Что означает внутрижелудочковая проводимость сердца. Что такое нарушение проводимости сердца и его лечение

Проводимость нервного возбуждения - одна из уникальных функций сердца. Она обеспечивает последовательную передачу импульса из главного узла на предсердия и желудочки. Для этого внутри межжелудочковой перегородки проходят специальные клетки, соединенные в ветви. По имени первооткрывателя они названы пучками или ножками Гиса.

Окончания в области нижней части обоих желудочков и верхушки сердца образуют тонкую сетку волокон Пуркинье.

Любое нарушение внутрижелудочковой проводимости влечет за собой более или менее выраженное прерывание способа передачи импульса. Такие изменения называются блокадой. Они носят функциональный или органический характер. Чаще всего непроходимость желудочковых путей отражает степень повреждения сердечной мышцы патологическим процессом.

Сами по себе внутрижелудочковые блокады не представляют вреда для работы сердца. Но они серьезно осложняют основное заболевание, оказывают влияние на другие функции миокарда и прогноз.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости не имеют типичных клинических симптомов, выявляются при контрольном ЭКГ-исследовании.

Насколько распространены внутрижелудочковые блокады?

Нарушенную проводимость внутри желудочков можно обнаружить как у детей, так и у взрослых. Среди патологии, выявленной с помощью электрокардиографии, доля внутрижелудочковых блокад - до 2,4%. Отмечается рост частоты выявления у пожилых пациентов.

По распространенности среди населения:

• на первом месте блок в левой ножке (передневерхней ветви);
• на втором - правой ножки.

Нарушенная проводимость в задненижнем пучке встречается редко.

Виды желудочковых блокад

По классификации В. Л. Дощицина, все внутрижелудочковые нарушения проводимости делятся на:

• моно-, би- и трифасцикулярные в зависимости от поражения одного или двух-трех пучков;
• очаговые: локальное повреждение подтверждается не во всех отведениях ЭКГ;
• арборизационную: локализуется в конечной части волокон Пуркинье;
• преходящие: изменения чередуются с правильной проводимостью;
• стойкие;
• полные и неполные;
• альтернирующие: выявляется то один, то другой тип блокады.

Патологический процесс может вызвать блок импульса на любом уровне

В зависимости от места прерывания импульса различают блокады:

• монофасцикулярную (однопучковую): изолированно выявляется блок левой передней или задней, только правой ножки Гиса;
• бифасцикулярную (двухпучковая): возможна в двух вариантах как односторонняя (левой ножки) или двухсторонняя (правой с левой передней ветвью, правой с левой задней).
• трифасцикулярные (трехпучковые).

Разновидность блокад отражается в расшифровке электрокардиограммы. Проведение импульса из наджелудочковых узлов сердца замедляется или совершенно прерывается. Это нарушает последовательность возбуждения желудочков, влияет на биохимические процессы в миокарде, полноценность сердечного выброса.

Причины разных видов блокад отличаются друг от друга, вызывают неодинаковые изменения. Рассмотрим, как образуется нарушение внутрижелудочковой проводимости при заболеваниях миокарда.

Что происходит при блокаде в правой ножке пучка Гиса

Механизм нарушения проводимости: в случае полного блока правой ветви пучка правый желудочек и прилегающая половина межжелудочковой перегородки получают возбуждение другим путем. Волна клеточной деполяризации сюда переходит с левой части межжелудочковой перегородки, из другого желудочка. Они возбуждаются первыми, и по волокнам медленно передают импульсы правому желудочку.

Неполная блокада отличается правильным путем передачи, но замедленной скоростью проведения импульса.

Причины полного блока - в основном, заболевания, сопровождающиеся перегрузкой правого желудочка:

• хронические болезни легких с формированием «легочного сердца»;
• врожденные пороки развития, несостоятельность клапанов у детей;
• из приобретенных пороков важен митральный стеноз, создающий повышенное давление в малом кругу кровообращения;
• хроническая ишемическая болезнь, сочетающаяся с артериальной гипертонией;
• инфаркт миокарда заднедиафрагмальной и верхушечной области, обнаружение патологии расценивается как показатель большой распространенности зоны некроза и ишемии.

Рентгенологически перегруженный правый желудочек виден расширением контуров справа вверху

При здоровом сердце этот тип блокады встречается редко.

К причинам неполной блокады следует добавить:

• миокардиты (ревмокардит, последствия инфекционных вирусных болезней у ребенка);
• диффузный и очаговый кардиосклероз;
• утолщение левого желудочка при гипертонии;
• интоксикацию лекарственными препаратами (производными наперстянки, хинидина, β-адреноблокаторов).
• неспецифические электролитные нарушения.

В этих случаях замедленная проводимость указывает на гипертрофию желудочка. Возможна как вариант нормы у спортсменов.

Нарушения при блокаде левой передней ветви

Механизм нарушения проводимости: обязательно имеются препятствия для проведения возбуждения по передней и боковой стенкам левого желудочка. Сначала импульс проходит левую заднюю ветвь, активирует межжелудочковую перегородку и низ задней стенки. Затем по волокнам Пуркинье волна возбуждения, направленная снизу вверх, переходит к переднебоковой части левого желудочка.

