Внутренние органы – что болит? Что такое боль, виды и причины боли.

Что Вы знаете про боль и болевые ощущения? А Вы знаете, как работает совершенный механизм боли?

Как возникает боль?

Боль, для многих сложный опыт, состоящий из физиологического и психологического ответа на вредный стимул. Боль является предупреждающим механизмом, который защищает организм, воздействуя на него, чтобы отказаться от вредных стимулов. Это в первую очередь связано с травмой или угрозой травмы.

Боль субъективна и трудно поддается количественной оценке, поскольку она имеет как эмоциональный, так и сенсорный компонент. Хотя нейроанатомическая основа ощущения боли развивается до рождения, индивидуальные болевые реакции развиваются в раннем детстве и, в частности, подвержены влиянию социальных, культурных, психологических, когнитивных и генетических факторов. Эти факторы объясняют различия в толерантности к боли среди людей. Например, спортсмены могут противостоять или игнорировать боль во время занятий спортом, а некоторые религиозные практики могут потребовать от участников терпеть боль, которая кажется невыносимой для большинства людей.

Болевые ощущения и функция боли

Важная функция боли - предупредить организм о возможном повреждении. Это достигается за счет ноцицепции, нейронной обработки вредных стимулов. Болезненное ощущение, однако, является лишь одной частью ноцицептивного ответа, которое может включать повышение артериального давления, увеличение частоты сердечных сокращений и рефлексивный уход от вредного стимула. Острая боль может возникнуть в результате разрушения кости или прикосновения к горячей поверхности.

Во время острой боли немедленное интенсивное ощущение короткой продолжительности, иногда описываемое как острая поразительная ощущения, сопровождается скучным пульсирующим ощущением. Хроническая боль, которая часто ассоциируется с такими заболеваниями, как рак или артрит, сложнее найти и лечить. Если боль не может быть смягчена, психологические факторы, такие как депрессия и тревога, могут усилить состояние.

Ранние концепции боли

Концепция боли такая, что боль является физиологическим и психологическим элементом человеческого существования, и, таким образом, она известна человечеству с самых ранних эпох, но способы, которыми люди реагируют и понимают боль, сильно различаются. В некоторых древних культурах, например, боль была преднамеренно наложена на людей как средство умиротворения сердитых богов. Боль также рассматривалась как форма наказания, нанесенная людям богами или демонами. В Древнем Китае боль считалась причиной дисбаланса между двумя взаимодополняющими силами жизни, инь и ян. Древнегреческий врач Гиппократ считал, что боль связана с слишком большим или слишком небольшим количеством одного из четырех духов (кровь, мокрота, желтая желчь или черная желчь). Мусульманский врач Авиценна считал, что боль - это ощущение, которое возникло с изменением физического состояния тела.

Механизм боли

Как работает механиз боли, где она включается и почему проходит?

Теории боли
Медицинское понимание механизма боли и физиологической основы боли - сравнительно недавнее развитие, появившееся всерьез в XIX веке. В то время различные британские, немецкие и французские медики признавали проблему хронических «болей без поражения» и объясняли их функциональным расстройством или постоянным раздражением нервной системы. Еще одним из творческих этиологий, предложенных для боли, был немецкий физиолог и анатомист анатома Йоханнеса Петра Мюллера «Gemeingefühl», или «cenesthesis», способность человека правильно воспринимать внутренние ощущения.

Американский врач и автор С. Вейр Митчелл изучал механизм боли и наблюдал за солдатами гражданской войны, страдающими каузальгией (постоянная жгучая боль, позднее называемая сложным региональным болевым синдромом), призрачной болью конечностей и другими болезненными состояниями после того, как их первоначальные раны зажили. Несмотря на странное и часто враждебное поведение своих пациентов, Митчелл был убежден в реальности своих физических страданий.

К концу 1800-х годов развитие специфических диагностических тестов и выявление специфических признаков боли начали переопределять практику неврологии, оставляя мало места для хронических болей, которые нельзя было объяснить при отсутствии других физиологических симптомов. В то же время практикующие психиатрии и появляющаяся область психоанализа обнаружили, что «истерические» боли предлагали потенциальное понимание психического и эмоционального состояния. Вклад отдельных лиц, таких как английский физиолог сэр Чарльз Скотт Шеррингтон, поддержал концепцию специфики, согласно которой «настоящая» боль была прямым индивидуальным ответом на конкретный вредный стимул. Шеррингтон ввел термин «ноцицепция», чтобы описать реакцию боли на такие стимулы. Теория специфичности предполагала, что люди, которые сообщили о боли в отсутствие очевидной причины, были бредовыми, невротически одержимыми или симулирующими (часто вывод военных хирургов или тех, кто рассматривал случаи компенсации работникам). Другая теория, которая была популярна у психологов в то время, но вскоре была оставлена, была интенсивной теорией боли, в которой боль считалась эмоциональным состоянием, вызванным необычайно интенсивными стимулами.

В 1890-х годах немецкий невролог Альфред Голдшайдер, изучавший механизм боли, одобрил настойчивость Шеррингтона в том, что центральная нервная система интегрирует исходные данные с периферии. Голдшайдер предположил, что боль является результатом распознавания мозгом пространственных и временных моделей ощущения. Французский хирург Рене Лерих, который работал с ранеными во время Первой мировой войны, предположил, что травма нерва, которая повреждает миелиновую оболочку, окружающую симпатические нервы (нервы, участвующие в ответной реакции), может привести к ощущениям боли в ответ к нормальным стимулам и внутренней физиологической активности. Американский невролог Уильям К. Ливингстон, который работал с пациентами с производственными травмами в 1930-х годах, составил схему обратной связи в нервной системе, которую он назвал «порочным кругом». Ливингстон предположил, что тяжелая длительная боль вызывает функциональные и органические изменения в нервной системы, тем самым создавая хроническое болевое состояние.

Однако различные теории боли были в значительной степени проигнорированы до Второй мировой войны, когда организованные группы врачей начали наблюдать и лечить большое количество людей с аналогичными травмами. В 1950-х годах американский анестезиолог Генри К. Бичер, используя свой опыт обращения с гражданскими пациентами и жертвами военного времени, обнаружил, что солдаты с тяжелыми ранами часто оказывались в гораздо меньшей степени, чем пациенты с гражданскими хирургическими операциями. Бичер пришел к выводу, что боль является результатом слияния физических ощущений с когнитивной и эмоциональной «реакционной составляющей». Таким образом, ментальный контекст боли важен. Боль для хирургического пациента означала нарушение нормальной жизни и опасения по поводу серьезной болезни, тогда как боль для раненых солдат означала освобождение с поля боя и повышенный шанс на выживание. Поэтому предположения теории специфичности, основанные на лабораторных экспериментах, в которых реакционная составляющая была относительно нейтральной, не могли быть применены к пониманию клинической боли. Выводы Бичера были поддержаны работой американского анестезиолога Джона Боники, который в своей книге «Управление болью» (1953) считал, что клиническая боль включает в себя как физиологические, так и психологические компоненты.

Голландский нейрохирург Виллем Норденбос расширил теорию боли как интеграцию множественных вкладов в нервную систему в своей короткой, но классической книге «Боль» (1959). Идеи Норденбоса обратились к канадскому психологу Рональду Мельзаку и британскому неврологу Патрику Дэвиду Уолл. Мелзак и Стена объединили идеи Голдшайдера, Ливингстона и Норденбоса с имеющимися научно-исследовательскими данными, а в 1965 году предложили так называемую теорию боли в области управления болью. Согласно теории управления затвором, восприятие боли зависит от нервного механизма в субстанциальном желатиновом слое спинного рога спинного мозга. Механизм действует как синаптический затвор, который модулирует ощущение боли от миелинизированных и немиелинизированных периферических нервных волокон и активность ингибирующих нейронов. Таким образом, стимуляция близлежащих нервных окончаний может подавлять нервные волокна, которые передают болевые сигналы, что объясняет облегчение, которое может возникнуть, когда поврежденная область стимулируется давлением или трением. Хотя сама теория оказалась неверной, подразумевалось, что вместе взятые лабораторные и клинические наблюдения могут продемонстрировать физиологическую основу сложного механизма нейронной интеграции для восприятия боли, вдохновляющего и оспаривающего молодое поколение исследователей.

В 1973 году, опираясь на всплеск интереса к боли, вызванной Стенами и Мельзаком, Боника организовал встречу между междисциплинарными исследователями боли и клиницистами. Под руководством Боники конференция, которая проходила в Соединенных Штатах, родила междисциплинарную организацию, известную как Международная ассоциация по изучению боли (IASP) и новый журнал под названием «Pain», первоначально отредактированный Wall. Формирование IASP и запуск журнала ознаменовали появление науки о боли как профессиональной области.

В последующие десятилетия исследование проблемы боли значительно расширилось. Из этой работы появились два важных вывода. Во-первых, было обнаружено, что сильная боль от травмы или другого раздражителя, если она продолжается в течение некоторого периода, изменяет нейрохирургию центральной нервной системы, тем самым сенсибилизируя ее и приводя к изменениям нейронов, которые выносятся после удаления первоначального стимула. Этот процесс воспринимается как хроническая боль пострадавшего человека. Во многих исследованиях было продемонстрировано участие нейрональных изменений в центральной нервной системе в развитии хронической боли. В 1989 году, например, американский анестезиолог Гэри Дж. Беннетт и китайский ученый Се Икуань продемонстрировали нейронный механизм, лежащий в основе этого явления у крыс с констриктивными лигатурами, расположенными свободно вокруг седалищного нерва. В 2002 году невролог из Китая Минь Чжо и его коллеги сообщили об идентификации двух ферментов, аденилилциклазы типа 1 и 8, в передних мозгах мышей, которые играют важную роль в сенсибилизации центральной нервной системы к болевым стимулам.

Второй вывод, который возник, состоял в том, что восприятие и реакция боли различаются по признаку пола и этнической принадлежности, а также к обучению и опыту. Женщины, как представляется, страдают боль чаще и с большим эмоциональным стрессом, чем мужчины, но некоторые данные показывают, что женщины могут справляться с сильной болью более эффективно, чем мужчины. Афроамериканцы демонстрируют более высокую уязвимость к хронической боли и более высокий уровень инвалидности, чем белые пациенты. Эти наблюдения подтверждены нейрохимическими исследованиями. Например, в 1996 году группа исследователей, возглавляемая американским нейробиологом Джоном Левином, сообщила, что различные типы опиоидных препаратов дают различные уровни облегчения боли у женщин и мужчин. Другие исследования, проведенные у животных, предполагали, что боль в раннем возрасте может вызвать изменения нейронов на молекулярном уровне, которые влияют на реакцию боли человека как на взрослого. Значительный вывод из этих исследований заключается в том, что ни один из двух пациентов не испытывает боли одинаково.

Физиология боли

Несмотря на свой субъективный характер, большая часть боли связана с повреждением ткани и имеет физиологическую основу. Однако не все ткани чувствительны к одному и тому же виду травм. Например, хотя кожа чувствительна к горению и резке, висцеральные органы можно разрезать без возникновения боли. Однако чрезмерное растяжение или химическое раздражение висцеральной поверхности будут вызывать боль. Некоторые ткани не вызывают боли, независимо от того, как они стимулируются; печень и альвеолы легких нечувствительны к почти каждому стимулу. Таким образом, ткани реагируют только на конкретные стимулы, с которыми они могут столкнуться, и обычно не восприимчивы ко всем видам повреждений.

Механизм боли

Рецепторы боли, расположенные в коже и других тканях, представляют собой нервные волокна с окончаниями, которые могут возбуждаться тремя типами стимулов - механическими, термическими и химическими; некоторые окончания реагируют в основном на один тип стимуляции, тогда как другие окончания могут обнаруживать все типы. Химические вещества, вырабатываемые организмом, которые возбуждают болевые рецепторы, включают брадикинин, серотонин и гистамин. Простагландины - это жирные кислоты, которые выделяются при воспалении и могут усиливать ощущение боли, сенсибилизируя нервные окончания; что повышение чувствительности называется гипералгезией.

Двухфазный опыт острой боли опосредуется двумя типами первичных афферентных нервных волокон, которые передают электрические импульсы из тканей в спинной мозг через восходящие нервные пути. Дельта-волокна A являются более крупными и наиболее быстро проводящими из двух типов из-за их тонкого покрытия миелинов, и поэтому они связаны с резкой, хорошо локализованной болью, которая впервые возникает. Дельта-волокна активируются механическими и термическими раздражителями. Меньшие, немиелинированные волокна C реагируют на химические, механические и термические раздражители и связаны с затяжным, слабо локализованным ощущением, которое следует за первым быстрым ощущением боли.

Импульсы боли проникают в спинной мозг, где они синапсируют в основном на спинные роговые нейроны в краевой зоне и субстанциальные желатинозы серого вещества спинного мозга. Эта область отвечает за регулирование и модуляцию входящих импульсов. Два разных пути, спиноталамический и спиноретикулярный тракты передают импульсы в мозг и таламус. Спинтоталамический ввод, как полагают, влияет на сознательное ощущение боли, и считается, что спиноретикулярный тракт вызывает возбуждение и эмоциональные аспекты боли.

Сигналы боли могут быть выборочно ингибированы в спинном мозге по нисходящему пути, который возникает в среднем мозге и заканчивается дорзальным рогом. Этот аналгетический (обезболивающий) ответ контролируется нейрохимическими веществами, называемыми эндорфинами, которые представляют собой опиоидные пептиды, такие как энкефалины, которые вырабатываются организмом. Эти вещества блокируют прием болевых стимулов путем связывания с нейронными рецепторами, которые активируют болеутоляющий нейронный путь. Эта система может быть активирована стрессом или шоком и, вероятно, ответственна за отсутствие боли, связанной с тяжелой травмой. Это может также объяснить различные способности людей воспринимать боль.

Происхождение болевых сигналов может быть неясным страдающему. Боль, возникающая из глубоких тканей, но «ощущаемая» в поверхностных тканях, называется болью. Хотя точный механизм неясен, это явление может быть результатом конвергенции нервных волокон из разных тканей на ту же самую часть спинного мозга, которая может позволить нервным импульсам с одного пути пройти к другим путям. Боль призрачной конечности страдает от ампутации, которая испытывает боль в недостающей конечности. Это явление происходит потому, что нервные стволы, которые соединяют теперь отсутствующую конечность с мозгом, все еще существуют и способны возбуждаться. Мозг продолжает интерпретировать стимулы от этих волокон, поскольку прибытие из того, что он ранее узнал, было конечностью.

Психология боли

Восприятие боли возникает из-за обработки мозга новым сенсорным входом с существующими воспоминаниями и эмоциями, так же, как и другие восприятия. Детский опыт, культурные установки, наследственность и гендерные факторы являются факторами, способствующими развитию восприятия каждого человека и реагированию на различные виды боли. Хотя некоторые люди могут физиологически противостоять боли лучше других, культурные факторы, а не наследственность, обычно объясняют эту способность.

Точка, в которой стимул начинает становиться болезненным, - это порог восприятия боли; в большинстве исследований было установлено, что точка зрения относительно сходна среди разрозненных групп людей. Однако порог толерантности к боли, точка, в которой боль становится невыносимой, значительно варьируется среди этих групп. Стоичный, неэмоциональный ответ на травму может быть признаком храбрости в определенных культурных или социальных группах, но это поведение также может маскировать тяжесть травмы лечащему врачу.

Депрессия и тревога могут снизить оба типа болевых порогов. Гнев или волнение, однако, могут временно ослабить или уменьшить боль. Чувства эмоционального облегчения также могут уменьшить болезненное ощущение. Контекст боли и значение, которое она имеет для страдающего, также определяют, как воспринимается боль.

Ослабление боли

Попытки облегчить боль обычно затрагивают как физиологические, так и психологические аспекты боли. Например, снижение беспокойства может уменьшить количество лекарств, необходимых для облегчения боли. Острая боль обычно легче всего контролировать; лекарства и отдых часто эффективны. Однако некоторая боль может бросить вызов лечению и сохраняться в течение многих лет. Такая хроническая боль может усугубляться безнадежностью и беспокойством.

Опиаты являются сильными болеутоляющими лекарствами и используются для лечения сильной боли. Опиум, высушенный экстракт, полученный из незрелых семенных опилок опийного мака (Papaver somniferum), является одним из старейших анальгетиков. Морфин, мощный опиат, является чрезвычайно эффективным обезболивающим средством. Эти наркотические алкалоиды имитируют эндорфины, вырабатываемые естественным путем организмом, связываясь с их рецепторами и блокируя или уменьшая активацию болевых нейронов. Однако использование опиоидных болеутоляющих средств следует контролировать не только потому, что они являются вызывающими привыкание веществами, но также потому, что пациент может проявить терпимость к ним и может потребовать постепенно более высокие дозы для достижения желаемого уровня обезболивания. Передозировка может вызвать потенциально смертельное угнетение дыхания. Другие существенные побочные эффекты, такие как тошнота и психологическая депрессия при изъятии, также ограничивают полезность опиатов.

Экстракты коры ив (род Salix) содержат активный ингредиент салицина и используются с древности для облегчения боли. Современные неаркотические противовоспалительные анальгетические салицилаты, такие как аспирин (ацетилсалициловая кислота) и другие противовоспалительные анальгетики, такие как ацетаминофен, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП, например, ибупрофен) и ингибиторы циклооксигеназы (СОХ) (например, целекоксиб), менее эффективны, чем опиаты, но не являются аддитивными. Аспирин, НПВС и ингибиторы СОХ либо неселективно, либо избирательно блокируют активность ферментов ЦОГ. ЦОГ-ферменты ответственны за превращение арахидоновой кислоты (жирной кислоты) в простагландины, что повышает чувствительность к боли. Ацетаминофен также предотвращает образование простагландинов, но его активность, по-видимому, ограничена прежде всего центральной нервной системой и может осуществляться через множество механизмов. Препараты, известные как антагонисты N-метил-d-аспартатного рецептора (NMDAR), примеры которых включают декстрометорфан и кетамин, могут быть использованы для лечения определенных форм нейропатической боли, таких как диабетическая невропатия. Препараты работают, блокируя NMDARs, активация которых участвует в ноцицептивной передаче.

Психотропные препараты, в том числе антидепрессанты и транквилизаторы, могут использоваться для лечения пациентов с хронической болью, которые также страдают от психологических состояний. Эти лекарства помогают уменьшить беспокойство, а иногда и изменить восприятие боли. Похоже, что боль облегчается с помощью гипноза, плацебо и психотерапии. Хотя причины, по которым индивидуум может сообщать об облегчении боли после приема плацебо или после психотерапии, остаются неясными, исследователи подозревают, что ожидание облегчения стимулируется высвобождением допамина в области мозга, известной как вентральный стриатум. Активность в брюшном половом органе связана с повышенной активностью допамина и связана с эффектом плацебо, при котором обезболивание сообщается после лечения плацебо.

Конкретные нервы могут быть заблокированы в случаях, когда боль ограничена областью, которая имеет мало сенсорных нервов. Фенол и алкоголь - это нейролитики, которые разрушают нервы; Лидокаин можно использовать для временного облегчения боли. Хирургическое отделение нервов редко выполняется, поскольку оно может вызвать серьезные побочные эффекты, такие как потеря двигателя или релаксированная боль.

Некоторая боль может лечиться посредством чрескожной стимуляции электрического нерва (TENS), в которой электроды размещаются на коже над болезненной областью. Стимуляция дополнительных периферических нервных окончаний оказывает ингибирующее действие на нервные волокна, вызывающие боль. Акупунктура, компрессы и термообработка могут работать по тому же механизму.

Хроническая боль, определяемая в целом как боль, которая сохраняется в течение по меньшей мере шести месяцев, представляет собой самую большую проблему в лечении боли. Неспособный хронический дискомфорт может вызвать психологические осложнения, такие как ипохондрия, депрессия, нарушения сна, потеря аппетита и чувство беспомощности. Многие больные клиники предлагают многодисциплинарный подход к хроническому обезболиванию. Пациенты с хронической болью могут потребовать уникальных стратегий управления болью. Например, некоторые пациенты могут воспользоваться хирургическим имплантатом. Примеры имплантатов включают интратекальную доставку лекарственного средства, в которой насос, имплантированный под кожу, подает обезболивающее средство непосредственно к спинному мозгу и имплантат стимуляции спинного мозга, в котором электрическое устройство, помещенное в организм, посылает электрические импульсы в спинной мозг для ингибирования передача сигналов боли. Другие стратегии лечения хронической боли включают альтернативную терапию, физические упражнения, физическую терапию, когнитивную поведенческую терапию и TENS.

Алексей Парамонов

Боль - это древнейший механизм, позволяющий многоклеточным существам фиксировать повреждения тканей и принимать меры по защите организма. Большую роль в понимании боли играют эмоции. Даже интенсивность обычной физиологической боли во многом зависит от эмоционального восприятия человека - кто-то с трудом переносит дискомфорт от мелких царапин, а кто-то запросто может лечить зубы без анестезии. Несмотря на то что изучению этого феномена посвящены тысячи исследований, полного понимания подобной взаимосвязи пока нет. Традиционно невролог определяет болевой порог при помощи тупой иглы, однако этот метод не даёт объективной картины.

Болевой порог - его «высота» - зависит от нескольких факторов:

• генетический фактор - есть «сверхчувствительные» и «бесчувственные» семьи;
• психологический статус - наличие тревоги, депрессии и других психических расстройств;
• предыдущий опыт - если пациент уже испытывал боль в подобной ситуации, то в следующий раз он воспримет её острее;
• различные заболевания - если повышает болевой порог, то некоторые неврологические болезни, наоборот, его понижают.

Важный момент: всё сказанное выше касается только физиологической боли. Жалоба «везде болит» - пример патологической боли. Подобные состояния могут быть как проявлением депрессии и хронической тревоги, так и следствием проблем, косвенно с ними связанных (самый подходящий пример - это ).

Одна из важнейших классификаций боли - по её типу. Дело в том, что каждый тип имеет специфические признаки и характерен для определённой группы патологических состояний. Установив тип боли, врач может отвергнуть часть возможных диагнозов и сформировать обоснованный план обследования.

Подобная классификация разделяет боль на ноцицептивную, нейропатическую и психогенную.

Ноцицептивная боль

Обычно ноцицептивная боль - это острая физиологическая боль, сигнализирующая о травме или болезни. Она несёт предупреждающую функцию. Как правило, её источник чётко очерчен - боль в мышцах и костях при ушибе, боль при нагноении (абсцессе) подкожной клетчатки. Существует и висцеральный вариант ноцицептивной боли, её источник - внутренние органы. Несмотря на то что висцеральная боль не так чётко локализована, каждый орган имеет свой «болевой профиль». В зависимости от места и условий возникновения, врач определяет причину боли. Так, сердечная боль может распространяться на половину грудной клетки, отдавать в руку, лопатку и челюсть. При наличии подобных симптомов врач в первую очередь будет исключать сердечные патологии.

Кроме того, здесь важны и условия возникновения боли. Если она возникает при ходьбе, а во время остановки прекращается - это существенный аргумент в пользу её сердечного происхождения. Если же похожая боль возникает, когда человек лежит или сидит, но стоит ему встать, как она проходит - врач будет думать уже о пищеводе и его воспалении. В любом случае ноцицептивная боль - важный подсказчик при поиске органического заболевания (воспаления, опухоли, гнойника, язвы).

Этот тип боли можно описать словами «ломящий», «давящий», «распирающий», «волнообразный» или «схваткообразный».

Нейропатическая боль

Нейропатическая боль сопряжена с поражением самой нервной системы, причём с поражением на любом её уровне - от периферических нервов до головного мозга. Для такой боли характерно отсутствие очевидной болезни вне нервной системы - обычно её называют «прокалывающей», «режущей», «колющей», «жгучей» . Часто нейропатическая боль сочетается с чувствительными, двигательными и вегетативными расстройствами нервной системы.

В зависимости от поражения нервной системы боль может проявляться на периферии в виде жжения и ощущения холода в ногах (при сахарном диабете, алкогольной болезни) и на любом уровне позвоночного столба с распространением в грудную клетку, переднюю стенку живота и конечности (при радикулитах). Кроме того, боль может быть признаком поражения одного нерва (тройничная невралгия, постгерпетическая невралгия) или создавать сложную палитру неврологических симптомов, если повреждены пути проведения в спинном и головном мозге.

Психогенная боль

Психогенные боли возникают при различных психических расстройствах (например при депрессии). Они могут имитировать заболевание какого-либо органа, но в отличие от истинной болезни жалобы отличаются необыкновенной интенсивностью и монотонностью - боль может длиться непрерывно в течение многих часов, дней, месяцев и лет. Больной описывает подобные состояние как «мучительные» и «изматывающие» . Порой болезненные ощущения могут достигать такой выраженности, что человека госпитализируют с подозрением на инфаркт миокарда или острый аппендицит. Исключение органического заболевания и многомесячная/многолетняя история боли - признак её психогенной природы.

Как справиться с болью

Первоначально на травму реагируют ноцицептивные рецепторы, но через некоторое время, если раздражение не повторяется, сигнал от них стихает. Параллельно включается антиноцицептивная система, которая подавляет боль, - мозг таким образом сообщает, что получил достаточно информации о событии. В острейшей фазе травмы, если возбуждение ноцицептивных рецепторов чрезмерно, лучше всего купируют боль опиоидные анальгетики.

Через 2-3 дня после травмы боль вновь усиливается, но на этот раз за счёт отёка, воспаления и выработки воспалительных веществ - простагландинов. В этом случае эффективны нестероидные противовоспалительные средства - ибупрофен, диклофенак . По мере заживления раны, если в процесс вовлечён нерв, может возникать нейропатическая боль. Нейропатическая боль плохо контролируется нестероидными средами и опиоидами, оптимальное решение для неё - антиконвульсанты (например прегабалин) и некоторые антидепрессанты .Однако острая и хроническая боли практически всегда сообщают о патологии или о травме. Хроническая боль может быть связана с сохраняющимся органическим заболеванием, например с растущей опухолью, но чаще всего первоначального источника уже нет - боль поддерживает себя сама посредством механизма патологического рефлекса. Отличной моделью самоподдерживающейся хронической боли можно назвать миофасциальный болевой синдром - хронический мышечный спазм провоцирует боль, которая, в свою очередь, усиливает мышечный спазм.

Мы часто испытываем боль и каждый раз обращаться к врачу нет необходимости, особенно если боль уже известна - мы знаем её причину и умеем с ней справляться. В случае новой боли, когда человек не понимает её природу, или боли, сопровождающейся настораживающими симптомами (тошнота, понос, запор, одышка, колебания давления и температуры тела), нужно обратиться к специалисту. Иногда, чтобы избавиться от болезненных ощущений, достаточно подобрать обезболивающее и научить человека избегать причин боли, например, не допускать гиподинамии при миофасциальном синдроме.

Если острая боль прошла быстро, и вы при этом понимаете её причину, то идти к врачу не нужно. Но имейте в виду: иногда - после «светлого» промежутка - один тип боли может смениться другим (как это бывает при аппендиците).

Для безрецептурного отпуска доступны, прежде всего, ибупрофен и парацетамол, они позволяют справиться со случайной, не грозящей осложнениями болью (в голове, спине, после небольших травм и при болезненной менструации). Но если в течение пяти дней эти препараты не помогли - следует обратиться к врачу.

Это первый из описанных врачами Древней Греции и Рима симптомов – признаков воспалительного повреждения. Боль – это то, что сигнализирует нам о каком-либо неблагополучии, возникающем внутри организма или о действии некоего разрушающего и раздражающего фактора извне.

Боль, по мнению широко известного русского физиолога П. Анохина, призвана мобилизовывать разнообразные функциональные системы организма для его защиты от воздействия вредящих факторов. Боль включает в себя такие компоненты как: ощущение, соматические (телесные), вегетативные и поведенческие реакции, сознание, память, эмоции и мотивации. Таким образом, боль есть объединяющая интегративная функция целостного живого организма. В данном случае – человеческого организма. Ибо живые организмы, даже не обладая признаками высшей нервной деятельности, могут испытывать боль.

Имеются факты изменения электрических потенциалов у растений, которые фиксировались при повреждении их частей, а также такие же электрические реакции, когда исследователи наносили травму соседним растениям. Таким образом, растения реагировали на причиняемые им или соседним растениям повреждения. Только боль имеет такой своеобразный эквивалент. Вот такое интересное, можно сказать, универсальное свойство всех биологических организмов.

Виды боли – физиологическая (острая) и патологическая (хроническая).

Боль бывает физиологической (острой) и патологической (хронической) .

Острая боль

По образному выражению академика И.П. Павлова, является важнейшим эволюционным приобретением, и требуется для защиты от воздействия разрушающих факторов. Смысл физиологической боли заключается в отбрасывании всего, что угрожает жизненному процессу, нарушает равновесие организма с внутренней и внешней средой.

Хроническая боль

Это явление несколько более сложное, которое формируется в результате длительно существующих в организме патологических процессов. Процессы эти могут быть как врожденными, так и приобретенными в течение жизни. К приобретенным патологическим процессам относят следующие – длительное существование очагов воспаления, имеющих различные причины, всевозможные новообразования (доброкачественные и злокачественные), травматические повреждения, операционные вмешательства, исходы воспалительных процессов (например, образование спаек между органами, изменение свойств тканей, входящих в их состав). К врожденным патологическим процессам относятся следующие – различные аномалии расположения внутренних органов (например, расположение сердца снаружи грудной клетки), врожденные аномалии развития (например, врожденный дивертикул кишечника и прочие). Таким образом, длительно существующий очаг повреждения, приводит к постоянным и небольшим повреждениям структур организма, что также постоянно создает болевую импульсацию о повреждениях данных структур организма, затронутых хроническим патологическим процессом.

Так как данные повреждения минимальны, то и болевые импульсы довольно таки слабые, а боль становится постоянной, хронической и сопровождает человека повсеместно и практически круглосуточно. Боль становится привычной, однако никуда не исчезает и остается источником длительного раздражающего воздействия. Болевой синдром, существующий у человека шесть или более месяцев, приводит к значительным изменениям в организме человека. Происходит нарушение ведущих механизмов регуляции важнейших функций организма человека, дезорганизация поведения и психики. Страдает социальная, семейная и личностная адаптация данного конкретного индивида.

Как часто встречаются хронические боли?
Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), каждый пятый житель планеты страдает хроническими болями, причиняемыми всевозможными патологическими состояниями, связанными с заболеваниями различных органов и систем организма. Это означает, что как минимум 20% людей страдают хроническими болями разной степени выраженности, различной интенсивности и длительности.

Что такое боль и как она возникает? Отдел нервной системы ответственный за передачу болевой чувствительности, вещества вызывающие и поддерживающие болевые ощущения.

Ощущение боли представляет собой сложный физиологический процесс, включающий периферические и центральные механизмы, и имеющий эмоциональную, психическую, а зачастую и вегетативную окраску. Механизмы болевого феномена полностью на сегодняшний день не раскрыты, несмотря на многочисленные научные исследования, которые продолжаются вплоть до сегодняшнего времени. Однако рассмотрим основные этапы и механизмы восприятия боли.

Нервные клетки, передающие болевой сигнал, виды нервных волокон.

Самый первый этап восприятия боли представляет собой воздействие на болевые рецепторы (ноцицепторы ). Данные болевые рецепторы расположены во всех внутренних органах, костях, связках, в коже, на слизистых оболочках различных органов, соприкасающихся с внешней средой (например, на слизистой кишечника, носа, горла и т.д.).

На сегодняшний день выделяют два основных вида болевых рецепторов: первые – это свободные нервные окончания, при раздражении которых возникает ощущение тупой, разлитой боли, а вторые представляют собой сложные болевые рецепторы, при возбуждении которых возникает чувство острой и локализованной боли. То есть характер болевых ощущений напрямую зависит от того, какие болевые рецепторы восприняли раздражающее воздействие. Относительно специфических агентов, которые могут раздражать болевые рецепторы, можно сказать, что к ним относятся различные биологически активные вещества (БАВ) , образующиеся в патологических очагах (так называемые, алгогенные вещества ). К данным веществам относятся различные химические соединения – это и биогенные амины, и продукты воспаления и распада клеток, и продукты локальных иммунных реакций. Все эти вещества, совершенно разные по химической структуре, способны оказывать раздражающее действие на болевые рецепторы различной локализации.

Простагландины – вещества, поддерживающие воспалительную реакцию организма.

Однако, существует ряд химических соединений, участвующих в биохимических реакциях, которые сами непосредственно не могут воздействовать на болевые рецепторы, однако усиливают эффекты веществ вызывающих воспаление. К классу данных веществ, например, относятся простагландины. Простагландины образуются из особых веществ – фосфолипидов , которые составляют основу клеточной мембраны. Данные процесс протекает следующим образом: некий патологический агент (например, ферментов образуются простагландины и лейкотриены. Простагландины и лейкотриены в целом называются эйкозаноиды и играют важную роль в развитии воспалительной реакции. Доказана роль простагландинов в формировании болевых ощущений при эндометриозе, предменструальном синдроме, а также синдроме болезненных менструаций (альгодисменорее).

Итак, мы рассмотрели первый этап формирования болевого ощущения – воздействие на специальные болевые рецепторы. Рассмотрим, что происходит дальше, каким образом человек чувствует боль определенной локализации и характера. Для понимания данного процесса необходимо ознакомиться с проводящими путями.

Как болевой сигнал поступает в головной мозг? Болевой рецептор, периферический нерв, спинной мозг, таламус – подробнее о них.

Биоэлектрический болевой сигнал, сформировавшийся в болевом рецепторе, по нескольким типам нервных проводников (периферическим нервам), минуя внутриорганные и внутриполостные нервные узлы, направляется к спинальным нервным ганглиям (узлам) , расположенным рядом со спинным мозгом. Эти нервные ганглии сопровождают каждый позвонок от шейных до некоторых поясничных. Таким образом, образуется цепочка нервных ганглиев, идущая справа и слева вдоль позвоночного столба. Каждый нервный ганглий связан с соответствующим участком (сегментом) спинного мозга. Дальнейший путь болевого импульса из спинальных нервных ганглиев направляется в спинной мозг, который непосредственно соединен с нервными волокнами.

На самом деле спинной мог – это неоднородная структура – в нем выделяют белое и серое вещество (как и в головном мозге). Если спинной мозг рассмотреть на поперечном разрезе, то серое вещество будет выглядеть как крылья бабочки, а белое будет окружать его со всех сторон, формируя округлые очертания границ спинного мозга. Так вот, задняя часть этих крылышек бабочки называется задними рогами спинного мозга. По ним нервные импульсы переправляются к головному мозгу. Передние же рога, по логике должны располагаться в передней части крыльев – так оно и происходит. Именно передние рога проводят нервный импульс от головного мозга к периферическим нервам. Так же в спинном мозге в центральной его части существуют структуры, которые непосредственно соединяют нервные клетки передних и задних рогов спинного мозга – благодаря этому имеется возможность формирования так называемой «кроткой рефлекторной дуги», когда некоторые движения происходят неосознанно - то есть без участия головного мозга. Примером работы короткой рефлекторной дуги является одергивание руки от горячего предмета.

Поскольку спинной мозг имеет сегментарное строение, следовательно, в каждый сегмент спинного мозга входят нервные проводники со своей зоны ответственности. При наличии острого раздражителя с клеток задних рогов спинного мозга возбуждение может резко переключаться на клетки передних рогов спинномозгового сегмента, что вызывает молниеносную двигательную реакцию. Коснулись рукой горячего предмета – одернули сразу руку. При этом болевая импульсация все равно достигает коры головного мозга, и мы осознаем, что прикоснулись к горячему предмету, хотя руку уже рефлекторно отдернули. Подобные нервно-рефлекторные дуги для отдельных сегментов спинного мозга и чувствительных периферических участков могут различаться в построении уровней участия центральной нервной системы.

Как нервный импульс достигает головного мозга?

Далее из задних рогов спинного мозга путь болевой чувствительности направляется в вышележащие отделы центральной нервной системы по двум путям – по так называемым «старым» и «новым» спиноталамическим (путь нервного импульса: спинной мозг – таламус) путям. Названия «старый» и «новый» являются условными и говорят лишь о времени появления указанных путей на историческом отрезке эволюции нервной системы. Не будем, однако, вдаваться в промежуточные этапы довольно сложного нервного пути, ограничимся лишь констатацией факта, что оба указанных пути болевой чувствительности оканчиваются в участках чувствительной коры головного мозга. И «старый», и «новый» спиноталамические пути проходят через таламус (особый участок головного мозга), а «старый» спиноталамический путь – еще и через комплекс структур лимбической системы мозга. Структуры лимбической системы мозга во многом участвуют в образовании эмоций и формировании поведенческих реакций.

Предполагается, что первая, более эволюционно молодая система («новый» спиноталамический путь) проведения болевой чувствительности рисует более определенную и локализованную боль, вторая же, эволюционно более древняя («старый» спиноталамический путь) служит для проведения импульсов, дающих ощущение тягучей, плохо локализованной боли. Дополнительно к этому, указанная «старая» спиноталамическая система обеспечивает эмоциональное окрашивание болевого ощущения, а также участвует в формировании поведенческих и мотивационных составляющих эмоциональных переживаний, связанных с болью.

Перед достижением чувствительных участков коры головного мозга, болевая импульсация проходит, так называемую, предварительную обработку в определенных отделах центральной нервной системы. Это уже упомянутый таламус (зрительный бугор), гипоталамус, сетчатая (ретикулярная) формация, участки среднего и продолговатого мозга. Первый, и, пожалуй, один из самых важных фильтров на пути болевой чувствительности – это таламус. Все ощущения из внешней среды, от рецепторов внутренних органов – всё проходит через таламус. Невообразимое количество чувствительной и болевой импульсации проходит ежесекундно, днем и ночью через данный участок мозга. Мы не ощущаем, как происходит трение клапанов сердца, движение органов брюшной полости, всевозможных суставных поверхностей друг о друга – и всё это благодаря таламусу.

При нарушении работы, так называемой, антиболевой системы (например, в случае отсутствия выработки внутренних, собственных морфиноподобных веществ, возникшей по причине употребления наркотических средств) вышеупомянутый шквал всевозможной болевой и прочей чувствительности просто захлестывает головной мозг, приводя к ужасающим по длительности, силе и выраженности эмоционально-болевым ощущениям. Такова причина, в несколько упрощенном виде, так называемой «ломки» при дефиците поступления извне морфиноподобных веществ на фоне длительного приема наркотических средств.

Как болевой импульс обрабатывается головным мозгом?

Задние ядра таламуса дают информацию о локализации источника боли, а срединные его ядра – о продолжительности воздействия раздражающего агента. Гипоталамус, как важнейший регуляторный центр вегетативной нервной системы, участвует в образовании вегетативного компонента болевой реакции опосредованно, через задействование центров регулирующих обмен веществ, работу дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма. Ретикулярная формация координирует уже частично обработанную информацию. Особенно подчеркивается роль ретикулярной формации в формировании ощущения боли как некоего особого интегрированного состояния организма, с включением всевозможных биохимических, вегетативных, соматических составляющих. Лимбическая система мозга обеспечивает негативную эмоциональную окраску.Сам процесс осознания боли как таковой, определение локализации болевого источника (имеется ввиду конкретная область собственного тела) в совокупности со сложнейшими и разнообразнейшими реакциями на болевую импульсацию происходит непременно при участии мозговой коры.

Сенсорные участки коры головного мозга являются высшими модуляторами болевой чувствительности и играют роль, так называемого, коркового анализатора информации о факте, длительности и локализации болевого импульса. Именно на уровне коры происходит интеграция информации от различных видов проводников болевой чувствительности, что означает полновесное оформление боли как многогранного и многообразного ощущения.В конце прошлого века было выявлено, что каждый уровень построения болевой системы от рецепторного аппарата до центральных анализирующих систем мозга может обладать свойством усиления болевой импульсации. Как бы своего рода трансформаторные подстанции на линиях электропередач.

Приходится говорить даже о, так называемых, генераторах патологически усиленного возбуждения. Так, с современных позиций данные генераторы рассматриваются как патофизиологические основы болевых синдромов. Упомянутая теория системных генераторных механизмов позволяет объяснить, почему при незначительном раздражении болевой ответ бывает довольно значителен по ощущениям, почему после прекращения действия раздражителя ощущение боли продолжает сохраняться, а также помогает объяснить появление боли в ответ на стимуляцию зон кожной проекции (рефлексогенных зон) при патологии различных внутренних органов.

Хронические боли любого происхождения приводят к повышенной раздражительности, снижению работоспособности, потере интереса к жизни, нарушению сна, изменениям эмоционально-волевой сферы, часто доводят до развития ипохондрии и депрессии. Все указанные последствия уже сами по себе усиливают патологическую болевую реакцию. Возникновение подобной ситуации трактуется как образование замкнутых порочных кругов: болевой раздражитель – психо-эмоциональные нарушения – поведенческие и мотивационное нарушения, проявляющиеся в виде социальной, семейной и личностной дезадаптации – боль.

Антиболевая система (антиноцицептивная) – роль в организме человека. Порог болевой чувствительности

Наряду с существованием в организме человека болевой системы (ноцицептивной ), существует еще и антиболевая система (антиноцицептивная ). Что осуществляет антиболевая система? Прежде всего, для каждого организма существует свой, генетически запрограммированный порог восприятия болевой чувствительности. Данный порог позволяет объяснить, почему на раздражители одинаковой силы, продолжительности и характера разные люди реагируют по-разному. Понятие порога чувствительности – это универсальное свойство всех рецепторных систем организма, в том числе и болевых. Так же как и система болевой чувствительности, антиболевая система имеет сложное многоуровневое строение, начиная с уровня спинного мозга и заканчивая мозговой корой.

Как регулируется деятельность антиболевой системы?

Сложная деятельность антиболевой системы обеспечивается цепочкой сложных нейрохимических и нейрофизиологических механизмов. Основная роль в этой системе принадлежит нескольким классам химических веществ – мозговым нейропептидам, В их число входят и морфиеподобные соединения – эндогенные опиаты (бета-эндорфин, динорфин, различные энкефалины). Названные вещества могут считаться так называемыми эндогенными анальгетиками. Указанные химические вещества обладают угнетающим воздействием на нейроны болевой системы, активируют антиболевые нейроны, модулируют активность высших нервных центров болевой чувствительности. Содержание данных антиболевых веществ в центральной нервной системе при развитии болевых синдромов уменьшается. По всей видимости, этим и объясняется снижение порога болевой чувствительности вплоть до появления самостоятельных болевых ощущений на фоне отсутствия болевого раздражителя.

Следует также отметить, что в антиболевой системе наряду с морфиеподобными опиатными эндогенными анальгетиками большую роль играют и широко известные мозговые медиаторы, такие как: серотонин, норадреналин, дофамин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), а также гормоны и гормоноподобные вещества – вазопрессин (антидиуретический гормон), нейротензин. Интересно, что действие мозговых медиаторов возможно как на уровне спинного, так и головного мозга. Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что включение антиболевой системы позволяет ослабить поток болевой импульсации и снизить болевые ощущения. При возникновении каких-либо неточностей в работе данной системы любая боль может быть воспринята как интенсивная.

Таким образом, все болевые ощущения регулируются совместным взаимодействием ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Только их согласованная работа и тонкое взаимодействие позволяет адекватно воспринимать боль и её интенсивность, в зависимости от силы и продолжительности воздействия раздражающего фактора.

БОЛЬ. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Составили: д.м.н., профессор Д.Д.Цырендоржиев

к.м.н., доцент Ф.Ф.Мизулин

Обсуждено на методическом совещании кафедры патофизиологии "____" _______________ 1999 г.

Протокол №

План лекции

I. БОЛЬ, МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ,

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ВИДЫ

Введение

С незапамятных времен люди смотрят на боль как на сурового и неизбежного спутника. Не всегда человек понимает, что она верный страж, бдительный часовой организма, постоянный союзник и деятельный помощник врача. Именно боль учит человека осторожности, заставляет его беречь свое тело, предупреждая о грозящей опасности и сигнализируя о болезни. Во многих случаях боль позволяет оценить степень и характер нарушения целостности организма.

«Боль – это сторожевой пес здоровья», - говорили в Древней Греции. И в самом деле, несмотря на то, боль всегда мучительна, несмотря на то, что она угнетает человека, снижает его работоспособность, лишает сна, она необходима и до известных пределов полезна. Чувство боли предохраняет нас от обморожения и ожогов, предупреждает о грозящей опасности.

Для физиолога боль сводится к аффективной, эмоциональной окраске ощущения, вызываемого грубым прикосновением, теплом, холодом, ударом, уколом, ранением. Для врача проблема боли решается относительно просто – это предупреждение о нарушении функций. Медицина рассматривает боль с точки зрения пользы, которую она приносит организму и без которой болезнь может стать неизлечимой еще до того, как ее удается обнаружить.

Победить боль, уничтожить в самом зародыше это подчас непонятное «зло», преследующее все живое, - постоянная мечта человечества, уходящая корнями в глубь веков. За всю историю цивилизации найдены тысячи средств унять боль: травы, лекарства, физические воздействия.

Механизмы возникновения болевого ощущения одновременно и просты, и необыкновенно сложны. Не случайно до сих пор не затихают споры между представителями разных специальностей, изучающими проблему боли.

Итак, что же такое боль?

1.1. Понятие о боли и ее определения

Боль - сложное понятие, включающее в себя своеобразное ощущение боли и реакцию на это ощущение с эмоциональным напряжением, изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направленными на избавление от болевого фактора.

Боль реализуется специальной системой болевой чувствительности и эмоциональными структурами мозга. Она сигнализирует о воздействиях вызывающих повреждение, или об уже существующих повреждениях возникших вследствие действия экзогенных повреждающих факторов или развития патологических процессов в тканях.

Боль представляет собой результат раздражения в системе рецепторов, проводников и центров болевой чувствительности на разных уровнях неровной системы. Наиболее выраженные болевые синдромы возникают при поражении нервов и их ветвей чувствительных задних корешков спинного мозга и корешков чувствительных черепных нервов и оболочек головного и спинного мозга и, наконец, зрительного бугра.

Различают боли:

Местные боли – локализуются в очаге развития патологического процесса;

Проекционные боли ощущаются по периферии нерва при раздражении ее проксимальном участке;

Иррадиирующими называют болевые ощущения в области иннервации одной ветви при наличии раздражающего очага в зоне другой ветви того же нерва;

Отраженные боли возникают по типу висцерокутанного рефлекса при заболеваниях внутренних органов. При этом болезненный процесс во внутреннем органе, вызывая раздражение афферентных вегетативных нервных волокон ведет к появлению болевых ощущений в определенном участке кожи, связанном с соматическим нервом. Территории, где возникают висцеросенсорные боли, именуются зонами Захарьина-Геда.

Каузалгия (жгучая, интенсивная, нередко непереносимая боль) – особая категория болей, возникающих иногда после ранения нерва (чаще срединного богатого симпатическими волокнами). В основе каузалгии лежит частичное повреждение нерва с неполным нарушением проводимости и явленями раздражения вегетативных волокон. При этом в процесс вовлекаются узлы пограничного симпатического ствола и зрительный бугор.

Фантомные боли – иногда появляются после ампутации конечности. Боли обусловлены раздражением рубцом нерва в культе. Болевое раздражение проецируется сознанием в те области, которые были связаны с этими корковыми центрами ранее, в норме.

Помимо физиологической боли существует и патологическая боль – имеющее дизадаптивное и патогенетическое значение для организма. Непреодолимая, тяжелая, хроническая патологическая боль вызывает психические и эмоциональные расстройства и дизинтеграцию деятельности ЦНС, нередко приводит к суицидальным попыткам.

Патологическая боль имеет ряд характерных признаков, которых нет при физиологической боли.

К признакам патологической боли относятся:

каузалгия;

гиперпатия (сохранение сильной боли после прекращения провоцирующей стимуляции);

гипералгезия (интенсивная боль при ноцицитивном раздражении зоны повреждения – первичная гипералгезия); либо соседних, или отдаленных зон – вторичная гипералгезия):

аллодиния (провокация боли при действии не ноцициптивных раздражителей, отраженные боли, фантомные боли и т.д.)

Периферическими источниками раздражений, вызывающих патологически усиленную боль, могут быть тканевые ноцицепторы. При их активации – при воспалительных процессах в тканях; при сдавлении рубцом или разросшейся костной тканью нервов; при действии продуктов распада тканей (например, опухолей); под влиянием БАВ, продуцирующихся при этом, занчительно повышается возбудимость ноцицепторов. Причем, последние приобретают способность реагировать даже на обычные, неноцицивные воздействия (явление сенситизации рецепторов).

Центральным источником патологически усиленной боли может быть измененные образования ЦНС, которые входят в систему болевой чувствительности или модулируют ее деятельность. Так, агрегаты гиперактивных ноцициптивных нейронов, образующих ГПУВ в дорсальных оргах или в каудальном ядре тройничного нерва служат источниками, вовлекающий в процесс систему болевой чувствительности. Подобного рода боли центрального происхождения возникают и при изменениях в других образованиях системы болевой чувствительности – например, ретикулярными формациями продолговатого мозга, в таламических ядрах и др.

Все эти центрального происхождения болевые информации появляются при действии на указанные образования при травме, интоксикации, ишемии и др.

Каковы механизмы боли и ее биологическое значение?

1.2. Периферические механизмы боли.

До настоящего времени нет единого мнения о существовании строго специализированных структур (рецепторов) воспринимающих боль.

Существуют 2 теории восприятия боли:

Сторонники первой теории, так называемой «теории специфичности», сформулированной в конце 19 века немецким ученым Максом Фреем, признают существование в коже 4-х самостоятельных воспринимающих «приборов» – тепла, холода, прикосновения и боли – с 4-мя раздельными системами передачи импульсов в ЦНС.

Приверженцы второй теории – «теории интенсивности» Гольдшейдера соотечественника Фрея – допускают, что одни и те рецепторы и те же системы отвечают в зависимости от силы раздражения как неболевым так и болевым ощущениям. Чувство прикосновения, давления, холода, тепла может сделаться болевым, если вызвавший его раздражитель отличается чрезмерной силой.

Многие исследователи считают, что истина находится где-то посередине и большинство современных ученых признают, что болевое чувство воспринимается свободными окончаниями нервных волокон, разветвляющихся в поверхностных слоях кожи. Эти окончания могут иметь самую разнообразную форму: волосков, сплетений, спиралей, пластинок и т.д. Они и являются болевыми рецепторами или ноцицепторами.

Передача болевого сигнала передаются 2 типами болевых нервов: толстыми миелинизированными нервными волокнами типа А, по которым сигналы передаются быстро (со скоростью около 50-140 м/с) и, более тонкими безмиелиновыми нервными волокнами типа С - передаются сигналы значительно медленннее (со скоростью приблизительно 0,6-2 м/с). Соответствующие сигналы называют быстрой и медленной болью. Быстрая жгучая боль является реакцией на ранение или иное повреждение и обычно строго локализована. Медленная боль часто представляет собой тупое болевое ощущение и обычно менее четко локализована.

Боль - важная адаптационная реакция организма, имеющая значение сигнала тревоги.

Однако, когда боль становится хронической, она теряет свое физиологическое значение и может считаться патологией.

Боль является интегративной функцией организма, мобилизирующей различные функциональные системы для защиты от воздействия повреждающего фактора. Она проявляется вегетосоматическими реакциями и характеризуется определенными психоэмоциональными изменениями.

Термин "боль" имеет несколько определений:

- это своеобразное психофизиологическое состояние, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей, вызывающих органические или функциональные нарушения в организме;
- в более узком смысле боль (dolor) - это субъективное тягостное ощущение, возникающее в результате воздействия указанных сверхсильных раздражителей;
- боль - физиологический феномен, информирующий нас о вредных воздействиях, повреждающих или представляющих потенциальную опасность для организма.
Таким образом, боль - как предупредительная, так и защитная реакция.

Международная Ассоциация по изучению боли дает следующее определение боли (Merskey, Bogduk, 1994):

Боль - неприятное ощущение и эмоциональное переживание, ассоциированное с действительным и потенциальным повреждением тканей или состояние, описываемое словами такого поражения.

Феномен боли не ограничивается исключительно органическими или функциональными нарушениями в месте ее локализации, боль также влияет на деятельность организма как индивидуума. На протяжении многих лет исследователи описывали неисчисляемое количество неблагоприятных физиологических и психологических последствий не облегченной боли.

Физиологические последствия не излеченной боли любой локализации могут включать всё, начиная от ухудшения функции желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы и заканчивая усилением метаболических процессов, увеличением роста опухолей и метастазов, снижением иммунитета и удлинением сроков заживления, бессонницей, увеличением свертываемости крови, потерей аппетита и снижением трудоспособности.

Психологические последствия боли могут проявляться в виде гнева, раздражительности, чувства страха и тревоги, негодования, упадка духа, уныния, депрессии, уединения, потери интереса к жизни, снижения способности к выполнению семейных обязанностей, снижения сексуальной активности, что приводит к семейным конфликтам и даже к просьбе об эвтаназии.

Психологические и эмоциональные эффекты часто оказывают влияние на субъективную реакцию пациента, преувеличение или преуменьшение значимости боли.

Кроме того, определенную роль на выраженность психологических последствий боли может играть степень самоконтроля боли и заболевания пациентом, степень психосоциальной изоляции, качество социальной поддержки и, наконец, знание пациентом причин возникновения боли и ее последствий.

Врачу практически всегда приходится иметь дело с развившимися проявлениями боли-эмоциями и болевым поведением. Это означает, что эффективность диагностики и лечения определяется не только умением выявлять этиопатогенетические механизмы соматического состояния, проявляющегося или сопровождающегося болью, но и умением увидеть за этими проявлениями проблемы ограничения привычной жизни пациента.

Изучению причин возникновения и патогенеза боли и болевых синдромов посвящено значительное количество работ, в том числе и монографий.

Как научное явление боль изучают уже более ста лет.

Различают физиологическую и патологическую боль.

Физиологическая боль возникает в момент восприятия ощущений болевыми рецепторами, она характеризуется небольшой продолжительностью и находится в прямой зависимости от силы и длительности повреждающего фактора. Поведенческая реакция при этом прерывает связь с источником повреждения.

Патологическая боль может возникать как в рецепторах, так и в нервных волокнах; она связана с длительным заживлением и является более разрушающей из-за потенциальной угрозы нарушения нормального психологического и социального существования индивидуума; поведенческая реакция при этом - появление тревоги, депрессии, угнетенности, что усугубляет соматическую патологию. Примеры патологической боли: боль в очаге воспаления, невропатическая боль, деафферентационная боль, центральная боль.

Каждый вид патологической боли имеет клинические особенности, которые позволяют распознать ее причины, механизмы и локализацию.

Типы боли

Выделяют два типа боли.

Первый тип - острая боль, вызванная повреждением ткани, которая уменьшается по мере ее заживления. Острая боль имеет внезапное начало, короткую продолжительность, четкую локализацию, появляется при воздействии интенсивного механического, термического или химического фактора. Она может быть вызвана инфекцией, повреждением или хирургическим вмешательством, продолжается в течение нескольких часов или дней и часто сопровождается такими признаками как учащенное сердцебиение, потливость, бледность и бессонница.

Острой болью (или ноцицептивной) называют боль, которая связана с активацией ноцицепторов после тканевого повреждения, соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов, а затем полностью регрессирует после заживления.

Второй тип - хроническая боль развивается в результате повреждения или воспаления ткани или нервного волокна, она сохраняется или повторяется в течение месяцев или даже лет после заживления, не несет защитной функции и становится причиной страдания пациента, она не сопровождается признаками, характерными для острой боли.

Невыносимая хроническая боль оказывает отрицательное влияние на психологическую, социальную и духовную жизнь человека.

При непрерывной стимуляции болевых рецепторов порог их чувствительности со временем снижается, и неболевые импульсы тоже начинают вызывать болевые ощущения. Развитие хронической боли исследователи связывают с неизлеченной острой болью, подчеркивая необходимость адекватного ее лечения.

Неизлеченная боль в последствии приводит не только к материальной нагрузке на пациента и его семью, но и влечет за собой огромные расходы общества и системы здравоохранения, включая более длительные сроки госпитализации, снижение трудоспособности, многократное посещение амбулаторных клиник (поликлиник) и пунктов неотложной помощи. Хроническая боль является наиболее частой общераспространенной причиной длительной частичной или полной нетрудоспособности.

Существует несколько классификаций боли, одну из них см. в табл. 1.

Таблица 1. Патофизиологическая классификация хронической боли

Ноцицептивная боль 1. Артропатии (ревматоидный артрит, остеоартрит, подагра, посттравматическая артропатия, механический шейный и спинной синдромы) 2. Миалгия (миофасциальный болевой синдром) 3. Изъязвление кожи и слизистой оболочки 4. Несуставные воспалительные расстройства (ревматическая полимиалгия) 5. Ишемические расстройства 6. Висцеральная боль (боль из внутренних органов или висцеральной плевры) Невропатическая боль 1. Постгерпетическая невралгия 2. Невралгия тройничного нерва 3. Болезненная диабетическая полинейропатия 4. Посттравматическая боль 5. Постампутационная боль 6. Миелопатическая или радикулопатическая боль (спинальный стеноз, арахноидит, корешковый синдром по типу перчаток) 7. Атипичная лицевая боль 8. Болевые синдромы (сложный периферический болевой синдром) Смешанной или недетерминированной патофизиологии 1. Хронические повторяющиеся головные боли (при повышении артериального давления, мигрень, смешанные головные боли) 2. Васкулопатические болевые синдромы (болезненные васкулиты) 3. Психосоматический болевой синдром 4. Соматические расстройства 5. Истерические реакции

Классификация боли

Предложена патогенетическая классификация боли (Лиманский, 1986), где она разделена на соматическую, висцеральную, нейропатическую и смешанную.

Соматическая боль возникает при повреждении или стимуляции кожи тела, а также при повреждении более глубоких структур - мышц, суставов и костей. Костные метастазы и хирургические вмешательства являются обычными причинами соматической боли у пациентов, страдающих опухолями. Соматическая боль, как правило, постоянна и довольно четко ограничена; она описывается как боль пульсирующая, грызущая и т.д.

Висцеральная боль

Висцеральная боль обусловлена растяжением, сжатием, воспалением или другими раздражениями внутренних органов.

Она описывается как глубокая, сжимающая, генерализованная и может иррадиировать в кожу. Висцеральная боль, как правило, постоянна, пациенту трудно установить ее локализацию. Нейропатическая (или деафферентационная) боль появляется при повреждении или раздражении нервов.

Она может быть постоянной или неустойчивой, иногда стреляющей и обычно описывается как острая, колющая, режущая, жгучая или как неприятное ощущение. Вообще, нейропатическая боль наиболее серьезная по сравнению с другими видами боли, она труднее поддается лечению.

Клинически боль

Клинически боль можно классифицировать следующим образом: ноцигенная, нейрогенная, психогенная.

Эта классификация может быть полезной для первоначальной терапии, однако, в дальнейшем подобное деление невозможно из-за тесного сочетания этих болей.

Ноцигенная боль

Ноцигенная боль возникает при раздражении кожных ноцицепторов, ноцицепторов глубоких тканей или внутренних органов. Появляющиеся при этом импульсы следуют по классическим анатомическим путям, достигая высших отделов нервной системы, отображаются сознанием и формируют ощущение боли.

Боль при повреждении внутренних органов является следствием быстрого сокращения, спазма или растяжения гладких мышц, поскольку сами гладкие мышцы нечувствительны к жару, холоду или рассечению.

Боль от внутренних органов, имеющих симпатическую иннервацию, может ощущаться в определенных зонах на поверхности тела (зоны Захарьина-Геда) - это отраженная боль. Наиболее известные примеры такой боли - боль в правом плече и правой стороне шеи при поражении желчного пузыря, боль в нижней части спины при заболевании мочевого пузыря и, наконец, боль в левой руке и левой половине грудной клетки при заболеваниях сердца. Нейроанатомическая основа этого феномена не совсем понятна.

Возможное объяснение состоит в том, что сегментарная иннервация внутренних органов та же, что и отдаленных областей поверхности тела, однако это не объясняет причины отражения боли от органа к поверхности тела.

Ноцигенный тип боли терапевтически чувствителен к морфину и другим наркотическим анальгетикам.

Нейрогенная боль

Этот тип боли может быть определен, как боль вследствие повреждения периферической или центральной нервной системы и не объясняется раздражением ноцицепторов.

Нейрогенная боль имеет много клинических форм.

К ним можно отнести некоторые поражения периферической нервной системы, такие как постгерпетическая невралгия, диабетическая нейропатия, неполное повреждение периферического нерва, особенно срединного и локтевого (рефлекторная симпатическая дистрофия), отрыв ветвей плечевого сплетения.

Нейрогенная боль вследствие поражения центральной нервной системы обычно бывает обусловлена цереброваскулярной катастрофой - это известно под классическим названием "таламического синдрома", хотя исследования (Bowsher et al., 1984) показывают, что в большинстве случаев очаги поражения расположены в иных областях, чем таламус.

Многие боли являются смешанными и клинически проявляются ноцигенными и нейрогенными элементами. Например, опухоли вызывают и повреждение тканей и компрессию нервов; при диабете ноцигенная боль возникает вследствие поражения периферических сосудов, а нейрогенная - вследствие нейропатии; при грыжах межпозвонкового диска, компрессирующих нервный корешок, болевой синдром включает жгучий и стреляющий нейрогенный элемент.

Психогенная боль

Утверждение, что боль может быть исключительно психогенного происхождения, является дискуссионным. Широко известно, что личность пациента формирует болевое ощущение.

Оно усилено у истерических личностей, и более точно отражает реальность у пациентов неистероидного типа. Известно, что люди различных этнических групп отличаются по восприятию послеоперационной боли.

Пациенты европейского происхождения отмечают менее интенсивную боль, чем американские негры или латиноамериканцы. У них также отмечается низкая интенсивность боли по сравнению с азиатами, хотя эти отличия не очень значительны (Faucett et al., 1994). Некоторые люди более устойчивы к развитию нейрогенной боли. Поскольку эта тенденция имеет вышеупомянутые этнические и культуральные особенности, она кажется врожденной. Поэтому так заманчивы перспективы исследований, направленных на поиск локализации и выделение "гена боли" (Rappaport, 1996).

Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности.

Боль часто ведет к появлению тревоги и напряжения, которые сами увеличивают восприятие боли. Это поясняет важность психотерапии в контроле над болью. Биологическая обратная связь, релаксационный тренинг, поведенческая терапия и гипноз, применяемые в качестве психологического вмешательства, оказываются полезными в некоторых упорных, рефрактерных к лечению случаях (Bonica, 1990, Wall, Melzack, 1994, Hart, Alden, 1994).

Лечение бывает эффективным, если учитывает психологическую и др. системы (окружающую среду, психофизиологию, поведенческую реакцию), которые потенциально влияют на болевое восприятие (Cameron, 1982).

Обсуждение психологического фактора хронической боли ведется на основе теории психоанализа, с бихевиористских, когнитивных и психофизиологических позиций (Gamsa, 1994).

Г.И. Лысенко, В.И. Ткаченко