Печеночные отеки и припухлость в районе печени. Основные причины отечности

Патологии в функционировании печени достаточно часто становятся причиной того, что у больного развивается отек печени. При появлении нарушений в работе органа, печень становится не в состоянии производить достаточное количество белка.

Механизм формирования отечности заключается в следующем — в результате возникновения падения онкотического давления крови жидкость не способна удерживаться в сосудах, такая ситуация приводит к развитию отека печени.

Отечность при патологиях в функционировании железы затрагивают нижние конечности, постепенно поднимаясь в процессе своего прогрессирования к брюшной полости.

Причины появления отечности

Печеночные отеки появляются в результате повышения количества жидкости в тканях. В случае развития острой дистрофии печени или вирусного гепатита отечность чаще всего формируется в период между второй и пятой неделями с момента начала прогрессирования недуга.

Отеки при циррозе печени – один из наиболее поздних симптомов, самым тяжелым проявлением патологического состояния является асцит, представляющий собой скопление жидкости в брюшной полости.

Прогрессирование патологий в работе печени приводит к нарушениям в функционировании почек. Организм в результате сбоев в работе выделительной системы начинает сохранять воду и соли, что приводит к их накоплению в составе подкожных тканей.

Внешняя печеночная отечность не представляет серьезной опасности для организма, главной проблемой становится асцит.

К формированию отечности могут привести следующие печеночные недуги:

  • гепатиты;
  • тромбозы венозных сосудов;
  • цирроз;
  • формирование новообразований;
  • поражения желчных протоков;
  • инфильтративные поражения;
  • функциональные расстройства.

Развитие печеночной отечности способно поражать ноги, кисти рук, область лица и мошонки. Причину появления отечности может определить только доктор.

Очень часто приводит к появлению отечности развитие цирроза. Цирроз представляет собой патологию, при которой происходит прекращение нормального функционирования не только печени, но и почек, а также кровеносных сосудов.

Такие изменения провоцируют задержку в подкожной клетчатке минеральных солей. Указанные патологические изменения приводят к появлению отечности на лице, в малом тазу, в брюшной полости, также могут формироваться отеки ног и рук при циррозе печени.

Появление отечности при циррозе печени обусловлено воздействием нескольких факторов, среди которых основными являются следующие:

  1. Нарушение транспортировки крови в результате повышения гипертензии или снижения степени оттока ликвора.
  2. Возникновение и прогрессирование печеночной недостаточности.
  3. Накопление физиологической жидкости в конечностях при патологических изменениях в печени.
  4. Печень в результате прогрессирования патологических процессов вырабатывает альбумины в недостаточном количестве.
  5. Развитие сердечной недостаточности на фоне кардиального цирроза.
  6. Нарушение транспортировки крови в направлении от нижних сосудов к сердцу.

Обычно отечность является более выраженной в утренние или вечерние часы.

Характерная симптоматика появления отечности

Отеки являются одним из признаков нарушения функционирования печени. Развитие таких заболеваний как гепатит, и некоторых других приводит к скоплению излишней жидкости в тканях.

Печеночные отеки внешне мало отличаются от аналогичных патологических состояний, возникающих при других болезней.

Признаком формирования отечности является распухание конечностей и появление одутловатости лица, что обусловлено скоплением жидкости в подкожных слоях. Отечная область становится теплой на ощупь и фиксируется увеличение ее в объеме. Кожный покров на участках формирования отеков натягивается и наблюдается его уплотнение.

При осуществлении надавливания на этом участке образующаяся вмятина не исчезает на протяжении длительного времени. Отличительной особенностью отеков при гепатите является их постоянный характер.

У больного может развиваться припухлость лицевой части головы, которая сохраняется на протяжении длительного периода времени.

Отечность при гепатите может сопровождаться развитием таких явлений как асцит и гидроторакс. В первом случае регистрируется скопление жидкости в брюшной полости, а во втором в плевральной области.

Очень часто наблюдается развитие отечности при циррозе печени. Чаще всего отеки ног при циррозе печени являются поздним признаком, что свидетельствует о запущенности патологического процесса в железе.

При начальных стадиях развитие цирроза происходит практически бессимптомно, на появление небольшой отечности конечностей человек не обращает особого внимания, относя ее к негативным последствиям усталости.