Причины - патология левых камер сердца:

• инфаркт миокарда передней или боковой стенки;
• очаговый кардиосклероз;
• гипертония;
• незаращение межпредсердной перегородки;
• аортальные пороки;
• недостаточность створок митрального клапана;
• миокардиты;
• миокардиодистрофии с метаболическими изменениями.

Как образуется блокада в левой задней ветви

Механизм нарушения проводимости: доставка импульса тормозится в задненижней части левого желудочка. Возбуждение идет по левому переднему пучку к миокарду переднебоковой области, по волокнам Пуркинье распространяется в задние и нижние отделы. Миокард активируется по передней стенке сверху вниз.

Этот вид блока редко бывает изолированным, чаще встречается совместно с блокадой правой ножки пучка Гиса.

Причины - очаговые изменения в левом желудочке со стороны задней стенки при:

• заднедиафрагмальном инфаркте миокарда;
• кардиосклерозе;
• миокардите;
• кардиомиопатиях;
• идиопатическом кальцинозе проводящей системы.

Двухпучковый блок левой ножки

Механизм нарушения проводимости: блок общего ствола левой ножки должен располагаться до разветвления на переднюю и заднюю ветви или одновременно перекрыть поток импульсов по обеим веткам. Правый желудочек возбуждается обычным путем, после него по сократительным клеткам волна передается на левый желудочек справа налево. В случае неполного блока часть импульсов, хотя и медленно, «пробиваются» по левой ножке.

Причины для возникновения данного вида нарушения проводимости необходимо искать в весьма обширном повреждении левого желудочка при:

• остром трансмуральном инфаркте миокарда;
• диффузном кардиосклерозе;
• аортальных пороках и коарктации;
• злокачественном течении артериальной гипертензии.

Особенности двухпучковой блокады правой ножки с левой передней ветвью

Механизм нарушения проводимости: препятствие расположено одновременно в правой ножке и левом переднем пучке (ветви). Первыми через неповрежденную левую заднюю ветвь возбуждаются задняя стенка и нижняя часть левого желудочка, по путям-анастомозам - передние и боковые. С большим опозданием, окольным путем импульсы доходят до правого желудочка. Это наиболее распространенный вариант внутрижелудочковых нарушений распространения возбуждения.

Причины:

• хроническая ишемическая болезнь;
• острый распространенный инфаркт миокарда с захватом межжелудочковой перегородки;
• сердечные пороки;
• диффузные склеротические, воспалительные и дегенеративные поражения желудочков при болезни Ленегра (дегенерация, кальциноз и склероз проводящей системы внутри желудочков), болезни Леви (фиброзные разрастания в межжелудочковой перегородке).

Особенности блокады правой ножки с левой задней ветвью

Механизм нарушения проводимости: через левую неповрежденную переднюю ветку возбуждение поступает на переднюю и боковую стенки левого желудочка, далее по анастомозам охватывает его задние и нижние отделы. В последнюю очередь импульсы доходят до правого желудочка.

Причины не отличаются от описанных выше распространенных и глубоких поражений стенки левого желудочка. ЭКГ-признаки сочетают изменения грудных отведений при блокаде правой ножки с правосторонним отклонением электрической оси.

Трехпучковые блокады

Механизм нарушения проводимости: при неполном виде электрический импульс следует из предсердий в желудочки по одной из ветвей (менее пораженной). При этом обнаруживаются признаки . Полная блокада характеризуется третьей степенью атриовентрикулярной непроходимости и измененным источником желудочкового ритма.

Причины - тяжёлые органические поражения миокарда, уже перечисленные выше.

Форма зубцов указывает на тип внутрижелудочковой блокады

Как отличается проводимость на ЭКГ?

Признаки нарушенной проводимости зависят от вида блокад. Они отличаются по:

• направлению электрической оси сердца;
• форме желудочковых комплексов;
• месту в грудных и стандартных отведениях;
• ширине зубцов и интервалов.

Иногда изменения желудочковых комплексов не считаются специфичными, поскольку они также присутствуют в случаях острого легочного сердца и гиперфункции правого желудочка. Преходящая блокада симулирует желудочковую экстрасистолию.

Двухпучковый вид блокады расценивается как предвестник развития трехпучкового поражения. При трехпучковом варианте форма желудочковых комплексов зависит от расположения очага повреждения, при частичном сохранении проводимости в одной из ветвей напоминает варианты двухпучковых блокад. ЭКГ-картина накладывается на атриовентрикулярные нарушения разной степени тяжести.

При оценке особенностей блокад для врача важно посмотреть предыдущие ЭКГ, чтобы быть уверенным в давности изменений.

Лечение

Стабильная длительная внутрижелудочковая блокада не требует специфического лечения. Первичное выявление внутрижелудочковых изменений, особенно у пожилого пациента, требует госпитализации и полного обследования для выяснения причин.

Ишемия предполагает использование коронаролитиков и осторожного применения слабых β-адреноблокаторов.

При обнаружении воспалительной природы изменений проводится курс антибактериальной терапии, гормональных средств.

В случае сочетания с хронической сердечной недостаточностью применяют малые дозы дигиталиса, мочегонных.

