Исход ишемии зависит от развития кровообращения. Симптоматика, методы лечения и последствия при ишемии головного мозга

Ишемия – патологическое состояние, которое возникает при резком ослаблении кровообращения в определённом участке органа, или же во всём органе. Патология развивается из-за уменьшения притока крови. Дефицит кровообращения становится причиной нарушения метаболизма, а также приводит к нарушению функционирования определённых органов. Стоит отметить, что все ткани и органы в человеческом теле имеют различную чувствительность к недостатку кровоснабжения. Менее восприимчивы - хрящевые и костные структуры. Более уязвимы – головной мозг, сердце.

Этиология

Причины ишемии следующие:

• заболевания крови;
• сильные стрессы;
• травмы различной степени тяжести;
• большая кровопотеря;
• механическое сдавливание сосуда опухолью доброкачественного или злокачественного характера;
• спазм кровеносных сосудов;
• (закупорка сосуда эмболом);
• отравление биологическими и химическими ядами.

Также причиной прогрессирования ишемии сердца, нижних конечностей, кишечника может стать утолщение стенок кровеносных сосудов, повышение давления на артерию.

Классификация

Острая форма

Для этого процесса характерно внезапное нарушение питания тканей и органов, которое возникает из-за замедления или же прекращения кровотока. Острая ишемия миокарда, нижних конечностей, мозга подразделяется на 3 степени:

1 – абсолютная. Это наиболее тяжёлая форма недуга, которая приводит к нарушению нормального функционирования органов и тканей. Если ишемия наблюдается на протяжении длительного времени, то изменения в поражённых органах могут стать необратимыми.

2 – субкомпенсированная. Скорость кровотока является критической, поэтому нет возможности в полной мере сохранить функциональность поражённых органов.

3 – компенсированная. Эта степень патологии является наиболее лёгкой.

Хроническая форма

В этом случае кровообращение нарушается постепенно. Стоит отметить, что термин «хроническая ишемия» объединяет в себе большое количество патологий, каждая из которых имеет свою клиническую картину. Самой распространённой патологией из них является церебральная ишемия головного мозга. Основными причинами её прогрессирования являются: атеросклероз, гипертоническая болезнь, а также болезни сердца.

Формы

Механизм развития нарушения кровообращения имеет несколько форм, в зависимости от которых и осуществляется классификация данной патологии. Болезнь бывает 4 форм:

• обтурационная. Эта форма патологии начинает прогрессировать из-за формирования тромбов, эмбол и атеросклеротических бляшек в артерии. Данные элементы препятствуют нормальному оттоку крови;
• ангиопатическая. Основная причина – спазм кровеносного сосуда;
• компрессионная. Прогрессирует из-за механического сдавливания кровеносных сосудов;
• перераспределительная. Причина прогрессирования ишемии – межорганное перераспределение кровотока.

Симптоматика

Симптомы ишемии напрямую зависят от того, в каком органе наблюдается прогрессирование патологического процесса.

При развитии хронической ишемии головного мозга у пациента нарушается память, возникает чувство нехватки воздуха и в значительной мере нарушается координация движений. Также снижается способность концентрировать внимание на определённых действиях.

Признаки ишемии головного мозга возникают резко и по своему характеру схожи с симптомами прединсультного состояния. Транзиторная ишемия головного мозга характеризуется следующими симптомами:

• шум в ушах;
• слабость верхних и нижних конечностей;
• расстройства речевого аппарата – один из основных симптомов транзиторной ишемии головного мозга. Речь больного становится не связной, слова нечёткими, прочее;
• нарушение зрительной функции;
• головная боль;
• головокружение;
• онемение лица. Этот признак транзиторной ишемии является очень важным для последующей диагностики.

Транзиторная ишемия головного мозга очень опасна, так как может привести к необратимым изменениям в органе. Поэтому необходимо как можно скорее госпитализировать пациента, чтобы врачи оказали ему квалифицированную помощь. Транзиторная ишемия лечится только в стационарных условиях, чтобы врачи могли постоянно мониторить общее состояние пациента и не допустить прогрессирования осложнений.

Стоит отметить, что транзиторная ишемическая болезнь мозга довольно непредсказуемое состояние. Проявившая неврологическая симптоматика может полностью исчезнуть ещё до того, как пациента доставят в больницу.

Нарушение кровообращения в кишечнике

Ишемия кишечника проявляет себя появлением сильного болевого синдрома, локализующегося в районе пупка, а также в верхней правой части живота. Перистальтика кишечника усиливается, и у пациента возникают частые позывы к дефекации. При первых стадиях прогрессирования ишемии кишечника наблюдаются такие симптомы:

• расстройство стула;
• тошнота и рвотные позывы;
• в выделяемых экскрементах появляются прожилки крови.

Температура тела при первой стадии ишемии кишечника находится в пределах нормы. По мере развития недуга наблюдается:

• гиповолемия;
• метаболический ацидоз;
• гиперамилаземия.

Недостаточность кровообращения в конечностях

Ишемия нижних конечностей диагностируется очень часто. Как правило, симптоматика патологии выражена ярко. Из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях, возникают такие симптомы:

• болевой синдром в мышечных структурах нижних конечностей. Имеет тенденцию к усилению в ночное время;
• из-за неполноценного снабжения кровью и питательными веществами, на кожном покрове ног формируются трофические язвы. Основная локализация – стопы и пальцы ног;
• перемежающаяся хромота. Человек с ишемической болезнью нижних конечностей не может полноценно передвигаться. Из-за нарушения кровообращения и выраженного болевого синдрома в икроножных мышцах, он вынужден периодически останавливаться и отдыхать.

Если не обратить внимания на указанные симптомы, то возможно прогрессирование критической ишемии нижних конечностей. Болевой синдром наблюдается постоянно и его интенсивность в состояние покоя не снижается. Наряду с трофическими язвами, на коже нижних конечностей развивается и некроз. Если не провести лечение ишемии, то человек может потерять часть конечности.

Нарушение кровообращения в сердечной мышце

Основной симптом ишемической болезни сердца – появление . Больной отмечает, что у него появились сильные боли за грудиной, а также чувство недостатка кислорода. Стоит отметить, что болевой синдром проявляется обычно при физической перенагрузке, сильном психоэмоциональном потрясении.

