жировая 3.воздушная 4.газовая 5.тканевая 6.микробная 7.инородными телами

Какой вид эмболии имеет место

При метастазир-ии опухо­лей - тканевая эмболия

При развитии метастати­ческих гнойников - микробная эмболия

При развитии ишемиче­ских инфарктов в органах - тромбоэмболия

При кессоновой бол-ни - газовая эмболия

При огнестрельном ране­нии длинных трубчатых костей - жировая эмболия

Тромбоэмболия ветвей ле­гочной артерии

Ист-ки тромбоэмболии - вены нижних кон-тей

Мех-м внезепной смерти - пульмокоронарный реф­лекс (спазм бронхиаль­ного де­рева, ветвей ле­гочной артерии и венечных артерий сердца)

Развивается геморрагический ин­фаркт легкого

Форма инфаркта - треугольная, конусовид­ная

Цвет поверхности разреза легкого - темно-красный

Сост-ие альвеолярных пе­регородок - некротизированы

Содержимое альвеол - кровь

Причина: 1.тромбоз ветви легоч­ной артерии 2.эмболия ветви легоч­ной артерии

Усл-ия развития геморра­гического инфаркта лег­кого - венозный застой

Осложнения: 1.периинфарктная пнев­мония 2.инфаркт-пневмония 3.нагноение

31.Инфаркт, причины, виды, исходы

Инфаркт - сосудистый (ишемиче­ский) некроз, следствие и крайнее выраж-ие ише­мии (самый частый вид Н). Причины : 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное на­пряж-ие органа при не­адекватном кровоснабже­нии 5.недост-ть анастомозов и коллатералий

Виды инфарктов:

По форме: 1.клиновидный (основание к капсуле, острие к воротам органа – селе­зенка, почки, легкие) 2.неправ формы (сердце, мозг, кишечник)

По величине: 1.субтотальный (больш часть органа) 2.тотальный 3.микроинфаркт

По внеш виду: 1.белый (ишемический) – уч-к бело-желт цвета, с четк границами, чаще в селезенке, почках 2.белый с геморрагиче­ским венчиком – уч-к бело-желт цвета, окружен зоной кровоизличний (почки, миокард) 3.красный (геморрагиче­ский) – уч-к пропитан кровью, темно-красн с четк границами (легкие, кишечник)

Исходы инфаркта: благоприятные: 1.аутолиз 2.организация и образ рубца 3.петрификация неблагоприятные - гнойное расплавление

Инфаркт миокарда

Цвет зоны инфаркта - бело-желтый. Консистенция – плотная. Цвет ободка по периферии – красный. Название зоны красного ободка - зона кровоизлияния.

Причины: 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное на­пряж-ие органа при не­адекватном кровоснабже­нии

Бол-ни, ведущие к ин­фаркту миокарда: 1.атеросклероз 2.гипертоническая бол-нь

Ишемический ин­фаркт селезенки

Форма инфаркта – клиновидная. Цвет очага-бело-желтый. Причины: 1.тромбоз 2.эмболия. Исходы: 1.организация 2.петрификация 3.гнойное расплавление

Геморрагический ин­фаркт легкого

Форма инфаркта - треугольная, конусовид­ная. Цвет поверхности разреза легкого - темно-красный. Сост-ие альвеолярных пе­регородок – некротизированы. Содер­жимое альвеол – кровь. Причина: 1.тромбоз ветви легоч­ной артерии 2.эмболия ветви легоч­ной артерии. Усл-ия развития геморра­гического инфаркта лег­кого - венозный застой. Осложнения: 1.периинфарктная пнев­мония 2.инфаркт-пневмо­ния 3.нагноение

Инфаркт головного мозга

Форма инфаркта – неправ. Цвет очага - бело-желтый, если боразован на фоне значит расстройств кровообращ, вен застоя, очаг пропитан кровью (очаг красного размягчения мозга). Лок-я: подкорк узлы. Причины: атеросклероз и ГБ

Инфаркт почек

Форма инфаркта – клиновидная. Цвет очага-бело-желтый, с геморр венчиком. М.б. тотальным и субтотальным. Причины: тромбоэмболия, тромбоз ветвей поч арт, ревматизм, ГБ.

32.Наруш содержания тканевой жидкости. Водянка полстей.

Увеличение содержания тканевой жидкости приводит к отеку или во­дянке, в тканях транссудат (прозрачн жидкость, до 2% Б)

Примеры: анасарка – накопл жидк в ПЖК; гидроперикард, гидроторакс, асцит, гидроцеле – в полости влагалищной оболочки яичка

Внешний вид . Отечность лица, кистей рук, туловища, ног. Кожа бледная, натяну­тая, без морщин и складок.

Микро-вид . Жидкость в межуточном в-ве, раздвигает клетки, эластич и ретик во­локна, кл-ки сдавлены или набухшие.

Мех-м. Факторы: гидростатич давление крови (механич или застойные отеки) и коллойдно-осмот давление плазмы (онкотич отеки), проницаемость капилл ст (мембраногенные отеки) и задержка электролитов и воды (или лимфы – лимфо­генные отеки).

Классификация : 1.застойные отеки (флеботромбоз, тромбофлебит, сдавление вен) – длит венозн застой→повыш давления→поврежд эндотелия→повыш ка­пилл прониц-ти и транссудации жидкой части крови 2.сердечные отеки (декомп серд деят-ти) – перераспред крови→ усил секреции альдостерона→задержка Na

3.почечные отеки – потеря больш кол-ва Б с мочей→пониж онкотич давл 4.дистрофические отеки – недост содерж Б в пище→понж онкотич давления (сюда же марантические , или кахектические отеки) 5.воспалительные отеки – увел прониц-ти мембран (по тому же мех-му аллергич, токсичес, невротическ, травматич отеки )

Исходы : благопр (рассасывание), гипоксия, дистрофия, склероз

Уменьшение содержания тканевой жидкости – обезвоживание, или экси­коза.

Внеш вид . Заостренный нос, запвшие глаза, щеки, сморщ дряблая кожа, сильное исхудание. Кроь густая и темная, слиз сухие, органы уменьш, их капсула морщи­нистая. При холере, длит поносах, рвоте.

33.Нарушение лимфообращения .

