Анализы на микоплазму гениталиум: ПЦР, посев и идентификация урогенитальных микоплазм. Микоплазма гениталиум - что это

« Ex duobus malibus minimum elegi»
(«Из двух зол выбирай меньшее», лат.; совет Цицерона.)

При изучении многочисленных работ, касающихся микоплазменной и уреаплазменной инфекции, а также в беседах с коллегами, встречается немало противоречий и диаметрально противоположных точек зрения. Отдельные авторы рассматривают данные микроорганизмы в качестве нормальной микрофлоры урогенитального тракта, т. к. они часто встречаются у здоровых сексуально активных мужчин и женщин (7). Нет достоверных критериев участия микоплазм (М.) в урогенитальной патологии, они выделяются из мочеполовых органов у здоровых людей, хотя и реже, чем у больных (15). Вместе с тем, в настоящее время невозможно совершенно игнорировать М. как возбудителей воспалительных заболеваний мочеполовой системы (8). Доказательством этого может служить нередкое обнаружение урогенитальных М. в выделениях из мочеиспускательного канала мужчин при негонококковом уретрите, а также из влагалища и шейки матки при воспалительных заболеваниях гениталий у женщин, часто меняющих половых партнёров

Ряд авторов считает, что трудность диагностики микоплазменных инфекций, распространённость заболевания, половой путь передачи и частая неадекватность проводимой терапии в скором времени приведут к преобладанию этих инфекций над классическими «венерическими заболеваниями» (16). В последнее годы значительное внимание уделяется проблеме микоплазменных инфекций у беременных и небеременных женщин, в частности, обсуждается роль М. в этиологии воспалительных заболеваний с учётом частоты их сосуществования с другими патогенными микроорганизмами и простейшими.

Установлены ассоциации М. с трихомонадами, гонококками, хламидиями, с другими микроорганизмами, в том числе анаэробами, особенно бактероидами (5). Бесплодие женщин также может явиться следствием воспалительных процессов урогенитального тракта, вызванного М. Заражение эндометрия может приводить к инфицированию плодного яйца и прерыванию беременности на ранних сроках. Выявлено, что одной из причин прерывания беременности также может быть индукция М. синтеза простагландинов и их предшественников, оказывающих «абортивное действие. Ряд авторов показали, что некоторые штаммы М. вызывали хромосомные аберрации в культурах лимфоцитов и в половых клетках.

Семейство Mycoplasmaticea - группа микроорганизмов, в состав которых входят два рода возбудителей: Mycoplasma - включает 75 видов, и Ureaplasma urealyticum - 10 серотипов.

Структурная организация М. достаточно проста. Все они представлены клетками, ограниченными только трёхслойной цитоплазматической мембраной. В цитоплазме клеток имеется нуклеотид, диффузно распределённый в виде нитей ДНК, рибосомы и иногда - внутрицитоплазматические мембранные структуры. Клетки могут быть полиморфны: глобулы, нитевидные, грушевидные и т. д. Диаметр сферических клеток варьирует от 0,3 до 0,8 мкм, однако встречаются и более мелкие структуры, приближающиеся по размерам к вирусам. М. грам - отрицательны, обладают крайне низкой чувствительностью к большинству красителей. Хотя по размеру М. очень близки к вирусам, они, как и все «порядочные» бактерии, содержат обе нуклеиновые кислоты - РНК и ДНК, следовательно, способны размножаться в условиях искусственных питательных сред (16).

Размножение М. происходит внутриклеточно и очень интенсивно путём отпочковывания материнских клеток, а также путём отпочковывания дочерних клеток от поверхности мембраны материнской клетки. Цикл развития занимает около 6 суток.

Для понимания патогенеза повреждающего действия М. на макроорганизм следует учитывать некоторые особенности. Доказано, что М. вызывают весьма значительные изменения в метаболизме клеток организма хозяина: нарушают обмен аминокислот, синтез белков, нуклеиновых кислот, привнося новую генетическую информацию. Они увеличивают количество свободной арахидоновой кислоты, приводя к активации синтеза простагландинов, что, в свою очередь, может быть причиной спонтанных абортов, преждевременных родов, мертворождений, патологии беременности и родов.

Одним из важнейших звеньев в цепи защиты макроорганизма от инфекционных агентов являются фагоциты. Казалось бы, ввиду отсутствия клеточной стенки, М. должны легко и просто перевариваться фагоцитами. Однако, на самом деле, биологические свойства М. препятствуют либо фагоцитозу, либо перевариванию их в фагоцитах. В тех случаях, когда М. не перевариваются фагоцитами, последние становятся разносчиками инфекции, содействуя генерализации инфекции. М. оказывают также цитотоксическое действие на лимфоциты, способны подавлять пролиферацию лимфоцитов и активацию естественных Т-киллеров.
Еще в 1965 г. было опубликовано сообщение о способности М. вызывать в клетках хромосомные изменения, затрагивающие и хромосомный аппарат диплоидных клеток эмбриона человека. Интересно отметить, что изменения в клетках, вызванные М. hominis, были сходны с таковыми при болезни Дауна. Появление хромосомных аберраций отмечено в лейкоцитах человека при заражении их U. urealiticum, выделенной от женщин с привычным невынашиванием беременности. Последнее обстоятельство представляется особенно важным, поскольку известно, что уреаплазмы адсорбируются на сперматозоидах человека и часто обнаруживаются у женщин при спонтанных абортах; при этом частота хромосомных аномалий, выявляемых у плода, составляет около 20%.

Доминирующим фактором, определяющим патогенность М. является, по-видимому, их способность тесно связываться с мембраной клетки, вступать с ней в межмембранное взаимодействие, при котором возможен обмен отдельными мембранными компонентами. В результате этого нарушается процесс распознавания антигенов и начинается выработка антител против собственных тканей и клеток, т.е. происходит развитие аутоиммунного процесса. Аутоиммунные антитела, характерные для аутоиммунных процессов, часто обнаруживаются при микоплазменных инфекциях, в частности, при микоплазменных пневмониях. Такие же антитела выявляются при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, гемолитической анемии, волчаночном нефрите, ревматоидном артрите и т.д. У больных микоплазменной пневмонией иногда отмечается даже ложноположительная реакция Вассермана.

Контакт М. с мембранами клеток мерцательного эпителия верхних дыхательных путей или эпителия урогенитального тракта настолько прочен, что организм не всегда в состоянии вывести микроорганизмы с током мочи или с помощью движения слизи. Часто М. расположены в инвагинатах клеточной мембраны или защищены микроворсинками, и недоступны действию антител. Сходство микоплазменных мембран с мембранами клеток хозяина обусловливает их слабую иммуногенность и длительную персистенцию в организме. Наличие же общих антигенных структур у М. и клеток организма является причиной развития аутоиммунных процессов, нередко приводящих к тяжелым осложнениям, требующим специфической терапии.

Урогенитальный М., как и всякое инфекционное заболевание, имеет инкубационный период. О возможной его длительности до сих пор нет единого мнения. По данным литературы, продолжительность инкубационного периода при урогенитальных М. может колебаться от 3 дней до 3 - 5 недель; по данным Ильина И. И. (1983), от 3 до 50 - 60 дней. Средняя продолжительность инкубационного периода при уретритах, ассоциированных с М., составляет 19 дней (Автущенко С. С., 1973). У больных с острыми микоплазменными воспалительными процессами инкубационный период более короткий, чем при подострых и вялых формах заболевания.

Как правило, при урогенитальных М. преобладают малосимптомные формы, в связи с чем трудно определить длительность инкубационного периода. Tansch (1972), прививший чистую культуру уреаплазм себе в мочеиспускательный канал, наблюдал воспалительные явления через 3 дня. Разноречивые данные об инкубационном периоде объясняются тем, что у многих больных, особенно у состоящих в браке, не всегда можно точно установить время заражения.

Урогенитальный М. встречается повсеместно. Анализ его распространения из-за отсутствия достаточно надежных и сравнимых статистических материалов весьма затруднен. Однако многочисленные работы свидетельствуют о значительной распространенности микоплазменной инфекции при трихомонадных, гонококковых и хламидийных поражениях мочеполового тракта, острых и хронических воспалениях женской генитальной сферы невыясненной этиологии, патологии беременности и плода.

Микробиологические и серологические доказательства инфицирования микоплазмами больных негонококковыми уретритами, а также обследуемых по поводу простатитов, цервицитов, сальпингитов получены в Англии, Австралии, ГДР, Скандинавских странах, США, Франции, ФРГ, бывшем СССР (Новикова И. С., 1971; Автущенко С. С., 1973; Мавров И. И., Кветная А. С., 1975; Taylot - Robinson, 1969; Hotstetter, 1977; Cormack, 1980, и др.).

Распространенность инфекции М. hominis при разных воспалительных процессах женской и мужской половой сферы детально изучила М. Ш. Кобахидзе (1976). Она выделяла М. hominis значительно чаще у больных (68,7%), чем у здоровых (5,7%), и чаще - при воспалительных процессах женской половой сферы (30-68,7%), чем у мужчин (22 - 40,5%).

Отмечается выраженная активация инфекций М. hominis при их ассоциации с другими микроорганизмами, роль которых при этой инфекции весьма значительна. Большой процент выделения М. hominis наблюдается при трихомониазе (40,5 - 88,7 %), гонорее (22 - 30 % хламидиозе (5,8 - 15 %), что, повидимому, может указывать на роль смешанной микоплазменно - гонококковой, микоплазменно -хламидийной и микоплазменно -трихомонадной инфекции в этиологии различных воспалительных процессов мочеполовой сферы человека.

