Особенности лечения хронических болевых синдромов. Особенности болевого синдрома в дифференциальной диагностике заболеваний органов брюшной полости
Боли при стенокардии (angina pectoris) обусловлены острой кратковременной ишемией миокарда, возникающей при атеросклерозе коронарных артерий (уменьшение свыше 75% диаметра артерии). Аналогичные боли могут возникать при стенозе устья аорты, недостаточности клапанов аорты, сифилитическом аортите, узелковом периартериите, ревматическом коронарите, однако они обозначаются термином «кардиалгия».
1. Характер боли - сжимающие, давящие, жгучие, режущие, стреляющие, дергающие, приступообразные, интенсивные (но менее интенсивные, чем при инфаркте миокарда).
2. Локализация боли – за грудиной (в области верхней части грудины), слева около грудины, в области сердца, реже – в эпигастральной области; характерен признак Левина – если спросить больного о локализации боли, он прикладывает кулак или несколько пальцев к области грудины.
4. Условия возникновения боли - возникает на высоте физической нагрузки, при волнении, обильном приеме пищи, при выходе из теплого помещения на холод, при повышении артериального давления и при учащении ритма сердца.
5. Продолжительность боли - от 1 до 20 мин, чаще 1-5 мин.
6. Боли полностью купируются сублингвальным приемом нитроглицерина (в течение 30 с- 5 мин), прекращением физической нагрузки (пациент занимает вынужденное положение стоя или «симптом витрины») или психоэмоциональной нагрузки.
7. Характерна эмоциональная окраска боли - чувство страха смерти.
Боли при инфаркте миокарда (status anginosus, морфинная) обусловлены тромбозом коронарной артерии с длительной ишемией миокарда, развитием некроза миокарда.
Особенности болевого синдрома.
1. Характер боли - очень сильная, сжимающая, давящая или распирающая, жгучая, острая «кинжальная» боль, приступообразная, волнообразная.
2. Локализация боли – за грудиной, прекордиальная зона (слева от грудины), вся передняя поверхность грудной клетки.
3. Иррадиация боли - в левую руку, под левую лопатку, в левую половину шеи, в нижнюю челюсть.
4. Условия возникновения боли - возникает после волнения, физической нагрузки, не редко ночью.
5. Продолжительность боли – более 20-30 минут, длится несколько часов или суток (1-2).
6. Боли не купируются сублингвальным приемом нитроглицерина, прекращением физической или психоэмоциональной нагрузки, купируются введением наркотических аналгетиков (внутривенным введением морфина), использованием нейролептаналгезии, наркозом закисью азота.
7. Характерна эмоциональная окраска боли - чувство страха смерти, обреченности, больные мечутся от боли (вынужденная перемена положения тела больного), укладываются в постель (вынужденное положение лежа).
Дайте характеристику боли при миокардитах, перикардитах, кардионеврозе, расслаивающей аневризме аорты.
Боли при миокардитах.
1. Локализация боли - за грудиной, но чаще слева от нее.
2. Характер боли - обычно, небольшой интенсивности, тупые, ноющие.
3. Продолжительность боли - длительные (часы, дни).
4. Условия возникновения - не связаны с физической нагрузкой.
5. Не купируются нитроглицерином.
6. Иррадиация боли - не имеют типичной иррадиации.
Боли при перикардитах обусловлены трением друг о друга воспаленных листков перикарда в процессе сердечных сокращений (болевые рецепторы имеет париетальный листок перикарда).
1. Локализация боли - над всей областью сердца или за грудиной.
2. Характер боли - колющие, режущие, стреляющие, жгучие.
3. Продолжительность боли – длительные (часы, дни).
4. Боли не купируются нитроглицерином, но уступают НПВП.
5. Усиливаются при изменении положения тела, при кашле, реже – при глубоком вдохе и глотании, запрокидывании головы, при надавливании на область сердца стетоскопом. Ослабевают в положении больного сидя, наклонившись вперед, в коленно-локтевом положении.
6. Иррадиация боли - не очень характерна, но возможна в эпигастрий или левое плечо.
Боли при расслаивающейся аневризме аорты. Обусловлена раздражением рецепторов наружной оболочки аорты при ее расслоении у больных атеросклерозом, синдромом Марфана, сифилитическим аортитом, коарктацией аорты, артериальной гипертензией.
1. Локализация боли - по ходу аорты, за грудиной, в межлопаточном пространстве.
2. Характер боли - приступообразная, длительная, сильнейшая разрывающая или дергающая.
3. Боль не уменьшается даже после повторных инъекций наркотических аналгетиков.
Боли при кардионеврозах обусловлены повышенной чувствительностью рецепторного аппарата сердца, возникающей в условиях невроза.
1. Характер боли - колющая или ноющая.
2. Локализация боли – в области проекции верхушки сердца.
3. Иррадиация боли - не иррадиирует.
4. Условия возникновения - при волнениях или при утомлении, не связаны с физической нагрузкой или уменьшаются при физической нагрузке (больной отвлекается от боли).
5. Продолжительность боли – периодическая кратковременная (секунды) или длительная (часы, сутки).
6. Боли купируются приемом успокаивающих (седативных) средств, не купируются сублингвальным приемом нитроглицерина.
Болевой синдром – дискомфортное ощущение, которое чувствовал каждый человек хотя бы раз в жизни. Таким неприятным процессом сопровождаются практически все заболевания, поэтому данный синдром имеет множество разновидностей, для каждого из которых характерны свои собственные причины возникновения, симптомы, их интенсивность, продолжительность и способы лечения.
Очень часто люди пытаются сами от него избавиться и обращаются за помощью к врачам слишком поздно, требуя при этом немедленного лечения. Также важно понимать, что проявление боли не всегда плохо, а, наоборот, даёт понять человеку с каким внутренним органом у него проблемы.