При дальнейшем прогрессировании почечной патологии на конечностях можно зафиксировать появление дополнительных признаков опухоли в результате отекания тканей. Такими признаками могут являться:

  • формирование сосудистых звездочек;
  • появление болезненных ощущений;
  • появление чувства зуда;
  • изменение окраски кожного покрова, который приобретает желтизну.

При патологических процессах поражающих печень и нарушающих ее функционирование очень часто наблюдается развитие отека легких.

Опытный врач перед постановкой диагноза проводит ряд лабораторных исследований, которые совмещает с выявленными при осмотре симптомами. Только после этого назначается терапия, направленная на лечение печеночных отеков.

Методы проведения диагностики патологии

Появление отеков и опухолей в результате нарушения функционирования печени под влиянием развивающейся патологии требует проведения лабораторных и инструментальных исследований.

Врач назначает проведение биохимического исследования показателей органа, ультразвуковое обследование органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопию, биопсию тканей, компьютерную или магнитно-резонансную томографию и рентгеноскопию.

При проведении биохимического анализа крови выявляется уменьшение в составе плазмы количества альбуминов и ионов калия, одновременно с этим наблюдается увеличение концентрации билирубина и глобулина.

Проведение ультразвукового обследования органов брюшной полости выявляет изменение размеров печени, что подтверждает наличие в ее тканях патологического процесса способствующего снижению функциональных возможностей печеночной паренхимы.

Помимо этого при помощи ультразвуковой диагностики определяется наличие структурных и морфологических изменений в тканях железы.

Лечение печеночных отеков

Лечить отеки спровоцированные нарушениями в работе печени можно начинать только после выявления всей картины патологии. Перед проведением терапевтических мероприятий следует достоверно установить причины формирования отечность так как этот фактор оказывает существенное влияние на схему лечения, применяемую для того чтобы снимать отечность тканей.

В первую очередь курс терапевтического воздействия на организм должен быть направлен на то чтобы устранить первопричины появления отекания и только потом на устранение симптомов.

После проведения всего спектра необходимых обследований следует немедленно приступать к лечению. Это связано с тем, что скопление жидкости является прекрасной средой для развития патогенной микрофлоры.

Проведение лечебных мероприятий требует строго соблюдения некоторых правил:

  1. Пациенту предписывается соблюдение строгой диеты, которая позволяет на должном уровне удерживать концентрацию ионов натрия в организме. Установление баланса натрия предупреждает появление воспалительного процесса в брюшине, мягких тканях и помогает устранять отечность при нарушениях в работе печени.
  2. Назначается проведение процедуры лапароцентеза. Процедура предполагает осуществление аккуратного прокола в области формирования отечности и откачивание лишней жидкости. Эта процедура применяется для предотвращения повреждения внутренних органов и предупреждения возникновения перитонита. Получаемая при этом жидкость может подвергаться лабораторному анализу для выявления наличия в ней патогенной микрофлоры. В случае подтверждения наличия в жидкости патогенной флоры больному назначается прием антибиотиков.
  3. Для снижения степени отечности при заболеваниях печени обязательно назначается прием диуретиков, сорбентов и гепатопротекторов. В качестве мочегонных средств применяются Фуросемид, Буметанид, Диакарб. Назначение этих препаратов для проведения терапии должен назначать только врач и только в случае отсутствия нарушений электролитного баланса и почечной недостаточности.
  4. Применение сорбентов требуется в тех случаях, когда наблюдается развитие отечного синдрома для выведения из организма токсинов и ядов. В качестве сорбентов применяются такие препараты, как Полисорб, Белосорб и Энтеросгель.
  5. При выявлении асцита, для восстановления функционирования пищеварительной системы назначаются пробиотики синтетического или натурального происхождения.

При проведении лечения в стационаре учреждения здравоохранения врач может назначить внутривенное введение Альбумина. Курс проведения инъекций и дозировку препарата рассчитывает лечащий врач исходя из степени развития отечности и возможного появления осложнений. Применение Альбумина позволяет поддерживать давление крови на нормальном уровне и предупреждать дальнейшее развитие отечности.

Прогноз лечения является благоприятный в случае отсутствия осложнений, спровоцированных патологическими изменениями.

