Строение и функция митрального клапана в норме и при пролапсе митрального клапана.

Одна из наиболее частых сердечных патологий - это пролапс митрального клапана. Что значит этот термин? В норме работа сердца выглядит примерно так. Левое предсердие сжимается для выброса крови, створки клапана в это время открываются, и кровь проходит в левый желудочек. Далее створки смыкаются, и сокращение уже желудочка заставляет кровь продвигаться в аорту.

При пролапсе клапана часть крови в момент сокращения желудочка снова уходит в предсердие, потому что пролапс - это прогибание, которое не дает возможности створкам нормально сомкнуться. Таким образом, возникает обратный заброс крови (регургитация), и развивается митральная недостаточность.

Почему развивается патология

Пролапс митрального клапана - это проблема, встречающаяся чаще у людей молодых. Возраст 15-30 лет наиболее типичен для диагностики данной проблемы. Причины патологии окончательно неясны . В большинстве случаев ПМК встречается у людей с патологиями соединительной ткани, например, с дисплазией. Одним из ее признаков может быть повышенная гибкость.

Например, если человек с легкостью отгибает большой палец на руке в обратную сторону и достает им до предплечья, то велика вероятность присутствия одной из патологий соединительной ткани и ПМК.

Итак, одна из причин пролапса митрального клапана - врожденные генетические нарушения. Однако возможно развитие данной патологии и вследствие приобретенных причин.

Приобретенные причины ПМК

• Ишемическая болезнь сердца;
• Различные иды кардиомиопатии;
• Инфаркт миокарда;
• Отложения кальция на митральном кольце.

Вследствие болезненных процессов нарушается кровоснабжение структур сердца, происходит воспаление его тканей, гибель клеток с замещением их соединительной тканью, уплотнение тканей самого клапана и окружающих его структур.

Все это приводит к изменениям тканей клапана, повреждению контролирующих его мышц, в результате чего клапан перестает полностью закрываться, то есть появляется пролапс его створок.

Опасен ли ПМК

Хотя пролапс митрального клапана квалифицируется как патология сердца, в большинстве случаев прогноз положительный, и симптомов не наблюдается. Зачастую диагностируется ПМК случайно во время УЗИ сердца при профилактическом обследовании.

Проявления ПМК зависят от степени пролапса. Симптомы проявляются, если регургитация является выраженной, что возможно в случаях значительного прогиба створок клапана.

Большинство людей, имеющих ПМК, не страдают от этого, патология никак не сказывается на их жизни и работоспособности. Однако при второй и третьей степенях пролапса возможны неприятные ощущения в области сердца, боли, нарушения ритма.

В самых тяжелых случаях развиваются осложнения, связанные с нарушением кровообращения и ухудшением состояния сердечной мышцы из-за растяжения при обратном забросе крови.

Осложнения митральной недостаточности

• Разрыв сердечных хорд;
• Инфекционный эндокардит;
• Миксоматозные изменения створок клапана;
• Сердечная недостаточность;
• Внезапная смерть.

Последнее осложнение встречается крайне редко и может произойти, если ПМК сочетается с желудочковыми нарушениями ритма, которые являются жизнеугрожающими.

Степени пролапса

• 1 степень - клапанные створки прогибаются на 3-6 мм,
• 2 степень - прогиб не более 9 мм,
• 3 степень - более 9 мм.

Итак, чаще всего пролапс митрального клапана неопасен, поэтому лечить его нет необходимости. Однако при значительной выраженности патологии люди нуждаются в тщательной диагностике и помощи.

Как проявляется проблема

Пролапс митрального клапана проявляется конкретными симптомами при значительной регургитации. Однако при расспросах пациентов с выявленным ПМК даже самой небольшой степени выясняется, что люди испытывают множество жалоб на небольшие недомогания.

Эти жалобы похожи на проблемы, возникающие при вегетососудистой или нейроциркуляционной дистонии. Поскольку данное расстройство диагностируется часто одновременно с , то не всегда можно разграничить симптомы, однако решающая роль в изменениях самочувствия отводится ПМК.

Все проблемы, боли или дискомфорт, возникающие в результате митральной недостаточности, связаны с ухудшением гемодинамики, то есть тока крови.

Поскольку при данной патологии часть крови забрасывается обратно в предсердие, а не поступает в аорту, то сердцу приходится проделывать дополнительную работу, чтобы обеспечить нормальный кровоток. Лишняя нагрузка никогда не идет на пользу, она приводит к более быстрому износу тканей. К тому же, регургитация приводит к расширению предсердия из-за нахождения там дополнительной порции крови.

В результате переполнения кровью левого предсердия происходит перегрузка всех левых отделов сердца, увеличивается сила его сокращений, ведь нужно справляться с дополнительной порцией крови. С течением времени может развиться гипертрофия левого желудочка, а также предсердия, это ведет к увеличению давления в сосудах, проходящих через легкие.

Если патологический процесс продолжает развиваться, то легочная гипертензия вызывает и недостаточность трехстворчатого клапана. Появляются симптомы сердечной недостаточности. Описанная картина характерна для пролапса митрального клапана 3 степени, в остальных случаях заболевание проходит намного легче.

Абсолютное большинство пациентов среди симптомов пролапса митрального клапана отмечают периоды сердцебиения, которые могут быть разной силы и продолжительности.

Треть пациентов периодически ощущают нехватку воздуха, им хочется, чтобы вдох был более глубоким.

Среди более агрессивных симптомов можно отметить потерю сознания и предобморочные состояния.

Довольно часто пролапс митрального клапана сопровождается сниженной работоспособностью, раздражительностью, человек может быть эмоционально нестабилен, у него может быть нарушен сон. Могут быть боли в груди. Причем они никак не связаны с физической нагрузкой, и нитроглицерин на них не действует.