Важно своевременно решить вопрос о целесообразности установки электрокардиостимулятора. Это особенно касается случаев двух- и трехпучковых блокад.

Как определить прогноз для нарушенной проводимости?

Поскольку патология проводимости не изолирована, а является следствием других заболеваний, прогнозирование позволительно только с учетом клинического течения, результативности лечения основной болезни.

Блокада левой ножки пучка Гиса увеличивает риск смертельного исхода в 5 раз. Блок правой ножки не рассматривается в качестве фактора риска в течении болезней сердца.

Двухпучковые нарушения предшествуют переходу в полную предсердножелудочковую блокаду ежегодно у 5% пациентов. Опасаться утяжеления проводимости следует при перемежающем типе изменений.

Если блокады возникли в острую стадию инфаркта миокарда, то летальность увеличивается до 50%. Это указывает на распространенный очаг некроза.

Внутрижелудочковую проводимость нельзя рассматривать изолированно от всей сердечной патологии. Вид блокады важен в диагностике, назначении и выборе способа лечения.

В современном мире заболевания сердечно-сосудистой системы очень распространены. Не реже встречается и аритмия, к которой относится такое расстройство здоровья, как нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца. Лечение этого отклонения возможно, но сначала нужно понять, что это такое.

Ч то это за нарушение?

Оно проявляется как патологическое нарушение одного, двух или даже всех трех пучков проводящей внутрижелудочковой системы. Их называют моно-, би- и трифашикулярными блокадами соответственно. Блокада - это любая возникшая для нормального прохождения нервного (синусового) импульса помеха, когда тот преодолевает проводящую систему сердечной мышцы. Необходимо понимать, что нарушение не подразумевает его отсутствия, оно может проявляться в виде замедления прохождения. Полное прекращение импульсов приводит к смерти. Блокады бывают полными и неполными - именно при полных прохождение импульса отсутствует совсем. Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца может поражать разные участки, в соответствии с этим блокады различаются дистальные и проксимальные. Последние считаются менее опасными, в то время как дистальные требуют более пристального внимания со стороны лечащего врача.

Причины развития патологии

Основных причин развития патологии - три: функциональные, органические и лекарственные. При функциональных можно наблюдать изменение работы проводящей системы, выражающееся в нарушении баланса между парасимпатической и симпатической системами. Органические характеризуются изменением структуры проводящей системы, которое нередко сопровождает инфаркты, миокардиты, кардиосклероз, стенокардию и другие заболевания. Также они встречаются при врожденном пороке сердца, после оперативных вмешательств и кардиомиопатиях. Лекарственные причины являются следствием приема некоторых препаратов, влияющих на ритмику сердца. Блокады этого типа с трудом поддаются лечению и отличаются особой тяжестью протекания.

Признаки данной патологии

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца можно выявить в ходе электрокардиографии, но некоторые признаки могут указать на него и без ЭКГ. Среди симптомов - учащение сердцебиения, пропуски сердечного сокращения, сердечные боли стенокардического характера, перебои в работе сердечной мышцы, одышка, головокружение, обморочные состояния.

Как лечить нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца?

Для лечения внутрижелудочковых блокад применяют сердечные гликозиды, которые показаны абсолютно всем больным, но в некоторых случаях (сопряжение с атриовентикулярной блокадой 1-2-й степени) это делается с осторожностью. Острые блокады при заболевании инфарктом миокарда требуют введения зонда. В первую очередь лечение направлено на полное устранение причин нарушения, а затем проводится симптоматическое. Сердце - это один из важнейших наших органов, и оно требует к себе особого внимания. Следите за состоянием своего здоровья и состоянием здоровья своих близких - вовремя проходите обследования и предпринимайте профилактические действия по мере необходимости. И будьте здоровы!

Изменения сердечной деятельности может возникать на фоне непроводимости внутри желудочков сердца. Сначала следует определиться с тем, что это такое - внутрижелудочковая проводимость.

Описание системы внутрижелудочковой проводимости

Внутрижелудочковая проводящая система представлена пучком Гиса, основной, передней и задней ветвями левой ножки, правой ножкой. Постепенно разветвляясь на более мелкие, ветви ножек переходят в сеть волокон Пуркипье, которая проходит через сердечную мышцу.

Сердечные сокращения происходят за счет нервных импульсов, возникающих в синусовом узле и проходящих по всей проводящей системе. Нормальный импульс заставляет синхронно сокращаться левый и правый желудочки. Весь процесс прохождения импульса длится 0,12 секунды. Если в системе возникают какие-либо препятствия, то сбивается путь прохождения импульса и сердечный ритм.

Препятствия во внутрижелудочковой проводящей системе называются блокадами.

Очаговые нарушения внутрижелудочковой проводимости – это сбой прохождения импульса, возникающий дистально от ножек пучка Гиса. Вместе с этим нарушается проводимость в сети Пуркипье и наблюдается асинхронное сокращение мышечных клеток в стенках желудочков.

Очаговая блокада возникает на ограниченном участке и именно в этом месте нарушается проводимость. Часто очаговые нарушения наблюдаются совместно с блокадами левой ножки, особенно ее передней ветви. Сочетание блокад создает трудности при диагностике, имеет негативное воздействие на течение основного заболевания.