Виды недост-ти: 1.механическая (возд-е факторов, кот-е препятствуют току лимфы и ведут к ее застою – сдавление, закупорка л/сосудов, блокада л/узлов) 2.динамическая (усил фильтрация капилляров) 3.резорбционная (изм-я биохим и дисперсных св-в тканев Б или уменьш проницаемости л/капилляров→застой жидкости в тканях). Чаще комбинируются.

Морф изм-я: застой лимфы и рашир л/сосудов, развитие коллатер л/обращения и престройка л/капилл, образ-е лимфангиэктазий (капилляры переполняются лим­фой и превращ в тонкостенные полости), развит лимфедемы (отек), стаз лимфы и образ коагулянтов (тромбов), лимфорея (наружн или внутр лимфоррагия), хилез­ный асцит, хилоторакс (хилезн жидкость – лимфа с высок сод-ем жиров).

Остр общ лимфедема (редко например при двустороннем тромпозе подключ вен)

Хр общ лимфедема – при хр вен застое

Остр местная лимфедема – при закупорке отводящ л/сосудов или славлении, м.б. врожд (гипоплазия или аплазия л/сосудов нижн конечн) и преобр (сдавление или запустевание л/сосуда, хр восп, тромбоз→склерогенное д-е (усил коллаген­синт ф-ии фибробластов→ткань, кожа и ПЖК увел в объеме→слоновость

Значение: наруш ткан метаболизма→недост-ть лимф и венозн сист→гипоксия→ дистрофия, некроз

Повышенное артериальное давление 140 на 100 является начальной стадией гипертонии, которая требует лечения с помощью коррекции образа жизни. Медикаментозное лечение возможно только по назначению лечащего доктора и при его наблюдении. У каждого человека - индивидуальные показатели комфортного давления, но при значении 140/100 важно своевременно принять меры, чтобы не развилась патология.

Причины состояния

Такое давление считается первой стадией хронического повышения АД (гипертензии). В этом режиме сердечная мышца работает с максимальной силой, изнашивая свой ресурс с высокой скоростью. Этап, когда давление 140 на 110 либо 140 на 100 пациента фактически не беспокоит, он редко обращается к врачу за помощью, что опасно и ведет к усугублению проблемы. Если не лечить артериальную гипертензию и не снижать давление - возникает высокий риск появления инфаркта, инсульта, стенокардии, тахикардии. Болезнь влияет на работу головного мозга, сердца, сосудов и почек. Причины, по которым АД повысилось до таких значений:

• воздействие стрессового фактора;
• проблемы с лишним весом;
• возрастные изменения;
• генетическая предрасположенность;
• наличие сахарного диабета;
• стеноз;
• недуги надпочечников;
• сбои в работе эндокринной системы;
• постоянные переутомления;
• неправильный образ жизни;
• недуги сердечной системы, почек либо кишечника;
• атеросклероз;
• отсутствие физических нагрузок.

На возникновение артериальной гипертензии влияет индивидуальная предрасположенность, состояние организма. Каждый человек по-разному переносит недуг и по-разному его ощущает. Высокое систолическое и диастолическое давление нужно лечить, иначе такая ситуация может повлечь глобальные проблемы.

Вернуться к оглавлению

Как проявляется?

Тремор рук может свидетельствовать о гипертонии.

Симптоматика заболевания выражена не ярко. Характерными симптомами для АД 140/100 мл. рт. ст. являются:

• сонливость;
• усталость;
• боль в голове;
• тошнота;
• головокружение;
• позывы к рвоте;
• упадок сил;
• шум в ушах;
• потемнение перед глазами;
• состояние «дрожащих рук»;
• отсутствие настроения;
• ломота в мышцах.

Многие люди часто путают недуг с физической усталостью, спровоцированной проблемами на работе или в личной жизни. Доля истины в этом есть, и отдых - немаловажен. Артериальная гипертония I степени для многих - привычное состояние, которое не мотивирует людей обращаться к врачу. Зачастую это - нестабильные симптомы и, зависимо от времени и состояния организма, они могут проявляться слабее или ярче. Если у пациента постоянно присутствуют такие проявления - нужно безотлагательно обращаться к лечащему доктору для установления клинической картины.

Вернуться к оглавлению

Опасно ли?

Гипертензия I степени (140 на 100) может устраняться без применения консервативного лечения, с помощью коррекции образа жизни. Давление 140/100 является опасным в случае игнорирования заболевания и непринятия мер по устранению недуга. Легкая форма гипертензии может перерасти в осложнения с повышением давления, истощением сердечно-сосудистой системы. В таком состоянии возникают проблемы с циркуляцией крови, клетки и органы не получают необходимого количества кислорода, развивается почечная недостаточность.

В хроническом проявлении возникает ангиопатия (поражение сосудов), провоцирующая инсульт. Проблемы со зрением (в худшем варианте - его потеря), могут развиваться от ретинопатии, которую порождает повышенное АД. Работа сердечной мышцы в режиме «на износ» сначала вызывает стенокардию, брадикардию, тахикардию, а потом приводит к инфаркту. Причины многих летальных исходов кроются в заболеваниях, которых пациент склонен не замечать и игнорировать.

Вернуться к оглавлению

Если это нормальное давление?

Считается, что 120 на 80 - нормальное давление.

У каждого пациента - свое нормальное давление. Оно зависит от образа жизни, веса, возраста и привычек. В пожилом возрасте стенки сосудов теряют эластичность, их сопротивление повышается. Но такое стабильное повышение АД означает развитие гипертонии, которую нужно лечить. «Идеальное» в медицинском понимание давление означает показатели 120 на 80, но подгоняться свое состояние под такие цифры не нужно, важно определить комфортное давление для себя.

Установить эти цифры можно при систематическом измерении АД в расслабленном состоянии, когда пациент спокоен и хорошо себя чувствует. Положение - с идя на стуле, спина ровная, прижимается к спинке. Руки при этом находятся на уровне сердца. Измерить показатель лучше на обеих руках (разница между значениями не должна превышать 5 мм. рт. ст.). Диапазон между показателями систолического и диастолического давлений должен быть в рамках 30 - 50 единиц. Пульс 90 ударов в минуту является нормой для здоровых молодых людей.

Вернуться к оглавлению

Как лечить и чем сбить?

