Что это такое ишемия? Что такое ишемия? Виды, причины, симптомы, лечение и последствия ишемии.

Ишемия: причины возникновения, формы, проявления и течение в различных органах, лечение, прогноз

Ишемия представляет собой особый патологический процесс, который характеризуется недостаточным поступлением артериальной крови к органам и тканям . Она не является самостоятельной болезнью, а сопровождает самую разную патологию в качестве ее первопричины и главного патофизиологического механизма развития.

Ишемия лежит в основе цереброваскулярной патологии, когда , а - целая группа заболеваний, возникающих исключительно по причине нехватки артериального кровоснабжения сердца.

ишемия на примере сердечной мышцы (миокарда)

Причина ишемических поражений - это, прежде всего, сосудистый фактор, при этом не столь важно, сосуд закупорился изнутри или сдавлен снаружи, а в ряде случаев происходят необратимые изменения самих сосудистых стенок, влекущие недостаток кровотока. Картина, которая наблюдается в органах при ишемии, во многом стереотипна и связана, в первую очередь, с гипоксией.

Не стоит путать понятия гипоксии и ишемии. Гипоксия - явление более широкое, которое отражает нехватку кислорода из-за внешних или внутренних причин, при этом сосуды могут быть проходимыми и вполне способными доставлять нужный объем крови. При ишемии чаще имеет место локальная проблема, которая приводит не только к гипоксии, но и к разнообразным другим метаболическим расстройствам. Кроме того, гипоксия считается обратимой, в то время как ишемия - потенциально опасна развитием инфаркта с гибелью участка ткани.

Разные органы реагируют на ишемию неодинаково . Это связано с особенностями кровоснабжения и функциональной активностью ткани. К примеру, кости и хрящи способны довольно долго выдерживать недостаток артериальной крови, не изменяясь и не вызывая симптоматики патологии, в то время как головной мозг, сердце и почки - чрезвычайно уязвимы и самыми первыми чувствуют на себе ишемическое воздействие.

Степень выраженности ишемии и ее последствия зависят от скорости прогрессирования нарушения, вида ткани, степени обтурации сосуда, общего состояния организма, но во всех случаях, подозрительных в отношении ишемических процессов где бы то ни было в организме необходимо тщательное обследование пациента, а нередко - и серьезное лечение.

Разновидности ишемии и изменения, которые она провоцирует

Ишемия может быть острой или хронической . Продолжительность ее определяет характер структурной перестройки ткани, а глубина изменений будет зависеть от чувствительности ткани к недостатку кислорода и степени недостаточности кровенаполнения органа.

хроническая и острая ишемия на примере мозга

Длительность и скорость развития патологического процесса - важные прогностические факторы малокровия. Чем быстрее произошло перекрытие, тем более глубокие повреждения будут в ткани, поскольку за короткое время не успевают включиться коллатеральные (обходные) пути кровотока. Длительный ишемический процесс приводит к необратимым склеротическим и дистрофическим изменениям в отличие от кратковременной ишемии, которая может остановиться на субклеточном уровне.

Изменения, которые развиваются в ткани в условиях ишемии, вызваны недостаточным притоком кислорода. Это могут быть внутриклеточные повреждения при кратковременной и поверхностной ишемии или глубокие деструктивные процессы с исходом в инфаркт органа.

Острая ишемия вызывает дистрофию и некроз, которым предшествуют изменения на ультраструктурном уровне - разрушение компонентов клеток, замедление активности ферментов и биохимических реакций. Эта разновидность малокровия считается прединфарктным состоянием , за которым следует собственно инфаркт.

Если ишемия носит длительный характер, в ткани начинается атрофия, а постоянная гипоксия активирует клетки соединительной ткани фибробласты, которые начинают активно образовывать коллаген. Следствием длительной ишемии становится склероз.

Среди причин ишемии разных органов можно указать:

• и шок;
• Компрессию извне опухолью, инородным телом, лигатурой;
• Врожденные ;
• Очаговый .

Различают несколько видов ишемии:

1. Ангиоспастическая;
2. Обтурационная;
3. Компрессионная;
4. Перераспределительная.

Ангиоспастическая ишемия связана со спазмом артериальных сосудов, который могут вызвать боль, действие лекарственных препаратов, холода, эмоциональные переживания или травмы, инфекции, лихорадка и многие другие причины. Эта ишемия преходяща и, как правило, кратковременна, но в условиях патологии спазм может быть довольно длительным и вызывать даже полную остановку тока крови.

Ангиоспастическая ишемия сосудов чаще появляется при сужении крупных артерий - венечных в сердце, одного сосуда из парных органов при раздражении противоположной артерии (почки, например). Серьезную угрозу представляют опухоли мозга, инсульты, токсическое поражение нервной ткани, которые могут привести к повышению активности сосудодвигательного центра и подкорковых структур с развитием распространенного и ишемии в тканях.

основные причины ишемии (на примере сердца) – спазм сосуда, закупорка сосуда холестериновой бляшкой и тромбом

Обтурационная разновидность ишемии является следствием перекрытия просвета сосуда изнутри. Причиной обтурации может быть , эмбол, склероз стенки артерии или ее воспаление, . Обтурация тромботическими массами часто сопровождается еще и сосудистым спазмом, а спазм может спровоцировать последующие тромбозы или эмболию.

Компрессионное малокровие развивается по причине компрессии артериального сосуда новообразованием, лигатурой, экссудатом, наложенным жгутом. Также причиной сдавления артерии может стать инородное тело, приобретенное при травме или огнестрельном ранении.

Перераспределительный тип малокровия возникает после анемии. К примеру, в брюшной полости скопилась жидкость. После извлечения содержимого сосуды брюшной полости резко расширяются и переполняются артериальной кровью, в то время как другие органы будут испытывать ее недостаток вследствие неравномерного распределения. С таким видом ишемии связывают случаи обмороков после извлечения асцитической жидкости, которые вызваны временным недостатком артериального кровоснабжения мозга.

Относительно безобидным видом ишемии считается ангиоспастическая , которую можно устранить при лечении либо она пройдет самостоятельно, а одним из самых опасных - обтурационную , когда за короткое время перекрывается полностью весь сосуд, а в ткани развивается некроз.

Исход ишемии и значение ее для организма определяются органом, в котором произошло нарушение . Более тяжелые последствия характерны для малокровия жизненно важных органов - сердца, головного мозга, почек. Легче переносится ишемия селезенки, органов дыхания, печени, которые, в свою очередь, протекают тяжелее, нежели малокровие костей, хрящей или мышц. Чем более активно идут биохимические процессы в тканях, тем более она чувствительна к недостатку артериального кровотока.

На степень ишемически-дистрофических изменений влияет также развитие собственной сосудистой сети органа. К примеру, головной мозг или сердце не снабжены в достаточной мере коллатеральными путями кровотока, поэтому ишемия в них довольно быстро переходит в некроз. Легкие и печень имеют по сути два источника кровоснабжения и обильные сосудистые коллатерали, поэтому ишемия в них выражена слабее.

Еще одним фактором, от которого зависит течение ишемии, является изначальное функциональное состояние ткани: чем выше уровень обмена, тем больше потребность в кислороде, а при его недостатке - сильнее дистрофия и вероятнее некроз.

Проявления ишемии в различных органах

Ишемия характеризуется рядом признаков:

• Побледнение ткани вследствие недостатка артериальной крови;
• Местное снижение температуры (к примеру, кожа становится прохладной при сильном спазме сосудов);
• Парестезии - онемение, ощущение «мурашек»;
• Боль - связана с накоплением в зоне ишемии недоокисленных продуктов обмена, лактата, свободных радикалов, раздражающих нервные окончания;
• Уменьшение размеров органа, его уплотнение при хроническом течении патологии.