Причины возникновения нарушений

Выделяют функциональные, органические, лекарственные причины появления очаговых нарушений внутрижелудочковой проводимости:

1. Функциональные причины – в этом случае деятельность проводящей системы нарушается, но сохраняется ее целостность. Нервная система оказывается влияние на внутрижелудочковую проводящую систему. Ее симпатический отдел возбуждает сердечную деятельность, а парасимпатический – ее затормаживает. В норме оба отдела работают сбалансировано. В случае, если активность парасимпатического отдела преобладает под действием каких-либо причин, может появиться блокада.
2. Органические причины - меняют структуру внутрижелудочковой проводящей системы. Изменения могут быть обратимыми. Возникают как следствие врожденных пороков сердца, кардиомиопатии, ишемических болезней сердца, после хирургического вмешательства.
3. Лекарственные причины – некоторые медицинские препараты в случае передозировки или при их назначении без учета противопоказаний и индивидуальных особенностей пациента способствуют появлению блокады.

Симптомы нарушенной проводимости

При нарушении сердечной проводимости наиболее часто проявляются следующие симптомы:

• Учащенное сердцебиение;
• Перебои ритма сердца;
• Замирания сердца;
• Головокружение, обморочные состояния;
• Одышка;
• Пониженная работоспособность, утомляемость, слабость;
• Редкий пульс.

Диагностика нарушений

Основной метод диагностики очаговых нарушений внутрижелудочковой проводимости - электрокардиография.

Более информативным методом является мониторирование по Холтеру. Суть диагностирования в том, что электрокардиография записывается непрерывно на карту памяти, находящуюся в носимом кардиорегистраторе. После компьютерной обработки записи можно получить заключение о сердечном ритме, его нарушениях, изменениях.

Еще один вариант диагностики отклонений проводимости - электрография пучка Гиса. Необходим потому, что это такое обследование, которое, в отличие от обычной электрокардиографии, может определить локализацию блокад, позволяет проанализировать процесс прохождения импульсов.

Пробы с физической нагрузкой дают возможность установить участие нервной системы в появлении нарушений.

Лечение нарушенной проводимости

Лечение зависит от некоторых факторов:

• Причины вызвавшей нарушения;
• Влияния нервной системы на возникновение блокад;
• Уровня нарушения проводимости.

Сначала устанавливается заболевание, вызвавшее блокаду. Именно на устранение причины сбоев должно быть направлено действие лечения. При этом необходимо избегать влияния, ухудшающего прохождение нервного импульса в сердце. С осторожностью назначаются препараты, замедляющие атриовентрикулярную проводимость. Что это такое? Это отрезок времени, за который нервный импульс из синоатриального узла по проводящей сердечной системе достигает желудочков.

Если устанавливается воздействие парасимпатической нервной системы, то назначаются препараты, уменьшающие его активность.

Не требуется лечение при возникновении блокад ножек. Но они могут являться первыми симптомами проявления заболеваний сердца – ишемической болезни, миокардита, сердечной недостаточности.

Если не удается определить заболевание и выявить причину, вызвавшую очаговые нарушения внутрижелудочковой проводимости, то ведется амбулаторное наблюдение, включая ЭКГ контроль. В связи с тем, что дистальный тип блокады представляет опасность, необходима постановка постоянного электрокардиостимулятора.

Профилактическими мерами появления внутрижелудочковых блокад является своевременное лечение болезней, их вызывающих, и адекватное применение антиаритмических препаратов.

Видео по теме

Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца происходит, если патологически меняется время, за которое электроимпульс синоатриального узла должен проходить по проводящий сердечной системе и достигать миокарда желудочков. Атриовентрикулярная проводимость и ее качество играют огромную роль в деятельности сердца, поэтому любые ее нарушения влекут за собой различные заболевания и осложнения.

Что такое проводимость сердца

Сокращения сердца у детей и взрослых обеспечиваются благодаря работе сердечной мышцы — миокарда. Импульсы в сердце формируются в синусно-предсердном (синоатриальном) узле и затем направляются к пучкам Тореля, Венкебаха, Бахмана, а также в атриовентрикулярный узел. В последней указанной точке импульс немного задерживается, чтобы предсердия нормально сократились, а кровь попала в полость левого желудочка и правого желудочка. Затем путь импульса лежит в ствол пучка Гиса, оттуда — в ножки пучка Гиса , к миокарду желудочков и пучкам Пуркинье. В результате кровь сбрасывается в аорту и легочную артерию.