Осложнения при циррозе печени

Асцит и отек
При циррозе печени, когда состояние становится серьезным, передается сигнал в почки, сохранить соли и воду в организме. Избытки солей и воды накапливаются в тканях под кожей в области лодыжек, из-за действия силы тяжести. Это скопление жидкости называется отеком или отеком с возникновением ямки возникает при надавливании (это означает, что при нажатии пальцем на отекшую лодыжку появляются ямки на коже, которые сохраняются в течение некоторого времени после давления, на самом деле, они могут возникать при любом виде давления: эластичной полоски на носке может быть достаточно для того, чтобы вызвать появление борозды). Отек может увеличиться, в конце дня, после продолжительного стояния или сидения, и может уменьшиться мгновенно если человек, например, ляжет. При циррозе соли и вода (жидкость), также могут накапливаться в брюшной полости между брюшной стенкой и органами брюшной полости. Это скопление жидкости (называемое асцитом) и является причиной увеличения живота, и, как следствие, увеличения веса.

Перитонит
Скопление жидкости в брюшной полости (асцит) - идеальное место для роста бактерий. При циррозе, жидкость, которая собирается в животе не может очиститься от инфекций. Кроме того, большое количество бактерий попадает из кишечника в скопление жидкости в брюшной полости. Таким образом, инфекции в скопившейся в животе жидкости приводят к перитониту. Перитонит - это опасное для жизни осложнение. Некоторые пациенты с перитонитом не замечают его симптомов, в то время как у других может развиваться лихорадка, озноб, боли в животе, диарея и усиление асцита.
Кровотечения из-за варикозного расширения вен пищевода. При циррозе печени, рубцовая ткань блокирует поток крови, которая возвращается в сердце из кишечника и повышает давление в вене (венозная гипертензия). Когда давление в вене становится достаточно высоким, кровоток идет "в обход", чтобы достичь сердце по венам с более низким давлением. В результате увеличения притока крови и увеличения давления, вены в пищеводе и под желудком - расширяются, это называют варикозным расширением вен желудка и пищевода.
Кровотечение из варикозно-расширенных вен, как правило, является очень серьезным и без немедленного обращения в медицинское учреждение, может быть смертельным. Симптомы кровотечения при варикозном расширение вен: рвота кровью (с рвотными массами могут быть красные кровяные сгустки), жидкий стул, при этом кал черный из-за содержащейся в нем крови (мелена), головокружения или обмороки (вызванные снижением артериального давления).
Кровотечение также может возникнуть при варикозном расширении вен в других частях кишечника, например, в толстой кишке, но это редко. По причинам, пока неизвестным, больные, госпитализированные из-за активного кровотечения при варикозном расширении вен пищевода, имеют очень высокий риск развития спонтанного бактериального перитонита.

Печеночная энцефалопатия
Некоторые из белков в пищевых продуктах используется бактериями, которые обычно присутствует в кишечнике. При переваривании этих белков бактерии выделяют вещества, эти вещества попадают в кишечник, а затем в организм. Некоторые из этих веществ, например, аммиак, оказывает токсичное воздействие на мозг. Обычно эти токсичные вещества попадают из кишечника по вене в печень, где они удаляются из крови и детоксицируются.
Как уже отмечалось, при циррозе печени, печеночные клетки не могут нормально функционировать, либо потому, что они повреждены или потому, что они лишились нормальных связей с кровью. Кроме того, кровь может идти в обход печени по другим венам. В результате этих аномалий токсичные вещества не могут быть удалены в клетках печени, и накапливаются в крови.
Когда токсичные вещества накапливаются в большом количестве в крови, функции мозга нарушаются, это приводит к печеночной энцефалопатии. Сон днем, а не ночью (отказ от нормальной структуры сна) является одним из ранних симптомов печеночной энцефалопатии. Другие симптомы включают раздражительность, неспособность сосредоточиться и выполнять расчеты, потерю памяти, путаницу или понижение уровня сознания. В конечном итоге, печеночная энцефалопатия является причиной комы и смерти. Мозг больных циррозом очень чувствителен к препаратам, из-за токсичных веществ, содержащихся в них, которые обычно фильтруются и детоксицируются в печени. Дозы многих лекарств, которые обычно детоксицируются в печени, должны быть уменьшены, чтобы избежать токсичного накопления при циррозе, это особенно касается успокоительных и лекарств, которые используются для стимулирования сна.