Разновидности
Болевой синдром обладает широким спектром разнообразия, так как человеческий организм благоприятное поле для его проявления. Различают множество болевых синдромов:
- миофасциальный болевой синдром – напряжение мышц, из-за которого возникает неожиданная острая боль. Не имеет ярко выраженной локализации, так как у человека мышцы расположены по всему телу;
- абдоминальный болевой синдром – является самым частым выражением проблем с ЖКТ и сопровождается разной интенсивностью болевых ощущений. Нередко встречается абдоминальный болевой синдром у детей – причинами выражения может стать абсолютно любой патологический процесс в детском организме - от вирусной простуды до неправильного функционирования внутренних органов;
- вертеброгенный болевой синдром – в этом случае отмечается появление болезненных ощущений в позвоночном столбе и спине в целом. Появляется на фоне сжимания корешков нервов спинного мозга. В медицинской сфере имеет второе название – корешковый болевой синдром. Возникает чаще при остеохондрозе. Боль может беспокоить человека не только в спине, но и в ногах и грудной клетке;
- анокопчиковый болевой синдром – исходя из названия, локализуется в зоне копчика и задней промежности. Для диагностики такого типа боли нужно проводить всестороннее обследование пациента;
- пателлофеморальный – характеризуется болезненными ощущениями в коленном суставе. Если вовремя не начать лечение, может привести к инвалидности больного, так как происходит стирание хряща;
- нейропатический – выражается только при поражении центральной нервной системы и свидетельствует о нарушении структуры или функционирования тканей. Возникает от различных травм или инфекционных заболеваний.
Кроме этой классификации, каждый из синдромов может существовать в виде:
- острого – при одноразовом проявлении симптомов;
- хронического болевого синдрома – который выражается периодическим обострением признаков.
Часто встречающиеся синдромы имеют собственное обозначение в международной системе классификации заболеваний (МКБ 10):
- миофасцилярный – М 79.1;
- вертеброгенный – М 54.5;
- пателлофеморальный – М 22.2.
Этиология
Причины возникновения каждого из синдромов зависят от места локализации. Так, миофасциальный болевой синдром появляется на фоне:
- продолжительного употребления медикаментов;
- различных заболеваний сердца и травм грудной клетки;
- неправильной осанки (очень часто выражается из-за сутулости);
- ношения тесной и неудобной одежды, сильного сдавливания поясами;
- выполнения тяжёлых физических упражнений. Нередко таким недугом страдают профессиональные спортсмены;
- повышения массы тела человека;
- сидячих условий труда.
Поводом для появления абдоминального типа синдрома, помимо заболеваний органов ЖКТ, служат:
- ломка от употребления наркотических веществ;
- расшатанная нервная система;
Корешковый болевой синдром проявляется при:
- переохлаждении организма;
- врождённой патологии строения позвоночника;
- малоподвижном способе жизни;
- онкологии спинного мозга;
- сильном воздействии физических нагрузок на позвоночник;
- гормональных перепадах, которые могут возникнуть из-за беременности или удаления всей или одной половины щитовидной железы;
- различных травмах спины и позвоночника.
Появления хронического болевого синдрома обусловлено:
- заболеваниями или повреждениями опорно-двигательного аппарата;
- различными поражениями суставов;
- туберкулёзом;
- остеохондрозом;
- онкологическими новообразованиями в позвоночнике.
Причины анокопчикового болевого синдрома:
- травмы копчика или таза, сильные одноразовые или незначительные, но регулярные. Например, езда на автомобиле по плохим дорогам;
- осложнения после врачебного вмешательства в зоне заднего прохода;
- продолжительная диарея;
- хронические .
Основаниями к формированию пателлофеморальной боли могут быть:
- стоячая работа;
- длительные пешие прогулки или походы;
- нагрузки в виде бега и прыжков, очень часто выполняемые спортсменами;
- возрастная группа, довольно часто такому недугу подвержены люди пожилого возраста;
- травмы колена, даже незначительные приводят к образованию такого типа боли, но не сразу, а через некоторый период времени.
Провокаторы нейропатического синдрома:
- инфекции, которые повлияли на работу головного мозга;
- патологические процессы, протекающие в данном органе, например, кровоизлияния или образование раковых опухолей;
- недостаток в организме витамина В12;
Причиной вертеброгенного синдрома зачастую является остеохондроз.
Симптомы
В зависимости от типа проявления болевых ощущений, симптомы могут быть выражены интенсивно или вовсе отсутствовать. Признаками миофасциального болевого синдрома бывают:
- постоянная боль без ярко выраженной локализации;
- щелчки при открывании рта;
- ротовая полость не раскрывается более чем на два сантиметра (в нормальном состоянии – около пяти);
- проблематичное жевание и глотание;
- перемещение боли в уши, зубы и горло;
- неконтролируемое подёргивание мышц лица;
- частые позывы к мочеиспусканию;
- дискомфорт во время ходьбы;
- неприятные ощущения в области грудной клетки.
Симптомы абдоминального синдрома:
- повышенная утомляемость организма;
- сильные головокружения;
- частые рвотные позывы;
- ритм сердцебиения повышен, возможны боли в грудной клетке;
- потеря сознания;
- вздутие живота;
- боль может распространиться на спину и нижние конечности;
- кал и моча приобретают более тёмный оттенок.
Проявление анокопчикового болевого синдрома:
- при дефекации болит задний проход и прямая кишка, а в обычном состоянии такое чувство локализируется только в копчике;
- обострение дискомфорта в ночное время, причём не имеет никакого отношения к походам в туалетную комнату;
- продолжительность боли от нескольких секунд до часа;
- тупая боль может переместиться в ягодицы, промежность и бедра.
Для корешкового болевого синдрома характерны признаки:
- появление боли в зависимости от того, какой нерв был повреждён. Так, она может ощущаться в шее, грудной клетке, спине, сердце и ногах;
- ночью может проявляться повышенным потоотделением;
- отёчность и изменение оттенка кожи;
- полное отсутствие чувствительности в месте повреждения нерва;
- мышечная слабость.
Симптомы такого синдрома могут напоминать признаки остеохондроза.
Пателлофеморальные боли выражены в одном определённом месте – колене, а основным симптомом считается довольно хорошо слышимый хруст или треск во время движений. Это объясняется тем, что косточки сустава соприкасаются вследствие истончения хряща. В некоторых случаях проявляются симптомы остеохондроза.
Диагностика
Из-за того, что для некоторых болевых синдромов место локализации боли определить затруднительно, основными средствами диагностики становятся аппаратные исследования.