Исходя из описания видно, что проводимость сердечной мышцы и ее нормальное осуществление — это обязательное условие для функционирования сердца и поддержания жизнедеятельности. В настоящее время изучено много видов нарушения проводимости желудочков и предсердий — состояний, при которых страдает проведение импульса по одному или нескольким пучкам системы. В итоге нормальная ЧСС (60-80 ударов в минуту) меняется, при этом плохая проводимость, или задержка проводимости может возникать на любом участке системы:

1. Нарушение синоатриальной проводимости. Импульс не достигает предсердий, происходит замедление их возбуждения.
2. Замедление внутрипредсердной проводимости. Симптомы нарушения предсердной проводимости несут риск развития мерцательной аритмии в будущем, так как нарушают деятельность важного звена проводящей системы. Узнайте чем опасна мерцательная аритмия сердца
3. Нарушение атриовентрикулярной проводимости. Сюда относят блокады 1,2,3 степени, при которых патологически меняется проведение импульса от предсердия к желудочкам. Тяжелые блокады как заболевание наиболее опасно по риску внезапной остановки сердца. Этот вид нарушений проводимости встречается наиболее часто.
4. Нарушение внутренней желудочковой проводимости. Данная патология подразумевает блокады ножек пучка Гиса, от которых страдает сокращение левого или правого желудочка.
5. Неспецифические нарушения проводимости — патологический сбой в наиболее отдаленных участках миокарда — пучках Пуркинье.

Виды и степени нарушения

Предсердно-желудочковая проводимость наиболее подвержена различным патологическим изменениям. Прежде всего, они делятся на две большие группы:

1. Укорочение атриовентрикулярной проводимости, или отсутствие АВ-задержки. Это местное нарушение, при котором одновременно сокращаются предсердия и желудочки, поэтому предсердия не могут сократиться как положено и неадекватно выбрасывают кровь в желудочки. Чаще всего при данной проблеме появляются очаговые нарушения — дополнительные пучки быстрого проведения. Нередко патология наблюдается у ребенка с ВПС.
2. Затруднение атриовентрикулярной проводимости, или АВ-блокада. Затруднение АВ-проводимости бывает полное или частичное, функциональное или на фоне органических болезней сердца.

Возможны приступы Адамса-Стокса-Морганьи, или внезапная потеря сознания, эпилептиформные судороги. Вообще, выраженность приступов будет напрямую зависеть от длительности остановки деятельности желудочков и степени падения пульса (он может снижаться до 10-20 уд./мин и ниже). Во время приступа почти всегда падает артериальное давление. Повторяться они могут вплоть до нескольких раз в сутки, а при длительности 5 минут и более вполне способны окончиться остановкой сердца.

Опасность заболевания состоит в его последствиях. Кроме такого неприятного осложнения, как приступы Адамса-Стокса-Морганьи, которые обусловлены острым кислородным голоданием мозговых тканей, возможно снижение памяти и интеллекта в будущем, ухудшение течения ИБС, развитие мерцательной аритмии. При переходе неполной блокады в полную способна возникать фибрилляция желудочков , кардиогенный шок — состояния, угрожающие остановкой сердца и внезапной сердечной смертью.

Диагностика нарушений проводимости

Основной метод обнаружения различных нарушений атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости — это ЭКГ. Обычно при патологическом изменении проводимости в АВ-узле наблюдается удлинение Р-R интервала, появление дополнительных патологических зубцов, а также прочие нарушения. При тяжелой АВ-блокаде наблюдается блокирование множественных импульсов, при неполной блокаде — лишь единичные нарушения.

Для поиска причины заболевания следует обратиться к кардиологу с целью проведения полной диагностики. Для этого человеку могут быть назначены такие методы обследования:

• физикальный осмотр, аускультация сердца;
• общий анализ крови, мочи;
• биохимия крови на уровень электролитов, холестерина, сахара;
• анализ на гормоны щитовидной железы;
• холтеровское мониторирование ЭКГ;
• УЗИ сердца с допплерографией;
• ЭФИ сердца;
• рентгенография легких и т.д.

Для оценки тяжести и поиска детальных характеристик нарушения внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости наиболее информативен метод Холтера. Он помогает оценить максимальную степень блокады, фиксирует эпизоды брадикардии, помогает связать патологию с приемом препаратов, с временем суток и прочими данными.

Методы лечения

Терапия будет полностью зависеть от того, какая причина спровоцировала патологию проводимости сердца. Так, при остром инфаркте миокарда назначается патогенетическое лечение, направленное на ликвидацию острой ишемии миокарда, а специального воздействия на нарушения проводимости не предусмотрено. При миокардитах ведется прием антибиотиков и глюкокортикостероидов, не дающих прогрессировать нарушениям атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. При развитии проблем из-за приема каких-либо лекарственных препаратов их следует сразу отменить.

Укорочение проводимости при отсутствии органической патологии сердца, как правило, не требует лечения. Если заболевание сопровождается различными аритмиями, в том числе пароксизмальными, применяется операция по установке кардиостимулятора, либо операция радиочастотной катетерной абляции . В этом случае антиаритмические препараты часто оказываются бесполезными, но как паллиативное средство они все-таки показаны. Прочие возможные средства против нарушений внутрижелудочковой проводимости могут быть такими:

• блокаторы кальциевых каналов;
• противоишемические средства;
• витамины;
• препараты калия, магния;
• тромболитики;
• антикоагулянты;
• бета-блокаторы;
• бета-адреномиметики.

При внезапном развитии полной атриовентрикулярной блокады применяется методика временной электростимуляции — она требуется для подачи импульсов для экстренного восстановления нормальной проводимости сердца. В дальнейшем почти всем пациентам нужна установка ЭКС.

