Питание при сахарном диабете Вы, конечно, обратили внимание на название главы? Не диета, а питание. Именно питание!Когда люди, заболевшие диабетом, спрашивают, чем же теперь питаться, и слышат в ответ: «Тем, чем и раньше», они бывают изумлены, так как наслышаны, что далеко не

Глава 10 ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Гипогликемическая кома развивается на фоне гипогликемии (уровень глюкозы в крови – менее 3,3 ммоль/л).Причиной развития гипогликемии обычно является передозировка инсулина у больных сахарным диабетом или введение инсулина без

Глюкоза в человеческом организме играет роль важнейшего источника энергии. Содержится это универсальное топливо, вопреки расхожему мнению, не только в сладком: глюкоза содержится во всех продуктах, содержащих углеводы (картошке, хлебе и т. д.). Нормальный уровень глюкозы в крови составляет примерно 3,8–5,8 ммоль/л для взрослых людей, 3,4–5,5 ммоль/л для детей и 3,4–6,5 ммоль/л для беременных. Однако порой возникают патологические состояния, когда показатели глюкозы в крови значительно отличаются от нормы. Одно из таких состояний – гипогликемия.

Главной отличительной чертой такого состояния, как гипогликемия, является падение уровня глюкозы (ниже 2,5 ммоль/л), которое влечёт за собой энергетическое голодание организма. Это делает невозможным нормальное функционирование клеток, в том числе и клеток мозга. Через некоторое время, правда, все может стабилизироваться за счёт использования организмом резервов гликогена, однако в дальнейшем это спровоцирует ещё более тяжёлую форму энергетического голодания.

Что может стать причиной заболевания

Факторов, которые могут спровоцировать падение уровня глюкозы, существует достаточно много. Однако можно выделить самые основные.

• Голодание. У здоровых людей снижение количества глюкозы в крови часто связано с длительным отказом от пищи. Причинно-следственную связь проследить здесь легко: организм постоянно тратит энергию, а восполнить её нечем. Запасы «топлива» постепенно иссякают.
• Реактивная гипогликемия. Причиной снижения сахара становится обильное употребление углеводов. Звучит несколько странно, ведь от употребления углеводов уровень сахара должен расти. Но возрастает в этом случае и выработка инсулина, что, в свою очередь, приводит к такому состоянию, как гипогликемия.
• Гипогликемия, возникающая при сахарном диабете. Казалось бы, при диабете уровень сахара в крови должен быть повышен, а не понижен, но речь здесь идёт о злоупотреблении препаратами, направленными на снижение количества глюкозы в крови. В таком случае уровень сахара не придёт в норму, а наступит другая крайность – гипогликемия.
• Алкогольная интоксикация как фактор, провоцирующий гипогликемию. Симптомы возникают вследствие того, что при злоупотреблении спиртным резко падает уровень углеводов в печени: все силы этого органа тратятся на очищение организма от токсинов, полученных с выпивкой.
• Длительные физические нагрузки. При физических нагрузках, особенно если они длятся достаточно продолжительный период времени, энергия расходуется интенсивно. Этой особенностью часто пользуются спортсмены, желающие избавиться от подкожного жира, ведь когда израсходуется основной запас глюкозы, организм начнёт задействовать скрытые резервы энергии. Однако тут важно не перестараться: тяжёлая гипогликемия чревата многими неприятными последствиями.
• Инсулинома. Эта расположенная на поджелудочной железе гормонально-активная опухоль способна вырабатывать инсулин в слишком больших количествах, из-за чего развивается гипогликемия.
• Беременность и период кормления грудью. У женщин, которые носят ребёнка или кормят грудью, часто «скачет» сахар, притом как в сторону понижения, так и повышения. Потому в период беременности важно следить за уровнем глюкозы в крови, чтобы не пропустить гипогликемическое состояние.
• Гипотиреоз. Такое заболевание характеризуется нарушением синтеза гормонов щитовидной железы, что, в свою очередь, может привести к такой болезни, как гипогликемия.
• Нарушение работы надпочечников. Функции надпочечников включают в себя, помимо прочего, выработку глюкокортикоидов – гормонов, участвующих в углеводном обмене. Когда же возникает надпочечниковая недостаточность, то секреция этих гормонов в полном объёме невозможна.

Помимо прочих факторов, на возможное понижение глюкозы может влиять наследственность – порой нарушение выработки определённых ферментов обусловлено генетически.