Считая половой путь заражения генитальными микоплазмами основным, надо иметь в виду возможность заражения женщин, особенно девочек, при непрямом контакте. Инфекция может быть занесена различными предметами домашнего обихода (постельное белье, ночной горшок), инструментарием в акушерско-гинекологических кабинетах) в случае их недостаточного обеззараживания.

Низкое социальное положение, использование оральных контрацептивов и внутриматочных средств, беременность, половой партнер с гонококковым, хламидийным, трихомонадным уретритом существенно увеличивают заболеваемость М. по сравнению с контрольными группами. Регулярное использование презервативов уменьшает частоту выделения М. у половых партнеров (McCormack et. al., 1982).

В ряде случаев, после лечения больных продолжают беспокоить зуд и выделения из уретры, хотя трихомонады, хламидии, уреаплазмы, вирусы в отделяемом отсутствуют. Graham, Berges (1983) ставят вопрос о каком-то пока еще не известном этиологическом агенте неспецифического уретрита. Taylor-Robinson (1983) выделил у 25% больных негонорейным уретритом новый вид микоплазмы - М. genitalium, а также не известные ранее анаэробные бактерии, которые, по-видимому, также важны в патологии мочеполовой системы.

Частота урогенитальных микоплазменных инфекций с клиническими проявлениями, по данным различных авторов, варьирует в широких пределах. Однако специфические антитела к микоплазмам обнаруживаются более чем у половины здоровых взрослых людей (Stanbridge, 1976).

Ряд авторов (Taylor-Robinson, McCormack, 1979) выявили увеличение титра антител в сыворотке крови во время инфекции, вызванной М. hominis. При изучении экспериментальной генитальной инфекции на обезьянах (Moller et. al., 1978) Ig M антитела обнаруживались на 3-й день, достигали максимума к 6-му дню, и исчезали, приблизительно, после 30 дней. Ig G антитела обнаруживались через 60 дней после инфицирования.

Клеточный иммунный ответ, который определялся по трансформации лимфоцитов, появлялся после первой недели, достигал максимального уровня на 14 - й день и еще продолжал определяться на 30 - й день инфекции.

Результаты исследований иммунных показателей микоплазменной - инфекции у больных с различными заболеваниями мочеполовой сферы противоречивы. По данным одних авторов, антитела выявляли у сравнительно небольшой части обследованных (15 - 30%), причем, титры антител были низкими, а сыворотки с уровнем антител до 1:16 -1:20, в основном, составляли 70 - 80 % всех положительных случаев (Новикова И. С., 1971; Jones, 1967). По материалам других исследователей, антитела обнаруживались у значительного процента наблюдавшихся больных (Башмакова М. А. и др., 1972; Mardh, Westom, 1970). Следует отметить, что специфические антитела выявлялись не только у больных, но и у 2 - 13 % обследованных без клинических проявлений урогенитальной микоплазменной инфекции (Кобахидзе М. Ш. и др., 1976).

Отрицательные результаты, полученные при изучении серологических показателей у больных с микоплазменной инфекцией мочеполовой системы, разными авторами трактуются неодинаково. По Lemske, Croska (1962), урогенитальные микоплазменные инфекции часто локализованы, и иммунный ответ не всегда реализуется. Purcell и соавт. (1966) указывают, что антитела могут достигать максимального уровня лишь перед появлением симптомов заболевания, и поэтому их не всегда можно выявить.

Кроме того, антитела, продуцируемые при инфекции одним штаммом М, в силу их антигенной специфичности, иногда не реагируют с другими штаммами этого вида, используемыми в серологических тестах. У М., лишенных ригидной клеточной стенки, отсутствуют достаточно сильные антигенные детерминанты, и антителообразование недостаточно выражено (Lynn, 1967). Методики, применяемые для обнаружения антител, очень различны, в силу чего анализ серологических данных затрудняется (Кобахидзе М. Ш. и др., 1976).

Наряду с этим, увеличение частоты обнаружения антител к М. hominis и U. urealyticum (низкие титры) после полового созревания соответствует увеличению частоты выделения М. у людей начиная с этого возраста. У людей 40 - 49 лет, приблизительно, 95% всех исследуемых сывороток крови оказались положительными. Значительное увеличение титров антител наблюдается и во время беременности. У женщин, инфицированных М. hominis, это увеличение отмечалось в 90% случаев, а среди инфицированных U. urealyticum - в 40 %.

Клинические проявления.

Урогенитальные микоплазменные инфекции бывают острыми, хроническими и бессимптомными. К числу хронических форм заболеваний, ассоциирующихся с инфекцией М., относят негонококковые уретриты. М. часто выделяются при хронических гинекологических заболеваниях - вагинитах, цервицитах, воспалительных процессах маточных труб, яичников, сальника.

Бессимптомные формы, или микоплазмоносительство, не сопровождаются реактивными воспалительными явлениями в слизистой оболочке мочеполовых органов.

М. классифицируют и по локализации (уретрит, баланит, простатит, эпидидимит, цервицит, бартолинит, эндометрит, сальпингит и т. д.).

Урогенитальные М. у женщин по локализации классифицируют на М. наружных половых органов (вульвовагинит, уретрит, парауретрит, бартолинит и др.) и микоплазменное поражение внутренних гениталий (аднексит, эндометрит, сальпингит, воспаление и абсцессы яичников и др.).

Микоплазмоз наружных гениталий.

Наиболее часто инфекция проникает во влагалище, мочеиспускательный канал, преддверие влагалища, поражает малые железы преддверия и бартолиниеву железу (в настоящее время именуемую «большой железой преддверия влагалища»).. Микоплазменные поражения наружных половых органов у женщин не сопровождаются субъективными симптомами М, объективные проявления слабо выражены и кратковременны.

По аналогии с другими сексуально трансмиссивными заболеваниями (гонорея, трихомониаз), М. наружных гениталий делится на свежий торпидный и хронический вульвовагинит (цервицит, уретрит, парауретрит, бартолинит).

Свежие торпидные урогенитальные микоплазменные поражения у женщин наблюдаются редко. Они проявляются кратковременным, слабым зудом в области наружных гениталий и скудными скоропреходящими выделениями из влагалища или мочеиспускательного канала, обычно не вызывающими беспокойства. За медицинской помощью больные не обращаются, они выявляются во время обследования, как источники заражения или половые партнеры мужчин, болеющих урогенитальным М.

Как правило, торпидные микоплазменные вульвовагиниты, уретриты, цервициты переходят в хроническую форму. Пациентки жалуются на периодический зуд в области гениталий, незначительные слизистые выделения, которые могут спонтанно исчезать, а спустя некоторое время вновь появляться и усиливаться.

У значительной части больных наружное отверстие мочеиспускательного канала слегка набухшее. При ощупывании уретры пальцем через переднюю стенку влагалища иногда определяется ее утолщение, в некоторых случаях - уплотнение. В области шейки матки и ее наружного зева слизистая оболочка набухшая, а иногда и эрозирована.

Нередко урогенитальный М. не имеет субъективных и объективных клинических признаков, и только исследование отделяемого или соскобов со слизистой оболочки мочеполовых органов выявляет микоплазмы. Такие пациентки являются микоплазмоносителями и резервуаром микоплазменной инфекции.

При действии неблагоприятных факторов (понижение защитных сил организма, гормональные нарушения и др.) могут возникать различные осложнения вульвовагинита, уретрита, абсцесс бартолиниевой железы, восходящие микоплазменные поражения внутренних женских половых органов, мочевого пузыря, почечных лоханок и почек.

Микоплазмоз внутренних гениталий

Восходящая микоплазменная инфекция у женщин проявляется в форме эндометрита, сальпингита и аднексита. М., проникающие в полость матки через шеечный канал, могут вызывать эндометрит. Роль М. при эндометритах подтверждается нахождением этих микроорганизмов в полости матки при медицинских абортах (и самопроизвольных выкидышах) и мертворождении. Клинически микоплазменный эндометрит протекает так же, как и вызванные другими инфекционными агентами. Одним из основных симптомов эндометрита является нарушение менструального цикла, нередки ациклические кровотечения, наблюдаются бесплодие и самопроизвольные выкидыши.

Для идентификации урогенитальных М. используются различные методы диагностики: микробиологический, серологический, метод прямой и непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ (ИФА), метод генетических зондов, полимеразной цепной реакции ПЦР). Для микробиологического анализа берут пробы со слизистой уретры, сводов влагалища, из цервикального канала, периуретральной области. Пробы мочи для выделения М. предпочтительнее брать из первой утренней порции. Микробиологическому исследованию подлежат ткани абортированных и мёртворождённых плодов, околоплодные воды, полученные при амниоцентезе; можно также исследовать сперму и сок предстательной железы. Серологические реакции целесообразно использовать при массовых обследованиях, однако точная серологическая диагностика весьма затруднительна в связи с большим числом серотипов возбудителя и особенностями иммунитета.

Весьма эффективным является применение методов люминесцентной и иммунолюминесцентной микроскопии. Однако наибольшее распространение в настоящее время получил метод ПЦР. При данном методе исследуются соскобы из уретры, стенок влагалища и цервикального канала. При взятии материала из цервикального канала важным моментом является предварительное удаление ватным тампоном слизистой пробки. От качественного проведения этой процедуры может зависеть достоверность результата исследования (16).