Особенности лечения у детей и беременных

Согласно исследованиям, примерно у 5% детей, являющихся здоровыми, наблюдаются те или иные нарушения проводимости миокарда. Если речь идет о АВ-блокаде 1 степени, то она может прогрессировать до последующих степеней заболевания. Причинами являются перенесенные инфекции, прочие патологии сердца, которые могут возникнуть в будущем. Более серьезные нарушения проводимости способны развиваться после ревматизма, операций на сердце, при врожденных пороках и т.д.

Признаками болезни у детей становятся снижение памяти, внимания, плохая успеваемость, слабость, одышка, сердечные боли.

Лечение у детей со сбоями в проводимости сердца будет, как и у взрослых, зависеть от причины возникновения болезни. Первые степени блокад требуют динамичного наблюдения без лечения. При второй степени могут быть рекомендованы поддерживающие препараты, изредка рекомендуется постановка кардиостимулятора. При блокадах 3 степени ребенку следует делать операцию по имплантации ЭКС — искусственного водителя ритма. Иногда у детей наблюдаются случаи спонтанного полного выздоровления по мере взросления.

У беременных чаще всего развиваются функциональные нарушения проводимости, которые не требуют приема препаратов и проходят самопроизвольно. Но при тяжелых нарушениях проводимости женщине приходится принимать лекарства, которые подбираются кардиологом совместно с акушером-гинекологом с учетом минимального вреда для малыша. Чаще всего рекомендуются витамины, растительные средства, препараты калия. Имплантация ЭКС должна быть своевременной и выполнена, при необходимости, до родоразрешения. Роды у женщин с органическими патологиями сердца и АВ-блокадами нужно планировать только путем кесарева сечения, чтобы не спровоцировать серьезные сбои в ритмах сердца.

Чего нельзя делать

Строго воспрещено при нарушениях АВ и желудочковой проводимости курить, злоупотреблять алкоголем, принимать какие-либо лекарства или народные средства без назначения врача. Также при некоторых причинах заболевания строго воспрещены антиаритмические препараты определенных групп, что следует учитывать врачу при подборе программы лечения.

Профилактические меры

Специальных мер профилактики нет. Единственный способ снизить риск развития нарушений сердечной проводимости — вести здоровый образ жизни, не допускать запущенных сердечных патологий и передозировок лекарств, регулярно обследоваться у терапевта и кардиолога при наличии соответствующих показаний.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "экг нарушение внутрижелудочковой проводимости что это" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: экг нарушение внутрижелудочковой проводимости что это

2011-05-27 00:31:44

Спрашивает ЛЮДМИЛА :

Мне 51 год,Сделала экг заключение: Синусовый ритм 60 в -1, Горизонтальное положение,нарушение внутрижелудочкового проводимости. что это и как лечить

2012-06-10 17:17:28

Спрашивает Татьяна :

Здравствуйте.У меня диагноз ПМК наверное лет с 14 (мне сейчас 22).Это вообщем-то никогда не беспокоило.Но в последнее время у меня начало колоть сердце,тошнить,кружиться голова,резко подскакивать давление,потом снижаться.Не хватает воздуха,а когда делаю глубокий вдох,снова колит.Врач сказал,что от ПМК болей не бывает.А расшифровка ЭКГ:Нарушение внутрижелудочковой проводимости,признаки увеличения левого желудочка.Я бы хотела спросить как ПМК,мои симптомы,расшифровка Связанны между собой,и связанны ли вообще?Это опасно?

Отвечает Фесюк Галина Николаевна :

Уважаемая Светлана. Пока следует рассматривать ПМК и описанные Вами проявления, как объединенные причинно-следственной связью. Сразу же напрашивается вариант неадекватных нагрузок - поэтому ЭКГ исследования в этой ситуации недостаточно: необходима ЭХО кардиография.

2011-04-06 23:27:01

Спрашивает Дмитрий :

Сделал экг в расшифровке написано синусовый ритм 60 68 эос вертикальная Нарушение и замедление внутрижелудочковой проводимости! что это значит?? делал экг 3 недели назад давление было 170 на 60 сейчас 120-на 64 появились ноющие боли в области сердца! я занимаюсь бодибилдингом 23 года рост 179 вес 90 кг

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Бодибилдинг - вовсе не путь к здоровью, скорее, наоборот. Статические нагрузки вредны для сердца. Пока ничего особо страшного нет, но в будущем может и появиться. Вот и давление уже
начало подниматься, это путь к гипертонической болезни и массе проблем.

2016-09-21 20:17:57

Спрашивает Елена :

Здравствуйте.Мне 27 лет на очередной комиссии по здоровью делала экг.В заключении написано следующее: ритм синусовый с чсс 61 уд.мин. Ускоренное А-В проведение.Местное нарушение внутрижелудочковой проводимости. Подскажите что это означает.Необходимо ли какое-нибудь лечение?