Ишемия миокарда может протекать и без выраженных болевых ощущений. Выявить прогрессирование патологии можно при проведении обследования сердца. Косвенные признаки недуга:

• одышка. При ишемии миокарда одышка обычно наблюдается при физической нагрузке. Больному становится значительно легче, когда он садится;
• слабость и болевые ощущения в левой руке;
• снижение АД;
• синюшность кожных покровов;
• учащение экстрасистолы;
• изжога.

Ишемия миокарда – крайне опасное состояние, которое может привести к летальному исходу, в случае развития инфаркта в поражённом участке.

Диагностика

Стандартный план диагностики ишемической болезни сердца, мозга и прочих органов включает в себя следующие методики:

• ЭКГ – одна из наиболее информативных методик диагностики ишемии сердца;
• коронарная ангиография – позволяет оценить состояние коронарных сосудов сердца;
• стрессовое тестирование;
• ультразвуковая кардиография.

Лечение

Лечение ишемической болезни сердца или других органов проводится только после проведения тщательной диагностики, выявления истинной причины патологии, а также оценки тяжести протекания недуга. Лечение ишемии проводится с помощью физиотерапевтических, медикаментозных и хирургических методик. В случае выбора медикаментозного лечения, пациенту в/в вливают простагландины, тромболитики, а также препараты для улучшения кровотока.

Полностью устранить причину перекрытия сосуда и нормализовать его проходимость можно при помощи стентирования передней стенки сосуда. Также часто врачи прибегают к коронарной ангиопластике.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Лёгочная недостаточность – состояние, характеризующееся неспособностью лёгочной системы поддерживать нормальный газовый состав крови, или же он стабилизируется за счёт сильного перенапряжения компенсаторных механизмов аппарата внешнего дыхания. Основа данного патологического процесса – нарушение газообмена в лёгочной системе. Из-за этого в тело человека не поступает требуемый объем кислорода, а уровень углекислого газа постоянно возрастает. Все это становится причиной кислородного голодания органов.

Ишемией, или местным малокровием, называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока к нему крови по артериям . Артериальное давление ниже места препятствия падает.

Этиология и патогенез ишемий

Причины ишемии могут локализоваться вне артерий (чаще - сдавление) и внутри них (тромбозы, эмболии, артериосклероз, облитерирующий эндартериит).

По причинам и условиям возникновения различают несколько видов ишемий.

Компрессионная ишемия - от сдавления приводящей артерии или участка ткани. Она может быть вызвана перевязкой артерии, наложением, жгута, сдавлением сосуда растущей опухолью, рубцом или инородным телом.

Ишемия от закупорки приводящего артериального сосуда (тромбом, эмболом) или облитерации, т. е. закрытия просвета сосуда вследствие патологических изменений в стенке (например, при воспалительном разрастании интимы).

Рефлекторная ишемия - возникает от действия раздражителей (механических, физических, химических и пр.) на различные рецепторы: зрительные, слуховые, рецепторы кожи и слизистых оболочек, интерорецепторы сосудов и тканей. Так, резкое сужение сосудов и выраженную ишемию можно наблюдать на ухе кролика во время раздражения симпатического шейного нерва или центрального конца перерезанного седалищного нерва.

Сильное болевое раздражение приводит к рефлекторному спазму многих мелких артерий, а также вен. Раздражение рецепторов внутренних органов (кишечной стенки, желчного пузыря, матки, мочеточников, мочевого пузыря) также может вызвать рефлекторную ишемию (висцеро-висцеральный рефлекс).

Рефлекторная ишемия наблюдается при эмоциональных аффектах, в развитии которых, кроме непосредственных неврогенных влияний, может иметь значение и рефлекторное усиление выделения адреналина из надпочечников в кровь.

Ишемия в результате перераспределения крови - при сильном притоке крови в какой-либо другой участок организма. Например, ишемия мозга от резкого расширения сосудов брюшной полости и оттока крови к брюшным органам.

Подобную ишемию легко наблюдать в опыте на лягушке. У лягушки, подготовленной как для опыта Конгейма (см. раздел «Воспаление»), обнажают пограничный симпатический ствол и находят нервные веточки, идущие от пограничного ствола к a. intestinalis. После перерезки этих веточек возникает перераспределение, крови. Сосуды брыжейки и брюшных органов переполняются кровью (вследствие перерезки вазоконстрикторов), сосуды языка и плавательной перепонки суживаются, в этих органах возникает ишемия.

При ишемии возникает резкое нарушение капиллярного кровообращения (микроциркуляции).

Микроциркуляция при ишемии характеризуется тем, что вначале в результате ослабления притока крови в капиллярную сеть резко замедляется ток крови и многие функционирующие капилляры превращаются в плазматические (содержащие только плазму без эритроцитов) и только затем происходит полное закрытие их. Таким образом, число капилляров в ишемизированном участке уменьшается. Уменьшение числа функционирующих капилляров, а не только их диаметра, объясняется тем, что эти сосуды находятся обычно в состоянии крайнего сужения (закрытия) или расширения; промежуточные стадии крайне редки. Силами, определяющими величину просвета капилляров, являются:

• а) внутри-капиллярное давление (Р), вызывающее расширение капилляров;
• б) подвижность стенки капилляров, определяющаяся состоянием окружающей капилляр соединительной ткани и обозначаемая как «напряжение стенки» (Т);
• в) величина радиуса капилляра (R).

Эти величины находятся в следующем соотношении Т = P R. При ишемии падает внутрикапиллярное давление Р, и под влиянием напряжения стенки Т начинает проявляться присущее капиллярам слабое свойство сократимости. Радиус сосуда R начинает уменьшаться до полного закрытия капилляра.

Исход ишемий

Исход ишемии существенно зависит от места ее развития. Так, например, закрытие венечной артерии сердца опаснее, чем закрытие даже такого крупного сосуда, как общая сонная артерия. Особенно опасна ишемия от закупорки или сдавления сосудов, не имеющих достаточно развитых коллатеральных ветвей, например малые сосуды мозга, почечные, селезеночная и другие артерии.