Специфическая антибактериальная терапия быстро и энергично воздействует на все стадии развития М. Она должна быть комплексной и включать не только антимикробные препараты, но и меры повышения защитных сил организма.

Лечение урогенитальных микоплазмозов проводится с учетом фазы воспалительного процесса; терапия должна быть комплексной, этиотропной и патогенетически обоснованной. Это обеспечивают антибиотики, активные в отношении М.

Целесообразно перечислить антибактериальные препараты, к которым М. абсолютно нечувствительны: бензилпенициллин, ампициллин, цефалоспорины, сульфаниламиды. Кроме того, M. hominis устойчива к таким «старым» макролидам, как эритромицин, олеандомицин, спирамицин. U.urealyticum устойчива к линкозаминам (линкомицину). Около 10 % штаммов M. hominis и U.urealyticum устойчивы к тетрациклинам и эритромицину (19).

В клинической практике достаточно широко и успешно используются антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, метациклин, доксициклин), макролидов и азалидов (эритромицин, рокситромицин, джозамицин, кларитромицин), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин, гатифлоксацин и др.). По данным литературы, при уреаплазмозе по-прежнему эффективен гентамицин.

Учитывая тот факт, что микоплазменная инфекция изолированно встречается достаточно редко, но нередко сочетается с хламидиозом, трихомониазом, бактериальным вагинозом и др., в схему лечения весьма целесообразно включать препараты группы нитроимидазола (метронидазол, орнидазол), а также антимикотические препараты и местное лечение.

При составлении плана комплексной терапии следует учитывать, что М. - многоочаговое заболевание, поэтому необходимо добиваться не только освобождения организма от инфекции, но и ликвидации последствий её воздействия - клинического излечения; в затянувшихся случаях наряду с этиотропным лечением следует применять меры для повышения неспецифической сопротивляемости организма.

Активное лечение урогенитального М. должно сопровождаться диспансерным наблюдением (обследование и лечение лиц, находившихся в половом контакте с больным).

Профилактика урогенитального М. должна исходить из современных взглядов на этиологию и эпидемиологию этого заболевания. Методы профилактики те же, что и для других болезней, передающихся половым путем.

Активное выявление и привлечение больных к лечению остается одним из методов успешной борьбы с урогенитальными микоплазмозами, поскольку у большинства мужчин и женщин заболевание протекает хронически или в латентной форме без клинических проявлений и субъективных ощущений.

Несмотря на противоречивость мнений по поводу различных аспектов урогенитального микоплазмоза, всё же, на наш взгляд, вполне целесообразно следовать призыву Сенеки: «Non est loquendum, sed gubernandum» («Нужно не разговаривать, а действовать», лат.).

ЛИТЕРАТУРА
1. Анкирская А. С. и др. Генитальные микоплазмозы как фактор риска развития акушерской и перинатальной патологии// Вестник АМН, 1991, № 6, с. 17 - 19.
2. Башмакова М. А. Микоплазменные инфекции генитального тракта человека // Вестник АМН, 2001, № 2, с. 13 - 16.
3. Башмакова М. А., Савичева А. М. Лабораторная диагностика генитальных инфекций (клиническая лекция), Проблемы репродукции, том 6, 2000, № 1, с. 20 -24.
4. Берая Д. Ю. Клинико - патогенетическое лечение урогенитальных микоплазмозов у женщин репродуктивного возраста // Репродуктивное здоровье женщины, 2006, № 3 (28), с. 201 - 203.
5. Бодяжина В. И., Сметник В. П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология, Москва, 1990, с. 352 - 354.
6. Кейт Л. Г. (ред.) Репродуктивное здоровье. Общие инфекции, пер. с англ., Москва, 1988.
7. Кейт Л.Г. (ред.) Репродуктивное здоровье. Редкие инфекции, пер. с англ., Москва, 1988.
8. Мавров И. И. (ред.) Контактные инфекции, передающиеся половым путём, Киев, 1989, с. 243 - 267.
9. Мавров И. И. Нарушение репродуктивной функции у больных урогенитальным хламидиозом и микоплазмозом // Вестник дерматологии и венерологии, 1992, 3 11, с. 72 - 75.
10. Майоров М. В. Макролиды в акушерстве и гинекологии // Провизор, 2007, № 1, с. 22 - 25.
11. Майоров М. В. Фторхинолоны в гинекологии // Провизор, 2006, № 2, с. 25 - 27.
12. Майоров М. В. Нитроимидазолы в акушерско - гинекологической практике // Провизор, 2005, № 15, с. 27 - 30.
13. Майоров М. В. Тетрациклины в гинекологии: старый друг лучше новых двух? // Провизор, 2005, № 1, с. 36 - 37.
14. Мальцева Л. И., Андрушко И. А. и др. Патогенетическая роль нарушений системы гемостаза при урогенитальной микоплазменной инфекции у женщин // Архив патологии, 1995, 3 5, с. 118 - 122.
15. Микоплазменная инфекция урогенитального тракта / /www.venerolog.ru
16. Прилепская В. Н.. Абуд И. Ю. Урогенитальный микоплазмоз // www. medicus.ru
17. Рищук С. В. и соавт. Хронический урогенитальный микоплазмоз у половых пар // Вестник Санкт - Петербургской гос. Мед. академии им. Мечникова, 2003, № 1 - 2, с. 178 - 180.
18. Фейзулла М. Ф. Клинико - иммунологические данные при уреаплазменной инфекции у женщин // Вопросы охраны материнства и детства, 2001, № 8, с. 42 - 44.
19. Феськова И. А. Урогенитальный микоплазмоз //, Червона стрічка, 2001, № 3 (5), с. 8 - 15.
20. Чернушенко Е. Ф., Когосова Л. С. Иммунология и иммунопатология воспалительных заболеваний, Киев, 2003.

Возбудителем заболевания являются Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и Ureaplasma urealiticum , которые представляют собой микроорганизмы, не имеющие клеточной стенки, и занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами.

Микоплазмы являются условнопатогенными микроорганизмами, которые способны только при определенных условиях вызывать воспалительные заболевания урогенитального тракта, чаще в ассоциации с другими патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. Источником инфекции является только человек, больной микоплазмозом или носитель микоплазм, инкубационный период составляет от 5-7 дней до 6 недель.

Инфекция предается, в основном, половым путем, а также от матери к плоду во время беременности или в родах в процессе прохождения по родовому каналу. Однако инфицирование урогенитальными микоплазмами во время родов не обязательно означает наличие специфической инфекции у ребенка. В случае массивной колонизации новорожденных в дальнейшем может происходить элиминация микоплазм без развития клинических проявлений инфекции. Тем не менее, приблизительно от 30 до 50% новорожденных девочек становятся носителями генитальных микоплазм, колонизация мальчиков практически не встречается. В детском возрасте частота обнаружения генитальных микоплазм снижается до 9 - 20%. После полового созревания колонизация урогенитального тракта связана с сексуальной активностью. У женщин репродуктивного возраста Mycoplasma hominis выявляется в 15 - 72% наблюдений, Ureaplasma urealiticum - в 40 - 95%.

Чаще всего микоплазмоз выявляется у женщин, страдающих воспалением влагалища или шейки матки, со смешанными инфекциями, с измененной флорой влагалища (при малом количестве молочнокислых палочек) и во время беременности. Таким образом, микоплазмоз выявляется у 50-60% пациентов, страдающих хроническими заболеваниями органов мочеполовой системы. Среди беременных инфицированы от 15 до 40% пациенток.

Симптомы микоплазмоза

У женщин до 80% имеет место бессимптомное носительство инфекции. В остальных случаях клиническими проявлениям заболевания являются слизистые, слизисто-гнойные бели, или обильные сероватые выделения с неприятным запахом.

В ряде случаев возникает жжение при мочеиспускании, болезненность при половом акте, покраснения и зуд у наружного отверстия мочеиспускательного канала. При развитии осложнений больные жалуются на боли в области промежности, прямой кишки, внизу живота, в области поясницы. Возможны боли во время полового контакта.

В связи с частым бессимптомным течением заболевание диагностируется поздно, поэтому весьма вероятно развитие осложнений в виде хронического воспаления придатков матки, мочевого пузыря, что затрудняет лечение, делает его более длительным и ухудшает прогноз.

Микоплазмоз и беременность

Среди осложнений заболевания следует выделить хроническое воспаление органов малого таза, повышение вероятности внематочной беременности и формирование бесплодия. В последнее время возросло количество беременных женщин, со скрыто протекающими урогенитальными инфекциями, в том числе и с микоплазмозом.

Течение беременности при наличии данной инфекции может осложняться многоводием, воспалением околоплодных оболочек, неразвивающейся беременностью, угрозой прерывания беременности, самопроизвольным выкидышем, преждевременными родами, несвоевременным излитием околоплодных вод, аномальным прикреплением плаценты, преждевременной отслойкой плаценты, внутриутробной инфекцией.

В случае инфицирования плода чаще выявляются ассоциации различных микроорганизмов, а не моно инфекция. При этом отмечаются конъюнктивиты, респираторный дистресс-синдром, воспаление легких, менингит и неонатальный сепсис. В послеродовом периоде может возникнуть воспаление матки.

Диагностика микоплазмоза

Для диагностики заболевания исследуют материал из канала шейки матки, из влагалища и из мочеиспускательного канала. «Золотым стандартом» в лабораторной диагностике микроплазменной инфекции является культуральный метод, который основан на выделении микроорганизмов из исследуемого материала путем с помощью посева. В процессе культивирования проводят идентификацию возбудителя и определение чувствительности к антибиотикам.