Симптоматика заболевания

Чтобы гипогликемия не приобрела тяжёлые формы, важно вовремя отследить её симптомы и обратиться к специалисту. На то, что у человека пониженный уровень глюкозы, могут указывать следующие признаки:

• Хроническая усталость. Такое проявление гипогликемического синдрома обусловлено тем, что энергии постоянно не хватает.
• Повышенная потливость.
• Сонливость.
• Нарушение концентрации.
• Сильное чувство голода.
• Повышенная тревожность, беспокойство.

Все вышеперечисленные симптомы гипогликемии характерны для начальных стадий дефицита сахара в крови. Конечно, вовсе не обязательно, чтобы все эти симптомы присутствовали все разом. Какой-то симптом может проявиться раньше, какой-то позже, а какой-то – не проявиться вовсе. Однако главный признак, с большой вероятностью указывающий на пониженный сахар – это сильнейшая слабость, даже после продолжительного сна или отдыха. Человек с гипогликемией утомлён уже с самого утра, а вечером, после учёбы или работы, ему едва хватает сил добраться домой. И ещё: если почти все подобные симптомы гипогликемии пропадают после приёма пищи, в особенности сладкой, то, скорее всего, имеет место понижение сахара в крови. Если же пропустить начальные признаки гипогликемии, то это может привести к таким последствиям:

• Перевозбуждение, возможны приступы агрессии. Заканчиваются такие проявления активности обычно обмороками.
• Судороги. При гипогликемии они обычно носят тонический характер (то есть мышцы длительно пребывают в напряжённом состоянии, периодов расслабления не наступает). Но могут быть и клоническими, когда мышцы то сокращаются, то расслабляются.
• Потоотделение ещё более усиливается.

Если и на этом этапе не оказать пострадавшему помощь, то его состояние может значительно ухудшиться. Потоотделение постепенно прекращается, начинается тахикардия и адинамия. Возможно впадение в гипогликемическую кому.

Лёгкие формы гипогликемии при правильном лечении могут обойтись вовсе без последствий, тогда как тяжёлые могут привести к необратимым изменениям нервной системы. Это чревато нарушениями речи, зрения и восприятия мира в целом. Потому важно отследить гипогликемическое состояние на максимально ранних стадиях: переход от начальных форм к тяжёлым может произойти крайне стремительно.

Диагностика заболевания

Диагностировать низкий уровень глюкозы в крови – дело не слишком-то сложное. Вначале, производится сбор анамнеза, пациент сообщает о симптомах, которые, по его мнению, могут указывать на наличие синдрома, а также описывает обстоятельства, при которых эти симптомы возникают. Последнее важно для определения типа гипогликемии. Затем делается анализ крови на сахар, от результатов которого и зависят дальнейшие действия.

Как улучшить состояние при пониженном содержании глюкозы

Способ борьбы с гипогликемией во многом зависит от того, чем это было вызвано. Поможет в этом рассказ самого пациента, а если самочувствие не позволяет ему сообщить подробности обстоятельств, при которых возник гипогликемический синдром, то следует произвести опрос родственников и ознакомиться с диагнозами, которые ранее выставляли пострадавшему. Если недостаток сахара в крови был вызван нарушениями работы желез внутренней секреции, то здесь нужно бороться с причиной, а не симптомом. Нормализовать гормональный фон поможет эндокринолог. Если причиной является слишком большое количество принимаемых при сахарном диабете лекарств для снижения уровня содержания глюкозы в крови, то следует проконсультироваться с лечащим врачом и скорректировать дозы препаратов. В остальных же случаях, когда симптомы гипогликемии не вызваны какими-либо патологиями, нормализовать состояние помогут следующие меры:

• Пересмотр рациона. Человек, у которого проявлялся гипогликемический синдром, должен есть больше углеводов. В особенности хороши в этом случае так называемые быстрые углеводы, которые в большом количестве содержатся в сладком. Фрукты, каши, хлеб – все эти продукты способны подкрепить силы человека. Если же энергии осталось совсем мало, подспорьем может стать конфета, шоколадка или сладкий чай.
• Ограничение спиртного. Гипогликемический синдром часто возникает при алкогольном опьянении, потому спиртные напитки нужно резко ограничить в количестве, а лучше и вовсе исключить.
• Внутривенная инъекция глюкозы как способ борьбы с острыми приступами гипогликемии.
• При длительной потере сознания рекомендуется подкожное введение одного миллилитра адреналина, и внутримышечное – глюкагона в количестве 1–2 мл.