Гепаторенальный синдром
У пациентов с запущенным циррозом может развиться гепаторенальный синдром. Этот синдром является серьезным осложнением, при котором функции почек снижаются, но нет физического повреждения почек. Гепаторенальный синдром определяется, как неспособность почек вывести вредные вещества из крови и производить достаточное количество мочи, хотя некоторые другие важные функции почек, такое как сохранение соли, сохранены. Если функционирование печени улучшается или пересаживают здоровую печень у пациента с гепаторенальным синдромом, почки, как правило, начинают работать нормально. Это позволяет предположить, что снижение функции почек является результатом накопления токсичных веществ в крови, из-за неправильной работы печени. Существует два вида гепаторенального синдрома. В первом случае все происходит постепенно в течение месяца. Во втором все происходит быстро за неделю или две.

Гепатопульмональный синдром
Редко, у некоторых пациентов с тяжелой стадией цирроза может развиться гепатопульмональный синдром. У этих пациентов появляются трудности с дыханием из-за некоторых гормонов, не выведенных из-за цирроза, легкие начинают функционировать ненормально. Основная проблема в легких заключается в том, что недостаточно крови проходит через мелкие кровеносные сосуды, которые находятся в контакте с альвеолами (воздушными сумками) в легких. Кровь, проходящая через легкие, шунтируется вокруг альвеол и не может забрать достаточно кислорода из воздуха в альвеолах. В результате у пациента появляется одышка.

Гиперспленизм
Селезенка работает как фильтр: удаляет старые красные кровяные клетки, белые кровяные клетки и тромбоциты (мелкие частицы, которые являются важными для свертывания крови.). Кровь из селезенки присоединяется к крови в вене, выходящей из кишечника. Поскольку давление в вене растет из-за цирроза, перекрывается поток крови из селезенки. Кровь накапливается в селезенке, а селезенка увеличивается в размере, это и есть гиперспленизм. Иногда, селезенка так опухает, что является причиной боли в животе. Поскольку селезенка увеличена, она отфильтровывает все больше и больше кровяных клеток и тромбоцитов, и их число в крови снижается. Гиперспленизм - термин, используемый для описания этого состояния, и оно связано с низким количеством красных кровяных клеток (анемия), низким количеством белых кровяных клеток (лейкопения) и / или низким количеством тромбоцитов (тромбоцитопения). Анемия может сопровождаться слабостью, лейкопения может привести к инфекциям, а тромбоцитопения может нарушить процесс свертываемости крови и в результате способствовать длительным кровотечениям.

Рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома)
Цирроз, связанный с любой причиной, повышает риск развития первичного рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы). Первичный означает, что опухоль возникает в печени. Вторичный рак печени - распространяется от других частей организма (метастазы). Наиболее распространенными симптомами и признаками первичного рака печени являются боли в животе и припухлости, расширение печени, потеря веса и лихорадки. Кроме того, при раке печени может высвобождаться ряд веществ, в том числе те, которые вызывают увеличение количества красных кровяных клеток (эритроцитоз), низкий уровень сахара в крови (гипогликемия) и высокий уровень кальция в крови (гиперкальциемия).

Если вам нужен психолог онлайн , то рекомендуем посетить наш сайт. На нём частный психолог Ольга Осипова проведет психологическую консультацию для решения проблем в отношениях, в карьере, депрессивных состояний.

Отеки при гепатите – одно из проявлений заболевания, возникающего из-за нарушения работы почек. Гепатит является печеночной патологией, на фоне которой часто происходит задержка жидкости в организме. Клетки печени, гепатоциты, отвечают за продуцирование и синтез желчи, а также за производство в организме белка, который перестает вырабатываться в достаточном количестве. В результате в кровеносной системе не удерживается жидкость и происходит падение онкотического давления плазмы. Подобные нарушения вызывают развитие отеков.

Причины отечности конечностей и лица

Увеличение содержания жидкости в тканях приводит к появлению отечности. При вирусном гепатите такое происходит достаточно часто. Возникновение отеков приходится на период между второй и пятой неделей с начала заболевания. При печеночных поражениях отечность является поздним признаком, свидетельствующим о развитии патологи.