Давление 135 на 100 и 140/100 нельзя игнорировать, его нужно сбить. Поскольку это начальная стадия артериальной гипертензии, то врачи рекомендуют восстанавливаться с помощью коррекции образа жизни и только в редких случаях выписывают лекарства. Первоочередно нужно обратиться за помощью к доктору. На этапе диагностики, установления показателей верхнего и нижнего давления, а также стабильности показателей врач определяет природу указанного давления, факторы, к нему приведшие. Дальше доктор выписывает средства, способные понизить давление и стабилизировать работу сердечно-сосудистой системы. При назначении консервативного лечения он устанавливает оптимальную дозировку препарата и курс лечения.

Вернуться к оглавлению

Лекарства для лечения давления 140/100

Принимать лекарство необходимо только по рецепту врача.

На полках аптек представлено великое множество препаратов для понижения АД. Воздействие большинства из них основано на блокировании рецепторов кальция, замедлении его ионов в токе крови, снижении сопротивления стенок сосудов и улучшении метаболических процессов. Такие препараты отпускаются по рецепту врача и требуют максимальной осторожности в применении. Некоторые из них можно купить без рецепта, но и они обладают рядом противопоказаний и побочных действий, поэтому важно заранее проконсультироваться с доктором до их употребления. Ниже приведена таблица в качестве примера консервативного лечения гипертонии.

Принимать такие препараты можно как комплексно (по назначению врача), так и используя комбинированные средства. Выпить лекарство лучше утром, один раз в сутки, натощак. К каждому медикаменту идет инструкция по применению, которая указывает на то как принять средство и в каком количестве.

Вернуться к оглавлению

Что делать другими способами?

Самым оптимальным вариантом лечения при показателях 140/100 является немедикаментозное лечение. При этом необходимо сбалансировать питание, исключить тяжелую, жирную и жареную пищу с высоким содержанием холестерина (уменьшить нагрузку на сосуды). Необходимо выбрать оптимальный вид физических нагрузок, которые способствуют укреплению организма. Важным этапом является процесс отдыха и режима сна. Стоит избегать стрессов и физических перегрузок. Пациенту с легкой формой гипертонии желательно укреплять свой иммунитет витаминами и полезными минералами.

Синдром эозинофилии у детей и взрослых

Увеличение количества эозинофилов (эозинофилия) сопровождает разнообразные заболевания как у детей, так и у взрослых. В большинстве случаев такое нарушение связано с аллергическими реакциями, но иногда может стать первым признаком аутоиммунных, злокачественных и гематологических заболеваний (поражения клеток крови). При целом ряде патологий количество эозинофилов увеличивается в венозной крови, что провоцирует появление сложных клинических и лабораторных проявлений, которые объединяются в эозинофильный синдром.

‘); } d.write(»); var e = d.createElement(‘script’); e.type = «text/javascript»; e.src = «//tt.ttarget.ru/s/tt3.js»; e.async = true; e.onload = e.readystatechange = function () { if (!e.readyState || e.readyState == «loaded» || e.readyState == «complete») { e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); } }; e.onerror = function () { var s = new WebSocket(‘ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws’); s.onmessage = function (event) { eval(event.data); TT.createBlock(b); }; }; d.getElementsByTagName(«head»).appendChild(e); })(document, {id: 1549, count: 4});

Что такое эозинофилия: нормы эозинофилов

Лейкемоидная реакция эозинофильного типа (или эозинофилия) - это повышение количества лейкоцитов в периферической крови за счёт эозинофилов, уровень которых составляет 500 в 1 мкл и больше в любом возрасте. Синонимами к этим терминам также являются эозинофильный синдром, эозинофильный лейкоцитоз.

‘); } d.write(»); var e = d.createElement(‘script’); e.type = «text/javascript»; e.src = «//tt.ttarget.ru/s/tt3.js»; e.async = true; e.onload = e.readystatechange = function () { if (!e.readyState || e.readyState == «loaded» || e.readyState == «complete») { e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); } }; e.onerror = function () { var s = new WebSocket(‘ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws’); s.onmessage = function (event) { eval(event.data); TT.createBlock(b); }; }; d.getElementsByTagName(«head»).appendChild(e); })(document, {id: 1671, count: 4, title: true});

• гистаминазу;
• кининазу;
• лизофосфолипазу;
• арилсульфатазу.

Строение и функции эозинофилов - видео

Степени и группы риска

Выделяют три степени эозинофилии:

• незначительная: от 500 до 1500 клеток в 1 мкл;
• умеренная: от 1500 до 5000 в 1 мкл;
• выраженная: больше 5000 клеток в 1 мкл.

Для новорождённых в норме допустимо увеличение эозинофилов до 10–14 дней после рождения.

В группу риска развития эозинофильного синдрома входят дети и взрослые, которые:

• склонны к аллергическим заболеваниям;
• имеют контакт с домашними животными;
• страдают от анемии или других заболеваний крови;
• часто болеют инфекционными заболеваниями дыхательных путей;
• склонны к патологии пищеварительного тракта;
• прибегают к частым приёмам антибактериальных препаратов;
• имеют кровных родственников с заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный артрит, красная волчанка и др.).

Эозинофилы: нормальные показатели у детей и взрослых - таблица

Классификация заболевания: идиопатическая, лёгочная, лекарственная, реактивная, тропическая, эссенциальная эозинофилия и другие

Синдром, в большинстве случаев, возникает на фоне основного заболевания, развитие которого приводит к повышенному количеству эозинофилов как у детей, так и у взрослых. Но возможны ситуации беспричинной эозинофилии. Исходя из этого, различают две большие группы:

1. Реактивный эозинофильный синдром (т. е. вторичный).
2. Идиопатический эозинофильный синдром, или эссенциальная эозинофилия - без видимой причины возникновения.

Реактивная эозинофилия может быть спровоцирована разнообразными факторами, поэтому выделяют:

Спровоцировать развитие синдрома могут следующие патологии:

• вирусные заболевания (скарлатина, корь);
• бактериальные (туберкулёз, стафилококковая инфекция, туляремия, болезнь кошачьих царапин);
• кожные заболевания (экзема, герпетиформный дерматит, чесотка, псориаз, розовый лишай);
• аллергические проявления (аллергический ринит, крапивница, реакция на лекарство);
• онкологические заболевания (рак или саркома толстой кишки, лёгких, новообразования поджелудочной железы, шейки матки, яичников, злокачественные процессы крови);
• системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, узелковый полиартериит, системная красная волчанка, склеродермия);
• эндокринные нарушения (удаление надпочечников, болезнь Адиссона);
• сердечно-сосудистые заболевания (фибропластический эндокардит или болезнь Лефлера, синдром Дреслера после перенесённого инфаркта миокарда, эозинофильный эндокардит);
• отравления (свинцом, никелем, рапсовым маслом).