Следует помнить, что если уровень глюкозы в крови слишком низок или падает чересчур стремительно, то следует принять необходимые меры как можно быстрее, ведь приступ гипогликемии может привести гипогликемической коме.

Профилактические меры

Что до того как предотвратить гипогликемический синдром, то главное здесь – следить за своим состоянием. Повышать сахар при любом недомогании не стоит, ведь повышенный уровень глюкозы ничем не лучше пониженного: здесь нужно блюсти золотую середину. Потому если есть склонность к подобным скачкам сахара, то лучше приобрести глюкометр и при характерных признаках иметь возможность получить точные данные по содержанию в крови глюкозы. Также полезно носить с собой что-то, что в случае надобности сможет быстро повысить сахар в крови: конфетки, таблетку глюкозы и т. д.

Начальные симптомы гипогликемии часто кажутся вполне безобидными, но вот осложнения у неё куда более грозные, притом в некоторых случаях необратимые. Потому необходимо относиться к собственному здоровью крайне бережно, и в случае появления тревожных звоночков без промедления обращаться к врачу.

Основная опас­ность жесткого контроля уровня глюкозы связана с развитием гипогликемического состояния, поскольку вве­денный инсулин всасывается и действует незави­симо от содержания глюкозы.

Использование ана­логов инсулина уменьшает, но не исключает риск этого осложнения. У большинства диабетиков каждую неделю возникают эпизоды легкой гипо­гликемии, несколько раз в год - умеренной и хотя бы раз в несколько лет - тяжелой гипогликемии. Такие эпизоды обычно непредсказуемы, но веро­ятность их возникновения тем больше, чем выше физическая активность, чем позже после инъекции больной принимает пищу и чем шире ко­лебания уровня глюкозы. Риск гипоглике­мического состояния особенно высок у грудных и начинающих хо­дить детей, так как их активность и режим питания менее постоянны, они еще не в состоянии распо­знавать ранние признаки гипогликемического состояния и не могут при появлении этих признаков сразу же принять сахар. У очень маленьких детей поэтому возрастает вероятность длительных последствий хронического гипогликемического состояния (нарушения мозговых функций), жесткий контроль сахара в крови в этом возрасте противопоказан.

Признаки гипогликемии

Гипогликемическое состояние может развиться в любое время дня и ночи. Его симптомы и признаки иногда воз­никают уже при таком уровне глюкозы, который в отсутствие сахарного диабета еще не считался бы сниженным. Больной бледнеет, покрывается потом, становится нерв­ным и возбужденным, тянется к еде, у него раз­виваются тремор и тахикардия. Все это связано с компенсаторным выбросом катехоламинов, с по­мощью которых организм пытается преодолеть чрезмерное действие инсулина. Характерны плак­сивость, раздражительность, агрессивность. При дальнейшем снижении глюкозы появляются признаки голодания головного мозга: сонливость, изменения характера, помутнение сознания (умеренная гипогликемическое состояние), которые прогрессируют до апатии, судорог или комы (тяжелая гипогликемическое состояние). Длительное тяже­лое гипогликемическое состояние сопровождается ослаблением чувствительности или очаговыми изменениями двигательных функций, как при инсульте, причем эти нарушения сохраняются и после восстановле­ния уровня сахара. Хотя постоянные по­следствия развиваются редко, симптомы тяжелого гипогликемического состояния настолько пугают самого больного и членов его семьи, что они с опаской относятся к последующим попыткам даже умеренного кон­троля уровня сахара.

При гипогликемическом состоянии важную роль может играть недостаточность адреналина и глюкагона. При длительном сахарном диабете 1 типа часто утрачивается способ­ность секретировать глюкагон на гипогли­кемическое состояние. У больных относительно зрелого возраста может иметь место и недостаточность адреналина как проявление общей автономной невропатии. Это делает гипогликемию гораздо более опасной, поскольку в таких условиях исчезают ее ранние признаки, обусловленные выбросом катехолами­нов. Повторные эпизоды гипогликемического состояния при жест­ком контроле уровня глюкозы могут усиливать дефицит контринсулярных гормонов, формируя синдром гипогликемии без предвестников и снижая способность восстановления нормального содер­жания глюкозы (сопутствующая гипо­гликемии автономная невропатия). Исключение эпизодов гипогликемии со временем может вос­становить автономные реакции на нее.

Для предотвращения таких эпизодов крайне важно, чтобы больной и члены его семьи умели распознавать ранние реакции на гипогликемическое состояние и предвидели возможность ее развития при заняти­ях физкультурой и спортом. Чем жестче контроль уровня сахара, тем выше риск этого ослож­нения. Члены семьи больного должны быть настороже и уметь менять режим инсулинотерапии в предвидении приступа гипогликемии. В любое время, в любом месте, необходимо держать наготове са­хар или конфету. По возможности сначала следует убедиться в том, что возникающие симптомы свя­заны именно с гипогликемическим состоянием. Однако в большин­стве случаев признаки надвигающегося гипоглике­мического состояния настолько знакомы, что в предварительном определении уровня глюкозы нет нужды и можно сразу же принимать необходимые меры. От пред­варительных исследований нужно отказаться при малейшем подозрении на развитие умеренной или тяжелой гипогликемии. Важно не переедать сладостей.

При гипогликемическом состоянии достаточно съесть одну конфе­ту (5-10 г глюкозы), стакан фруктового сока или другого сладкого напитка и через 15-20 мин прове­рить уровень сахара в крови. Больные, их родные должны уметь также вводить глюкагон, если прием глюкозы внутрь по каким-то причи­нам оказывается невозможным. Дома следует держать все необходимые приспособле­ния. Ребенку с массой меньше 20 кг глюкагон нужно вводить внутримышечно в дозе 0,5 мг, а при большей массе вводят 1 мг и взрослым. Это приводит к крат­ковременному выбросу глюкозы из печени. Глюкакон часто вызывает рвоту, которая препятствует дополнительному введению глюкозы внутрь, если ее уровень продолжает снижаться после прекращения действия глюкагона. В таких случаях показана госпитализация больного для внутривен­ного введения глюкозы.

ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Определение . Гипогликемия - состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Наиболее тяжкое проявление гипогликемического состояния - гипогликемическая кома.

Этиология. Гипогликемические состояния могут возникать при сахарной диабете вследствие:

1) передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов;

2) нарушением режима питания, характеризующимся несвоевременным приемом пищи после инъекции инсулина, либо приемом пищи с недостаточным количеством углеводов;

3) повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);

4) понижения инсулин-инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);

5) алкогольной интоксикации;

6) хронической почечной недостаточности (т.к. при этом увеличивается время циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

7) интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;

8) компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

9) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии по современным представлениям лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обуславливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем - подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребности кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патонегезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, в связи с чем гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном или даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникает раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь и поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипокликемия является адекватным стимулятором симпато-адреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин-глюкокортикоиды, соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы - глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь, в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия накопления в крови бетаоксимасляной и ацетонуксусной кислот, основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы и способности утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемическое состояние может развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, напр.,с с 20 и более ммоль/л и до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0 - 7,0 ммоль/л).

К Л И Н И К А

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1 стадия. Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов ЦНС, преимущественно, коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением

настроения, головной болью. При объективном исследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

II стадия патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

III стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появление симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняется выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное АД.

IV стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона как правило отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, АД повышенное или нормальное.

V стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, АД падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдается и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%-ного) р-ра глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

ДИАГНОСТИКА . Основные дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы

Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные.

К первой относятся перечисленные выше симптомы каждой из пяти стадий.

Лабораторные критерии. Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 м менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть на цифрах глюкозы крови 5,0-7,0 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками ЦНС.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на в/венное введение глюкозы.

ЛЕЧЕНИЕ

На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.

На второй стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей глюкозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемическое состояние и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное в/в введение 40 % р-ра глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100,0 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

Лечение!V и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного в/в введения 80-100 мл 40 % р-ра глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200-400 мл 5 % р-ра глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0-9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к п/к введению 0,5-1 % р-ра адреналина или в/м или п/к введению 1-2 мл 10 % р-ра глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15-20 минут. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако, в ряде случаев, после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % р-ра глюкозы с 100 мг кокарбоксилазы, инсулином или препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Помогает улучшению утилизации глюкозы в/м введение 3-4 мг 5 % р-ра аскорбиновой кислоты.

Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5-1 г/к в виде 15 % или 20 % р-ра (200-250 мг). Больным необходима оксигенотерапия.

После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках.

При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата.

Г ипогликемия - состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) в крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток центральной нервной системы. Наиболее тяжелое проявление гипогликемического состояния - гипогликемическая кома.

Этиология. Гипогликемические состояния могут возникать при сахарном диабете вследствие:

1) передозировки инсулина или производных сульфонилмочевины;
2) нарушения режима питания - несвоевременного приема пищи после инъекции инсулина либо приема пищи с недостаточным количеством углеводов;
3) повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском возрасте);
4) понижения инсулининактивируюшей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);
5) алкогольной интоксикации;
6) хронической почечной недостаточности (так как при этом увеличивается время циркуляции сахароснижаюших препаратов в результате замедления их выведения с мочой, а также уменьшается инактивация инсулина);
7) интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;
8) компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;
9) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, ад-реноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энгергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы.

Различные отделы мозга поражаются п определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мерс прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдают кора головного мозга, затем - подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с этим симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности.

В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы клетками, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы в крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поведение. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпато-адреналовой системы, что приводит к повышению содержания в крови катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин-глюкокортикоиды-соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями.

Одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов.

Вместе с тем гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм его возникновения следующий. При снижении уровня глюкозы в крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности центральной нервной системы к недостатку глюкозы и способности ее утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии - от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиться при быстром снижении гликемии. с очень высокого уровня, например 20 ммоль/л и более, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0-7,0 ммоль/л).

Клиническая картина. Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии.

I стадия патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов центральной нервной системы, преимущественно коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

II стадия- патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

III стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление.

IV стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышенное или нормальное.

V стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, артериальное давление падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40 %) раствора глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить па ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической комы. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней или недель после гипогликемической комы. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Диагностика. Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные.

К первым относятся перечисленные ранее симптомы каждой из пяти стадий.

Лабораторные критерии: принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 ммоль/л и менее. Однако клиника гипогликемии может быть при цифрах глюкозы крови 5,0-7,0 ммоль/л и более в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на внутривенное введение глюкозы.

Лечение. На догоспитальном этапе для купирования I стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящей в обычный рацион питания больного, с добавлением сладкого чая, фруктового сока.

На II стадии гипогликемии необходим немедленный прием легкоусвояемых углеводов (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при III стадии гипогликемии требуется немедленное внутривенное введение 40 % раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

Лечение IV и V стадий (гипогликемическая кома) проводится в реанимационном отделении или штате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного внутривенного введения 80-100 мл 40 % раствора глюкозы и внутримышечного введения 1 мл глюкагона, затем переходят на капельную инфузию 200-400 мл 5 % раствора глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0-9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к подкожному введению 0,5-1 % раствора адреналина. После указанных мероприятий сознание, как правило, восстанавливается.

Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

Если от проводимых мероприятий сознание не восстанавливается, назначают гидрокортизон по 150-200 мг внутривенно или внутримышечно. Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако иногда после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % раствора глюкозы с инсулином и назначают препараты калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Улучшению утилизации глюкозы помогает введение 3-4 мг 5 % раствора аскорбиновой кислоты.

Для профилактики отека головного мозга назначают внутривенно 5 мл 25 % раствора сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное внутривенное введение маннитола по 0,5-1 г/кг в виде 15 % или 20 % раствора (200-250 мг). Больным необходима оксигенотерапия. Иногда прибегают к переливанию свежей донорской крови, так как гемотрансфузия замешает некоторые недостающие дыхательные ферменты.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках центральной нервной системы (глутаминовая кислота, аминалон, стугерон, кавинтон, церебролизин), в течение 3-6 нед в зависимости от состояния больного и течения сахарного диабета.

При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахаропонижающими таблетированными препаратами или пролонгированными препаратами инсулина следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток и более, пока продолжается действие соответствующего препарата.

Профилактика гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом складывается из двух основных компонентов. Первый заключается в назначении адекватной сахаропонижающей терапии инсулином (избегая синдрома передозировки) или таблетированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек. Второй компонент профилактики в значительной степени обусловлен распределением углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания действия сахарапонижающих препаратов, а также правильной регламентации физических нагрузок в течение дня с дополнительным приемом углеводов.