Практически в каждом случае гепатиты сопровождаются функциональным нарушением работы почек, в результате которого лишняя вода начинает скапливаться в подкожных тканях. Это приводит к развитию внешних отеков.

Самым тяжелым проявлением болезни является , при котором отмечается скопление избыточной жидкости в брюшной полости.

Гепатит – один из часто встречающихся провоцирующих факторов, приводящих к образованию отеков. Чаще всего в медицинской практике отмечают отечность верхних, нижних конечностей и лица.

Отечность ног и лица нередко является следствием асцита, при котором отмечается повышение внутрибрюшного давления, приводящее к ухудшению кровяного оттока.

Увеличение гидростатического давления в воротной вене, сопровождающееся нарушением венозного кровотока, называется портальной гипертензией. Данная патология приводит к отекам ног.

Портальная гипертензия затрудняет кровоток. В результате застойных процессов жидкость переходит в ткани. Патология приводит к аналогичному результату независимо от причин ее возникновения и мест локализации.

Из-за функциональных нарушений печени у больных отмечается снижение уровня сывороточного альбумина в крови, который отвечает за содержание жидкости в сосудах. Такое состояние является причиной появления отеков. Чаще всего отекают ноги при гепатите, отек лица отмечается гораздо реже.

Как выглядят отеки

Печеночные отеки внешне мало чем отличаются от патологических состояний при других заболеваниях.

Нижние конечности распухают от скопившейся в подкожных слоях жидкости, становятся теплыми на ощупь, увеличиваются, кожа на них натягивается и уплотняется. При надавливании на проблемный участок на нем появляется вмятина, которая не проходит на протяжении длительного времени. Отеки при гепатите носят постоянный характер.

У больных может отмечаться припухлость лица, которая сохраняется на протяжении длительного времени.

Проявления при гепатите часто сочетаются с аналогичными патологическими состояниями – асцитом и гидротораксом. В первом случае жидкость скапливается в полости живота, а во втором – в плевральной области.

Какое лечение применяется

Устранение отеков при гепатитах предполагает лечение основного заболевания и сопутствующих патологий.

Лечение гепатита осуществляется в стационарных условиях. В зависимости от типа заболевания больного помещают в инфекционное или токсическое отделение.

При острой форме гепатита проводят дезинтоксикационную терапию и назначают:

  • гепатопротекторы: , Эссенциале, Силимарин;
  • витаминные комплексы;
  • препараты марганца, калия и кальция.

При выраженной гипоксии применяется кислородная терапия, а в случае проявлений геморрагического диатеза назначают внутривенные инъекции Викасола.

Таким больным показан постельный или полупостельный режим и строгая диета.

Диетотерапия предполагает исключение из рациона жирной, жареной, острой и соленой пищи, разного рода консервантов и пищевых добавок, алкогольных и сладких газированных напитков, грибных, мясных и рыбных бульонов, жирных сортов мяса и рыбы, колбасных изделий, бобовых, редиски, чеснока, лука, щавеля, кофе, крепкого чая, шоколада, цельного молока, твердого сыра, и животных жиров.

  • овощные супы;
  • жидкие каши: гречневая, рисовая и геркулес;
  • постное отварное мясо;
  • паровые котлеты из телятины;
  • , кефир, простокваша;
  • яблоки, арбузы;
  • курага, изюм;
  • несдобное печенье;
  • отвар шиповника.

При выраженном асците для выведения жидкости из брюшной полости проводят лапароцентез. Манипуляция осуществляется через прокол возле пупка.

Терапия почечных и сердечных патологий при отеках входит в состав комплексного лечения. Для облегчения общей симптоматики и выведения лишней жидкости из организма больному назначают мочегонные средства (Гипотиозид, Фурасемид, Амилорид) в сочетании с Аспаркамом.

При приеме диуретиков обязательно проводится контроль за весом пациента и содержанием электролитов в крови.

Возможные осложнения

При запущенной форме гепатита отечность сопровождается характерной симптоматикой. У таких больных отмечается:

  • сильная слабость;
  • пожелтение кожных покровов и глазного яблока;
  • появление сосудистых звездочек по всему телу;
  • боль в области печени, увеличение ее размеров;
  • увеличение объема живота;
  • расширение вен на животе;
  • кровотечения.

На фоне асцита могут возникнуть такие осложнения, как выделение жидкости через пупочную грыжу, нарушение работы почек, перитонит, характеризующийся инфицированием брюшной полости в результате просачивания жидкости, нарушения ЦНС, появление трофических язв на ногах.

Печеночные патологии усугубляют ситуацию при сердечной недостаточности и тромбофлебите, которые нередко являются причиной отеков ног и лица. В таких случаях при варикозе отеки нижних конечностей сопровождаются аллергической реакцией.

Самыми опасными осложнениями гепатита являются цирроз и . Заболевание также может привести к развитию сахарного диабета, печеночной и почечной недостаточности, нарушению обменных процессов в организме. В некоторых случаях отмечается переход гепатита в хроническую форму.

Заключение

Отеки при гепатите свидетельствуют о нарушении деятельности печени. При проведении своевременной диагностики и лечения прогноз заболевания в большинстве случае благоприятный. Исход лечения во многом зависит от организации правильного питания и образа жизни. Отеки исчезают сразу после прохождения терапии и исключения провоцирующих факторов.

Больным, перенесшим гепатит, показана пожизненная диета и ограничение физической активности.

При недостатке всасывания белков в ЖКТ (синдром мальабсорбции) возникают гипоонкотические отеки , основным механизмом которых является снижение онкотического давления плазмы крови вследствие гипопротеинемии и гипоальбуминемии. Эти отеки мягкие, подвижные, их интенсивность зависит от степени гипопротеинемии. Кахексические отеки возникают в результате недостаточного поступления питательных веществ в организм или их неусвоения. Алиментарная недостаточность может развиваться при скудном белковом кормлении, хронических тяжелых заболеваниях (злокачественные опухоли, инфекционные болезни, поражения желудочно-кишечного тракта, хроническая анемия). В патогенезе кахексических отеков ведущую роль играет гипопротеинемия. Снижение концентрации белков в крови ведет к падению онкотического давления, в силу чего вода не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани. При голодании жизнь продолжается за счет использования организмом собственных запасов (устанавливается межорганный обмен веществ) при этом в тканях, органах увеличивается молекулярная концентрация, усиливается осмотическое давление и повышается потребление воды голодающими животными. При голодании развивается сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повышению венозного давления, нарушению лимфообращения - создаются благоприятные условия для выхода жидкости из сосудистой системы в ткани. Важную роль в развитии кахексических отеков играет и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики. Голодные отеки могут появляться повсеместно, при этом кахексия сопровождается не только отечностью тканей, но и слизистых, серозных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях. Появление голодных отеков не зависит от времени суток.

Печеночные отеки

При печеночной недостаточности отеки возникают вследствие снижения белоксинтетической функции печени и падения сывороточного уровня альбумина – гипоонкотические мягкие отеки, преимущественно на ногах.

Микседематозные отеки

У больного с микседемой место образования отеков не зависит от положения тела - они могут появляться на шее, веках, лице, а также на других участках. Микседематозные отеки (слизистый отек) при надавливании пальцем не оставляют ямки. Кожа над таким отеком сухая, шелушащаяся.

Отечная жидкость является слизью, представляющей собой смесь из воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Поэтому этот вид отека называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

Местные отеки

Выделяют следующие виды местных отеков:

    сосудистые (венозные, лимфатические)

    воспалительного происхождения

    аллергические

    нейрогенные

Сосудистые отеки

Венозные отеки могут быть как острыми и хроническими, развиваются вследствие нарушения оттока крови по венам и повышения гидростатического давления в капиллярах. Причиной являются флеботромбоз, тромбофлебит, варикозная болезнь вен нижних конечностей.

Для острого тромбоза глубоких вен помимо отеков, характеризующихся появлением ямки при надавливании, типичны боль и болезненность при пальпации над пораженной веной. При закупорке тромбом более крупных вен (подколенная, поверхностная и общая бедренная) обычно наблюдается также и усиление поверхностного венозного рисунка. Когда хроническая венозная гипертензия обусловлена варикозным расширением вен или несостоятельностью (постфлебитической) глубоких вен, к отекам добавляются симптомы хронического венозного стаза: застойная гиперпигментация, трофические язвы.

Если отеки поражают только одну конечность, они обычно обусловлены местными причинами. Тем не менее, местные отеки могут охватывать обе нижние конечности, что затрудняет дифференциальную диагностику с общими отеками.