2013-08-30 14:42:48

Спрашивает зинаида :

Здравствуйте доктор поставлен клинический диагноз гипертоническая болезнь 2 ст.ВОЗ риск 3 синусовая тахикардия CH I ф. кл. NYHA дислипидимия заключение холтера- одиночная парная наджелудочковая экстрасистолия транзиторная A-V блокада 1 степени лёгкая форма COAC УЗИ-сердца заключение уплотнение стенок корня аорты фиброз створок аортального клапана гипертрофия миокарда левого желудочка ЭКГ- СИНУСОВЫЙ РИТМ 78 уд. нарушение внутрижелудочковой проводимости мне 58 лет вес 80 кг как это лечится и что оперировать

Отвечает Селюк Марьяна Николаевна :

Добрый день, Зинаида! К сожалению, неполное заключение ЭХоКГ. Нет параметров, по которым можно сказать следует протезировать клапаны или нет, так как «уплотнение стенок корня аорты фиброз створок аортального клапана» недостаточно, чтобы говорить о какой-либо гемодинамической недостаточности. Основное – это необходимо лечить АГ. Вы должны постоянно принимать препараты для контроля цифр АД, так как уже имеются определенные структурные изменения сердца, которые будут прогрессировать. Для контроля липидов необходимо – Аторис (дозу не могу написать, так как не знаю уровня общего холестерина. Если необходима дополнительная консультация по поводу антигипертензивных препаратов, напишите уровень АД утром, вечером (несколько дней) и какие препараты (обязательно с дозами) Вы принимаете.

Отвечает Амонов Одил Шукурлаевич :

Здравствуйте: лечение операций не требует,вам нужно писать жалобы и исходя из жалоб нужно заключать. А показатели аппаратов не всегда отражают клинику болезни.

2012-05-23 07:51:46

Спрашивает Надежда :

Здравствуйте! Мне 26 лет. Сердце никогда не беспокоило. Сделала ЭКГ - Продолжительность интервалов: RQ (OR) =0.14 сек. QRS=0.08 сек. QT=0.36 сек. Ритм синусовый, ускоренный с ЧСС 96 в мин. Горизонтальное положение электрической оси сердца (ЭОС). Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Изменение миокарда задней стенки левого желудочка. Я страшно перепугана, что означает этот диагноз? на ЭКГ я нервничала немного может это повлияло?

2011-08-14 11:50:28

Спрашивает Татьяна :

Доброе время суток!
Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)
Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл. оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км. В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят. В 2008 году опять гнойная ангина., с t до 41, кое-как сбили тем. в домашних условиях, сбили резко до 36,8, но на следующий день на приёме у врача была уже 38,5.
В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза
Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия
Данные обследования:УЗи сердца
МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) - 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.
ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) - проба отриц толерантность в/стерд
холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем-63-151, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.
2010 год - обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)
Обследование:
ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки
Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД!:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.
суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57
Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧСС 46-127 в мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.
Рекомендации: консультация в "Институте сердца" для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность
2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)
Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)
Эхо КГ:АО-40 восх+40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,
СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа
Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение
18.072011 прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться
Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа Результаты 1-го: левое предсердие:парастерально-41;
-Ч-К позиция-51-38; аорта: диаметр-035;открытие АО кл-21;левый желудочек: КДР-59;КСР-42;КДО-171;КСО-79;УО-92;ФВ-54%;МЖП-15;ЗСЛЖ-14/15
правое предсердие:длинная ось-48;короткая ось-40; правый желудочек:парастернально-25;НВП,диаметр-23;НВП,% коллапса-№;легочная артерия:диаметр-23;СДЛА-№;аортальный кл:площадь-№;митральный кл.:площадь-№
Заключение:аорта не расширена, умеренная дилатация левых камер сердца, симметрическая гипертрофия ЛЖ, нарушение диастолической функции по 1 типу, ИММЛЖ 240г/м(м-в квадрате)-выше нормы, клапаны не изменены, нарушений локальной сократимости миокарда не выявлено, глобальная сократимость незначительно снижена. Делал УЗД врач высшей категории.
Результаты 2-го исследования.
АО-37в-35;S1-17;S2-16;ЛП-34х42х51;
V лп-45мл;ПЖ-22;КСРЛЖ-44;КДРЛЖ-62;КСО-89;КДО-197;УО-108;ФВ-55;ФУ-29;МЖП-12;ЗСЛЖ-12;Им миокарда-204;ПП-31х43;перикард-№;АК-не изменен;АК 9раскр.)-27;ФК-23;VeI/TVI/Pg-1,0/4,0; регургитация-не выявлена;МК-не изменен;ФК-32;VeI/Pg-о,5/1,0;регургитация-не выявлена;ТК-не изменен;регургитация-не выявлена;ЛА-25;VeI/Pg-0,77/2,3; Р ср.ЛА-19,0
Заключение:ППТ-1,93 м2, выраженная дилатация ЛЖ (индекс КДО ЛЖ-102мл/м2; выраженная экцентрическая ГЛЖ (ОТС-0,39; ИМ миокарда-204г/м2),достоверных зон асинергии ЛЖ не выявлено, систолическая функция ЛЖ удовлетворительная, ДДЛЖ 1 типа, клапаны не изменены, нормальное давление в ЛА. УЗД делал врач высшей категории, зав отделением кардиологии. Мы проходим так много УЗИ, чтобы доказать, что у мужа не было инфаркта, т.к. результаты обследования этого не подтверждают, а его по поставленному диагнозу увольняют с работы. Давление у него 123/80, недавно было 130/80, пульс 72, на приёме у врача было зарегистрировано давление 140/82, ЧСС 75. Мы подали в экспертную комиссию, чтобы нам пересмотрели диагноз. Вопросы: 1) как трактуются последние УЗИ сердца (если учитывать, что в остальных обследованиях у него всё в порядке? 2)Если ему ставили ПИКС с 2001 или 2004 года, мог ли он без всяких лекарственных препаратов, чувствовать себя так прекрасно? 3) может ли быть инфаркт миокарда при чистых коронарных сосудах? 4) может ли повлиять частая ангина на утолщение стенок (по последнейему УЗИ нам сказали, что у нег утолщение стенок, которое, возможно, принимали за постинфарктный рубец, и ещё до этого, когда он проходил м/комиссию, одни врачи видели якобы рубец, другие нет, и очень удивлялись, что у него ИБС и инфаркт, т.к. опять же ничем не подтверждалось, но его упорно переписывали из года в год)У его родителей нет ИБС, матери 78 лет, у неё пониженное давление Хотелось бы узнать ваше мнение по данному мужчине? (МРТ сердца у нас в области не делают, т.к. и сцинтиграфию миокарда). За ранее благодарна за ответы!