Особенно резкие изменения вызывает ишемия в центральной нервной системе. Первоначальное возбуждение заканчивается довольно быстро парезами и параличами. Следующее место по чувствительности к ишемии занимают сердце и брюшные органы. Выраженная ишемия обычно сопровождается нервными симптомами в виде болей, ощущения онемения, покалывания, «бегания мурашек», зуда и т. п.

Ишемия часто кончается восстановлением функции пораженной ткани (если даже остается препятствие в артериальном русле). Благополучный исход в этих случаях зависит от степени развития коллатерального кровообращения, имеющего компенсаторный характер. Такие коллатеральные пути питают ткань во время наступления ишемии; при этом чем медленнее развертывается ишемия, тем больше шансов на развитие коллатерального кровообращения.

Коллатеральное кровообращение

Скорость и полнота восстановления кровоснабжения коллатеральным путем зависят от количества и характера анастомозов, от их диаметра и эластичности, а также от состояния сердечной деятельности и нервных регуляторов кровообращения. Различают три основных типа коллатералей:

• 1. Функционально абсолютно достаточные коллатерали развиваются в тканях или органах (дистальные отделы конечностей, брыжейки), где артерии имеют хорошо выраженные анастомозы, в том числе и артериоло-венулярные анастомозы. Сумма просвета коллатеральных артерий в таких органах может равняться величине просвета главной артерии. Закупорка такого сосуда обычно не сопровождается нарушением кровообращения на периферии, так как по коллатеральным сосудам протекает достаточно крови для поддержания нормального кровообращения.
• 2. Функционально абсолютно недостаточные коллатерали возникают в органах, где артерии имеют весьма слабо развитые анастомозы с соседними артериями и коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети - так называемые концевые артерии (головной мозг, сердечная мышца, почки, селезенка). При закупорке главной артерии по коллатералям капиллярного типа протекает совершенно недостаточное количество крови. Давление ниже места закупорки резко падает, возникает инфаркт.
• 3. Функционально относительно недостаточные коллатерали возникают в большей части тканей и органов. При этом просвет коллатеральных артерий меньше просвета главной артерии в различной степени. Соответственно этому снижение давления в периферических сосудах после закупорки главного ствола будет выражаться в различной степени: то очень резко, то сравнительно незначительно. Большая часть функционально недостаточных анастомозов может в случае закупорки основной артерии расширяться, благодаря чему снабжение кровью ишемизированных тканей улучшается.

Если сумма просветов коллатералей близка по диаметру просвету закупоренной артерии, то коллатеральное кровоснабжение восстанавливается довольно быстро, если же их недостаточно, то постепенно, медленно, по мере развития и расширения анастомозов. За этот период коллатерали расширяются, стенки кровеносных сосудов становятся более мощными, в конечном итоге сумма их просветов приближается к диаметру зажатой главной артерии и кровоснабжение участка органа может восстановиться.

Для развития коллатерального кровообращения большое значение имеет состояние стенок сосудов: склерозированные, потерявшие эластичность коллатерали менее способны к расширению, что и ограничивает возможность полного восстановления кровообращения.

Коллатерали могут развиваться и при затруднении циркуляции крови по крупным венам. Например, при сдавлении или сужении просвета воротной вены или при циррозе печени отток венозной крови в полую вену происходит по коллатералям через вены нижней части пищевода, вены брюшной стенки и т. д.

В механизме развития коллатерального кровообращения участвует ряд факторов. Вследствие разницы кровяного давления - выше места закупорки сосуда кровяное давление остается нормальным, ниже этого места оно резко падает. Это обусловливает устремление крови из верхнего отрезка артерии по коллатералям в нижележащие отделы сосуда. В результате раздражения сосудистых рецепторов продуктами нарушенного обмена, накапливающимися в анемизированном участке, происходит рефлекторное расширение сосудов этого участка. Расширение сосудов анемизированного участка обусловлено еще воздействием на нервно-мышечный аппарат сосудистой стенки различных метаболитов типа гистамина и ацетилхолина, накапливающихся здесь в значительных количествах.

7511 0

Структурные и ультраструктурные изменения

Большинсто наших знаний о ранних последствиях ишемии миокарда происходят из экспериментальных исследований на животных. Общепринято, что ишемия до 15-20 мин связана с обратимым повреждением, тогда как более длительная ишемия ведет к более обширной зоне необратимого повреждения. Большая часть ультраструктурных повреждений, видимых в миокарде в момент ранней ишемии, таких как набухание клеток, истощение гликогена, дефрагментация ядерного хроматина и удлинение миофибрилл, усиливается в необратимой фазе. Однако существуют два отличительных признака необратимого повреждения: бесформенные матриксные кальцификаты в митохондриях и разрывы сарколеммы.

У собак необратимое повреждение первоначально обнаруживается (15-20 мин после коронарной окклюзии) в субэндокардиальных слоях, которые более чувствительны к ишемии в результате высокой потребности миокарда в кислороде, а потом распространяется в субэпикардиальные слои. Оказывается, что апоптоз является существенным осложняющим фактором острого ИМ, увеличивающим число погибших миоцитов в связи с окклюзией венечной артерии, и играет важную роль в ремоделировании сердца.

Изменения метаболизма

В условиях ишемии миокарда нехватка кислорода ведет к уменьшению количества субстрата для окисления (свободных жирных кислот и глюкозы), приводя к истощению АТФ и аккумуляции восстановленных коферментов, которые в некоторой степени подвергаются реокислению в митохондриях в качестве малеат-аспартатного цикла. Следовательно, несмотря на большую доступность глюкозы в течение повышенного потребления экзогенной глюкозы и активации распада гликогена, окисление глюкозы во время ишемии незначительно. Пируват, образованный при гликолизе, не может подвергнуться окислению, и при наличии повышенного количества восстановленного никотинамидадениндинуклеотида превращается в лактат с помощью лактатдегидрогеназы, таким образом, способствуя ацидозу тканей.

Вдобавок из миофибрилл высвобождается большее количество аланина, полученного путем трансаминирования пирувата.

