Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации. Декомпенсированная сердечная недостаточность

Н арушения работы кардиальных структур многообразны по характеру, примерно в 40% случаев они потенциально летальны. Если упустить благоприятный момент для терапии, почти 90% патологий описанного профиля рано или поздно закончатся смертью больного.

Сердечная недостаточность в общем смысле представляет собой нарушение сократительной способности миокарда, насосной функции.

В результате кровь не может двигаться по организму с достаточной скоростью, интенсивностью. А значит питание тканей существенно ослаблено.

Итогом оказывается полиорганная дисфункция и гибель пациента. Подобный негативный сценарий развивается в разные сроки. У кого-то на достижение «конечной точки» уходят десятилетия. У других счет идет на месяцы.

Декомпенсированная сердечная недостаточность - это терминальная, конечная фаза развития хронического процесса, когда обнаруживаются массивные нарушения работы внутренних органов, ишемия, гипоксия, необратимые анатомические изменения.

На кардинальное излечение рассчитывать уже не приходится. В 20% случаев есть шансы на увеличение продолжительности жизни пациента. В остальных 80% речь идет о паллиативной помощи. То есть улучшений условий существования без возможности излечения.

Единственный способ предотвратить переход патологии в эту стадию - раннее реагирование, диагностика и начало терапии при первых же симптомах, которые не так трудно обнаружить.

В основе патогенеза лежит развития органических нарушений в сердце. По каким именно причинам - нужно выяснять.

Несколько реже - врожденные и приобретенные пороки сердца по типу или , (ДМПП) и прочих.

В любом случае, патологии приводят к нарушению сердечной деятельности, а затем к падению сократительной способности миокарда.

Если не вдаваться в сложные физиологические подробности, снижается насосная функция мышечного органа. Это в свою очередь, влечет падение качества гемодинамики (кровотока). Страдают почки, печень, головной мозг и все ткани тела.

На начальном этапе развития организм стремится компенсировать недостаточное кровообращение за счет ускорения работы сердца.

Но количество в качество не переходит. Тахикардия есть, а функциональный результат отсутствует.

С течением времени мышечный орган уже не способен сокращаться с прежней скоростью. Нарастают явления стремительного ухудшения. Это так называемая фаза декомпенсации. Ей предшествует переходный период.

Качество кровообращения падает до критического минимума. Растут риски ишемического инсульта, коматозного состояния в результате недостаточного артериального давления, остановки сердца и прочих опасных явлений.

Медиана выживаемости (средняя продолжительность биологического существования после постановки диагноза) составляет от 2 месяцев до 2 лет, плюс-минус в обе стороны.

Внимание:

Нужно отметить, что сердечная недостаточность не бывает первичной. Она всегда обуславливается другими диагнозами.

Возможно развитие острой формы патологического процесса. Полная клиническая картина разворачивается в считанные минуты, максимум часы. Декомпенсация мгновенная, что нередко приводит к смерти.

Обычно это результат токсического поражения. В том числе при злоупотреблении (передозировке) наркотическими веществами, препаратами (особенно опасны антиаритмические, гликозиды, анальгетики, противовоспалительные, психотропы разного типа), солями тяжелых металлов, парами ртути.

Возможен вариант с продуктами жизнедеятельности бактерий при массивном инфекционном поражении, особенно септического плана. Такие нарушения - основание для немедленной госпитализации и проведения реанимационных мероприятий.

Симптомы

Проявления декомпенсации сердца кардиальные и неврологические. Также присутствуют психические и прочие элементы. Типичная клиническая картина терминальной фазы такова:

• Боли в грудной клетке. Непостоянные, но регулярные. Средней интенсивности. Имеют давящий, жгучий или распирающий характер. Возникают спонтанно, без видимой причины.

Возможна провокация при физической активности, стрессовой ситуации, переедании. В случаях, когда нагрузка на сердце растет. В условиях декомпенсации достаточно незначительного влияния.

Важно внимательно следить за самочувствием. Присутствует высокий риск инфаркта, который также сопровождается болевым синдромом. В некоторых случаях прочих проявлений нет вовсе, все ограничивается дискомфортом.

• Нарушения ритма. Как только патологический процесс достигает своего пика, речь идет о брадикардии (урежении частоты сокращений до уровня менее 80 уд. в минуту), в системе с нарушением интервалов между каждым ударом.

Сочетанная аритмия несет колоссальную опасность жизни больного, поскольку в любой момент может привести к гибели от остановки сердца.

Требуется срочная медицинская помощь, назначение препаратов нескольких групп (тонизирующие плюс антиаритмические).

• Одышка. Бич пациентов с недостаточностью. Сопровождается выраженным дискомфортом. Человек не может даже встать с постели, не говоря о какой бы то ни было активности.

Прогулка становится если не подвигом, то большим достижением. О подъеме на этажи говорить не приходится вовсе.

Это инвалидизирующий симптом, который существенно ограничивает пациента в быту, профессиональной сфере, общественной активности и жизни вообще.

Тотальной коррекции добиться не удается даже группой медикаментов.

• Непереносимость физической нагрузки. Вытекает из предыдущей проблемы. Однако вопрос не только в одышке. Также страдает сама сердечная деятельность.

Орган не способен обеспечить головной мозг, мышцы необходимым количеством кислорода и питательных веществ. Отсюда вероятность спонтанной остановки сердца от перегрузки.

Как было сказано, пациент не может ходить даже медленным шагом. Болезнь изолирует человека. Вынуждает его снизить количество и интенсивность социальных контактов, отказаться от профессиональной деятельности.

• Головные боли. Выраженный синдром сопровождает неврологический компонент сердечной недостаточности. Это результат слабого кровообращения церебральных структур. Несет колоссальную опасность для здоровья и жизни пациента. Потому как нередко заканчивается инсультом.
• Головокружение. Развивается по той же причине и в идентичном ключе. Внезапно, в форме приступа. Сопровождается тотальным нарушением ориентации в пространстве.

Больной занимает вынужденное положение, лежа. Старается меньше двигаться, чтобы не провоцировать ухудшение состояния.

Прием ноотропов, цереброваскулярных средств не дает никакого результата. Эпизод продолжается до 2-4 часов. Может закончиться ишемическим инсультом и гибелью больного. Подобные пароксизмы возникают до нескольких раз в сутки.

• Тошнота, рвота. Кратковременные. Изолированно развиваются редко. Чаще сопровождают головную боль и прочие неврологические моменты. Восстановление такое же спонтанное, как и начало.
• Потеря сознания. Серьезный симптом. Указывает на критическое падение качества церебрального кровотока. Возможна трансформация в коматозное состояние. Вернуть человека в нормальное положение проблематично.
• Очаговые неврологические признаки. Возникают в случае преходящего нарушения церебрального кровотока или полноценного инсульта. Типичные моменты зависят от локализации. Это могут быть двигательные отклонения, изменения в работе органов чувств, мнестической, когнитивной деятельности (мышление), прочие варианты. Могут оставить длительный или постоянный дефицит.
• Повышенная потливость. Гипергидроз. Развивается стремительно, сопровождает пациента почти постоянно. Возникает без видимых причин. Выраженные провоцирующие факторы - физическая активность, даже минимальная, перемена температуры воздуха, в том числе в пределах считанных градусов, недостаточная концентрация кислорода (духота). Симптом также сказывается на качестве жизни пациента.
• Бледность кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. Визитные карточки сердечнососудистых патологий. Кожа приобретает мраморный оттенок. Сквозь просвечивают синеватые сосуды. Цианоз или посинение носогубного треугольника имеет вид кольца, окружающего околоротовую область. Возможно изменение оттенка ногтей, слизистых оболочек (особенно хорошо это видно на примере десен).
• Бессонница. Возникает едва ли не со второй стадии, когда нарушение еще частично контролируется. Терминальная фаза дает постоянные проблемы. Человек пробуждается каждые полчаса или чаще. По мере прогрессирования нарушения, бессонница сменяется обратным явлением. Тогда добавляются вялость, разбитость.
• Эмоциональная лабильность. Нестабильность настроения. Раздражительность, агрессивность, неадекватные реакции на окружающие стимулы.
• Апатичность. Считается логическим развитием психических расстройств на фоне сердечной недостаточности в стадии декомпенсации. Проявляется отсутствием качественных реакций на окружающие раздражители, пассивностью.
• Отеки. Генерализованные. Страдает не только тело, но и лицо. Это результат недостаточной сократительной способности миокарда. Сердце не в силах перекачивать кровь для фильтрации. Соответственно и жидкость выводится медленнее, чем в нормальных условиях. Также сказывается слабое питание почек. Итогом двух описанных процессов оказывается накопление большого количества жидкости в организме, повышение артериального давления, отеки конечностей, лица.

• Нарушения работы печени. Проявляется вторичным (или третичным) гепатитом. Орган увеличивается в размерах, выступает за пределы реберной дуги. Возможны боли, механическая желтуха с окрашиванием кожи с глаз в грязно-зеленоватый оттенок.
• Асцит. Скопление жидкости в брюшной полости. Также результат слабой работы печени.
• Боли в пояснице. Сказывается почечная недостаточность. Помимо, наблюдается ничтожное количество суточной мочи (олигурия), а затем и полное отсутствие диуреза.

Проявление тяжелые, многие летальны. Смерть может наступить в любой момент.

Причины

Фактор развития именно декомпенсированной формы сердечной недостаточности - это отсутствие терапии заболевание при наличии собственно самого одноименного диагноза на ранних этапах.

Если рассматривать вопрос широко, речь идет о группе патологических процессов. Гипертония с длительным течением - один из возможных и частых вариантов.

Атеросклероз коронарных артерий также встречается часто, как и гипертрофия левого желудочка. Пороки сердца, врожденные и приобретенные играют не меньшую роль.

Возможно влияние перенесенных травм, инфаркта миокарда, воспаления мышечного органа инфекционного характера (миокардита).