Наиболее частые симптомы

• Боли в груди;
• Нехватка воздуха;
• Одышка;
• Ощущения сердцебиения или сбоя ритма;
• Обмороки;
• Нестабильное настроение;
• Быстрая утомляемость;
• Головные боли утром или ночью.

Все эти симптомы нельзя назвать характерными только для пролапса митрального клапана, они могут быть обусловлены другими проблемами. Однако при обследовании пациентов с похожими жалобами (особенно в молодом возрасте) довольно часто выявляется пролапс митрального клапана 1 степени или даже 2 степени.

Как диагностируется патология

Прежде чем начать лечение, нужен точный диагноз. Когда возникает необходимость в диагностировании ПМК?

• Во-первых, диагноз может быть поставлен случайно, в ходе профилактического осмотра с выполнением УЗИ сердца.
• Во-вторых, при любом осмотре пациента терапевтом может быть услышан шум в сердце, который даст повод для дальнейшего обследования. Характерный звук, называемый шумом, при прогибе митрального клапана вызывается регургитацией, то есть шумит кровь, выбрасывающаяся обратно в предсердие.
• В-третьих, жалобы пациента могут навести врача на подозрения ПМК.

При возникновении таких подозрений нужно обращаться к специалисту, врачу-кардиологу. Диагностику и лечение должен проводить именно он. Главные методы диагностики - и УЗИ сердца.

При аускультации врач может слышать характерный шум. Однако у молодых пациентов шум в сердце определяется довольно часто. Он может возникать из-за очень быстрого движения крови, при котором образуются завихрения и турбулентность.

Такой шум не является патологий, он относится к физиологическим проявлениям и никак не влияет на состояние человека и работу его органов . Однако при обнаружении шума стоит перестраховаться и провести дополнительные диагностические обследования.

Достоверно выявить и подтвердить ПМК или его отсутствие может только метод эхокардиографии (УЗИ). Результаты обследования визуализируются на экране, и врач видит как работает клапан. Он видит движение его створок и прогиб под током крови. Пролапс митрального клапана не всегда может проявляться в покое, поэтому в некоторых случаях пациента обследуют повторно после физической нагрузки, например, после 20 приседаний.

В ответ на нагрузку увеличивается давление крови, повышается сила давления на клапан, и пролабирование, даже небольшое, становится заметно на УЗИ.

Как проходит лечение

Если ПМК протекает без симптомов, то лечение не требуется. При выявленной патологии обычно врач рекомендует наблюдаться у кардиолога, делать УЗИ сердца ежегодно. Это даст возможность видеть процесс в динамике и заметить ухудшение состояния и работы клапана.

Кроме того, кардиолог обычно рекомендует отказаться от курения, крепкого чая и кофе, сократить до минимума употребление алкоголя. Полезны будут занятия лечебной физкультурой или любая другая физическая нагрузка за исключением тяжелых видов спорта.

Пролапс митрального клапана 2 степени, а в особенности 3 степени, способен вызывать значимую регургитацию, которая и приводит к ухудшению самочувствия и появлению симптомов. В этих случаях проводят медикаментозное лечение. Однако на состояние клапана и сам пролапс никакие лекарства не смогут повлиять. По этой причине лечение является симптоматическим, то есть основное воздействие направлено на то, чтобы избавить человека от неприятных симптомов.

Терапия, назначаемая при ПМК

• Антиаритмическая;
• Гипотензивная;
• Стабилизирующая нервную систему;
• Тонизирующая.

В одних случаях преобладают симптомы аритмии, тогда необходимы соответствующие препараты. В других - требуются седативные средства, так как пациент очень раздражителен. Таким образом, медикаменты назначаются в соответствии с жалобами и выявленными проблемами.

Это может быть и сочетание симптомов, тогда лечение должно быть комплексным. Всем пациентам с пролапсом митрального клапана рекомендуют организовать режим так, чтобы сон был достаточной продолжительности.

Среди медикаментов назначают бета-блокаторы, препараты, питающие сердце и улучшающие в нем метаболические процессы. Из седативных средств зачастую бывают достаточно эффективны настои валерианы и пустырника.

Воздействие лекарств может не принести желаемого эффекта, так как не влияет на состояние клапана. Может наступить некоторое улучшение, но его нельзя считать стабильным при остром прогрессирующем течении заболевания.

Кроме того, возможны осложнения, которые требуют хирургического лечения. Наиболее частый повод для операции при ПМК - отрыв связок митрального клапана.

При этом сердечная недостаточность будет нарастать очень быстро, ведь клапан вообще не может смыкаться.

Хирургическое лечение представляет собой укрепление кольца клапана или имплантацию митрального клапана. Сегодня такие операции проходят достаточно успешно и могут привести пациента к значительному улучшению состояния и самочувствия.

В целом прогноз при пролапсе митрального клапана зависит от нескольких факторов:

• скорость развития патологического процесса;
• степень выраженности патологии самого клапана;
• степень регургитации.

Конечно, большую роль в успехе лечения играет своевременная диагностика и точное соблюдение назначений кардиолога. Если пациент внимателен к своему здоровью, то он вовремя "забьет тревогу" и пройдет необходимые диагностические процедуры, а также примется за лечение.

В случае бесконтрольного развития патологии и отсутствия необходимого лечения состояние сердца может постепенно ухудшаться, что приведет к неприятным, а возможно, и необратимым последствиям.

Возможна ли профилактика

Пролапс митрального клапана в основном является врожденной проблемой. Однако это не значит, что его невозможно предупредить. По крайней мере возможно снизить риск развития 2 и 3 степени пролапса.