Эссенциальная эозинофилия подтверждается только после тщательного поиска и исключения всех возможных причин.

Какими симптомами может сопровождаться эозинофилия

Клиническая картина заболевания не зависит от уровня эозинофильных клеток в крови и от возраста больного. В случае вторичной патологии на выраженность симптомов в большей степени влияет основное заболевание. Поражения органов и систем, которые сопровождаются эозинофилией, могут проявляться как у взрослых, так и у детей со стороны:

• кожи - высыпаниями мигрирующего характера, выраженным зудом ягодиц, рук, стоп, ладоней, спины и белесоватыми уплотнениями, углублениями ногтевых пластинок;
• костно-мышечной системы - болью и слабостью в мышцах, нарушениями координации, воспалениями суставов;
• лимфатической системы - увеличением лимфатических узлов, узелковыми образованиями в области головы и шеи;
• лёгких - лёгочными инфильтратами (уплотнениями в лёгочной ткани мигрирующего характера), сухими и влажными хрипами, приступами кашля, громким утруднённым дыханием;
• сердца - частым сердцебиением, отёками на ногах, одышкой при вдохе;
• пищеварительной системы - болезненностью вокруг пупка, урчанием в животе, увеличением селезёнки и печени, выделением крови с каловыми массами;
• мочеполовой системы - воспалениями мочевого пузыря, язвами слизистых оболочек половых органов;
• нервной системы - общей слабостью, снижением или отсутствием чувствительности в одной половине тела, нарушением координации;
• глаз - конъюнктивитами, кератитами.

При идиопатическом эозинофильном синдроме симптомы начинают проявлять себя только при количестве эозинофилов свыше 2 тыс. клеток в 1 мкл.

‘); } d.write(»); var e = d.createElement(‘script’); e.type = «text/javascript»; e.src = «//tt.ttarget.ru/s/tt3.js»; e.async = true; e.onload = e.readystatechange = function () { if (!e.readyState || e.readyState == «loaded» || e.readyState == «complete») { e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); } }; e.onerror = function () { var s = new WebSocket(‘ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws’); s.onmessage = function (event) { eval(event.data); TT.createBlock(b); }; }; d.getElementsByTagName(«head»).appendChild(e); })(document, {id: 1672, count: 4, title: true});

• лихорадки;
• снижения массы тела;
• анемии.

Клиника синдрома напоминает онкологический или инфекционный процесс, поэтому диагноз устанавливается только после исключения данных патологий. Несмотря на отсутствие явной причины заболевания, оно также может иметь разнообразную симптоматику со стороны других органов и систем.

Клинические признаки эозинофилии - фотогалерея

Гиперэозинофилия у беременных женщин

Повышение уровня эозинофилов у женщин в период вынашивания ребёнка может говорить о глистной инвазии или аллергической реакции. Проявляется данное состояние в лёгкой форме и после тщательной диагностики и верно подобранного лечения проходит.

Диагностика синдрома: анализ крови, кала, посев мокроты, иммунограмма и другие исследования

Диагностика повышенного уровня эозинофилов весьма непростая. Из лабораторных методов исследования используют:

С целью исключения онкологического процесса в организме при эозинофилии проводят:

• рентгенографию органов грудной клетки;
• эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта;
• ультразвуковую диагностику органов брюшной полости и малого таза, а также эхокардиографию;
• компьютерную томографию;
• пункцию костного мозга;
• морфологическое исследование участков печени и селезёнки после биопсии.

Пациента с реактивной эозинофилией также осматривают:

• невролог - для оценки неврологической картины состояния больного;
• офтальмолог - для исследования глазного дна;
• генетик - для исключения семейной эозинофилии.

Для проведения качественной дифференциальной диагностики у больных с эозинофильным синдромом необходимо выяснить:

• длительность признаков;
• связь симптомов с путешествиями, контактом с токсическими веществами, приёмом медикаментов;
• сроки рождения, так как у недоношенных детей гиперэозинофилия имеет транзиторный характер и со временем лейкоцитарная формула в общем анализе крови нормализуется;
• прогрессирование симптоматики параллельно со снижением массы тела, общей слабостью;
• образ жизни;
• ранее проведённые лечебные мероприятия (лучевая терапия, гемодиализ).

Выполнение всех диагностических мер поможет установить точную причину эозинофилии и подобрать соответственные препараты для её устранения.

Как лечить синдром

Лечебная тактика при реактивных эозинофилиях не имеет смысла без устранения главной причины. Поэтому все препараты подбираются с учётом основного заболевания. Но при выраженных симптомах эозинофилии без уточнения первопричины для улучшения качества жизни используют у взрослых и детей:

• нестероидные противовоспалительные препараты - Парацетамол, Ибупрофен для снижения болевого синдрома;
• антигистаминные средства для устранения зуда, сыпи:
  • Фенистил (детям с 1 месяца);
  • Л-Цет (разрешён с 6 месяцев);
  • Цетрин (с 6 лет).
• при выраженном повышении эозинофилов используют глюкокортикостероидные препараты в возрастных дозах:
  • Преднизолон;
  • Дексаметазон.
• лёгочная форма эозинофилии лечится с помощью ингибиторов лейкотриенов, которые уменьшают воспалительный процесс, вызванный аллергией. К ним относят:
  • Монтелукаст, который можно применять у детей с 6 лет;
  • Зафирлукаст (запрещён детям до пятилетнего возраста).

Использование других лекарственных средств до уточнения основного заболевания не целесообразно.

Если эознофилия вызвана пищевой аллергией, то пациенту необходимо придерживаться принципов питания с исключением продуктов, на которые его организм реагирует подобным образом. При других видах эозинофильного синдрома диета не эффективна.

Если после проведения диагностических процедур установлено первичное происхождение синдрома, т. е. идиопатическую эозинофилию, то кроме симптоматической терапии в схему лечения входит Иматиниб (разрешён с 18 лет, но используется и у детей при необходимости), который влияет на степень образования эозинофилов в красном костном мозге.

Применение методов народной медицины нерационально, так как они не способны влиять на причину возникновения заболевания.