Симптомы ишемии зависят от ее длительности, скорости развития и функциональных особенностей пораженного органа. Как правило, на первое место выходит болевой синдром, связанный с гипоксией и накоплением кислых продуктов обмена. В ряде случаев нарушается функция органа, что отражается на общем состоянии организма.

Ишемия миокарда

Серьезнейшие изменения влечет малокровие жизненно важных органов. Недостаток артериального кровоснабжения сердечной мышцы лежит в основе ишемической болезни сердца, заболеваемость и смертность при которой стоит рядом с таковыми от онкопатологии.

следствие хронической ишемии сердечной мышцы – очаговый (или диффузный) склероз

Симптомами ишемии сердца, носящей хроническое и длительное течение, являются боли в сердце, распространяющиеся в область левой руки и лопатки, нередки различные нарушения ритма сердца, слабость, одышка, снижение работоспособности и устойчивости к физическим нагрузкам. Одна из самых частых форм хронической ишемической болезни сердца - , которой нередко сопутствуют разнообразные аритмии.

По мере углубления ишемически-дистрофических и склеротических изменений в сердце появляются и усиливаются признаки его дисфункции - одышка беспокоит не только при нагрузке, но и в покое, развивается диффузный цианоз кожи, в полостях тела накапливается жидкость, увеличивается печень.

Острая ишемия миокарда при обструкции коронарных артерий бляшкой или тромбом очень быстро может перейти в некроз - разовьется . Пациент с этим заболеванием испытывает сильную жгучую боль за грудиной, беспокойство, страх смерти, усиливается одышка, возможны нарушения ритма вплоть до тяжелых блокад и фибрилляции желудочков.

следствие острой ишемии сердечной мышцы – её инфаркт

Последствиями ишемии сердца считаются диффузный и очаговый . Первый - исход хронической ишемии, второй остается после перенесенного инфаркта. В дальнейшем наступает сердечная недостаточность.

Ишемия головного мозга

Ишемические изменения в головном мозге лежат в основе , которая наравне с ИБС лидирует по числу тяжелых осложнений и смертельных исходов. Причиной ишемии мозга, как правило, становятся атеросклеротические изменения и артериальная гипертензия.

При атеросклерозе жировые наложения создают механическое препятствие току крови, в результате чего развивается обтурационная ишемия. Если бляшка разорвется, а такое случается нередко во внечерепных сегментах брахиоцефальных артериальных стволов, то жировой эмбол вызовет закупорку мозговых артерий, а в ткани мозга разовьется ишемия, которая стремительно превратится в очаг некроза ().

Способствует стойким и необратимым изменениям сосудистых стенок, которые пропитываются белками плазмы, прорастают соединительной тканью, что приводит к стенозу и снижению доставки артериальной крови к мозгу.

Церебральная ишемия может носить хронический характер, и тогда говорят о , либо острый в виде . Хроническая ишемия сопровождается такими симптомами, как:

1. Снижение памяти, забывчивость, к которой склонны пожилые люди;
2. Снижение интеллектуальных способностей, сложности с концентрацией внимания;
3. Изменения поведения и психики - раздражительность, эмоциональная лабильность, склонность к депрессии;
4. Нарушения сна - бессонница, сонливость днем.

Важнейшим симптомом ишемии головного мозга считаются головные боли, связанные с нарушением метаболизма на фоне недостатка кислорода. Возможны также головокружения, шум в ушах или голове.

Острая ишемия мозга - тяжелое осложнение атеросклероза и гипертонии, при котором происходит полная обструкция артериального сосудистого русла. В исходе такой ишемии развивается инфаркт (инсульт), который проявляется разнообразной неврологической симптоматикой - параличи и парезы, нарушение чувствительности, речи, работы многих внутренних органов, в тяжелых случаях наступает кома, нарастает отек головного мозга и пациент гибнет.

Ишемия почек и кишечника

Почки - еще один орган, который очень остро реагирует на любые проявления нехватки артериального питания . Ишемия в почках может развиваться из-за поражения сосудов атеросклерозом, врожденных аномалий развития в виде локального сужения, тромбоза, при компрессии опухолью. Важным неблагоприятным фактором является высокая вероятность спазма артерий почки при поражении сосудов противоположной стороны. Иными словами, при ишемии в одной почке почти неминуемо такие же изменения разовьются во второй из-за рефлекторного спазма ее сосудов.

Хроническая ишемия в почечной паренхиме вызывает выраженные дистрофические и склеротические изменения, одним из основных симптомов которых будет вторичная гипертензия, плохо поддающаяся коррекции гипотензивными препаратами. Пациенты будут предъявлять жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами, нарушения зрения, тошноту, головокружения, эпизоды аритмии, нарастающие на фоне гипертонических кризов.

Острая ишемия с исходом в наблюдается при тромбоэмболии ее сосудов. Среди симптомов - гипертония, боли в поясничной области. Тотальная ишемия коркового слоя обеих почек возникает при тяжелом нарушении гемокоагуляции - ДВС-синдроме, выраженной гипотонии, шоке. При этих состояниях почки перестают образовывать мочу, нарастают явления острой недостаточности органа.

Хроническая ишемия кишечника появляется при атеросклерозе брыжеечных артерий, когда кровоток частично сохранен, но недостаточен. Среди жалоб больных возможны боли в животе, расстройства пищеварения, общая слабость.

Острая ишемия кишечника вследствие тромбоза питающих его артерий очень быстро может привести к , который характеризуется высочайшей летальностью. Возникают боли в животе, признаки кишечной непроходимости, повышается температура тела, развивается перитонит, требующий экстренной хирургической помощи.

Признаки ишемии можно обнаружить и в других органах, а симптомы ее могут быть выражены в разной степени:

• Так, малокровие в сетчатке глаз сопровождается снижением зрения, но возможна и полная его потеря при инфарктах сетчатки.
• При и неминуем болевой синдром, кожные покровы бледнеют, возникают нарушения чувствительности, в тяжелых случаях наступает гангрена.
• Ангиоспазм в сосудах кожи сопровождается побледнением и похолоданием покровов тела, а резкая ишемия может привести к очаговым некрозам. Длительное малокровие кожи и мягких тканей приводит к трофическим изменениям - шелушение, истончение кожи, выпадение волос, цианоз, более глубокие изменения ведут к образованию трофических язв.

Лечение ишемических изменений

Ишемические процессы, которые вызваны структурными изменениями сосудистых стенок, механическим препятствием в их просветах, сдавлением извне опухолью требуют соответствующего лечения, характер которого зависит и от причины патологии, и от ее следствия. Первым делом, будут проведены мероприятия, по возможности устраняющие провоцирующий фактор.

Единой схемы лечения ишемии нет и быть не может, ведь подходы к терапии в случае кардиальной патологии отличаются от таковых при ишемии мозга, поражение почек требует иных мероприятий, нежели кардиальные и церебральные изменения и т. д.

Лечение ишемии может быть консервативным и хирургическим.

Медикаментозная терапия направлена на восстановление проходимости сосудов путем применения (варфарин), (аспирин), . Препараты этих групп назначаются исключительно специалистом и под контролем свертывающей системы крови.

Учитывая, что во многих случаях ишемия жизненно важных органов вызвана атеросклерозом и гипертонией, пациентам назначаются:

1. Препараты для снижения уровня холестерина и нормализации липидного спектра крови - статины (симвастатин, аторвастатин);
2. Гипотензивные средства разных групп (ингибиторы АПФ - эналаприл, лизиноприл, бета-блокаторы - атенолол, метопролол, антагонисты кальция - дилтиазем, нифедипин, и другие);
3. Диуретики при поражении почек и первичной гипертензии (диакарб, лазикс, верошпирон);
4. Антикоагулянты и антиагреганты.

В ряде случаев острая ишемия требует срочной хирургической операции , направленной на (тромбэктомия, эмболэктомия и др.), иссечение необратимо измененного органа с признаками некроза (резекция кишечника, ампутация конечности при гангрене).

Восстановить проходимость артерий помогает - современная малоинвазивная операция, при которой в сосуд помещается полая трубка, обеспечивающая сохранение адекватного диаметра артерии. Такие вмешательства проводят на сосудах сердца, почек, брахиоцефальных артериях. В случае поражения магистральных артерий на значительном поражении может потребоваться шунтирование или протезирование (аорта, коронарные сосуды, артерии нижних конечностей).

стентирование – малоинвазивная операция, эффективная при ишемии различных органов, обусловленной атеросклерозом

Во всех случаях тяжелой ишемии показано симптоматическое лечение - обезболивание, назначение противовоспалительных препаратов, антибиотиков при инфекционных осложнениях. При тяжелой интоксикации на фоне некроза кишечника, ДВС-синдроме с генерализованными ишемически-некротическими изменениями, тяжелых инфекциях показана инфузионная и дезинтоксикационная терапия. Острая почечная недостаточность требует проведения гемодиализа. Тактику в каждом случае выбирает лечащий врач исходя из локализации и распространенности поражения.

Помимо специфической терапии, назначаемой при ишемии конкретного органа, хроническое малокровие требует применения антиоксидантов, препаратов, улучшающих трофику и регенерацию, средств, повышающих метаболизм в тканях, витаминов, помогающих хоть как-то «нейтрализовать» пагубное действие гипоксии и ацидоза.

Таким образом, ишемия - это универсальный ответ на ухудшение или прекращение артериального кровотока в любом органе, который сопровождается стереотипными морфологическими изменениями в клетках, но требует дифференцированного подхода в лечении. Важно не пропустить момент начала заболевания и своевременно приступить к лечению, тогда риск острых форм малокровия и последующих инфарктов будет ниже, а прогноз патологии - значительно лучше.

Ишемией называется состояние, возникающее при недостаточном притоке крови к органу. Она появляется при наличии препятствия в сосуде (тромб, эмбол, бляшка из холестерина), спазме или внешнем сдавлении. Клинические проявления – болевой синдром и снижение функции. Ишемия миокарда приводит к стенокардии и инфаркту, а головного мозга – к энцефалопатии, преходящим нарушениям церебрального кровотока, инсульту.

Читайте в этой статье

Причины ишемии

Наиболее частая причина ишемии жизненно-важных органов – это атеросклеротическое изменение стенок артерий. Из-за скопления липидных комплексов во внутренней оболочке происходит постепенное формирование , которая перекрывает поток крови, а ее фрагменты могут передвигаться по более мелким сосудам, вызывая их закупорку. На долю приходится почти 95 — 97% всех случаев ишемии миокарда и головного мозга.

Среди факторов, которые способствуют прогрессированию этого процесса, наиболее значимыми являются:

• пожилой возраст;
• отягощенная наследственность;
• избыток холестерина в крови;
• ожирение;
• нарушение углеводного обмена (сахарный диабет, преддиабет);
• малоподвижный образ жизни.

Атеросклероз сосудов

Помимо этого, к возникновению ишемии приводит сосудистый спазм (стресс, болезни нервной и эндокринной системы), недостаточный сердечный выброс крови в аорту (пороки клапанов, кардиомиопатия), аритмия.

Одной из причин бывает изменение стенки артерий при воспалении (), обменных и гемодинамических ангиопатиях, наследственных аномалиях развития. Повышенная свертывающая способность крови нарушает кровообращение из-за формирования тромба.

Недостаточное кровоснабжение головного мозга может быть при развитии церебрального амилоидоза, сдавлении сосудов опухолью, разрастаниями костных поверхностей при остеохондрозе, .

Виды ишемии

В зависимости от скорости прекращения движения крови выделяют две основные формы патологии:

• Острая ишемия бывает при полной закупорке (обтурации) артерии тромбом, бляшкой, эмболом, при внезапном спазме. В результате возникают инфаркты органов, сопровождающиеся разрушением части функционирующей ткани.
• Хроническая форма развивается при постепенном прекращении питания кровью или при достаточно развитой сети обходного кровообращения. Приводит к снижению деятельности органа или изменению его основных функций, при осложненном течении переходит в острую ишемию. Длительное кислородное голодание вызывает замещение клеток соединительнотканными волокнами с последующей атрофией и склерозом.

Формы патологии

По преобладающему механизму развития ишемии их подразделяют на возникшие из-за:

Формы патологии	Описание
Ангиоспазма	Боль, сильный стресс, выброс гормонов надпочечников или сосудосуживающих веществ. Гипоксия тканей при скоротечном процессе является обратимой.
Обтурации (закупорки)	Тромбирование, заращение просвета волокнами соединительной ткани, отек стенки, атеросклероз. Чаще всего протекает длительно, приводит к инфарктам.
Компрессии (сдавления)	Отечность ткани, опухоль, аневризма, костная ткань. Последствия зависят от длительности и интенсивности давления на артерию.
Перераспределения крови	Кровопотеря, существенный выпот в полостях (пример – ишемия мозга при выкачивании большого объема жидкости из-за асцита).

Клиническими формами ишемии миокарда являются:

В головном мозге при инсульте формируется зона необратимого разрушения клеток, вокруг нее существует так называемая полутень или пенумбра (область обратимого повреждения), эти нейроны можно восстановить в первые часы после развития инфаркта мозга. На периферии такого участка имеется ткань с недостаточным притоком кислорода, в которой низкий кровоток может существовать неопределенно долго.

В результате инсульта возникают признаки нарушения двигательной функции конечностей, речи, чувствительности, умственной деятельности. Поражение стволовой части приводит к дискоординации движений, нарушению дыхания и работы сердечно-сосудистой системы.

Хронические процессы ведут вначале к функциональным нарушениям, но, по мере ухудшения питания мозга, расстройства становятся устойчивыми и необратимыми.

Симптомы патологии

Проявления ишемической болезни отличаются большим разнообразием, так как они зависят от места расположения препятствия кровотоку и степени его влияния на питание органа, калибра перекрытой артерии, наличия коллатералей, состояния всей артериальной сети, возраста пациента, устойчивости тканей к гипоксии (тренированности организма), гормонального фона и наличия сопутствующих патологий.

Миокарда

Ишемия сердечной мышцы чаще всего протекает волнообразно – периоды обострения чередуются с достаточно нормальным состоянием пациентов. По мере прогрессирования уменьшаются промежутки без приступов, нарастают такие симптомы:

• боль за грудиной при физических или стрессовых нагрузках, затем в покое;
• болезненность в левой половине туловища, в подлопаточной области, руке, шее, нижней челюсти;
• затрудненное дыхание и частое сердцебиение с перебоями ритма;
• , слабость, тошнота;
• отеки на ногах при присоединении сердечной недостаточности.

Тяжелый приступ, который не снимается , может означать наступление инфаркта, он сопровождается страхом смерти, сильным возбуждением больного.

Внезапная остановка сердца – это причина более половины случаев летальных исходов ишемии миокарда. Пациент резко теряет сознание, прекращается дыхание и пульсация крупных артерий (сонная, бедренная), перестают прослушиваться сердечные тоны, зрачки становятся широкими и не сужаются при направлении на них света.

Церебральной ишемии мозга

Особенностью хронической недостаточности кровообращения головного мозга является несоответствие жалоб больного и выявленных нарушений. Пациенты склонны не осознавать произошедшие изменения внимания, памяти, интеллектуальных способностей. Признаками ухудшения питания клеток головного мозга могут быть:

• перепады настроения;
• депрессивные реакции;
• раздражительность, тревожность, мнительность;
• снижение интереса к окружающему;
• замедление походки;
• нарушение координации движений;
• быстрая физическая и умственная утомляемость;
• неспособность планирования и контроля действий.

При тяжелой дисциркуляторной энцефалопатии пациенты не могут поддерживать равновесие при ходьбе, отмечается недержание мочи, паркинсонизм, нарушается речь, мышление, способность запоминать и анализировать события. Больные теряют навыки профессиональной, а затем и простейшей бытовой деятельности (деменция).

При острых нарушениях мозгового кровообращения возникают очаговые симптомы (слабость в руке, ноге, изменения речи, симметрии лица), затруднение при глотании, нарушается зрение, сознание.

При хорошо развитой коллатеральной сети эти изменения бывают кратковременными, так как быстро компенсируются обходным питанием тканей. Если этого не произошло, то неврологический дефект становится необратимым – формируется очаг .

Транзиторные атаки ишемии и церебральная форма гипертонического криза часто сопровождаются общемозговой симптоматикой, которая связана с повышением внутричерепного давления, а также вегетативными реакциями:

Оперативное лечение направлено на восстановление кровотока – реваскуляризацию. Она может заключаться в проведении:

• – создания соединения между аортой и пораженным венечным сосудом;
• – расширении артерии при помощи баллона и установке в место сужения стента.

Для улучшения кровоснабжения головного мозга используют:

Группы препаратов	Название препаратов
Антагонисты кальция	Нимотоп, Циннаризин
Стимуляторы микроциркуляции	Пентилин, Билобил
Блокаторы альфа2-адренорецепторов	Сермион, Проноран
Антиагреганты	Тромбо Асс, Ипатон, Курантил
Нейропротекторы и ноотропы	Луцетам, Энцефабол, Кортексин, Церебролизин, Цераксон
Антиоксиданты и кофакторы	, Цитохром

Возникает цереброваскулярная недостаточность из-за недостаточного питания кровью мозга. Первоначально симптомы не выдают патологию. Однако острая форма, а позже хроническая приводят к крайне печальным последствиям. Только лечение головного мозга на начальной стадии дает возможность избежать инвалидности.

Встречается безболевая ишемия миокарда, к счастью, не так часто. Симптомы слабовыражены, может даже отсутствовать стенокардия. Критерии поражения сердца определит врач по результатам диагностики. Лечение включает медикаменты и иногда операцию.

При нарушениях кровообращения может возникнуть транзиторная ишемическая атака. Причины ее кроются в основном в атеросклеротических отложениях. Больному нужна срочная помощь и лечение, иначе последствия транзиторной церебральной атаки могут быть необратимы.

ИБС – аббревиатура, в которую включены патологии сердца, подразумевающие частичное или полное прекращение поступления крови в главный орган тела человека.

Прекращение подачи крови происходит из-за разных проблем, но при любой причине ишемия остается одним из главных состояний, чреватых летальным исходом.

Факторы, провоцирующие перебои циркуляции крови, возникают поодиночке или в комплексе:

• увеличение числа низкоплотных липопротеидов в крови, что повышает вероятность развития ишемия в пять раз;
• на фоне повышенного АД риск ишемии повышается соответственно повышению давления;
• часто острая ишемия миокарда провоцируется курением – чем больше сигарет выкуривает мужчина в возрасте 30-60 лет, тем больше риск ИБС;
• при избыточном весе и малой подвижности можно столкнуться с ишемией;
• болезни эндокринной системы, сбой углеводного обмена, сахарный диабет – это всё факторы, повышающие вероятность возникновения патологии сердца.

Формы ишемии

Все три известные формы ишемической болезни опасны и без своевременного лечения спасти человека не удастся:

• внезапная коронарная смерть. Характеризуется острым проявлением ишемии и смертью в течение 6 часов. По мнению врачей, причиной становится разрозненность работы желудочков сердца. Патология фиксируется, когда нет других смертельно опасных болезней. ЭКГ в данном случае не дает нужно информации, хотя в большинстве случаев её не успевают сделать. При вскрытии обнаруживают обширный атеросклероз, поразивший все кровеносные сосуды. Тромбы обнаруживают в сосудах миокарда у половины умерших людей;
• острая очаговая дистрофия миокарда. После развития ишемии эта форма возникает спустя 6-18 часов. Выявить её можно с помощью ЭКГ. В течение 12 часов поврежденная сердечная мышцы может выпускать ферменты в кровоток. Главной причиной смерти становится сердечная недостаточность, фибрилляция, отсутствие биоэлектрической активности;
• инфаркт миокарда. Такое заболевание характеризуется некрозом мышцы сердца. После острой ишемии инфаркт можно выявить спустя сутки. Патология развивается поэтапно – сначала происходит некроз ткани, потом рубцевание. Инфаркт подразделяют на формы с учетом локализации и срока выявления. Последствиями такой формы ИБС становятся: аневризма, фибрилляция, сердечная недостаточность. Все перечисленные состояния могут привести к смерти.

Внезапная коронарная смерть

О такой патологии заходит речь, когда люди умирают без видимых причин, точнее на фоне признаков остановки сердца, если:

• смерть наступила в течение часа от начала неприятных симптомов;
• до приступа человек чувствовал себя стабильно и хорошо;
• нет обстоятельств, способных вызвать смерть (ушиб, удушение и пр.).

К причинам наступления внезапной сердечной смерти относят ИБС в разных проявлениях — разрастание сердечной мышцы и связанные с этим патологии, скопление жидкости в перикарде, сбой сократительных функций сердца, тромбоз легочной артерии, болезнь коронарных сосудов, врожденный порок, интоксикация, сбой обмена веществ и пр. В зоне риска находятся пациенты с сердечной недостаточностью, гипертонией, курильщики.

Одним из факторов внезапной коронарной смерти считается сложность выявления риска возникновения патологии. К сожалению, в 40% сама смерть и была симптомом болезни. На основании данных патологоанатомов, выявлено сильное сужение коронарных артерий. Заметно поражение кровеносных сосудов, утолщение их стенок, накопление жировых налетов. Нередко выявляется поражение эндотелия, закупорка просвета сосудов тромбами.

Как происходит приступ? Спазм возникает в венечных сосудах. В сердце не поступает нужный объем кислорода, в результате возникает острая ишемическая болезнь сердца , которая может окончиться внезапной смертью. На вскрытии инфаркт сердечной мышцы подтверждается в 10% случаев, поскольку его макроскопические симптомы будут заметны только через 24 часа и более. В этом состоит главное отличие разных форм ИБС.

Медики говорят о 2 причинах, от которых можно умереть при острой ишемии:

1. неоднородная работа желудочков приводит к хаотичному сокращению мышц, что влияет на кровоток вплоть до его остановки;
2. остановка сердца в связи с электромеханической диссоциацией.

Электронный микроскоп позволяет увидеть, как через 30 минут после начала острой ишемии останавливается сердечное кровообращение. После этого ткани сердца претерпевают деформацию в течение 2-3 часов, а в метаболизме сердца выявляют значительные отклонения. Это ведет к электрической нестабильности и сбою сердечного ритма. Согласно данным статистики, в большинстве своем внезапные смерти как следствие ишемии происходят не в больнице, а там, где не было возможности вовремя оказать пострадавшему помощь.

Обострение состояния может случиться после сильного нервного потрясения либо физической перегрузки. Иногда внезапная коронарная смерть человека застает во сне. Предвестниками этого состояния будут:

• давящая боль в грудине на фоне сильного страха смерти;
• одышка и усталость, плохая работоспособность и нехорошее самочувствие за неделю до обострения состояния;
• когда желудочки сердца начнут работать вразнобой, это станет причиной слабости, головокружения, шумного дыхания;
• потеря сознания происходит из-за недостатка кислорода в мозгу;
• кожа становится холодной и бледно-серой;
• зрачки расширяются, не реагируют на раздражители;
• пульс в области сонной артерии не прощупывается;
• дыхание переходит в судорожное и останавливается примерно через 3 минуты.

Начало ишемии в данной форме требует срочной медицинской помощи. Необходимо сделать сердечно-легочную реанимацию, улучшить проходимость каналов дыхания, обеспечить принудительную подачу кислорода в легкие и сделать массаж сердца, чтобы поддержать кровообращение.

Лекарства при таком состоянии нужны, чтобы снять патологию, вызванную фибрилляцией желудочков или частым сердцебиением. Врач даст препараты, способные влиять на ионные мембраны сердца. Есть несколько групп лекарств, отличающихся по спектру действия:

• направленные на предотвращения нарушений в клетках и тканях сердца;
• способные ослабить тонус и чрезмерную возбудимость нервной системы;
• ингибиторы и блокаторы, действующие антиаритмически;
• для профилактики назначают антагонист калия, статины.

Если меры профилактики не дают ожидаемого результата, врачи прибегают к хирургическим методам:

• кардиостимуляторы имплантируются при брадиаритмии;
• дефибрилляторы имплантируют при желудочковой фибрилляции и тахикардии;
• катетер внедряют через кровеносные сосуды при синдроме возбуждения желудочков сердца.

Дистрофия миокарда

Такая форма ишемической болезни развивается на фоне нарушенного метаболизма и биохимических отклонений. Состояние относят к серьезным патологиям, но не выносят в отдельную болезнь. Несмотря на это, выраженные клинические проявления позволяют опознать именно это состояние, а не какое-либо другое. Дистрофию миокарда выявляют, когда подтверждаются нарушения циркуляции крови, в результате чего и развивается патологическое состояние. Очаговой дистрофией миокарда чаще болеют люди преклонного возраста и спортсмены.

К причинам, вызывающим очаговую дистрофию сердечной мышцы, относят болезни сердца (миокардит, ИБС, кардиомиопатию), а также патологические состояния в организме, развивающиеся вследствие гормональных сбоев, болезней нервной системы, тонзиллита, интоксикации, нарушения состава крови. Также дистрофию миокарда провоцирует злоупотребление лекарствами, болезнь дыхательной системы и щитовидки, чрезмерные физические нагрузки на протяжении долгого времени.

Иногда дистрофия миокарда протекает без ярких симптомов, в других случаях проявляет себя характерными признаками сердечной недостаточности. Это могут быть отечные суставы, одышка, слабость и нарушенное сердцебиение, боли в грудине после физических и психоэмоциональных нагрузок. Если не оказать вовремя помощь, клиническая картина становится ярче, боль разливается по всей грудине, становится интенсивной. Кожа больного краснеет, усиленно выделяется пот. На фоне приема алкоголя может развиться тахикардия, кашель, ощущение нехватки воздуха.

При легкой степени дистрофии миокарда достаточно лечения в поликлинике или условиях дневного стационара, госпитализация не обязательна. Целью помощи пациенту в первую очередь является установление причины патологии.

Если сбой вызван проблемами эндокринной системы, то назначают медикаменты, способные скорректировать их работу. Обычно это гормональные препараты.

При анемии пациенту прописывают витамины с железом. При тонзиллите в ход идут антибиотики. Когда причиной миодистрофии становятся стрессы, пациенты выписывают успокоительные средства, а дополнительно назначают кардиотропные лекарства, нормализующие кровообращение и питающие сердечную мышцу. Врач должен контролировать ход лечения и состояние пациента.

Инфаркт миокарда

По большей части такую форму ишемической болезни считают мужской проблемой, поскольку именно у мужчин инфаркт выявляют в 2 раза чаще, чем у женщин. Инфаркт является следствием запущенного атеросклероза, развивается на фоне постоянного повышенного давления (гипертонии). Другими провоцирующими факторами становятся: ожирение, курение, спиртные напитки в не лимитированном количестве, малая физическая активность. Иногда инфаркт – только первый симптом ишемии, а летальность от него составляет до 15%. Спасти человека от такой патологии можно, если реагировать правильно и вовремя. Смерть грозит человеку примерно через 18 часов от начала острой ишемии, и это время нужно потратить с пользой на оказание адекватной помощи.

Главная причина инфаркта – непроходимость сердечных артерий, вернее, коронарные сосуды перекрываются тромбами, которые образуются в месте атеросклеротических накоплений. Если тромб закупорит сосуд, это резко останавливает подачу крови к сердцу, а с ней – и воздуха. Без кислорода клетки миокарда не могут долго поддерживать жизнедеятельность. Примерно 30 минут сердечная мышца еще будет живой, после чего начинается некротический процесс. Длится отмирание клеток 3-6 часов. Исходя из размеров зоны поражения (некроза) врачи различают мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт, а еще трансмуральный – состояние, когда некроз поражает всё сердце.

Лечение нужно начинать незамедлительно. Если кто-то рядом испытывает долгую и сильную боль в грудине, на фоне этого кожа бледнеет и потеет, состояние предобморочное, то сразу нужно вызывать неотложку. Пока приедут врачи, больному нужно дать под язык таблетку нитроглицерина, 3-4 капли корвалола и разжевать аспирин.

Неотложка отвезет больного в реанимацию, где пациенту дадут обезболивающие препараты, понизят давление, нормализуют ритм сердечных сокращений и кровоток, устранят тромб. Если реанимация прошла успешно, за ней последует реабилитационный период, длительность которого определяется общим состоянием и возрастом пациента.

Общая схема лечения ишемии

При назначении лечения врач учитывая особенности каждой из клинических форм ишемической болезни, о которых было рассказано выше. Но есть и общие принципы действий в отношении пациентов с ИБС:

• лекарственная терапия;
• немедикаментозное лечение;
• реваскуляризация миокарда – операция, которая еще называется аортокоронарным шунтированием;
• эндоваскулярная методика (ангиопластика).

Немедикаментозная терапия подразумевает ряд мероприятий, направленных на коррекцию образа жизни пациента, выборе правильного питания. При разных проявлениях ишемии физическую активность рекомендуется снизить, поскольку при повышении активности миокард требует больше крови и кислорода. Если эта потребность не удовлетворяются в полной мере, возникает ишемия. Поэтому при любой форме болезни сразу рекомендуется ограничить нагрузки, а во время реабилитационного периода врач даст рекомендации относительно нормы нагрузок и постепенного наращивания их объема.

Рацион при ишемической болезни меняется, пациенту рекомендуется ограничить потребление питьевой воды в день и меньше солить пищу, поскольку это создает нагрузку на сердце. Чтобы затормозить атеросклероз и начать борьбу с избыточным весом нужно готовить блюда из низкожировой диеты. Нужно серьезно ограничить, а по возможности убрать из меню следующие продукты: животные жиры (жирное мясо, сало, сливочное масло), копчености и жареные блюда, быстрые углеводы (шоколад, конфеты, торты и сдобу).

Не набрать лишний вес поможет баланс между потребляемой энергией и её расходом. Таблицу калорийности продуктов можно держать всегда перед глазами. Чтобы снизить вес до определенного уровня, нужно создать дефицит между калориями, потребляемыми с пищей и расходом энергетических запасов. Этот дефицит для похудения должен быть равен примерно 300 килокалорий каждый день. Примерная цифра дается для тех, кто ведет обычную жизнь, при которой затрачивается до 2500 килокалорий на ежедневные дела. Если человек совсем мало двигается в силу состояния здоровья или элементарной лени, то он затрачивает меньше калорий, а значит, ему нужно создать больший дефицит.

Тем не менее, простым голоданием проблему не решить – так быстрее будут сгорать мышцы, а не жиры. И даже если весы показывают потерю килограмм, это уходит вода и мышечная ткань. Жиры легче и уходят они в последнюю очередь, если не двигаться. Поэтому минимальные физические нагрузки все же нужны, чтобы сжигать избыток жировых отложений и выводить вредные липиды из организма.

Что касается лекарств, при ишемии назначают антиагреганты, бетаадреноблокаторы и гипохолестеринемические средства. Если нет противопоказаний, в схему лечения подключают диуретики, нитраты, препараты против аритмии и другие лекарства с учетом состояния пациента.

Если медикаментозная терапия не дает эффекта и есть риск развития инфаркта, необходима консультация кардиохирурга и последующая операция. АКШ или аортокоронарное шунтирование проводится для восстановления участка, поврежденного ишемией, такая операция показана при резистентности к медикаментам, если состояние больного не изменяется или становится хуже, чем было. В ходе операции накладывается аутовенозный анастомоз на участке между аортой и коронарной артерией ниже участка, который сильно сужен или перекрыт. Таким образом удается создать новое русло, по которому кровь будет доставляться к пострадавшему участку. АКШ проводится на искусственном кровообращении или на работающем сердце.

Другим хирургическим способом лечения ИБС является ЧТКА – малоинвазивная хирургическая операция, представляющая собой чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику. В ходе операции суженный сосуд расширяют путем введения баллона, далее устанавливается стент, который будет каркасом для поддержания стабильного просвета в кровеносном сосуде.

Прогноз при ишемии

Состояние пациента после выявления и лечения ИБС зависит от многих факторов. К примеру, неблагоприятным считается ишемия на фоне повышенного давления, сахарного диабета, расстройств жирового обмена. В таких тяжелых случаях лечение способно замедлить прогрессирование ишемической болезни, но не остановить её.

Чтобы минимизировать риск возникновения ишемии нужно снизить влияние неблагоприятных факторов на сердце. Это известные рекомендации – исключить курение, не злоупотреблять спиртными напитками, избегать нервного перенапряжения.

Важно поддерживать оптимальную массу тела, ежедневно давать организму порцию посильных физических нагрузок, контролировать давление и питаться полезными продуктами. Простые рекомендации способны существенно изменить жизнь в лучшую сторону.

Малокровие или ишемия (от греч. ischo - препятствовать, задерживать) - уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.

Ишемия. Причины ишемии тканей

Термин «ишемия» происходит от греческих слов (ichein - задерживать, останавливать, haima - кровь), дословно он означает местное малокровие. Под ишемией понимают уменьшение кровенаполнения ткани или органа и количества протекающей через них крови, вызванные затруднением её притока по артериальным сосудам (главным образом, по артериолам).

Ишемия бывает двух видов: физиологическая и патологическая.

Физиологическая ишемия бывает временной, обратимой, имеет приспособительное значение, соответствует метаболическим и функциональным потребностям органа, ткани.

Патологическая ишемия бывает биологически нецелесообразной, не соответствует метаболическим и функциональным потребностям органа, ткани.

Признаками ишемии являются:

Побледнение ткани или органа;

Падение линейной и объёмной скорости кровотока в микрососудах;

Снижение давления крови в артериальных сосудах и микрососудах;

Снижение выраженности пульсации артериальных сосудов;

Уменьшение количества и просвета артериальных сосудов и микрососудов;

Понижение количества функционирующих кровеносных и лимфатических микрососудов;

Повышение проницаемости стенок микрососудов;

Уменьшение образования межтканевой жидкости;

Снижение образования и оттока лимфы;

Снижение объёма и тургора тканей и органов;

Уменьшение рО2 в крови (развитие гипоксемии);

Уменьшение рО2 в ткани или органе (развитие тканевой гипоксии);

Развитие и нарастание ацидоза в тканях;

Активация анаэробных и угнетение аэробных процессов;

Нарушение трофики и снижение температуры ткани или органа;

Расстройство чувствительности тканей (парестезия, боль);

Снижение или извращение функций клеток и тканей.

Причинами ишемии бывают различные естественные и патогенные факторы и неблагоприятные условия, приводящие к уменьшению просвета (компрессии, обтурации) артериальных сосудов (особенно артериол) и затруднению движения крови по ним.

Основное звено патогенеза ишемии - затруднение притока крови к ткани, органу по артериальным сосудам, главным образом, по артериолам. Патогенез затруднения притока артериальной крови к тканям обусловлен уменьшением градиента артерио-венозного давления. Важный вклад в изучение патогенеза ишемии внесли В.В. Воронин, Г.И. Мчедлишвили и другие патологи.

При ишемии образуются ФАВ (брадикинин, субстанция Р, биогенные амины), вызывающие раздражение нервных окончаний и имеющие большое значение в механизме возникновения парестезии и боли.

Чувствительность тканей к ишемии различна: наиболее чувствительна нервная ткань, она погибает через 5-6 мин полной ишемии. Мышечная ткань переносит длительную ишемию (более 6 ч). Наиболее резистентна к ишемии костная ткань.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

-ангиоспастическое;

-обтурационное;

-компрессионное;

-ишемия в результате перераспределения крови.

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей. Ангиоспазмы наблюдаются при любой травме (бытовой, оперативной, огнестрельной), тем более, если она сопровождается ощущением боли, страха. Анемические состояния могут возникать в отдаленных участках органа или органов и тканей, например, посттравматические кортикальные некрозы почек при ограниченном их повреждении, анурические состояния при операциях на мочевом пузыре, образование острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки при травмах центральной нервной системы, ожогах. Ангиоспазмы могут наблюдаться при введении лекарственных препаратов (например, адреналина). Ангиоспастические процессы могут иметь аллергическую основу . Jenson и Smith (1956) повторными введениями лошадиной сыворотки собаке получили инфаркты кишечника. Инфаркты не развивались при предварительной экстирпации ганглиев вегетативной нервной системы или при внутривенном введении кортизона. У человека инфаркты также могут быть связаны с ангиоспастическим малокровием, а не обусловлены механическим закрытием сосудов, например, неокклюзионная ишемия кишечника при гипертоническом кризе. Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах (“ангиоспазм неотреагированных эмоций”).

Обтурационная ишемия возникает в результате закупорки просвета артерий и чаще всего бывает связана или с тромбозом, или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) или сужением просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Нередко обтурационная ишемия сочетается с ангиоспастической.

Компрессионная ишемия наблюдается в результате сдавления артерии при наложении жгута, при перевязке артерий во время операций лигатурой, а также при сдавлении их воспалительным выпотом (экссудатом), опухолью, рубцом или увеличенным органом.

Ишемия в результате перераспределения крови . Например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Морфологические изменения в органах и тканях при всех видах ишемии, так или иначе, связаны с гипоксией или аноксией, то есть с кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длительности и степени уменьшения притока артериальной крови различают острую и хроническую ишемию.

Острая ишемия - полное, внезапное прекращение притока артериальной крови к органу или ткани. Микроскопически в тканях происходит исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, разрушение митохондрий. Макроскопически такой участок или целый орган бледный, тусклый. При обработке солями тетразолия, которые позволяют гистохимически определить степень активности дегидрогеназ, ишемические участки остаются неокрашенными (активность ферментов либо снижена, либо отсутствует), в то время как прилегающие участки ткани окрашиваются в серый или черный цвет (уровень активности дегидрогеназ высокий). Острую ишемию следует рассматривать как пренекротическое (прединфарктное) состояние.

Хроническая ишемия - длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови приводит к развитию атрофии клеток паренхимы и склерозу стромы в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов. Например, развитие кардиосклероза при хронической ишемической болезни сердца.

Таким образом, исходом ишемии может быть возврат к норме, атрофия или некроз ткани.

Факторы, определяющие исход и значение местного малокровия

Исход и значение ишемии различны и зависят от степени выраженности ишемии и ее продолжительности. Кроме того, они зависят от следующих факторов:

1. Степени развития коллатералей . В тканях с хорошо развитой коллатеральной сетью артериальных сосудов кровоток при закупорке одной артерии сильно не снижается, например, при окклюзии лучевой артерии ишемия в руке не наблюдается, потому что коллатеральное кровообращение по локтевой артерии будет компенсировать нарушение кровообращения. В тканях, не имеющих никаких коллатералей, закупорка конечных ветвей артерий, кровоснабжающих ткани, ведет к полному прекращению кровотока и инфаркту, например, при закупорке центральной артерии сетчатки или средней мозговой артерии. Если выраженность коллатерального кровообращения средняя, результат артериальной окклюзии зависит от других факторов, описанных ниже

2. Состояния коллатеральных артерий . Сужение артерий коллатерального кровообращении уменьшает его эффективность; например, при закупорке внутренней сонной артерии в молодом возрасте обычно возникает компенсация кровотока путем увеличения его в коллатеральных сосудах виллизиевого круга. Однако, в пожилом возрасте, при атеросклеротическом сужении этих коллатеральных артерий, ишемия мозга часто возникает при окклюзии одной из внутренних сонных артерий.

Ишемические изменения в тканях, в которых обычно наблюдается достаточное коллатеральное кровообращение (например, в кишечнике и конечностях), чаще развиваются у пожилых пациентов как прямой результат широко распространенного атеросклероза в пожилом возрасте.

3. Эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы. Для развития коллатерального кровотока необходима эффективная работа сердца и высокое АД, для того, чтобы кровь пошла по относительно узким коллатеральным артериям.

4. Скорость возникновения преграды. Внезапная артериальная закупорка вызывает более тяжелые ишемические изменения, чем постепенная окклюзия, потому что имеется меньше времени для развития коллатеральных сосудов. Например, внезапная закупорка первоначально нормальной коронарной артерии ведет к инфаркту миокарда. Более постепенная окклюзия той же самой артерии вызывает меньшее ишемическое повреждение миокарда (дистрофические изменения и атрофию кардиомиоцитов, кардиосклероз), потому что коллатеральные сосуды имеют больше времени для развития.

5. Восприимчивость ткани к ишемии. Ткани отличаются по их способности противостоять ишемии. Мозг наиболее высоко восприимчив и инфаркт возникает в течении нескольких минут после артериальной окклюзии. Напротив, скелетная мускулатура, кости и некоторые другие ткани могут противостоять ишемии несколько часов, прежде чем в них возникнут нарушения. Это определяется особенностями метаболизма - преобладанием гликолиза или окислительного фосфорилирования в тканях. Ургентная хирургическая операция при окклюзии плечевой или бедренной артерии может предотвратить обширный некроз конечности.

6. Метаболический уровень ткани. Охлаждение (гипотермия) замедляет скорость возникновения ишемического повреждения из-за общего уменьшения метаболических потребностей тканей. Это явление используется при некоторых хирургических операциях и при транспортировки органов для трансплантации.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – органическое и функциональное поражение миокарда, вызванное недостатком или прекращением кровоснабжения сердечной мышца (ишемией). ИБС может проявляться острыми (инфаркт миокарда, остановка сердца) и хроническими (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность) состояниями. Клинические признаки ИБС определяются конкретной формой заболевания. ИБС является самой распространенной в мире причиной внезапной смерти, в том числе лиц трудоспособного возраста.

МКБ-10

I20-I25

Общие сведения

Является серьезнейшей проблемой современной кардиологии и медицины в целом. В России ежегодно фиксируется около 700 тыс. смертей, вызванных различными формами ИБС, в мире смертность от ИБС составляет около 70%. Ишемическая болезнь сердца в большей степени поражает мужчин активного возраста (от 55 до 64 лет), приводя к инвалидности или внезапной смерти.

В основе развития ИБС лежит дисбаланс между потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и фактическим коронарным кровотоком. Этот дисбаланс может развиваться в связи с резко возросшей потребностью миокарда в кровоснабжении, но недостаточном его осуществлении, либо при обычной потребности, но резком снижении коронарного кровообращения. Дефицит кровоснабжения миокарда особенно выражен в случаях, когда коронарный кровоток снижен, а потребность сердечной мышцы в притоке крови резко возрастает. Недостаточное кровоснабжение тканей сердца, их кислородное голодание проявляется различными формами ишемической болезни сердца. В группу ИБС входят остро развивающиеся и хронически протекающие состояния ишемии миокарда, сопровождающиеся последующими его изменениями: дистрофией, некрозом, склерозом. Эти состояния в кардиологии рассматриваются, в том числе, и в качестве самостоятельных нозологических единиц.

Причины и факторы риска

Подавляющее большинство (97-98%) клинических случаев ИБС обусловлено атеросклерозом коронарных артерий различной степени выраженности: от незначительного сужения просвета атеросклеротической бляшкой до полной сосудистой окклюзии. При 75%-ном коронаростенозе клетки сердечной мышцы реагируют на недостаток кислорода, и у пациентов развивается стенокардия напряжения .

Другими причинами, вызывающими ИБС, служат тромбоэмболия или спазм венечных артерий, развивающиеся обычно на фоне уже имеющегося атеросклеротического поражения. Кардиоспазм усугубляет обструкцию коронарных сосудов и вызывает проявления ишемической болезни сердца.

К факторам, способствующим возникновению ИБС, относятся:

• гиперлипедемия

Способствует развитию атеросклероза и увеличивает риск ишемической болезни сердца в 2-5 раз. Наиболее опасными в плане риска ИБС являются гиперлипидемии типов IIа, IIб, III, IV, а также уменьшение содержания альфа-липопротеинов.

Артериальная гипертония увеличивает вероятность развития ИБС в 2-6 раз. У пациентов с систолическим АД = 180 мм рт. ст. и выше ишемическая болезнь сердца встречается до 8 раз чаще, чем у гипотоников и людей с нормальным уровнем артериального давления.

• курение

По различным данным, курение сигарет увеличивает заболеваемость ИБС в 1,5-6 раз. Летальность от ишемической болезни сердца среди мужчин 35-64 лет, выкуривающих 20-30 сигарет ежедневно, в 2 раза выше, чем среди некурящих той же возрастной категории.

• гиподинамия и ожирение

Физически малоактивные люди рискуют заболеть ИБС в 3 раза больше, чем лица, ведущие активный образ жизни. При сочетании гиподинамии с избыточной массой тела этот риск возрастает в разы.

• нарушение толерантности к углеводам

• стенокардия напряжения (нагрузки):

1. стабильная (с определением функционального класса I, II, III или IV);
2. нестабильная : впервые возникшая, прогрессирующая, ранняя послеоперационная или постинфарктная стенокардия ;

• спонтанная стенокардия (син. особая, вариантная, вазоспастическая, стенокардия Принцметала)

3. Безболевая форма ишемии миокарда.

• крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт);
• мелкоочаговый (не Q-инфаркт);

6. Нарушения сердечной проводимости и ритма (форма).

7. Сердечная недостаточность (форма и стадии).

В кардиологии существует понятие «острого коронарного синдрома», объединяющего различные формы ишемической болезни сердца: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (с Q-зубцом и без Q-зубца). Иногда в эту же группу включают и внезапную коронарную смерть, вызванную ИБС.

Симптомы ИБС

Клинические проявления ИБС определяются конкретной формой заболевания (смотри инфаркт миокарда, стенокардия). В целом ишемическая болезнь сердца имеет волнообразное течение: периоды стабильно нормального самочувствия чередуются с эпизодами обострения ишемии. Около 1/3 пациентов, особенно с безболевой ишемией миокарда , совсем не ощущают наличия ИБС. Прогрессирование ишемической болезни сердца может развиваться медленно, десятилетиями; при этом могут изменяться формы заболевания, а стало быть, и симптомы.

К общим проявлениям ИБС относятся загрудинные боли, связанные с физическими нагрузками или стрессами, боли в спине, руке, нижней челюсти; одышка, усиленное сердцебиение или ощущение перебоев; слабость, тошнота, головокружение, помутнение сознания и обмороки , чрезмерная потливость. Нередко ИБС выявляется уже на стадии развития хронической сердечной недостаточности при появлении отеков на нижних конечностях, выраженной одышке, заставляющей пациента принимать вынужденное сидячее положение.

Перечисленные симптомы ишемической болезни сердца обычно не встречаются одновременно, при определенной форме заболевания наблюдается преобладание тех или иных проявлений ишемии.

Предвестниками первичной остановки сердца при ишемической болезни сердца могут служить приступообразно возникающие ощущения дискомфорта за грудиной, страх смерти, психоэмоциональная лабильность. При внезапной коронарной смерти пациент теряет сознание, происходит остановка дыхания, отсутствует пульс на магистральных артериях (бедренных, сонных), не прослушиваются тоны сердца, расширяются зрачки, кожные покровы становятся бледно-сероватого оттенка. Случаи первичной остановки сердца составляют до 60% летальных исходов ИБС, преимущественно на догоспитальном этапе.

Осложнения

Гемодинамические нарушения в сердечной мышце и ее ишемические повреждения вызывают многочисленные морфо-функциональные изменения, определяющие формы и прогноз ИБС. Результатом ишемии миокарда являются следующие механизмы декомпенсации:

• недостаточность энергетического метаболизма клеток миокарда – кардиомиоцитов;
• «оглушенный» и «спящий» (или гибернирующий) миокард – формы нарушения сократимости левого желудочка у пациентов с ИБС, имеющие преходящий характер;
• развитие диффузного атеросклеротического и очагового постинфарктного кардиосклероза – уменьшение количества функционирующих кардиомиоцитов и развитие на их месте соединительной ткани;
• нарушение систолической и диастолической функций миокарда;
• расстройство функций возбудимости, проводимости, автоматизма и сократимости миокарда.

Перечисленные морфо-функциональные изменения миокарда при ИБС приводят к развитию стойкого снижения коронарного кровообращения, т. е. сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагностику ИБС осуществляют кардиологи в условиях кардиологического стационара или диспансера с использованием специфических инструментальных методик. При опросе пациента выясняются жалобы и наличие характерных для ишемической болезни сердца симптомов. При осмотре определяются наличие отеков, цианоза кожных покровов, шумов в сердце, нарушений ритма.

Лабораторно-диагностические анализы предполагают исследование специфических ферментов, повышающихся при нестабильной стенокардии и инфаркте (креатинфосфокиназы (в течение первых 4-8 часов), тропонина-I (на 7-10 сутки), тропонина-Т (на 10-14 сутки), аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, миоглобина (в первые сутки)). Эти внутриклеточные белковые ферменты при разрушении кардиомиоцитов высвобождаются в кровь (резорбционно-некротический синдром). Также проводится исследование уровня общего холестерина, липопротеидов низкой (атерогенных) и высокой (антиатерогенных) плотности, триглицеридов, сахара крови, АЛТ и АСТ (неспецифических маркеров цитолиза).

Важнейшим методом диагностики кардиологических заболеваний, в т. ч. ишемической болезни сердца, является ЭКГ – регистрация электрической активности сердца, позволяющая обнаружить нарушения нормального режима работы миокарда. ЭхоКГ – метод УЗИ сердца позволяет визуализировать размеры сердца, состояние полостей и клапанов, оценить сократимость миокарда, акустические шумы. В некоторых случаях при ИБС проводят стресс эхокардиографию – ультразвуковую диагностику с применением дозированной физической нагрузки, регистрирующую ишемию миокарда.

В диагностике ишемической болезни сердца широко используются функциональные пробы с нагрузкой. Они применяются для выявления ранних стадий ИБС, когда нарушения еще невозможно определить в состоянии покоя. В качестве нагрузочных тестов используются ходьба, подъем по лестнице, нагрузки на тренажерах (велотренажере, беговой дорожке), сопровождающиеся ЭКГ-фиксацией показателей работы сердца. Ограниченность применения функциональных проб в ряде случаев вызвана невозможностью выполнения пациентами требуемого объема нагрузки.

Лечение ИБС

Тактика лечения различных клинических форм ишемической болезни сердца имеет свои особенности. Тем не менее, можно обозначить основные направления, применяемые для лечения ИБС:

• немедикаментозная терапия;
• лекарственная терапия;
• проведение хирургической реваскуляризации миокарда (аорто-коронарного шунтирования);
• применение эндоваскулярных методик (коронарной ангиопластики).

К немедикаментозной терапии относятся мероприятия по коррекции образа жизни и питания. При различных проявлениях ИБС показано ограничение режима активности, т. к. при физической нагрузке происходит увеличение потребности миокарда в кровоснабжении и кислороде. Неудовлетворенность этой потребности сердечной мышцы фактически и вызывает проявления ИБС. Поэтому при любых формах ишемической болезни сердца ограничивается режим активности пациента с последующим постепенным расширением его во время реабилитации.

Диета при ИБС предусматривает ограничение приема воды и соли с пищей для снижения нагрузки на сердечную мышцу. С целью замедления прогрессирования атеросклероза и борьбы с ожирением также назначается низкожировая диета. Ограничиваются, а по возможности, исключаются следующие группы продуктов: жиры животного происхождения (сливочное масло, сало, жирное мясо), копченая и жареная пища, быстро всасывающиеся углеводы (сдобная выпечка, шоколад, торты, конфеты). Для поддержания нормального веса необходимо соблюдать баланс между потребляемой и расходуемой энергией. При необходимости снижения веса дефицит между потребляемыми и расходуемыми энергозапасами должен составлять минимум 300 кКл ежедневно, с учетом, что за сутки при обычной физической активности человек тратит около 2000-2500 кКл.

Лекарственная терапия при ИБС назначается по формуле «A-B-C»: антиагреганты, β-адреноблокаторы и гипохолестеринемические препараты. При отсутствии противопоказаний возможно назначение нитратов, диуретиков, антиаритмических препаратов и др. Отсутствие эффекта от проводимой лекарственной терапии ишемической болезни сердца и угроза развития инфаркта миокарда являются показанием к консультации кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении .

К хирургической реваскуляризации миокарда (аортокоронарное шунтирование - АКШ) прибегают с целью восстановления кровоснабжения участка ишемии (реваскуляризации) при резистентности к проводимой фармакологической терапии (например, при стабильной стенокардии напряжения III и IV ФК). Суть метода АКШ заключается в наложении аутовенозного анастомоза между аортой и пораженной артерией сердца ниже участка ее сужения или окклюзии. Тем самым создается обходное сосудистое русло, доставляющее кровь к участку ишемии миокарда. Операции АКШ могут проводиться с использованием искусственного кровообращения или на работающем сердце. К малоинвазивным хирургическим методикам при ИБС относится чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) – баллонное «расширение» стенозированного сосуда с последующей имплантацией каркас-стента, удерживающего достаточный для кровотока просвет сосуда.