Профилактикой может быть регулярное посещение кардиолога, соблюдение режима питания и отдыха, регулярная физическая нагрузка, предупреждение и своевременное лечение инфекционных заболеваний.

Врач-терапевт, кандидат медицинских наук, практикующий врач.

ПМК поставили пограничное 1-2 степени. В военкомате степень понизили до 1. Испытывая в армии физические нагрузки, ПМК стал 2 степени. Состояние здоровья солдата ухудшилось. Спрашивается, зачем нужна армия заведомо нездоровому человеку?

Какие витамины можно принимать при пролапсе клапана 1 степени?

Недавно мне тоже поставили такой диагноз. Очень неожиданно. А можно ли при таком диагнозе заниматься спортом? Что не рекомендуется делать?

Можно ли при помощи хирургического вмешательства вылечить данное заболевание?

Принимаю Кардонат при пролапсе.

Дочери 10 лет, два года назад появились симптомы нехватки воздуха на вдохе, при обследовании диагностирован ПМК. Стала заниматься плаванием, ходит туда уже полтора года. Вчера на тренировке почувствовала головокружение, тренер отметил очень сильное учащение пульса — 180, после небольшого отдыха стало 130, через полчаса — 104. Вечером того же дня посчитали пульс дома — 64. Я в растерянности. Если это дал о себе знать пролапс и надо прекратить тренировки, то для дочки это станет психологической травмой. Какой выход?

Профессиональным спортсменом становиться с этим нельзя, угробите дочь. А так, без особых нагрузок люди с такой болезнью проживают до глубокой старости. Организм сам скажет, какие нагрузки сможет переносить.

В 17 лет поставили ПМК 2 степени, в 18 лет перед армией уже ПМК 1 степени, что значит "годен с ограничениями". Отслужив, сразу пробовал устроиться в МВД, но увы, уже почему-то вообще негоден, даже с ограничениями.

Недавно мне тоже поставили такой диагноз. При такой болезни можно ли заниматься спортом и поднимать тяжелые вещи?

У меня пролапс 2 степени. Пошел в армию, понизили до 1 степени. Вернулся — уже 3 степень, боюсь симптома внезапной смерти.

А если при этом гемоглобин 153, то что делать?

Читаю и ужасаюсь, по признакам похоже на 3-ю степень((. Боюсь внезапной смерти, а мне всего 25! Пойду к врачу, буду надеяться на лучший результат. Здоровья всем!!!

Можно ли курить, если у меня нехватка одного клапана? Уже год курю. Мне 18, а началось у меня все с 10 лет. Так можно ли курить?

Пролапс мне поставили еще в детстве. Падала в обмороки, постоянно шла кровь носом. Сейчас мне 35, живу полной жизнью, двое детей, маленькой 2 года. Занимаюсь спортом и физ. трудом, главное не переусердствовать.

Мне за 30 перевалило, и сердечко стало щемить иногда. И тут я вспомнил, что в детской поликлинике (около 15 лет назад) мне ставили этот диагноз. Страшно представить, что покажет УЗИ сейчас...

Живите, пока живется, и не думайте о внезапной смерти, ведь от нее никому не уйти, и отмеренное время не продлить. Скажу вам одно: можно всё, но в меру, и главное — это держать организм, все органы и системы в максимальной норме. Здоровое питание, движение и улыбка на лице. Здравомыслие есть успех здоровья! Мне 25, пмк ставили с раннего детства, в совокупности с другими заболеваниями. Запрещали заниматься спортом, идти в армию, хотели сделать из меня инвалида. В один день я послал всех куда подальше, стал пить, курить, пошел в армию. Вернувшись, занялся спортом, перестал обращаться к врачам. Занялся изучением работы органов и систем, и я жив и в полном здравии. Живите и наслаждайтесь жизнью и контролируйте каждый свой шаг, а главное, мысли!)

Мне поставили диагноз в 8 лет. В школе от физкультуры полностью не освобождали, только кросс на длинные дистанции (свыше 2-х км) не разрешали бегать и все. В жизни ПМК не мешает, в юношеском возрасте, единственное что, сердечко покалывало изредка. К годам 18 прошло. Рожала сама, да и с работой и учебой бывало по 4 часа в сутки сна хватало. В общем, настрой на позитив!!! Поменьше волноваться!!! Здоровья!!!

У меня ПМК с рождения, раньше до 18 лет я проверял сердце. Потом перестал. Сейчас мне 28 лет, и 2 года назад начало колоть сердце!

У меня пролапс, вероятно, врождённый... Но был без регургитации, никто его и в грош не ставил... В детстве один раз теряла сознание в ванной комнате от влажности и нехватки воздуха... С возрастом всё стало прогрессировать очень быстро, начались боли в сердце, пошли экстрасистолы разных видов, лет 15 пила разные бета-блокаторы, но полноценного лечения никогда не было, т. к. не к кому обратиться, врачей грамотных нет и добиться чего-то невозможно... Сейчас есть интернет, можно хотя бы узнать всё о своих болячках и самому хоть как-то себе помочь... Раньше это был полный ёжик в тумане... В общем, сейчас мне 53 года, у меня уже мерцательная аритмия, риск 4 степени... Пролапс 2 степени, быстро прогрессирует... Теперь на скорой помощи отвозят в кардиологию... Одышка, постоянные перебои, слабость, бессилие, утомляемость при самом малом физическом напряжении, сердце молотит в груди словно булыжник в пустом ведре... Люди, боритесь за себя и свою жизнь, не отмахивайтесь от проблем со здоровьем, особенно если эта проблема с сердцем...