В конце концов, основные изменения затрагивают ионы K+ и Ca2+. Потеря внутриклеточного K+ начинается в течение секунд с момента начала ишемии и его внеклеточная концентрация заметно повышается в течение первых нескольких минут. Механизмы данной потери, которая начинается еще до существенного истощения АТФ, до сих пор в большей части неизвестны. Снижение трансмембранного калиевого градиента является главной причиной обнаруживаемых на ЭКГ аномалий. Раннее увеличение Ca2+ в цитозоле происходит в результате повышенного притока и сниженной его секвестрации в саркоплазматическом ретикулуме и является одним из механизмов необратимой клеточной гибели.

После эпизода ишемии утилизация глюкозы в миокарде выше, чем в условиях покоя, несмотря на нормализацию гемодинамики (рис. 1). Эта дополнительная глюкоза, вероятно, используется для восстановления запасов гликогена, которые были истощены во время ишемии.

Рис. 1. Изображения захвата деоксиглюкозы, меченной рубидием 82 (82Rb) и 18F при ПЭТ ЛЖ у больного с атеросклеротическим поражением передней нисходящей ветви левой венечной артерии. На каждом снимке свободная стенка левого желудка находится в положении от 6 до 10 ч, передняя стенка и перегородка - в положении от 10 до 3 ч и оставшаяся открытая область - в проекции МК.

Снимок в покое (наверху слева) показывает гомогенный захват катионов миокардом.

Записанные изображения с 82Rb во время нагрузки (вверху справа) показывают сильно сниженный захват катионов в передней стенке ЛЖ, тогда как снимок в восстановительном периоде (когда у пациента не было ни болей, ни ЭКГ-изменений) демонстрирует перфузию, похожую на исходный уровень (внизу слева). Деоксиглюкоза вводилась в восстановительном периоде после произведенного последнего снимка с 82Rb. Изображения с деоксиглюкозой, записанные через 60 мин после введения радиометки, показывают больший захват деоксиглюкозы в ранее ишемической зоне (внизу справа). Захват деоксиглюкозы в передней стенке в 1,55 раз выше, чем в неишемизированной мышце.

ДОГ - деоксигмоноза в восстановительном периоде;

РДОГ - деоксиглюкоза, меченная рубидием;

ФДОГ - деоксиглюкоза, меченная фтором.

Изменено (с разрешения): Camici P.G., Araujo L., Spinks T. et al. Increased uptake of 18F-fluorodeoxyglucose in postischemic myocardium of patients with exercise-induced angina // Circulation. - 1986. - Vol. 74. - P. 81-88.

Нарушение функций сердца

Более 70 лет назад Теннант и Виггерс (Tennant и Wiggers) продемонстрировали, что острая ишемия быстро ухудшает сократительную способность миокарда. Много лет считалось, что купирование ишемии ведет к практически незамедлительной нормализации функции, если не произошел некроз. В 1975 г. Хендрикс с соавт. (Heyndrickx et al.) на модели собак показали, что 15-минутная коронарная окклюзия (период времени, обычно не связанный с гибелью клеток), после которой следовала реперфузия (восстановление кровотока), вызвало заметное снижение региональной сократительной функции, которая сохранялась не менее 6 ч после восстановления кровотока.

Термин "станированный миокард" (оглушенный) был создан для описания жизнеспособной ткани, которая обусловливает продолжительную постишемическую дисфункцию желудочка. Недавно было показано, что станнирование возникает у больных ИБС после стресс-индуцированной или добутамин-индуцированной ишемии (рис. 2). Еще одна постоянная форма постишемической дисфункции ЛЖ была выявлена у больных с хронической ИБС: "гибернирующий миокард". Она может быть определена как хроническая дисфункция миокарда, обусловленная стенозом венечной артерии (со значимым ограничением коронарного резерва), которая улучшается после реваскуляризации миокарда. Патофизиология гибернации миокарда у человека более сложна, чем предполагалось изначально.

Недавние данные о том, что периодически повторяющаяся ишемия у больных ИБС может кумулировать и ведет к более тяжелому и пролонгированному станнированию, поддерживают гипотезу о том, что, по крайней мере, вначале, станирование и гибернация - это две стороны одной медали.

Рис. 2. Демонстрация станнирования у пациентов с однососудистым поражением коронарного русла и стресс-индуцированнной ишемией.

А - оценивалось региональное движение стенки ЛЖ путем ЭхоКГ на исходном и других этапах стресс-теста с добутамином. Фракция укорочения в восстановительном периоде была неизменной в зоне кровоснабжения непораженной венечной артерии (красная линия). В противоположность этому, фракция укорочения существенно снижалась по сравнению с исходной только через 120 мин после прекращения стресс-теста с добутамином.

Б - в области ишемии миокардиальный кровоток, измеренный при помощи ПЭТ и воды, меченной 15-кислородом, был соизмерим с кровотоком в неишемизированной зоне исходно и также через 30 мин после стресс-теста с добутамином, когда фракция укорочения все еще сохранялась сильно сниженной, таким образом, демонстрируя существование станнирования у человека.

Изменено (с разрешения): Barnes E., Hall R.J., Dutka D.P. et al. Absolute blood flow and oxygen consumption in stunned myocardium in patients with coronary artery disease // J. Am. Col.l Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 420-427.

В конечном итоге, последовательность ишемии миокарда - это прекондиционирование миокарда, когда короткий эпизод ишемии может уменьшить морфофункциональное влияние последующего эпизода ишемии. Термин был предложен Мурри с соавт. (Murry et al.), которые обнаружили уменьшение размеров ИМ у собак, когда постоянной коронарной окклюзии предшествовали короткие эпизоды ишемии. Прекондиционирование было позже показано на других видах животных. Дальнейшие исследования также показали, что "второе окно" защиты может быть продемонстрировано приблизительно через 24 ч после стимула к ишемии, сохраняясь до 48-72 ч. Было обнаружено, что ишемическое прекондиционирование у человека происходит в виде незначительного повреждения миокарда во время повторяющихся спонтанных или провоцируемых (например, раздутием баллона при коронароангиографии) транзиторных ишемических эпизодов.