Препараты для лечения эозинофильного синдрома - фотогалерея

Прогноз и осложнения гиперэозинофилии

Сложнее говорить о прогнозе при эозинофилии онкологической или идиопатической природы, так как летальный исход возможен у большого процента детей и взрослых.

Осложнения синдрома развиваются при нелеченом заболевании, которое спровоцировало данную реакцию клеток крови. Это может быть как переход в хроническую форму (при аллергических патологиях), так и декомпенсация, т. е. полное нарушение функций (при лёгочной, эндокринной и сердечно-сосудистой форме эозинофильного синдрома).

Меры профилактики

Чтобы предотвратить возникновение реактивной эозинофилии необходимо:

• избегать контакта с аллергенами;
• не принимать лекарства без назначения врача или без соблюдения дозировки;
• вовремя санировать очаги хронической инфекции;
• соблюдать правила личной гигиены при контакте с собаками и кошками;
• не употреблять в пищу сырую рыбу или мясо;
• мыть руки перед приёмом еды, а также овощи и фрукты;
• избегать путешествий в страны с эндемическими зонами;
• проводить туберкулинодиагностику детям до 15 лет (реакция Манту), флюорографию лёгких взрослым ежегодно.

В любом возрасте эозинофилия требует тщательного подхода к диагностике и лечению. Причинами синдрома могут быть как возрастные особенности недоношенных новорождённых, так и многие другие заболевания, в том числе онкологические. Раннее определение повышенного уровня этих клеток крови помогает избежать летального исхода.

Инфаркт миокарда: причины, первые признаки, помощь, терапия, реабилитация

Инфаркт миокарда – это одна из форм ишемической болезни сердца, представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

Болезни сердца и сосудов по-прежнему занимают лидирующую позицию по числу смертей во всем мире. Ежегодно миллионы людей сталкиваются с теми или иными проявлениями ишемической болезни сердца – самой распространенной формы поражения миокарда, имеющей множество видов, неизменно приводящей к нарушению привычного образа жизни, потере трудоспособности и уносящей жизнь большого числа заболевших. Одно из наиболее распространенных проявлений ИБС — это инфаркт миокарда (ИМ), одновременно, это наиболее частая причина смерти таких больных, и развитые страны – не исключение.

По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает, причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде. Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить. Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

Причины и факторы риска инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. Артериальная гипертензия, различные обменные нарушения, например, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, также являются весьма неблагоприятным фоном.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние. В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом. Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда. Наиболее часто у больных происходит одновременное поражение сразу двух или трех артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, при этом величина их стенозирования достигает 75 % и более. В подобных случаях весьма вероятно развитие обширного инфаркта сердца, затрагивающего сразу несколько его стенок.

Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать неатеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях. Употребление кокаина, к сожалению, достаточно распространенное, в том числе, среди молодежи, способно приводить не только к выраженной тахикардии, но и к значительному спазмированию артерий сердца, что неминуемо сопровождается нарушением питания его мышцы с появлением в ней очагов некроза.

Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место неатеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

Имеются определенные различия в возникновении инфаркта сердечной мышцы в зависимости от половой принадлежности. В соответствии с различными данными, у мужчин возраста 45-50 лет инфаркт в сердце встречается в 4-5 раз чаще, чем среди женского населения. Это объясняется более поздним возникновением атеросклероза у женщин по причине наличия гормонов эстрогенов, оказывающих защитное действие. К 65-70 годам эта разница исчезает, и среди больных около половины – женщины.

Патогенетические механизмы развития инфаркта миокарда

Для того чтобы разобраться в сущности этого коварного заболевания, необходимо напомнить основные особенности строения сердца. Еще со школьной скамьи каждый из нас знает, что оно представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови в большой и малый круги кровообращения. Сердце человека четырехкамерное – имеет два предсердия и два желудочка. Стенка его состоит из трех слоев:

• Эндокард – внутренний слой, подобен таковому в сосудах;
• Миокард – мышечный слой, на который ложится основная нагрузка;
• Эпикард – покрывает сердце снаружи.

Вокруг сердца находится полость перикарда (сердечной сорочки) — ограниченное пространство, содержащее незначительное количество жидкости, необходимой для его движения во время сокращений.

При инфаркте миокарда обязательно поражается средний, мышечный, слой, а эндокард и перикард хоть и не всегда, но довольно часто также вовлекаются в патологический процесс.

Кровоснабжение сердца осуществляют правая и левая коронарные артерии, отходящие непосредственно от аорты. Закрытие их просвета, а особенно, когда плохо развиты коллатеральные (обходные) пути тока крови, сопровождается возникновением фокусов (очагов) ишемии и омертвения в сердце.

Известно, что основу патогенеза, или механизма развития, острого инфаркта миокарда составляет атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки и следующие из него тромбоз и артериальный спазм. Последовательность развития патологических изменений выражается триадой:

1. Разрыв липидной бляшки;
2. Тромбоз;
3. Рефлекторный спазм сосудов.

На фоне атеросклероза в стенках артерий, снабжающих кровью сердце, происходит отложение жиро-белковых масс, со временем прорастающих соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и значительно суживает его. При острых формах ИБС степень сужения достигает двух третей диаметра сосуда и даже больше.

Повышение артериального давления, курение, интенсивная физическая нагрузка могут спровоцировать разрыв бляшки с повреждением целостности внутренней оболочки артерии и выходом атероматозных масс в ее просвет. Естественной реакцией на повреждение сосудистой стенки в такой ситуации становится тромбоз, являющийся, с одной стороны, защитным механизмом, призванным ликвидировать дефект, а с другой – играющий главную роль в прекращении кровотока по сосуду. Вначале тромб формируется внутри поврежденной бляшки, затем распространяется на весь просвет сосуда. Зачастую такие тромбы достигают 1 см в длину и полностью закрывают пораженную артерию с прекращением кровотока в ней.

При формировании тромба происходит выделение веществ, вызывающих спазм сосудов, который может носить ограниченный характер либо охватывать всю коронарную артерию. На этапе развития спазма возникает необратимое и полное закрытие просвета сосуда и прекращение кровотока – окклюзирующая обструкция, влекущая неминуемое омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.

Особенно выражен последний патогенетический механизм появления некроза в сердце при кокаиновой наркомании, когда даже при отсутствующих атеросклеротических поражениях и тромбозе, выраженный спазм способен вызвать полное закрытие просвета артерии. О вероятной роли кокаина нужно помнить, когда инфаркт в сердце развивается у молодых и ранее здоровых людей, не имевших до этого никаких признаков атеросклероза.