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Увы, приклеить диагноз инфаркта у нас бывает порой проще, чем снять его. Действует инерция. Придется делать сцинтиграфию миокарда, по УЗИ выявить достоверно рубцы нельзя, можете так часто не делать.

2011-05-26 14:39:55

Спрашивает Татьяна :

Добрый день! Моей маме 54 года, ей недавно сделали ЭКГ и в заключении написали: Ритм синусовый, ЧСС 80 уд.,
Горизонтальная ЭОС 27град.
Нарушение внутрижелудочковой проводимости в заднедиафрагмальной области левого желудочка. Скажите пожалуйста, что это означает и опасно это или нет?

2011-01-21 15:34:19

Спрашивает елена :

Добрый день!Помогите разобраться с диагнозом болезни сердца по результатам обследований. Мне 45 лет, чувствую себя, особенно последние полгода, плохо: аритмия, часто учащенные сердцебиения, ощущения тяжести в области сердца, слабость.
В анамнезе: 1997 г. - операция по удалению матки с придатками – онкология. Грыжа шейного отдела позвоночника, портрузии в грудном отделе позвоночника.
Анализ на онкомаркеры и на гормоны (сдавала в октябрн 2010г.) в норме.

Холтер от 11.11.2010: Всего зарегистрировано 115178 комплексов QRS, из которых 5921 отнесены к артефактам. Основной ритм синусовый. Средняя ЧСС 79 уд/мин, Макс. ЧСС-141 уд/мин. (8ч.01мин.), Мин. ЧСС-49 уд/мин. (6ч.02мин.). Нормальных комплексов QRS-108497, аберратных-0.
Динамика ST-сегмента (канал V5). Уровень сегмента ST определяли на расстоянии 80 мс. от точки j. Зарегестрировано 6 эпизодов депрессии сегмента ST более (-1.0) мм., общей продолжительностью 30 мин.при ЧСС в начале эпизода в среднем 109 уд/мин. Макс. продолж. эпизода 7 мин.30 сек. в 12.41 мин.Макс. депрессия ST -1.3 мм в 03ч.43м. Эпизодов элевации сегмента ST более (2.2)мм не обнаружено.
Желудочковая эктопическая активность: Зарегистрирована в кол-ве 754 ЖЭС, в среднем, 33,6 ЖЭС/час, что составило 0.65 % от общего числа комлексов QRS. Желудочковая эктопическая активность многофокусная (2 типов). Одиночных ЖЭС -712, Бигеминия (число ЖЭС) -4, Парных ЖЭС (куплеты)- 19, Пробежек ЖТ -0.
Наджелудочковая эктопическая активность: Одиночных НЖЭС -6, Парных НЖЭС (куплеты)- 0, Пробежек НЖТ -0.
Паузы – не зарегестрированы
Заключение.Признаки хронической коронарной недостаточности II ФГ (периоды горизонтального смещения ST-сегмента при физической активности при учащении частоты пульса более 110). Желудочковая экстрасистолия III, IVА градаций по Zonn.

Эхо-ЭКГ от 25.10.2010: Умеренные дегенер.изменения створок МК.ПМК с регул. I-II ст. Дополнит. хорда ЗСМК. Дополнит. Хорды левого желудочка. Гиперкинит.корд.синдром.

Электрокардиограмма от 18.01.2011 (на фоне приема в течение 1,5 месяца аллопинина, предуктала, кардиомагнила, инъекций Милдроната - 10 шт.)
ЧСС, уд.мин.-72; R-R макс., мс – 854; R-R мин. мс – 796; R-R ср. мс – 830; Р, мс – 108; Р-R(Р-Q), мс – 141; QRS, мс -106; QT, мс – 390; QTс, мс – 428; Ось QRS - 77
Заключение: Вертикальное положение электрической оси сердца. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Диффузно-мышечные изменения в миокарде с проявлениями гипоксии в заднебоковой области левого желудочка. Не искл.наличие ХКН.
Насколько это серьезно?Можно это как-то лечить и как улучшить качество жизни?