ПМК 1 степени поставили ещё в детстве при УЗИ сердца. Сейчас более-менее спокойно живу, по жизни помешало только то, что с данным диагнозом не берут на желаемую мной профессию пилота гражданской авиации. Сейчас стали появляться боли в груди и многие другие симптомы. Но и с этим можно жить. 6 лет плавания, свобода в физподготовке, не считая "большого" спорта.

В 10 лет обнаружили ПМК. Сейчас мне 15. Боюсь...

С детства этот диагноз (наследственный от мамы). От физ. культуры была полностью освобождена, т. к. ещё и вегето-сосудистая дистония. Никогда ни в чём себе не отказывала — алкоголь, курение, периодические физнагрузки. Единственное, что скажу, нужно обследоваться каждый год! Потому что я запустила своё сердце (не проверялась 17 лет), год назад уже появились неприятные ощущения в области него, будто мотор заводится и глохнет + усталость, сонливость, аритмия, тахикардия и пониженное давление. Стали отекать икры и довольно сильно. По всем признакам проблемы с левым желудочком, что крайне плохо. Впереди обследования и надежда на то, что всё обойдётся. Здоровья вам! Будьте внимательны к сердечку.

Я смотрю у вас у всех тут ещё ничего, хорошо даже, кроме Ирины. У меня в общем обнаружили пролапс только из-за экстрасистол, на это главное внимание обращали, не один раз забирали на скорой, один раз даже серьезно лечила, когда дошло до бигемении, подлечили, но через три месяца повторилось и меня забрали с приступом на скорой из-за бигемении. Там полежала в реанимации три дня, потом отвезли в кардиоцентр на консультацию, через три дня меня уже прооперировали, прижгли нервные пучки вызывающие бигемению. Вот так вот! И после этого я начала жить. Так легко стало, а пролапс никуда не делся, из симптомов мало что осталось, надеюсь, не разовьётся. Одно знаю, что главное не нервничать!!! И не курить, куряги!!!

Поставили ПМК два года назад. Сейчас мне 16. В будущем хочу устроиться на военную службу. Врачи толком ничего не говорят. Физ подготовка отличная, но боюсь, что завалят на комиссии из-за этого. Думаю, что делать и как это вылечить.

Ключевые слова: сухожильная хорда, митральная недостаточность, эхокардиография.

Больной, Акопян Арташес, 76 лет, поступил в отделение печеночной хирургии Медицинского Центра Эребуни 7 июня 2004г. на плановую операцию по поводу левосторонней пахово-мошоночной грыжи. Из анамнеза: 4 дня назад, во время работы на приусадебном участке, внезапно почувствовал впервые в жизни выраженную одышку.

Объективный осмотр: положение в постели вынужденное - ортопноэ, кожные покровы цианозные, ЧДД - 24 в мин. В легких при аускультации - справа в н/о дыхание ослаблено, там же - единичные влажные хрипы, слева - без особенностей. ЧСС - 80 в мин, АД - 150/90 мм рт. ст. Тоны сердца ритмичные, ясные, во всех точках выслушивается грубый пансистолический шум. Левая граница сердца расширена на 1,5-2 см, правая граница - на 1-1,5 см. Печень увеличена, выбухает из-под края реберной дуги на 2 см. Стул и диурез в норме. Периферических отеков нет.

На ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка, диффузные изменения миокарда желудочков.

Эхокардиография (18 июня 2004): дилатация всех полостей сердца, ЛП = 4,8 см, КДРЛЖ = 5,8 см, ПЖ = 3,2 см. Гипертрофия миокарда обоих желудочков. Аорта уплотнена, в восходящем отделе не расширена. АК: створки уплотнены, противофаза не нарушена. МК: передняя створка, после ее средней части флотирует , асинхронно движется, по сравнению с ее основанием и средней частью, задняя створка уплотнена, амплитуда ее раскрытия не снижена. Зон локальных асинергий нет.

Рис. 1 Рис. 2

Наблюдается гиперкинезия межжелудочковой перегородки. Общая сократимость снижена за счет выраженной митральной регургитаций. ФВ = 50-52%. Допплер: митральная регургитация 3-4 степени, трикуспидальная регургитация 2 степени.

Для уточнения диагноза и лучшей визуализации структурных изменений митрального клапана была произведена трансэзофагеальная эхокардиография (9 июня 2004г.): визуализация удовлетворительная. Oпределяется флотация передней створки митрального клапана, отмечается отрыв одной из сухожильных хорд. Допплер: митральная регургитация 3-4 степени, трикусидальная регургитация 2 степени. Регургитирующая струя в левом предсердии доходит до первой легочной вены. Давление в легочной артерии - 50 мм рт.ст. Дилатация левого предсердия: ЛП = 5 см, ПЖ = 3,2 см.

Больной был переведен в отделение неотложной кардиологии, получал нитраты, ингибиторы АПФ, блокаторы Ca 2+ канальцев, мочегонные. От оперативного лечения категорически отказался. На фоне лечения артериолодилататорами была произведена ЭхоКГ в динамике. Отмечалось уменьшение степени митральной регургитации. Был выписан в удовлетворительном состоянии на фоне проведенной терапии. Рекомендовано амбулаторное лечение и динамическое наблюдение.

Среди причин неревматической митральной недостаточности наиболь­ шее распространение имеют пролапс митрального клапана и дисфунк­ция сосочковых мышц. Реже встречаются разрыв сухожильных хорд и каль- циноз митрального кольца.

Пролапс митрального клапана - это клинический синдром, обуслов­ ленный патологией одной или обеих створок митрального клапана, чаще задней, с их выбуханием и выпадением в полость левого предсердия во время систолы желудочков. Различают первичный, или идиопатический, пролапс, являющийся изолированным заболеванием сердца, и вторичный.

Первичный пролапс митрального клапана встречается у 5-8% населения. У подавляющего большинства больных имеет бессимптомное те­ чение, являясь наиболее распространенным клапанным пороком. Он обна­ руживается преимущественно у лиц 20-40 лет, чаще у женщин. Вторич­ ный пролапс митрального клапана отмечается при целом ряде болез­ ней сердца - ревматизме, в том числе при ревматических пороках (в сред­нем в 15 % и более случаев), В ПС, особенно вторичном дефекте межпред- сердной перегородки (20-40 %), ИБС (16-32 %), кардиомиопатиях и др.

Этиология не установлена. При первичном пролапсе отмечается наслед­ ственная предрасположенность с аутосомно-доминантным типом переда­ чи. Его морфологическим субстратом является неспецифическая, так на­ зываемая миксоматозная дегенерация створок клапана с замещением губ­ чатого и фиброзного слоев скоплением патологических кислых мукополи- сахаридов, в котором находятся фрагментированные коллагеновые волокна. Элементы воспаления отсутствуют. Сходные морфологические изменения характерны для синдрома Марфана. У части больных с пролапсом мит­ рального клапана отмечаются гипермобильность суставов, изменения ске­ лета (тонкие длинные пальцы, синдром прямой спины, сколиоз), изред­ка дилатация корня аорты. Встречается также пролапс трехстворчатого и аортального клапанов, иногда в сочетании с аналогичным поражением митрального клапана. Эти факты позволили высказать предположение о том, что в основе заболевания лежит генетически обусловленная патология соединительной ткани с изолированным или преимущественным пораже­ нием створок клапанов сердца, чаще митрального.

Макроскопически одна или обе створки увеличены в размерах и утол­ щены, а прикрепляющиеся к ним сухожильные хорды истончены и удли­ нены. В результате створки куполообразно впячиваются в полость левого предсердия (парусят) и их смыкание в большей или меньшей степени нарушается. Клапанное кольцо может растягиваться. У подавляющего боль­ шинства больных митральная регургитация минимальна и не усугубляется с течением времени, а нарушения гемодинамики отсутствуют. У неболь­шой части больных она, однако, может увеличиваться. Из-за увеличения радиуса кривизны створки напряжение, испытываемое сухожильными хор­ дами и неизмененными сосочковыми мышцами, возрастает, что усугуб­ ляет растяжение хорх и может способствовать их разрыву. Напряжение сосочковых мышц способно приводить к дисфункции и ишемии этих мышц и соседнего миокарда стенки желудочка. Это может способствовать увели­ чению регургитации и возникновению аритмий.

В большинстве случаев первичного пролапса миокард в морфологиче­ ском и функциональном отношениях не изменен, однако у небольшой части симптоматичных больных описаны беспричинная неспецифиче­ ская дистрофия миокарда и его фиброз. Эти данные служат основанием для обсуждения вопроса о возможности связи пролапса с поражением миокарда неизвестной этиологии, то есть с кардиомиопатиями.

Клиника. Проявления и течение заболевания очень вариабельны, и кли­ ническое значение пролапса митрального клапана остается неясным. У значительной части больных патология выявляется лишь при тщательной аускультации или эхокардиографии. У большинства больных заболевание остается бессимптомным в течение всей жизни.

Жалобы неспецифичны и включают разнообразные виды кардиалгии, часто упорной, не купирующейся нитроглицерином, перебои и сердце­ биения, периодически возникающие, в основном в покое, чувство не­ хватки воздуха с тоскливыми вздохами, головокружение, обмороки, общую слабость и утомляемость. Значительная часть этих жалоб имеет функциональное, неврогенное, происхождение.

Важнейшее диагностическое значение имеют данные аускульта­ции. Характерен средне- или поздний систолический клик, который может быть единственным проявлением патологии либо, чаще, сопровождается так называемым поздним систолическим шумом. Как показы­ вают данные фонокардиографии, он отмечается через 0,14 с и более после I тона и, по-видимому, обусловлен резким напряжением провисаю­ щих удлиненных сухожильных хорд или выбухающей створки клапана. Поздний систолический шум может наблюдаться и без клика и свиде­ тельствует о митральной регургитации. Он лучше всего выслушивается над верхушкой сердца, короткий, чаще негромкий и музыкальный. Клик и шум смещаются к началу систолы, а шум удлиняется и усиливается при уменьшении наполнения левого желудочка, что усугубляет несоот­ ветствие между размерами его полости и аппарата митрального клапана. В этих целях проводят аускультацию и фонокардиографию при переходе больного в вертикальное положение, пробе Вальсальвы (натуживании), вдыхании амилнитрита. Наоборот, увеличение КДО левого желудочка при присаживании на корточки и изометрической нагрузке (сдавлении руч­ ного динамометра) или введении норадреналина гидротартрата вызыва­ ет запаздывание клика и укорочение шума, вплоть до их исчезновения.

Диагностика. Изменения на ЭКГ отсутствуют или неспецифичны. Чаще всего отмечаются двухфазные или отрицательные зубцы Т в отведениях II , III и aVF , обычно позитивизирующиеся при обзидановой (индерало-вой) пробе. Данные рентгенографии без особенностей. Только в случаях выраженной регургитации отмечаются изменения, свойственные митраль­ ной недостаточности.

Диагноз устанавливают с помощью эхокардиографии. При исследовании в М-режиме определяется резкое смещение кзади задней или обеих створок митрального клапана в середине или конце систолы, которое совпадает с кликом и появлением систолического шума (рис. 56). При двухмерном сканировании из парастернальной позиции хорошо видно систолическое смещение одной или обеих ство­ рок в левое предсердие. Наличие и выраженность сопутствующей митральной регургитации оцени­ вают с помощью допплеровского исследования.