Для диагностики заболевания применяют также выявление антигенов микоплазм с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), прямой и непрямой иммунофлюоресценции (ПИФ и НИФ), идентификация ДНК микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), определение специфических антител в сыворотке методом ИФА.

Обязательному обследованию подлежат пациентки, вступавшие в половой контакт с партнерами, у которых не исключается наличие урогенитальной инфекции, так же пациентки планирующие беременность.

Лечение микроплазменной инфекции

Заболевание, как правило, хорошо поддается лечению, которое должно быть комплексным. При лечении микроплазменной инфекции по назначению и под строгим контролем врача используют антибиотики, подобранные индивидуально с учетом чувствительности выделенного микроорганизма. Чаще всего используют тетрациклины, фторхинолоны, макролиды.

В схемах лечения беременных предусматриваются 7-10 дневные курсы антибактериальной терапии. Во время беременности предпочтение следует отдать ровамицину и вильпрафену. На фоне антибактериальной терапии целесообразно назначение эубиотиков (ацилакт, лактобактерин). Кроме того, применяют препараты, повышающие активность имунной системы. Для контроля излеченности через 4 недели после курса антибиотикотерапии проводят исследование на посев.

Профилактика

Одной из наиболее важных мер профилактики микоплазменной инфекции является использовании презервативов. Необходимо отметить, что наиболее эффективной профилактикой внутриутробной инфекции является лечение женщин вне беременности, когда возможно применение более широкого спектра антибактериальных средств и иммуностимулирующих средств.

В настоящее время проводятся профилактические обследования беременных женщин на наличие микоплазменной инфекции. Особое внимание следует обращать на беременных с осложнённым акушерским анамнезом, а также женщин, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями урогенитального тракта.

Спасибо

Антибиотикограмма. Что это такое?

Антибиотикограмма – это лабораторное исследование, позволяющее определить чувствительность различных бактерий к тем или иным антибактериальным препаратам (антибиотикам ). Это необходимо, для того чтобы правильно подобрать лечение того или иного инфекционного заболевания и предотвратить назначение ненужных, неэффективных антибиотиков.

Чтобы понять цель данного исследования и его суть, нужны определенные знания о бактериальных инфекциях и о методах их лечения. Бактерии – это клеточные формы жизни, которые могут проникать в человеческий организм и начинать размножаться в нем.
Некоторые бактерии живут в человеческом организме постоянно, при этом не вызывая никаких заболеваний (они называются непатогенными ). В то же время, другие бактерии могут поражать различные ткани и органы, приводя к развитию инфекционных заболеваний.

Для лечения инфекционных заболеваний, вызванных бактериями, применяются антибиотики. Антибиотики – это натуральные или искусственно синтезированные вещества, которые обладают способностью разрушать бактерии или же прерывать процесс их размножения (деления ), тем самым, способствуя их выведению из организма больного человека.

Проблема заключается в том, что различные бактерии чувствительны к различным антибиотикам. Так, например, первый антибиотик может уничтожать один тип бактерий, при этом, не оказывая абсолютно никакого действия на другие. В то же время, второй антибиотик может быть эффективным против других типов бактерий и так далее. Если после выявления признаков инфекции начать назначать пациенту антибиотики, к которым возбудитель инфекции не чувствителен, никакого эффекта от такого лечения не будет (бактерии продолжат размножаться в организме человека, а заболевание будет прогрессировать ). Антибиотикограмма позволяет определить, к какому именно антибиотику чувствителен конкретный возбудитель, вызвавший заболевание у конкретного пациента, что позволяет врачу подобрать максимально эффективное лечение.

Антибиотикограмма. Консультация специалиста

Показания к антибиотикограмме

Грубо говоря, показанием к антибиотикограмме является наличие симптомов любой бактериальной инфекции. Данные симптомы могут быть весьма разнообразными (в зависимости от вида инфекции, состояния здоровья пациента, возраста пациента и других факторов ), однако есть общие признаки, наблюдающиеся при большинстве инфекционных заболеваний.

На наличие бактериальной инфекции может указывать:

• повышение температуры тела (иногда до 39 – 40 градусов и выше );
• общая слабость ;

• повышенная утомляемость ;
• наличие гнойных выделений (из горла, половых путей, раны );
• лабораторные признаки инфекции (повышение в крови уровня лейкоцитов – клеток иммунной системы ) и так далее.

Показаниями к антибиотикограмме могут быть:

• инфекции дыхательных путей;
• инфекции желудочно-кишечного тракта;
• системные инфекции;
• инфицирование крови;
• раневые инфекции;
• инфекции глаз;
• ушные инфекции;
• кожные инфекции;
• инфекционные заболевания внутренних органов (печени , почек , легких , сердца , головного мозга ) и так далее.

Назначить антибиотикограмму может любой врач, который после тщательного обследования пациента заподозрил наличие у него бактериальной инфекции. В то же время, стоит отметить, что результаты исследования обычно приходится ждать несколько дней, что связанно с особенностями его проведения. Если в течение всего этого времени пациента не лечить, это может привести к прогрессированию инфекции и к развитию осложнений. Вот почему сразу после забора материала на исследование врачи обычно назначают антибиотики широкого спектра действия, которые эффективны против большого числа различных микроорганизмов. После получения результатов антибиотикограммы врач может продолжить применять те же антибиотики (если бактерии к ним чувствительны ) либо выбрать другие антибактериальные препараты.

Забор материала для антибиотикограммы

Чтобы провести исследование, вначале нужно получить от больного человека биологический материал, в котором должны содержаться живые бактерии. В качестве материала может быть использована практически любая ткань или жидкость человеческого организма, а также патологические жидкости и выделения, образующиеся в результате развития инфекционно-воспалительного процесса (например, гной ).

Для проведения антибиотикограммы могут быть использованы:

• кровь;
• моча;
• каловые массы;
• сперма;
• спинномозговая жидкость;
• мазки со слизистых оболочек;
• участки омертвевших тканей;
• гнойные выделения и так далее.

Подготовка к забору анализов на антибиотикограмму

Чтобы исследование было информативным, нужно соблюдать ряд правил и рекомендаций относительно забора биологического материала.

При заборе материала для антибиотикограммы следует:

• Строго соблюдать условия стерильности. Забор материала должен проводиться в стерильных условиях и стерильными (обеззараженными ) инструментами. Любой контакт биологического материала с посторонними предметами (в том числе с руками медсестры ) или с воздухом из окружающей среды может исказить результаты антибиотикограммы. Дело в том, что в окружающем нас воздухе и абсолютно на всех окружающих предметах имеется множество различных бактерий. При контакте с исследуемым материалом они непременно попадут в него, вследствие чего во время проведения исследования могут быть выявлены врачом-лаборантом даже в том случае, если изначально материал (кровь, моча и так далее ) был стерилен и не содержал возбудителей инфекции. Это приведет к ложноположительному результату исследования и может стать причиной ненужного или неэффективного лечения.
• Производить забор материала до начала лечения антибиотиками. Как было сказано ранее, целью антибиотикограммы является определить чувствительность бактерий к определенным антибиотикам. Если материал для исследования будет набран после того как пациент начнет получать антибиотики, рост и активность бактерий могут значительно снизиться (из-за антибактериального действия принимаемых препаратов ), вследствие чего провести исследование не получится. Следовательно, забор материала рекомендуется проводить до назначения какого-либо антибиотика. Исключением могут быть случаи, когда на фоне длительного лечения антибиотиками состояние пациента не улучшается, что может свидетельствовать об устойчивости возбудителя инфекции к используемым препаратам. В подобных ситуациях забор материала можно проводить даже на фоне лечения антибиотиками.

Забор крови

Забор крови производится медсестрой из вены пациента. Какой-либо особенной подготовки (кроме той, что была указана выше ) при этом не требуется. Перед забором анализа медсестра указывает на пробирке данные пациента. Непосредственно перед началом процедуры медсестра накладывает на плечо пациента резиновый жгут (что облегчит забор крови ), а затем надевает стерильные одноразовые перчатки и маску (маска предотвратит попадание бактерий из дыхательных путей медсестры на кожу пациента во время забора крови ).

Предварительно определив место укола, медсестра 2 раза обрабатывает кожу в данной области 70% раствором спирта. Это позволяет уничтожить большинство имеющихся на коже бактерий, тем самым, предотвратив их попадание в иглу в момент забора анализа. После этого она распаковывает стерильный одноразовый шпиц и прокалывает кожу в обработанной области, стараясь не касаться иглой других участков кожи или каких-либо поверхностей. Попав в вену, медсестра набирает в шприц несколько миллилитров крови, после чего удаляет иглу из вены (на место прокола при этом прикладывается ватный шарик, смоченный в спирте ). Отсоединив иглу, медсестра осторожно переливает набранный материал в специальную стерильную пробирку и герметично закрывает ее пробкой или крышечкой, после чего направляет в лабораторию для дальнейшего исследования.

Забор мокроты

Мокрота – это густые, слизистые выделения из дыхательных путей пациента, которые появляются при наличии некоторых инфекционных и неинфекционных заболеваний. Иногда мокрота может выделяться одновременно с кашлем.

Сложность забора мокроты заключается в том, что при прохождении через ротовую полость больного (например, при кашле ) она покрывается множеством бактерий, которые присутствуют во рту у всех людей, однако обычно не вызывают развития каких-либо заболеваний. При проведении исследования данные бактерии могут затруднить оценку результатов. Чтобы это предотвратить, накануне вечером и утром перед сдачей анализа пациенту следует тщательно (в течение 3 минут ) почистить зубы. Непосредственно перед забором материала ему следует 2 – 3 раза прополоскать рот теплой кипяченой водой, что позволит удалить часть бактерий с поверхности слизистых оболочек ротовой полости, тем самым, снизив вероятность их попадания в биоматериал.

Забор материала проводится в стерильную баночку (плевательницу ), которую следует брать в лаборатории. Крышку банки следует открывать непосредственно перед забором материала. Во время очередного приступа кашля отделившуюся мокроту следует как можно скорее выплюнуть в баночку, стараясь не держать ее во рту слишком долго (при возможности ее следует откашливать прямо в плевательницу ). Сразу после этого следует закрыть банку крышкой и отнести ее в лабораторию. При заборе материала баночку следует держать только за боковые поверхности или снизу. Запрещается касаться пальцами внутренней поверхности баночки (которая стерильна ), а также ее краев (когда она открыта ), чтобы бактерии с пальцев рук не попали в исследуемый материал.

Если пациент находится в больнице и по тем или иным причинам не может самостоятельно откашливать мокроту, она может быть получена при помощи специального исследования – бронхоскопии . Суть его заключается в следующем. В стерильных условиях врач вводит в дыхательные пути пациента специальную стерильную трубку, оснащенную видеокамерой или другой оптической системой. Через эту трубку производится забор мокроты, которая затем также помещается в стерильную посуду и направляется на исследование.

Забор мочи

Забор мочи производится в стерильную посуду (баночку ), которую также следует брать в лаборатории. Набирать мочу лучше всего утром, так как в мочевом пузыре собирается вся ночная моча, и вероятность обнаружения бактерий в ней повышена. Накануне перед забором материала пациенту следует выполнить туалет половых органов и промежности, используя при этом гигиенические средства (мыло, гель для душа ).

Проснувшись утром, пациенту следует еще раз протереть или промыть половые органы теплой кипяченой водой (без использования мыла или других гигиенических средств ). Это позволит удалить бактерии, которые непременно там появятся за ночь. Только после этого можно приступать к забору анализа. Первую порцию мочи (первые 2 секунды от начала мочеиспускания ) следует пропустить, так как в ней могут содержаться бактерии из мочеполовых путей. После этого следует подставить под струю мочи открытую стерильную баночку и набрать в нее около 100 мл материала. Затем баночку следует немедленно закрыть крышкой и доставить в лабораторию. Касаться внутренней поверхности или краев баночки также запрещается.

Забор кала

Проводить процедуру можно как в домашних условиях, так и в поликлинике или в больнице. Для забора каловых масс также нужно взять в лаборатории специальный стерильный контейнер, к которому иногда может прилагаться стерильная палочка.

Подготовка к забору кала включает:

• Гигиену промежности и анальной области. Перед забором материала следует выполнить гигиенические мероприятия, используя мыло или гель для душа. В конце следует тщательно смыть гигиеническое средство с кожи и анальной области большим количеством теплой воды, так как его попадание в каловые массы может исказить результаты исследования.
• Опорожнение мочевого пузыря. Акт дефекации в норме сопровождается и мочеиспусканием. Однако если в каловые массы попадет моча, это может исказить результаты исследования (например, содержащиеся в моче бактерии могут попасть в набранный материал ).

Непосредственно перед началом дефекации следует разместить под анальным отверстием пластиковый пакет или контейнер, в который следует опорожнить кишечник . Затем, надев резиновые перчатки, следует набрать в стерильный контейнер около 20 – 50 грамм каловых масс, используя при этом стерильную палочку, выданную в лаборатории (если ее нет, можно использовать стерильные ушные палочки или стерильный бинт, который следует намотать на любую палочку в несколько слоев ).

После забора материала закрытую коробочку следует как можно скорее доставить в лабораторию.

Забор спермы

Забор спермы производится по тем же правилам, что и забор мочи (после выполнения гигиены наружных половых органов ). Материал (полученный путем мастурбации ) собирается в стерильную посуду и направляется в лабораторию. При заборе материала не следует касаться стенок стерильной посуды половым членом, так как это может исказить результаты исследования.

Забор спинномозговой жидкости

Спинномозговая жидкость (СМЖ ) располагается в находящемся в позвоночнике спинномозговом канале и омывает головной и спинной мозг. В норме она стерильна (не содержит бактерий ). Чтобы набрать СМЖ для исследования, следует выполнить так называемую спинальную пункцию . Делать это должен только опытный специалист (реаниматолог , инфекционист , невролог ) и только в условиях стационара.

Суть процедуры заключается в следующем. Пациент оголяет верхнюю часть тела, после чего ложится на бок или садится на стул задом наперед, опираясь локтями о спинку стула. При этом врач попросит его как можно сильнее согнуть спину, что облегчит выполнение процедуры. После этого, надев стерильные перчатки и маску, врач несколько раз обрабатывает кожу пациента в поясничной области спиртовым раствором, чтобы уничтожить все имеющиеся там бактерии. Затем, используя тонкую и длинную иглу, врач прокалывает кожу и мягкие ткани, проводя иглу между двумя соседними позвонками и вводя ее в спинномозговой канал. Как только игла попадет в данный канал, по ней начнет выделяться спинномозговая жидкость (выделяется она медленно, примерно по 1 капле в секунду ). Подставив под конец иглы стерильную пробирку, врач набирает в нее около 2 мл жидкости, после чего закрывает ее стерильной пробкой и направляет в лабораторию. Затем игла извлекается, а на место прокола накладывается стерильная повязка.

Мазок со слизистой зева, урогенитального тракта

Суть процедуры заключается в следующем. Стерильной ватной палочкой или щеткой врач несколько раз проводит по поверхности слизистой оболочки той области, с которой следует взять материал для исследования. Сразу после этого данная палочка закрывается в специальной стерильной пробирке и направляется в лабораторию для исследования. Перед забором материала не следует использовать гигиенические средства для очистки слизистых оболочек, так как в результате этого исследование может оказаться неинформативным.

Антибиотикограмма при беременности

Выполнять антибиотикограмму при беременности не запрещено. Данный анализ не сопряжен с введением в организм женщины каких-либо медикаментов или других веществ и не представляет опасности для нее или для развивающегося плода. Забор материалов для исследования проводится по тем же правилам, что и вне беременности.

Антибиотикограмма и посев – это одно и то же?

Данные исследования отличаются друг от друга по технике выполнения, однако их результаты дополняют друг друга. Более того, перед проведением антибиотикограммы обязательно следует выполнять посев (бакпосев, бактериологический посев на флору ). Целью данной процедуры является выявление искомой бактерии, то есть подтверждение того, что она есть в исследуемом материале. Для этого полученный материал засевается в специальные пробирки с питательными средами (питательная среда – это набор веществ, которые идеально подходят для роста и размножения различных видов бактерий ), где выращивается в течение нескольких суток.
Когда колонии бактерий станут достаточно большими, врач исследует их различными методами (под микроскопом, с помощью химических реакций и так далее ), что позволяет точно определить вид, тип и род возбудителя инфекции, тем самым, подтвердив диагноз.

Только когда вид возбудителя инфекции установлен, можно приступать к определению его чувствительности к различным антибиотикам (то есть, непосредственно к антибиотикограмме ).

Методика проведения антибиотикограммы

Само исследование проводится в лабораторных условиях, где существуют все необходимое оборудование для выращивания бактерий.

Для выполнения антибиотикограммы используются:

• Чашки Петри – плоские стеклянные баночки с высокими краями, которые могут закрываться стеклянными крышками.
• Питательные среды – питательны среды наносятся на дно чашек Петри в стерильных условиях.
• Антибиотики – различные виды антибактериальных препаратов в виде маленьких дисков.
• Инкубатор – создает оптимальные условия (температуру, влажность и так далее ) для роста бактерий.

Техника выполнения антибиотикограммы заключается в следующем. Полученные в результате посева патогенные микроорганизмы, которые нужно исследовать, засеваются на питательные среды в чашки Петри. Затем врач устанавливает на дно чашки несколько маленьких бумажных дисков, пропитанных различными антибиотиками. Диски должны располагаться на определенном расстоянии друг от друга. При необходимости для проведения исследования могут быть использованы две, три или более чашек Петри, в каждой из которых будут находиться разные антибиотики. Затем чашки накрываются стеклянными крышками и помещаются в инкубатор на несколько часов или суток. После их извлечения врач оценивает результаты.

Расшифровка результатов антибиотикограммы (что значит чувствительность, устойчивость, резистентность? )

Суть антибиотикограммы заключается в следующем. Помещенные на питательную среду бактерии сразу же начинают размножаться, в результате чего в норме они должны будут заполнить дно чашки Петри через определенное время. Растущие колонии бактерий при этом можно будет заметить невооруженным глазом. Если вместе с бактериями на дно чашки помести антибактериальные препараты, это может нарушить процесс роста бактерий, что также будет видно при оценке результатов.

Оценка результатов антибиотикограммы проводится следующим образом. Через несколько дней пребывания бактерий в инкубаторе врач извлекает чашки Петри и оценивает их визуально. Те антибиотики, вокруг которых колонии бактерий не растут, считаются эффективными, а те, вокруг которых растут – неэффективными.

Результат исследования распечатывается на бумаге в виде таблицы, в первом столбике которой указывается название антибиотика, а во втором – его эффективность, обозначающаяся английскими буквами S, R или I.

Результаты антибиотикограммы могут быть следующими:

• «S» (sensitive – чувствительный ). Бактерия чувствительна к данному антибиотику. Его следует применять в качестве основного препарата для лечения данной инфекции.
• «R» (resistant – резистентный, устойчивый ). Бактерия не чувствительна к данному антибиотику. Его применение не даст никаких положительных результатов при лечении данной инфекции.
• «I» (intermediate – промежуточный ). Рост бактерий вокруг диска с антибиотиком подавлен, однако лишь частично (в меньшей степени, чем вокруг антибиотиков, к которым бактерия чувствительна ). Данный препарат может быть использован для лечения инфекции в особых случаях (например, если в лечебном учреждении нет антибиотиков, к которым бактерия чувствительна, а также, если у пациента имеется аллергия на необходимые антибиотики ), однако доза и длительность лечения должны быть увеличены.

Где сделать антибиотикограмму?

Выполнить антибиотикограмму можно в специально оборудованных бактериологических лабораториях, которые могут находиться в крупных больницах или поликлиниках. Средняя стоимость процедуры варьирует в пределах от 500 до 1200 рублей, что определяется видом инфекции и количеством антибиотиков, к которым определяется чувствительность.

В Москве

В Санкт-Петербурге

лаборатории )	Адрес	Телефон
Лечебно-диагностический центр Мэдис	Ул. 5 Советская, дом 23.	7 (812 ) 337-24-82
ИнтраМед	Ул. Савушкина, дом 143, корпус 1.	7 (812 ) 610-21-03
Медицинский центр Запад-Восток	Шкиперский проток, дом 20.	7 (812 ) 309-92-14
АтлантМед	Ул. Варшавская, дом 23, корпус 2.	7 (812 ) 777-95-85
Неомед	Выборгское шоссе, дом 5, корпус 1, лит. И.	7 (812 ) 249-02-49

В Екатеринбурге

В Красноярске

В Краснодаре

В Новосибирске

Во Владивостоке

В Челябинске

В Перми

Название лечебного учреждения (лаборатории )	Адрес	Телефон
Медицинский центр «Евромед-Плюс»	Ул. Комиссара Пожарского, дом 19.	7 (342 ) 258-35-58
Медицинский центр «Надежда»	Ул. Крисанова, дом 13.	7 (342 ) 2-700-740
Медицинский центр «Приоритет»	Ул. Монастырская, дом 93б.	7 (342 ) 237-37-50
Медицинский центр «Любимый доктор»	Ул. Екатерининская, дом 202.	7 (342 ) 259-53-03
Альфа-центр здоровья

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ МИКОПЛАЗМОЗ

Урогенитальный микоплазмоз - инфекционное воспалительное заболевание мочеполовых путей, вызываемое исключительно микоплазмами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ МИКОПЛАЗМОЗА

Пути распространения микоплазменной инфекции:

восходящий (цервикальный канал ® полость матки ® маточные трубы ® брюшная полость);

гематогенный (эритроциты, лимфоциты, макрофаги);

транслокационный (из одного органа в другой);

трансплацентарный.

Частота обнаружения генитальных микоплазм при качественном определении (методом ПЦР) весьма вариабельна:

КЛАССИФИКАЦИЯ МИКОПЛАЗМОЗА

По клиническому течению подразделяют на:

свежий урогенитальный микоплазмоз;

подострый;

вялотекущий;

хронический урогенитальный микоплазмоз;

носительство микоплазм (при исследовании обнаруживают микоплазмы в титре менее 103 КОЕ/мл, отсутствуют клинические признаки воспаления).

По локализации воспалительного процесса подразделяют на:

цервицит;

эндометрит;

сальпингит.

ЭТИОЛОГИЯ МИКОПЛАЗМОЗА

Микоплазмы относят к обширному классу Mollicutes. Их отличительными чертами являются:

малые размеры жизнеспособных частиц, близкие к размерам больших вирусов;

отсутствие ригидной клеточной стенки и выраженный полиморфизм;

размножение путём бинарного деления, как и у бактерий;

наличие в клетках ДНК и РНК (в отличие от вирусов, имеющих только одну из нуклеиновых кислот);

постоянно изменяющийся антигенный состав;

способность вызывать иммунопатологические состояния у человека;

способность к длительной персистенции в организме;

рост микоплазм подавляют тетрациклины, макролиды, фторхинолоны, азалиды. Они устойчивы к антибиотикам, подавляющим синтез бактериальной клеточной стенки (пенициллины, рифампицины).

По тропности микоплазмы подразделяются на орофарингеальные и урогенитальные. У человека выявляют по крайней мере 14 видов: M. hominis, M. genitalium, M. fermentas, M. orale, M. salivarium, M. pneumoniae, M. penetrans, M. spermatophilum, M. buccale, U. urealyticum (U. parvum). Большинство из них являются комменсалами здоровых людей, но некоторые обладают патогенными свойствами (U. urealyticum, U. parvum, M. hominis, M. Genitalium, M. fermentas, M. pneumoniae, M. penetrans).

Наиболее часто из гениталий выделяют U. urealyticum, M. hominis, M. Genitalium.

ПАТОГЕНЕЗ МИКОПЛАЗМОЗА

Патогенез повреждающего действия микоплазм обусловлен развитием выраженных изменений метаболизма в клетках макроорганизма:

нарушением обмена аминокислот, синтеза белков, нуклеиновых кислот;

количественным увеличением свободной арахидоновой кислоты и активацией синтеза ПГ (причина невынашивания плода);

подавлением пролиферации лимфоцитов и активизацией естественных Ткиллеров;

хромосомными аберрациями в половых и эмбриональных клетках;

изменением антигенного профиля взаимодействующих мембран клеток с индукцией различных аутоиммунных реакций;

отсутствием специфического иммунного ответа и стойкого иммунитета;

гиперкоагуляционными сдвигами в системе гемостаза (особенно при беременности).

К особенностям течения микоплазменной инфекции следует относить:

длительную персистенцию;

развитие иммунопатологических и аутоиммунных процессов;

резистентность к антибактериальной терапии;

хроническое рецидивирующее течение (особенно в ассоциации с анаэробными и факультативными бактериями и вирусами).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА МИКОПЛАЗМОЗА

Клиническая картина микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных симптомов. Может проявляться в виде уретритов, циститов, вагинитов, эндоцервицитов, эндометритов, сальпингоофоритов неясной этиологии.

Обычно заболевание протекает с жалобами на периодически возникающий умеренный зуд и жжение в области половых органов, выделения, дизурические расстройства. Отмечается значительная устойчивость к терапии и рецидивирование клинических симптомов уретрита, вагинита, эндоцервицита, цистита, эндометрита, сальпингита. Микоплазмы при этом выделяют в монокультуре или в ассоциации с другими патогенными или УПМ.

Осложнения микоплазмоза:

бесплодие;

невынашивание плода;

хронический эндометрит;

первичная плацентарная и вторичная фетоплацентарная недостаточность;

высокая перинатальная заболеваемость;

аномалии развития плода.

ДИАГНОСТИКА МИКОПЛАЗМОЗА

Решающе значение в диагностике урогенитального микоплазмоза имеют лабораторные методы диганостики. Материал для исследования: ♦мазки из уретры, влагалища, цервикального канала;

Методы исследования.

Культуральный метод - посев на питательные среды для количественной оценки микоплазм в исследуемом материале. Диагностическое значение имеет концентрация микоплазм более 104 КОЕ в одном мл. При этом более низкие концентрации учитываться не должны, поскольку в таких количествах микоплазмы могут находиться у здоровых людей. Одновременно определяют чувствительность микоплазм к антибиотикам в двух концентрациях. Следует помнить, что M. genitalium сложно культивировать, поэтому диагностику необходимо проводить методом ПЦР. Молекулярнобиологические методы. Метод ПЦР позволяет определить возбудителя, но не может дать ответ о его количестве, поскольку регистрирует только факт присутствия генетического материала микоплазмы. ПЦР в реальном времени с помощью специальной аппаратуры обеспечивает и количественное определение копий ДНК микоплазмы в материале.

Иммунологические методы направлены на обнаружение Аг микоплазм и специфических АТ к ним. Наиболее распостранены: иммуноферментный анализ, реакция непрямой иммунофлуоресценции, реакция пассивной гемагглютинации (имеют меньшее клиническое значение в связи с низкой чувствительностью и специфичностью).

ЛЕЧЕНИЕ МИКОПЛАЗМОЗА

Антибактериальная терапия не показана при выделении Ureaplasma spp., M.hominis в низких титрах (103 КОЕ/мл) и отсутствии клинических проявлений (носительство).

Антибактериальная терапия включает применение в течение 7–14 дней одного из препаратов (с учётом чувствительности) фармакологических групп макролидов, тетрациклинов, фторхинолонов:

доксициклин, внутрь, 100 мг 2 раза в сутки;

тетрациклин, внутрь, 500 мг 4 раза в сутки;

азитромицин, внутрь 250 мг 2 раза в сутки;

джозамицин, внутрь 500 мг 2–3 раза в сутки;

кларитромицин, внутрь 500 мг 2 раза в сутки;

офлоксацин, внутрь 200 мг 2 раза в сутки;

спирамицин, внутрь, 3 млн МЕ 2–3 раза в сутки.