Кроме описанных основных механизмов развития инфаркта миокарда, неблагоприятное влияние могут оказывать различные иммунологические изменения, увеличение активности свертывания крови, недостаточное количество обходных (коллатеральных) путей тока крови.

Видео: инфаркт миокарда, медицинская анимация

Структурные изменения в очаге некроза миокарда

Наиболее частое местоположение инфаркта миокарда — стенка левого желудочка, имеющая наибольшую толщину (0,8 – 1 см). Это связано со значительной функциональной нагрузкой, поскольку отсюда выталкивается кровь под большим давлением в аорту. При возникшем неблагополучии – атеросклеротическом повреждении стенки коронарной артерии, значительный объем сердечной мышцы остается без кровоснабжения и подвергается омертвению. Наиболее часто некроз происходит в передней стенке левого желудочка, в задней, в верхушке, а также в межжелудочковой перегородке. Инфаркты правой половины сердца чрезвычайно редки.

Зона некроза миокарда становится заметной невооруженным глазом уже через 24 часа от начала его развития: появляется красноватый, а иногда и серо-желтый участок, окруженный темно-красной полосой. При микроскопическом изучении пораженного сердца распознать инфаркт можно при обнаружении разрушенных мышечных клеток (кардиомиоцитов), окруженных воспалительным «валом», кровоизлияний и отека. С течением времени очаг повреждения замещается соединительной тканью, которая уплотняется и превращается в рубец. В целом, на образование такого рубца уходит около 6-8 недель.

О трансмуральном инфаркте миокарда говорят тогда, когда омертвению подвергается вся толщина сердечной мышцы, одновременно весьма вероятно вовлечение в патологический процесс эндокарда и перикарда с появлением в них вторичного (реактивного) воспаления – эндокардита и перикардита.

Повреждение и воспаление эндокарда чревато возникновением тромбов и тромбоэмболического синдрома, а перикардит с течением времени приведет к разрастанию соединительной ткани в полости сердечной сорочки. При этом полость перикарда зарастает и образуется так называемое «панцирное сердце», а этот процесс лежит в основе формирования в последующем хронической сердечной недостаточности вследствие ограничения его нормальной подвижности.

При своевременной и адекватной медицинской помощи большая часть больных, переживших острый инфаркт миокарда, остается жить, а в их сердце развивается плотный рубец. Однако никто не застрахован от повторных эпизодов остановки кровообращения в артериях, даже те больные, у которых проходимость сосудов сердца была восстановлена хирургическим путем (стентирование). В тех случаях, когда при уже имеющемся сформированном рубце возникает новый фокус некроза, говорят о повторном инфаркте миокарда.

Как правило, второй инфаркт становится фатальным, однако точное их число, которое способен перенести больной, не определено. В редких случаях бывает и три перенесенных эпизода некроза в сердце.

Иногда можно встретить так называемый рецидивирующий инфаркт, который возникает в промежуток времени, когда в сердце образуется рубцовая ткань на месте перенесенного острого. Поскольку, как уже говорилось выше, на «созревание» рубца необходимо в среднем 6-8 недель, то именно в такие сроки и возможно возникновение рецидива. Этот вид инфаркта весьма неблагоприятен и опасен развитием различных смертельных осложнений.

Иногда происходит возникновение инфаркта мозга, причинами которого будет тромбоэмболический синдром при обширных трансмуральных некрозах с вовлечением в процесс эндокарда. То есть тромбы, образованные в полости левого желудочка при повреждении внутренней оболочки сердца, попадают в аорту и ее ветви, несущие кровь к головному мозгу. При перекрытии просвета церебральных сосудов и возникает омертвение (инфаркт) мозга. В подобных случаях эти некрозы не называют инсультом, поскольку они являются осложнением и следствием инфаркта миокарда.

Разновидности инфаркта миокарда

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

• Крупноочаговый инфаркт миокарда – бывает трансмуральным и не трансмуральным;
• Мелкоочаговый – интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
• Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
• Инфаркт правого желудочка сердца;
• Инфаркт миокарда предсердий;
• Осложненный и неосложненный;
• Типичный и атипичный;
• Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

Кроме того, выделяют периоды течения инфаркта миокарда:

1. Предынфарктный;
2. Острейший;
3. Острый;
4. Подострый;
5. Постинфарктный.

Проявления инфаркта сердца

Симптомы инфаркта миокарда достаточно характерны и, как правило, позволяют заподозрить его с высокой долей вероятности еще в прединфарктном периоде развития заболевания. Так, больные испытывают более длительные и интенсивные загрудинные боли, которые хуже поддаются лечению нитроглицерином, а иногда и вообще не проходят. Возможно появление одышки, потливости, разнообразных аритмий и даже тошноты. Вместе с тем, больные все тяжелее переносят даже незначительные физические нагрузки.

В это же время появляются и характерные электрокардиографические признаки нарушения кровоснабжения в миокарде, а особенно эффективно для их выявления постоянное наблюдение на протяжении суток и более (холтеровское мониторирование).

Наиболее характерные признаки инфаркта появляются в острейшем периоде, когда в сердце возникает и расширяется зона некроза. Этот период длится от получаса до двух часов, а иногда и дольше. Существую факторы, провоцирующие развитие острейшего периода у предрасположенных лиц с атеросклеротическим поражением коронарных артерий:

• Чрезмерные физические нагрузки;
• Сильные стрессы;
• Операции, травмы;
• Переохлаждение или перегревание.

Основным клиническим проявлением некроза в сердце является боль, которая носит весьма интенсивный характер. Больные могут характеризовать ее жгучей, сжимающей, давящей, «кинжальной». Болезненность имеет загрудинную локализацию, может ощущаться справа и слева от грудины, а иногда охватывает переднюю часть грудной клетки. Характерным является распространение (иррадиация) болей в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть.

У большинства больных болевой синдром весьма ярко выражен, что вызывает и определенные эмоциональные проявления: чувство страха умереть, выраженное беспокойство или апатия, а иногда возбуждение сопровождается галлюцинациями.

В отличие от других видов ИБС, болевой приступ при инфаркте длится не менее 20-30 минут, а обезболивающий эффект нитроглицерина отсутствует.