По своему диагностическому значению эхокардиография не уступает ангиокардиографии, при которой также определяется вы­бухание створок митрального кла­пана в левое предсердие с забра­сыванием в него контрастного вещества из левого желудочка. Оба мето­ да, однако, могут давать ложноположительные результаты, и существу­ющие диагностические признаки требуют верификации.

Течение и прогноз в большинстве случаев благоприятные. Больные, как правило, ведут нормальный образ жизни, и порок не ухудшает выжива­ емость. Тяжелые осложнения возникают очень редко. Как показали ре­ зультаты многолетних (20 лет и более) наблюдений, их риск повышается при значительном утолщении створок митрального клапана по данным эхокардиографии (A . Marks и соавт., 1989, и др.). Такие больные подлежат врачебному наблюдению.

Осложнения заболевания включают: 1) развитие значительной мит­ ральной регургитации. Отмечается примерно у 5 % больных и в части слу­ чаев связано со спонтанным разрывом хорды (2); 3) желудочковые эктопические аритмии, которые могут быть причиной сердцебиения, го­ ловокружения и обмороков и в единичных, крайне редких случаях, при­ водить к фибрилляции желудочков и внезапной смерти; 4) инфекцион­ный эндокардит; 5) эмболию сосудов головного мозга тромботическими наложениями, которые могут образовываться на измененных створках. Последние два осложнения встречаются, однако, настолько редко, что их рутинную профилактику не проводят.

При бессимптомном течении заболевания лечение не требуется. При кардиалгии довольно эффективны р-адреноблокаторы, которые оказыва-

ной степени эмпирическое. При наличии выраженной митральной регур­ гитации с признаками левожелудочковой недостаточности показано хи­ рургическое лечение - пластика или протезирование митрального клапана.

Рекомендации проводить антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита не являются общепринятыми в связи со значительной рас­пространенностью пролапса митрального клапана, с одной стороны, и редкостью возникновения у таких больных эндокардита - с другой.

Дисфункция сосочковых мышц обусловлена их ишемией, фиброзом, реже воспалением. Ее возникновению способствует изменение геометрии левого желудочка при его дилатации. Она довольно часто встречается при острых и хронических формах ИБС, кардиомиопатиях и других заболева­ ниях миокарда. Митральная регургитация, как правило, невелика и про­ является поздним систолическим шумом вследствие нарушения смыка­ ния створок клапана в середине и конце систолы, которое в значитель­ ной мере обеспечивается сокращением сосочковых мышц. Изредка при значительной дисфункции шум может быть пансистолическим. Течение и лечение определяются основным заболеванием.

Разрыв сухожильной хорды или хорд может быть спонтанным или свя­ занным с травмой, острым ревматическим или инфекционным эндокар­ дитом и миксоматозной дегенерацией митрального клапана. Он приводит к острому возникновению митральной недостаточности, часто значитель­ ной, которая вызывает резкую объемную перегрузку левого желудочка и развитие его недостаточности. Левое предсердие и легочные вены не ус­певают расшириться, вследствие чего давление в малом круге кровообра­ щения значительно повышается что cnocoficTRVPT пяннему пазтштито ппа- вожелудочковой недостаточности.

В наиболее тяжелых случаях отмечаются тяжелый рецидивирующий, иногда не купирующийся, отек легких вследствие высокой венозной ле­ гочной гипертензии и даже кардиогенный шок. В отличие от хронической ревматической митральной регургитации, даже при значительной лево- желудочковой недостаточности, у больных сохраняется синусовый ритм. Шум громкий, чаще пансистолический, но иногда заканчивается до конца систолы из-за выравнивания давления в левых желудочке и предсердии и может иметь нетипичный эпицентр. При разрыве хорд задней створки он иногда локализуется на спине, а передней створки - на основании серд­ ца и проводится на сосуды шеи. Кроме III тона, отмечается IV тон.

При рентгенологическом исследовании характерны признаки выра­ женного венозного застоя в легких, вплоть до отека, при относительно небольшом увеличении левых желудочка и предсердия. Со временем по­ лости сердца расширяются.

Подтвердить диагноз позволяет эхо кардиография, при которой видны фрагменты створки и хорды клапана в полости левого предсердия во вре­ мя систолы и другие признаки. В отличие от ревматического порока створки клапана тонкие, кальциноз отсутствует, поток регургитации при доппле- ровском исследовании располагается эксцентрично.

Катетеризации сердца для подтверждения диагноза обычно не требуется. Особенностью ее данных является высокая легочная гипертензия.

Течение и исход заболевания зависят от состояния миокарда левого желудочка. Многие больные умирают, а у выживших наблюдается картина выраженной митральной регургитации.

Лечение включает общепринятую терапию тяжелой сердечной недоста­ точности. Особое внимание следует уделять снижению постнагрузки с по­ мощью периферических вазодилататоров, что позволяет уменьшить регурги- тацию и застой крови в малом круге кровообращения, и увеличить МОС. После стабилизации состояния выполняют хирургическую коррекцию порока.

Кальциноз митрального кольца является заболеванием пожилых, чаще женщин, причина которого неизвестна. Он обусловлен дегенеративными изменениями фиброзной ткани клапана, развитию которых способствуют повышенная нагрузка на клапан (пролапс, увеличение КДД в левом желу­ дочке) и гиперкальциемия, особенно при гиперпаратиреозе. Кальцинаты располагаются не в самом кольце, а в области основания створок клапа­ на, больше задней. Небольшие отложения кальция не оказывают влияния на гемодинамику, тогда как значительные, вызывая иммобилизацию мит­рального кольца и хорд, приводят к развитию митральной регургитации, обычно небольшой или умеренной. В единичных случаях она сопровожда­ ется сужением митрального отверстия (митральным стенозом). Часто со­ четается с кальцинозом устья аорты, вызывающим его стенозирование.

