Основные группы препаратов. Пациенты с высоким и очень высоким риском

Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.

Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней . При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь . Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q , который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии , выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Чем сильнее подъем сегмента ST над изолинией, тем хуже прогноз инфаркта миокарда.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы . Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии - от 1 дня до 3 недель .

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный , рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе .

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда - до года .

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения . В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Явления находят отображение на ЭКГ. Условно третью стадию делят на две фазы. В первой зубец Т приобретает большие размеры, уширяется, отчего становится длиннее электрическая систола желудочков. QT. Во второй фазе амплитуда нижнего зубца Т уменьшается.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются . Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q , поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

• трансмуральное;
• интрамуральное;
• субэндокардиальное;
• субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа . Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает с той разницей, что в последнем случае ишемия - временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер .

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард . Размер поражения может быть разным.

При интрамуральной форме патологического зубца Q нет. Вокруг поврежденного участка возникает трансмуральная ишемия, из-за которой волна реполяризации меняет направление, при этом регистрируется отрицательный симметричный зубец Т, зачастую сопровождающийся увеличением сегмента QT.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение , вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST . Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

• боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
• неэффективность нитроглицерина;
• продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
• слабость;
• подавленность, страх;
• часто - затрудненное дыхание;
• более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
• бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
• обильное потоотделение;
• иногда – , в ряде случаев переходящая в тахикардию;
• аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки , расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными . Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда , ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

У больных на 2–3 сутки повышается температура тела и сохраняется до 7–10 дня. Уровень зависит от степени поражения органа.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток) , наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация . В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание - дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений - сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Ангинозная боль продолжается недолго и не бывает сильной. Но если боль затяжная, это указывает на рецидив, который протекает с образованием новых очагов поражения. При сильном болевом синдроме в некоторых случаях развивается шок.

Звучность тонов остается прежней , отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000 , высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS - Т смещается, чаще всего опускается под изолинию . Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного . Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных . Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

• левого и правого желудочка - чаще , при этом может поражаться сразу несколько стенок.
• перегородочный , когда страдает межжелудочковая перегородка;
• верхушечный - некроз происходит в верхушке сердца;
• базальный - повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об мы рассказывали в другой статье.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

• первичный - возникает впервые;
• рецидивирующий - поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
• продолженный - то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
• повторный - диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому , которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

При этом различается тактика лечения пациентов и прогноз заболевания. Поэтому для того, чтобы врачам было легче сориентироваться разработано несколько классификаций стенокардии по степеням и функциональным классам.

Первая степень

1 степень стенокардии является наиболее легкой формой заболевания. Зачастую при этом пациент вообще не испытывает каких-либо неприятных ощущений.

Коронарные артерии минимально изменены или вообще интактны. Однако даже начальная стадия заставляет задуматься о своем здоровье. Ведь именно этот период является наиболее благоприятным, чтобы принять необходимые меры профилактики дальнейшего прогрессирования заболевания.

Признаки

Характерным признаком начальной формы заболевания является появление болевого синдрома за грудиной при значительных физических нагрузках. Обычно они возникают у детренированных пациентов, которые в силу обстоятельств должны били выполнить те или иные серьезные упражнения (длительный бег, быстрое плавание и т.д.). Пациенты с такой формой заболевания, в отличие от 2, 3 и 4 стадий, довольно редко обращаются к врачу, так как это практически не мешает вести нормальную жизнь.

Даже при обращении к специалисту, далеко не всегда удается выявить наличие заболевания. Так, при коронарографии и пробе с нагрузкой результат обычно отрицательный. Связано это с минимальными изменениями в артериях, а также с высокой толерантностью к нагрузкам. В анализах крови можно выявить гиперхолестеринемию, которая является предиктором прогрессирования патологии.

Лечение

Лечение при стенокардии 1 степени подбирают с учетом всех факторов развития патологии. Стандартный набор лекарств при этом включает:

• аспирин, значительно улучшающий прогноз и снижающий риск развития инфаркта и других фатальных событий;
• статины, которые помогают снизить уровень холестерина, тем самым влияя на образование атеросклеротических бляшек;
• нитраты и блокаторы кальция эффективны при спастическом компоненте.

В результате пациенту приходится принимать 2, 3 или 4 таблетки в день. Лечение следует продолжать на протяжении всей жизни, однако далеко не все готовы на это. Именно с низкой приверженностью к терапии при наличии таких незначительных симптомов и связан высокий риск прогрессирования стенокардии во 2, 3 и 4 степень заболевания.

Прогноз

При ежедневном лечении и соблюдении остальных мер профилактики (изменение диеты, образа жизни и т.д.) прогноз при начальной форме довольно благоприятный. Нередко удается замедлить или даже полностью остановить патологический процесс.

Вторая степень

2 стадия стенокардии считается уже более серьезным заболеванием. Это заболевание в большей степени влияет на жизнь пациента и приводит к некоторым ограничениям, которые ухудшают ее качество.

Признаки

Приступы боли при стенокардии 2 степени появляются в момент физической нагрузки или на фоне эмоциональных переживаний. Если эмоции трудно поддаются классификации, то с физическим аспектом это сделать проще. Так 2 стадия заболевания подразумевается в том случае, если пациент испытывает симптомы при быстрой ходьбе на 500 метров или же при подъеме на 4-5 лестничных пролетов. Обычно боль прекращается практически сразу после прекращения действия внешнего фактора. Также симптомы могут быть спровоцированы воздействием холодного воздуха.

Частота приступов при стенокардии 2 степени напрямую зависит от организации образа жизни. Если пациент соблюдает все рекомендации врача и не подвергается излишним нагрузкам, то приступы боли при 2 классе заболевания могут беспокоить крайне редко.

Лечение

Лечение пациентов со стенокардией 2 степени во многом определяется частотой и интенсивностью болевого синдрома.

Если это заболевание значительно влияет на состояние пациента и ухудшает качество его жизни, то назначают весь арсенал лекарственных препаратов, а иногда прибегают и к хирургическому лечению.

При стенокардии 2 степени обязательным является прием:

• аспирина;
• нитроглицерина;
• статинов (при гиперхолестеринемии);
• ингибиторов АПФ (при гипертонии);
• бета-блокаторов (при тахикардии).

Остальные препараты пациентам со 2 классом заболевания назначают только по показаниям. То же касается и коронарографии.

Прогноз

Прогноз при 2 степени заболевания относительно благоприятный, однако по сравнению с начальной стадией возрастает риск прогрессирования атеросклероза.

Третья степень

3 степень стенокардии является следующей ступенью на пути к инфаркту миокарда. Эта форма ишемической болезни сердца в значительной степени ограничивает возможности пациента, но практически не влияет на его способность обслуживать себя.

Признаки

Одна из главных причин стенокардии - атеросклеротический процесс

При стенокардии 3 степени симптомы заболевания появляются при ходьбе наметров или при подъеме на два лестничных пролета. То есть обычная физическая нагрузка сопровождается развитием боли или других проявлений стенокардии 3 степени. Пациенты обычно хорошо чувствуют свой предел и стараются не перенапрягаться. В этом им помогает и регулярный прием препаратов.

Гораздо сложнее контролировать те приступы стенокардии 3 класса, которые связаны с эмоциональными колебаниями или другими воздействиями, например, холодного воздуха. На экстренный случай у всех пациентов со стенокардией 3 степени должен быть с собой нитроглицерин или нитроспрей.

Лечение

Помимо борьбы с появлением приступов стенокардии 3 класса, необходимо применять и препараты для ежедневного приема, которые помогут улучшить прогноз заболевания. К ним относят все лекарства, перечисленные ранее, а также ряд дополнительных:

• пролонгированные нитраты (нитросорбид, кардикет), которые актуальны при частых приступах загрудинной боли;
• верошпирон, предотвращающий вторичную трансформацию миокарда при большой площади ишемического повреждения;
• метаболические препараты (предуктал, милдронат) также используют при 3 классе.

В некоторых случаях при тяжелых формах 3 степени заболевания выполняют коронарное стентирования, а по особым показаниям (наличие поражения 3 сосудов или ствола левой коронарной артерии) возможно проведение и аортокоронарного шунтирования.

Прогноз

Прогноз при стенокардии 3 степени зависит от состояния артерий сердца. Если имеются выраженные изменения, то без оперативного лечения существует высокий риск развития инфаркта или внезапной смерти. Вместе с тем, при оптимальной терапии пациенты со стенокардией 3 степени могут вести вполне нормальную жизнь.

Четвертая степень

Стенокардия 4 стадии является самым серьезным проявлением ишемии миокарда после инфаркта. Качество жизни пациентов при этом существенно страдает. Так, больные с 4 степенью стенокардии нередко не в состоянии самостоятельно одеться или выполнить другие домашние дела. Именно поэтому при 4 классе заболевания иногда встает вопрос об инвалидности.

Признаки

Приступы боли или одышки при стенокардии 4 класса возникают даже в состоянии покоя, не говоря уже о физической нагрузке. Большинство действий (ходьба по лестнице, быстрый шаг и т.д.) становятся вообще невозможными.

Лечение

Лечение стенокардии 4 класса включает использование различных препаратов, количество которых уже составляет не 3-4, а 6-7. Больные в этом состоянии обычно более тщательно контролируют свое лечение, по сравнению с пациентами с заболеванием 1-2 степени. Помимо медикаментозной терапии при стенокардии 4 класса назначают оперативное лечение, так как при таком сужении просвета коронарных артерий риск развития инфаркта повышается во много раз.

4 степень стенокардии редко сопровождается однососудистым поражением, поэтому таким пациентам чаще проводят аортокоронарное шунтирование.

Операцию выполняют после вскрытия грудной клетки и остановки кровотока по сосудам. В обход пораженных артерий накладывают анастомозы из собственных вен пациента. Иногда для этого используют грудную артерию.

Прогноз

Прогноз для пациентов со стенокардией 4 класса во многом определяется своевременностью оперативного лечения. Так как медикаменты только уменьшают выраженность симптомов, но не способны привести к регрессированию патологического процесса.

Степени стенокардии являются важным критерием, который позволяет определить тактику лечения, а также в значительной степени влияет на прогноз заболевания.

Классификация инфарктов миокарда и различия видов

Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.

Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.