Аритмии

Ишемия миокарда может запускать электрофизиологические изменения, которые способствуют развитию аритмий. Они редки при транзиторных эпизодах субэндокардиальной ишемии и обычны при трансмуральной ишемии или развитии острого ИМ. Наиболее часто встречающимися формами нарушений ритма во время ишемии и ИМ являются желудочковые тахиаритмии и ФЖ, в то время как АВ-блокада и асистолия встречаются менее часто. На модели собак, но не человека, жизнеугрожающие желудочковые аритмии чаще регистрируются во время постишемического восстановления кровотока.

Рефлекторная симпатическая активация

Ишемия стимулирует терминальные окончания как блуждающего нерва, так и симпатических волокон, которые иннервируют миокард. Симпатическая активация может в дальнейшем усугубить ишемию миокарда за счет инициации спазма венечных артерий. Вслед за текущим острым ИМ симпатическая активация вносит вклад в ремоделирование и гипертрофию ЛЖ и в down-регуляцию β-адренорецепторов миокарда.

Ангинозная боль

Кардиальная ишемическая боль - это конечный результат ишемии миокарда. Примечательно, что транзиторная ишемия миокарда и даже некроз могут быть безболевыми. Более чем через 200 лет после первоначального описания стенокардии Гиберденом (Heberden) механизмы, которые ведут к генезу сердечной ишемической боли, еще до сих пор полностью не разъяснены. Тем не менее сегодня показано, что вещества, высвобождаемые во время ишемии миокарда, способны стимулировать афферентные нервные окончания и запускать болевой сигнал.

Важным химическим стимулом является высвобождение аденозина кардиомиоцитами во время ишемии. Аденозин играет главную роль в метаболической регуляции кровотока миокарда в связи с его мощным вазодилатирующим влиянием на артериолы. Интересно, что аденозин также является сильнодействующей алгогенной субстанцией. Действительно, введение его интракоронарно вызывает ангинозно-подобный болевой синдром в грудной клетке при отсутствии признаков ишемии. Алгогенный эффект аденозина опосредуется A2 рецепторами гладкомышечных клеток сосудов. Кардиальная ишемическая боль, однако, может сохраняться и при назначении ингибиторов аденозина, что позволяет предполагать, что, кроме аденозина, в генезе болей участвуют и другие механизмы. В частности, было обнаружено, что брадикинин и субстанция Р вызывают или изменяют ангинозную боль у человека.

Сигналы кардиальной боли передаются через симпатические и частично вагусные нервные окончания к нейронам дорсальных рогов спинного мозга, оттуда к таламусу и далее к коре головного мозга, где они преобразуются в болевые ощущения (рис. 3).

Рис. 3. Передача сигналов ишемической боли в центры коры головного мозга. Сигналы ишемической боли, генерируемые химическими (например, аденозин) или механическими (например, растяжение нервных волокон) стимулами, проходят через симпатические и частично вагусные нервы к нейронам задних рогов спинного мозга. Оттуда болевой сигнал передается в таламус и кору головного мозга, где обрабатывается и преобразуется в боль. Полная модуляция болевых сигналов происходит на уровне спинного мозга и, возможно, на супраспинальном уровне.

Центральная передача болевых импульсов, порождаемых сердцем, регулируется в ЦНС восходящими и нисходящими сигналами. Считается, что важная регуляция происходит в дорсальных рогах спинного мозга, где в соответствии с теорией "ворот" группа промежуточных нейронов может ингибировать передачу болевого сигнала.

Локализация кардиальной ишемической боли не позволяет нам предсказать место ишемии миокарда. Действительно, около 70% больных, которые в разное время переносили передний и нижний ИМ, испытывали боль в одном и том же участке тела во время ИМ. Таким образом, раздельное введение аденозина в правую или левую венечные артерии приводит к схожему распределению боли у 75% пациентов. С другой стороны, различная локализация ангинозной боли у одного и того же больного в разное время предполагает ишемию, происходящую из разных участков миокарда.

Ишемический каскад

Клинические последствия трансмуральной ишемии миокарда заключаются в весьма предсказуемом результате, известном как "ишемический каскад", который характеризуется следующими событиями (рис. 4):

• снижение рН и повышение концентрации ионов K+ в венозной крови, оттекающей от ишемизированного участка;
• региональное аномальное движение стенок ЛЖ и признаки глобальной диастолической и систолической дисфункции ЛЖ;
• появление изменений сегмента ST.

Рис. 4. "Ишемический каскад". Последовательность событий, после возникновения несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Такая последовательность событий помогает объяснить, почему визуализирующие методики, основанные на оценке регионального движения стенки, более чувствительны, чем ЭКГ, при определении ишемии миокарда.

Было высказано предположение, что за тяжелой микроваскулярной дисфункцией может следовать иной "ишемический каскад", характеризующийся ранним появлением ЭКГ изменений и болей в грудной клетке при отсутствии региональных нарушений сократимости стенки ЛЖ.

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу.

Этиология:

1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии,

2. обтурация,

3. ангиоспазм.

Соответственно, по этиологии ишемия бывает:

1. Компрессионная 2. Обтурационная 3. Ангиоспастическая

1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит)

3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий).

Отличия физиологического спазма от патологического - стойкость и длительность последнего.

Микроскопические изменения при ишемии:

1. сужение артериол,

2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов),

3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной,

4. снижение АД,

5. гипоксия тканей,

6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O 2

7. снижение интенсивности метаболизма

8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз.

Макроскопические изменения при ишемии:

1. побледнение тканей (малый кровоток),

2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей,

3. снижение температуры органа,

4. болезненные ощущения (парестезии - покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока).

Стадии ишемии:

стадия снижения интенсивности метаболизма;

стадия дистрофических изменений: снижение синтеза ферментов, НК, структурных белков => изменения органелл (набухание митохондрий, нарушение структуры крипт, затем их уменьшение и разрушение, гибель ядра), гибель клетки => некроз (инфаркт);

стадия склерозирования: синтез соединительной ткани => рубцевание (синтез коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов) =>склерозирование.