При диагностике миофасциального болевого синдрома используют – ЭКГ, эхокардиографию, коронографию и биопсию миокарда. Для подтверждения абдоминального типа проводят анализы и , и , ФЭГДС. Женщинам проводится тест на беременность.
В определении анокопчикового болевого синдрома важное место занимает дифференциальная диагностика. Недуг следует отличить от других заболеваний анального отверстия, имеющих похожие признаки. Проводится рентгенография и дополнительные консультации гинеколога, уролога и травматолога.
Распознавание корешкового синдрома проходит на основе осмотра и пальпации, а также МРТ не только спины, но и грудной клетки. Во время диагностики важно исключить остеохондроз. Из-за чёткого места локализации пателлофеморальный синдром диагностируется довольно просто, при помощи КТ, МРТ и УЗИ. На ранних стадиях заболевания рентгенография не проводится, так как никаких нарушений в структуре колена обнаружено не будет.
Лечение
Для каждого отдельно взятого типа болевого синдрома характерны персональные методы терапии.
Для лечения миофасциального болевого синдрома применяют не один способ, а целый комплекс лечебных мероприятий:
- исправление осанки и укрепление мышц спины и грудной клетки проводится при помощи ношения специальных корсетов;
- медикаментозные инъекции витаминов и обезболивающих;
- физиотерапевтические методики, лечение пиявками, курс массажей и иглоукалывание.
Абдоминальный болевой синдром лечится довольно затруднительно, особенно в случае, если не удалось определить его причину, так что врачам приходится самостоятельно искать способы избавления от боли. Для этого могут быть выписаны антидепрессанты, различные спазмолитики и препараты, направленные на расслабление мышц.
Лечение анокопчикового болевого синдрома в основном состоит из средств физиотерапии, которые включают в себя – УВЧ, влияние токов, использование лечебных грязевых компрессов, массаж спазмированных мышц. Из лекарственных препаратов назначают противовоспалительные и седативные вещества.
Терапия корешкового синдрома состоит из целого комплекса мероприятий – обеспечения полного покоя пациенту, применение медицинских препаратов, которые снимают боль и воспаление, прохождение нескольких курсов лечебных массажей. Терапия имеет общие черты с лечением остеохондроза.
Чтобы вылечить пателлофеморальный синдром на ранних стадиях, достаточно будет обеспечить покой и полное обездвиживание поражённой конечности на протяжении одного месяца, используя при этом компрессы, которые назначит специалист. На более поздних стадиях может понадобиться хирургическая операция, во время которой либо трансплантируется хрящ, либо приводят в нормальное состояние косточки сустава.
Чем раньше начнётся лечение нейропатического синдрома, тем лучший будет прогноз. Терапия состоит из введения лекарственных препаратов, таких как анестетики. Также проводится терапия антидепрессантами и антиконвульсантами. К нелекарственным методам относят иглоукалывание и электронейростимуляцию.
Профилактика
Для предотвращения появления болевого синдрома необходимо:
- всегда следить за правильной осанкой и не перегружать мышцы спины (отлично поможет избежать корешкового типа);
- выполнять умеренные физические нагрузки и вести подвижный образ жизни. Но главное - не преувеличить, чтобы не возник пателлофеморальный синдром;
- держать в норме массу тела и не допускать ожирения;
- носить только удобную одежду и ни в коем случае не узкую;
- избегать травм, в особенности спины, ног, грудной клетки и черепа.
- при малейших расстройствах состояния здоровья немедленно обращаться к врачам;
- несколько раз в год проходить профилактические обследования в клинике.
Профессор Н.В. Чичасова, к.м.н. Е.В. Иголкина
ММА имени И.М. Сеченова
В случаях воспалительного генеза болей в суставах или периартикулярных тканях назначение НПВП оправдано, а выбор препарата во многом зависит от факторов риска развития осложнений со стороны желудочно–кишечного тракта или сердечно–сосудистой системы. При отсутствии же признаков воспаления в суставах на первый план выходит терапия анальгетическими средствами. Преимущественно нуждаются в этих препаратах две большие группы больных – пациенты с ОА («механический» тип болей в суставах) и пациенты с синдромом ФМ.
Синдром ФМ заболевание, которое начинается очень постепенно, но имеет прогредиентный характер. Боли в мышцах нарастают в течение нескольких лет в среднем проходит 810 лет, прежде чем больные обращаются к врачу. На практике врачи различных специальностей часто сталкиваются с больными, предъявляющими жалобы на боли в различных участках тела, сопровождающимися скованностью, хронической усталостью, вегетативными и психологическими расстройствами. Многообразие симптомов, составляющих клиническую картину, многолетняя, зачастую стертая клиническая картина, многочисленность жалоб при отсутствии изменений при лабораторном и инструментальном исследованиях, недостаточная осведомленность клиницистов о данном синдроме часто приводят к хождению пациентов от врача к врачу и проведению множества дополнительных дорогостоящих исследований. Все это затрудняет своевременное начало лечения. Несоответствие между резкой дезадаптацией пациентов и отсутствием объективных признаков поражения мышечной системы (воспаления, а, некроза, дистрофии, миастении), завуалированность аффективных расстройств соматическими жалобами вызывают большие сложности у врачей при клинической оценке имеющихся расстройств.
Синдром ФМ стал широко обсуждаться в литературе с конца 70-х годов XX века, однако первые описания ФМ, хотя и под другими названиями, относятся к началу XX-го столетия. Термин ит, введенный W. Gowers, впервые описавшим ФМ как клинически очерченный синдром в 1904 г. и часто применяемый до последнего времени, является неадекватным ввиду отсутствия объективных, документально зафиксированных воспалительных изменений в мышцах. Более корректен термин фибромиалгия, появившийся в литературе в 1976 г, который не подразумевает под собой какоголибо этиологического фактора. Первые критерии диагностики ФМ были сформулированы в 1977 г. Smithe H.A. и Moldofsky H., впервые установившими закономерность между хроническим диффузным болевым синдромом, нарушением сна и наличием болезненных точек в определенных анатомических зонах у ряда пациентов. Именно они легли в основу предложенных позднее наборов критериев (ACR, 1990) .