Стадии развития и клиника типичных форм

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии - от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда - до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия - временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

• боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
• неэффективность нитроглицерина;
• продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
• слабость;
• подавленность, страх;
• часто - затрудненное дыхание;
• более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
• бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
• обильное потоотделение;
• иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
• аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание - дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений - сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS - Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

• левого и правого желудочка - чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
• перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
• верхушечный - некроз происходит в верхушке сердца;
• базальный - повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни и их клинические проявления

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни. Атипичные формы развиваются, в частности, при наличии хронических недугов. Так, при остеохондрозе основной болевой синдром дополнен опоясывающей болью в груди, которая усиливается при прогибе спины. Атипичные формы затрудняют диагностику.

К атипичным формам инфаркта миокарда относятся:

• абдоминальная - при этой форме симптомы напоминают острый панкреатит, боли локализуются в верхней части живота и сопровождаются тошнотой, вздутием, икотой, иногда рвотой;
• астматическая - эта форма напоминает острую стадию бронхиальной астмы, появляется одышка, выраженность симптома нарастает;
• атипичный болевой синдром - человек жалуется на боль в нижней челюсти, подвздошной ямке, в руке, плече;
• бессимптомная - эта форма наблюдается редко, и страдают ею преимущественно диабетики, у которых вследствие особенностей хронического заболевания снижена чувствительность;
• церебральная - возникают неврологические симптомы, жалобы на головокружения, нарушения сознания.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

• первичный - возникает впервые;
• рецидивирующий - поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
• продолженный - то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
• повторный - диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Как начинается инфаркт: просто о сложном. Признаки, стадии, осложнения

Инфаркт миокарда – опасная клиническая форма ишемической болезни сердца. Из-за недостатка кровоснабжения сердечной мышцы на одном из ее участков (левом или правом желудочке, верхушке сердца, межжелудочковой перегородке и др.) развивается некроз. Инфаркт угрожает человеку остановкой сердца, и чтобы обезопасить себя и своих близких, необходимо научиться вовремя распознавать его признаки.

Начало инфаркта

В 90% случаев начало инфаркта миокарда сопровождается появлением стенокардических болей:

• Человек жалуется на давящее, жгущее, колющее, сжимающее чувство боли прямо за грудиной или в левой ее половине.
• Боль нарастает за короткое время, может ослабевать и усиливаться волнообразно, отдает в руку и лопатку, правую сторону груди, шею.
• В состоянии покоя боль не проходит, прием нитроглицерина или других сердечных препаратов чаще всего не приносит облегчения.
• Характерными симптомами могут стать слабость, резкая одышка, нехватка воздуха, головокружение, усиленное потоотделение, чувство сильной тревоги, страх смерти.
• Пульс при инфаркте миокарда может быть либо слишком редким (менее 50 ударов в минуту), либо ускоренным (более 90 ударов минуту), либо нерегулярным.

Приступ стенокардии обычно длится около 30 минут, хотя известны случаи, когда он продолжался несколько часов. За ним следует короткий период без боли и затяжной болевой приступ.

4 стадии инфаркта

По стадиям развития инфаркт разделяют на острейший, острый, подострый и период рубцевания. Каждый из них имеет свои особенности течения.

Острейший инфаркт миокарда длится до 2 часов от начала приступа. Сильные и продолжительные приступы боли говорят о разрастании очага некротического поражения.

Острый период инфаркта длится несколько суток (в среднем, до 10). Зона ишемического некроза отграничивается от здоровых тканей миокарда. Этот процесс сопровождается одышкой, слабостью, повышением температуры тела доградусов. Именно в это время риск осложнений инфаркта или его рецидива особенно велик.

В подострой стадии инфаркта омертвевшие ткани миокарда замещаются рубцом. Она длится до 2 месяцев после приступа. Все это время больной жалуется на симптомы сердечной недостаточности и повышение артериального давления. Отсутствие приступов стенокардии – благоприятный показатель, но если они сохранились, это повышает риск повторного инфаркта.

Период рубцевания после инфаркта миокарда длится около полугода. Здоровая часть миокарда возобновляет свою эффективную работу, АД и пульс приходят в норму, симптомы сердечной недостаточности исчезают.

Связанные симптомы:

Что делать до приезда скорой

С момента инфаркта до наступления необратимых явлений в сердечной мышце проходит около 2 часов. Кардиологи называют это время «терапевтическим окном», потому заподозрив сердечный приступ нужно немедленно вызвать скорую помощь. До приезда врачей следует:

• Принять полусидящее положение, под спину положить подушку и согнуть колени.
• Измерить артериальное давление. Если оно окажется слишком высоким, необходимо принять таблетку от давления.
• Принять таблетку нитроглицерина и аспирина. Это сочетание расширит коронарные сосуды и сделает кровь более жидкой, благодаря чему зона инфаркта уменьшится.

При инфаркте не нужно двигаться, проявлять любую физическую активность: это увеличит нагрузку на сердце.

Осложнения инфаркта

Инфаркт миокарда опасен как сам по себе, так и осложнениями, которые возникают на разных стадиях болезни.

К ранним осложнениям инфаркта относят нарушение сердечного ритма и проводимости, кардиогенный шок, острую сердечную недостаточность, тромбоэмболию, перикардит, разрыв миокарда, артериальную гипотензию, нарушения дыхания и отек легких.

На поздних стадиях инфаркта есть риск развития хронической сердечной недостаточности, постинфарктного синдрома Дресслера, тромбоэмболии и других осложнений.

Связанные болезни:

Материалы по теме:

Инструкции к лекарствам

Комментарии

Войти с помощью:

Войти с помощью:

Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для ознакомления. Описанные методы диагностики, лечения, рецепты народной медицины и т.д. самостоятельно использовать не рекомендуется. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

Инфаркт миокарда 4 степени

Четвертая стадия изменений ЭКГ - стадия рубца, образовавшегося на месте инфаркта. На ЭКГ имеются изменения только комплекса QRS. Изменений сегмента RS - Т и зубца Т может не быть (S - Т на изолинии и Т положительный). Однако нередко в рубцовой стадии на ЭКГ остается и отрицательный зубец Т.

Увеличенный зубец Q обычно остается на ЭКГ многие годы, часто всю жизнь. Однако он может уменьшиться. Иногда зубец Q довольно быстро (в течение первой недели, первого месяца или нескольких месяцев болезни) или постепенно в течение нескольких лет уменьшается до нормальных размеров, либо зубец QS замещается комплексом rS. Такая гипертрофия ведет к увеличению ЭДС пораженной области и восстановлению относительно нормального направления суммарного вектора миокарда.

Иногда патологический Q или QS исчезают уже на 4 - 6-й день инфаркта. Возможно, вследствие того, что патологический Q возник частично из-за тяжелой дистрофии миокарда с «электрическим эффектом аналогичным эффекту некроза» (Nazzi V. с соавт). При улучшении коллатерального кровообращения часть поврежденных кардиомиоцитов восстанавливается и ЭДС частично восстанавливает направление вектора QRS к«+»отведения - появляется начальный зубец ч (rS вместо QS) или уменьшается зубец Q до нормы. Такие изменения мы наблюдали в эксперименте (Кечкер М. И. с соавт., 1981) и в клинике.

Описанное схематическое деление всего процесса развития инфаркта миокарда на стадии по динамике изменений

На рисунке приведено схематическое изображение приблизительной локализации перечисленных выше крупноочаговых инфарктов миокарда левого желудочка. Инфаркт реже ограничивается одной локализацией, чаще распространяется на 2 - 4 локализации.

Нами приводятся ниже описания ЭКГ и их иллюстрации при инфаркте миокарда перечисленных локализаций в основном в острой (второй) стадии, так как она характеризует это заболевание на высоте развития и в связи с тем, что больные поступают под наблюдение врача главным образом в этой стадии. Пользуясь сведениями, изложенными в предыдущем разделе этой главы, изучающий электрокардиографию может представить изменения данных ЭКГ в динамике. Значительная часть ЭКГ приведена в динамике или в разных стадиях инфаркта.

Распространенный передний инфаркт

В острой стадии могут быть кратковременно реципрокные изменения: смещенный вниз сегмент RS - TIII,aVF,aVR и коронарный положительный зубец TIII,aVF,aVR. При распространении инфаркта вверх по передней стенке может увеличиться зубец RIII и уменьшиться зубец SIII.

Приведенное описание ЭКГ при распространенном переднем инфаркте является одним из наиболее частых вариантов, однако в клинической практике нередко могут быть отклонения от этой схемы. Например, в отведении V1 может регистрироваться комплекс QRS типа rS, а зубец QS появляется, начиная с отведения V2. В отведении V4, а иногда и во всех грудных отведениях регистрируется комплекс QRS типа QR, а не QS, либо, наоборот, во всех грудных отведениях, включая отведения V5 и V6, - зубец QS.

Главное, что следует вынести из данного описания, это то, что инфаркт, распространенный по всей передней стенке и части боковой стенки левого желудочка, ведет к отклонению векторов первой половины QRS назад и вправо и регистрации на ЭКГ во всех грудных отведениях, а также в отведениях I стандартном и aVL увеличенного зубца Q, приподнятого над изолинией сегмента RS - Т, и в части из этих отведений коронарного отрицательного зубца Т.

Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес

Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com - обязательна

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

Инфаркт миокарда 4 степени

По предложению Л.Ф. Николаевой, Д.М. Аронова в целях дифференцированной физической реабилитации больных инфарктом миокарда все его осложнения по их тяжести рекомендуется делить на три группы. Затем в зависимости от размеров очага некроза, тяжести осложнений и частоты приступов постинфарктной стенокардии инфаркт миокарда подразделяется на четыре класса (степени) тяжести.

Осложнения инфаркта миокарда 1-й группы (легкие):

Редкая экстрасистолия (не более 1 экстрасистолы в минуту) или частая, но прошедшая как единичный эпизод;

Атриовентрикулярная блокада I ст., существовавшая до развития настоящего инфаркта миокарда любой его локализации или возникшая во время инфаркта при нижнезадней его локализации;

Блокада ножек пучка Гиса при отсутствии атриовентрикулярной блокады;

Недостаточность кровообращения I стадии (степени).

Осложнения инфаркта миокарда 2-й группы (средней тяжести):

Рефлекторный кардиогенный шок (гипотензия);

Экстрасистолия частая (более 1 экстрасистолы в минуту), политопная, групповая, типа «R на Т», длительная (в течение всего периода наблюдения);

Атриовентрикулярная блокада I ст. при переднем инфаркте миокарда или при нижнезаднем в сочетании с блокадой ножек пучка Гиса;

Атриовентрикулярная блокада II ст. при нижнезаднем инфаркте миокарда;

Пароксизмальные нарушения ритма (за исключением желудочковой пароксизмальной тахикардии);

Миграция водителя ритма;

Появление гипертонических кризов (не считая криза в острейшем периоде инфаркта миокарда);

Стойкая артериальная гипертензия с систолическим АД 200 мм рт. ст. и более, диастолическим АД 100 мм рт. ст. и более;

Недостаточность кровообращения IIА стадии (степени).

Осложнения инфаркта миокарда 3-й группы (тяжелые):

Рецидивирующее или затяжное течение инфаркта миокарда;

Истинный или ареактивный кардиогенный шок;

Острая правожелудочковая недостаточность;

Атриовентрикулярная блокада выше I ст. при переднем инфаркте миокарда;

Полная атриовентрикулярная блокада при любой локализации инфаркта миокарда;

Желудочковая пароксизмальная тахикардия;

Острая аневризма сердца;

Тромбоз и тромбоэмболии в различные органы;

Недостаточность кровообращения II Б - III стадии (степени), а также резистентная форма;

Сочетание 2 и более осложнений 2-й группы (средней степени тяжести).

Классификация классов тяжести инфаркта миокарда

Приводится классификация классов тяжести инфаркта миокарда по Л.Ф. Николаевой, Д.М. Аронову с некоторыми дополнениями.

Классификация инфаркта миокарда по классам (степеням) тяжести

Первый раз класс (степень) тяжести инфаркта миокарда рекомендуется определять на 2-5 сутки после начала заболевания, завершения острейшего периода и некоторой стабилизации процесса. Затем его уточняют по мере необходимости, если он изменяется в ту или иную сторону, что следует отражать в истории болезни.

Определение класса (степени) тяжести инфаркта миокарда является основой дифференцированной физической реабилитации больных.

В некоторых странах разработаны более простые критерии определения классов тяжести инфаркта миокарда. Приводим пример такой простой классификации, разработанной в США (классификация Киллипа). Классы тяжести инфаркта миокарда:

I - без признаков недостаточности кровообращения. Смертность составляет 2-6 %;

II - признаки сердечной недостаточности выражены умеренно - выслушиваются ритм галопа, в нижних отделах легких - влажные хрипы. Смертность составляет%;

III - острая левожелудочковая недостаточность (отек легких). Смертность составляет%;

IV - кардиогенный шок. Смертность - более 50 %.

Как видно из классификации, тяжесть инфаркта миокарда в большой степени определяет течение и прогноз заболевания. Однако на эти показатели влияют и многие другие факторы, часть которых не нашла отражения в классификациях степеней тяжести инфаркта миокарда.

Ухудшению отдаленного прогноза, повышению смертности в первые годы после перенесенного инфаркта миокарда способствуют также: эпизод (эпизоды) фибрилляции желудочков спустя 48 ч после начала инфаркта миокарда, наличие признаков сердечной недостаточности, пароксизмы желудочковой тахикардии, невозможность прекратить курение.

На все это огромное влияние оказывает уровень организационной и лечебно-профилактической помощи, начиная с доврачебного, затем стационарного этапа и завершая санаторно-поликлиническим.

- Вернуться в раздел нашего сайта « кардиология»

Материалы подготовлены и размещены посетителями сайта. Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.

Материалы для размещения принимаются на указанный почтовый адрес. Администрация сайта сохраняет за собой право на изменение любой из присланных и размещенных статей, в том числе полное удаление с проекта.

3. Инфаркт миокарда.

3. 1. Крупноочаговый (трансмуральный).Q инфаркт.

3. 2. Мелкоочаговый. Не Q инфаркт.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

Диагноз ставится не ранее чем через 2 месяца с момента возникновения инфаркта миокарда. В диагнозе указывается наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, дисфункции папиллярных мышц сердца, внутрисердечного тромбоза, характер нарушений проводимости и сердечного ритма, форма и стадии сердечной недостаточности. Если на ЭКГ нет признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, диагноз может быть поставлен по типичным изменениям ЭКГ или ферментным сдвигам в анамнезе (на основании медицинской документации).

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

Обычно нарушения проводимости и сердечного ритма осложняют другие формы ИБС, но иногда могут быть и единственным проявлением заболевания. В этих случаях диагноз ИБС требует уточнения с помощью функциональных проб с нагрузкой, селективной коронароангиографией.

6. Сердечная недостаточность.

Сердечная недостаточность может осложнить любую форму ИБС. Если у больных с сердечной недостаточностью нет клинических или электрокардиографических признаков ИБС (в настоящее время или в анамнезе), диагноз ИБС становится сомнительным.

Примечание: в случае успешной реанимации больного с ИБС лучше использовать термин «ВОК - внезапная (первичная) остановка кровообращения», а при «биологической» смерти можно воспользоваться термином «внезапная коронарная смерть»

Функциональные классы тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов

I фк. – Обычная повседневная физическая нагрузка (ходьба или подъем по лестнице) не вызывают приступов стенокардии. Приступ стенокардии возникает при выполнении очень быстрой или продолжительной физической работы.

II фк. – Небольшое ограничение обычной физической активности – возникновение стенокардии в результате быстрой ходьбы или быстрого подъема по лестнице, после еды, на холоде в ветреную погоду, под влиянием эмоционального стресса, в первые несколько часов после подъема с постели, во время ходьбы на расстояние больше 200 метров (двух кварталов) по ровной местности или во время подъма по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

III фк. – Выраженное ограничение обычной физической активности – приступ стенокардии возникает в результате ходьбы на расстояние от одного до двух кварталов (м) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

IV фк. – Невозможность выполнять любой вид физической работы без возникновения неприятных ощущений – приступ стенокардии может возникнуть в покое

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г)

Клинические формы нестабильной стенокардии

-Впервые возникшая стенокардия – появление приступов стенокардии в течение последних двух месяцев

- Прогрессирующая стенокардия – увеличение частоты и/или продолжительности ангинозных приступов, снижение толерантности к нагрузкам, появление приступов в покое, а также снижение эффективности антиангинальных препаратов.

- Стенокардия покоя – приступы в покое продолжительностью более 20 минут в течение 2 месяцев.

Классификация нестабильной стенокардии (С. W. Hamm, E. Braunwald, 2000)

А развивается в присутст­вии экстракардиальных факторов которые усили­вают ишемию миокарда.

В развивается без экстракардиальных факторов

С - возникает в пре­делах 2-х недель по­сле инфаркта

1 - Первое появление тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия; без сте­нокардии покоя

II - Стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в бли­жайшие 48 ч; (стенокардия покоя, подострая

III- Стенокардия покоя в предшествующие 48 ч (стенокардия покоя,

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г)

Острый коронарный синдром - острая фаза ИБС. Острый коронарный синдром - временный «рабочий» диагноз, который необ­ходим для первичной оценки, стратификации риска, выбора тактики лечения у больных с обострением ИБС. С точки зрения особенностей развития процесса, возможности быстрой диа­гностики, выработки тактики лечения острый коронарный синдром удобно разде­лить на 2 группы в зависимости от изменений на исходной ЭКГ:

Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST;

ST.

При остром коронарном синдроме с подъёмом сегмента ST в большинстве случаев в дальнейшем развивается крупноочаговый ИМ. У больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST обычно диагностируют нестабильную стенокардию или мелкоочаговый ИМ. По мере широкого внедрения в клиническую практику определения сердечных тропонинов (маркёров поврежде­ния миокарда) у больных с острым коронарным синдромом разделение острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST на нестабильную стенокардию и мелкоочаговый ИМ получило широкое распространение.

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST характеризуется ангинозными приступами и отсутствием на ЭКГ подъёма сегмента ST. К острому коронарному синдрому без подъёма сегмента ST относят нестабильную стенокар­дию и ИМ без подъёма сегмента ST.

Нестабильная стенокардия - ухудшение течения стенокардии, выражающе­еся в увеличении частоты, продолжительности приступов, снижении толерантнос­ти к нагрузкам, уменьшении эффективности антиангинальной терапии.

К нестабильной стенокардии относят любые варианты впервые возникшей стенокардии (последние 2 мес), усугубление имевшейся стенокардии (переход из I-II в III или IV ФК), появление приступов стенокардии в ночное время. Тяжесть и продолжительность приступа при нестабильной стенокардии недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъёмов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркёров некроза миокарда в количествах, достаточных для диа­гноза ИМ.

Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST - острая ишемия миокарда, приводящая к его некротическому повреждению. На исходной ЭКГ нет подъёмов сегмента ST. У большинства больных, у которых болезнь начинается как ИМ без подъёма сегмента ST, зубцы Q_не появляются и в итоге диагностируется мелкоочаговый ИМ без зубца Q. ИМ без подъёма сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии появлением или повышением уровней маркёров некроза миокарда, которые при нестабильной стенокардии отсутствуют.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г)

Исходные изменения на ЭКГ:

ИМ с подъемом сегмента ST (в эту группу относят также остро возникшую блокаду левой ножки пучка Хиса);

ИМ без подъема сегмента ST

Последующие изменения на ЭКГ:

ИМ с формированием патологических зубцов Q (обычно ИМ с подъемом сегмента ST соответствует развивающийся крупноочаговый ИМ с последующим формированием патологических зубцов Q);

ИМ без формирования патологических зубцов Q .

Размеры очага некроза:

крупноочаговый (трансмуральный) ИМ;

Локализация очага некроза:

ИМ передней стенки левого желудочка (передний ИМ)

ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой ИМ)

изолированный ИМ верхушки сердца

ИМ нижней стенки левого желудочка (нижний ИМ)

ИМ задней стенки левого желудочка

ИМ межжелудочковой перегородки

ИМ правого желудочка

возможны сочетанные локализации: задненижний, переднебоковой и др.

Наличие ИМ в анамнезе:

острейший период: от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4-6 ч);

острый период: окончательное формирование очага некроза (до 2 недель);

подострый период: формирование рубца (до 2 мес.)