Ангиоспастическая (нейроспастическая) ишемия: механизм: спазм почечной артерии в одной почке приводит к рефлекторному спазму в другой, спазм других артерий (м.б. условнорефлекторный характер спазма), причины: страх, стресс, преобладание тонуса симпатической НС, м.б. прямое раздражение сосудодвигательного центра токсинами, опухолями, кровоизлияниями в мозг, при повышении внутричерепного давления, вос­палении в области промежуточного мозга.

Типы строения коллатералей между артериями в различных органах:

Функционально абсолютно достаточные – мышцы, брыжейка, головной мозг. Исход благоприятный, полное восстановление

Функционально относительно недостаточные – легкие, кожа, надпочечники, мочевой пузырь. Исход – геморрагический красный инфаркт

Функционально абсолютно недостаточные – сердце, селезенка, миокард, церебральные сосуды, почки. Исход неблагоприятный, белый инфаркт, некроз

Механизмы включения коллатерального кровотока:

Разновидность артерий в диаметре, накопление продуктов неполного расщепления, диффузное расширение анастомозов, увеличение давления, рН, накопление метаболитов

Исход при ишемии:

1. Дистрофия

2. Атрофия

Факторы, определяющие исход при ишемии:

Диаметр поврежденной артерии;

Длительность спазма, сдавления, тромбоза, эмболии;

Скорость развития ишемии и степень облитерации артерии (если резко перевязать сосуд, то будет рефлекторный спазм других артерий);

Чувствительность ткани к гипоксии (самые чувствительные нейроны, затем миокард);

Исходное состояние органа (гиперфункция ухудшает последствия при ишемии);

Характер развития коллатерального кровообращения.

Ишемия представляет собой особый патологический процесс, который характеризуется недостаточным поступлением артериальной крови к органам и тканям . Она не является самостоятельной болезнью, а сопровождает самую разную патологию в качестве ее первопричины и главного патофизиологического механизма развития.

Ишемия лежит в основе цереброваскулярной патологии, когда , а - целая группа заболеваний, возникающих исключительно по причине нехватки артериального кровоснабжения сердца.

ишемия на примере сердечной мышцы (миокарда)

Причина ишемических поражений - это, прежде всего, сосудистый фактор, при этом не столь важно, сосуд закупорился изнутри или сдавлен снаружи, а в ряде случаев происходят необратимые изменения самих сосудистых стенок, влекущие недостаток кровотока. Картина, которая наблюдается в органах при ишемии, во многом стереотипна и связана, в первую очередь, с гипоксией.

Не стоит путать понятия гипоксии и ишемии. Гипоксия - явление более широкое, которое отражает нехватку кислорода из-за внешних или внутренних причин, при этом сосуды могут быть проходимыми и вполне способными доставлять нужный объем крови. При ишемии чаще имеет место локальная проблема, которая приводит не только к гипоксии, но и к разнообразным другим метаболическим расстройствам. Кроме того, гипоксия считается обратимой, в то время как ишемия - потенциально опасна развитием инфаркта с гибелью участка ткани.

Разные органы реагируют на ишемию неодинаково . Это связано с особенностями кровоснабжения и функциональной активностью ткани. К примеру, кости и хрящи способны довольно долго выдерживать недостаток артериальной крови, не изменяясь и не вызывая симптоматики патологии, в то время как головной мозг, сердце и почки - чрезвычайно уязвимы и самыми первыми чувствуют на себе ишемическое воздействие.

Степень выраженности ишемии и ее последствия зависят от скорости прогрессирования нарушения, вида ткани, степени обтурации сосуда, общего состояния организма, но во всех случаях, подозрительных в отношении ишемических процессов где бы то ни было в организме необходимо тщательное обследование пациента, а нередко - и серьезное лечение.

Разновидности ишемии и изменения, которые она провоцирует

Ишемия может быть острой или хронической . Продолжительность ее определяет характер структурной перестройки ткани, а глубина изменений будет зависеть от чувствительности ткани к недостатку кислорода и степени недостаточности кровенаполнения органа.

хроническая и острая ишемия на примере мозга

Длительность и скорость развития патологического процесса - важные прогностические факторы малокровия. Чем быстрее произошло перекрытие, тем более глубокие повреждения будут в ткани, поскольку за короткое время не успевают включиться коллатеральные (обходные) пути кровотока. Длительный ишемический процесс приводит к необратимым склеротическим и дистрофическим изменениям в отличие от кратковременной ишемии, которая может остановиться на субклеточном уровне.

Изменения, которые развиваются в ткани в условиях ишемии, вызваны недостаточным притоком кислорода. Это могут быть внутриклеточные повреждения при кратковременной и поверхностной ишемии или глубокие деструктивные процессы с исходом в инфаркт органа.

Острая ишемия вызывает дистрофию и некроз, которым предшествуют изменения на ультраструктурном уровне - разрушение компонентов клеток, замедление активности ферментов и биохимических реакций. Эта разновидность малокровия считается прединфарктным состоянием , за которым следует собственно инфаркт.

Если ишемия носит длительный характер, в ткани начинается атрофия, а постоянная гипоксия активирует клетки соединительной ткани фибробласты, которые начинают активно образовывать коллаген. Следствием длительной ишемии становится склероз.

Среди причин ишемии разных органов можно указать:

• и шок;
• Компрессию извне опухолью, инородным телом, лигатурой;
• Врожденные ;
• Очаговый .

Различают несколько видов ишемии:

1. Ангиоспастическая;
2. Обтурационная;
3. Компрессионная;
4. Перераспределительная.

Ангиоспастическая ишемия связана со спазмом артериальных сосудов, который могут вызвать боль, действие лекарственных препаратов, холода, эмоциональные переживания или травмы, инфекции, лихорадка и многие другие причины. Эта ишемия преходяща и, как правило, кратковременна, но в условиях патологии спазм может быть довольно длительным и вызывать даже полную остановку тока крови.

Ангиоспастическая ишемия сосудов чаще появляется при сужении крупных артерий - венечных в сердце, одного сосуда из парных органов при раздражении противоположной артерии (почки, например). Серьезную угрозу представляют опухоли мозга, инсульты, токсическое поражение нервной ткани, которые могут привести к повышению активности сосудодвигательного центра и подкорковых структур с развитием распространенного и ишемии в тканях.