Лимфатический отек – лимфедема. При первичной форме – обусловлена наследственными факторами (например, семейные случаи). Вторичная форма – после операции, травмы, облучения или повреждения лимфатических сосудов или узлов. При этом возникает обструкция лимфатических сосудов. Обструктивные лимфатические отеки, возникающие в результате опухолевого процесса, обычно появляются после 40 лет (частота их не зависит от пола) и, как правило, обусловлены опухолями тазовых органов (мочеполовой тракт, желудочно-кишечный тракт) или лимфомой; лимфатические узлы при злокачественных новообразованиях обычно обнаруживаются во время физикального обследования или при компьютерном томографическом сканировании таза.

Лимфатические отеки обычно склонны к прогрессированию и сопровождаются симптомами хронического венозного застоя. При пальпации область отеков плотная, кожа утолщена («свиная кожа» или «корка апельсина»), при поднятии конечности отечность убывает медленней, чем при венозных отеках.

Асцит или по-народному «водянка живота» - это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

Какие нарушения при циррозе печени вызывают асцит?

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

  • росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
  • резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

  • значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
  • снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Почечный и сердечный механизмы асцита при циррозе существенно осложняют патологию

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

  • подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
  • постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Таким образом, при циррозе печени с асцитом образуется порочный круг, из которого извлечь пациента чрезвычайно сложно.

Современный взгляд на развитие асцита

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

К ним относят:

  • повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
  • внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
  • накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
  • рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
  • действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.


Сторонники локальных нарушений считают, что главный механизм развития асцита образуется внутри печеночных синусоидов

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Симптомы заболевания

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин - возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет - сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.


Ярко-красный цвет ладоней указывает на неблагополучие в печени

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине - живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Увеличение веса не сопровождается ожирением, поскольку руки и ноги резко худеют.

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

  • грыжа белой линии, паховая или пупочная;
  • расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
  • видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
  • у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).


Постепенно пациент теряет возможность наклоняться, обуваться, мало ходит

Кроме увеличенной и плотной печени при осмотре, врач проводит пробу флюктуации: толкнув живот с одной стороны, другой рукой ощущается приходящая волна. Перкуторно в местах максимального скопления жидкости определяется тупость. Она изменяется при повороте пациента на другой бок.

Стадии асцита

Тяжелая болезнь отрезвляюще действует на пьющего человека. Его начинает волновать вопрос, можно ли вылечить заболевание. К сожалению, пока есть реальная возможность только замедлить течение необратимых явлений, если асцит и цирроз выявлены на ранней стадии.

Первая или начальная стадия - у больного скапливается не более 3 л жидкости, живот увеличен незначительно, характеризуется благоприятным прогнозом, пациенты живут дольше других больных при выполнении рекомендаций врача.

Вторая - формируется при наличии в брюшной полости 4–10 л жидкости, все клинические проявления ярко выражены, возможно присоединение почечной недостаточности.

Третья - объем живота достигает больших размеров, количество жидкости в брюшине более 10 л. Состояние пациента быстро ухудшается. Проявляются признаки затрудненного дыхания, сердечной декомпенсации. Отеки распространяются по всему телу.

Значение диагностики асцита

При осмотре врач может обнаружить только более 1,5 л жидкости путем перкуссии живота с поворотом пациента с боку на бок и толчковой волны. В дифференциальной диагностике учитывают, что слипчивый перитонит при туберкулезе и кисте яичника чаще носит осумкованный характер и не дает изменения звука при перкуссии.

Менее 1,5 л асцитической жидкости можно выявить на УЗИ. Применяется для диагностики основного заболевания, ставшего причиной асцита.


Метод УЗИ способен обнаружить до 200 мл жидкости

Если остаются неясности в диагнозе, то показан диагностический лапароцентез с полным цитологическим и биохимическим исследованием жидкости. Проводится забор от 50 до 200 мл. Более точные показания для методики:

При анализе в асцитической жидкости определяют:

Делают посев на микрофлору, определяют чувствительность к антибиотикам. Рекомендуется подсчитывать сывороточно-асцитический альбуминовый градиент, который равен разнице между уровнем альбумина в сыворотке крови пациента и в жидкости. Показатель в 1,1 свидетельствует в пользу портальной гипертензии.

Как лечить асцит при циррозе печени?

Лечение асцита при циррозе печени обязательно совмещается с терапией основного поражения. Поэтому выделяется базисная терапия и диуретическая. В базисное лечение включаются все способы поддержки функциональной недостаточности печени, компенсации сниженного уровня белков, баланса электролитов.

Больному рекомендуется постельный режим, потому что известно, что в горизонтальном положении уменьшается влияние симпатической нервной системы, выработка ангиотензина и ренина, улучшаются процессы фильтрации в почечных канальцах.

Для поддержки оставшихся гепатоцитов применяют:

  • препараты-гепатопротекторы (Карсил, урсодезоксихолевую кислоту, Фосфоглив, Эссенциале);
  • желчегонные (Аллохол);
  • аминокислоты (Орнитин и Метионин).

Поступление этих веществ в организм больного улучшает белковый и жировой обмен, активизирует кишечные функции.

По согласованию с врачом назначается курсовое применение противовирусных средств (Пегасис, Рибаверин, Адефовир), противовоспалительных стероидов, капельно вводится раствор Альбумина. Терапию мочегонными средствами проводят сочетанием двух групп препаратов:

  • петлевыми диуретиками (Фуросемид, этакриновая кислота, Буметанид);
  • Спиронолактон, Триамтерен.


Лазикс - инъекционная форма Фуросемида

Для контроля за количеством асцитической жидкости пациента ежедневно взвешивают. Допустимой потерей веса считается:

  • в случаях асцита с отеками - не более 1 кг;
  • если асцит не сопровождается отеками - 0,5 кг.

После ликвидации асцита назначаются поддерживающие дозы препаратов. При отсутствии реакции на проводимую терапию говорят о рефрактерном асците (устойчивом). Тогда в лечении применяется лапароцентез с выведением жидкости через дренаж. Однократно допустимо выводить от 4 до 10 литров при контроле за гемодинамикой (возможно падение давления, обморок).

Таким пациентам показана операция шунтирования для устранения гипертензии в воротной вене. При этом основная патология не устраняется и гарантии на длительное улучшение нет. Трансплантация печени может решить все проблемы.

Лечение какими-либо народными средствами в условиях жестких ограничений жидкости невозможно и бесполезно. К рекомендациям использования мочегонных сборов следует относиться с осторожностью.

Питание пациентов

В диете больных должны соблюдаться правила:

  • приготовление пищи без соли (индивидуально врач может разрешить использовать для присаливания в тарелке от 0,5 до 2 г);
  • достаточное количество белка (не менее 70 г);
  • частое дробное кормление;
  • отсутствие жареных, копченых, соленых продуктов и блюд;
  • категорическое запрещение алкогольных напитков;
  • ограничение жидкости до 750–1000 мл;
  • обеспечение калорийности от 1500 до 2000 ккал.

К запрещенным относятся:

  • сдоба и сладости;
  • консервы;
  • жирные мясные блюда;
  • изделия с грибами;
  • маргарин и кулинарные жиры;
  • острые приправы, включая майонез;
  • кофе и газированные напитки.


Ежедневный прием фруктов позволит компенсировать поступление витаминов

Осложненное течение заболевания

Наиболее частым тяжелым осложнением асцита является бактериальный перитонит (по разным авторам встречается в 8–32% случаев). Он вызывается склонностью асцитической жидкости к присоединению инфекции. Заканчивается летально.

Реже возникают выраженный геморрой с кровотечением из вен кишечника, выпот жидкости в плевральную полость, желудочно-пищеводный рефлюкс, когда содержимое желудка забрасывается обратно в пищевод, а также грыжи диафрагмы.

Точного прогноза сколько могут прожить люди с асцитом не даст ни один врач. Течение болезни очень индивидуально. Некоторые авторы указывают на достижение 10-летней выживаемости. Другие обращают внимание на пятилетний срок без пересадки печени.

Существенное значение играет образ жизни пациента, адекватная реакция организма на лечение. У половины больных в течение двух лет появляются осложнения, от которых человек погибает. Асцит при циррозе печени значительно отяжеляет течение патологии. Даже выполнение всех возможных предписаний не способно остановить основное заболевание.