постинфарктный период: полное рубцевание и консолидация рубца (после 2 мес.)

КЛАССИФИКАЦИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМ И ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПО ТЕОДОРИ М. И. С ДОПОЛНЕНИЯМИ

С типичным началом в виде острого, длительного болевого приступа и циклическим течением с ярко выраженными тремя периодами: острым, подострым и функционально-восстановительным

Стертые (редуцированные) формы

С типичными, но нерезко выраженными симптомами или только с отдельными характерными для инфаркта миокарда симптомами.

С возникновением или преимущественной локализацией болей не в области сердца, а на периферии: лево-лопаточная, лево-ручная, верхнепозвоночная, нижне-челюстная и ушная, гортанно-глоточная.

С картиной острой брюшной катастрофы: прободной язвой желудка, желудочного кровотечения, кишечной непроходимости.

«Астматическая» - с синдромом кардиальной астмы, иногда с развитием отека легких. С острым развитием сердечной недостаточности (правожелудочковой или бивентрикулярной).

«Аритмическая» с картиной тяжелого нарушения сердечного ритма и проводимости (при наличии полной атриовентрикулярной блокады - нередко с синдромом Морганьи-Эдемс-Стокса).

«Бессимптомная» - без выраженных клинических проявлений, обнаруживаемая только при электрокардиографическом исследовании.

С картиной острого нарушения мозгового кровообращения:

замаскированная гипертензивным кризом начало клинического инфаркта миокарда;

При сочетании, например, отека легких и кардиогенного шока;

загрудинно-болевой формы и острого нарушения мозгового кровообращения и т. д.

Передний, передне-боковой, передне-перегородочный, задний, задне-боковой, задне-перегородочный, перегородочный, передне-задний, с вовлечением сосочковых мышц, с вовлечением предсердий (при наличии клиничех данных за поражение сосочковых мышц или электрокардиографических данных за поражение предсердий).

По глубине пораженияТрансмуральный, субэпикардиальный, субэндокардиальный, интрамуральный

По распространенностиРаспространенный (обширный), ограниченный.

По количеству перенесенных инфарктов миокардаПервичный, повторный (с указанием, при возможности какой по счету).

Примечание: под повторным (в отличие от рецидивирующего) инфарктом миокарда следует понимать такой, который развился в разные сроки после предшествовавшего, но всегда после завершения процессов репарации от предыдущего поражения

С выраженными периодами - острым, подострым и функционально-восстановительным, сроки которых не отклоняются от обычных.

С повторными инфарцированиями сердечной мышцы, возникающими в различные периоды течения болезни, но всегда до завершения процессов репарации от предыдущего инфаркта.

С замедленным темпом развития репаративных процессов и удлинением отдельных периодов заболевания.

г) латентное (субклиническое)

Без сколько-нибудь выраженных клинических симптомов, но с типичной электрокардиографической динамикой.

Острая сосудистая недостаточность - кардиогенный шок-коллапс (истинно-кардиогенный коллапс; коллапс рефлекторного типа; коллапс аритмического типа; коллапс при разрыве сердечной мышцы).

Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная).

Нарушение ритма и проводимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий, блокады (внутрижелудочковые и атриовентрикулярные), фибрилляция желудочков.

Диффузный фибринозный или выпотной перикардит. Острая аневризма сердца. Разрыв сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки. Отрыв сосочковой мышцы. Острое расширение желудка. Парез кишечника. Желудочное кровотечение (на почве острой язвы или эрозивного гастрита).

Острый диабетический синдром с гиперосмотической или ацидотической комой.

Острая почечная недостаточность. Тромбоэндокардит (чаще- париетальный, асептический или септический).

а) ранние (из рыхлых пристеночных тромбов в желудочках сердца);

б) поздние (тромбозы вен с легочными эмболиями, тромбоэмболии в артериальной системе).

Абсцесс миокарда (гнойное расплавление некротического очага с развитием гнойного перикардита или прорывом абсцесса в перикард и гемотампонадой).

Хроническая аневризма сердца.

Прогрессирующая хроническая сердечная недостаточность.

Примеры формулировки диагноза

ИБС. Впервые возникшая стенокардия напряжения. ХСН 0 ст -ФК 0

ИБС. Стабильная стенокардия напряжения III функциональный класс.ХСН I ст –ФК I

ИБС. Стабильная стенокардия напряжения IIфк, постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз (ОИМ в 1991 г.) ХСН IIа. –ФК III

ИБС. Спонтанная стенокардия. ХСН Iст.- ФКII.

ИБС. Нестабильная стенокардия IВ. ХСНIст.- ФКI.

ИБС. Нестабильная стенокардия IIС. ХСНIст. – ФКI.

ИБС. трансмуральный инфаркт миокарда передне-перегородочной области с переходом на верхушку, острейший период. Желудочковая экстрасистолия, II класс по Лауну, ОСНIIст. поKillip.

ИБС. Пароксизм фибрилляции предсердий, тахисистолическая форма,ХС Н 1 ст.- ФК I .

ИБС. Полная атриовентрикулярная блокада. Приступы Адамса-Стокса-Морганьи, II степень тяжести, ХСН IIб - ФК III

Холестерин (триглицериды нормальные)

β-ЛОНП (флотирующие β)

Триглицериды (холестерин нормальный)

КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ) (Российские рекомендации, 2008г.)

Классификация уровней АД

Высокое нормальное АД

АГ I степени тяжести (мягкая)

АГ II степени тяжести (умеренная)

АГ III степени тяжести (тяжёлая)

ПИзолированная систолическая АГ

Пороговые уровни АД (мм.рт.ст.) для диагностики артериальной гипертензии по данным различных методов измерения

Клиническое или офисное АД

СМАД: среднесуточное АД

Кроме того, используют классификацию по стадиям заболевания

Гипертоническая болезнь I стадии - отсутствие поражения органов-мишеней.

Гипертоническая болезнь II стадии - присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней.

Гипертоническая болезнь III стадии - наличие ассоциированных клиничес­ких состояний.

Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от сопутствующих факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний.

Критерии стратификации риска

▪ величина пульсового АД (у пожилых)

мужчины старше 55 лет;

женщины старше 65 лет;

дислипидемия (общий ХС >5,0 ммоль/л (>190 мг/дл) или ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л (>115 мг/дл) или ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин; или ТГ > 1,7 ммоль/л(150 мг/дл)

глюкоза плазмы натощак 5,6 – 6,9 ммоль/л (мг/дл)

Нарушенная толератность к глюкозе

семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин моложе 65 лет, у мужчин моложе 55 лет);

абдоминальное ожирение (окружность талии > 102 см для мужчин или >88 см для женщин) при отсутсвии метаболического синдрома;

ЭКГ: признак Соколова-Лайона >38 мм; Корнелльское произведение >2440 мм-мс;

ЭхоКГ: индекс массы миокарда ЛЖ >125 г/м 2 для мужчин и >110 г/м 2 для женщин.

▪Ультразвуковые признаки атеросклеротических бляшек или утолщения стен­ки артерии (толщина слоя интима-медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов.

▪скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с

▪ лодыжечно/плечевой индекс < 0,9

▪ Небольшое повышение сывороточного креатинина мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин илимкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин.

▪ Низкая СКФ < 60 мл/ мин/1,73 м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/ мин (формула Кокрофта-Гаулта)

▪ Микроальбуминурия:мг/сут;

▪ отношение альбумин/креатинин в моче ≥22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и ≥31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин.

Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния

транзиторная ишемическая атака.

хроническая сердечная недостаточность.

почечная недостаточность (сывороточный креатинин >133 мкмоль/л (>1,5 мг/дл) для мужчин или >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл) для женщин);

протеинурия (>300 мг/сут).

Заболевания периферических артерий:

расслаивающая аневризма аорты;

симптомное поражение периферических артерий.

Гипертоническая ретинопатия (кровоизлияния или экссудаты, отёк диска зрительного нерва).

Сахарный диабет : глюкоза плазмы крови натощак ≥7 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях;

глюкоза плазмы крови после еды или через 2 ч после приёма 75 г глюкозы ≥11 ммоль/л (198 мг/дл).

Основной критерий – АО (ОТ > 94 см для мужчин и > 80 см для женщин)

Дополнительные критерии: АД ≥ 140 и 90 мм.рт.ст.

ХС ЛНП > 3,0 ммоль/л, ХС ЛВП < 1,0 ммоль/л для мужчин или < 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ > 1,7 ммоль/л, гипергликемия натощак ≥ 6,1 ммоль k , НТГ – глюкоза плазмы через 2 часа после приема 75 г глюкозы ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л

▪ Сочетание основного и 2 из дополнительных критериев указывает на наличие МС

В зависимости от степени повышения АД, наличия факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех групп риска:

Низкий уровень риска;

Умеренный уровень риска;

Высокий уровень риска;

Очень высокий уровень риска.

По европейской системе SCORE оценивают риск смерти от заболеваний, свя­занных с атеросклерозом в течение 10 лет у больных, не имеющих доказанной ишемической болезни сердца: низкому риску соответствует величи­на менее 5%; умеренному - 5-9%; высокому - 10-14% и очень высокому - более 15%.

Стратификация риска у больных АГ*

Факторы риска, поражение органов-мишеней и сопутствующие заболевания

160 – 179 /мм.рт.ст.

Низкий доп″ риск

Средний доп. риск

Высокий доп. риск

Низкий доп. риск

Средний доп. риск

Средний доп. риск

Очень высокий доп. риск

≥3 ФР, ПОМ, МС или сахарный диабет

Высокий доп. риск

Высокий доп. риск

Высокий доп. риск

Очень высокий доп. риск

Ассоциированные клинические состояния

Очень высокий доп. риск

Очень высокий доп. риск

Очень высокий доп. риск

Очень высокий доп. риск

Примечание* точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полно проведено клинико-инструментальное и биохимическое обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или наличия бляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или среднего риска вместо высокого или очень высокого; ** доп. – дополнительный риск.

Пациенты с высоким и очень высоким риском

САД ≥ 180 мм.рт.ст. и/или ДАД ≥110 мм.рт.ст

САД > 160 мм.рт.ст. при низком ДАД (<70 мм.рт.ст.)

≥3 фактров риска

Поражение органов мишеней

ГЛЖ по данным ЭКГ или ЭхоКГ

УЗ признаки утолщения стенки сонной артерии (ТИМ >0,9) мм или атеросклеротические бляшки

Увеличение жесткости стенки артерий

Умеренное повышение сывороточного креатинина

Уменьшение СКФ или клиренса креатинина

Микроальбуминурия или протеинурия

Ассоциированные клинические состояния.

При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражены наличие факторов риска, поражение органов -мишеней, ассоциированные клинические состояния, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения артериального давления обязательно указывется у пациентов с впервые диагностированной аретриальной гипертензией, у остальных больных пишется достигнутая степень артериальной гипертензии. Необходимо также указать стадию заболевания..

Ппимеры диагностических заключений

Гипертоническая болезнь I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний)

Гипертоническая болезнь II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ2.. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

Гипертоническая болезнь III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).

Гипертоническая болезнь I стадии. Степень АГ 1. Сахарный диабет тип 2. Риск 3 (высокий).

ИБС. Постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III стадии. Достигнутая степнь АГ 1. Риск 4 (очень высокий).

Ожирение I степени. Нарушение толерантности к глюкозе. АГ 3 степени.. Риск 4 (очень высокий).

Феохромоцитома правого надпочечника. АГ 3 степени. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРИЗОВ

В международных рекомендациях предлагается клиническая классификация , основанная на выраженности клинической симптоматики и опасности развития тяжелых (вплоть до фатальных) жизнеугрожающих осложнений. Эти состояния под­разделяют на осложненный (emergency) и неосложненный ГК (urgency).

Осложненный гипертензивный криз (критический, экстренный, жизнеугрожающий, emergency) сопровождается развитием острого клинически значимого и по­тенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстрен­ной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и немедленного снижения уровня АД с применением парентеральных антигипертензивных средств.

Неосложненный гипертензивный криз (некритический, неотложный, urgency) протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имею­щегося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым разви­тием поражения органов-мишеней. Требует снижения уровня АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требует.

Классификация гипертензивных кризов (Российские рекомендации,2008 г.)

Сопровождаются признаками острого, угрожающего жизни повреждения органов-мишеней.

1. Артериальная гипертензия или симптоматическая гипертензия доброка­чественного и злокачественного течения, ослож­нившаяся острым повреждением органов-мишеней;

Острая гипертензивная энцефалопатия;

Острый коронарный синдром;

Острая левожелудочковая недостаточность

▪ расслаивающая аневризма аорты.

2.Преэклампсия или эклампсия беременных.

3. Криз при феохромоцитоме.

4. Тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга..

5. Артериальная гипертензия у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения.

6. Криз на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.

Несмотря на выраженную клиническую симптоматику, неосложненный гипертензивный криз не сопровождается клинически значимым нарушением функции органов-мишеней.

Классификация артериальной гипертензии по этиологическому признаку (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г.).

Симптоматическая почечная АГ

♦ АГ при хронических заболеваниях почек:

хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия (гломерулосклероз), хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит, анальгетическая нефропатия, поликистозная болезнь почек, поражение почек при системных васкулитах, амилоидоз почек, туберкулез почек, опухоли и травмы почек, нефропатия беременных (первичная и вторичная), врожденные аномалии числа/, расположения, формы почек (гипоплазия, удвоение, дистопия почек, гидронефроз, подковообразная почка)

● Вазоренальная АГ: атеросклероз, фибромышечная дисплазия, неспецифический аортоартериит, гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии, врожденная патология (атрезия и гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артериовенозные фистулы, аневризмы).

♦ гиперсекреция минералкортикоидов (первичный и идиопатический альдостеронизм, семейная форма гиперальдостеронизма типа I);

♦ гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга);

♦ поражение мозгового вещества надпочечников: гиперсекреция катехоламинов (феохромоцитома);

♦ нарушение функции щитовидной железы: гипертиреоз, гипотиреоз;гиперпаратиреоз;

♦ поражение гипофиза: болезнь Иценко-Кушинга; акромегалия.

● АГ, обусловленная поражением крупных артериальных сосудов: атеросклероз аорты; коарктация аорты; стенозирующие поражения аорты и брахиоцефальных артерий при неспецифическом аортоартериите.

♦ при органических поражениях центральной нервной системы;

♦ при повышении внутричерепного давления (опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит, очаговые ишемические поражения), при синдроме ночного апноэ, интоксикации свинцом, острой порфирии.

● Лекарственные средства и экзогенные вещества, способные вызвать АГ: гормональные противозачаточные средства, кортикостероиды, симпатомиметики, минералкортикоиды, кокаин, пищевые продукты, содержащие тирамин или ингибиторы моноаминооксидазы, НПВС, циклоспорин, эритропоэтин.

Примеры формулировки диагноза

Атеросклероз правой почечной артерии. Вазоренальная гипертензия, АГ III степени. ГЛЖ.Риск 4 (очень высокий).

Атеросклероз левой сонной артерии, АГ II степени.ГЛЖ. Риск 3 (высокий).

Хронический пиелонефрит, фаза латентного воспаления. АГ II степени. ГЛЖ. Риск 3 (высокий). ХБП 2 ст. – ХПН 1 ст.

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА (ЧАЗОВ Е. И. 1971.

Рефлекторный шок обусловлен главным образом рефлекторными нарушениями вследствие изменения сосудистого тонуса, которые приводят к сдвигам адекватной регуляции общего и регионарного кровообращения.

Истинный кардиогенный шок - в развитии его главную роль играет резкое падение пропульсивной функции левого желудочка, что приводит к значительному уменьшению минутного объема и снижению артериального давления.

Аритмический шок развивается в связи с возникновением нарушений ритма, преимущественно желудочковой пароксизмальной тахикардии или полной поперечной блокады.

Ареактивный шок может быть диагностирован, если в течениемин введение возрастающих доз норадреналина или гипертензина не вызывает повышение артериального давления.

КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕПЕНЕЙ ТЯЖЕСТИ КАРДИОГЕННОГО ШОКА, В. Н. Виноградов, В. Г. Попов, А. С. Сметнев, 1961г.

I степень : 3-5 часов, артериальное давление в пределах 90 и 50 мм рт. ст. - 60 и 40 мм рт. ст., пульсовое давлениемм рт. ст. Симптомы сердечной недостаточности слабо выражены. Быстрая устойчивая прессорная реакция (черезмин после проведения комплекса мероприятий). Летальность 6,9%.

II степень : длительность от 5 до 10 часов, артериальное давление в пределах 80 и 50 мм рт. ст. - 40 и 20 мм рт. ст., пульсовое давлениемм рт. ст. Выражены периферические признаки шока, в большинстве случаев - симптомы острой сердечной недостаточности (одышка в покое, акроцианоз, застойные хрипы в легких). Прессорная реакция на лечение замедлена и неустойчива.

III степень : крайне тяжелое и длительное течение на фоне неуклонно прогрессирующих периферических признаков и резкого падения артериального давления, пульсовое давление ниже 15 мм рт. ст. Острая сердечная недостаточность, у 70% - альвеолярный отек легких. Отсутствует прессорная реакция на адреномиметики или эта реакция неустойчивая, кратковременная. Летальность - 91%.

КЛАССИФИКАЦИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ по Н. Н. Савицкому, 1952 г.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку.

• 2.1 Симптомы болезни
• 2.2 Классификация болезни

3 Особенности лечения гипертонического криза и инфаркта миокарда

• 3.1 Первые меры и основы терапии при инфаркте
• 3.2 Оказание помощи при кризе

В связи с высоким артериальным давлением увеличивается нагрузка на сердце, в результате чего миокарду требуется больше кислорода. Потому гипертонический криз при инфаркте миокарда может способствовать нарастанию признаков ишемии сердечной мышцы и утяжелению инфаркта. Поэтому важно как можно быстрее снизить артериальное давление, чтобы воспрепятствовать дальнейшему развитию инфаркта миокарда.

Гипертонический криз

Гипертонический криз кардиология рассматривает как экстренное состояние организма, связанное с резким поднятием артериального давления до критического уровня. В 50% случаев он происходит вследствие гипертонической болезни. В ином случае гипертонический криз может случиться в результате чрезмерного употребления алкоголя, сильной стрессовой ситуации или при резких перепадах атмосферного давления. В результате гипертонического криза происходит поражение сердца, почек, сосудов, а также сердечно-сосудистой или центральной нервной системы. В худшем случае исход летален.

Симптомы болезни

Приступ сопровождается пульсирующими болями у висков.

Гипертонический криз протекает относительно недолго - в среднем около 3-х часов. Тяжесть состояния нарастает постепенно - это может длиться несколько дней. Он сопровождается такими симптомами, как:

• головная боль в затылке или у висков;
• головокружение;
• боль в области груди;
• сухость во рту;
• скачки пульса;
• тошнота;
• повышенная потливость;
• одышка;
• ухудшение зрения;
• озноб;
• возбужденность или заторможенность;
• помутнение сознания.

Вернуться к оглавлениюВернуться к оглавлению

Классификация болезни

Обуславливающим фактором классификации криза является нанесение урона органам-мишеням. Различают 2 типа гипертонических кризов:

• Криз первого типа (неосложненный) характерен для 2-й стадии гипертонии. Случается внезапно и длится от нескольких минут до пары часов. Характеризуется выраженным скачком артериального давления без дисфункции органов-мишеней. Иногда он проходит без проявления симптомов. Осложнения случаются крайне редко, потому лечение чаще проходит на дому. Опускать давление до границ нормы нужно медленно в течение нескольких часов.
• Криз второго типа (тяжелый) типичен для 3-й стадии гипертонии. Прогрессирует постепенно, длится довольно долго - от 2-х часов до 5-ти дней. Сопровождается поражением жизненно важных органов в связи с резким скачком артериального давления. Его нужно опускать как можно быстрее, поскольку несвоевременное оказание помощи может привести к выходу из строя важных органов жизнедеятельности.

Вернуться к оглавлению

Больной чувствует резкую давящую боль в области сердца.

Инфаркт миокарда - отмирание небольшого мышечного участка сердца в результате плохого кровоснабжения и кислородного голодания. В результате скачков давления сосуды часто напрягаются и постепенно теряют свою эластичность, становятся толще в стенках. Через такую плотную стенку липиды проходят хуже, отчего происходит постепенное закупоривание и плавное заужение проемов липидными бляшками. От этого образовываются тромбы.

Симптомы болезни

Главный симптом инфаркта миокарда - затяжной приступ боли за грудиной или в области сердца. Он очень резкий, жгучий, давящий, режущий и довольно продолжительный. От этого больной впадает в тревогу и беспокойство. Он застывает на месте, пытаясь не двигаться, чтобы не способствовать усилению болевого синдрома, который сильно отдает в левую сторону верхней части тела: в руку, плечо, шею и голову.

Классификация болезни

Инфаркт миокарда классифицируется по нескольким критериям:

Вернуться к оглавлению

Особенности лечения гипертонического криза и инфаркта миокарда

Чтобы не навредить оказывая первую помощь, нужно тщательно изучить симптомы.

Когда давление подскакивает до высоких значений, важно не перепутать гипертонический криз с инфарктом. Главное ― знать симптомы. При кризе боли умеренные и имеют ноющий характер, а при инфаркте боль очень резкая и сжимающая. При инфаркте человек начинает очень потеть. В любом случае нужно оказать первую помощь и вызывать скорую.

Вернуться к оглавлению

Первые меры и основы терапии при инфаркте

При инфаркте важна первая помощь - чем быстрее она будет оказана, тем быстрее больной пойдет на поправку. Нужно выпить одну или несколько таблеток «Нитроглицерина» для снятия болевого синдрома; лечь в постель, постараться расслабиться, побороть панику, восстановить дыхание и дождаться врача. Пациента госпитализируют в кардиологическую реанимацию, где за ним постоянно наблюдают и обеспечивают покой. Затем его переводят в кардиологию. Лечение направлено на устранение боли и восстановление кровообращения с помощью наркотических анальгетиков, антиаритмических средств, спазмолитиков, тромболитиков.

Вернуться к оглавлению

Оказание помощи при кризе

Первое задание больного гипертоническим кризом - выпить препарат, способствующий плавному понижению артериального давления, например, «Диазоксид» или «Каптоприл». Госпитализируют при диагностировании второго типа криза. В ином случае пациенту назначается постельный режим и строгая диета. Терапия включает вазодилататоры, ингибиторы, адреноблокаторы. Дальнейшее лечение включает сердечные глюкозиды, антисудорожные, противоаритмические средства.

Комментарий

Псевдоним

1. Состав
2. Форма выпуска
3. Лечебное действие
4. Показания
5. Инструкция по применению
6. Применение при беременности и лактации
7. Применение детям
8. Применение в пожилом возрасте
9. Противопоказания
10. Побочные эффекты
11. Симптомы передозировки
12. Лекарственное взаимодействие
13. Особые указания
14. Аналоги в России
15. Отзывы

• Действующее вещество: нифедипин.
• Фармакологическая группа: селективные блокаторы кальциевых каналов.
• Код АТХ: C08CA05.
• Производитель: Фармак (Украина).
• Цена: от 75 рублей.

Состав

В пересчете на 100% сухое вещество, 1 мл раствора содержит 20 мг нифедипина (30 капель). Кроме него лекарство содержит два вспомогательных компонента – полиэтиленгликоль 400 и 96% этаноловый спирт.

Форма выпуска

Препарат в форме жидкого раствора содержится во флаконе из коричневого стекла объемом 5 мл, который закупорен специальной пластиковой крышкой с контролем первого вскрытия. Таким же образом могут быть упакованы 25 мл раствора, либо его помещают во флакон из светозащитного стекла, который закрыт сверху пробкой-капельницей или обычной винтовой крышкой.

Лечебное действие

Будучи блокаторами кальциевых каналов, капли Фармадипин ингибируют транспорт ионов кальция через мембрану кардиомиоцитов и гладкие мышечные ткани кровеносных сосудов, что приводит к снижению объема накопившегося в клетках кальция. В результате данное лекарство, согласно данным по его фармакодинамике, приводит к расширению как периферических сосудов, так и коронарных артерий. Это становится причиной того, что капли от давления Фармадипин (как и их аналоги на основе нифедипина) уменьшают ОПСС и снижают общую нагрузку на сердечную мышцу при одновременном улучшении снабжения тканей кислородом.

Миокард при этом испытывает меньшую потребность в кислороде, а его толерантность к нагрузкам возрастает: в целом, данное лекарство для снижения артериального давления оказывает защитное действие на сердце, предотвращая его истощение. Кроме того, капли обладают рядом других эффектов:

• снижают АД;
• полностью или частично уменьшают боли в груди (вызванные гипоксией);
• улучшают постстенотический кровяной напор (будучи вазодилататорами).

Высвобождение действующего вещества (нифедипина) носит пролонгированный характер, поэтому общий эффект от лекарства длится до 24 часов – это позволяет принимать средство 1 раз в сутки. При выборе врачом этой лекарственной формы для курсового приема (обычно не практикуется) стабильное воздействие Фармадипина на сердце достигается на третий или четвертый день приема, тогда как общая нормализация состояния пациента происходит, в среднем, к концу месяца терапевтического курса.

Остается добавить, что данный препарат для понижения высокого артериального давления, помимо прочего, является профилактическим средством против мигреней, подавляет спазмы гладкой мускулатуры внутренних органов.

Показания

Основным показанием к применению Фармадипина является артериальная гипертензия (при кризах), но специалисты назначают капли и при стенокардии напряжения либо ангиоспастической стенокардии. Помимо этого, лекарство эффективно для борьбы с мигренями, может помочь при почечных, кишечных или желчнокаменных коликах – то есть, при любых спазмах, требующих применения спазмолитиков.

Инструкция по применению

Фармацевты рекомендуют не использовать нифедипин в форме раствора для курсового использования, предлагая прибегать к лекарству в качестве средства для скорой помощи пациенту при гипертонии (гипертоническом кризе). При резком ухудшении состояния пациента, выражающемся в значительном повышении АД, начальная дозировка должна составлять от 3 до 5 капель однократно (для пожилых пациентов дозу следует снизить до 3 капель). Обычно лекарственный раствор капают под язык, но распространен способ нанесения капель на сахар или небольшой сухарик, который требуется максимально долго держать в полости рта.

При неэффективности начальных доз инструкция по применению Фармадипина допускает увеличение однократного количества в отдельных ситуациях до 10-15 капель, но подобные дозировки следует внимательно контролировать.

Применение при беременности и лактации

ВОЗ не установила степень безопасности препаратов нифедипина для беременных женщин и вынашиваемых ими детей, поэтому рекомендуется не применять Фармадипин в указанный период.

Во время лактации применение лекарства следует прекратить, так как нифедипин выделятся с грудным молоком, хотя ассоциация педиатров США и одобрила препарат для лечения кормящих пациенток.

Применение детям

В связи с тем, что клинических испытаний на детях и подростках до 18 лет не проводилось, использование раствора в отношении этой категории больных подпадает под раздел противопоказаний.

Применение в пожилом возрасте

Необходимо наблюдение врача, особенно в начале терапии, в отношении больных старше 65 лет, что связано с тем, что у них метаболизм нифедипина ингибируется, из-за чего период полувыведения может быть выше в 2 раза. Такое отличие требует уменьшения дозировки и увеличения временных промежутков между приемами капель. Кроме того, у пожилых пациентов возникает риск развития периферической вазодилатации, которая может привести к снижению церебрального кровотока.

Противопоказания

Помимо лактации, детского возраста и индивидуальной чувствительности к компонентам Фармадипина, следует учитывать следующие противопоказания:

• инфаркт миокарда, кардиогенный шок, митральный/аортальный стеноз, стенокардия;
• артериальная гипотензия, сердечная недостаточность, желудочковая тахикардия, СССУ;
• AV-блокада второй и третьей степени;
• порфирия, илеостома;
• прием Рифампицина.

Побочные эффекты

Побочные реакции, вызванные снижающими артериальное давление лекарствами и их аналогами, можно отнести к категории нечастых или редких, но следует обратить внимание на нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Речь идет о головных болях и покраснениях кожи лица, об отеках нижних конечностей, ортостатической гипотензии, нарушении сердечного ритма и дискомфорте в груди.

Со стороны нервной системы можно отметить редкие головокружения, мышечные судороги и утомляемость, тогда как в области ЖКТ отмечаются такие симптомы, как тошнота, изжога, диарея и запоры. Аллергические реакции – сыпь, крапивница и зуд – встречаются еще реже, но в случае развития анафилактического шока нужно быть готовым оказать пациенту неотложную помощь.

Симптомы передозировки

Помимо очевидной артериальной гипотензии, передозировка Фармадипином приведет к множеству нарушений со стороны работы сердца и сосудов, включая тахикардию и брадикардию, аритмию, головокружения и слабость. Кроме того, больной будет страдать от тошноты, рвоты, сонливости, при этом в его поведении и восприятии появятся такие отклонения, как заторможенность, нарушение цветовосприятия, судороги или даже потеря сознания.

Для купирования данного комплекса симптомов потребуется вызвать у пациента рвоту (если он в сознании), после чего надо будет придерживаться симптоматической терапии.

Лекарственное взаимодействие

Усиление действия Фармадипина от высокого АД будет существеннее при его комбинировании со следующими препаратами:

• антигипертензивные лекарства;
• бета-адреноблокаторы;
• диуретики;
• нитроглицерин;
• мононитрат/динитрат изосорбида;
• фентанил;
• циметидин;
• трициклические антидепрессанты;
• ранитидин.

Дилтиазем замедляет вывод из организма нифедипина, тогда как сердечные гликозиды повышают уровень теофиллина. Рентгеноконтрастные вещества не влияют на действие Фармадипина. При использовании сульфата магния в отношении беременных женщин вероятно возникновение у последних мышечных судорог.

Особые указания

При применении Фармадипина у некоторых пациентов развивается артериальная гипотензия (особенно при использовании бета-адреноблокаторов), которая плохо сказывается на их самочувствии. Кроме того, у них может возникнуть застойная сердечная недостаточность – все это требует внимательного наблюдения со стороны врача. То же касается и больных с перенесенным недавно инфарктом миокарда на фоне гипертрофической кардиомиопатии, пациентов с декомпенсированной стенокардией, сахарным диабетом, легочной гипертензией и различными тяжелыми патологиями печени.

Вероятно ухудшение течения ишемической болезни сердца у больных с острой коронарной недостаточностью – Фармадипин может спровоцировать рефлекторную тахикардию. За полтора дня до запланированной анестезии с применением фентанила требуется прекратить лечение нифедипином. Данное лекарство нецелесообразно назначать больным, у которых в анамнезе имеется дефицит лактозы, галактоземия либо нарушение всасывания глюкозы или галактозы.

• учитывать прием Фармадипина при проведении ингаляционного теста с метахолином;
• избегать употребления алкоголя и грейпфрутового сока (натурального);
• при отказе от терапии снижать дозу нифедипина постепенно;
• консультироваться у врача, если прием лекарства вызывает боли в грудной клетке.

Аналоги в России

У Фармадипина множество аналогов в России, не уступающих ему по эффективности лечения. Например, это немецкие капли Адалат, индийский препарат Депин-Е, выпускаемый в разных формах, индийский Кальцегард-ретард и многие другие вроде Карин-фера, Кордафена, Кордипина, Никардии, Нифекарда и Фенигидина. Все эти препараты могут быть заменителями Фармадипина, потому что их главным действующим веществом является нифедипин.

Если говорить о более широкой группе аналогов, относящихся к группе кальциевых блокаторов, то помимо 1,4-дигидропиридинов, к которым относится нифедипин, существуют такие группы средств, как:

• фенилалкиламины – Верапамил, Галлопамил;
• бензотиазепины – Дилтиазем, Клентиазем;
• дифенилпиперазины – Циннаризин, Флунаризин;
• диариламинопропиламины – Бепридил.

Отзывы

Согласно многочисленным опросам и исследованиям, проведенным среди контрольных групп пациентов, Фармадипин зарекомендовал себя эффективным и удобным в повседневном использовании лекарством. С его помощью удается добиться стабилизации состояния пациента, которая сохраняется даже после отмены приема препарата.

Что такое кардиосклероз атеросклероз аорты коронарных артерий?

Вылечить атеросклероз любого типа вполне возможно. Для этого лишь следует придерживаться здорового образа жизни и употреблять все необходимые лекарственные средства.

Очень опасным типом недуга является атеросклероз аорты и коронарных артерий. Болезнь чревата инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью, ишемической болезнью сердца.

Стабилизировать коронарное кровообращение можно путем адекватной консервативной терапии. Если бляшка поддается кальцинозу или вызывает тромбоз, то показано оперативное вмешательство.

Патогенез и причины недуга

Что такое атеросклероз аорты и коронарных артерий? Чтобы разобраться с этим вопросом, вспомним школьный курс анатомии. Аорта представляет собой большой кровеносный сосуд, который берет свое начало в левом сердечном желудочке.

Аорта разделяется на два сосуда. Верхнее ответвление в медицине называют грудной аортой, а нижнее – брюшной аортой. Коронарные артерии представляют собой кровеносное русло, которое отвечает за кровоснабжение сердца и верхнего ответвления коронарной артерии.

С этим разобрались. Теперь вспомним понятие атеросклероз. Под данным термином скрывается недуг, при котором с внутренней стороны артерий и сосудов откладываются жировые бляшки, состоящие из липопротеидов низкой плотности и эфиров.

На первоначальных этапах атеросклероз вообще никак себя не проявляет. Изначально с внутренней стороны сосуда или артерии образовывается маленькое жировое пятно, которое вызывает воспалительный процесс. Нарушение липидного обмена приводит к топу, что липидное пятно постепенно увеличивается в размере.

На терминальной стадии атеросклероза липидная бляшка поддается кальцинозу, то есть в ней постепенно скапливаются соли кальция. Бляшка становится более плотной, увеличивается в размере, и еще больше сужает просвет сосудов. В результате нарушается кровообращение в области створки клапанов, пучков миокарда и желудочков.

Почему развивается атеросклероз аорты сосудов головного мозга и сердца? Точные причины недуга неизвестны. Но медики утверждают, что есть ряд предрасполагающих факторов к развитию недуга.

Рассмотрим их:

• Подагра.
• Ишемическая болезнь сердца, гипертония, другие патологии ССС.
• Сахарный диабет. Атеросклеротические бляшки могут быть следствием как инсулинозависимой, так и инсулиннезависимой формы недуга.
• Употребление большого количества жиров животного происхождения. Также негативно влияет на липидный обмен непомерное употребление сладостей.
• Гипотиреоз и другие болезни щитовидной железы.
• Стрессы, депрессии.
• Предрасположенность (генетическая).
• Принадлежность к мужскому полу.
• Период климакса.
• Ожирение.
• Пагубные привычки. Крайне негативно влияют на работу сердечно-сосудистой системы алкоголизм, наркомания и курение.
• Малоподвижный образ жизни (гиподинамия).
• Пожилой возраст.

Стоит отметить, что недуг мультифакторный, то есть он развивается при наличии более чем 2-3 предрасполагающих факторов.

Как проявляется атеросклероз аорты и коронарных артерий?

Атеросклеротические поражения коронарных артерий и аорты протекают бессимптомно на 1 стадии. Недуг может лишь изредка вызывать приступообразные боли в области грудной клетки.

Со временем болезнь приводит к появлению стенокардии напряжения. У пациента возникают резкие жгучие боли в области грудной клетки. Болевой синдром иррадирует в шейный отдел позвоночника.

Также при поражении аорты и коронарных артерий у пациента возникают:

1. Скачки артериального давления. Нередко показатели АД превышают отметку в 140/90 мм.рт.ст. на фоне атеросклероза вполне может развиться гипертоническая болезнь.
2. Одышка.
3. Повышенная потливость.
4. Если поражается брюшная часть аорты, у пациента возникает запор, диарея, абдоминальные боли после приема пищи, тошнота или рвота.
5. Если поражается аорта мозга, снижается память, возникают головные боли, головокружение, снижается память и умственная работоспособность.
6. Нарушения сна.
7. Шум в ушах, снижение остроты слуха.

Симптомы становятся более ярко выраженными, когда атеросклеротические бляшки поддаются кальцинозу.

Диагностика атеросклероза коронарных артерий и аорты

При появлении первых симптомов атеросклероза следует немедленно обратиться к кардиологу. Изначально проводится физикальный осмотр и устный опрос для уточнения жалоб.

В обязательном порядке следует сдать биохимический анализ крови. Анализ покажет уровень триглицеридов, липопротеинов низкой и высокой плотности, общего холестерина. Какие показатели являются нормальными показано в таблице.

Также диагностика атеросклероза дополняется такими исследованиями:

• Общий анализ крови и мочи.
• Коронарография.
• Аортография.
• Ангиография.

На основании полученных данных ставится окончательный диагноз, и подбирается тактика лечения.

Лечение атеросклероза

При атеросклерозе аорты и коронарных артерий лечение может проводиться хирургическим или консервативным путем. Оперативное вмешательство показано при развитии кальциноза или тромбоза. Также хирургические манипуляции показаны при угрозе жизни и высокой вероятности развития инфаркта миокарда.

Самыми используемыми методиками являются аортокоронарное шунтирование и стентирование. Также в последнее время широко применяются эндоваскулярные и лазерные методы.

В подавляющем большинстве случаев атеросклероз лечат консервативно. Терапия предусматривает соблюдения ряда рекомендаций. Пациенту следует:

1. Принимать медикаменты, которые нормализуют липидный обмен и предотвратят образование тромбов. Следует принимать статины, фибраты, секвестры желчных кислот, никотиновую кислоту, поливитаминные комплексы, антикоагулянты. Во вспомогательных целях применяются биодобавки и растительные настойки (боярышник, пустырник, валериана).
2. При церебральных нарушениях использовать церебпротекторы (Пирацетам, Цераксон, Семакс, Актовегин, Пикамилон).
3. Воздерживаться от употребления жирной и сладкой пищи. Диету при атеросклерозе следует соблюдать пожизненно. Обязательно нужно потреблять ненасыщенные жиры, так как они повышают уровень липопротеидов высокой плотности (полезного холестерина). Лучшими источниками жиров являются грецкие орехи, фисташки, оливковое и льняное масло.
4. Больше двигаться, заниматься спортом.
5. При повышенном артериальном давлении принимать гипотонические средства. Допускается применение диуретиков, ингибиторов АПФ, сартанов, бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов.
6. Вести здоровый образ жизни. Кардиологи настаивают, что пациент не должен употреблять алкоголь или курить, иначе эффекта от лечебных мероприятий не будет.

Еще нужно регулярно проходить профилактическую диагностику. Она позволит отслеживать динамику болезни, и при необходимости вносить коррективы.

Осложнения и профилактика

Несвоевременное лечение атеросклероза коронарных артерий и аорты может вызвать множество осложнений. Недуг чреват такими осложнениями, как кардиосклероз, аортальный стеноз, аневризма аорты, тромбоз, инфаркт миокарда.

Также нельзя исключить возможность появления таких последствий, как ишемический или геморрагический инсульт, ишемическая болезнь сердца, гипертония, сердечная или почечная недостаточность. При поражении брюшной части аорты может развиться аневризма и некроз.

Профилактика атеросклероза:

• Соблюдение правил здорового питания.
• Отслеживание уровня ИМТ. При ожирении следует предпринимать соответствующие меры – заниматься спортом, соблюдать низкоуглеводную диету.
• Своевременное лечение болезней ССС, эндокринных патологий, сахарного диабета.
• Ведение активного и здорового образа жизни.
• Периодические обследования у врачей.

Кстати, при развитии атеросклероза аорты и коронарных артерий пациенту может быть присвоена инвалидность.

Обычно льготы дают больным, которые перенесли инсульт или инфаркт миокарда, и потеряли работоспособность.

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Тема вопроса:

Последние вопросы специалистам:

• Помогают ли капельницы при гипертонии?
• Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
• Можно ли голоданием лечить гипертонию?
• Какое давление нужно сбивать у человека?

– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Инфаркт миокарда – одно из самых опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы. К сожалению, нередко инфаркт заканчивается летальным исходом. Поэтому важным является оказание первой помощи, так как это сказывается на то, выживет ли больной, как долго продлятся реабилитационные меры после инфаркта миокарда, какие будут его последствия. И конечно, как сложится жизнь после инфаркта.

О возникновении инфаркта

Для того, чтобы разобраться в вопросе, каковы последствия инфаркта миокарда, выясним, а что это за заболевание и чем опасен инфаркт.

Для инфаркта характерно то, что в сердечной мышце образуется место, куда не поступает кислород. Оно может быть разных размеров. Как результат этого, клетки начинают отмирать и на их месте возникает рубец. Последствия микроинфаркта – образование таких рубцов, о которых человек узнает только при госпитализации после очередного приступа.

В том участке сердца, где образовался рубец, сердечная мышца начинает сокращаться не в полную силу, следовательно, это ведет к неполноценному поступлению крови в тело человека, что в свою очередь сказывается на доставке кислорода и питательных веществ в клетки организма. Рубец мешает проникновению электрического импульса из клеток тканей сердца для обеспечения его синхронных сокращений.

Возникает аритмическое сокращение, которое, в свою очередь, развивает сердечную недостаточность.

Место, куда не поступает кислород, образуется из-за атеросклеротических повреждений, возникающих по причине того, что происходит надрыв атеросклеротической бляшки на сосуде. Из выступившей крови образуется тромб. Происходит блокировка поступления крови в сосуд. Этот сосуд в сердце называется миокард. Последствия этого процесса необратимы.

Последствия – можно ли их избежать

Не так давно практически все люди, перенесшие инфаркт, становились инвалидами на всю оставшуюся жизнь. Сегодня прогнозы утешительные. 80% перенесших инфаркт через 4-6 месяцев могут выйти на работу и вернуться к нормальной жизни.

Жизнь после инфаркта миокарда требует от человека больших изменений. После перенесенного заболевания не все работы разрешены. Придется ограничить физические нагрузки, поменять режим питания, постоянно контролировать свое состояние, придерживаться всех лечебных мероприятий по оздоровлению, которые пропишет ваш лечащий врач, ограничить себя в активности.

Продолжительность жизни после инфаркта будет зависеть от того, сможете ли вы соблюдать следующие правила в своем образе жизни:

1. Необходимо будет отказаться от больших физических нагрузок, так как они заставят интенсивно работать сердечную систему, что из-за нехватки кислорода может спровоцировать развитие опасных осложнений.
2. Соответственно, запрещается по этой же причине спортивные нагрузки. В то же время умеренная ходьба, лечебные физические упражнения, наоборот, рекомендуются, так как в не больших дозах это будет препятствовать развитию сердечной недостаточности и образованию тромбов. По предписанию врача и под его контролем постепенно увеличивают их интенсивность.
3. Если человек перенес инфаркт миокарда, то последствия его можно минимизировать следующим образом: после него постараться исключить из своей жизни различные потрясения, напряженность в эмоциональном и психическом плане, так как все это ведет к увеличению сердцебиения, требуется больше кислорода, могут возникнуть спазмы.
4. Если человек перенес инфаркт миокарда, прогноз после него будет положительным, если он поменяет свой режим питания, который он вел до заболевания. Важно отказаться от жирной и жареной еды, противопоказаны голодовки и диеты, которые изнуряют организм. Необходимо включить в свой рацион овощи, фрукты, диетическое мясо, зелень. Питание должно быть рациональным и правильным.
5. Для того, чтобы минимизировать последствия инфаркта у мужчин, им необходимо отказаться от вредных привычек. Курить и распивать алкогольные напитки категорически запрещается.
6. Нельзя резко менять климат.
7. Нельзя прерывать лечение, необходимо строго соблюдать профилактические мероприятия, иначе последствия могут быть плачевными, это ведет к развитию различных осложнений, опасных для жизни. Лекарственные препараты, выписанные врачом, должны приниматься точно в той дозировке, какая прописана.

Меры оздоровления

Каков будет прогноз при инфаркте миокарда во многом зависит от того, как быстро человек приступит к мерам оздоровления, которые состоят в следующем:

1. Врачом кардиологом пациенту прописываются лечебные физические нагрузки, носящие легкий характер. Их необходимо выполнять, так как они помогают рассасываться застойным процессам, тонизируют мышцы.
2. Необходимо придерживаться умеренного ритма в жизни. Работа должна быть спокойной, надо исключить эмоциональные и психические напряжения.
3. Соблюдать диету, которая состоит из овощных и фруктовых блюд, рыбы, различных каш, мясо разрешается только диетическое.
4. Регулярное посещение врача. Необходимо делать контрольные анализы, электрокардиограмму, эхокардиографию.

О том, что проводимые меры оздоровления имеют положительный эффект, должны свидетельствовать основные показатели организма:

• должны отсутствовать признаки сердечной недостаточности и приступы стенокардии. Это выражается в прекращении болей груди;
• необходимо, чтобы нормализовалось артериальное давление;
• показатели холестерина в крови не должны превышать 4,5 ммоль/л;
• показатели липопротеинового холестерина не должны превышать 2,6 ммоль/л;
• показатели глюкозы должны быть не выше 6 ммоль/л.

Если вы будете придерживаться этих показателей, то повторный инфаркт вам не грозит. Если хотя бы один показатель вышел за границы перечисленных выше, то необходимо совместно со специалистом предпринять ряд дополнительных лечебных мероприятий.

Какие необходимы меры в постинфарктный период

Сразу после инфаркта для предотвращения осложнения необходимо следовать следующим предписаниям:

1. В течении первых двух дней больной должен строго придерживаться постельного режима. В этот период начинают формироваться рубцы, поэтому необходимо исключить все нагрузки, так как они могут привести к изменению сердечного ритма, скачкам артериального давления.
2. На третий день разрешено сидеть.
3. Начиная с третьих суток по пятые сутки после инфаркта, если больной чувствует улучшение, с разрешения врача можно будет немножко походить по комнате, дойти до туалета, но с помощью медицинского работника.
4. Начиная где-то с четвертых по пятые сутки уже можно ходить по помещению и даже по улице, единственное, нельзя подниматься по лестнице, продолжительность прогулки не должна превышать 20 минут, совершаться она должна в присутствии медицинского персонала. Пациент при этом не должен чувствовать никакого утомления.
5. Через 7 дней на прогулку можно тратить до 30 минут, разрешается принимать душ, температура воды должна быть приятной для тела.
6. На вторую неделю пациента готовят к выписке. Еще находясь в стационаре, ему разрешают делать различные не тяжелые упражнения, по ним врачи анализируют, как реагирует организм на нагрузки, решается вопрос о курсе реабилитационных мероприятий для пациента, проверяется, нет ли симптомов повторного инфаркта либо признаков осложнения.
7. При появлении симптомов сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма специалистом делается корректировка в реабилитационных мероприятиях в сторону уменьшения нагрузки.

Проводя регулярно реабилитационные мероприятия, пациент постепенно уходит от получения осложнений после инфаркта, работа сердечных мышц нормализуется.

Осложнения после инфаркта

Возможна ли жизнь и после инфаркта во многом зависит от самого пациента. Если он не будет точно следовать рекомендациям врача по медикаментозному лечению и реабилитационным мерам, то после инфаркта возможно развитие целого ряда осложнений.

Все они опасны для жизнедеятельности организма. После инфаркта большинство больных погибает по вине этих осложнений:

1. Около 5 процентов всех случаев при получении осложнения выпадает на тромбоэмболию. При этом заболевании образовывается и затем начинает свое движение по кровотоку тромб, пока не попадает в узкое место и не закупоривает сосуд. Для предотвращения этого заболевания после инфаркта врач проводит в обязательном порядке тромболитическую терапию.
2. Очень редко, всего в 5 процентов случаев осложнений после инфаркта, может развиться синдром Дресслера. Это заболевание развивается при остром инфаркте миокарда, носит аутоиммунную природу, при нем поражаются ткани, не относящиеся к миокарду.
3. После инфаркта в течении двух недель необходимо опасаться острой аневризмы сердца. Возникновение этого заболевания связано со снижением упругости и прочности тканей миокарда. Опасность его связана с тем, что явно оно не проявляется никак. Только профилактическое обследование с помощью эхокардиограммы, электрокардиограммы и прочее могут распознать эту болезнь. Лечение этого вида осложнения предусматривает оперативное хирургическое вмешательство.
4. Последствия инфаркта миокарда могут привести к разрыву сердца. При этом осложнении шансов жить у больного практически нет. В первую неделю после инфаркта такого рода осложнение случается в 2,5 процентов от всех случаев полученных осложнений. У женщин после инфаркта этот вид осложнения возникает в два раза чаще. Предотвратить это заболевание можно, если точно придерживаться прописанного врачом режима и медикаментозного лечения.
5. Проявление сердечной недостаточности характеризуется двумя формами. Повышенную опасность представляет острая форма этого заболевания. Оно развивается в период острого и острейшего инфаркта. Хроническая форма этого заболевания формируется в течение нескольких месяцев и даже лет после перенесенного инфаркта. Лечится оно долго, течение этой формы может перерасти в острую.
6. При остром инфаркте миокарда может возникнуть опасное осложнение – . Считается, что болезнь возникает, если поражено больше 40 процентов тканей миокарда. Если вовремя проведены терапевтические меры, то частота возникновения этого осложнения 7 процентов.

Последствия болезни у мужчин

После инфаркта у мужчин его последствия не скажутся на его жизни, она будет так же полноценна и многогранна. Придется только немного подкорректировать свои привычки. Необходимо отказаться от табакокурения, алкоголя, строго следовать всем назначениям лечащего врача.

Перенесенный микроинфаркт у мужчин со временем позволит полностью восстановить работу сердечных мышц.

Мужчину, как кормильца семьи, после перенесенного инфаркта беспокоит вопрос о работе.

Когда выходить на работу и можно ли работать, зависит от того, насколько обширен был инфаркт и какова по сложности работа.

Если она связана с физическими нагрузками, то придется ее поменять.

Мужское население очень волнует вопрос – возможна ли активная интимная жизнь после перенесенного заболевания. Секс – это хорошая физическая нагрузка на сердечную систему. Поэтому надо обратить внимание на то, сколько времени продолжается ваша близость, на психоэмоциональную сторону этого вопроса и соизмерять свои силы. Постепенно можно восстановиться.

Сколько живут после инфаркта – этот вопрос напрямую зависит от самого человека. Соблюдая все врачебные рекомендации можно предотвратить последствия этого серьезного заболевания и жить нормальной жизнью.

Вконтакте