основные причины ишемии (на примере сердца) – спазм сосуда, закупорка сосуда холестериновой бляшкой и тромбом

Обтурационная разновидность ишемии является следствием перекрытия просвета сосуда изнутри. Причиной обтурации может быть , эмбол, склероз стенки артерии или ее воспаление, . Обтурация тромботическими массами часто сопровождается еще и сосудистым спазмом, а спазм может спровоцировать последующие тромбозы или эмболию.

Компрессионное малокровие развивается по причине компрессии артериального сосуда новообразованием, лигатурой, экссудатом, наложенным жгутом. Также причиной сдавления артерии может стать инородное тело, приобретенное при травме или огнестрельном ранении.

Перераспределительный тип малокровия возникает после анемии. К примеру, в брюшной полости скопилась жидкость. После извлечения содержимого сосуды брюшной полости резко расширяются и переполняются артериальной кровью, в то время как другие органы будут испытывать ее недостаток вследствие неравномерного распределения. С таким видом ишемии связывают случаи обмороков после извлечения асцитической жидкости, которые вызваны временным недостатком артериального кровоснабжения мозга.

Относительно безобидным видом ишемии считается ангиоспастическая , которую можно устранить при лечении либо она пройдет самостоятельно, а одним из самых опасных - обтурационную , когда за короткое время перекрывается полностью весь сосуд, а в ткани развивается некроз.

Исход ишемии и значение ее для организма определяются органом, в котором произошло нарушение . Более тяжелые последствия характерны для малокровия жизненно важных органов - сердца, головного мозга, почек. Легче переносится ишемия селезенки, органов дыхания, печени, которые, в свою очередь, протекают тяжелее, нежели малокровие костей, хрящей или мышц. Чем более активно идут биохимические процессы в тканях, тем более она чувствительна к недостатку артериального кровотока.

На степень ишемически-дистрофических изменений влияет также развитие собственной сосудистой сети органа. К примеру, головной мозг или сердце не снабжены в достаточной мере коллатеральными путями кровотока, поэтому ишемия в них довольно быстро переходит в некроз. Легкие и печень имеют по сути два источника кровоснабжения и обильные сосудистые коллатерали, поэтому ишемия в них выражена слабее.

Еще одним фактором, от которого зависит течение ишемии, является изначальное функциональное состояние ткани: чем выше уровень обмена, тем больше потребность в кислороде, а при его недостатке - сильнее дистрофия и вероятнее некроз.

Проявления ишемии в различных органах

Ишемия характеризуется рядом признаков:

• Побледнение ткани вследствие недостатка артериальной крови;
• Местное снижение температуры (к примеру, кожа становится прохладной при сильном спазме сосудов);
• Парестезии - онемение, ощущение «мурашек»;
• Боль - связана с накоплением в зоне ишемии недоокисленных продуктов обмена, лактата, свободных радикалов, раздражающих нервные окончания;
• Уменьшение размеров органа, его уплотнение при хроническом течении патологии.

Симптомы ишемии зависят от ее длительности, скорости развития и функциональных особенностей пораженного органа. Как правило, на первое место выходит болевой синдром, связанный с гипоксией и накоплением кислых продуктов обмена. В ряде случаев нарушается функция органа, что отражается на общем состоянии организма.

Ишемия миокарда

Серьезнейшие изменения влечет малокровие жизненно важных органов. Недостаток артериального кровоснабжения сердечной мышцы лежит в основе ишемической болезни сердца, заболеваемость и смертность при которой стоит рядом с таковыми от онкопатологии.

следствие хронической ишемии сердечной мышцы – очаговый (или диффузный) склероз

Симптомами ишемии сердца, носящей хроническое и длительное течение, являются боли в сердце, распространяющиеся в область левой руки и лопатки, нередки различные нарушения ритма сердца, слабость, одышка, снижение работоспособности и устойчивости к физическим нагрузкам. Одна из самых частых форм хронической ишемической болезни сердца - , которой нередко сопутствуют разнообразные аритмии.

По мере углубления ишемически-дистрофических и склеротических изменений в сердце появляются и усиливаются признаки его дисфункции - одышка беспокоит не только при нагрузке, но и в покое, развивается диффузный цианоз кожи, в полостях тела накапливается жидкость, увеличивается печень.

Острая ишемия миокарда при обструкции коронарных артерий бляшкой или тромбом очень быстро может перейти в некроз - разовьется . Пациент с этим заболеванием испытывает сильную жгучую боль за грудиной, беспокойство, страх смерти, усиливается одышка, возможны нарушения ритма вплоть до тяжелых блокад и фибрилляции желудочков.

следствие острой ишемии сердечной мышцы – её инфаркт

Последствиями ишемии сердца считаются диффузный и очаговый . Первый - исход хронической ишемии, второй остается после перенесенного инфаркта. В дальнейшем наступает сердечная недостаточность.

Ишемия головного мозга

Ишемические изменения в головном мозге лежат в основе , которая наравне с ИБС лидирует по числу тяжелых осложнений и смертельных исходов. Причиной ишемии мозга, как правило, становятся атеросклеротические изменения и артериальная гипертензия.

При атеросклерозе жировые наложения создают механическое препятствие току крови, в результате чего развивается обтурационная ишемия. Если бляшка разорвется, а такое случается нередко во внечерепных сегментах брахиоцефальных артериальных стволов, то жировой эмбол вызовет закупорку мозговых артерий, а в ткани мозга разовьется ишемия, которая стремительно превратится в очаг некроза ().

Способствует стойким и необратимым изменениям сосудистых стенок, которые пропитываются белками плазмы, прорастают соединительной тканью, что приводит к стенозу и снижению доставки артериальной крови к мозгу.

Церебральная ишемия может носить хронический характер, и тогда говорят о , либо острый в виде . Хроническая ишемия сопровождается такими симптомами, как:

1. Снижение памяти, забывчивость, к которой склонны пожилые люди;
2. Снижение интеллектуальных способностей, сложности с концентрацией внимания;
3. Изменения поведения и психики - раздражительность, эмоциональная лабильность, склонность к депрессии;
4. Нарушения сна - бессонница, сонливость днем.