В результате многолетнего течения ФМ около 30% больных теряют трудоспособность. В США 11% пациентов с ФМ получают материальную помощь, которая составляет 5,2 млрд. $ ежегодно. Все это делает неоспоримым факт, что ФМ представляет не только медицинскую, но и большую социальную и экономическую проблему.
Этиологические факторы ФМ неизвестны. Сообщения о семейной агрегации заболевания свидетельствуют о возможном участии наследственного фактора в развитии синдрома ФМ. Так, ФМ среди родственников 1 степени родства встречается в 26-50%, что значительно выше, чем в популяции. У родных пациентов с ФМ наблюдается достоверное увеличение среднего числа "болезненных точек" ("tender points"), обнаруживаются антитела к серотонину. Описаны при синдроме ФМ аномалии аллельных генов, кодирующих функционирование серотонинергической системы. Предшествовать развитию синдрома ФМ может травма, психологический стресс, перенесенные соматические или инфекционные заболевания. Имеются предположения о связи возникновения ФМ с хронической активной вирусной инфекцией, вызванной вирусом Эпштейн Барра, Коксаки вирусом, парвовирусом В 19 . Опубликованы данные о носительстве антител к вирусу а С у 15% больных с ФМ. Таким образом, повидимому, имеет место мультифакторное предрасположение, связанное с полом, возрастом, возможно, генетической детерминированностью.
В настоящее время обсуждаются следующие гипотезы а боли при ФМ (табл. 2).
1. Ноцицепторный механизм боли. Ноцицепторы являются свободными нервными окончаниями и реагируют лишь на патологические раздражители. т.е. возбуждаются во время работы мышц под влиянием алгических веществ в условиях ишемии. По–видимому, основная роль в этом принадлежит изменениям микроциркуляции и энергетической недостаточности мышц, что подтверждается электронно–микроскопическими исследованиями. Следствием нарушения микроциркуляции является снижение в мышцах уровня АТФ и фосфоркреатина (возможно, и глюкозы), необходимых для нормального функционирования кальциевого насоса, что приводит к постоянной активности актин–миозинового аппарата и поддерживает состояние гипоксии мышечных волокон. Это подтверждает отмеченное снижение парциального давления кислорода в мышцах больных ФМ. Ишемия обусловливает неспецифические изменения мышечных волокон, освобождение периферических алгогенных субстанций, что, в свою очередь, поддерживает сенсибилизацию ноцицепторов и, как следствие, ведет к снижению механического порога ноцицепторов и их патологическому реагированию на физиологические стимулы. Действительно, у больных ФМ отмечается снижение уровня болевых порогов, прежде всего в «tender points» (с 6–8 кг/см 2 до 1–2 кг/см 2).
2. Реактивная боль в ответ на дисфункцию двигательной системы с последующей генерализацией болевого синдрома. Болезненный мышечный спазм является частым симптомом ФМ. Причиной болезненных изменений мышечного тонуса могут быть нарушения нервной регуляции при структурных или функциональных дефектах позвоночника. Так, по результатам рентгенологического обследования признаки а выявляются при ФМ в 80% случаев (по сравнению с 10% в контроле). В группе пациентов с синдромом ФМ обнаруживается значительное преобладание спондилеза, spina bifida, признаков гипермобильности по сравнению с сопоставимой по возрасту группой контроля. Развитие ФМ может быть вызвано снижением двигательной активности у потенциально гипермобильных пациентов в комбинации со статическими нарушениями, обусловленными спондилезом.
3. Психосоматический генез болевого синдрома. Психосоматическая боль, возникающая при эмоциональной депрессии или социальном стрессе, обусловлена рядом нейрогуморальных сдвигов. Роль психосоматического фактора подтверждают наблюдения частого и более быстрого развития полной картины заболевания у рабочихэмигрантов, испытывающих повышенную психологическую нагрузку по сравнению с местными жителями.
Пациенты с ФМ достоверно чаще сообщают о потере близких, разводах, разлуках, однако вероятно, что в данном случае имеет место и измененная оценка ситуации, неспособность противостоять и контролировать неблагоприятные жизненные события, неадаптированное поведение к боли, возможно, обусловленное нераспознанным психиатрическим компонентом. Влиять на развитие ФМ и изменять оценку боли индивиду мом могут и события детства. Так, в семьях пациентов с ФМ чаще отмечаются супружеские разногласия и разводы,
низкий уровень образования, тучность, склонность к курению, семейный , что в ряде случаев формирует личность с заниженной самооценкой, самоутверждение которой чрезмерно зависит от признания окружающих, стремящуюся к совершенству и достижениям, подверженную самоконтролю, что, в свою очередь, может приводить к хроническому напряжению, в том числе и в области мышц и сухожилий, и психофизиологическим изменениям.4. Нарушение центрального механизма модуляции боли, как результат снижения ингибиторного контроля спинальных нейронов (дисфункция нисходящей антиноцицептивной системы). Тоническая природа нисходящей ингибиции предполагает постоянное освобождение нейротрансмиттеров: серотонина, катехоламинов, опиатов, в связи с чем обсуждается концепция нейрогормональных механизмов возникновения боли при ФМ.
На супраспинальном уровне основными медиаторами антиноцицептивной системы являются эндогенные опиаты, модулирующие ощущение боли в различных областях, включая периферические нервные окончания, дорсальный рог спинного мозга, средний мозг, таламус. Эндогенные опиаты влияют на кругооборот катехоламинов и серотонина. Потенциальная роль опиатных эндорфинных систем при ФМ была показана McCain G.A, описавшим уменьшение симптоматики ФМ при проведении фитнесстренировок, которые, как известно, активизируют эндорфинные системы. Современные исследования обнаружили аномалии в системе опиатных рецепторов у пациентов с ФМ: описано 50% редукция
mопиатных рецепторов и 75% снижение kопиатных рецепторов кожи.Широко известна значительная роль серотонина в функционировании нисходящей антиноцицептивной системы. Недостаток серотонина приводит также к нарушениям сна, изменениям настроения, развитию депрессии, нарушениям процессов вазоконстрикции и дилатации. У пациентов с ФМ обнаружено достоверное снижение серотонина сыворотки по сравнению с здоровыми и пациентами с локальной болью.
Другим нейроагентом, принимающим участие в модуляции боли при ФМ, является субстанция Р, уровень которой, по данным ряда исследований, повышен у пациентов с ФМ. Субстанция Р, освобождаясь в спинном мозге при стимуляции ноцицепторных Сволокон, активизирует центральные ноцицептивные пути.
Таким образом, для пациентов с ФМ характерны усиление болевого сигнала в связи с увеличением уровня субстанции Р и недостаточная его модификация, обусловленная недостатком серотонина. Очевидно, что постоянное освобождение нейромедиаторов (например, субстанции Р) из ганглия заднего корешка спинного приводит к синаптическим изменениям (феномен нейропластичности) с последующей гипералгезией и развитием новых рецепторных полей. Все это приводит к генерализованному болевому синдрому, являющемуся основным клиническим проявлением ФМ .
Помимо боли, основными симптомами ФМ являются утомляемость (81-100% пациентов), плохой сон (75-80% больных), скованность (76-92% больных). Средняя продолжительность скованности обычно превышает 60 минут, выраженность ее не коррелирует с интенсивностью боли, утомляемости, количеством болезненных областей и точек. Более чем у половины пациентов встречаются различные функциональные и вегетативные нарушения.
Чаще чем в контроле (в 40-52% случаев) при ФМ отмечается субъективное ощущение припухлости, распирания мягких тканей, преимущественно в области суставов или периартикулярно, парестезии в конечностях (миотомного распределения), более распространенные при ФМ, чем у пациентов с другими сопровождающимися хронической болью заболеваниями, отмечаются у 36-74% больных. Мигренозные головные боли и боли напряжения регистрируются у 56% пациентов. У 43% больных ФМ ассоциируется с синдромом раздраженной толстой кишки. Первичная наблюдается у 43% пациентов. Часто наблюдаются гиперкинетический синдром, нарушения сердечного ритма, гипотония, митрального клапана. Ассоциация с женским уретральным синдромом наблюдается у 1118%; описано несколько случаев сочетания ФМ с синдромом задержки жидкости (идиопатический отек). Наблюдаются также слуховые (вестибулярные) расстройства, дисфункция височнонижнечелюстной жевательной мышцы.
У 30% больных ФМ отмечают наличие признаков феномена Рейно различной степени выраженности. Нередко пациенты ФМ констатируют наличие сухости в глазах и в ротовой полости. Характерной жалобой является зябкость кистей и стоп, гипергидроз ладоней, стойкий дермографизм. Нередко обнаруживается ассоциация с синдромом PLM (periodic leg movement), апноэ, ночным миоклонусом.
Отдельным аспектом ФМ являются психоэмоциональные нарушения . При обследовании у части больных ФМ присутствуют симптомы депрессивных или тревожных расстройств: характерные жалобы на подавленное настроение, тревожность, утрату интересов, раздражительность.
Терапия больных с ФМ является трудной задачей. При ведении пациентов ФМ необходим коллегиальный подход с привлечением помощи физиотерапевтов, специалистов по реабилитации, спортивных физиологов, психологов, при необходимости невропатологов, ортопедов. Лечение этих больных должно начинаться с объяснения их состояния и разъяснений о возможном улучшении, установлении связи больной врач.
При невыясненных этиопатогенетических факторах терапия носит симптоматический характер и направлена против ведущих симптомов: боль, нарушение сна, утомляемость, психологические нарушения.
Целесообразно сочетание медикаментозной терапии, физиотерапевтических методов, гимнастики, оздоровительных мероприятий, курсов психологической релаксации,
аутогенной тренировки.Физиотерапевтические мероприятия, направленные на купирование боли, снижение мышечного тонуса, улучшение устранение дефектов осанки, включают теплые ванны, низко и среднечастотные волны, токи Бернара, что блокирует ноцицепцию на уровне дорсальных рогов спинного мозга.
Возможно включение в комплекс лечебных процедур лазеротерапии с воздействием на болевые точки (1216 сеансов на курс, количество облученных точек не более 10 за 1 сеанс, экспозиция облучения каждой точки 3060 сек). Низкоинтенсивное лазерное облучение стимулирует обменные процессы в клетке, улучшает микроциркуляцию и оксигенацию тканей, действует на клеточные мембраны, вызывает гиперполяризацию, тормозит проведение болевого импульса на уровне аксона. В последние годы стал применяться метод криотерапии тела при ФМ, обеспечивающий уменьшение выраженности вегетативных расстройств, улучшение сна, обезболивающий эффект за 4х недельный курс. Физиотерапия при ФМ эффективна примерно в 50% случав, не дает стойкого эффекта, а у 25% больных могут отмечаться побочные эффекты, особенно со стороны сердечнососудистой системы.
Фармакотерапия остается основным методом лечения ФМ. Как показали многочисленные контролируемые испытания, применение при ФМ кортикостероидов или НПВП неэффективно. В связи с нарушением центральных механизмов модуляции боли используются препараты, обладающие психотропным действием. Антидепрессанты относят к препаратам выбора для лечения ФМ . Это связано не только с возможностью купирования аффективной симптоматики, являющейся одной из причин дезадаптации больных, но прежде всего с наличием у антидепрессантов наряду с тимоаналептическим собственно анальгетического эффекта, который достигается на меньших, чем антидепрессивный эффект, дозах и опережает его по времени. Известно, что антидепрессанты эффективны в ряде случаев при болях различного происхождения. Они прерывают цикл боль тревога боль. Болеутоляющим действием антидепрессантов является их влияние на метаболизм серотонина, норадреналина. Наиболее используемыми являются трициклические антидепрессанты (амитриптилин, доксепин), четырехциклические (миансерин, мапротилин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, пароксетин, сертралин).
Эти препараты способны уменьшить интенсивность боли, скованности, утомляемости, улучшают сон. Трициклические антидепрессанты рекомендуется принимать за 12 часа до сна. В случае отсутствия эффекта в течение 4х недель лечения рекомендуется отмена препарата. Клинически значимый эффект можно ожидать у 3040% пациентов. При длительном их приеме отмечено постепенное уменьшение эффекта.
Концепция реактивного характера боли в ответ на дисфункцию двигательной системы, связанную с гипертонусом мышц, обосновывает попытки применения при ФМ различных миорелаксантов , одним из которых является циклобензаприн (ЦБ) трициклический препарат, обладающий и слабым тимолептическим действием. ЦБ в дозе 10 мг/сут достоверно улучшает качество сна, уменьшает утомляемость и интенсивность болевого синдрома, позитивно влияет на проявления синдрома раздраженной кишки, уменьшает выраженность тревоги. В меньшей степени эффективен ЦБ в отношении числа "tender points", порога болевой чувствительности. При длительном приеме возможно увеличение дозы до 30 мг/сут (1/3 дозы утром и 2/3 на ночь).
В последние годы для лечения ФМ применяют трамадола гидрохлорид анальгетик, широко использующийся в лечении состояний, сопровождающихся острой или хронической болью умеренной или максимальной выраженности . Трамадола гидрохлорид (Трамал ) является синтетическим анальгетиком центрального действия, структурно родственным с кодеином; однако в отличие от последнего, анальгетическое действие которого проявляется лишь при условии метаболизма до морфина, трамадол не является пропрепаратом опиатного ряда.
В отличие от традиционных опиоидных анальгетиков трамадол обладает двойным механизмом анальгезии, поскольку является рацемической смесью двух энантиомеров. Правовращающий энантиомер обладает большей аффинностью к
mопиодным рецепторам и потенциально более мощный ингибитор обратного захвата серотонина, в то время как левовращающий энантиомер эффективнее ингибирует обратный захват норепинерфина. Именно синергизм обоих механизмов действия определяет высокую анальгетическую эффективность трамадола при лечении болевых синдромов. Вместе с тем отсутствует синергизм побочных эффектов, индуцируемых отдельными энантиомерами. Поскольку аффинность препарата к опиатным рецепторам приблизительно в 600 раз меньше, чем у морфина и в 10 раз меньше, чем у кодеина, препарат не проявляет в терапевтических дозах побочные эффекты, характерные для опиоидов.По нашим наблюдениям , анальгетический эффект Трамала проявляется у большинства через 1-2 недели непрерывного лечения в дозе 100 мг/сут. Отчетливый анальгетический эффект наступает через 2-4 недели терапии, сопровождается позитивной динамикой основных проявлений ФМ, включая скованность, утомляемость, нарушение сна, эмоциональный дискомфорт, вегетативные нарушения. В ходе терапии наблюдается постепенный рост положительного клинического эффекта с максимумом к моменту завершения 6месячного курса. Для достижения стабильного клинического эффекта в отношении основных клинических проявлений требуется непрерывное лечение в течение не менее 3-х месяцев.
Через 3-4 месяца терапии удается добиться уменьшения числа болезненных точек.Сроки сохранения достигнутого улучшения после отмены Трамала зависят от длительности терапии: лечение больных ФМ в течение 4х недель позволяет достичь отчетливого анальгетического эффекта . Но при коротком курсе лечения Трамалом следует ожидать постепенного нарастания болевого синдрома в сроки от 1 недели до 1 месяца. При продолжении лечения больных ФМ в течение 6 месяцев отмечено длительное (6-12 месяцев) сохранение достигнутого эффекта.
Наш опыт лечения Трамалом больных ФМ показал, что после достижения хорошего эффекта необходимо продолжать прием препарата не менее 3-х месяцев. Эффективность применения Трамала зависит от исходного уровня боли и психологического состояния пациентов. Высокий уровень боли (7-10 баллов по визуальной аналоговой шкале) и отклонения по 4 и более шкалам теста MMPI требуют применения Трамала в дозе не менее 150 мг/сут в течение 4 и более месяцев.
Наиболее частыми побочными эффектами Трамала при ФМ являются головокружение, сонливость, которые развиваются, как правило, в первые дни приема. Иногда в начале терапии может возникнуть тошнота, которая является преходящим явлением и в случае необходимости может быть купирована назначением метоклопрамида. Для уменьшения частоты нежелательных реакций целесообразно начинать лечение с 50-100 мг/сут с дальнейшим постепенным увеличением дозы при необходимости по 50 мг 1 раз в 2-4 недели до 150-250 мг/сут. Превышение дозы более 300 мг/сут нецелесообразно, так как не дает отчетливого увеличения эффекта и хуже переносится больными. Трамал может применяться в течение длительного времени (6 месяцев) без развития толерантности, физической, психической зависимости, синдрома отмены.
Трамадол широко и с успехом применяется не только для лечения болевого синдрома при ФМ, но и для купирования болей при ОА, БС . Показано, что у пожилых пациентов в возрасте до 75 лет фармакокинетика Трамала не меняется по сравнению с молодым возрастом. У больных старше 75 лет концентрация трамадола в крови повышается на 17% , так что для престарелых больных рекомендуется не превышать суточную дозу в 300 мг . Суточные дозы Трамала 100-150 мг/сут дают хороший анальгетический эффект при "механическом типе" болей, являются безопасными в отношении ЖКТ, редко вызывают реакции со стороны ЦНС (обычно они возникают, как следствие индивидуальной непереносимости препарата в первые дни приема) .
Литература:
1. White K.P., Speechley M., Harth M., Ostbye T. "Fibromyalgia in rheumatology practice: a survey of Canadian rheumatologist" J. Rheum., 1995, V. 22, P. 722-726.
2. Насонов Е.Л. "Болевой синдром при патологии опорнодвигательного аппарата" Врач, №4, 2002, стр. 15-19.
3. Wolfe M., Lichtenstein D.R., Sinhg G "Gastrointestinal toxicity of nonsteroidal antiinflammatory drugs" N. Engl.J.Med., 1999,24 1888-1899.
4. Wolfe F., Zhao S., Lane N. "Reference for nonsteroidal antiinflammatory drugs over acetaminofen by rheumatic disease parients: a syrvey of 1799 patients with osteoarthritis, rheumatoid arthritis,and fibromyalgia" Arthr.Rheum., 2000, 43: 1020-1027
5. GarciaRodriguez L., HernanderDiaz S., "Risk of gastrointestinal toxicity associated with individual antiinflammatory drugs" Lancet, 2001, 355: 769-772
6. Wolfe F., Smythe H.A., Yunus M.B. "The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia: report of the multicenter criteria Committee" Arthr. Rheum., 1990, V. 33, P. 160-172.
7. Goldenberg D.L. "A rewiew of the role of tricyclic medications in the treatment of fibromyalgia syndrome" J. Rheumatology, 1989, V.54, suppl. 19, P. 137-139
8. Fossaluzza V., De Vita S. "Combined therapy with ciclobensaprine and ibuprofen in primary fibromyalgia syndrome" Intern. J. of Clin. Pharmacol. Research, 1992, V.12, P.1371-1377
9. Лебедева Р.Н., Бондаренко А.В., Никода В.В. "Опыт клинического применения трамала у больных в раннем послеоперационном периоде." Мат. симп. "Клинический опыт лечения боли анальгетиком ТРАМАЛОМ", г. Новосибирск, 1994, стр.45.
10. Осипова Н.А., Новикова Г.А., Березнев В.А., Лосева Н.А. "Анальгетический эффект трамадола при хронической боли у больных ом." Мат.симп. "Клинический опыт лечения боли анальгетиком ТРАМАЛОМ". г. Новосибирск, 1994, стр. 89.
11. Чичасова Н.В., Иголкина Е.В., Фоломеев М.Ю., Репаш Ч., Насонов Е.Л. "Трамал в лечении больных с синдромом первичной фибромиалгии" Тер. Архив, 1994, № 5, стр. 59-61.
12. Breedveld F. "Pharmacological approaches to pain management in musculoskeletal diseases: choices and rational combination." In: "Pain in musculo skeletal diseases: New concepts for an ageold question", Excerpta Medica Asia, Hong Kong, 1998, P. 79.
13. Rauck R.L., Ruoff G., McMillen J. "Comparison of tramadol and acetaminophen with codein for longterm pain management in elderly patients." Curr. Ther. Res., 1994, Vol. 55: 1417-1431.
14. "Ultram (tramadol HCI) prescribing information." Raritan NJ: McNeil Pharmaceutical, 1995.
Ø Для уточнения локализации боли следует попросить больного указать рукой место болевых ощущений.
Ø Боли, носящие постоянный характер, свидетели вовлечения в патологический процесс подслизистого слоя желудка, а также подлежащих органов и окружающих тканей.
Ø Периодический характер боли, когда она появляется и стихает в течение суток несколько раз в фиксированное время дня или ночи; сезонность болей (весна, осень) характерная черта различных болей, типичных для язвенной болезни 12-ти перстной кишки.
Ø Имеет диагностическое значение связь болей с приемом пищи:
1. усиление болей сразу после приема пищи или в течение 30мин-1часа, так называемые “ранние боли” свидетельствуют о поражении желудка
2. “поздние боли” возникают через 2-3 часа после еды – свидетели заболевания 12-ти перстной кишки (язвенной болезни или дуоденита); для поражения 12-ти перстной кишки характерны также боли “ночные” и “голодные”, успокаивающиеся после приема пищи.
Ø Интенсивность боли позволяет дифференцировать характер патологического процесса:
1. умеренные боли в эпигастрии характерны для неосложненного течения заболеваний желудка и 12-ти перстной кишки.
2. очень сильные боли характерны для осложнений в течение заболеваний желудка и 12-ти перстной кишки: пенетрация
3. “кинжальная боль” в эпигастрии – свидетель прободения язвы или 12-ти перстной кишки- может резко ухудшить состояние больного из-за развития рефлекторного коллапса, острого живота и перитонита.
Ø Иррадиация болей позволяет предположить локализацию и осложнения в течение патологического процесса:
1. иррадиация болей из эпигастрия в область сердца, за грудину чаще бывает при локализации язвы в кардиальном отделе желудка
2. иррадиация болей в спину характерна для язвенной болезни желудка
3. иррадиация болей в поясничную зону может облегчаться при пенетрации язвы в поджелудочную железу
Ø Вынужденное положение больного при наличии болевого синдрома в эпигастрии:
1. при интенсивном болевом синдроме, обусловленном перфорацией язвы, больной занимает вынужденное положение: лежа на спине или на боку с согнутыми в тазобедренном и коленных суставах ногами (для уменьшения болей в животе вследствие расслабления брюшной стенки).
2. “коленно – локтевое” положение в постели при пенетрации язвы в поджелудочную железу, что уменьшает интенсивность болевого синдрома.
II. Синдром желудочной диспепсии
СЖД складывается из жалоб на нарушение аппетита, извращения вкуса, отрыжки, изжоги, тошноты и рвоты (диспепсия – расстройство пищеварения). Наиболее характерными проявлениями диспепсии у больных с патологией желудка являются:
1. Нарушение аппетита (снижение аппетита вплоть до анорексии характерно для рака желудка).
Частое повышение аппетита характерно для язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки.
Citophobia – воздержание от приема пищи из-за боязни возникновения болей у лиц, страдающих ЯБ, несмотря на наличие у них повышенного аппетита.
Отвращение к мясной пище – один из признаков рака желудка.
2. Извращение вкуса характерно для ахлоргидрии.
3. Отрыжка характерна для нарушения двигательной функции желудка, сопровождающейся усилением процессов брожения и гниения с повышенным газообразованием.
Для стеноза привратника с растяжением желудка характерна отрыжка с запахом тухлых яиц вследствие застоя и распада белковых веществ, содержащие серу.
4. Изжога нередко сопровождает заболевания желудка. Но она обусловлена гиперсекрецией как таковой, а объясняется желудочно-пищеводным рефлюксом.
5. Тошнота – чаще отличается при секреторной недостаточной желудка.
6. Рвота желудочного характера возникает чаще всего в связи с болезнью желудка,
Чаще связана с едой, сочетается с болью вследствие гиперсекреции и облегчает состояние больного (уменьшает боль в эпигастрии).
Возникает через 10-15 минут после еды, характерна для острого гастрита, язвы желудка, рака кардии желудка.
Возникающая через 2-3 часа после еды – типичные для язвы и рака тела желудка
Возникающая через 4-6 часов после еды, характерна для язвы привратника и 12-ти перстной кишки.
Рвота пищей, съеденной накануне – характерна для стеноза привратника
Рвота, возникающая на высоте болевого синдрома характерна для язвенной болезни и значительно уменьшает или купирует болевой синдром.
Кровавая рвота (при обильном кровотечении при аррозии крупного сосуда) типична для гастродуоденальных язв, эрозий и кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка при портальной гипертензии, злокачественных опухолей желудка, связана с аррозией.
Рвота цвета “кофейной гущи”, т.е. темно-коричневого цвета характерна для продолжительного кровотечения умеренной или средней степени, когда кровь длительно находится в желудке. Цвет крови обусловлен превращением гемоглобина под воздействием соляной кислоты в солянокислый гематин. Рвота полным ртом неизмененной кровью сгустками подозрительна для кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или кардиального отдела желудка при портальной гипертензии.
Синдром острого живота – следствие перфорации язвы (особенно при локализации ее на передней стенки 12-ти перстной кишки).
Ведущий признак – внезапная “кинжальная боль”
Рефлекторный коллапс
Развитие перитонита, если не будет произведена срочная операция с соответствующей симптоматикой:
§ Боль локализуется под мечевидным отростком или в правом подреберье
§ Брюшная стенка резко напряжена
§ Больной занимает вынужденное положение на спине, не шевелится, ноги подтянуты к животу
§ Язык сухой и обложен
§ Пульс сначала замедлен, затем учащается
§ Печеночная и селезеночная тупость уменьшаются или исчезают
§ Стул и отхождения газов замедлены
§ Через несколько часов живот начинает вздуваться, очень болезнен
§ Через 12-20 часов развивается полная картина перитонита
Над всей областью живота отмечается громкий тимпанит, брюшной пресс отвердевает как доска (мышечная защита).
Синдром нарушенной эвакуации из желудка (СНЭЖ ) – развивается, как правило, вследствие рубцовой деформации привратника. На первом этапе вследствие гипертрофии мышц желудка сужение привратника компенсируется, а затем происходит растяжение желудка, в котором развиваются процессы брожения и гниения; происходит нарушение всасывание воды, развивается нарушение водно-электролитного обмена с обезвоживанием организма.
Клиническая симптоматика СНЭЖ, жалобы на:
· Боли постоянного характера в животе, усиливающиеся к вечеру
· Отрыжку тухлым яйцом
· Обильную рвоту пищей, съеденной за несколько дней до рвоты, по утрам
· Запоры, сменяющиеся поносами
· Резкое похудание (истощение)
При осмотре живота в подложечной области видны перистальтические и антиперистальтические сокращения желудка. Определяется поздний шум плеска (с-м Василенко).
Распространенность болевого синдрома среди обследованных пациентов составила 86,7%.
Интенсивность боли оценивали при помощи ВАШ. Для определения тяжести боли и ее влияния на различные аспекты жизни (общая активность, ходьба, нормальная работа, отношения с другими людьми, настроение, сон и наслаждение жизнью) использовали КОБ. Результаты представлены в таблице 8.
Таблица 8. Характеристики болевого синдрома
|
Интенсивность боли, ВАШ |
|
|
Тяжесть боли |
|
|
Влияние боли на качество жизни |
Из таблицы 8 видно, что средняя интенсивность боли по ВАШ составила 5,36 ± 1,65, тяжесть боли 4,16 ± 1,51, влияние боли на качество жизни 3,93 ± 2,20. Данные цифры свидетельствуют о выраженном болевом синдроме у обследованных пациентов.
Для оценки качественных характеристик боли применялся Мак-Гилловский болевой опросник , индекс числа выделенных дескрипторов, отражающий количество выбранных описательных характеристик боли по сенсорной, аффективной и эвалюативной шкалам, а также ранговый индекс боли, отражающий тяжесть описательных характеристик боли. Показатели по шкалам МГБО у всех пациентов представлены в таблице 9.
Таблица 9. Средние показатели по шкалам МГБО
|
Показатели по МГБО |
Все пациенты |
|
Сенсорный ИЧВД |
|
|
Сенсорный РИБ |
|
|
Аффективный ИЧВД |
|
|
Аффективный РИБ |
|
|
Эвалюативная шкала |
|
|
Суммарный ИЧВД |
|
|
Суммарный РИБ |
Половина пациентов (52%) отметили, что боль их «утомляет», 48%, что «злит», у 46% боль вызывает «чувство тревоги». Для 63% пациентов боль -«помеха», для 22% - «досада», для 15% - «страдание».
При описании болевого синдрома пациенты чаще всего использовали следующие дескрипторы: жгучая (67,6%), ноющая (58,3%), подобная удару тока (54,2%), колющая (42,6%), распространяющаяся (37,5%), проникающая (27,3%), сводящая (17,3%). Распределение дескрипторов боли по типу болевого синдрома представлено в таблице 10.
Таблица 10. Распределение дескрипторов боли по типу болевого синдрома.
|
Дескриптор |
Невропатическая |
Ноцицептивная |
Психогенная |
|
Подобная удару тока |
|||
|
Распространяющаяся |
|||
|
Проникающая |
|||
|
Сводящая |
Из таблицы 10 следует, что пациенты с преобладанием невропатического компонента болевого синдрома наиболее часто использовали характерные дескрипторы боли, также как и пациенты с преимущественно ноцицептивным компонентом боли . Пациенты с элементами психогенного характера болевого синдрома чаще использовали эмоционально окрашенные дескрипторы.
Для оценки невропатического компонента боли применялись опросник DN4 и ЛШОНС , средние баллы по которым составили 6,51 ± 1,61 и 17,48 ± 2,94 соответственно.
На рисунке 10 представлено распределение пациентов по типам боли.
Рисунок 10. Распределение пациентов по доминирующим типам боли.
Из рисунка 10 видно, что у большинства пациентов (76%) боль носит смешанный характер. У 13% пациентов преобладает невропатический компонент боли, у 8% ноцицептивный и у 3% психогенный.
В структуре болевого синдрома нами были выделены боли различного характера (табл. 11).
Таблица 11. Распределение пациентов по характеру боли.