Намного реже встречаются аутоиммунные или генетические заболевания, которые приводят к сердечной недостаточности.

Как правило, нарушения подобного плана быстро обнаруживаются, но помочь не удается ничем. Пик диагностирования приходится на 10-12 лет и даже несколько менее.

Устранение первопричины, особенно своевременное, ключ не только к лечению, но и к эффективной профилактике сердечной недостаточности.

Диагностика

Больших проблем на столь развитой стадии не представляет. Все очевидно. Проводится стандартный комплекс мероприятий под контролем кардиолога.

• Устный опрос на предмет жалоб. Используется для объективизации симптомов, их суммировании в единую законченную клиническую картину. Обычно это тяжелые нарушения работы сердца, неврологические и психогенные признаки.
• Сбор анамнеза. Длительность подобных отклонений, насколько тяжело они переносятся, образ жизни, семейная история, прочие моменты.
• Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Об показателя будут существенно отклонены от нормы. ЧСС в сторону резкого уменьшения, плюс обнаружится аритмия по типу экстрасистолии или трепетания. АД снижено на 20-30 мм ртутного столба относительно средней нормы.
• Электрокардиография. Показывает функциональные нарушения, которых в описанном случае в избытке.
• Эхокардиография. Используется для визуализации кардиальных структур. Одно из ключевых исследований.

Оба описанных мероприятия назначаются для оценки тяжести сердечной недостаточности и стадирования процесса. В некоторых случаях возможны ошибки при первичной не инструментальной оценке положения вещей.

Лечение

Терапия проводится в стационарных условиях. Полного восстановления добиться, увы, не удается почти никогда. Это крайне редкие случаи, которые определяются даже не десятыми, а скорее сотыми долями процента.

Компенсация тоже трудно достигается. Есть возможность продлить жизнь человеку, но она присутствует не всегда и уж тем более не может быть одинаковой у двух разных людей.

Назначается существенный комплекс медикаментов:

• Стимуляторы на основе Эпинефрина, Адреналина, Атропина, кофеина.
• Антиаритмические. С большой осторожностью. Хинидин в качестве основного.
• Сердечные гликозиды. По показаниям. Если перенесен инфаркт - применять их нельзя. Настойка ландыша, Дигоксин.
• Диуретики. Для обеспечения адекватного отведения лишней жидкости из организма.
• Статины. Если имеет место атеросклероз. Например, Аторис.
• Антиагреганты для разжижения крови. Аспирин Кардио, Гепарин и прочие.

Возможно и даже вероятно расширение списка, потому как требуется устранение симптомов со стороны других органов: головного мозга (цереброваскулярные, ноотропы), почек и печени. В такой ситуации требуется помощь докторов других специальностей: невролога и пр.

Вопрос с хирургическим лечением пороков и прочих заболеваний, если таковое требуется, решается индивидуально, с учетом общего состояния пациента. Не всегда есть возможность проведения, потому как человек может не выдержать наркоза.

В особо сложных случаях речь и вовсе идет о паллиативной помощи. Используются все те же медикаменты.

Лечение столь тяжелой и запущенной формы патологического процесса представляет большие трудности.

Прогноз и возможные последствия

Исход в большинстве случаев неблагоприятный. Вероятность смерти составляет 85% и выше в первые несколько лет.

При возможности скорректировать состояние медикаментозно, хирургически, хорошем ответе на проводимое воздействие, риски падают до 65-70%, что составляет огромную цифру.

Больные с декомпенсированной сердечной недостаточностью редко живут больше 5 лет. Основные последствия, они же причины смерти:

• Остановка сердца. Без возможности реанимации ().
• Инфаркт миокарда. Обширный , с вовлечением большой площади мышечного слоя.
• Инсульт. Нарушение питания церебральных структур.
• Отек легких.
• Полиорганная дисфункция. Страдают печень, почки и прочие органы.

В заключение

Декомпенсированные формы сердечной недостаточности проявляются неврогенными, психическими, собственно кардиальными моментами, существенно снижают качество жизни человека и практически неизлечимы. Имеют плохой прогноз.

Единственная возможность избежать столь незавидной участи - своевременно начать терапию развившейся недостаточности. Также не лишним будет проходить регулярные профилактические осмотры у кардиолога (1 раз в год для здоровых и 3 раза для людей с патологиями сердечнососудистой системы).

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность – достаточно распространенная и усугубляющаяся медицинская проблема, которая ассоциируется с высоким процентом заболеваемости и смертности. Данное состояние организма характеризуется неспособностью сердечно-сосудистой системы, в необходимом количестве снабдить ткани и органы кровью.Декомпенсированная сердечная недостаточность — это самая крайняя стадия развития патологического процесса, когда происходят патофункциональные изменения. Поврежденный центральный орган уже не в силах выполнить свое предназначение даже в состоянии покоя, не говоря уже о физических нагрузках.

Причинами патологии вследствие дисфункции левого желудочка могут стать:

• первично кардиальные заболевания (кардиомиопатия, ишемия, аритмия, дисфункция сердечного клапана, перикардиальный синдром);
• перегрузка давлением (гипертензивный криз);
• объемная перегрузка (функциональные нарушения печени, почечная недостаточность);
• высокий сердечный выброс (шунт, анемия, заболевания щитовидной железы);
• воспалительные процессы или поражение инфекцией;
• обширные хирургические вмешательства;
• неправильно подобранные лекарственные препараты для лечения;
• прием неизвестных медикаментов;
• злоупотребление алкогольными напитками, стимуляторами.

По сути декомпенсированная недостаточность представляет собой гетерогенную группу нарушений, имеющих различные причины, некоторые остаются изученными не полностью.

Клиническая картина

Для того чтобы начать эффективное лечение необходимо быстрое установление диагноза, что возможно при наличии определенных симптомов. Процедура усложняется тем, что зачастую на клинические проявления одного заболевания, накладываются признаки другого.

Внимание! Ввиду гетерогенной природы сердечной недостаточности последней стадии, нет четкого специфичного признака, который бы на 100% подтверждал диагноз.

Декомпенсированная сердечная недостаточность имеет следующие симптомы:

• анамнез повреждения миокарда или сердечной недостаточности;
• одышка в дневное время и ночное, при физической нагрузке и в покое;
• общая слабость;
• отеки, увеличение массы тела или объема брюшной полости.

С помощью физикального обследования можно выявить следующие признаки заболевания:

• повышенное давление в яремной вене;
• хрипы в легких, гипоксия;
• аритмия в любом своем проявлении;
• снижение объемов образования мочи;
• холодные нижние конечности и кисти.

Постановка диагноза невозможна без инструментальных тестов. Например, для определения венозного застоя и интерстициального отека выполняется рентгенография грудной клетки.

Методы и принципы исследования

Что такое декомпенсированная сердечная недостаточность понятно, это когда сердечно-сосудистая система не в состоянии выполнять элементарные функции. Для диагностики широко используются инструментальные исследования. К таковым относится электрокардиография, рентгенография внутренних органов грудной клетки, а также измерение В-типа натрийуретического пептида или N-нейтрального. Осуществляются лабораторные тесты, а именно анализ крови/мочи. Определяется уровень мочевины, креатинина, электролитов в крови, трансминазы, глюкозы. Посредством таких тестов оценивается давление газов артериальной крови и оценка функций щитовидной железы.

Типы сердечной недостаточности

В некоторых ситуациях проводится трансторакальная эхокардиография, она позволяет оценить систолическую и диастолическую функции левого желудочка, клапанов, а также давление заполнения кровью в левом предсердии, правом желудочке и нижней полой вене. Катетеризация центральной вены или легочной артерии предоставляют ценную информацию давлении при заполнении сердечных камер, после чего удается легко вычислить сердечный выброс.

Цели и препараты, используемые в лечении

Имея точное представление о том, что собой представляет данное заболевание становятся ясными цели, действие которых направлено на:

• устранение проявлений застоя;
• оптимизацию объемных показателей функционирования;
• обнаружение, и в случае наличия триггерных факторов декомпенсации, их устранение;
• оптимизацию долгосрочной терапии;
• снижение к минимуму побочных эффектов.

Лечение декомпенсированной сердечной недостаточности

В последние десятилетия хорошо развиваются и применяются терапевтические подходы к лечению больных с систолической дисфункцией левого желудочка. Для этого используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов к ангиотезину II, бета адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, кардиовертеры дефибрилляторы, имплантируемые внутрь. Все это показало немалую эффективность в снижении количества случаев летальных исходов.

Больным с диагнозом декомпенсированная сердечная недостаточность показана госпитализация. Насколько это возможно осуществляется лечение заболеваний, которые являются причиной сердечной недостаточности. Пациенту обеспечивается полный покой с целью снизить нагрузку на сердце.

Важно! Во избежание тромбообразования в сосудах нижних конечностей, нахождение в постели все же необходимо ограничивать. Будет лучше, если лечебные манипуляции проводятся в положении сидя.

Касательно питания, оно должно осуществляться небольшими порциями, кстати, потребление соли строго ограничивается. Алкоголь и курение категорически запрещено. Для медикаментозного воздействия используются диуретики – препараты, способствующие увеличению объемов мочи, выводимых из организма, снижению артериального давления и значительному уменьшению выраженности отеков, одышки. Нормализуют работу сердца и замедляют ритм его работы бета-блокаторы, но в начале их приема важен контроль врача. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента способны остановить прогрессирование заболевания, соответственно снизить уровень смертности. Дозировка вышеуказанных препаратов должна осуществляться в строгом соответствии с рекомендациями врача.

Сердечная недостаточность, причины, симптомы, лечение

Сердечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность, недостаточность кровообращения, недостаточность сердца, все это термины несут в себе смысловую нагрузку, и выражают в своем значении недостаточность работы сердца.

Что такое сердечная недостаточность.

Какое лучше дать определение для полного понимания читателем, этой темы. Сердечная недостаточность это неспособность сердца (имею в виду работу сердца как насоса) обеспечить кровоснабжение всех органов и систем в обычных жизненных ситуациях.

Какие причины сердечной недостаточности.

Для лучшего понимания эти причины можно разделить на причины, которые непосредственно поражают мышцу сердца, тем самым снижая сократительную способность миокарда. И причины, которые ведут к повышению нагрузки на сердце, тем самым препятствуют к нормальному кровоснабжению всех органов и систем.

Причины, которые непосредственно поражают миокард.

Ишемическая болезнь сердца, (инфаркт миокарда, постинфарктные рубцы, сердечная недостаточность как форма ишемической болезни сердца), миокардиопатии различного происхождения, в том числе и идиопатическая, это когда не возможно выяснить происхождение этой самой миокардиопатии, миокардиты, миокардиодистрофии.

Причины, которые препятствуют нормальной работе сердечной мышцы, то есть создают дополнительные нагрузки на миокард, тем самым вызывая усталость сердца, на фоне чего происходят вторичные изменения миокарда в виде дистрофических изменений в нем.

Артериальные гипертензии, ожирение, все врожденные и приобретенные пороки сердца, гипертония малого круга кровообращения, первичная или как результат заболеваний легких или как результат тромбоэмболии легочной артерии. Опухоль в полости сердца (миксома) может препятствовать кровотоку в области атриовентрикулярного отверстия. Все виды тахиаритмий и брадиаритмий. Субаортальный стеноз, своеобразная форма идиопатической гипертрофии миокарда, то есть происходит локальная гипертрофия межжелудочковой перегородки под аортальным клапаном. При некоторых видах патологии в сердечной сумке (перикарде) начинает скапливаться жидкость, эта жидкость, сдавливая сердце, не дает ему полноценно работать, так называемая диастолическая форма сердечной недостаточности.

Виды сердечной недостаточности

Что бы лучше понять, как развивается сердечная недостаточность, почему появляются различные симптомы, необходимо классифицировать сердечную недостаточность, или дать виды и типы недостаточности сердца. Различают острую и хроническую сердечную недостаточность.

Острая недостаточность сердца . это когда недостаточность развивается внезапно, приступ сердечной недостаточности на коротком отрезке времени. Это кардиогенный шок на фоне острого инфаркта миокарда, острая левожелудочковая недостаточность по типу сердечной астмы или отека легких, острая правожелудочковая недостаточность на фоне тромбоэмболии легочной артерии, субтотальной острой пневмонии и инфаркте миокарда правого желудочка.

Хроническая сердечная недостаточность . Развивается постепенно.

Так же сердечную недостаточность для лучшего понимания необходимо разделить на

Сердечная недостаточность преимущественно левых отделов сердца . или ее называют недостаточность кровообращения по малому кругу кровообращения. Недостаточность левых отделов подразделяют также на левопредсердную недостаточность, при митральном стенозе (сужении левого предсердножелудочкового отверстия) и левожелудочковую недостаточность. При этой недостаточности правые отделы сердца качают кровь в обычном режиме в систему легочного круга кровообращения, а левые отделы сердца не справляются с этой нагрузкой, что ведет к повышению давления крови в легочных венах и артериях. Эти факторы, особенно повышение давления в системе легочных вен, ведут к ухудшению газообмена в легких, что вызывает одышку, при превышении определенного порога давления, жидкая часть крови может пропотевать в альвеолы легких, что усиливает одышку, кашель и ведет к таким проявлениям, как отек легких.

Сердечная недостаточность правых отделов сердца . по другому ее называют недостаточность кровообращения по большому кругу кровообращения. При этом виде сердечной недостаточности, правые отделы сердца не в состоянии прокачать кровь, приносимую к сердцу по большому кругу кровообращения.

Симптомы сердечной недостаточности, признаки, проявления.

Начальные симптомы сердечной недостаточности, складываются из того, недостаточность каких отделов сердца, правых или левых, превалирует на данный момент. Причем необходимо подметить, если на начальных этапах развития появляется недостаточность левых отделов, то в дальнейшем постепенно присоединяется и недостаточность, правых отделов. Симптомы недостаточности левых отделов, это, прежде всего одышка, усиление одышки при нагрузках, которые раньше больной переносил лучше. Быстрая утомляемость, общая слабость. Постепенно к одышке может присоединиться и сухой кашель, в дальнейшем кашель с отделением кровянистой мокроты, так называемое кровохарканье. При прогрессировании сердечной недостаточности, одышка или чувство нехватки воздуха может появляться в положении лежа (ортопноэ) и проходит сидя. Одышка по типу ортопноэ, является уже предвестником сердечной астмы и отека легких, подробнее статья сердечная астма и отек легких. Симптомы сердечной недостаточности правых отделов сердца, это симптомы застоя крови в большом круге кровообращения. Здесь начальные симптомы проявления недостаточности сердца, это, прежде всего, отеки на ногах, которые появляются по вечерам. Причем пациенты часто не замечают этой отечности на ногах, а жалуются на то, что по вечерам обувь, как бы становится малой и начинает давить. Постепенно отечность ног становится заметной и по утрам и нарастает к вечеру. Далее при нарастании сердечной недостаточности начинает отекать и печень, что проявляется чувством тяжести в правом подреберье, врач при пальпации живота видит, что печень увеличена в размерах. В дальнейшем может появляться жидкость в брюшной и плевральной полостях, так называемый асцит и гидроторакс. И в дальнейшем происходят дистрофические процессы во всех органах и системах, что проявляется кардиальным циррозом или фиброзом печени, нефроангиосклерозом и хронической почечной недостаточностью, таковы последствия недостаточности сердца.

Лечение сердечной недостаточности. Какие лекарства принимать, что делать.

Для целей лечения разграничим условно сердечную недостаточность на компенсированную и декомпенсированную.

Компенсированная сердечная недостаточность . это когда пациент в обычной жизни не замечает признаков и симптомов недостаточности сердца и только при нагрузках замечают одышку, которой раньше не возникало. В этой стадии необходимо более тщательно лечить причину заболевания, которая вызвало сердечную недостаточность. Если это гипертония, лечить гипертонию, если ишемическая болезнь сердца, то лечить атеросклероз и стенокардию. Если это излишний вес, то попытаться избавится от него и так далее. Порекомендую чаще измерять свой вес. Увеличение веса может говорить о накоплении воды в организме, хотя видимых отеков еще не видно. В данной ситуации необходимо принять мочегонные средства, например гипотиазид 50мг. и более тщательно выполнять водно-солевой режим, то есть ограничивать употребление соли и воды.

Лечение декомпенсированной сердечной недостаточности . Здесь под декомпенсированной сердечной недостаточностью мы будем понимать, недостаточность сердца, которая мешает выполнять обычные физические нагрузки, это привычную физическую работу из-за одышки или слабости. В специальной литературе слово декомпенированная СН несет несколько другую смысловую нагрузку. Итак, в лечении этой стадии на первое место я все-таки поставлю

Сердечные гликозиды . Препараты этой группы используются при СН уже не одно столетие, и народная медицина использовала их как средство лечения отеков. В наше время я наблюдал неоднократные попытки сместить гликозиды с первого места при лечении СН, было достаточно много статей, что сердечные гликозиды не уменьшают риск внезапной смерти, но нет и материалов которые бы говорили и о том, что они его повышают этот риск. Но документированных и обоснованных внятных доводов, которые бы указывали на недопустимость назначения сердечных гликозидов, я не читал. Основной довод, что сердечные гликозиды необходимы в лечении сердечной недостаточности это повышение уровня комфорта, жизни пациента. Я приводил пример в одной из страниц, это когда больной без лечения сердечными гликозидами месяцами спит в положении сидя, из-за одышки или удушья которое возникает в положении лежа. После подключения сердечных гликозидов, больной стал спать в положении лежа, разница есть, спать лежа и сидя? Единственное при митральном стенозе и идиопатической миокардиопатии целесообразность назначения гликозидов, под большим вопросом, только по рекомендации вашего врача. Из гликозидов чаще используют дигоксин и целанид. Существуют различные схемы применения этих средств, но в любом случае необходимо согласовать лечение этими средствами с вашим врачом. Возможны различные осложнения при передозировке этих препаратов. Единственное могу порекомендовать, если вы принимаете лечение сердечными гликозидами, это делать перерыв в приеме этих препаратов один раз в неделю, целью профилактики гликозидной интоксикации.

Повторяю еще раз это лечение основного заболевания вызвавшего сердечную недостаточность. Мочегонные средства (диуретики, салуретики) дозировки индивидуальны, в среднем 25-50мг гипотиазида 1-2 раза в неделю или другие мочегонные средства. Помните что частое употребление этих средств, может снизить уровень ионов калия, что может плохо отразится на вашем здоровье. Поэтому целесообразно на фоне лечения этими средствами принимать калий сберегающие мочегонные средства, к ним относится верошпирон и др. Мочегонные средства выводят избыток воды в организме и тем самым уменьшают венозный возврат крови к правым отделам сердца, и уменьшают так называемую преднагрузку на миокард.

Кроме того в лечении сердечной недостаточности применяют В-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, периферические вазодилататоры в таблетках.

Первая медицинская помощь при острой сердечной недостаточности, при отеке легких читай подробнее сердечная астма и отек легких. При кардиогенном шоке необходимо уложить больного, и вызвать немедленно врача скорой помощи.

С уважением Баснин. М. А.

Сердечно сосудистая недостаточность, сердечно недостаточность, остро сердечная недостаточность

Декомпенсированная сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность - это такое состояние организма, когда сердечно–сосудистая система не может обеспечить потребности тканей и органов в достаточном количестве крови. Декомпенсированная сердечная недостаточность (ДСН) является последней, терминальной стадией развития сердечной недостаточности и характеризуется тем, что поврежденное сердце уже не в силах доставить адекватный объем крови даже в покое, несмотря на то, что продолжают работать все внутренние механизмы, которые раньше обеспечивали данную компенсацию.

Виды ДСН

Декомпенсированная сердечная недостаточность может быть:

· острой, хронической,

· право– и левожелудочковой.

Как правило, острая сердечная недостаточность практически всегда является декомпенсированной, потому что организму совершенно не хватает времени для адаптации.

Острая декомпенсированная недостаточность

Левожелудочковая острая недостаточность наблюдается в случае инфаркта миокарда, митральном стенозе, проявляется симптомами переполнения кровеносных сосудов легких и в случае декомпенсации заканчивается отеком легкого.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает вследствие ТЭЛА (тромбоэмболии легочной артерии), инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки. Характеризуется резким застоем крови в большом круге кровообращения: резким увеличением печени, скоплением крови в легких. В случае декомпенсации смерть может наступить от неспособности сердечной мышцы перекачивать достаточное количество крови, отека или инфаркта легкого.

Как правило, острые формы сердечной недостаточности требуют проведения реанимационных мероприятий и стационарного лечения.

Хроническая декомпенсированная недостаточность

Если у больного ранее было какое–либо заболевание сердца, то рано или поздно может развиться хроническая декомпенсированная сердечная недостаточность симптомы которой практически одинаковы при поражении правых и левых отделов сердца.

Основными признаками хронической декомпенсированной сердечной недостаточности является появление и нарастание отеков нижних конечностей, живота (асцит), мошонки, печени, перикарда. Отечность сопровождается одышкой в покое, тахикардией.

Лечение направлено на поддержание мышцы сердца, снятию отеков. Назначаются: кардиопротекторы, мочегонные препараты, сердечные гликозиды. При неэффективности данного лечения может производиться выкачка жидкости из брюшной полости для того, чтобы временно облегчить состояние больного.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из серьезных проблем во многих развитых странах мира. Это единственное заболевание сердечно-сосудистой системы, распространенность которого продолжает увеличиваться. Проблема распространенности ХСН чаще определяется возрастанием длительности жизни людей, то есть «старением» населения. Показатель выявляемости ХСН зависит от возраста пациентов и практически удваивается с каждым десятилетием жизни в возрасте после 45 лет. Серьезную не только медицинскую, но и социальную проблему представляет лечение пациентов с ХСН, требующее больших финансовых затрат.

Что такое сердечная недостаточность?

С патофизиологической точки зрения, сердечная недостаточность - это неспособность сердечной мышцы, при отсутствии снижения объема циркулирующей крови и уровня гемоглобина, обеспечивать кровью ткани в соответствии с их метаболическими потребностями в состоянии покоя и/или при умеренной физической нагрузке. Сердечная недостаточность - это патология, развивающаяся вследствие уменьшения способности миокарда сокращаться. При этом возникает несоответствие между предъявляемой к сердцу нагрузкой и возможностью сердца выполнять свою работу. ХСН развивается в результате нарушения обеих функции сердца: как систолической, так и диастолической.

Систолическая функция - активный процесс, в результате которого мышца сердца сокращается, кровь выталкивается в сосуды и осуществляется перфузия внутренних органов и периферических тканей. Нарушение ударной функции, или систолическая сердечная недостаточность, является следствием ХСН независимо от причин, вызвавших развитие данного состояния. Традиционно ХСН связывают именно с систолической недостаточностью, которая в подавляющем большинстве случаев обусловливает развитие клинических симптомов, заставляющих пациента обратиться к врачу.

Не менее важное значение для нормального функционирования сердца имеет его диастолическая функция, то есть способность к расслаблению. Нарушение диастолической работы, или диастолическая сердечная недостаточность, в ряде случаев является основным при развитии и прогрессировании ХСН. При развитии диастолической недостаточности полости сердца обычно не расширены, миокард имеет нормальную сократимость, но нарушено наполнение желудочков кровью. Это снижение диастолического наполнения зависит как от изменения пассивной эластичности миокарда, так и изменения механизмов его активного расслабления. Ведущими факторами, определяющими изменения диастолического расслабления при ХСН, являются нарушения кальциевого обмена и энергетического обеспечения, изменение симпатической иннервации, процессы ремоделирования миокарда.

Практически при всех заболеваниях, приводящих к развитию ХСН, выявляются нарушения как той, так и другой функции сердца. Поэтому среди патофизиологических причин развития ХСН (как систолической, так и диастолической) можно выделить следующие.

• перегрузки давлением (артериальная гипертензия, первично-сосудистая легочная гипертензия, стеноз устья аорты или легочной артерии);
• перегрузки объемом (недостаточность митрального, аортального или трехстворчатого клапанов, другие врожденные пороки сердца);
• комбинированной перегрузки.

Нарушения ЧСС (тахисистолические формы нарушения сердечного ритма, брадисистолия). Возрастные изменения.

Экстракардиальные причины (сдавление сердца экссудатом или опухолью, изменения перикарда, тампонада сердца, нарушения функции эндокринных органов, при гипотиреозе, сахарном диабете и др.).

Несмотря на разнообразие причин, приводящих к формированию сердечной недостаточности, развитие ХСН проходит три основных этапа: начальный, адаптационный и конечный:

1. 1. На начальном этапе происходит повреждение миокарда, либо сердце начинает испытывать повышенную гемодинамическую нагрузку, в результате чего развивается дисфункция миокарда, сущность которой заключается в несоответствии между сердечным выбросом и метаболическими потребностями органов и тканей. Следствием понижения сердечного выброса является уменьшение перфузии органов и тканей.
2. 2. Для адаптационного этапа характерно привыкание организма к измененным условиям функционирования. Начальная стадия сердечной недостаточности протекает без существенных нарушений внутрисердечной и системной гемодинамики. Это происходит в результате включения механизмов адаптации. Механизмы адаптации, или компенсации, при ХСН охватывают все функциональные системы - от клеточного уровня до всего организма. Адаптационные механизмы ХСН включают изменения нейроэндокринной регуляции, альтернативные и заместительные пути метаболизма, кардиальные факторы - закон Франка-Старлинга, процессы ремоделирования как миокарда, так и его составляющих на клеточном и молекулярном уровнях.
3. 3. На конечном этапе происходит формирование фенотипа ХСН. В результате реализации компенсаторно-адаптационных реакций на различных уровнях у многих больных функциональное состояние большинства систем организма до определенного времени остается практически нормальным. Но со временем поддерживающие механизмы преобразуются в патогенетические факторы. В результате «включения» несколько механизмов (длительная активация или гиперактивация нейрогуморальных систем, ремоделирование сердца и т. д.) происходит дальнейшее ухудшение функционирования миокарда и развиваются необратимые изменения в сердце, то есть формируется фенотип ХСН.

Сердечная недостаточность бывает острая и хроническая:

• Острая сердечная недостаточность возникает как следствие какой-либо катастрофы: тяжелые нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков и другие), инфаркт миокарда, острый миокардит, острое ослабление сократительной функции миокарда у больных с пороками сердца, эмболия ствола легочной артерии.
• Хроническая развивается постепенно, в течение длительного времени. Причинами могут быть аортальный порок, митральная недостаточность, гипертоническая болезнь, эмфизема легких, пневмосклероз.

Различается сердечная недостаточность и по отделам сердца.

Выделяют компенсированную и декомпенсированную сердечную недостаточность:

• Компенсированная ХСН - это ранние, скрытые формы сердечной дисфункции, когда обменные потребности органов и тканей в фазу отдыха обеспечиваются при помощи активации компенсаторных механизмов.
• Декомпенсированная - это манифестные формы патологического состояния, когда заболевание проявляется рядом симптомов. Одышка в сочетании с признаками увеличения объема жидкости (отеки) или без них - самый распространенный клинический симптом сердечной недостаточности. Высокая степень одышки не соотносится со степенью вызвавшей ее дисфункции левого желудочка (ЛЖ), которая является в большей мере значимым показателем прогноза.

Патофизиология сердечной недостаточности

Патофизиология ХСН считается тяжелым разносторонним процессом. ХСН представляет собой сочетание проявлений первичных патологических влияний и целого комплекса компенсаторных механизмов. Несмотря на то, что клиническая диагностика синдрома ХСН обычно не вызывает больших трудностей, тонкие патофизиологические и биохимические сдвиги, происходящие при этом, значительно труднее поддаются изучению. Учитывая первые концептуальные модели (кардиальной и кардиоренальной) патогенеза, основная причина в возникновении ХСН принадлежала снижению сократительной деятельности сердца, а также обмену электролитов и воды в организме. Широкое использование данной концепции повлекло за собой активное использование в клинике сердечных гликозидов, а затем и диуретических средств для лечения застойного синдрома.

В середине 70-х гг. XX века наиболее известной была кардиоциркуляторная модель. При возникновении нарушения функции миокарда формируются компенсаторные изменения гемодинамики, которые делятся на гетерометрические (увеличение преднагрузки, гипертрофия миокарда) и гомеометрические (увеличение частоты циклов сердечной деятельности, увеличение большого периферического сопротивления). Эти изменения гемоциркуляции, первично направленные на увеличение ударной величины и/или поддержание артериального давления при уменьшении сердечного выхода за счет механизмов Франка-Старлинга (повышение силы и скорости сокращения сердечной мышцы с увеличением длины волокна), Боудича (увеличение силы и скорости сокращений сердечной мышцы с увеличением частоты сердечного ритма), Анрепа (рост силы сокращения сердца при нарастании постнагрузки), потом начинают оказывать отрицательное действие, способствуя развитию декомпенсации сердечной деятельности.

С гемодинамической точки зрения, сочетание понижения притягивающей функции миокарда и изменений периферического кровообращения, связанных с изменением пред- и посленагрузочных характеристик, считается главной причиной манифестации ХСН. Согласно этой идее, в практику лечения ХСН были введены препараты, влияющие как на центральную, так и на периферическую гемодинамику. Однако многочисленные клинические исследования привели к разочарованию в инотропных стимуляторах (симпатомиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы) и далеко не однозначной оценке эффективности и безопасности вазодилататоров при снижении функции левого желудочка. Прогрессирование ХСН не столь близко связано с состоянием притягивающей функции сердца, как полагали раньше. Состояние притягивающей функции левого желудочка не имеет тесной сопряженности с толерантностью к физической нагрузке.

80-е - начало 90-х гг. охарактеризовались созданием нейрогормональной теории патогенеза ХСН. Нервногуморальная модель достаточно широко известна и согласована результатами многих испытаний, в которых продемонстрировано увеличение выживаемости пациентов с ХСН после нейрогуморальной разгрузки сердца с помощью блокаторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Хорошие результаты в применении ИАПФ ускорили поиск других нейрогуморальных стимуляторов для лечения больных с ХСН, активно изучается возможность применения непептидных антагонистов рецепторов к ангиотензину II I-го субтипа. Создание новых групп фармакологических препаратов для лечения ХСН близко связано с удачами патофизиологии и биохимии в рассмотрении роли нейрогуморальных изменений в патогенезе и саногенезе ХСН.

Перечень нейроэндокринных систем, активированных (на сосудистом и, что более важно, на местном уровне) при ХСН, является достаточно обширным. Среди наиболее изученных регуляторных систем, имеющих отношение к нейрогуморальной теории патогенеза ХСН, следует назвать ренинангиотензиновую, альдостероновую, симпатико-адреналовую, эндотелиновую, калликреин-кининовую, натрийуретическую, вазопрессиновую, адреномедуллиновую, нейроэндопептидазную. Данные, касающиеся новых групп медиаторов, которые активизированы при ХСН, представляют интерес не только с точки зрения патофизиологии, но имеют большое значение в совершенствовании терапии заболевания.

На этом программа по выделению патогенетических механизмов ХСН не прекратилась. Не так давно была представлена юная теория прогрессирования ХСН, базой которой является предположение об иммунной активации и системном воспалении как о знаках неблагоприятного прогноза и высокого сердечноваскулярного риска. По этой теории, неспецифический запуск макрофагов и моноцитов, работающий при сильных сдвигах микроциркуляции, является активатором создания провоспалительных цитокинов, ответственных за эволюцию дисфункции ЛЖ.

«Содействие» иммунной системы с патогенезом ХСН может показаться необычным. Но иммунная защита организма активируется не только при взаимодействии с инфекционными агентами, но также при нарушении поступления артериальной крови, гемодинамической перегрузке и иных влияниях на сердце, являющихся первоначальным звеном развития диастолической и/или ударной нарушенной функции.

Благодаря удачному развитию идей молекулярной биологии, способствующих исследованию в области генетики, в последнее время появились работы, посвященные изучению вклада генетических причин в развитие ХСН. Этому способствовало формирование теории «фенотипической модуляции», основывающейся на данных базовых исследований в таких науках, как генетика и клеточная биология. Фенотипическая модуляция подразумевает компетентность клеток изменять свой фенотип и функцию в пределах одной и той же ткани.

Нынешняя теория патогенеза ХСН сочетает в себе все написанные выше концепции на основе их взаимодополнения, так как не приходится опираться на то, что с помощью единой достаточно логичной теории патогенеза можно объяснить все нарушения у больного с сердечной недостаточностью и, тем более, решить все проблемы лечения, оказывая влияние на единственный механизм формирования и прогрессирования нехватки кровообращения.

Нейрогуморальная активация при ХСН

Изменение активности нейрогуморальных систем являет одним из ведущих адаптивных механизмов, направленных на поддержание сердечного выброса и уровня артериального давления, что необходимо для обеспечения нормальной перфузии тканей. В ряде случаев нейрогуморальная активация может служить фактором длительной адаптации. Однако нейрогуморальная активация в результате перманентного избыточного регуляторного ответа в итоге оказывает негативное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы и становится одним из ведущих патогенетических механизмов ХСН.

В процессе эволюции ХСН можно выделить три этапа нейрогуморальной активации:

1. 1. Ухудшение функции миокарда ведет к уменьшению сердечного выхода и снижению артериального давления. Последнее за счет влияния на артериальные барорецепторы приводит к нарастанию эфферентной симпатической самоактивации, результатом которой являются быстрое повышение объема крови в полостях сердца и активация кардиопульмональных барорецепторов с целью уменьшить симпатическую активацию и увеличить выработку предсердного натрийуретического гормона. Повышение последнего направлено на снижение активации симпато-адреналовой системы (САС) и предотвращение повышения активности РААС.
2. 2. Со временем блокирующее влияние сердечно-легочных барорецепторов на САС уменьшается, и симпатическая иннервация (в первую очередь сердца) увеличивается. Эфферентная почечная симпатическая иннервация приводит к активации РААС, чему на первых этапах противостоит система предсердного натрийуретического пептида. Однако его ингибирующее влияние достаточно быстро уменьшается, и активность РААС возрастает.
3. 3. Активность САС и РААС значительно повышена, что приводит к дальнейшему снижению сердечного выброса и повышению реабсорбции натрия. Увеличивается чувствительность каротидных хеморецепторов, происходят обменные изменения в мышцах с запуском мышечных хеморецепторов даже при небольших физических упражнениях. Все эти изменения ведут к дальнейшему росту нейрогуморальной активности как циркулирующих, так и тканевых местных систем. Усиливается выработка различных эндогенных вазоактивных веществ, преимущественно вазоконстрикторного действия. Одновременно активируются процессы полиферации клеток, биосинтеза белка и образования коллагена (фиброза), то есть начинаются процессы ремоделирования сердца и сосудов.

Кардиальные компенсаторные механизмы

Основными кардиальными компенсаторными механизмами являются механизм Франка-Старлинга и ремоделирование миокарда.

Величина сокращения мышцы определяется ее длиной перед сокращением. С увеличением длины волокна происходит повышение силы сокращения и увеличение ударного объема. Этот механизм связан с тоногенной дилатацией желудочка сердца и относится к кардиальным факторам немедленной адаптации. Эффективность механизма Франка-Старлинга ощутимо уменьшается в условиях снижения сократимости миокарда и при значительном повышении диастолического давления в желудочках сердца. Повышение диастолического давления в желудочке выше определенного предела уже не приводит к увеличению длины мышечных волокон и дальнейшего усиления сердечного выброса не возникает.

Ремоделирование ЛЖ при сердечной недостаточности - это совокупность изменений его формы, величины внутреннего объема и веса миокарда, возникающих как ответ на неадекватные гемодинамические условия функционирования сердца или его повреждение. В клинически развернутой фазе систолической недостаточности ЛЖ феномен ремоделирования воплощается в его гипертрофии, дилатации и геометрической деформации.

Процесс нарастания гипертрофии сердечной мышцы представляет собой затянувшуюся адаптацию миокарда к увеличению гемодинамической нагрузки или локальному повреждению кардиомиоцитов. Развитие гипертрофии является компенсаторно-адаптационным механизмом, направленным, с одной стороны, на уменьшение внутримиокардиального напряжения благодаря утолщению стенок, а с другой - на сохранение возможности развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу. Однако уже в самом процессе развития гипертрофии закладываются основы для дальнейшей декомпенсации миокарда.

Важнейшим фактором, который определяет развитие декомпенсации миокарда, является нарушение соотношения между сократительными элементами и капиллярной сетью и энергетический дисбаланс в гипертрофированном миокарде. При гипертрофии развитие капилляров значительно отстает от увеличения мышечных волокон. Отставание увеличения числа капилляров является одной из причин развития энергетического дефицита в гипертрофированном миокарде.

Развитие дилатации полостей является вторым конечным механизмом ремоделирования сердца. Увеличение полостей и изменена их геометрии позволяет на определенном этапе поддерживать более или менее адекватный сердечный выброс. Это достигается в результате возрастания объема крови внутри сердца. Сердце за счет увеличения остаточного объема способно выталкивать большее количество крови при значительно меньшей амплитуде сокращения. Однако формирование дилатации обычно происходит уже в условиях значительной поломки энергетического обмена в сердечной мышце, и дальнейшее увеличение полостей сердца сопровождается возрастанием внутримиокардиального напряжения и усилением активации тканевых нейрогуморальных систем, что быстро приводит к истощению энергетических резервов миокарда.

Декомпенсация

Длительное нарушение деятельности сердечно-сосудистого аппарата в итоге приводит к срыву компенсаторных механизмов и проявлению симптомов декомпенсированной сердечной недостаточности. Непосредственной причиной нарастания клиники ХСН могут быть разные моменты, многие из которых самостоятельно обычно не ведут к ХСН. Врач чаще всего может встретить следующую ситуацию: легочная эмболия, инфаркт миокарда, инфекция, анемия, тиреотоксикоз, беременность, нарушения ритма сердца (даже типичное возрастание частоты сердечных сокращений), воспаление сердечной мышцы, эндокарда, полиорганная гипертензия, тяжелые физические, эмоциональные, нутритивные и другие (в том числе медикаментозные) внешние стрессы.

Важно отметить, что прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью, начальный механизм которой известен и убирается каким-либо образом (включая интенсивное лечение), более хорош, чем у пациентов, у которых основную причину узнать не удалось.

Несмотря на достигнутые успехи в лечении сердечной недостаточности, прогноз у таких больных остается неблагоприятным.

Группа лекарств, без которых в принципе невозможно лечение. Сердечной недостаточности в стадии компенсации – это инотропная терапия.

К большому сожалению, применение этих препаратов способствует повышению потребности миокарда к кислороду, помимо этого существенно увеличивается риск нарушения ритма.

Если использовать инотропное лечение пусть даже и не значительным по длительности курсом, это обязательно приведет к значительному увеличению неблагоприятных результатов, это было доказано в исследованиях OPTIMECHF. Говоря другими словами, такие лекарства необходимо использовать только при назначении врачом. Сердечная недостаточность заболевание, которое категорически нельзя лечить самостоятельными силами, это может повлечь за собой серьезные осложнения.

Инотропные средства рекомендованы при периферической гипоперфузии, не взирая на застой в легких и их отечность. Назначаться такие препараты должны, дифференцировано, полностью завися от характеристики заболевания. Вся доказательная база применения инотропных средств во время ОСН полностью ограничена результатами незначительного числа клинических исследований, причем только некоторые из них проводились в качестве изучения влияния на симптомы и давали лишь отдаленный прогноз.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации имеет свои нюансы развития. Помимо назначенных врачом лекарственных препаратов, больной должен отказаться от всех губящих его здоровье привычек, начать здоровый образ жизни и постоянно интересоваться своим состоянием. Одни лишь таблетки и другие лекарственные средства не смогут нормализовать функции организма, человек должен самостоятельно бороться за свое здоровье.

Сердечная недостаточность

Болезни и состояния

Сердечная недостаточность Сердечная недостаточность Нозологическая группа: I50.0 Застойная сердечная недостаточностьI50.1 Левожелудочковая недостаточностьI50.9 неуточненная Синонимы нозологической группы: Анасарка сердечнаяАстма сердечнаяБессимптомная дисфункция левого желудочкаБессимптомная левожелудочковая сердечная недостаточностьДекомпенсированная хроническая сердечная недостаточностьДиастолическая дисфункция левого желудочкаДиастолическая ригидностьДиастолическая сердечная недостаточностьДисфункция левого желудочкаЗастойная недостаточность кровообращенияЗастойная сердечная недостаточность с высокой постнагрузкойЗастойная хроническая сердечная недостаточностьИзменение функции печени при сердечной недостаточностиИзменения левого желудочка при инфаркте миокардаИзменения легких при левожелудочковой недостаточностиКардиоваскулярная недостаточностьКардиомиопатия с тяжелой формой хронической сердечной недостаточностиКомпенсированная хроническая сердечная недостаточностьЛевожелудочковая сердечная недостаточностьНарушение функции левого желудочкаНедостаточность левого желудочкаОбострение хронической сердечной недостаточностиОдышка при острой сердечной недостаточностиОстрая левожелудочковая недостаточностьОстрая сердечная левожелудочковая недостаточностьОстрая сердечная недостаточностьОстрая сердечно-сосудистая недостаточностьОтек при недостаточности кровообращенияОтек сердечного происхожденияОтек сердечныйОтечный синдром при заболеваниях сердцаОтечный синдром при застойной сердечной недостаточностиОтечный синдром при сердечной недостаточностиОтечный синдром при сердечной недостаточности или циррозе печениПравожелудочковая недостаточностьПрекордиальная патологическая пульсацияСердечная астма застойная застойного типа левожелудочковая на фоне интоксикации на фоне инфекций острая при диастолической дисфункции с низким сердечным выбросом хроническаяСердечная одышкаСердечно-сосудистая недостаточностьСердечный отекХроническая декомпенсированная сердечная недостаточностьХроническая застойная сердечная недостаточностьХроническая недостаточность миокардаХроническая сердечная недостаточность

Стадии сердечной недостаточности

Актуальность темы: Заболевания сердечно-сосудистой системы, в том числе клапанные пороки сердца, сердечная недостаточность стабильно занимают во всем мире ведущее место среди причин инвалидизации и смертности, представляя, таким образом, социальную проблему. Несмотря на достаточную изученность клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, ошибки в диагностике встречаются нередко. Между тем своевременно установленный диагноз, в частности, порока сердца, позволяет предупредить прогрессирование процесса или радикально излечить хирургическим путем.

Цель: Научить студентов выявлять у больных пороки сердца, распознавать признаки сердечной недостаточности, определять ее стадию, функциональный класс.

Студент должен:

1. Понимать гемодинамику приобретенных пороков сердца и недостаточности кровообращения.

2. Знать теоретические основы приобретенных пороков сердца, причины и этапы развития сердечной недостаточности.

3. Уметь на основе собранных субъективных и объективных данных диагностировать пороки сердца, стадию сердечной недостаточности, составить план лабораторно-инструментального обследования больных с патологией сердца.

Контрольные вопросы по смежным дисциплинам, изучаемым на предшествующих кафедрах и курсах:

1. Анатомическое строение сердца, клапанного аппарата;

2. Строение магистральных сосудов сердца;

3. Малый круг кровообращения;

4. Большой круг кровообращения;

5. Причины, способствующие изменению обьема циркулирующей крови при недостаточности кровообращения;

6. Роль клапанного аппарата сердца в кровообращении.

Контрольные вопросы по изучаемой теме:

1. Какие пороки сердца вы знаете?

2. Классификация приобретенных пороков сердца.

3. Этиология клапанных пороков сердца.

4. Признаки митрального стеноза.

5. Признаки митральной недостаточности.

6. Признаки аортального стеноза.

7. Признаки аортальной недостаточности.

8. Признаки недостаточности трехстворчатого клапана.

9. Как меняется пульс при аортальном стенозе и недостаточности?

10. Как меняется пульс при митральном стенозе?

19. Клинические проявления хронической левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности.

20. Клинические проявления обморока, коллапса, шока.

21. Как меняются границы сердца при митральном стенозе?

22. Признаки застойной хронической сердечной недостаточности.

23. Отличие сердечной астмы от бронхиальной.

24. Понятие «сочетанного» порока сердца.

25. Понятие «комбинированного» порока сердца.

Порок сердца – стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функцию. Пороки бывают врожденные и приобретенные. Врожденные пороки возникают в результате нарушения нормального развития сердца и магистральных сосудов во внутриутробном периоде или связаны с сохранением после рождения особенностей внутриутробного кровообращения. Приобретенные пороки появляются вследствие заболеваний с органическим повреждением клапанного аппарата. Приобретенные пороки встречаются значительно чаще врожденных.

Митральный стеноз – часто встречающийся приобретенный порок сердца. Он может наблюдаться в «чистом» виде или в сочетании с недостаточностью митрального клапана, а также в сочетании с поражением других клапанов. Частота поражения – 500-800 на 100000 населения. Этиология. Почти все случаи митрального стеноза являются следствием ревматизма, редко – бактериального эндокардита. Формируется данный порок преимущественно в молодом возрасте и чаще у женщин (4:1). Гемодинамика начинает меняться при сужении атриовентрикулярного отверстия (норма – 4-6 см 2). Во время диастолы вся кровь не успевает перейти из левого предсердия (ЛП) в левый желудочек (ЛЖ). Дополнительно поступает кровь в ЛП из легочных вен, возникает переполнение ЛП и повышение в нем давления. Вначале происходит компенсация усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией, но вскоре сократительная способность падает, давление в нем, а затем и в легочных венах начинает повышаться. Вследствие раздражения барорецепторов происходит рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева), что приводит к повышению давления в легочной артерии, требующей большей работы правого желудочка (ПЖ). Длительный спазм артериол приводит к развитию дистрофических и склеротических изменений. Развивается дилатация ПЖ и относительная недостаточность трехстворчатого клапана, в последующем развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения. Клиника. При компенсированном митральном стенозе больные могут не предъявлять жалоб. При повышении давления в малом круге появляются жалобы на сердцебиение, одышку при физической нагрузке, приступы сердечной астмы при повышении давления в капиллярах, а также кашля сухого или с отделением небольшого количества слизистой мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье). При внешнем осмотре больных с выраженной легочной гипертензией наблюдается «митральное лицо». При осмотре области сердца часто заметен сердечный толчок, вызванный усиленной работой гипертрофированного ПЖ. При пальпации на верхушке определяется диастолическое дрожание – «кошачье мурлыканье». При выраженном увеличении ПЖ отмечается pulsus differens. Перкуссия выявляет расширение границ относительной тупости вверх и вправо. Отмечается митральная конфигурация сердца. При аускультации I тон хлопающий. На верхушке дополнительно выслушивается тон открытия митрального клапана после II тона. В совокупности это создает характерную трехчленную мелодию – ритм перепела на верхушке. При повышении давления в малом круге появляется акцент II тона над легочным стволом. Характерен диастолический шум на верхушке. Он может возникать в различные периоды диастолы.

Недостаточность митрального клапана может возникать в результате органического поражения створок, а также при неизмененном клапане – относительная недостаточность. Причинами последней могут быть заболевания, приводящие к расширению полости ЛЖ (артериальная гипертензия, коарктация аорты, аортальные пороки, а также поражение миокарда – дилатация). Изолированная недостаточность митрального клапана встречается в 2-5% пороков сердца. Значительно чаще этот порок сочетается с митральным стенозом и пороками аортального клапана. Этиология . До 75% причина возникновения данного порока – ревматизм, в остальных случаях – атеросклероз, септический эндокардит, системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит. Гемодинамика. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из ЛЖ в ЛП во время систолы. Вследствие заброса части крови в ЛП в нем накапливается большее количество крови. Давление в ЛП увеличивается, оно расширяется и гипертрофируется. Из переполненного ЛП в диастолу в ЛЖ поступает большее, чем в норме, количество крови, постепенно вызывает его дилатацию и гипертрофию, что является компенсаторной реакцией. Усиленная работа ЛЖ длительно компенсирует имеющуюся недостаточность митрального клапана, но при ослаблении миокарда ЛЖ в нем повышается диастолическое давление, что приводит к повышению давления в ЛП. Последнее приводит к увеличению давления в легочных венах. Возникает легочная гипертензия. При этом значительного подъема давления в легочной артерии не наступает, и гипертрофия ПЖ не достигает высокой степени развития. Клиника. В стадию компенсации жалоб нет и по внешнему виду больные не отличаются от здоровых. При развитии застойных явлений в малом круге появляется одышка, могут появляться приступы сердечной астмы. Многих больных беспокоит сердцебиение. При пальпации верхушечного толчка определяется его смещение влево, а иногда и вниз, он становится разлитым, усиленным, резистентным. В эпигастрии можно обнаружить сердечный толчок. Перкуссия выявляет расширение границ относительной тупости сердца влево, а иногда и вверх. При аускультации на верхушке выслушивается ослабленный I тон, что объясняется отсутствием периода замкнутых клапанов. Там же выслушивается систолический шум. При развитии застойных явлений в малом кругу выявляется акцент II тона над легочной артерией.

Стеноз устья аорты встречается в изолированном виде (чаще у мужчин) и в сочетании этого порока с недостаточностью клапанов аорты или пороками митрального клапана (одинаково часто у мужчин и женщин). Этиология: ревматизм, атеросклероз, септический эндокардит. Гемодинамика. Во время систолы ЛЖ опорожняется неполностью. В диастолу к этой крови добавляется нормальное количество крови из ЛП, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. ЛЖ гипертрофируется. Вскоре происходит увеличение давления в ЛП, и оно ретроградно передается на легочные вены. Возникает легочная гипертензия. Клиника. В стадию компенсации порока субъективных ощущений обычно не бывает. При выраженном сужении аортального отверстия недостаточный выброс крови в аорту приводит к головокружению, обморокам, боли в области сердца по типу стенокардитических. В дальнейшем могут появляться приступы сердечной астмы, одышка в покое. При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения больные жалуются на периферические отеки, тяжесть, боли в правом подреберье. При осмотре у больных с выраженным стенозом отмечается бледность кожных покровов, а при развитии сердечной недостаточности – акроцианоз. При пальпации области сердца усилен верхушечный толчок, увеличен по площади и смещен вниз и влево. Над аортой часто выявляется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Может отмечаться снижение систолического и пульсового давления, малый и медленный пульс вследствие малого сердечного выброса. Перкуссия при развитии сердечной недостаточности выявляет смещение левой границы сердца кнаружи и вниз. Иногда отмечается расширение границ сосудистого пучка. При аускультации I тон на верхушке ослаблен вследствие переполнения ЛЖ и удлинения систолы. Часто определяется расщепление и раздвоение I тона. Над аортой II тон ослаблен. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на аорте и в точке Боткина, проводится по кровотоку на сонные артерии.

Недостаточность аортального клапана. Данный порок в 10 раз чаще развивается у мужчин. Встречается в изолированном виде, но чаще в комбинации с другими клапанными поражениями. Этиология: ревматизм (80%), септический эндокардит, сифилис, заболевания соединительной ткани, атеросклероз, редко – врожденный. Гемодинамика. Вследствие усиленной работы по изгнанию крови ЛЖ гипертрофируется и дилатируется. Для этого порока характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Увеличенный объем крови в аорте во время систолы вызывает повышение систолического давления, а поскольку в период диастолы часть крови возвращается в желудочек, диастолическое давление быстро падает. Повышение давления в ЛЖ ведет к гиперфункции ЛП. В дальнейшем гемодинамическая перегрузка ЛП усиливается, что приводит к прогрессированию дилатации этого отдела сердца. Развивающийся застой в малом круге кровообращения вызывает развитие гиперфункции ПЖ и гипертрофию его миокарда. В дальнейшем возможно развитие правожелудочковой недостаточности. Клиника . Больные могут предъявлять жалобы на ощущение усиленной пульсации, сердцебиение, слабость, головокружение, наклонность к обморокам, стенокарди­тиче­с­кие боли за грудиной. Одышка появляется сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются периферические отеки, боль в правом подреберье. При осмотре определяется бледность кожных покровов, пульсация сонных артерий – «пляска каротид», синхронное с пульсом покачивание головы – симптом Мюссе, ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на кончик ногтя – капиллярный пульс (симптом Квинке). При пальпации верхушечного толчка определяется его смещение в VI, а иногда в VII межреберье и кнаружи от среднеключичной линии. Он разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный. Пульс скорый, высокий, большой из-за большого пульсового давления и увеличения ударного объема крови, поступающей в аорту в систолу. АД всегда изменяется: систолическое повышено, диастолическое снижено. Перкуторно границы сердца смещаются влево, сердце приобретает аортальную конфигурацию. При аускультации выявляется ослабление I тона у верхушки, поскольку в систолу ЛЖ отсутствует период замкнутых клапанов. II тон на аорте ослаблен. Характерен диастолический шум на аорте и в точке Боткина – Эрба.

Недостаточность трехстворчатого клапана может быть органической и относительной. Органическая трикуспидальная недостаточность встречается редко. Обычно она сочетается с поражением других клапанов. Относительная недостаточность встречается намного чаще. Она появляется при расширении ПЖ и растяжении правого атриовентрикулярного отверстия. Особенно часто это наблюдается при митральных пороках сердца, легочном сердце, когда из-за высокого давления в малом круге ПЖ приходится работать с повышенной нагрузкой, что приводит к его перенапряжению и дилатации. Этиология. Ревматизм, септический эндокардит, редко – дефект межпредсердной перегородки. Гемодинамика. Во время систолы ПЖ из-за неполного смыкания створок клапана часть крови возвращается в ПП, в которое одновременно поступает нормальное количество крови из полых вен. Правое предсердие растягивается и гипертрофируется. В диастолу из ПП в ПЖ поступает увеличенный объем крови. Это приводит к расширению и гипертрофии ПЖ. Учитывая, что компенсаторные возможности ПП и ПЖ невелики, довольно быстро развивается застой в большом круге кровообращения. Клиника . Жалобы больных обусловлены основным пороком. Физическая активность ограничена из-за выраженной слабости. Застой в большом круге кровообращения приводит к появлению отеков, асцита, болей в правом подреберье. При осмотре обнаруживается выраженный акроцианоз с желтушным оттенком. Это связано с уменьшением минутного объема в сочетании с венозным застоем, а также нарушением функции печени в результате длительного застоя и развития фиброза. Обращают на себя внимание набухание и пульсация шейных вен и печени. Обнаруживается выраженная пульсация эпигастрия, обусловленная сокращениями значительно дилатированного правого желудочка. Верхушечный толчок может быть образован ПЖ и четко не дифференцируется. При перкуссии определяется значительное увеличение сердца. Смещение границы относительной тупости вправо обусловлено значительным увеличением ПП. Дилатированный ПЖ может образовывать левую границу сердца, оттесняя в таких случаях ЛЖ кзади. При аускультации I тон ослаблен, так как отсутствует период замкнутых клапанов. Выслушивается систолический шум у основания грудины.

Недостаточность кровообращения – патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает доставку органам и тканям необходимого количества крови и, следовательно, кислорода вначале при повышенных требованиях к системе кровообращения (физическая или эмоциональная нагрузка, интеркуррентные заболевания), а затем и в покое.

Клинические проявления сердечной недостаточности:

— одышка – наиболее ранний и характерный симптом НК. Она выражается в учащении и усилении дыхания при незначительной физической нагрузке и в покое.

— цианоз – синюшная окраска кожи и слизистых оболочек при повышенном содержании в капиллярах восстановленного гемоглобина, который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску. Цианоз более выражен в тех областях, где кожа тоньше (губы, щеки, ушные раковины) или в наиболее отдаленных от сердца частях тела – конечностях, ушах, кончике носа (акроцианоз). Причины цианоза при НК – переполнение кровью сосудов малого круга и нарушение нормальной артериализации крови.

— отеки вначале могут быть скрытыми и выражаться в быстром увеличении массы тела больных и уменьшением выделения мочи. Появляются сначала на ногах и пояснице, затем становятся распространенными – анасарка. Жидкость может скапливаться в брюшной полости – асцит, в плевральных полостях – гидроторакс, в полости перикарда – гидроперикард. Отеки обусловлены повышением системного венозного давления и проницаемостью капилляров вследствие гипоксии, а также из-за нарушения нормальной гормональной регуляции водно-солевого обмена вследствие гипоксии.

В зависимости от скорости развития различают острую недостаточность кровообращения . которая развивается в течение нескольких минут, часов или суток, и хроническую недостаточность кровообращения . которая формируется в течение срока от нескольких недель до нескольких лет. Различают сердечную недостаточность, связанную с поражением сердца, и сосудистую недостаточность, при которой на первый план в механизме нарушения кровообращения выступает преимущественно сосудистый компонент. Анатомическое деление сердца на камеры предполагает клиническое проявление правопредсердной, правожелудочковой, левопредсердной и левожелудочковой недостаточности. Круги кровообращения позволяют выделить недостаточность по большому кругу кровообращения и по малому.

Острая левожелудочковая недостаточность кровообращения (сердечная астма, альвеолярный отек легких, кардиогенный шок).

Причины: острый инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, аортальный порок, другие редкие причины левожелудочковой недостаточности при достаточной сократительной функции правого желудочка. Приступ сердечной астмы может быть спровоцирован причинами, повышающими нагрузку на левый желудочек (физическая нагрузка, нервное напряжение, гипертонический криз, задержка жидкости, горизонтальное положение тела и др.). Чаще возникает в ночное время. Клинические проявления: внезапное удушье, шумное дыхание, резкая слабость, холодный пот. Больной принимает вынужденное положение – ортопное. Появляется малопродуктивный кашель. Кожные покровы становятся бледными, синюшными. Над всей поверхностью легких выслушивается множество влажных и сухих хрипов. Тоны сердца ослаблены, акцент II тона над легочным стволом, отмечается тахикардия. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения жидкая часть крови из капилляров проникает в интерстициальную ткань и альвеолы, развивается отек легких. Удушье усиливается, частота дыхания увеличивается. Хрипы клокочущие, булькающие, дистантные. Мокрота водянистая, розовая, пенистая, обильная. Над легкими на фоне притупленного перкуторного звука аускультируется множество влажных разнокалиберных хрипов. На верхушке I тон резко ослаблен, ритм галопа. Рентгенологическая картина альвеолярного отека легких характеризуется симметричным затемнением с обеих сторон в центральных отделах легочных полей, распространяющимися кверху и книзу подобно «крыльям бабочки».

Острая правожелудочковая недостаточность кровообращения возникает при тромбоэмболии легочной артерии или ее ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения (чаще при флеботромбозах нижних конечностей), реже при массивных пневмониях, экссудативном плеврите. Клиническая картина: чувство давления или интенсивная боль в грудной клетке, внезапное учащение дыхания, цианоз, гипергидроз. У больных появляется венозный застой в большом круге кровообращения. Отмечается набухание шейных вен, увеличивается печень, затем присоединяются отеки.

Острая сосудистая недостаточность возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Наибольшее клиническое значение имеют формы – обморок, коллапс и шок.

Обморок (синкоп) – приступ кратковременной потери сознания с быстрым самостоятельным его восстановлением вследствие недостаточного снабжения мозга кислородом. Обморок может возникнуть при переутомлении, волнении, испуге, в душном помещении. Иногда наблюдается склонность к обморокам при переходе из горизонтального положения в вертикальное, особенно у астеничных людей, что объясняется недостаточно быстрой реакцией вазомоторного аппарата (ортостатический коллапс). Во время обморока наблюдается бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, малый пульс.

Коллапс – это остро развивающаяся сосудистая недостаточность, проявляющаяся падением сосудистого тонуса, а также уменьшением объема ОЦК. Причины коллапса: анафилаксия, недостаточность надпочечников, тяжелые инфекции и интоксикации, гипоксия, значительная кровопотеря. Сознание больного обычно сохранено, но он безучастен к происходящему, выражена бледность, акроцианоз, кожа покрыта холодным потом. Черты лица заострены, глаза ввалившиеся, тусклые. Конечности холодные, дыхание поверхностное. Пульс частый, малый, АД резко снижено или не определяется. Тоны сердца ослаблены. Резко уменьшается мочеотделение.

Шок – острый патологический процесс, характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, гипоксией и угнетением основных функций организма. Причины развития те же, что и коллапса, только их присутствие более длительное. Клинические признаки при шоке выражены значительнее и без лечебных мероприятий являются необратимыми. При шоке, в отличие от коллапса, резко нарушается микроциркуляция, нарастают признаки полиорганной недостаточности, развивается ДВС-синдром.

— Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается при поражении миокарда;

— перегрузке сердечной мышцы давлением (аортальный стеноз, артериальная гипертензия, сужение устья легочной артерии);

— перегрузке сердечной мышцы объемом (аортальная или митральная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток);

— нарушение диастолического наполнения желудочков (гипертрофическая, рестриктивная кардиомиопатии, митральный стеноз, экссудативный и констриктивный перикардиты);

— состояния с высоким сердечным выбросом (тиреотоксикоз, ожирение, цирроз печени).

Больные ХСН часто жалуются на одышку, иногда приступообразную, сопровождающуюся ортопное, сухим ночным кашлем, отеками, которые в первую очередь локализуются на стопах, лодыжках и носят гидростатический характер. В жалобах больные часто называют слабость, снижение работоспособности. Многих беспокоит жажда, которая усиливается в момент увеличения задержки натрия и нарастания отеков, асцита. Бессонница, вызываемая хронической нехваткой воздуха, причиняет больному массу беспокойства, изнуряет его, иногда вызывая депрессию. Жалобы диспепсического характера включают снижение аппетита, тошноту, отрыжку, что может являться следствием застойного гастрита, глубоких электролитных нарушений, вызванных применением диуретиков, дигиталисной интоксикацией. Многие жалуются на вздутие, метеоризм, упорные поносы, появляются боли и тяжесть в правом подреберье, что объясняется застоем крови в печени, увеличением ее размеров и растяжением капсулы. Тяжесть в животе свидетельствует о возможном накоплении жидкости в брюшной полости (асцит). При опросе больных ХСН можно выявить жалобы, связанные с нарушением диуреза. Часто преобладает ночной диурез (никтурия), иногда отмечается снижение суточного количества мочи.

При осмотре обращает на себя внимание лицо пациента. При тяжелой ХСН оно желтовато-бледное с синюшным оттенком, одутловатое, обрюзглое, глаза тусклые, слипающиеся, рот полуоткрыт, губы синюшные (лицо Корвизара). Осмотр области шеи позволяет выявить расширение яремных вен, что указывает на затруднение оттока при правосторонней застойной недостаточности сердца. Осмотр кожных покровов выявляет цианоз (циркуляторный, периферический акроцианоз), особенно хорошо видимый на щеках, крыльях носа, ушных раковинах, губах, коже над коленными чашечками, над грудными железами. У больного с длительным застоем в печени могут наблюдаться иктеричные склеры и желтовато-синюшный оттенок кожи вследствие повышенного содержания биллирубина. Отеки голеней, стоп, бедер, крестцовой области выявляются надавливанием пальца с оставлением ямки. Длительно существующие отеки плотные, кожа над ними истончена, легко ранима, из поврежденных мест (иногда микроповреждения) легко сочится жидкость. Кожа истончается, теряет тургор и эластичность. Внешний осмотр больных ХСН дает представление о степени застойных явлений в легких. Пациенты с выраженной левожелудочковой недостаточностью вынуждены занимать положение ортопное. Осмотр грудной клетки позволяет фиксировать учащенное поверхностное дыхание. Ослабление голосового дрожания и отсутствие везикулярного дыхания в нижних отделах грудной клетки предполагают накопление в плевральной полости отечной жидкости (гидроторакс). Для венозного застоя в малом круге кровообращения характерны двухсторонние влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Изменения, выявляемые при осмотре, пальпации и перкуссии области сердца, отражают морфологические особенности поражения, зависящие от этиологии. Для больных ХСН весьма характерно расширение границ сердца во всех направлениях. При аускультации нередко выявляются те или иные нарушения ритма. Зачастую на верхушке I тон ослаблен, глухой. Признаком ослабления миокарда является маятникообразный ритм у верхушки сердца. Первый тон становится равным II, а удлинившаяся систолическая пауза приобретает почти такую же продолжительность, как диастолическая. Важен такой аускультативный признак, как патологический III тон и протодиастолический (желудочковый) ритм галопа. При исследовании органов желудочно-кишечного тракта у больных с выраженным застоем в большом круге кровообращения и накоплением жидкости в брюшной полости отмечается увеличение живота, иногда с формированием пупочной грыжи или грыжи белой линии. При этом выявляется симптом баллотирования и флюктуации. На фоне значительного асцита пальпация печени затруднена. Гепатомегалия – важнейший признак правосторонней сердечной недостаточности. Застойная печень имеет гладкую поверхность и закругленный болезненный край. При надавливании на такую печень возникает гепато-югулярный рефлекс, то есть набухание яремных вен.

Лабораторная и инструментальная диагностика сердечной недостаточности . Клиническое и биохимическое исследование строго специфичных изменений не выявляет. ЭхоКГ выявляет нарушение систолической дисфункции левого желудочка, уменьшение фракции его выброса (менее 50%), увеличение конечного диастолического давления в полости левого желудочка. При рентгенологическом исследовании типично расширение корней легких за счет увеличения калибра крупных венозных стволов, понижение прозрачности легочных полей за счет повышения проницаемости сосудистых стенок и транссудации жидкости в альвеолы. Возможно пропотевание жидкости в плевральные синусы.

Классификация. В России в 1935 году на съезде терапевтов была принята известная классификация В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско, где зафиксирован принцип стадийности прогрессирования болезни с выделением 3 стадий (I, IIA, IIБ и III). В итоге обществом сердечно-сосудистой недостаточности (ОССН) был создан проект классификации ХСН, учитывающий отечественный опыт, традиции и требования сегодняшнего дня, объединяющей и морфологический, и функциональный принципы.

Классификация ХСН:

I. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность.

IIA. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушение гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно.

IIБ. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

III. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек).

Сердечная недостаточность - это такое состояние организма, когда сердечно–сосудистая система не может обеспечить потребности тканей и органов в достаточном количестве крови. Декомпенсированная сердечная недостаточность (ДСН) является последней, терминальной стадией развития сердечной недостаточности и характеризуется тем, что поврежденное сердце уже не в силах доставить адекватный объем крови даже в покое, несмотря на то, что продолжают работать все внутренние механизмы, которые раньше обеспечивали данную компенсацию.

Декомпенсированная сердечная недостаточность может быть:

• острой, хронической,
• право– и левожелудочковой.

Как правило, острая сердечная недостаточность практически всегда является декомпенсированной, потому что организму совершенно не хватает времени для адаптации.

Острая декомпенсированная недостаточность

Левожелудочковая острая недостаточность наблюдается в случае инфаркта миокарда, митральном стенозе, проявляется симптомами переполнения кровеносных сосудов легких и в случае декомпенсации заканчивается отеком легкого.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает вследствие ТЭЛА (тромбоэмболии легочной артерии), инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки. Характеризуется резким застоем крови в большом круге кровообращения: резким увеличением печени, скоплением крови в легких. В случае декомпенсации смерть может наступить от неспособности сердечной мышцы перекачивать достаточное количество крови, отека или инфаркта легкого.

Как правило, острые формы сердечной недостаточности требуют проведения реанимационных мероприятий и стационарного лечения.

Хроническая декомпенсированная недостаточность

Если у больного ранее было какое–либо заболевание сердца, то рано или поздно может развиться хроническая декомпенсированная сердечная недостаточность симптомы которой практически одинаковы при поражении правых и левых отделов сердца.

Основными признаками хронической декомпенсированной сердечной недостаточности является появление и нарастание отеков нижних конечностей, живота (асцит), мошонки, печени, перикарда. Отечность сопровождается одышкой в покое, тахикардией.

Лечение направлено на поддержание мышцы сердца, снятию отеков. Назначаются: кардиопротекторы, мочегонные препараты, сердечные гликозиды. При неэффективности данного лечения может производиться выкачка жидкости из брюшной полости для того, чтобы временно облегчить состояние больного.