Важнейшим симптомом ишемии головного мозга считаются головные боли, связанные с нарушением метаболизма на фоне недостатка кислорода. Возможны также головокружения, шум в ушах или голове.

Острая ишемия мозга - тяжелое осложнение атеросклероза и гипертонии, при котором происходит полная обструкция артериального сосудистого русла. В исходе такой ишемии развивается инфаркт (инсульт), который проявляется разнообразной неврологической симптоматикой - параличи и парезы, нарушение чувствительности, речи, работы многих внутренних органов, в тяжелых случаях наступает кома, нарастает отек головного мозга и пациент гибнет.

Ишемия почек и кишечника

Почки - еще один орган, который очень остро реагирует на любые проявления нехватки артериального питания . Ишемия в почках может развиваться из-за поражения сосудов атеросклерозом, врожденных аномалий развития в виде локального сужения, тромбоза, при компрессии опухолью. Важным неблагоприятным фактором является высокая вероятность спазма артерий почки при поражении сосудов противоположной стороны. Иными словами, при ишемии в одной почке почти неминуемо такие же изменения разовьются во второй из-за рефлекторного спазма ее сосудов.

Хроническая ишемия в почечной паренхиме вызывает выраженные дистрофические и склеротические изменения, одним из основных симптомов которых будет вторичная гипертензия, плохо поддающаяся коррекции гипотензивными препаратами. Пациенты будут предъявлять жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами, нарушения зрения, тошноту, головокружения, эпизоды аритмии, нарастающие на фоне гипертонических кризов.

Острая ишемия с исходом в наблюдается при тромбоэмболии ее сосудов. Среди симптомов - гипертония, боли в поясничной области. Тотальная ишемия коркового слоя обеих почек возникает при тяжелом нарушении гемокоагуляции - ДВС-синдроме, выраженной гипотонии, шоке. При этих состояниях почки перестают образовывать мочу, нарастают явления острой недостаточности органа.

Хроническая ишемия кишечника появляется при атеросклерозе брыжеечных артерий, когда кровоток частично сохранен, но недостаточен. Среди жалоб больных возможны боли в животе, расстройства пищеварения, общая слабость.

Острая ишемия кишечника вследствие тромбоза питающих его артерий очень быстро может привести к , который характеризуется высочайшей летальностью. Возникают боли в животе, признаки кишечной непроходимости, повышается температура тела, развивается перитонит, требующий экстренной хирургической помощи.

Признаки ишемии можно обнаружить и в других органах, а симптомы ее могут быть выражены в разной степени:

• Так, малокровие в сетчатке глаз сопровождается снижением зрения, но возможна и полная его потеря при инфарктах сетчатки.
• При и неминуем болевой синдром, кожные покровы бледнеют, возникают нарушения чувствительности, в тяжелых случаях наступает гангрена.
• Ангиоспазм в сосудах кожи сопровождается побледнением и похолоданием покровов тела, а резкая ишемия может привести к очаговым некрозам. Длительное малокровие кожи и мягких тканей приводит к трофическим изменениям - шелушение, истончение кожи, выпадение волос, цианоз, более глубокие изменения ведут к образованию трофических язв.

Лечение ишемических изменений

Ишемические процессы, которые вызваны структурными изменениями сосудистых стенок, механическим препятствием в их просветах, сдавлением извне опухолью требуют соответствующего лечения, характер которого зависит и от причины патологии, и от ее следствия. Первым делом, будут проведены мероприятия, по возможности устраняющие провоцирующий фактор.

Единой схемы лечения ишемии нет и быть не может, ведь подходы к терапии в случае кардиальной патологии отличаются от таковых при ишемии мозга, поражение почек требует иных мероприятий, нежели кардиальные и церебральные изменения и т. д.

Лечение ишемии может быть консервативным и хирургическим.

Медикаментозная терапия направлена на восстановление проходимости сосудов путем применения (варфарин), (аспирин), . Препараты этих групп назначаются исключительно специалистом и под контролем свертывающей системы крови.

Учитывая, что во многих случаях ишемия жизненно важных органов вызвана атеросклерозом и гипертонией, пациентам назначаются:

1. Препараты для снижения уровня холестерина и нормализации липидного спектра крови - статины (симвастатин, аторвастатин);
2. Гипотензивные средства разных групп (ингибиторы АПФ - эналаприл, лизиноприл, бета-блокаторы - атенолол, метопролол, антагонисты кальция - дилтиазем, нифедипин, и другие);
3. Диуретики при поражении почек и первичной гипертензии (диакарб, лазикс, верошпирон);
4. Антикоагулянты и антиагреганты.

В ряде случаев острая ишемия требует срочной хирургической операции , направленной на (тромбэктомия, эмболэктомия и др.), иссечение необратимо измененного органа с признаками некроза (резекция кишечника, ампутация конечности при гангрене).

Восстановить проходимость артерий помогает - современная малоинвазивная операция, при которой в сосуд помещается полая трубка, обеспечивающая сохранение адекватного диаметра артерии. Такие вмешательства проводят на сосудах сердца, почек, брахиоцефальных артериях. В случае поражения магистральных артерий на значительном поражении может потребоваться шунтирование или протезирование (аорта, коронарные сосуды, артерии нижних конечностей).

стентирование – малоинвазивная операция, эффективная при ишемии различных органов, обусловленной атеросклерозом

Во всех случаях тяжелой ишемии показано симптоматическое лечение - обезболивание, назначение противовоспалительных препаратов, антибиотиков при инфекционных осложнениях. При тяжелой интоксикации на фоне некроза кишечника, ДВС-синдроме с генерализованными ишемически-некротическими изменениями, тяжелых инфекциях показана инфузионная и дезинтоксикационная терапия. Острая почечная недостаточность требует проведения гемодиализа. Тактику в каждом случае выбирает лечащий врач исходя из локализации и распространенности поражения.

Помимо специфической терапии, назначаемой при ишемии конкретного органа, хроническое малокровие требует применения антиоксидантов, препаратов, улучшающих трофику и регенерацию, средств, повышающих метаболизм в тканях, витаминов, помогающих хоть как-то «нейтрализовать» пагубное действие гипоксии и ацидоза.

.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза