Острый инфаркт миокарда – всё о патологии. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда

Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.

Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.

Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.

Срез сердечной стенки при инфаркте миокарда

Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться) . Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов. Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.

Предрасполагающие факторы развития инфаркта

Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:

• Сахарный диабет.
• Гипертоническая болезнь.
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
• Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
• Чрезмерная масса тела.
• Курение.
• Злоупотребление алкоголем.
• Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
• Сердечная аритмия.
• Длительные стрессовые ситуации.
• Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается "омоложение" инфаркта).
• Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).

Классификация ишемического повреждения миокарда

Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:

• По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
• По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
• По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.

Болевой приступ длительностью более 20 минут – один из диагностических критериев инфаркта

Симптоматика инфаркта

В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.

Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.

Острейший период , в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.

Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).

Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.

Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.

Постинфарктный период , или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.

Осложнения инфаркта миокарда

Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.

Наиболее частые осложнения:

• Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
• Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
• Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
• Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
• Острая – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
• Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
• Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).

Некоторые ЭКГ-признаки острого инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта

В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.

Анамнез

Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.

Лабораторные методы

Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:

• Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
• Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.

Инструментальные методики исследования

• ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
• ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
• Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).

Коронарная ангиография при инфаркте

Лечение инфаркта миокарда

Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):

• Обеспечение больному полного покоя.
• Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
• Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).

Хирургическое лечение – один из современных методов помощи при инфаркте

Специализированное лечение

• Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
• Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
• Антиаритмические препараты.
• Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
• Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
• Хирургические методы лечения – баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
• Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.

Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.

После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.

Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.

Инфаркт – одна из основных причин смерти, особенно среди пожилых людей. Но в последние годы значительно молодеет возраст развития опасной патологии. Инфаркт миокарда у мужчины 40 лет – уже не редкость.

По своей сути инфарктом или некрозом называют погибшую ткань. Она больше не может выполнять прежние функции, постепенно заменяется универсальной соединительной тканью.

Механизм образования инфаркта

Причина гибели мышцы сердца – остановка кровотока. Он прекращается в связи с закупоркой тромбом сосуда.

Если сосуд крупный – то площадь некроза будет большая, если мелкий – то незначительная.

Выраженность симптомов частично зависит от площади поражения. Тромб – это сгусток, который составлен из различных клеток крови и белков.

Чаще всего тромб образуется не на пустом месте, а на измененном сосуде. Артерии, снабжающие кровью сердце, называются коронарными. Они могут подвергаться процессу атеросклероза.

Так называют болезнь, когда избыток вредного жира откладывается на стенке сосуда, образуя выпуклость – бляшку. Эта бляшка делает просвет сосуда более узким, меньше крови поступает к сердечной мышце.

При атеросклерозе сердце испытывает кислородное голодание, особенно при стрессах или физических упражнениях, когда сердце вынуждено чаще биться.

По некоторым причинам поверхность тромба может разорваться:

• Скачок давления;
• Инфекция;
• Воспаление;
• Частое сердцебиение;
• Спонтанно.

К месту надрыва устремляются самые разные клетки крови. Все они налипают на бляшку, друг на друга, образуют тромб. Активируются свертывающие системы крови – белки, которые делают тромб еще больше и плотнее. Толстый кровяной сгусток закрывает просвет сосуда. Кровь больше не может проходить по артерии и питать мышцу. Сердечная мышц погибает.

Кислородное голодание, которое возникает во время тромбоза проявляется сильной болью. В это время в клетке образуется большое количество кислых продуктов обмена, что уничтожают клетку изнутри – развивается некроз сердечной мышцы или инфаркт миокарда.

Гибель клеток вызывает сильную, жгучую боль. Если тромб не растворить в ближайшие несколько часов, то смерть мышцы будет необратимой.

Причины острого инфаркта миокарда

Основные причины, которые могут привести к гибели сердечной мышцы, это спазм сосудов или перекрытие их просвета тромбом. Бывает и сочетание двух этих факторов. Спазм сосуда может быть вызван гормональными изменениями, приемом некоторых препаратов или физическими факторами, такими как холод.

Тяжелая анемия также может стать причиной ишемии миокарда. Чем меньше гемоглобина в крови, тем меньше кислорода она несет клеткам. Мышца миокарда испытывает кислородное голодание и быстро погибает.

При гипертрофической кардиомиопатии как такового спазма сосудов нет. Но мышца сердца настолько разрастается, что те сосуды, которые есть, не могут обеспечить потребности сердца в кислороде. Особенно такое несоответствие становится заметно при физической нагрузке.

Предрасполагающие факторы

Есть ряд состояний, которые сами по себе не являются причиной инфаркта. Но они ухудшают состояние сосудов, крови, сердечной мышцы. Поэтому считаются предрасполагающими.

Если они есть – то вероятность развития инфаркта гораздо выше, чем у человека без предрасполагающих факторов:

Чем больше факторов имеется у человека, тем выше риск развития инфаркта. Причем некоторые из этих моментов, такие как, наследственность, возраст мы не можем исправить. А вот низкую физическую активность, курение легко можно изменить. Исправление таких факторов снижает вероятность инфаркта.

Классификация

Критерий	Варианты
Размеры	крупноочаговый;
	мелкоочаговый
Глубина	трансмуральный;
	интрамуральный;
	субэндокардиальный;
	субэпикардиальный.
По изменению ЭКГ	С зубцом Q;
	без зубца Q.
По локализации	перегородки;
	верхушки;
	передней части;
	распространенный;
	нижний

Диагностика

Развитие инфаркта легко заподозрить по симптомам. Жгучая боль за грудиной у человека не молодого возраста – всегда показание для записи ЭКГ.

На пленке фиксируют характерные для инфаркта изменения. Это патологический, глубокий зубец Q или даже комплекс QS, когда зубец R полностью исчезает.

Выявляется и подъем сегмента ST, который говорит об ишемии верхних слоев миокарда. Зубец Т становится отрицательным или высоким, коронарным. Те отведения, в которых выявляются изменения, будут показывать локализацию инфаркта. Если затронуты все грудные отведения, то говорят о распространенном инфаркте.

При проведении ЭХО кардиоскопии обнаруживается, что участок сердца, который погиб, сокращается плохо. Стенка миокарда в этом месте расслаблена и истончена. Если инфаркт был небольшим, то изменений на ЭХО не будет.

Обязательно берут кровь на анализ содержания белков-маркеров инфаркта –КФК, тропонины . Это те вещества, которые образуются при гибели мышечной ткани. Они не являются 100% критерием инфаркта, но говорят о серьезном повреждении мышцы.

Берут и общий анализ крови , который выявляет повышение лейкоцитов, ускорение СОЭ. Эти показатели говорят о развитии воспаления вокруг погибшей ткани миокарда. Спустя несколько дней общий анализ крови приходит к нормальному.

Коронарная ангиография проводится в крупных диагностических центрах. Она позволяет выявить места, где кровотоку что-то мешает – сужение или тромб. Это единственный способ достоверно и точно сказать об инфаркте миокарда и подтвердить его морфологически.

Если планируется оперативное лечение инфаркта, то проведение коронароангиографии обязательно.

Сужение сосуда

Стадии

В процессе развития инфаркта выделяют несколько стадий, которые отличаются по времени и изменениям на пленки электрокардиографии. Предшествует самой первой стадии продромальный период. У некоторых людей его не удается выявить. Остальные отмечают постепенное ухудшение состояния до развития боли.

Острейшая стадия

В типичном случае проявляется резкой, жгучей болью за грудиной. Сразу же появляется одышка и чувство страха. Человек не может найти себе места, так как ни одно из положений не облегчает состояние. Острейший период протекает до 2-х часов.

Острая стадия

Болевой синдром уменьшается, так мышца начинает погибать. Давление, которое на первой стадии могло быть высоким, снижается. Может подняться температура тела, в крови признаки воспаления. Это связано с формированием вокруг погибшей ткани зоны воспаления.

Подострая стадия

Состояние нормализуется. Болевого синдрома нет, но начинают появляться поздние нарушения ритма: тахикардия, экстрасистолия. Период длится до 28 дней.

Постинфарктный кардиосклероз

Начиная с 29 дня диагноз инфаркт не ставится. Считается, что в это время состояние стало стабильным. Область некроза замещается соединительной тканью. Нарушения ритма, которые не исчезли на предыдущей стадии, останутся пожизненно.

Симптомы

Классическая форма инфаркта миокарда называется типичной. Она включает в себя выраженный болевой синдром. Причем боль расположена четко по середине груди, за грудиной.

Она разлитая, жгучая и сильная. Чаще всего боль отдает в левую руку или левое плечо, может отдавать под лопатку, в область спины. Реже боль распространяется на шею и нижнюю челюсть. Она не устраняется приемом нитроглицерина.

Обстоятельства, при которых возникла боль, также очень важны. Это всегда физическая нагрузка или стрессовая ситуация. Она вызывают частое сердцебиение, повышение давление. Это приводит к разрыву бляшки.

Также нередко возникает инфаркт под утро, в районе 4-5 часов. Это связано с работой гормональной системы: выброс адреналина, кортикостероидов происходит именно в это время. Эти гормоны повышают давление и заставляют сердце биться чаще.

Помимо боли, человека беспокоят:

• Тошнота;
• Рвота;
• Одышка;
• Чувство страха смерти;
• Головокружение;
• Слабость.

Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком. Всегда на них есть холодный пот. Во время инфаркта часто развиваются нарушения ритма, поэтому люди ощущают перебои в работе сердца, описывают чувство «переворачивания сердца».

Помимо типичной формы, выделяют еще атипичные варианты:

• Астматический: преимущественно одышка, приступы удушья. Боль не так выражена.
• Абдоминальный: боль в области желудка, тошнота, многократная рвота. Бывает при нижнедиафрагмальном инфаркте, когда затронуты отделы сердца, расположенные близко к животу.
• Церебральный: головная боль, головокружение, потеря сознания, судороги.
• Аритмический: боль в области сердца не выражена, зато есть нарушения ритма.
• Периферический: болевой синдром только в области руки, плеча, шеи. Сложный для диагностики вариант.
• Немой: нередко бывает у больных сахарным диабетом. Абсолютно бессимптомное течение, выявляется как случайная находка на ЭКГ или при вскрытии.

Разрыв атеросклеротической бляшки

Неотложная помощь при остром инфаркте

Алгоритм первой помощи при инфаркте простой и понятый. При появлении боли за грудиной, типичного характера, особенно у пожилого мужчины, следует всегда думать о возможном инфаркте миокарда. Сначала человека усаживают, положение лежа нежелательно. Освобождают шею и грудную клетку, чтобы человеку стало легче дышать.

Затем:

• Дается одна таблетка нитроглицерина или одна доза нитроспрея под язык;
• Спустя 5 минут, если эффекта нет, дается вторая доза;
• Если через 5 минут снова нет улучшения, то дается третья доза нитратов. Одновременно с ней, человек должен разжевать таблетку аспирина. Обязательно в этот момент вызывается скорая помощь.
• Диспетчеру всегда сообщают, что у человека боль в груди и, возможно, инфаркт. В этом случае обязательно приедет специализированная кардиологическая или реанимационная бригада.

Лечение в стационаре

Дальнейшая помощь будет оказываться врачами скорой и профильного отделения. На скорой помощи записывают пленку ЭКГ, на которой фиксируют характерные изменения. Если нет противопоказаний, то врачи скорой проводят тромболизис – вводят специальные препараты, растворяющие тромб.

Если поблизости есть сосудистый центр, то больного доставляют сюда.

При некоторых формах инфаркта возможно проведение коронароангиографии – исследования сосудов сердца. Если выявлен участок, суженный бляшкой и с тромбом, то делают оперативное вмешательство: тромб удаляется, а сосуд расширяется.

В него устанавливают стент – металлический каркас, которые не даст сосуду сузиться.

Как выглядит металлический стент

Нитроглицерин врачи скорой и стационара вводят внутривенно, очень медленно. Нитраты снижают давление, поэтому, как только оно достигает 90/60 мм рт.ст., нитраты перестают вводить. При тахикардии обязательно дают бета-блокаторы: метопролол, эсмолол.

В дальнейшем вместо внутривенных лекарств, человек будет получать таблетки.

Обязательные лекарства для человека, перенесшего инфаркт миокарда:

Все лекарственные препараты должен назначать врач. Принимать их следует именно в той концентрации, что прописана, так как изменение ее может вызвать повторный инфаркт.

Профилактика

Предотвратить инфаркт проще, чем его лечить.

Следует избавиться от тех факторов риска, которые можно устранить:

• Заниматься физкультурой;
• Отказаться от курения и чрезмерного употребления алкоголя;
• Контролировать уровень сахара в крови;
• Поддерживать артериальное давление низким;
• Правильно питаться – отказаться от жирного, жареного.
• Обязательно есть 3-4 порции свежих фруктов и овощей ежедневно.

Если инфаркт уже случился или выставлен диагноз ишемической болезни сердца, то следует пожизненно принимать прописанные препараты. Обычно это статины и аспирин. Эти лекарства не дадут тромбам образоваться в сосудах и забить их.

Видео:

– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

В МКБ-10 выделены острый (продолжительностью 28 дней или менее

от начала) и повторный инфаркт миокарда, включающий в себя рецидиви-

рующий инфаркт.

При формулировании диагноза инфаркт миокарда должен фигуриро-

вать на первом месте, как основное заболевание, с указанием величины

(крупно- или мелкоочаговый), локализации и даты возникновения. Пере-

числяются все его осложнения. Атеросклероз, артериальная гипертензия

и сахарный диабет включаются в диагноз как фоновые.

Диагноз «крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда» ста-

вится при наличии патогномичных изменений ЭКГ (патологического зубца

Q, комплекса QS или QrS) и высокой активности ферментов даже при стер-

той или атипичной клинической картине.

Диагноз «мелкоочаговый» (субэндокардиальный, интрамуральный)

инфаркт миокарда» ставится при исходном смещении (чаще снижении)

сегмента ST с последующим приближением к изолинии, формированием

отрицательного зубца Т и при наличии типичной динамики биохимиче-

ских маркеров.

Примеры формулировки диагноза при остром инфаркте миокарда

Пример 1. ИБС: повторный крупноочаговый инфаркт миокарда в пере-

днеперегородочной, верхушечной области с вовлечением боковой стен-

ки левого желудочка (дата). Постинфарктный кардиосклероз (дата).

рий. Артериальная гипертензия II ст., риск IV.

Осложнения: Кардиогенный шок (дата), отек легких (дата). Желудочко-

вая экстрасистолия. Атриовентрикулярная блокада I ст. Н II А.

Пример 2 . ИБС: Субэндокардиальный инфаркт миокарда в задне-диаф-

рагмальной области левого желудочка (дата). Рецидивирующий крупноо-

чаговый инфаркт миокарда нижней стенки с вовлечением боковой стенки

и верхушки левого желудочка (дата).

Атеросклероз аорты. Стенозирующий атеросклероз коронарных арте-

Осложнения: Предсердная и желудочковая экстрасистолия. Синдром

Дресслера. Н I.

Сопутствующие: Сахарный диабет II типа в стадии клинико-метаболи-

ческой компенсации.

2. Лечение неосложненного инфаркта миокарда

2.1. Купирование боли

Препаратом первого выбора является морфин , обладающий не только

обезболивающим, но и выраженным гемодинамическим действием, а так-

же уменьшающий чувство страха, тревоги, психоэмоциональное напряже-

1% раствора) разводят в 10 мл физраствора и вводят медленно сначала

не менее 5 минут до полного устранения болевого синдрома либо до по-

явления побочных эффектов.

Весьма эффективным методом обезболивания при ангинозном статусе

является нейролептаналгезия (НЛА).

Используется сочетанное введение наркотического аналгетика фента-

нила (1-2 мл 0,005% раствора) и нейролептика дроперидола (2-4 мл 0,25%

раствора). Смесь вводят внутривенно, медленно, после предварительно-

го разведения в 10 мл физиологического раствора под контролем уровня

АД и частоты дыхания. Первоначальная доза фентанила составляет 0,1 мг

(2 мл), а для лиц старше 60 лет, с массой менее 50 кг или хроническими

заболеваниями легких - 0,05 мг (1 мл).

Действие препарата, достигая максимума через 2-3 минуты, продолжа-

ется 25-30 минут, что необходимо учитывать при возобновлении боли и

перед транспортировкой больного. Дроперидол вызывает состояние ней-

ролепсии и выраженную периферическую вазодилатацию со снижением

артериального давления. Доза дроперидола зависит от исходного уровня

АД: при систолическом АД до 100 мм рт.ст. рекомендуемая доза – 2,5 мг

(1 мл 0,25% раствора), до 120 мм рт.ст. – 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. – 7,5 мг

(3 мл), выше 160 мм рт.ст. – 10 мг (4 мл). Препараты вводятся внутривенно,

медленно, в 10 мл физраствора, под контролем АД и частоты дыхания.

Мощным обезболивающим и седативным эффектом обладает клофе-

лин – 1 мл 0,01% раствора вводится внутривенно, медленно. Аналгезия

наступает через 4-5 минут, сопровождаясь устранением эмоциональных

и моторных реакций.

Следует избегать подкожного или внутримышечного введения нарко-

тических аналгетиков, так как в этих случаях обезболивающий эффект на-

ступает позднее и менее выражен, чем при внутривенном введении. Кроме

того, в условиях нарушенной гемодинамики, особенно при отеке легких и

кардиогенном шоке, проникновение в центральный кровоток препаратов,

введенных подкожно и внутримышечно, значительно затруднено.

При передозировке наркотических препаратов (урежение дыхания

менее 10 в минуту или дыхание типа Чейн-Стокса, рвота) в качестве анти-

дота вводится налорфин 1-2 мл 0,5% раствора внутривенно.

В случае резистентного болевого синдрома или при непереносимости

препаратов НЛА используются средства для наркоза (закись азота, оксибу-

тират натрия и др.) по общепринятым схемам.

Для купирования остаточных болей применяются ненаркотические

аналгетики в сочетании с седативными препаратами.