Заболевание обычно протекает бессимптомно и обнаруживается при выявлении грубого систолического шума или отложений кальция в проек­ции митрального клапана на рентгенограмме. У большинства больных от­ мечается сердечная недостаточность, обусловленная в основном сопут­ствующим поражением миокарда. Заболевание может осложняться нару­ шениями внутрижелудочковой проводимости вследствие отложений каль­ ция в межжелудочковой перегородке, инфекционным эндокардитом и из­ редка вызывать эмболии или тромбоэмболии, чаще мозговых сосудов.

Диагноз ставят на основании данных эхокардиографии. Кальцифика-ция клапана в виде полосы интенсивных эхосигналов определяется меж­ ду задней створкой клапана и задней стенкой левого желудочка и дви­ жется параллельно задней стенке.

В большинстве случаев специальное лечение не требуется. При значи­ тельной регургитации производят протезирование митрального клапана. Показана профилактика инфекционного эндокардита.

Острая Недостаточность Митрального Клапана - Наиболее частые причины острой митральной регургитации - разрыв сухожильных хорд клапанного аппарата и инфекционный эндокардит. Недостаточность митрального клапана может быть также следствием операции «закрытой» комиссуротомин при расширении показаний к ней.

Разрыв сухожильных хорд может быть обусловлен перенесенным ранее эндокардитом, ревматическим их поражением и склерозом, травмой. В ряде случаев причину этого осложнения достаточно трудно установить.

Как правило, разрыву подвергаются хорды, прикрепляющиеся к задней, створке митрального клапана. Оторвавшийся от хорды участок створки провисает при систоле желудочка в полость левого предсердия, что ведет к повышению нагрузки на соседние хорды, их удлинению и постепенному растяжению фиброзного кольца клапана. Все это значительно усугубляет патологический сброс крови в левое предсердие.

Клиника. Острая недостаточность митрального клапана характеризуется одышкой, тахикардией, слабостью. Внезапно появляется грубый систолический шум (или значительно усиливается на фоне хронического порока), занимающий всю систолу. Нередко он проводится вдоль правого края грудины, бывает типично аортальной локализации, однако, как правило, хорошо выслушивается на верхушке и проводится в подмышечную область. С его возникновением быстро прогрессируют симптомы недостаточности кровообращения: тахикардия, одышка, застой в малом круге кровообращения.

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза (отсутствие ревматизма), рентгенологического исследования (нормальные отделы сердца, усиление легочного рисунка), фонокардиографии (систолический шум, занимающий всю систолу). У этих больных, как правило, сохраняется синусовый ритм.

Весьма ценную информацию в диагностике и уточнении степени регургитации дают эхокардиография и левосторонняя, вентрикулография.

Лечение - только хирургическое. Операция показана непосредственно после установления диагноза и заключается в пластической реконструкции клапана или его замене в условиях искусственного кровообращения, холодовой фармаконлегии и общей гипотермии.

Прогноз при своевременном выполнении операции благоприятный более чем у 85 % больных. Без операции средняя продолжительность жизни около 10 мес.

Развитие острой митральной недостаточности при инфекционном эндокардите обусловлено, как правило, не только разрывом сухожильных хорд, но и разрушением створок клапана.

Клиника. Начало подострое. Течение постепенно прогрессирует и существенно не отличается от описанного выше. Интенсивность систолического шума при этом может постепенно нарастать.

Диагноз основывается на подтверждении основного заболевания (бактериального эндокардита) и описанных выше признаках выраженной митральной регургитации.

Лечение - только хирургическое. Операция заключается в протезировании митрального клапана.

Прогноз в большой степени зависит от активного симптоматического лечения и массивной антибактериальной терапии.
читайте так-же

Пролапс митрального клапана представляет собой патологию, которая обусловлена тем, что створки клапанного аппарата начинают пролабировать (прогибаться) в область левого предсердия, когда в систолу происходит сокращение мышц желудочков. Из-за этого может образовываться обратный поток крови в небольших объемах в левое предсердие.

Частота встречаемости данного порока сердца у населения колеблется от 3 до 11%. Чаще всего заболевание диагностируется в детском возрасте и у подростков, женская половина населения при этом лидирует. У людей старшего возраста нет существенных отличий по выявлению заболевания у мужчин и женщин. Пролапс митрального клапана у детей формируется после перенесенной ангины или скарлатины, которые сопровождаются последующей ревматоидной атакой.

Этиологические факторы

В основе развития митрального пролапса лежат следующие причины:

• дисплазия соединительной ткани;
• разрыв хорд, обусловленный их дегенеративными изменениями;
• патология функции сосочковых мышц;
• патология функции участка миокарда, к которому прикреплен клапан;
• выраженное расширение левых отделов сердца, при котором происходит увеличение атриовентрикулярного кольца.

Провоцирующими факторами для развития этих изменений могут выступать различные болезни сердечно-сосудистой системы: миокардиты, ИБС, гипертония, инфекционный эндокардит.

Из редких причин можно отметить следующие: образование кальцинатов митрального клапанного кольца, травмы области грудной клетки (при этом может произойти надрыв створки клапана или полный отрыв хорды), врожденное расщепление створок клапанного аппарата (при этом может еще диагностироваться дефект межпредсердной перегородки).

Что же при этом нарушается в деятельности сердца? В систолу, когда возникает сокращение желудочков, часть крови возвращается в левое предсердие. Количество крови, которое доставляется в предсердие, зависит полностью от степени митрального пролапса. При этом происходит постепенное расширение левого предсердия, но артериальное давление заметно не повышается. Когда наступает диастола, весь объем крови возвращается в левый желудочек, происходит его перегрузка объемом. С течением времени такая перегрузка вызывает гипертрофию и дилатацию левого желудочка. Все это приводит к прогрессивному увеличению размеров левых отделов сердца, уменьшению сердечного выброса, происходит увеличение давления в легочных артериях и венах. И как результат – развивается сердечная недостаточность.

Морфологические изменения

После перенесенного ревматизма, створки клапанного аппарата значительно утолщены, имеет место значительная деформация их, площадь клапана уменьшена. Если порок длительно существует, то может происходить отложение кальцинатов в сновании створок митрального клапана.

После перенесенного инфекционного эндокардита, может возникать перфорация и надрыв створок клапана, разрыв хорд, может развиться абсцесс клапанного кольца.

При врожденном варианте пролапса митрального клапана его створки миксоматозно изменены, размеры самих створок и их хорд часто могут быть увеличены.

Клиническая классификация

Пролапс митрального клапана может быть первично возникшим и вторичным . Первичный пролапс возникает по причине врожденной дисплазии соединительной ткани. Как правило, имеет благоприятное течение и прогноз. Вторичный пролапс вызван перенесенным или длительно существующим заболеванием сердечно-сосудистой системы.

По эхокардиографическим (УЗИ) признакам заболевание делится на несколько степеней:

• пролапс митрального клапана 1 степени – створки пролабируют на 3-6 мм;
• пролапс митрального клапана 2 степени – створки пролабируют на 6-9 мм;
• пролапс митрального клапана 3 степени – створки пролабируют более 9 мм.

Такие изменения очень отчетливо видно на фото пролапса митрального клапана, выполненного во время ультразвукового исследования.

Проявления заболевания

Время, когда возникают первые симптомы пролапса митрального клапана, полностью зависит от причин, которые вызвали заболевание, возраста пациента, в котором оно впервые появилось, тяжести и скорости развития, состояния сердечной мышцы.

После перенесенного ревматизма, симптомы заболевания могут возникнуть даже через двадцать лет. Если произошел разрыв хорд или возникла дисфункция папиллярных мышц, то проявления не заставят себя ждать. При этом заболевание развивается стремительно и быстро прогрессирует.

Сначала пациенты начинают жаловаться на слабость и утомляемость. Потом постепенно присоединяется одышка, которая, как правило, не доходит до степени удушья. Часто больные отмечают появление учащенного сердцебиения, которое обусловлено развитием мерцательной аритмии.

С прогрессированием заболевания присоединяется сердечная недостаточность, которая выражается сердечными отеками. Пациентов беспокоит боль в области грудной клетки, головные боли, которые по своим характеристикам напоминают мигрень, головокружение. Отдельные больные отмечают появление ортостатических симптомов (при резком вставании давление также резко снижается до максимально возможных значений, при этом возникают головокружения вплоть до потери сознания).

Женщины могут жаловаться на такие симптомы, как тошнота, ощущение кома в горле, вегетативные кризы, повышенное потоотделение, астенический синдром, периодические повышения температуры тела. При этом появление вегетативных кризов не обусловлено активной физической нагрузкой или чрезмерным психоэмоциональным напряжением.

При тщательном осмотре пациентов обращают на себя внимание следующие симптомы: по причине дилатации левых отделов сердца происходит увеличение относительной тупости сердца (определяется во время перкуссии грудной клетки), систолический шум в области верхушки (определяется при аускультации пациента). После перенесенного ревматизма шум определяется, как пансистолический, характер его дующий, высокой частоты и постоянной громкости. Шум выслушивается на большой поверхности и проводится под левую лопатку, его интенсивность не изменяется даже при нарушениях сердечного ритма.

Изолированный пролапс передней створки митрального клапана имеет такие же симптомы.

Диагностика заболевания

Чтобы установить диагноз проляпсуса митрального клапана, врачу достаточно услышать при аускультации характерный щелкающий звук закрытия створок клапана или сердечный шум. Эхокардиографическое исследование помогает подтвердить подозрения специалиста и выявить степень митральной регургитации.

Заподозрить нарушения в работе клапанного аппарата позволят еще и изменения на электрокардиограмме.

Принципы лечения

Если имеет место выраженная митральная регургитация, то перед проведением хирургических операций и стоматологических манипуляций, такие пациенты должны профилактически принимать антибиотики. Это нужно для того, чтобы предотвратить возможность инфицирования клапанного аппарата сердца бактериями, которые в ходе этих вмешательств могут попадать в кровь человека.

Показанием к проведению хирургического лечения пролапса митрального клапана является появление первых симптомов декомпенсации состояния больного. Также показанием является присутствие инфекционного эндокардита, когда проводимая антибактериальная терапия неэффективна. При этом могут проводить как замену самого клапана, так операции, направленные на сохранение клапанного аппарата (пластика). Если оперативное вмешательство из-за каких-то условий невозможно, то проводят терапию, которая направлена на компенсацию сердечной недостаточности.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от причины возникновения и степени пролапса митрального клапана сердца. Но, в общем и целом, прогноз достаточно благоприятный при первичном варианте патологии. Чаще всего течение патологического процесса до присоединения симптомов митральной, а потом и сердечной недостаточности проходит без выраженной клинической симптоматики. Такие пациенты обладают повышенной толерантностью к физическим нагрузкам. Из этого видно, что пролапс митрального клапана спорту не помеха. Что немаловажно, беременность при пролапсе митрального клапана тоже имеет место быть – это не является противопоказанием для вынашивания и родов.

Видео о том как работает сердце с пролапсом митрального клапана: