Воспаление большеберцового нерва симптомы. Лечение нейропатии малоберцового нерва

По своей выполняемой функции большеберцовый нерв является смешанным. Двигательные волокна нерва осуществляют иннервацию ряда мышц нижней конечности, таких, как трехглавая мышца голени, сгибатели стопы (длинный и короткий), сгибатели большого пальца стопы (длинный и короткий), мышца, отводящая большой палец стопы и задняя большеберцовая мышца. При поражении большеберцового нерва нарушаются все движения, выполняемые при сокращении вышеперечисленных мышц нижней конечности. Чувствительные волокна большеберцового нерва входят в состав латерального дорсального кожного нерва, а также латерального и медиального подошвенных нервов. В составе кожного нерва чувствительные волокна осуществляют иннервацию кожи на задней поверхности голени. В составе подошвенных нервов чувствительные волокна иннервируют кожу подошвы и пальцев. Поражение большеберцового нерва характеризуется следующими клиническими проявлениями: больной не может произвести подошвенное сгибание стопы и пальцев на пораженной конечности, отмечается невозможность поворота стопы внутрь, стопа и пальцы пораженной конечности находятся в разогнутом состоянии, такое положение носит название пяточной стопы. Кроме этого, больной не имеет возможности приподняться на пальцах стопы пораженной нижней конечности и при ходьбе наступает на пятку. При обследовании поражения большеберцового нерва отмечается атрофия задней группы мышц голени, а также мелких мышц стопы. Отмечается углубление свода стопы и полное выпадение ахиллова рефлекса. Кроме двигательных, наблюдаются и чувствительные расстройства. Нарушаются все виды чувствительности на коже задней поверхности голени, подошве и пальце. В большом пальце стопы пораженной конечности отмечается утрата мышеч-но-суставного чувства. Для установления наличия поражения большеберцового нерва производят исследование его двигательной функции. Для этого больному необходимо попытаться произвести подошвенное сгибание стопы и встать на носок исследуемой конечности. При поражении большеберцового нерва отмечается невозможность выполнения данных движений. Наиболее частой причиной поражения большеберцового нерва является его травма. Обычно это является причиной возникновения боли каузалги-ческого характера.

Поражение большеберцового нерва: неврит

При данной патологии наблюдается затруднение либо невозможность подошвенного сгибания стопы и пальцев на пораженной конечности. При осмотре обнаруживается приподнятие стопы кверху. При ходьбе больной не может становиться на пальцы стопы и поэтому опирается на пятку. Помимо данных расстройств наблюдается гипотония икроножных мышц, а также их атрофия. Отмечается выпадение ахиллова рефлекса. На коже в области задней поверхности голени и подошвы стопы отмечаются нарушения чувствительности, а также боль жгучего, нестерпимого характера.

Поражение большеберцового нерва:синдром тарзального канала

Данный синдром возникает в результате ущемления большеберцового нерва, проходящего в пазухе предплюсны. Данная пазуха расположена в области голеностопного сустава, на его медиальной поверхности. Пазуха предплюсны носит название пяточного канала Рише. В данном канале выделяют два этажа: нижний и верхний. Нижний этаж пяточного канала Рише ограничивается снаружи пяточной костью, ее внутренней поверхностью. Изнутри нижний этаж канала ограничивается дупликатурой кольцеобразной связки. Данная дупли-катура образуется при слиянии поверхностного и глубокого апоневрозов голени. В дупликатуре кольцеобразной связки расположена мышца, приводящая большой палец стопы. В самом пяточном канале Рише расположено сухожилие следующих мышц нижней конечности: задней большеберцовой мышцы, длинного сгибателя пальцев и сгибателя большого пальца стопы. В верхнем этаже пяточного канала Рише между сухожилиями длинного сгибателя пальцев и длинного сгибателя большого пальца проходит сосудисто-нервный пучок. Данный сосудисто-нервный пучок состоит из большеберцового нерва и одноименных артерии и вены. Все они располагаются в фиброзном влагалище. Большеберцовый нерв проецируется на одинаковом расстоянии от внутренней лодыжки и ахиллова сухожилия, располагаясь кзади и снаружи от одноименной артерии. В нижнем этаже пяточного канала происходит разделение большеберцового нерва на конечные ветви, которыми являются наружный и внутренний подошвенный нервы. Данные нервы осуществляют иннервацию кожи в области подошвы, расположенной кпереди от пятки. Также они иннервируют находящиеся здесь короткие мышцы.

Поражение большеберцового нерва причины

Причиной сдавления большеберцового нерва в пяточном канале Рише является воздействие различных факторов. Таким факторами могут быть: замедление кровообращения (стаз) вследствие варикозного расширение вен в фиброзном влагалище, травмы голени и стопы, приводящие к набуханию близкорасположенного сухожилия и влагалища мышцы, сгибающей большой палец стопы, форсированная пронация стопы. Не исключается патологическое воздействие вальгусного плоскостопия, форсированной ходьбы, а также длительно продолжающегося стояния. Имеются случаи возникновения синдрома тарзального канала у больных, страдающих ревматоидным артритом, а также тендо-вагинитом влагалища сухожилий длинной мышцы, сгибающей пальцы и задней большеберцовой мышц. Клиническая картина ущемления большеберцового нерва заключается в появлении болей, локализующихся в области подошвы стопы и пальцев. Обычно боль носит жгучий или ноющий характер. В некоторых случаях она может локализоваться в задних отделах голени. Помимо болей характерно появление парестезии, заключающейся в ощущениях покалывания, жжения, онемения, ползанья мурашек и гипестезии, в вышеперечисленных областях нижней конечности. Боль при данном синдроме может иррадиировать вверх по ходу нерва, вплоть до коленного сустава. Парестезии, так же как и боли, в большинстве случаев возникают ночью. Иногда эти признаки заболевания могут возникать при ходьбе или нажатии на педаль автомобиля. Усиление болевых ощущений наблюдается в случае сдавливании канала, поколачивании, при пронации и разгибании стопы пораженной нижней конечности. Также боль может усиливаться при резком сгибании ноги в коленном суставе или при сдавлении голени в течение одной минуты, например, манжеткой тонометра. Помимо этого клиническая картина синдрома ущемления большеберцового нерва может дополняться появлением парезов сгибателей пальцев. Также характерны некоторые вегетативные расстройства в виде нарушения потоотделения, а также трофики кожи в области стопы. В некоторых случаях позади лодыжки отмечается появление небольшой припухлости.

Медицинский термин «нейропатия малоберцового нерва» (НМН) достаточно известен, однако знания об этом серьезном заболевании обычно заканчиваются упомянутым словосочетанием. Тест на наличие патологии можно провести, встав на пятки: если вы на них легко удерживаетесь – причин для беспокойства нет, в противном случае следует узнать о НМН подробнее. Отметим, что термины нейропатия, невропатия, неврит – разные названия одной патологии.

Анатомическая справка

Под нейропатией подразумевают болезнь, для которой характерны поражения нервов, имеющие невоспалительную природу. Недуг обусловлен дегенеративными процессами, травмами либо сдавливаниями в нижних конечностях. Помимо НМН, существует невропатия большеберцового нерва. В зависимости от поражения двигательных или чувствительных волокон их еще делят на моторную и сенсорную нейропатию.

Невропатия малоберцового нерва лидирует по степени распространенности среди перечисленных патологий.

Рассмотрим анатомию малоберцового нерва – основной части крестцового сплетения, волокна которого входят в состав седалищного нерва, отходя от него на уровне нижней трети бедренной части ноги. Подколенная ямка – место, где эти элементы отделяются в общий малоберцовый нерв. Головка малоберцовой кости огибается им по спиралевидной траектории. Эта часть «пути» нерва проходит по поверхности. Следовательно, он защищен лишь кожным покровом, а потому пребывает под влиянием внешних негативных факторов, оказывающих на него воздействие.

Затем происходит деление малоберцового нерва, в результате чего появляются его поверхностная и глубокая ветви. К «сфере ответственности» первой относятся иннервация мышечных структур, ротация стопы и чувствительность ее тыльной части.

Глубокий малоберцовый нерв служит для разгибания пальцев, благодаря ему мы способны ощущать боль и прикосновения. Сдавливание любой из ветвей нарушает чувствительность стопы и ее пальцев, человек не может разогнуть их фаланги. Задача икроножного нерва – иннервировать задненаружную часть нижней трети голени, пятку и внешний край стопы.

Код по МКБ-10

Термин «МКБ-10» является аббревиатурой Международной классификации болезней, которую подвергли очередному – десятому – пересмотру в 2010 году. В документе содержатся коды, использующиеся для обозначения всех известных современной медицинской науке заболеваний. Нейропатия в нем представлена повреждением различных нервов невоспалительного характера. В МКБ-10 НМН относят к 6 классу – болезням нервной системы, а конкретно – к мононевропатии, ее код – G57.8.

Причины и разновидности

Своим возникновением и развитием заболевание обязано многим причинам:

• различным травмам: перелом может повлечь за собой защемление нерва;
• падениям и ударам;
• нарушению процессов обмена веществ;
• сдавливанию МН на всем его протяжении;
• различным инфекциям, на фоне которых может развиваться НМН;
• тяжелым общим заболеваниям, к примеру, остеоартрозу, когда воспаленные суставы сдавливают нерв, что влечет за собой развитие нейропатии;
• злокачественным новообразованиям любой локализации, которые могут сдавливать стволы нервов;
• неправильному положению ног, когда человек обездвижен по причине тяжелой болезни или продолжительного оперативного вмешательства;
• токсическим поражениям нервов, обусловленным почечной недостаточностью, тяжелыми формами сахарного диабета, алкоголизмом, наркоманией;
• образу жизни: представители определенных профессий – фермеры, сельскохозяйственные рабочие, укладчики полов, труб и пр. – много времени проводят в полусогнутом состоянии и рискуют заполучить компрессию (сдавливание) нерва;
• нарушениям кровоснабжения МН.

Нейропатия может развиться, если человек носит неудобную обувь и часто сидит, положив одну ногу на другую.

Поражения малоберцового нерва бывают первичными и вторичными.

1. Для первичного типа характерна воспалительная реакция, возникающая вне зависимости от прочих патологических процессов, протекающих в организме. Состояния имеют место у людей, регулярно нагружающих одну ногу, к примеру, при выполнении тех или иных спортивных упражнений.
2. Поражения вторичного типа являются осложнениями уже существующих у человека заболеваний. Чаще всего малоберцовый нерв поражается в результате сдавливания, обусловленного рядом патологий: переломы и вывихи голеностопного сустава, тендовагинит, посттравматический артроз, воспаление суставной сумки, деформирующий остеоартроз и пр. К вторичному типу относят невропатию и невралгию МН.

Симптомы и признаки

Для клинической картины болезни характерна разная степень утраты чувствительности пораженной конечности. Признаки и симптомы нейропатии проявляются:

• нарушением функций конечности – невозможностью нормального сгибания и разгибания пальцев;
• легкой вогнутостью ноги вовнутрь;
• отсутствием возможности вставать на пятки, идти на них;
• отеками;
• утратой чувствительности частей ног – стопы, икры, бедра, участка между большим и указательным пальцами;
• болью, усиливающейся, когда человек пытается сесть;
• слабостью в одной или обеих ногах;
• жжением в разных частях стопы – это могут быть пальцы или икроножные мышцы;
• чувством смены жары на холод нижней частью тела;
• атрофией мышц пораженной конечности на поздних стадиях болезни и пр.

Характерным симптомом НМН является изменение походки, обусловленное «свешиванием» ноги, отсутствием возможности встать на нее, сильным сгибанием коленей во время ходьбы.

Диагностика

Выявление любого заболевания, в том числе и нейропатии малоберцового нерва, – прерогатива врача-невропатолога либо травматолога, если развитие болезни спровоцировано переломом. В ходе обследования осматривается поврежденная нога пациента, затем проверяются ее чувствительность и работоспособность для выявления области, в которой поражен нерв.

Диагноз подтверждается и уточняется посредством целого ряда обследований:

• ультразвуковое исследование;
• электромиография – на предмет определения активности мышц;
• электронейрография – для проверки скорости нервных импульсов;
• рентгенография, которую проводят при наличии соответствующих показаний;
• лечебно-диагностическая блокада тригенных точек с введением соответствующих медикаментов для выявления пораженных участков нервов;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография – эти точные высокоинформативные методики выявляют патологические изменения в спорных случаях.

Лечение

Лечение нейропатии малоберцового нерва осуществляется консервативными и хирургическими методами.

Большую действенность демонстрирует применение комплекса способов: это обязательное условие для получения выраженного эффекта. Речь идет о медикаментозной, физиотерапевтической и хирургической методиках лечения. Важно следовать рекомендациям врачей.

Лекарственные средства

Медикаментозная терапия предполагает прием пациентом:

• нестероидных противовоспалительных препаратов: Диклофенака, Нимесулида, Ксефокама, – призванных уменьшить отечность, воспаление и болевые ощущения. В большинстве случаев назначаются при аксональной невропатии (аксонопатии) малоберцового нерва;
• витаминов группы В;
• антиоксидантов, представленных препаратами Берлитион, Тиогамма;
• медикаментов, призванных улучшать проводимость импульсов по нерву: Прозерин, Нейромидин;
• лечебных средств, восстанавливающих кровообращение в области поражения: Кавитон, Трентал.

Запрещается постоянное применение обезболивающих таблеток, которое при длительном применении усугубит положение!

Физиотерапевтические процедуры

Физиопроцедуры, демонстрирующие высокую результативность при лечении нейропатии:

• массаж, в т.ч. китайский точечный;
• магнитотерапия;
• электростимуляция;
• рефлексотерапия;
• ЛФК. Первые занятия должны проводиться с участием опытного тренера, после чего пациент сможет заниматься лечебной гимнастикой самостоятельно в домашних условиях;
• электрофорез;
• теплолечение.

Массаж при нейропатии малоберцового нерва – прерогатива специалиста, а потому делать его самостоятельно запрещается!

Хирургическое вмешательство

Если консервативные методики не дают ожидаемых результатов – прибегают к хирургии. Операцию назначают при травматическом разрыве нервного волокна. Возможно проведение:

• декомпрессии нерва;
• невролиза;
• пластики.

После операции человек нуждается в длительном восстановлении. В этот период ограничивается его физическая активность, в том числе и выполнение упражнений ЛФК.

Осуществляется ежедневный осмотр прооперированной конечности на предмет выявления ран и трещин, при обнаружении которых ноге обеспечивается покой – пациент передвигается со специальными костылями. При наличии ран их обрабатывают с использованием антисептических средств.

Народные средства

Необходимую помощь при лечении невропатии малоберцового нерва оказывает народная медицина, располагающая значительным количеством рецептов.

1. Голубой и зеленой глине присущи свойства, которые пригодятся при лечении заболевания. Сырье скатайте в виде небольших шариков и подсушите на солнце, храните в банке под закрытой крышкой. Перед применением разведите порцию глины, используя воду комнатной температуры, до получения кашеобразной консистенции. Нанесите на ткань несколькими слоями и приложите к коже над поврежденным нервом. Дождитесь, пока глина полностью высохнет. Повязку после использования нужно закопать в землю – так советуют целители. Для каждой процедуры используйте новый глиняный шарик.
2. В отличие от первого рецепта, второй предполагает приготовление субстанции для перорального приема: спелые финики после освобождения от косточек перемалывают с помощью мясорубки, полученную массу употребляют по 2-3 чайные ложки три раза в день после еды. При желании финики разводят молоком. Курс лечения рассчитан приблизительно на 30 дней.
3. Большая эффективность присуща компрессам с использованием козьего молока, которым смачивается марля, после чего прикладывается на пару минут на участок кожи над пораженным нервом. Процедуру проделывают по несколько раз в течение дня до выздоровления.
4. Поможет при лечении НМН и чеснок. 4 зубчика разотрите с помощью скалки, залейте водой и доведите до кипения. Сняв отвар с огня, вдыхайте пар каждой ноздрей в течение 5-10 минут.
5. Омывайте лицо, используя натуральный яблочный уксус, соблюдая меры предосторожности, чтобы он не попал в глаза.
6. 6 листов «лаврушки» залейте стаканом кипятка, после чего варите на небольшом огне на протяжении 10 минут. Полученным отваром закапывайте нос по 3 раза в течение дня до тех пор, пока состояние не улучшится.
7. Средством, полученным тщательным смешиванием 2 и 3 столовых ложек скипидара и воды соответственно, полейте кусок хлеба и приложите его к пораженному участку ноги на 7 минут. Делайте это перед сном, чтобы сразу утеплить ногу и лечь в постель. Периодичность проведения процедур – 1 раз в два дня до полного выздоровления. Эффективность рецепта в том, что скипидар является прекрасным согревающим средством.
8. Привязывайте на ночь к ступне пораженной ноги кожуру очищенных лимонов, предварительно смазанную оливковым маслом.

Рецепты народной медицины – одна из частей комплекса мероприятий, а потому не стоит пренебрегать традиционным лечением НМН.

Последствия и профилактика

НМН – серьезная болезнь, требующая своевременного адекватного лечения, в противном случае человека ждет безрадостное будущее. Возможный вариант развития событий – инвалидизация с частичной утратой трудоспособности, поскольку нередко осложнением НМН является парез, проявляющийся снижением силы конечностей. Однако если человек проходит все этапы лечения, то положение существенно улучшается.

Нейропатия малого берцового нерва возникает по разным причинам, поэтому лучше ее предотвратить.

1. Людям, активно занимающимся спортом, следует регулярно показываться врачу на предмет своевременного выявления патологии, в т.ч. туннельного синдрома, именуемого также компрессионно-ишемической невропатией. Компрессионной ее называют, т.к. при прохождении нервных стволов через узкий туннель они сдавливаются, а ишемической – ввиду нарушения питания нервов.
2. Тренироваться нужно в специальной удобной обуви.
3. Снижение веса для уменьшения нагрузки на голени и стопы с целью предотвращения их деформации.
4. Женщины, отдающие предпочтение обуви на высоких каблуках, должны давать ногам передышку, снимая ее в течение дня и уделяя время лечебной гимнастике для нормализации процесса кровообращения в конечностях.

Внимательное и заботливое отношение к своему здоровью – залог того, что нейропатия малоберцового нерва обойдет вас стороной.

Нейропатия (неврит) большеберцового нерва – заболевание, которое развивается на фоне его травмы или сдавления. В результате нарушается иннервация мышц, нога частично теряет чувствительность и подвижность. Этиология и патогенез нейропатии весьма разнообразны. Тактика лечения определяется лечащим специалистом в зависимости от причины поражения большеберцового нерва.

Причины нейропатии

Неврит большеберцового нерва

Неврит большеберцового нерва вызывают:

• травмы голени, которые сопровождаются отеком и припухлостью тканей;
• травматическое повреждение большеберцовой кости различной степени тяжести;
• вывих и подвывих голеностопного сустава;
• глубокие раны кожи и мышц;
• любые травматические повреждения стопы;
• костная деформация стопы (вальгусная или варусная, плоскостопие);
• системные поражения суставов (артрит, артроз);
• новообразования, сдавление нерва опухолью;
• обменные нарушения (например, сахарный диабет);
• вредные привычки, особенно курение;
• длительная терапия нейротропными препаратами.

Нередко нейропатия большеберцового нерва спровоцирована чрезмерными спортивными нагрузками, особенно у профессиональных спортсменов.

Локализация нерва

Ультразвуковое исследование для выявления патологии

Большеберцовый нерв – прямое продолжение седалищного, берет свое начало от подколенной ямки. Между головками икроножной мышцы спускается до медиальной лодыжки: в точке между ней и ахилловым сухожилием можно найти точку его прохождения. Далее он ложится в таранный канал вместе с прочным и массивным сухожилием (удерживатель сгибателей пальцев) на выходе из нее делится на маленькие конечные ветви.

Таким образом большеберцовый нерв иннервирует одновременно несколько анатомических областей:

• Мышцы задней группы голени: трехглавая мышца, сгибатели всех пальцев стопы, подколенная, подошвенная, задняя большеберцовая.
• Задне-наружная поверхность нижней трети голени.
• , ткани пятки.

Конечные ветви отвечают за корректную работу мелких мышечных волокон стопы, кожу медиального края подошвы, полностью первый, второй, третий и половину четвертого пальца. Зная особенности расположения большеберцового нерва, можно по клинической картине и выпадению тех или иных функций определить место и степень повреждения.

Всегда необходимо обращать внимание на положение нерва в таранном канале, плотные стенки способствуют его компрессии.

Для этой патологии существует отдельное название - синдром тарзального канала.

Клиническая картина заболевания

Обследование у невропатолога для выявления места локализации пораженного нерва

Симптоматика заболевания во многом зависит от места поражения нерва. Для облегчения постановки диагноза выделяют несколько синдромов:

• При поражении на уровне подколенной ямки пациент не может согнуть пальцы стопы, повернуть ее внутрь, свести и развести пальцы. То есть выпадают все функции ниже места повреждения. При этом ослабевает подошвенный и ахилловый рефлекс.
  Если поражение большеберцового нерва носит системный характер, можно наблюдать атрофию или снижение тонуса мышц. Стопа при этом имеет типичный вид когтистой лапы. Если произошла травма нерва, то к нарушению чувствительности и подвижности присоединяются отек, острая болезненность тканей (каузалгический синдром), различные вегетативные нарушения.
• О синдроме тарзального канала можно говорить в том случае, если нервные волокна были повреждены под удерживателем сгибателей пальцев и стопы. Характер поражения преимущественно односторонний, а средний возраст пациентов с такой патологией - 40-60 лет.
  Синдром предплюсневого канала может быть спровоцирован длительными изнуряющими прогулками или бегом при неправильном положении стопы. Пациенты жалуются на жгучую боль в области икроножной мышцы и подошвенной части стопы. Эти ощущения становятся более выражены при малейших физических нагрузках, даже ходьбе. При прогрессировании состояния могут беспокоить в покое и даже во время сна. Без адекватного медицинского вмешательства появляется слабость в ноге, болезненность при пальпации или простом касании.
• Подошвенная межпальцевая невропатия, или синдром Мортона, нередко диагностируют у легкоатлетов и бегунов на длинные дистанции. Постоянная нагрузка на одну область может привести к болезненности, нарушению чувствительности внутреннего края стопы и первых трех пальцев. При надавливании на точку ладьевидной кости появляется резкая пекущая боль по ходу нерва.
• Невропатия пяточных ветвей проявляется болью в области пятки, нарушением или извращением чувствительности. В самом начале заболевания дискомфорт появляется только при ходьбе или прыжках на больную конечность. Пациент может ходить, стараясь не наступать на пятку.

Правильно и полноценно собранный анамнез может значительно упростить диагностику.

Диагностические методы

При неврите большеберцового нерва снижение чувствительности и болезненность наблюдается по задней поверхности голени и может распространяться проксимально. Самым ярким его проявлением считается «деформация» стопы в виде когтистой лапы.

Клиническое обследование

Клиническая диагностика

Невролог определяет место болезненности и парестезии. Двигательные расстройства могут быть обусловлены слабостью мышц, а не только нарушением иннервации.

Внимательная пальпация тканей по ходу нерва поможет выявить точку повреждения. Особое внимание необходимо уделить области подколенной ямки из-за глубокого расположения нервных волокон. Важно помнить, что опухолевые образования в разы повышают чувствительность тканей к раздражителям.

Стоит провести дифференциальную диагностику, чтобы исключить патологии в вышележащих отделах и участках центральной нервной системы.

Электродиагностика большеберцового нерва

С помощью электродиагностики можно определить состояние нервной ткани. Именно этот инструментальный метод исследования считается решающим для постановки диагноза.

Если во время теста или электромиограммы выявлена активность других мышц, которые не иннервируются большеберцовым нервом, следует искать другое заболевание.

Если необходимо визуализировать поврежденную ткань, пациенту назначают МРТ. Магнитно-резонансная томография поможет выявить патологический процесс (даже опухолевые образования) не только нервной, но и окружающих тканей.

Принципы лечения нейропатии

Витамины для улучшения состояния нервной ткани

Невропатия большеберцового нерва может быть как следствием другого системного заболевания, так и результатом различных травм. Именно на этом и основаны принципы лечения патологии.

Если первопричиной стало фоновое заболевание, стоит корректировать именно его. Например, иногда помогает покупка коррекционной обуви или назначение новых сахарорегулирующих препаратов при диабете. Но в любом случае обязательно назначают витамины группы В, никотиновую кислоту, пентоксифиллин.

Они положительно влияют на состояние нервной ткани.

Если нейропатия вызвала сдавлением, эффективны блокады с анальгетиками в комбинации гидрокортизоном или дипроспаном. По определенным показаниям в схему лечения добавляют препараты, способствующие быстрой регенерации тканей, антиконвульсанты и антидепрессанты. Все это зависит от основного или сопутствующих заболеваний.

Физиотерапевтическими методами также не стоит пренебрегать.

Для местного уменьшения воспалительного процесса, быстрого восстановления поврежденных тканей используется ультрафонофорез с гидрокортизоновой мазью.

С помощью лечебного массажа и лечебной физкультуры можно быстро восстановить тонус и силу мышечной ткани.

Хирургические методы лечения показаны при сдавлении нерва опухолевым новообразованием, спайками в тех случаях, когда консервативная терапия не принесла желаемого результата.

1.Преддверно-улитковый нерв

2.Классификация заболеваний пнс

3.Миотония Томсена и миотоническая дистрофия.

3.Пароксизмальная миоплегия и миоплегические синдромы. Клиника, диагностика.

1. Синдромы поражения ствола мозга на разных уровнях. Альтернирующие синдромы.

2.Невропатия бедренного нерва и латерального кожного нерва бедра. Клиника, диагностика, лечение.

3.Классификация сосудистых заболеваний головного мозга нии Неврологии (Шмидта)

2. Невропатия малоберцового и большеберцового нервов. Клиника, диагностика, лечение.

2. Наследственная сомато-сенсорная и вегетативная полиневропатия.

3.Острая гипертоническая энцефалопатия.

1. Вегетативная иннервация глаза.

2. Порфирийная полинейропатия.

1. Поясничная пункция.

3.Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

2.Невропатия глазодвигательного и отводящего нервов.

1.Кора больших полушарий головного мозга.

2.Полинейропатия при соматических заболеваниях.

3.Хронические нарушения спинного кровообращения.

1.Речь и ее расстройства. Основные синдромы поражения. Нарушение чтения и письма.

2.Овдп. Клиника, диагностика, лечение.

3.Кровоснабжение см.

1.Физиология бодрствования и сна. Нарушение сна.

2. Плексопатии.

3Ишемический инсульт

Лечение: Задачи и эффективность лечения зависят от фазы заболевания.

2. Медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа).

2.Особенности неврологического обследования больных пожилого и старческого возраста. Синдром падений

3.Классификация головной боли. Головная боль напряжения

1.Синдромы поражения височной и затылочной долей

2.Мигрень. Пучковая головная боль. Клиника, диагностика, лечение. Лечение и профилактика приступов

3.Неврогенные обмороки. Дифференциальный диагноз и обследование при обмороках

1.Анатомия и физиология спинного мозга и периферической нервной системы. Неврологические расстройства при поражении шейных и грудных сегментов

2.Лицевые миофасциальные синдромы

3.Эпилепсия. Классификация, клиника, диагностика

Экзаменационный билет №39

1.Неврологические расстройства при поражении поясничных и крестцовых сегментов спинного мозга. Синдром Броун-Секара

2.Неврологические расстройства при соматических заболеваниях (пороки сердца, инфекционный эндокардит, инфаркт миокарда, кардиомиопатия, гипоксическая энцефалопатия)

3.Лечение эпилепсии. Фармакология основных противосудорожных средств

Методы лечения эпилепсии:

1.Неврологические расстройства при поражении периферической нервной системы

3.Эпилептический статус. Неотложная помощь

2. Невропатия малоберцового и большеберцового нервов. Клиника, диагностика, лечение.

Невропатия большеберцового нерва: 1)поражение на уровне подколенной ямки, высокое - повреждение всех нервов: нарушение сгибания стопы и пальцев, ротации стопы внутрь, разведения и приведения пальцев, нарушение чувствительности по задней поверхности голени, подошве, подошвенной поверхности пальцев, тыльной поверхности дистальных фаланг, суставно-мышечное чувство обычно сохранено Атрофия задней группы мышц голени, и стопы (углубленный свод стопы, западение межплюснеых промежутков). Стопа находится в положении разгибания, пальцы принимают когтистое положение, формируется «пяточная стопа». Походка затруднена, опора н пятку, не могут встать на носки. Утрачивается ахиллов и подошвенный рефлексы. Выраженные вегето-сосудистые изменения, может быть каузалгический синдром. 2) ниже отхождения ветвей к икроножным мышцам и длинным сгибателям пальцев (на уровне подколенной ямки отходит внутренний кожный нерв голени, формирующий в нижней трети голени икроножный нерв совместнос веточкой малоберцового нерва) – парализованы будут только мелкие мышцы стопы, чувствительные нарушения на стопе. 3 ) поражение на уровне голеностопного сустава (с-м тарзального канала) - Сдавление нерва возникает в костно- фиброзном предплюсневом (тарзальном) канале, стенки которого образованы спереди медиальной лодыжкой, с наружной стороны- пяточной костью, внутренней- фиброзной пластинкой удерживателя сухожилия. Предплюсневый канал расположен позади и дистальнее медиальной лодыжки. Компрессия нерва в канале может быть обусловлена отеком его содержимого или гематомой в нем при травме голеностопного сустава. В части сучаев причина неясна (идиопатический тарзальный синдром). Ведущий симптом- боль, парестезии, онемение в подошвенной поверхности стопы и пальцев, возникающая во время ходьбы, иррадиирует от стопы вдоль седалищного нерва до ягодичной области. Слабость пальцев стопы, парез мелких мышц с формированием «когтистой лапы», снижение чувствительности на подошвенной поверхности стопы.. Пальпаторно - локальная, соответствующая месту компрессии болезненность нервного ствола, симптом Тинеля: При пальпации и перкуссии нерва на уровне предплюсневого канала отмечается болезненность и иррадиация боли и парестезии в подошву. Пронация стопы, сопряженная с разгибателем в голеностопном суставе, усиливает боль вследствие натяжения удерживателя сухожилий сгибателей и уплощения предплюсневого канала, супинация стопы и сгибание в голеностопном суставе уменьшают боль.

4) на стопе, под глубокой поперечной плюсневой связкой (невралгия Мортона) – компрессия и невропатия общих подошвенных пальцевых нервов: деформация стопы (ношение тесной обуви на высоком каблуке, длительная работа на корточках). Жгучая приступообразная боль в области подошвенной поверхности плюсневых ко\стей, гипестезия в дистльных фалангах, сначала во время ходьбы, позже – спонтанно, часто ночью.

Для дифференциации с корешковыми- вертеброгенные синдромы, характер распространения болей, зоны расстройств чувствительности. Иметь в виду, что возможна одновременная компрессия корешка и нервного ствола (синдром двойного аксоплазматического сдавления)

Невропатия малоберцового нерва- 1) верхний туннельный синдром поражение общего малоберцового нерва (в подколенной ямке, около головки малоберцовой кости до разделения на поверхностный и глубокий) ограничено разгибание стопы и пальцев (висящая стопа), отведение и ротация стопы. Стопа отвисает и повернута внутрь, пальцы согнуты в пястно-фаланговых суставах – «конская стопа», петушиная походка, атрофии мышц по передне-наружной поверхности голени. Нарушение чувствительности по латеральной поверхности голени и на тыле стопы. Причиной поражения чаще всего является сдавление на уровне головки и шейки малоберцовой кости при травме голеностопного сустава с подворачиванием стопы внутрь и ее сгибанием, сдавлении гипсовой повязкой, длительном пребывании в определенном положении – на корточках, нога на ногу, во время глубокого сна, анестезии, комы. К сдавлению нерва предрасполагает быстрое снижение массы тела. Нерв может поражаться при ишемии, сахарном диабете, подвергаться сдавлению ганглием или кистой в области коленного сустава, липомой, опухолью малоберцовой кости, а также при синдроме переднего мышечного ложа голени, требующем немедленного оперативного лечения.2)поражение поверхностного малоберцового нерва – нарушение ротации и отведения стопы, чувствительность – на тыле стопы, кроме 1 межпальцевого промежутка. 3)поражение глубокого малоберцового нерва в области голеностопного сустава, нижний туннельный синдром, передний тарзальный синдром в связи с гипсовой повязкой, тесной обувью, прямой травмой. Затруднено разгибание стопы и пальцев, супинация стопы, нарушение чувствительности в 1 межпальцевом промежутке, боли и парестезии в 1-2 пальцах.

ЭМГ, рентгенография.

Лечение: фиксация стопы, предупреждение контрактур – активные и пассивные движения, электростимуляция, массаж, ФТЛ, ЛФК. медикаментозная терапия (сосудорасширяющими и противоотечными средствами, вит группы В, антихолинэстеразными препаратами), При отсутствии признаков восстановления в течение 2-3 мес после травмы показано, нарастании сенсо-моторных нарушений оперативное лечение.

3. Преходящие нарушения мозгового кровообращения - это клинический синдром, характеризующийся внезапным возникновением очаговых и/или общемозговых симптомов вследствие острого нарушения мозгового кровотока с полным восстановлением функций в течение 24 часов.

ПНМК составляют 10-15% всех случаев ОНМК.

Гипертонический церебральный криз (ГЦК) определяется как состояние, связанное с острым, обычно значительным подъемом АД и сопровождающееся появлением общемозговых симптомов при отсутствии очаговых .

Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой , развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются как транзиторные ишемические атаки (ТИА).

ГЦК. Особой формой, наиболее тяжелой формой ГЦК является острая гипертоническая энцефалопатия – своеобразная форма поражения нервной системы при артериальной гипертонии любой этиологии, обусловленная остро развивающимся отеком мозга. В отечественной литературе подобное состояние обозначается как тяжелый церебральный гипертонический криз и относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения. Основной патогенетический фактор ОГЭ – значительное повышение АД (250-300/130-170 мм рт.ст.). При этом вследствие срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока нарушается ГЭБ и на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического давления возникает фильтрация в ткань мозга богатой белком составляющей плазмы (вазогенный отек головного мозга). Нарушается микроциркуляция – ухудшение реологических свойств за счет уменьшения плазменной составляющей и деформируеромости эритроцитов, повышения агрегационной активности тромбоцитов, компрессия участков микроциркуляторного русла отечной тканью мозга, что вызывает редукцию локального кровотока. Указанные дисгемические расстройства ведут к возникновению участков циркуляторной гипоксии мозга и ишемии. При тяжелом церебральном гипертоническом кризе развиваются структурные нарушения состояния сосудистой стенки внутримозговых артериол (плазморрагии, фибриноидный некроз с образованием милиарных аневризм, пристеночные, обтурационные тромбы).

Критерии диагностики острой гипертонической энцефалопатии: 1.Ключевые клинические критерии:- нарастающая головная боль с тошнотой и рвотой (оболочечные симптомы); изменение сознания, включая снижение уровня бодрствования;- судорожный синдром; зрительные расстройства (фотопсии, скотомы, снижение остроты зрения и др.), ассоциированные с повышением АД и быстро регрессирующие на фоне снижения АД. 2. При офтальмоскопическом исследовании могут выявляться застойные изменения ДЗН с ретинопатией. 3. При КТ и МРТ (Т2 режим) – симметричные множественные мелкоочаговые изменения или сливающиеся гиподенсивные поля ишемии в субкортикальном белом веществе теменно-затылочной, затылочной локализации. Терапия ОГЭ : госпитализация в ПИТ. а)экстренное снижение АД (первоначальное снижение АД в течение от нескольких минут до 1 часа на 20% от исходного уровня, что не выходит за рамки ауторегуляции мозгового кровотока), в последующем – до показателей АД на 10-15% выше привычных цифр. В отсутствии анамнестических данных - следует ориентироваться на уровень АД 160/100 мм рт ст. Средства выбора - ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), антагонисты кальция (нифедипин), периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия). Не исключается назначение гипотензивных препаратов центрального действия (клонидин), ганглиоблокаторов (пентамин, арфонад). При феохромоцитоме – фентоламин. Выбор перечисленных препаратов обусловлен быстро наступающим гипотензивным эффектом и особыми фармакологическими свойствами. Ингибиторы АПФ – оптимизируют тонус церебральных сосудов, восстанавливают их реактивность в условиях вазопареза при срыве ауторегуляционных механизмов. Антагонисты кальция препятствуют редукции мозгового кровотока благодаря непосредственному действию на сосудистую стенку. Периферические вазодилататоры в ряде случае могут ухудшать венозный отток и повышать ликворное давление (но быстро снижают АД, что составляет основу лечебной тактики и превалирует над нежелательными эффектами. б) борьба с отеком мозга (препарат выбора – салуретики); в)противосудорожная терапия; г) симптоматическое лечение: поддержание гомеостаза, нейропротекция, коррекция нарушенных гемореологических и гемостазиологических параметров.

Подтверждение ОГЭ – быстрый регресс симптомов в ответ на гипотензивную и противоотечную терапию. Если лечение начато поздно, то возможно развитие ишемического или геморрагического инсульта.

ТИА в большинстве случаев связаны с с кардиогенной или артерио-артериальной эмболией(эмболический ТИА), реже - в связи с гемодинамической недостаточностью (гемодинамические ТИА, синдром обкрадывания), тромбообразованием, облитерацией крупных магистральных сосудов, васкулитом или коагулопатией. Гемодинамические ТИА возникают при снижении АД, физической нагрузке, натуживании, приеме пищи, при этом очаговые неврологические симптомы нередко появляются на фоне предобморочного состояния, иногда по нескольку раз в день. Продолжительность очаговой неврологической симптоматики при ТИА чаще всего составляет 5-20 минут, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Клиническое значение ТИА состоит в том, что они служат предвестником не только инсульта, но и инфаркта миокарда и представляют собой сигналы опасности, требующие от врача быстрых диагностических и терапевтических действий, направленных на снижение риска этих заболеваний. Проявления ТИА зависят от локализации патологического процесса (бассейна).

ПНМК в бассейне сонных артерий : гемипарез, гемигипестезия, афазия и апраксия (при поражении доминантного полушария), спутанность и игнорирование противоположной полвины пространства (при поражении недоминантного полушария), слепота или нарушение зрения на один глаз, парез нижней половины лица и др. ПНМК в бассейне позвоночных артерий: головокружение, тошнота, рвота, двоение перед глазами, дизартрия, дисфагия, атаксия, тетрапарез, парез всей половины лица, онемение вокруг рта, снижение слуха, корковая слепота, глобальная амнезия и др.

ТИА не следует диагностировать в тех случаях, когда симптомы ограничиваются только преходящей утратой сознания, изолированным головокружением, недержанием мочи, кала, преходящим потемнением в глазах, падением. Все эти проявления связаны с общей гипоперфузией мозга и чаще возникают при первичной патологии сердца. Кроме того, редко ТИА проявляются изолированным двоением, шумом в ушах, нарушением чувствительности в одной конечности или части лица, изолированной амнезией, неожиданной утратой равновесия.

ТИА приходится дифференцировать с другими пароксизмальными состояниями: эпилептическим припадком, обмороком, мигренью, демиелинизирующим заболеванием, гипервентиляционным синдромом, гипогликемией, истерией.

Следует всегда пытаться установить причину ТИА – стенозирующее поражение внечерепных или крупных внутричерепных артерий, патологию сердца, коагулопатию.

Билет №23

Строение и функции вегетативной нервной системы. Лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс. Симптомы и синдромы поражения.

НС подразделяется на соматическую (анимальную), регулирующую взаимоотношения с внешней средой и вегетативную (висцеральную, автономную), регулирующую внутренние процессы.

ВНС регулирует функцию внутренних органов, открытых и закрытых желез, кровеносных и лимфатических сосудов, гладкой и поперечнополосатой мускулатуры, а также органов чувств, осуществляет взаимодействие внутренних органов с другими системами и тканями организма, обеспечивает гомеостаз.

Функции: вегетативное обеспечение различных форм психической и физической деятельности и поддержание гомеостаза (гомеокинеза).

Особенности-отличия ВНС от СНС: автономна в большей степени, не подконтрольна сознанию, однако влияет на эмоциональный фон и общее самочувствие; Связь деятельности с суточными биоритмами. Присутствие ее нейронов во многих частях тела, внутренних органах; очаговое расположение вегетативных ядер в ЦНС; отсутствие строгой сегментарности и метамерности, меньший диаметр нервных волокон; меньшая скорость проведения; трехнейронная простейшая рефлекторная дуга, широкое представительство аксональных рефлексов (сегментарные, аксональные, висцеро-висцеральные, висцеро-кутанные, кожно-висцеральные). Вегетативная система имеет две части: симпатическую и парасимпатическую.

Парасимпатическая нервная система .

Более древняя в эволюционном отношении. Выполняет трофотропную функцию, контролирует анаболические процессы. Регулирует деятельность органов, ответственных за поддержание гомеостаза. Более автономна, чем симпатическая. Тонус повышен ночью. Холинэргическая. Парасимпатические узлы – в стенке органов или около органа. Преганглионарные волокна длиннее постганглионарных.

Симпатическая система: Более молодая в филогенетическом отношении. Эрготропные функции. Контролирует катаболические процессы. Регулирует условия внутренней среды и органов применительно к выполняемым им функциям. Зависит от влияния ГМ и эндокринной системы, менее автономна, чем парасимпатическая. Тонус повышен днем. Адренэргическая. Симпатические узлы вне органа. Преганглионарные волокна короче постганглиогнарных.

Ваготония: уменьшение ЧСС, АД, ЧДД, склонность к обморокам, миоз, гипергидроз, ожирение, нерешительность, работоспособность выше в утренние часы.

Симпатикотония: повышение ЧСС, АД, ЧДД, мидриаз, блеск глаз, похудание, зябкость, запоры, тревожность, повышение работоспособности в вечернее время, повышена инициативносить. Снижена сосредоточенность.

Амфотония – гипертонус СВНС и ПВНС.

СВНС и ПВНС не являются 100%-ными антагонистами, 20% возбуждение ПВНС – активация СВНС.

Структура ВНС: надсегментарный и сегментарный отделы.

Надсегментарный отдел: лимбикоретикулярный комплекс, «висцеральный мозг».

Выделяют 3 уровня надсегментарной вегетативной регуляции- ствол, гипоталамус и лимбическую систему. Лимбическая систем а принимает участие в формировании мотиваций, эмоций, регулирует мнестические функции, эндокринные, сон, бодрствование и др. Эрготропные и трофотропные сисиемы. Функциив лимбической системе представлены глобально и топографически плохо дифференцируются. Первичная обонятельная система, базальные отделы лобной и височной долей, гиппокамп, грушевидная и поясная извилина, Миндалина, гипоталамус, передние ядра таламуса, ретикулярная формация. Многочисленные связи, и круги между различными структурами ЛРК и другими отделами ГМ.

Сегментарный отдел :

Парасимпатический (краниальный отдел – ядро Якубовича-Эдингера-Вестфаля, Перлиа, верхнее и нижнее слюноотделительные, дорсальное ядро блуждающего нерва и сакральный – боковые рога S2-S4)

Симпатический - симпатический ствол – боковые рога С8-все Т-L2

Поражение сегментарного отдела носит органический характер, а надсегментарного – чаще опосредовано психогенными факторами.

Патология:

Надсегментарные вегетативные нарушения:

Психовегетативные и нейроэндокринные

Генерализованные и локальные

Первичные и вторичные

Перманентные и пароксизмальные.

Сегментарные вегетативные нарушение:

СПВН и ВГС

Первичные и вторичные

Смешанные

Первичные и вторичные (МСА)

Волокна отходящие от симпатической цепочки состоят из двух групп 1) постсинаптическая- направляются к исполнительным органам, 2) пресинаптическая- к промежуточным органам. От верхнего симпатического шейного узла волокна формируют симпатическое сплетение на наружной и внутренней сонных артериях и их разветвлениях. От 3-й пары шейных симпатических узлов отходит верхний сердечный нерв, который образует симпатическое сплетение в сердце и посылает исполнительные импульсы для миокарда. Ветви от 5-ти верхних грудных ганглиев снабжают сосудодвигательными волокнами грудную аорту, легкие и бронхи. Пресинаптические волокна от 7 нижних грудных узлов подходят к чревному, верхнему и нижнему брыжеечным узлам, к промежуточным узлам, в которых они прерываются. Аксоны нейронов этих узлов образуют чревное и подчревное сплетения и иннервируют органы брюшной полости. От поясничных ганглиев подходят к нижнему узлу и подчревному сплетению и иннервирует органы малого таза.

В составе лицевого нерва идут волокна, иннервирующие секреторные слезоотделительные клетки, подчелюстную и подъязычную слюнную железы. Парасимпатические волокна ядер среднего мозга иннервируют ресничную мышцу и мышцы радужки глаза. Волокна ядер продолговатого мозга обеспечивают сердце, легкие, пищеварительную систему. Парасимпатические образования крестцового отдела спинного мозга иннервируют мочеполовые органы. И прямую кишку. Надсегментарная регуляция вегетативных функции обеспечивается несколькими уровнями. Одним из главных является подбугорная область, которая имеет многочисленные связи с вегетативными клетками ствола мозга и спинного мозга, также связана с корой головного мозга особенно с лимбической областью, парагипокамповой и орбитальной извилинами (лимбико-гипаталамо-ретикулярный комплекс).

Полиневропатии инфекционные и параинфекционные. Особенности течения дифтерийной полиневропатии.

Постинфекционные полиневропатии встречаются при эпидемическом паротите, кори, инфекционном мононуклеозе, гриппе, ВИЧ-инфекции, нейроборрелиозе).

Дифтерийная полиневропатия возникает у больных перенесших дифтерию. Первыми поражаются черепные нервы- паралич мягкого неба (дисфония, поперхивание), нарушение чувствительности в области глотки, снижение глоточного рефлекса проявляется на 3-4 неделе от начала заболевания. На 4-5 неделе появляется нарушение аккомодации. На 5-7 неделе паралич мышц глотки, гортани. Вялые дистальные пара и тетрапарезы с последующим вовлечением проксимальных отделов ног, рук туловища (диафрагма). Снижаются и выпадают глубокие рефлексы. Парестезии в дистальных отделах конечностей, гипестезии по полиневритическому типу. Иногда приобладают расстройства глубокой чувствительности, что проявляется сенситивной атаксией. Вегетативные нарушения- синусовая тахикардия, артериальная гипотензия, гиперкератоз и сухость кожных покровов, иногда отмечается нарушение функции тазовых органов. В СМЖ может увеличиваться содержание белка, иногда легкий лимфоцитарный плеоцитоз. ЭНМГ – признаки демиелинизации. В острой стадии инфекции вводят противодифтерийную сыворотку. Основу лечения составляет адекватная поддерживающая и симптоматическая терапия. В период восстановления- лечебная гимнастика, массаж, ФТО.

Геморрагический инсульт. Клиника, диагностика, лечение.

Геморрагический инсульт - это свершившийся факт кровоизлияния, и его патогенез в значительной степени связан с вторичными влияниями излившейся крови.

Кровоизлияние в головной мозг- клиническая форма ОНМК, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосуда или повышения проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму мозга.На практике под геморрагическим инсультом чаще понимают кровоизлияние в мозг, вследствие гипертонической болезни или атеросклероза (т.н. гипертензивные гематомы). Выделяют первичные и вторичные внутримозговые кровоизлияния. Гематома, возникающая в результате артериальной гипертонии, является первичным кровоизлиянием и наблюдается в 70-90%. При вторичном кровоизлиянии гематома возникает вследствие:

Коагулопатии (10-26%) (на фоне приема антикоагулянтов развивается на 1-ом году лечения, при неадекватном лабораторном контроле проводимой терапии и возникновении выраженного гипокоагуляционного синдрома в виде снижения протромбинового индекса до 40% или повышение МНО5),при лейкемии, циррозе печени и заболеваниях крови)

* кровоизлияний в опухоль (1-3,5%)

Разрыва артерио-венозной мальформации (7%)

* васкулопатий (5%) (амилоидная ангиопатия, септический или микотический артериит).

Основные диагностические мероприятия

ОАК, ОАМ, группа крови, резус – фактор, анализ крови на ВИЧ, биохимический анализ крови, электролиты, скрининг-исследование системы гемостаза, ЭКГ, Рентгенография органов грудной клетки, Рентгенография черепа, консультация терапевта, консультация офтальмолога, гликемический профиль, консультация эндокринолога, исследование маркеров внутрисосудистой активации системы гемостаза, оценка внутрисосудистой агрегации тромбоцитов

Диагностические мероприятия при геморрагическом инсульте:

1. Церебральная ангиография

Показания:

Субарахноидальное кровоизлияние,

Нетипичная локализация внутримозговой гематомы (по данным КТ, МРТ),

Вентрикулярное кровоизлияние.

Объем исследования: двусторонняя каротидная и вертебральная ангиография.

2. Транскраниальная допплерография – для выявления и оценки степени выраженности церебрального вазоспазма, динамики его на фоне лечения.

Клиническая картина

Симптоматика развивается, как правило, внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях кровоизлияние может возникнуть в период покоя или во сне. Наиболее частые провоцирующие факторы – подъем АД, прием алкоголя; несколько реже - физическая нагрузка и горячая ванна.

Отек вещества головного мозга при внутримозговом кровоизлиянии (ВК) появляется через несколько часов в ипсилатеральной и контрлатеральной коре, в базальных ганглиях с обеих сторон, прогрессирует в течение первых 24 часов, после чего остается постоянным в течение первых 5 суток. В дальнейшем отек постепенно уменьшается.

Общемозговые расстройства – ведущие в клинической картине ВК: резкая головная боль, тошнота, рвота, генерализованные эпилептические приступы (у 16%), психомоторное возбуждение. В течение 1 ч появляются нарушения сознания от оглушения до комы.

Менингеальный синдром впервые часы заболевания проявляется гиперестезией (прежде всего светобоязнью), скуловым симптомом Бехтерева. Ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского формируются, как правило, позже. Более чем у 1/3 пожилых пациентов симптомы раздражения мозговых оболочек не выявляются.

Вегетативные синмптомы. Кожные покровы – багрово-красные, дыхание хриплое, громкое, стридорозное или типа Чейна-Стокса, пульс напряжен, АД повышено, быстро возникает гипертермия.

Лобарные кровоизлияния, ВК в базальные ядра и внутреннюю капсулу - контралатеральная гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия, парез лицевой мускулатуры и языка по центральному типу, афазия (при поражении доминантного полушария) или нарушение схемы тела, аутотопогнозтей, анозогнозией (при поажении субдоминантного полушария).

Кровоизлияния в таламус – контрлатеральная гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия, иногда преходящим гемипарезом. Возможны амнезия, сонливость, апатия.

Кровоизлияния в мозжечок развиваются обычно в течение нескольких часов. Для них характерны выраженное головокружение, миоз, нистагм, повторная рвота, резкая боль в области затылка и шеи, гипотония или атония мышц, атаксия, быстрое нарастание внутричерепной гипертензии.

Кровоизлияния в ствол мозга наблюдаются чаще в мост и сопровождаются развитием глубокой комы в течение нескольких минут, тетраплегией, выраженной децеребрационной ригидностью, миозом, расстройством дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Смерть больных наступает в течение нескольких часов. При малом по размерам очаге поражения в покрышке моста сознание может оставаться сохраненным, а клиническая симптоматика проявляется развитием альтернирующего синдрома.

Прорыв крови в желудочковую систему наблюдается в 30-85% случаев внутримозговых кровоизлияний. Наиболее часто (до 80% случаев) прорыв крови в желудочковую систему наблюдается при таламических кровоизлияниях; если их объем превышает 10 см3 и характеризуется: глубокой комой, выраженной гипертермией, исчезновением сухожильных, патологических рефлексов, нестабильностью мышечного тонуса с явлениями горметонии, нарушением стволовых функций с расстройством дыхания и сердечной деятельности.

Лечение геморрагического инсульта

Обеспечение проходимости дыхательных путей

Обеспечение оксигенации

Коррекция артериальной гипотонии: бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы ионов кальция.

Коррекция судорожного синдрома и психомоторного возбуждения Осуществляется путем использования бензодиазепинов и барбитуратов (при отсутствии артериальной гипотонии).

Хирургическое лечение целесообразно

Внутримозговые полушарные кровоизляния объемом более 40 мл (по данным КТ головы)

Путаменальное и субкортикальное кровоизлияние объемом более 40 см. куб. (диаметром гематомы 3 см и более), сопровождающееся выраженным неврологическим дефицитом и/или приводящее к дислокации мозга (смещению срединных структур более 5 мм или деформации цистерн ствола мозга);

Кровоизлияние в мозжечок объемом более 15 см. куб., сопровождающееся дислокацией IV желудочка и/или окклюзионной гидроцефалией;

Кровоизлиянии в таламус, сопровождающемся гемотампонадой желудочков и/или окклюзионной гидроцефалией.

Аневризмы, артерио-венозные мальформации, артерио-синусные соустья, сопровождающиеся различными формами внутричерепного кровоизлияния и/или ишемии мозга.

Обструктивная гидроцефалия при ГИ.

Билет№24

Симптомы и синдромы поражения периферического отдела вегетативной нервной системы. Периферическая вегетативная недостаточность.

Вегетативная недостаточность связана нарушением иннервации внутренних органов, сосудов, секреторных желез. Выделяют первичную (причины- идиопатическая ортостатическая гипотензия, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, наследственные сенсорно-вегетативные невропатии), вторичную (при заболеваниях периферической нервной системы, прежде всего полиневропатиях- диабетической, амилоидной, порфирийной, уремической, при заболеваниях ЦНС- высоком поражении спинного мозга, опухолях задней черепной ямки, сирингомиелии, рассеянном склерозе, гидроцефалии).

Типичные клинические синдромы ПВН- ортостатическая гипотензия, тахикардия в покое, фиксированный пульс, гипертензия в положении лежа, гипогидроз и ангидроз, импотенция, гастропарез, запоры, диарея, недержание мочи, снижение зрения в сумерках и синдром Горнера, апноэ во сне.

Алкогольная полиневропатия. Клиника, диагностика, лечение.

Алкогольная полиневропатия возникает только у больных хроническим алкоголизмом. Регулярное употребление 100мл алкоголя в день в течение 3 лет приводит к возникновению полиневропатии. В начале она протекает асимптомно, позже появляются легкие симптомы полинейропатии- похудании мышц ног, снижение или выпадение ахилловых и коленных рефлексов, парестезии в ногах. Постепенно развивается слабость, усиливаются парестезии, появляются боли жгучего характера « жгучие стопы». При отсутствии лечения процесс из дистальных отделов распространяется на проксимальные отделы конечностей. Но встречаются варианты с проксимально выраженной слабостью, а также варианты с преобладанием двигательных расстройств («свисающие кисти и стопы»). Нижние конечности всегда поражаются раньше и грубее, чем верхние конечности. Характерны гипестезия по типу перчаток и носков, гиперестезия, дистальный гипергидроз, возможны трофические нарушения (ортостатическая гипотензия, гипотермия, нарушение зрачковых реакции, импотенция, апноэ во сне.). Диагноз: анамнез- регулярное употребление алкоголя, клиники. На ЭМГ- аксональный тип поражения периферических нервов, снижение СПИ афф. Лечение- НПВС, анальгетики, антиконвульсанты, трициклические антидепрессанты, витамины группы В, дезинтоксикационная терапия, при поражении печени- гепатопротекторы, препараты альфа-липоевой кислоты (тиоктацид).

Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние. Клиника, диагностика, лечение.

Нетравматическое кровоизлияние в субарахноидальное пространство головного мозга (САК) может являться следствием ряда заболеваний. Основными причинами нетравматических САК являются:

разрывы церебральных аневризмы (ЦА): 75-80%

разрывы церебральных артерио-венозные мальформаций (АВМ): 4-5% случаев

системные васкулиты,

нарушения коагуляции,

серповидноклеточная анемия (часто из сопутствующих серповидно-клеточной анемии ЦА),

употребление некоторых наркотиков,

неуточненной этиологии (в 14-22 % не удается определить конкретной причины САК).

Клиническая картина САК. Основным клиническим симптомом САК является внезапная, высокоинтенсивная головная боль («по типу удара в голову») с последующей иррадиацией в шею («растекание кипятка вниз»). Часто головная боль сопровождается рвотой, светобоязнью, кратковременной или длительной утратой сознания. Артериальное давление чаще повышено. При неврологическом осмотре выявляется угнетение уровня сознания различной глубины, общемозговые симптомы, менингеальная симптоматика, могу отмечаться симптомы поражения корешков некоторых черепно-мозговых нервов.

Обследование. После поступления больного в неврологический или непрофильный стационар при наличии клиники САК необходимо провести:

клинико-неврологический осмотр,

оценить уровень сознания по шкале комы Глазго (CSG) [прил. 2],

КТ головного мозга для верификации САК и определения анатомической формы кровоизлияния,

поясничную пункцию для верификации САК, если при КТ нет признаков кровоизлияния,

Классификационные признаки САК (Самойлов В.И., 1990)

По этиологии: 1) аневризматическое, 2) гипертоническое, 3) атеросклеротическое, 4) травматическое, 5) инфекционно-токсическое, 6) бластоматозное, 7) патогемическое, 8)неясное.

По темпу развития – острое (минуты), подострое (часы, сутки).

По основному неврологическому синдрому: 1)сопорозно-коматозный; 2)гипоталамический; 3) менингеально-психомоторный; 4)менингеально-радикулярный; 5) менингеально-фокальный; 6) эпилептический.

Сопорозно-коматозный синдром – нарушение сознания по типу сопора и комы, отсутствие очаговых симптомов, отсутствие в течение первых 2-6 часов менингеальных симптомов (чаще при разрыве аневризмы передней соединительной артерии, сопровождается ангиоспазмом).

Гипоталамический синдром проявляется катаболическими и вазомоторными реакциями (разрыв артериальных аневризм).

Менингеально-психомоторный синдром проявляется психомоторным возбуждением на фоне отсутствия очаговых неврологических симптомов (чаще в молодом возрасте).

Менингеално-радикулярный синдром – сочетание поражения оболочек мозга и корешков черепных нервов (чаще глазодвигательного, отводящего, реже – блокового, 1 –й ветви тройничного), главным образом, при разрыве аневризм супраклиноидной части внутренней сонной артерии или задней соединительной).

Менингеально-фокальный синдром – сочетание оболочечных симптомов и очаговых симптомов поражения мозга (афазии, монопарезы, анестезии и др.). Характерен для очагов в бассейнах передней и средней мозговых артерий.

Принципы лечебной тактики

Обеспечение проходимости дыхательных путей и оксигенации

У больного с нарушениями сознания по ШКГ 9-12 баллов и менее (сопор - кома) должна быть произведена интубация трахеи и начата вспомогательная ИВЛ. Показанием к ИВЛ служит не только дыхательная, но и церебральная недостаточность.

Инфузионная терапия

Вводят изоосмоляльные кристаллоиды в объеме 50-60 мл/кгсут с соблюдением принципа «двух стресс-норм» - осмоляльности крови и натриемии, и «двух норм» - гликемии и калиемии.

Симпатомиметики

Дозу симпатомиметиков подбирают, исходя из гипертензивного эффекта и ориентируясь на отсутствие побочных осложнений: тахикардии более 140 ударов в 1 минуту и гемодинамически значимых суправентрикулярных и желудочковых нарушений сердечного ритма. Начальные дозы допамина составляют 5-6 мкг/кг-мин, адреналина - 0,06-0,1 мкг/кг-мин, норадреналина - 0,1-0,3 мкг/кг-мин.

Лечение внутричерепной гипертензии

Универсальной мерой является придание возвышенного положения головы больного (30-45°). При наличии двигательной активности больного и (или) сопротивлении больного работе респиратора вводят седативные препараты короткого действия, чтобы не исключать надолго возможность динамического исследования неврологического статуса. При наличии судорожной активности используют бензодиазепины и барбитураты (при отсутствии артериальной гипотонии). При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий используют гиперосмоляльные препараты (маннитол, глицерин и гипертонические растворы натрия). Антибактериальная терапия. Энтеральное питание

Начинают с энтерального введения глюкозо-солевых смесей с последующим переходом на полуэлементные или низко концентрированные сбалансированные смеси промышленного производства.

Кортикостероиды и метаболически активные препараты

В настоящее время предложены многочисленные препараты воздействующие на патбиохимические процессы, возникающие при ОНМК: кортикостероиды, антиоксиданты, антигипоксанты, стабилизаторы клеточных мембран, регуляторы холин- и дофаминэргической активности мозга, сосудисто-активные средства. К сожалению, в настоящее время нет убедительных данных об улучшении исходов нетравматического САК при использовании этих средств.

Другие мероприятия

Коррекцию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания проводят путем использования свежезамороженной плазмы или криопреципитата (по данным коагулограммы).

Для профилактики тромбоэмболических осложнений с третьих суток применяют низкомолекулярные гепарины или небольшие дозы (до 20000 ЕД/сут) обычного гепарина (при отсутствии признаков наружного и внутреннего кровотечения).

Профилактика стрессовых язв осуществляется путем раннего энтерального питания и адекватной волемической поддержки. При наличии язвенного анамнеза или признаках желудочно-кишечного кровотечения применяют Н2-блокаторы или ингибиторы протонной помпы (омепразол).

Билет №25

Физиология произвольного контроля функции мочевого пузыря. Основные синдромы поражения центрального и периферического происхождения. Нейрогенный мочевой пузырь.

Акт мочеиспускания имеет две фазы- фазу наполнения мочевого пузыря, во время которой активность мышцы мочевого пузыря, изгоняющего мочу (детрузора), тормозится, а внутренний и наружный сфинктеры сокращены, и фазу опорожнения, во время которой детрузор сокращается, а сфинктеры расслабляются. Нейрогенный мочевой пузырь- нарушение накопления и эвакуации мочи вследствие поражения нервной системы на разных уровнях- от коры головного мозга до интрамурального аппарата мочевого пузыря. Выделяют два типа расстройств- 1) центральный- При неполных повреждениях спинного мозга выше конуса вовлекаются тормозные волокна (при этом больные испытывают трудности в удержании мочи, возникают императивные позывы-ранние стадии рассеянного склероза) и пути инициирующие произвольное начало мочеиспускания (при нарушении произвольного контроля над мочеиспусканием развивается его задержка вследствие активации тормозных симпатических механизмов- на поздних стадиях спинальной компрессии). После полного перерыва проводящих путей спинного мозга –травмы, поперечных повреждений выше мозгового конуса- в острой фазе- задержка мочи, впоследствии развивается усиленная рефлекторная активность и рефлекторное опорожнение мочевого пузыря- синдром спинального гиперрефлекторного мочевого пузыря. Проявлениями синдрома являются 1) спастическое его состояние и опорожнение при объемах мочи мене 250 мл, 2) малое к-во или отсутствие остаточной мочи, 3) затруднение произвольного начала и акта мочеиспускания, 4)провоцирование мочеиспускание поколачиванием в надлобковой области или штриховым раздрожением,5) вегетативные признаки наполнения пузыря.

2) периферический- перерыв крестцовой рефлекторной дуги приводит к задержке мочи вследствие тормозного влияния симпатических механизмов на рефлекс опорожнения. Наблюдается при полиневропатиях, протекающих с поражением вегетативных волокон.

Большеберцовый нерв (n. tibialis) образуется волокнами LIV -SIII спинномозговых корешков. В дистальной части подколенной ямки от большеберцового нерва отходит медиальный кожный нерв голени. Он проходит между двумя головками икроножной мышцы и прободает глубокую фасцию в средней трети задней поверхности голени. На границе задней и нижней трети голени к этому нерву присоединяется латеральная кожная ветвь общего малоберцового нерва, и с этого уровня он называется икроножным нервом (n. suralis).

Далее нерв проходит вдоль ахиллова сухожилия, отдавая ветвь к задненаружной поверхности нижней трети голени. На уровне голеностопного сустава он располагается сзади сухожилий малоберцовых мышц и отдает здесь наружные пяточные ветви к голеностопному суставу и пятке. На стопе икроножный нерв располагается поверхностно. Он отдает ветви к голеностопному и тарзальным суставам и снабжает кожу наружного края стопы и V пальца до уровня конечного межфалангового сочленения. На стопе икроножный нерв также сообщается с поверхностным малоберцовым нервом. От диаметра этого анастомоза зависит область иннервации икроножного церва. В нее может войти значительная часть тыла стопы и даже смежные поверхности III и IV межпальцевых промежутков.

Симптомы поражения икроножного нерва проявляются в виде болей, парестезии и ощущения онемения и гипестезии или анестезии в области наружного края стопы и V пальца. Имеется соответствующая месту сдавления нерва болезненность при пальпации (сзади и ниже наружной лодыжки или на наружной части пятки, у наружного края стопы). Пальцевое сдавление на этом уровне вызывает или усиливает болезненные ощущения в области наружного края стопы.

Начальные отделы большеберцового нерва снабжают следующие мышцы: трехглавую мышцу голени, длинный сгибатель пальцев, подошвенную, подколенную, заднюю большеберцовую длинный сгибатель большого пальца и др.

Трехглавую мышцу голени образуют икроножная и камбаловидная мышцы. Икроножная мышца сгибает нижнюю конечность в коленном и голеностопном суставах.

Тесты для определения силы икроножной мышцы:

1. обследуемому, находящемуся в положении лежа на спине с выпрямленной нижней конечностью, предлагают согнуть ее в голеностопном суставе; обследующий оказывает сопротивление этому движению и пальпирует сокращенную мышцу;
2. обследуемому, находящемуся в положении лежа на животе, предлагают согнуть нижнюю конечность в коленном суставе под углом 15°; обследующий оказывает сопротивление этому движению.

Камбаловидная мышца сгибает нижнюю конечность в голеностопном суставе.

Тест для определения силы камбаловидной мышцы: обследуемому, находящемуся в положении лежа на животе с согнутой под углом 90 ° в коленном суставе нижней конечностью, предлагают согнуть ее в голеностопном суставе; обследующий оказывает сопротивление этому движению и пальпирует сокращенную мышцу и сухожилие.

Подошвенная мышца своим сухожилием вплетается в медиальную часть ахиллова сухожилия и участвует в сгибании в голеностопном суставе.

Подколенная мышца участвует в сгибании в колейном суставе и ротации голени внутрь.

Задняя большеберцовая мышца приводит и приподнимает внутренний край стопы (супинирует) и способствует сгибанию в голеностопном суставе.

Тест для определения силы задней большеберцовой мышцы: обследуемый находится в положении лежа на спине с выпрямленной нижней конечностью, сгибает ее в голеностопном суставе и одновременно приводит и приподнимает внутренний край стопы; обследующий оказывает сопротивление этому движению и пальпирует сокращенную мышцу и напряженное сухожилие.

Длинный сгибатель пальцев сгибает ногтевые фаланги II - V пальцев стопы.

Тест для определения силы длинного сгибателя пальцев: обследуемому в положении лежа на спине предлагают согнуть в суставе дистальные фаланги II - V пальцев стопы; исследующий препятствует этому движению и удерживает другой рукой проксимальные фаланги разогнутыми. Длинный сгибатель большого пальца сгибает I палец стопы; его функция проверяется аналогично.

От большеберцового нерва несколько выше внутренней лодыжки отходят внутренние пяточные кожные ветви, которые иннервируют кожу заднего отдела пяточной области и задней час-пи подошвы. На уровне голеностопного сустава основной ствол большеберцового нерва проходит в жестком остеофиброзном туннеле - тарзальном канале. Этот канал идет косо вниз и вперед, сообщая область голеностопного сустава с подошвой, и делится на 2 этажа: верхний - залодыжковый и нижний - подлодыжковый. Верхний этаж ограничивается снаружи костно-суставной стенкой. Изнутри верхний этаж ограничен внутренней кольцеобразной связкой, образующейся с поверхностного и глубокого апоневроза голени. Нижний этаж ограничивается снаружи внутренней поверхностью пяточной кости, изнутри - приводящей мышцей большого пальца, заключенной в дупликатуру внутренней кольцеобразной связки. Тарзальный канал имеет два отверстия: верхнее и нижнее. Через канал проходят сухожилия задней большеберцовой мышцы, длинного сгибателя пальцев и длинного сгибателя большого пальца, а также задний большеберцовый сосудисто-нервный пучок. Он находится в фиброзном футляре и включает в себя большеберцовый нерв и заднюю большеберцовую артерию с венами-спутниками. В верхнем этаже тарзального канала сосудисто-нервный пучок проходит между сухожилиями длинного сгибателя большого пальца. Нерв располагается снаружи и сзади артерии и проецируется па равном расстоянии от пяточного сухожилия до заднего края внутренней лодыжки. В нижнем этаже канала сосудисто-нервный пучок прилежит к задненаружной поверхности сухожилия длинного сгибателя большого пальца. Здесь большеберцовый нерв делится на конечные ветви - внутренний и наружный подошвенные нервы. Первый из них иннервирует кожу подошвенной поверхности внутренней части стопы и всех фаланг пальцев, тыльной поверхности концевых фаланг I - III и внутренней половины IV пальца, а также короткие сгибатели пальцев, которые сгибают средние фаланги II - V пальцев, короткий сгибатель большого пальца, мышцу, отводящую большой палец стопы, и I и II червеобразные мышцы. Наружный подошвенный нерв снабжает кожу наружной части подошвенной поверхности стопы, подошвенной поверхности всех фаланг пальцев и тыльной поверхности концевых фаланг V и наружной половины IV пальца. Двигательные волокна иннервируют квадратную мышцу подошвы; сгибанию способствуют I -IV межкостные и II - IV червеобразные мышцы, мышца, отводящая мизинец стопы, и, отчасти, короткий сгибатель мизинца стопы. Кожа области пятки иннервируется внутренним пяточным нервом, отходящим от общего ствола большеберцового нерва немного выше тарзалыюго канала.

При поражении общего ствола большеберцового нерва в подколенной ямке развивается паралич мышц и утрачивается возможность сгибания нижней конечности в голеностопном суставе, в суставах дистальных фаланг пальцев стопы, средних фаланг II - V пальцев и проксимальной фаланги I пальца стопы. Из-за антагонистического сокращения разгибателей стопы и пальцев, иннервируемых малоберцовым нервом, стопа находится в положении разгибания (тыльной флексии); развивается так называемая пяточная стопа (pes calcaneus). При ходьбе больной опирается на пятку, подьем на носок невозможен. Атрофия межкостных и червеобразных мышц приводит к когтевидному положению пальцев стопы (основные фаланги разогнуты в суставах, а средние и концевые - согнуты). Отведение и приведение пальцев невозможны.

При поражении большеберцового нерва ниже отхождения ветвей к икроножным мышцам и длинным сгибателям пальцев парализованными оказываются только мелкие мышцы подошвенной части стопы.

Для топической диагностики уровня поражения этого нерва имеет значение зона нарушения чувствительности. Чувствительные ветви последовательно отходят для иннервации кожи на задней поверхности голени (медиальный кожный нерв икры - в подколенной ямке), наружной поверхности пятки (медиальная и латеральная пяточные ветви - в нижней трети голени и на уровне голеностопного сустава), на наружном крае стопы (латеральный тыльный кожный нерв), на подошвенной поверхности стопы и пальцев (I - V общие подошвенные пальцевые нервы).

При поражении большеберцового нерва на уровне голеностопного сустава и ниже чувствительные расстройства локализуются только на подошве.

В случае частичного поражения большеберцового нерва и его ветвей нередко возникает каузалгический синдром. Мучительные боли распространяются от задней поверхности голени до середины подошвы. Крайне болезненно прикосновение в подошвенной стороне стопы, что мешает при ходьбе. Больной опирается только на наружный край стопы и на пальцы, прихрамывая при ходьбе. Боли могут иррадиировать по всей нижней конечности и резко усиливаться при легком прикосновении к любому участку кожи на этой конечности. Больные не могут ходить, даже опираясь на костыли.

Часто боли сочетаются с вазомоторными, секреторными и трофическими расстройствами. Развивается атрофия мышц задней части голени и межкостных мышц, вследствие этого на тыле стопы отчетливо выступают метатарзальные кости. Снижаются или исчезают ахиллов и подошвенный рефлексы.

При поражении концевых ветвей большеберцового нерва иногда наблюдается рефлекторная контрактур а пораженной конечности с отеком, гиперестезией кожи и остеопорозом костей стопы.

Наиболее часто большеберцовый нерв поражается в зоне тарзалыюго канала по механизму туннельного (компрессионно-ишемического) синдрома.

При синдроме тарзального канала на первый план выступают боли. Чаще всего они ощущаются в задних отделах голени, нередко - в подошвенной части стопы и пальцев, реже иррадиируют в бедро. Наблюдаются парестезии по подошвенной поверхности стопы и пальцев. Здесь же часто возникает ощущение онемения и выявляется снижение чувствительности в пределах зоны иннервации наружного и/или внутреннего подошвенного нерва, а иногда и на участке, снабжаемом пяточным нервом. Реже чувствительных нарушений встречаются двигательные - парез мелких мышц стопы. При этом затруднены сгибание и разведение пальцев, а в далеко зашедших случаях из-за атрофии мышц стопа приобретает вид когтистой лапы. Кожа становится сухой и истончается. При синдроме тарзального канала легкая перкуссия или пальцевое сдавление в области между внутренней лодыжкой и ахилловым сухожилием вызывает парестезии и боли в подошвенной области стопы, последние могут ощущаться в задних отделах голени. Провоцируются болезненные ощущения и при пронации и одновременно сформированной экстензии стопы, а также при форсированном подошвенном сгибании I пальца против действия силы сопротивления.

При указанном туннельном синдроме чувствительные расстройства в пяточной области возникают редко. Слабость сгибания голени и стопы, а также гипестезия по задней наружной поверхности голени - признаки поражения большеберцового нерва выше уровня тарзального канала