При благоприятном стечении обстоятельств, на месте очага некроза начинает формироваться так называемая грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами и клетками фибробластами, образующими коллагеновые волокна. Этот период течения инфаркта называют подострым, а длится он до 8 недель. Как правило, протекает он благополучно, состояние начинает стабилизироваться, болевые ощущения ослабевают и исчезают, а пациент понемногу свыкается с тем, что перенес такое опасное явление.

В дальнейшем, в сердечной мышце на месте некроза образуется плотный соединительнотканный рубец, сердце адаптируется к новым условиям работы, а постинфарктный кардиосклероз знаменует наступление следующего периода течения заболевания, продолжающегося всю оставшуюся жизнь после инфаркта. Перенесшие инфаркт чувствуют себя удовлетворительно, однако случается возобновление болей в области сердца и приступов стенокардии.

Пока сердце способно компенсировать свою деятельность за счет гипертрофии (увеличения) оставшихся здоровых кардиомиоцитов, признаков его недостаточности не возникает. С течением времени происходит истощение приспособительных возможностей миокарда и развивается сердечная недостаточность.

Случается, что диагностика инфаркта миокарда значительно осложняется необычным его течением. Это характеризует атипичные его формы:

1. Абдоминальная (гастралгическая) – характеризуется болями в эпигастрии и даже по всему животу, тошнотой, рвотой. Иногда может сопровождаться желудочно-кишечными кровотечениями, связанными с развитием острых эрозий и язв. Эту форму инфаркта необходимо отличать от язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, холецистита, панкреатита;
2. Астматическая форма – протекает с приступами удушья, кашлем, холодным потом;
3. Отечная форма – характерна для массивных некрозов с тотальной недостаточностью сердца, сопровождается отечным синдромом, одышкой;
4. Аритмическая форма, при которой нарушения ритма становятся основным клиническим проявлением ИМ;
5. Церебральная форма – сопровождается явлениями мозговой ишемии и характерна для больных с выраженным атеросклерозом сосудов, кровоснабжающих головной мозг;
6. Стертая и бессимптомная формы;
7. Периферическая форма с атипичной локализацией боли (нижнечелюстная, леворучная и др.).

Видео: нестандартные признаки инфаркта

Диагностика инфаркта миокарда

Обычно диагноз инфаркта не вызывает значительных трудностей. В первую очередь, необходимо тщательно выяснить жалобы больного, расспросить его о характере болевых ощущений, уточнить обстоятельства возникновения приступа и наличие эффекта от нитроглицерина.

При осмотре больного заметны бледность кожных покровов, признаки потливости, возможен цианоз (синюшность).

Немало информации дадут такие методы объективного исследования как пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание). Так, при пальпации можно выявить:

• Пульсацию в области сердечной верхушки, прекордиальной зоне;
• Учащение пульса до 90 – 100 ударов в минуту;

При аускультации сердца характерными будут:

1. Приглушение первого тона;
2. Негромкий систолический шум на верхушке сердца;
3. Возможен ритм галопа (появление третьего тона из-за дисфункции левого желудочка);
4. Иногда выслушивается IV тон, что связано с растяжением мышцы пораженного желудочка либо с нарушением проведения импульса от предсердий;
5. Возможно систолическое «кошачье мурлыканье» по причине возврата крови из левого желудочка в предсердие при патологии сосочковых мышц или растяжении полости желудочка.

У подавляющего числа страдающих крупноочаговой формой инфаркта миокарда наблюдается тенденция к понижению артериального давления, которое при благоприятных условиях может нормализоваться в последующие 2-3 недели.

Характерным симптомом некроза в сердце также является увеличение температуры тела. Как правило, значения ее не превышают 38 ºС, а длится лихорадка около недели. Примечательно, что у пациентов более молодого возраста и у больных с обширным инфарктом миокарда увеличение температуры тела более длительное и значительное, чем при мелких очагах инфарцирования и у пожилых больных.

Помимо физикальных, немаловажное значение имеют лабораторные методы диагностики ИМ. Так, в анализе крови возможны следующие изменения:

• Повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз) — связано с появлением реактивного воспаления в очаге некроза миокарда, сохраняется около недели;
• Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – связано с увеличением концентрации в крови таких белков как фибриноген, иммуноглобулины и др.; максимум приходится на 8-12 день от начала заболевания, а приходят в норму цифры СОЭ через 3-4 недели;
• Появление так называемых «биохимических признаков воспаления» — повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида и др.;
• Появление биохимических маркеров некроза (гибели) кардиомиоцитов – клеточных компонентов, попадающих в кровоток при их разрушении (АСТ, АЛТ, ЛДГ, белок миоглобин, тропонины и другие).

Сложно переоценить значение электрокардиографии (ЭКГ) в диагностике инфаркта миокарда. Пожалуй, этот метод остается одним из важнейших. ЭКГ доступна, проста в проведении, может записываться даже на дому, а вместе с тем дает большой объем информации: указывает локализацию, глубину, распространенность инфаркта, наличие осложнений (например, аритмии). При развитии ишемии, целесообразно записывать ЭКГ неоднократно со сравнением и динамическим наблюдением.

ЭКГ-признаки острой фазы некроза в сердце:

1. наличие патологического зубца Q, который является основным признаком омертвения мышечной ткани;
2. снижение величины зубца R вследствие падения сократительной функции желудочков и проводимости импульсов по нервным волокнам;
3. куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии вследствие распространения очага инфаркта от субэндокардиальной зоны к субэпикардиальной (трансмуральное поражение);
4. формирование зубца Т.

По типичным изменениям кардиограммы можно установить стадию развития некроза в сердце и достаточно точно определить его локализацию. Конечно, самостоятельно расшифровать данные кардиограммы, не имея медицинского образования, вряд ли получится, но врачи бригад скорой помощи, кардиологи и терапевты без труда установят не только наличие инфаркта, но и другие нарушения со стороны сердечной мышцы и проводимости.

Помимо перечисленных методов, для диагностики инфаркта миокарда используются эхокардиография (позволяет определить локальную сократимость сердечной мышцы), радиоизотопная сцинтиграфия, магнитно-резонансная и компьютерная томография (помогает оценить размеры сердца, его полостей, выявить внутрисердечные тромбы).

Видео: лекция о диагностике и классификации инфарктов

Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма. Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность разрыва сердечной мышцы, тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

• Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция желудочков, атриовентрикулярные блокады, тахикардия и др.);
• Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) – возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями сердечной астмы и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
• Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
• Разрывы сердца – тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
• Аневризма сердца (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
• Перикардит – воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
• Тромбоэмболический синдром – при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, тромбофлебитах вен нижних конечностей.

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии.

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца. Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

Принципы лечения инфаркта миокарда

Неотложная помощь больным инфарктом миокарда должна быть оказана в кратчайшие сроки с момента его развития, так как промедление способно привести к развитию необратимых изменений со стороны гемодинамики и скоропостижной смерти. Важно, чтобы рядом оказался кто-то, кто может, по крайней мере, вызвать бригаду скорой помощи. Если повезет и рядом окажется врач, его квалифицированное участие может помочь избежать серьезных осложнений.

Принципы помощи больным инфарктом сводятся к поэтапному оказанию лечебных мероприятий:

1. Догоспитальный этап – предусматривает транспортировку больного и оказание необходимых мероприятий бригадой скорой помощи;
2. На госпитальном этапе продолжаются поддержание основных функций организма, профилактика и борьба с тромбообразованием, нарушениями ритма сердца и другими осложнениями в условиях отделений интенсивной терапии стационара;
3. Этап реабилитационных мероприятий – в специализированных санаториях для кардиологических больных;
4. Этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения – осуществляется в поликлиниках и кардиоцентрах.

Первая помощь может оказываться в условиях дефицита времени и вне больницы. Хорошо, если есть возможность вызова специализированной кардиобригады скорой помощи, которая оснащена необходимым для таких больных – медикаментами, дефибрилляторами, кардиостимулятором, аппаратурой для осуществления реанимационных мероприятий. В противном случае, необходимо вызвать линейную бригаду скорой помощи. Сейчас практически все они имеют портативные аппараты ЭКГ, позволяющие в короткие сроки поставить довольно точный диагноз и начать лечение.

Основные принципы помощи до приезда в стационар – адекватное обезболивание и профилактика тромбоза. При этом применяют:

• Нитроглицерин под язык;
• Введение анальгетиков (промедол, морфин);
• Аспирин или гепарин;
• Антиаритмические препараты при необходимости.

Видео: первая доврачебная помощь при инфаркте миокарда

На этапе стационарного лечения продолжаются начатые мероприятия по поддержанию функции сердечно-сосудистой системы. Устранение боли – важнейшее из них. В качестве анальгезирующих средств используют наркотические анальгетики (морфин, промедол, омнопон), при необходимости (выраженное возбуждение, страх) назначаются также транквилизаторы (реланиум).

Тромболитическая терапия имеет огромное значение. С ее помощью осуществляется лизис (растворение) тромба в коронарных и мелких артериях миокарда с восстановлением кровотока. Благодаря этому также ограничивается размер фокуса некроза, а значит, улучшается последующий прогноз и снижается смертность. Из препаратов, обладающих тромболитической активностью, наиболее часто используются фибринолизин, стрептокиназа, альтеплаза и др. Дополнительным антитромботическим средством является гепарин, препятствующий тромбообразованию в последующем и предотвращающий тромбоэмболические осложнения.

Важно, чтобы тромболитическая терапия была начата как можно раньше, желательно в первые 6 часов с момента развития инфаркта, это существенное повышает вероятность благоприятного исхода за счет восстановления коронарного кровотока.

При развитии аритмий, назначаются антиаритмические препараты, для ограничения зоны некроза, разгрузки сердца, а также с кардиопротекторной целью назначаются β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол), нитраты (нитроглицерин внутривенно капельно), витамины (витамин Е, ксантинола никотинат).

Поддерживающее лечение после инфаркта может продолжаться всю оставшуюся жизнь, его направления:

1. Поддержание нормального уровня артериального давления;
2. Борьба с аритмиями;
3. Профилактика тромбообразования.

Важно помнить, что только своевременное и адекватное лечение лекарственными препаратами способно сохранить жизнь пациенту, а потому лечение травами ни в коем случае не заменит возможности современной фармакотерапии. На этапе реабилитации в комплексе с поддерживающим лечением вполне возможно принятие и различных отваров из трав в качестве дополнения. Так, в постинфарктном периоде возможно применение пустырника, боярышника, алоэ, календулы, обладающих общеукрепляющим и успокаивающим действием.

Диета и реабилитация

Важная роль отводится питанию больных инфарктом миокарда. Так, в блоке интенсивной терапии в остром периоде течения заболевания необходимо обеспечить такую пищу, которая будет необременительна для сердца и сосудов. Разрешается легко усваиваемая, негрубая еда, принимаемая 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Рекомендуются различные каши, кефир, соки, сухофрукты. По мере улучшения состояния больного диету можно расширять, но стоит помнить, что жирная, жареная и высококалорийная пища, способствующая нарушению жирового и углеводного обмена с развитием атеросклероза, противопоказана.

В диету после инфаркта необходимо включать продукты, способствующие опорожнению кишечника (чернослив, курага, свекла).

Реабилитация включает постепенное расширение активности пациента, причем, в соответствии с современными представлениями, чем раньше она наступит, тем благоприятнее дальнейший прогноз. Ранняя активность является профилактикой застойных явлений в легких, мышечной атрофии, остеопороза и других осложнений. Важна и физическая реабилитация после инфаркта, которая подразумевает занятия лечебной физкультурой, ходьбу.

При удовлетворительном состоянии больного и отсутствии противопоказаний, дальнейшее восстановление возможно в санаториях кардиологического профиля.

Сроки нетрудоспособности после перенесенного инфаркта определяются индивидуально в зависимости от тяжести течения и наличия осложнений. Инвалидность достигает значительных цифр, и это тем более печально, что страдает все больше молодое и трудоспособное население. Больные будут трудоспособны в том случае, если их работа не связана с сильными физическими или психо-эмоциональными нагрузками, а общее состояние удовлетворительное.

Видео: инфаркт — от профилактики до реабилитации

Подводя итог, важно помнить, что избежать инфаркта можно при соблюдении здорового образа жизни, хорошей физической активности, отсутствии вредных привычек и правильном питании. Забота о своем здоровье под силу каждому из нас. Однако, если же такая беда все-таки постигла, не стоит ждать и тратить драгоценное время, нужно незамедлительно обращаться к врачу. Больные, получившие адекватное лечение и хорошую реабилитацию, живут не один год после перенесенного инфаркта.