Для профилактики одновременно с антибиотикотерапией назначают антимикотические препараты (флуконазол, итраконазол) и препараты метронидазолового ряда (метронидазол), энзимные препараты (вобэнзим©, флогэнзим©). Эффективность лечения оценивают через 10–14 дней после окончания терапии по отсутствию (или снижению титра) микоплазм по результатам посева и восстановлению микробиоценоза влагалища, а M. genitalium чере 4 недели по результатам ПЦР.

Возбудители - M.hominis, U.urealyticum и M.genitalium. (см. Том 1, стр.136).

M.hominis является возбудителями воспалительных, часто хронических заболеваний мочеполового тракта человека, она колонизирует урогенитальный тракт взрослых, детей и даже новорожденных, адсорбируются на различных прокариотических и эукариотических клетках, клетках человека и животных в условиях in vitro и на сперматозоидах. M.hominis разлагает аргинин с выделением аммиака. В связывании M.hominis с эукариотической клеткой принимают участие белки Р100 и PSO . Клетки M.hominis обладают протеолитической и фосфолипазной активностью. M.hominis обладает эндо- и экзонуклеазами и воздействует на нуклеиновый обмен инфицированных ею клеток. M.hominis серологически гетергенна, для разных серотипов характерна высокая степень гомологии ДНК (52-100%).

U.urealyticum явялется возбудителем негонококковых воспалительных заболеваний урогенетального тракта человека, причиной повторных спонтанных абортов, мужского и женского бесплодия. Наиболее характерным биологическим свойством уреаплазм, отличающим их от других видов микоплазм, является их способность гидролизовать мочевину до аммиака, поэтому среда для их культивирования должна содержать мочевину. У них отмечена уникальная особенность - протеазная активность в отношении IgA человека. Специфическая протеаза расщепляет IgA на фрагменты с молекулярной массой 110 и 50 kD. U.urealyticum способна прикрепляться к эпителиальным клеткам уретры сперматозоидам, перевиваемым клеткам различных линий. В настоящее время известно 14 серотипов уреаплазм.

M.genitalium колонизирует урогенитальный тракт человека. Впервые она была выделена в 1981 году из уретры мужчин, страдающих негонококковым уретритом (НГУ). Достаточно часто она выделяется из прямой кишки гомосексуалистов. M.genitalium разлагает глюкозу, для роста нуждается в хоестерине. Она связывается с эритроцитами, прикрепляется к стеклу и пластику, пенетрирует в мембрану инфицированных клеток мерцательного эпителия фаллопиевых труб и яичников. M.genitalium содержит мембранный антиген Ра, являющийся основным адгезином (м.м. 140 kD), имеющим общие эпитопы с Р1 М.pneumoniae.

Современные особенности эпидемиологии. Резервуар и источники возбудителя. Источником инфекции являются люди, инфицированные микоплазмами. Женщины чаще всего являются носителями при уреплазмозе, а мужчины заражаются половым путем. Период заразительности источника составляет все время носительства M.hominis, U.urealyticum и M.genitalium.

Механизм передачи возбудителя и естественная восприимчивость людей. M.hominis, U.urealyticum и M.genitalium передаются контактно-бытовым, в т.ч. половым путем, при этом, последний наиболее распространен, поэтому микоплазменные инфекции часто относят к заболеваниям, передающимся половым путем (ЗППП). Возможен и вертикальный путь передачи, который может осуществляться в результате восходящей инфекции из влагалища и цервикального канала. При наличии инфекции в околоплодных водах плод инфицируется через пищеварительный тракт, кожу, глаза, УГТ. Микроплазмы приникают через плодные оболочки быстрее и легче, чем бактерии и обсеменяют плод, обладающий повышенной восприимчивостью к инфекции из-за отсутствия нормальной микрофлоры. Микоплазмы могут инфицировать плаценту, в которой развивается децидуит, и в этом случае может произойти инфицирование плода гематогенным путем через пупочный канатик. Возможно инфицирование плода во время родов при прохождении через инфицированные родовые пути. Дети, родившиеся через кесарево сечение, инфицированы реже. У новорожденных микоплазмы чаще всего колонизируют носоглотку и влагалище. В течение 1-го года жизни число детей, инфицированных микоплазмой, постепенно уменьшается, но по некоторым данным, у 5% годовалых девочек, ранее инфицированных, еще удается выделить микоплазму. После достижения половой зрелости и увеличения частоты половых контактов инфицированность микоплазмами резко возрастает. Так, показано, что у студентов-двественников микоплазмы отсутствуют, тогда как 14% лиц, имеющих 3 половых партнеров или более, оказывается инфицированными. Наибольшая обсеменонность отмечена среди лиц 30-40 лет. В возрасте старше 45 лет она постепенно уменьшается. Частота инфицированности M.hominis и U.urealyticum коррелирует с частотой половых контактов. Наиболее часто их обнаруживают у лиц, связанных групповым сексом, гомосексуалистов, проституток, перенесших гонорею и другие ЗППП. Показано, что после прекращения половых контактов эти микроорганизмы длительно персистируют в УГТ, впрочем, иногда возможно их спонтанное исчезновение.

Многочисленные исследования свидетельствуют о наличии определенной зависимости между инфицированностью микоплазмами и социально-экономическими условиями жизни. Чернокожие чаще инфицированы, чем люди белой расы. У мужчин микоплазмы наиболее часто колонизируют уретру и крайнюю плоть, у женщин - влагалище, реже цервикальный канал и уретру. Микоплазмы могут быть выделены из мочи. Барьерные методы контрацепции и некоторые химические контрацептивы предохраняют от инфекции.

Антитела к микоплазмам часто обнаруживают у новорожденных при преждевременных родах, но как правило. Это материнские антитела, хотя в некоторых работах при обследовании новорожденных с низкой массой тела (< 2500 г) IgM обнаруживали в 90% случаев (30/40) в день рождения, при этом культуры были положительными в 17,5% (7/40), ПЦР была положительной в 37,5%, что свидетельствовало о наличии внутриутробной инфекции.

Основные современные эпидемиологические признаки. Статически достоверных данных о распространенности микоплазм и уреплазм среди различных групп населения пока еще мало. По публикациям отдельных авторов, показатели инфицированности варьирует от 10 до 70%. По некоторым данным очень высока инфицированность беременных женщин (до 80%). Отмечено наличие бессимптомного носительства среди клинически здоровых лиц.

Особенности клиники. Микоплазмы очень часто выявляются у клинически здоровых людей. Поэтому несколько лет назад вопрос о причастности микоплазм к тому тли иному заболеванию решался положительно, если одновременно соблюдались три условия:

Более частое выделение от больных, чем от здоровых.

Нарастание титра антител в динамике заболевания.

Воспроизведение процесса на добровольцах или лабораторных животных.

Однако стало известно, что гуморальные антитела в ряде случаев не образуются из-за слабых иммуногенных свойств возбудителя, не являются протективными и отражают лишь массивность инвазии. В настоящее время главное внимание уделяется именно массивности инвазии. Принято считать, что микоплазмы причастны к развитию воспалительного процесса, если их титр в исследуемых пробах > 10 4 КОЕ, в других случаях присутствие микоплазм рассматривается как здоровое носительство.

Хотя микоплазмы чрезвычайно широко распространены среди клинически здоровых лиц, тем не менее, существуют патологические состояния, при которых этиологическая роль микоплазм доказана. К ним относятся негонококквый уретрит, эпидемит (возбудители U.urealyticum и M.genitalium), воспалительные заболевания органов малого таза, спонтанные аборты, мертворождение, рождение детей с низкой массой тела, с хроническими заболеваниями легких, пороками развития, преждевременный разрыв плодных мембран, послеродовый и послеабортный сепсис, некоторые случаи бесплодия. Описаны случаи перитонита, развившегося после пересадки инфицированной микоплазмами почки, случаи септического артрита и артрита у людей с гипогаммаглобулинемией, случаи выделения микоплазм в качестве единственного инфекционного агента из ликвора новорожденных детей при менингите, менингоэцефалите, абсцессах мозга.

НГУ или неспецифический уретрит - наиболее распространенное следствие уреаплазменной инфекции и инфекции, вызванной M.genitalium, возникающих, как правило, у мужчин. Роль уреплазм в развитии НГУ впервые показана в 1964г. при широком эпидемиологическом обследовании моярков на нескольких военно-морских базах США и женщин в портовых городах. На большом материале было доказано, что уреплазмы вызывают НГУ, для которого характерно течение с рецидивами. Инкубационный период длится 3-5 нед. Доказательства развития НГУ уреплазменной природы были получены при заражении добровольцев и при экспериментальном заражении обезьян.

По данным сероэпидемиологических обследований только у 10% больных с уреплазменным уретритом выявлено 4-кратное увеличение количества специфических антител.

Развитие простатитов также является довольно частым проявлением уреаплазменной инфекции.

Женщины часто являются бессимптомными носителями микоплазм и уреаплазм. Такое бессимптомное носительство можно рассматривать как состояние риска. Развитие инфекционного процесса может быть спровоцировано различными факторами: сопутствующей инфекцией, изменением гормонального фона в связи с фазой естественного цикла созревания яйцеклетки, состоянием беременности и другими изменениями физиологического и иммунного статуса организма. Присутствие во влагалище небольшого количества уреаплазм и микоплазм может особенно не настораживать. Выявление уреаплазм в моче также может быть транзиторным и не иметь последствий. Однако, при проникновении уреаплаз в более глубокие отделы мочевыводящей, а также половой системы могут развиться серьезные последствия. Например, U.urealyticum может явиться причиной развития острого уретрального синдрома.

Причиной развития воспалительных заболеваний органов малого таза - острого и хронического сальпингитов, хронического неспецифического сальпингоофорита, тубовариальных абсцессов, параметрита, эндометрита, аднексита, воспаления тазовой клетчатки и брюшины - чаще всего являются факультативные и строго анаэробные бактерии, микоплазмы и уреаплазмы. Весьма часто причиной упомянутых заболеваний является смешанная инфекция. Так, при обследовании 201 пациентки с эндометритом M.hominis в качестве единственного инфекционного агента была обнаружена лишь в 7% случаев, в то время как у 44% больных она была выделена вместе с уреплазмой и (или) хламидиями. Вполне вероятно, что микопазмам и уреаплазмам при указанных патологических процессах принадлежит вторичная патогенетическая роль. С присутствием M.hominis и U.urealyticum связывают воспалительные процессы верхних отделов мочевыводящих

Путей, что нашло свое подтверждение в экспериментах на лабораторных животных.

Имеются публикации, свидетельствующие о том, что скрытая инфекция и ее субклинические формы представляют большую потенциальную опасность, так как при некоторых условиях она может активизироваться и явиться причиной тяжелых септических процессов. Так, описан случай перитонита микоплазменной этиологии, развившийся на 6-й день после пересадки почки. Обсемененность УГТ M.hominis или U.urealyticum является серьезным фактором риска при трансплантации почки и при стероидной терапии.

Роль микоплазм в патологии беременности и плода активно исследуется. Микроплазменное инфицирование эндометрия может привести к отслоению плодного яйца, а таким образом, к прерыванию беременности в ранние сроки. Микоплазменная инфекция плода может развиться и на более поздних стадиях внутриутробного развития из инфицированных околоплодных вод. M.hominis и U.urealyticum могут проникнуть в базальную пластину и вызвать развитие децидуита. Специальное морфологическое исследование тканей плацент, инфицированных M.hominis, проведены А.В. Циензерлингом и Г.А. Вуду (1986). Бактериальные поражения плаценты коренным образом отличались от микоплазменного. Для первых были характерны гнойные воспаления в оболочках, субхориальном интервиллезном пространстве и стенках крупных сосудов, гнойные тромбоваскулиты с образованием гематогенных абсцессов; для второго - пролиферативные, дистрофические и некротические изменения во всех слоях органа, иногда сочетающихся с воспалительными реакциями и поражением сосудов.

Исход беременности характеризовался частым недонашиванием, преждевременным отхождением околоплодных вод, хориоамнионитом (в родах) и метроэндометритом (в послеродовом периоде). Микоплазмы могут быть выделены из крови рожениц сразу после родов, а также через несколько дней после них. Клиническое течение послеродового сепсиса характеризуется внезапным началом без предшествующего субфебрилитета и относительно благополучным состоянием пациенток. Септическое состояние исчезает, как правило, без специального лечения.

При наличии микоплазменной и уреаплазменной инфекций у матери плод может быть инфицирован интранатально. Входными воротами инфекции наиболее часто являются слизистые глаз, ротовой полости, половых органов и дыхательных путей. Однако, самостоятельная роль микоплазм в развитии острых воспалительных процессов дыхательных путей у новорожденных при инфицировании их во время родов невелика и проявляется преимущественно у недоношенных детей. Недоношенные дети инфицированы микоплазмой в 3 раза чаще, чем родившиеся в срок. В случае интранатальной колонизации микоплазмами доношенных детей в постнатальном периоде происходит быстрая элиминация микоплазм.

При внутриутробном микоплазмозе часто развивается генерализованный патологический процесс; поражаются органы дыхания и зрения плода, печень, нервная система. Внутриутробная микоплазменная пневмония протекает, как правило, в виде инерстициальной пневмонии, сопровождающейся выраженными циркулярными расстройствами, кровоизлияниями в альвеолы, образованием тромбов и гиалиновых мембран.

По данным некоторых исследователей, средняя масса тела новорожденных, инфицированных уреаплазмой, на 500 г ниже, чем неинфицированных. При этом у детей с низкой массой тела часто развиваются хронические заболевания легких (бронхолегочная дисплазия). Смертность таких детей в 2 раза выше, чем неинфицированных. Т погибших детей U.urealyticum может быть выделена не только из легких, трахеи, плевральной жидкости, но и из крови и спинномозговой жидкости, что указывает на развитие генерализованной инфекции.

В литературе активно обсуждается вопрос о влиянии микоплазм на репродуктивную функцию человека. Бесплодие у мужчин, вызванное уреаплазмами, может быть обусловлено не только воспалительными процессами, но и непосредственным влиянием уреаплазм на сперматозоиды, их жизнеспособность и подвижность. С помощью сканирующей электронной микроскопии показано, что в месте контакта уреаплазмы и сперматозоида происходит слияние и лизис мембраны, что в свою очередь может приводить к потере жизнеспособности и подвижности. Показано также наличие общих антигенов в мембране сперматозоида и U.urealyticum, что часто приводит к образованию антител, повреждающих мембрану сперматозоида.

При исследовании влияния U.urealyticum на сперматозодиды барана in vitro обнаружено увеличение активности ДНКазы и разрушение ДНК сперматозоидов, что может привести к инфертильности или оказать отрицательное влияние на эмбриональное развитие.

У инфицированных M.hominis женщин вторичное бесплодие может развиться в результате воспалительных процессов, как приводящих к нарушению овогенеза, так и препятствующих продвижению яйцеклетки.

Показано, что при длительной персистенции в организме M.hominis и U.urealyticum оказывают влияние на хромосомный аппарат половых о соматических клеток; вызывают различные хромосомные аберрации, разрывы и фрагментацию хромосом, появление новых, не свойственных данному кариотипу вариантов хромосом, полиплодию, а также подавляют митоз. Воздействие на хромосомы лежит в основе тератогенного и мутагенного воздействия микоплазм на плод человека. Угнетение митотической активности приводит к подавлению процесса эпителизации и тем самым к хронизации патологического процесса.

Основные клинические признаки. Инкубационный период заболевания составляет 3-6 нед. Обычно воспалительный процесс в урогенитальном тракте при микоплазменной инфекции выражен не четко и часто не вызывает субъективных ощущений. Различают свежий урогенитальный мико-уреаплазмоз (острый, подострый, вялотекущий) и хронический, для которого характерно малосимптомное течение и давность заболевания свыше 2 месяцев.

Клиническое течение послеродового микоплазменного сепсиса характеризуется внезапным началом без предшествующего субфебрилитета и обычно благополучным состоянием пациента. Чаще всего септическое состояние исчезает без специального лечения.

Сроки персистенции урогенитальных микоплазм после проведения адекватного лечения зависят от наличия штаммов, резистентных к используемым препаратам, состояния иммунной системы и возможности реинфицирования. Антигены микоплазм могут длительное время циркулировать в крови людей, перенесших инфекцию. Известно, что отдельные лица остаются носителями микоплазм пожизненно, не испытывая при этом дискомфорта.

Лабораторная диагностика. Широкое распространение урогенитальных микоплазмозов среди населения является основанием для организации службы эпидемического надзора, а исходя из этого, остро встает проблема методологической стандартизации и обеспечения практических лабораторий необходимыми диагностическими препаратами. Лабораторная диагностика урогенитальных микоплазмозов использует микробиологические, серологи-ческие, иммунологические и генетические методы. Наибольшее распростране-ние получили микробиологический метод, иммуноферментный анализ (ИФА) для определения антигенов и антител, иммунофлюоросценция (РИФ) для выявления АГ в различных биосубстратах и ПЦР. Необходимо учитывать, что в РИФ и ИФА выявляется антиген микоплазм и уреаплазм, а в ПЦР - ДНК живых клеток возбудителя, поэтому метод ПЦР наиболее полезен при контрольноя обследовании пациентов после проведения этиотропной терапии, а также для выявления групп риска.

Для микробиологического анализа берут пробы со слизистой уретры, сводов влагалища, цервикального канала, периуретральной области. Пробы мочи для выделения микоплазм предпочтительнее брать из утренней срединной порции. Исследованию также подлежат: секрет предстательной железы, ткани абортированных и мертворожденных плодов, сперма.

Достаточно эффективным является применение иммунофлюоросцентного метода.

После проведения этиотропной терапии контрольное обследование проводят через 2 недели. Больные считаются излеченными, если на протяжении 3 месяцев после лечения не удается выделить микоплазмы микробиологически или определить антиген в сыворотке крови или биосубстратах.

Эпидемиологический надзор. Широкое распространение урогенитальных микоплазмозов среди населения, частое бессимптомное носительство являются основанием для организации службы эпидемиологического надзора, особенно за лицами, подвергающимися повышенному риску заболевания: больными простатитом, пиелонефритом, уретритом, бесплодием, а также проститутками и гомосексуалистами. Необходимо контролировать микоплазоносительство у женщин детородного возраста с хроническими воспалительными заболеваниями урогенитального тракта неясной этиологии, беременны с неблагоприятным течением беременности.

Профилактические мероприятия урогенитальных микоплазмозов до настоящего времени не разработаны. Скорее всего, эти меры должны быть такими же, как и при заболеваниях, передающихся контактно-бытовым и половым путем.

Мероприятия в эпидемиологическом очаге - не регламентированы.