Дистрофия у детей: виды, симптомы и лечение заболевания. Дистрофии у детей

Дистрофия - хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное гармоничное развитие ребёнка (Г.Н. Сперанский). В годы социальных потрясений дистрофия может развиться в любом возрасте, но особенно ей подвержены дети первых 3 лет жизни. Заболевание сопровождается значительным нарушением обменных процессов, снижением иммунитета, задержкой физического, психомоторного, а в дальнейшем и интеллектуального развития.

Точная распространённость дистрофий неизвестна, так как лёгкие и среднетяжёлые её формы регистрируют редко. Тяжёлую степень дистрофии выявляют приблизительно у 2% детей в нашей стране и значительно чаще (у 10-20% детей) в странах с низким экономическим уровнем развития. Пренатальную дистрофию диагностируют у 10-22% доношенных детей и у 25% недоношенных.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют три вида дистрофии.

Гипотрофия (дефицит массы тела по отношению к росту).

Паратрофия (один из вариантов паратрофии - ожирение).

С преобладанием массы тела над ростом.

С избыточными массой тела и ростом.

С нормальными массой тела и ростом.

Гипостатура (равномерное отставание массы тела и роста от возрастных норм).

Кроме того, дистрофии могут быть первичными (преимущественно алиментарными), обусловленными белково-энергетической недоста- точностью, и вторичными, сопровождающими другие врождённые и приобретённые заболевания.

Гипотрофия - наиболее распространённый и значимый вид дистрофии. По времени возникновения её разделяют на три формы:

Пренатальную, развившуюся до рождения ребёнка (рис. 9-1 на вклейке);

Постнатальную, возникшую после рождения;

Смешанную, сформировавшуюся под влиянием причин, действовавших на организм ребёнка внутри- и внеутробно.

ЭТИОЛОГИЯ

Внутриутробная (пренатальная) дистрофия обусловлена неблагоприятными условиями и различными факторами, нарушающими правильное развитие плода.

Юный (до 20 лет) или пожилой (после 40 лет) возраст беременной.

Инфекционные и соматические заболевания беременной.

Гестозы в любом триместре беременности.

Неблагоприятные социальные условия, нервные стрессы, нерациональное питание и вредные привычки.

Профессиональные вредности у обоих родителей.

Патология плаценты (выявляют в большинстве случаев, если исключены все вышеперечисленные факторы, а у ребёнка диагностирована пренатальная дистрофия).

Внеутробная (постнатальная) дистрофия может быть связана как с экзогенными воздействиями, так и с эндогенными факторами, вызы- вающими вторичную дистрофию.

Основные экзогенные факторы постнатальной дистрофии:

Алиментарные: белково-энергетическая недостаточность, обусловленная количественно или качественно несбалансирован- ным питанием, дефицит микроэлементов (цинка, меди, селена

и др.);

Инфекционные: кишечные инфекции, повторные ОРВИ, особенно осложнённые рецидивирующим отитом;

Социальные.

К эндогенным этиологическим факторам постнатальной дистрофии относят:

Пороки развития и хромосомные заболевания;

Энзимопатии и мальабсорбции (как первичные, так и вторичные);

Аномалии конституции (см. главу «Аномалии конституции»);

Иммунодефицитные состояния.

ПАТОГЕНЕЗ

В развитии пренатальной дистрофии главную роль играют нарушение маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробная гипоксия плода, приводящая к расстройству трофических функций ЦНС. Патогенез постнатальной гипотрофии независимо от её происхождения и формы может быть представлен как единый патофизиологический процесс, в основе которого лежат нарушение пищеварения и снижение возбудимости коры головного мозга. В упрощённом виде этот процесс можно представить в виде схемы (рис. 9-2).

Паратрофию связывают с чрезмерно высокой калорийностью пищи и избыточным содержанием в ней жиров и углеводов. К развитию паратрофии предрасполагают лимфатико-гипопластический и экссу- дативно-катаральный диатезы (см. главу «Аномалии конституции»).

Гипостатура, по-видимому, обусловлена глубоким поражением нейроэндокринной системы (чаще внутриутробным).

Рис. 9-2. Патогенез дистрофии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина зависит от формы дистрофии и степени тяжести заболевания.

Гипотрофия

Различают лёгкую (I степень), среднетяжёлую (II степень) и тяжё- лую (III степень) гипотрофию.

Гипотрофия I степени заметна только при внимательном осмотре ребёнка. Обычно его состояние удовлетворительное, аппетит снижен умеренно, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Тургор тканей снижен, толщина подкожной жировой клетчатки на животе значительно меньше нормы, но на лице и конечностях сохранена. Дефицит массы тела составляет 10-20% по сравнению со средними показателями. При обследовании отмечают диспротеинемию и снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия II степени сопровождается снижением эмоционального тонуса и активности ребёнка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, плохим аппетитом. Кожа бледная, сухая, шелушащаяся. Эластичность и тургор тканей снижены, как и мышечный тонус. Подкожная жировая клетчатка сохранена на лице, но значительно уменьшена или отсутствует на животе и конечностях. Дефицит массы тела по отношению к росту составляет 20-30% на фоне отставания в росте на 2-4 см. Кривая нарастания массы тела уплощена. Колебания температуры тела в течение суток (до 1 ?C) и постоянно холодные конечности свидетельствуют о расстройстве терморегуляции. Часто отмечают тахипноэ, аритмичное жёсткое дыхание, приглушённость сердечных тонов, склонность к тахикардии и артериальной гипотензии. При насильственном кормлении возникает рвота, нередко бывают запоры. Часто присоединяются интер- куррентные заболевания (например, отит, пиелонефрит, пневмония). При лабораторных исследованиях обнаруживают гипохромную анемию, гипо- и диспротеинемию, значительное снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия III степени (атрофия, алиментарный маразм) вызывает значительные нарушения общего состояния ребёнка: сонливость, безучастность, раздражительность, негативизм, выраженную задержку в развитии, утрату уже приобретённых навыков и умений, анорексию. Внешне ребёнок напоминает скелет, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бёдрах. Лицо старческое, морщинистое, треугольной формы. Подкожная жировая клетчатка отсутствует всюду, включая щёки, так как исчезают комочки Биша, свойственные детям. Ткани полностью утрачивают тургор,

мышцы атрофичны, но их тонус обычно повышен в связи с расстройствами электролитного баланса и неврологическими нарушени- ями. Дефицит массы тела составляет более 30%, кривая её нарастания совершенно плоская или снижающаяся. Выражены признаки обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость конъюнктивы и роговицы, яркое окрашивание слизистой оболочки губ, трещины в углах рта («рот воробья»). Температура тела обычно понижена и колеблется в зависимости от температуры ок- ружающей среды; иногда возникают немотивированные подъёмы до субфебрильных значений. Конечности постоянно холодные. Дыхание поверхностное и аритмичное. Часто выявляют бессимптомные ателектазы и гипостатическую пневмонию. Пульс редкий, слабый, АД низкое, тоны сердца приглушены. Живот втянут или вздут и напряжён. Печень и селезёнка уменьшены в размерах. Почти всегда отмечают дискинетические расстройства ЖКТ: срыгивание, рвоту, учащённый жидкий стул. Мочеиспускание редкое, малыми порциями.

Лабораторные данные свидетельствуют о сгущении крови (концентрация Hb и содержание эритроцитов в пределах нормы или повышены, СОЭ замедлена). В моче выявляют большое количество хлоридов, фос- фатов и мочевины, иногда обнаруживают ацетон и кетоновые тела.

Краткая дифференциально-диагностическая характеристика степеней гипотрофии приведена в табл. 9-1.

Таблица 9-1. Характеристика степеней гипотрофии

Квашиоркор - вариант дистрофии у детей 2-4-го года жизни в тро- пических и субтропических странах. Возникает после отлучения от груди при питании преимущественно растительной пищей (белковое голодание), сопутствующих инфекционных заболеваниях и других неблагоприятных факторах. Основные симптомы: значительная задержка в физическом и психомоторном развитии, диффузная депигментация кожи и волос, выпадение волос, лунообразное лицо, пастозность и отёки тканей, мышечная атрофия при частично сохранившемся подкожном жировом слое, тяжёлая степень анемии, проявления рахита.

Гипостатура

Гипостатуру обычно выявляют при рождении ребёнка. Характерны бледность и сухость кожных покровов, снижение тургора тканей, функциональные расстройства со стороны ЦНС и внутренних органов, признаки нарушения обмена веществ и метаболический ацидоз, низкая сопротивляемость организма ребёнка любому воздействию внешней среды. По сравнению с другими формами дистрофии для гипостатуры типично более стойкое нарушение нервной и эндокринной регуляции процессов обмена веществ, роста и развития организма, в связи с чем она плохо поддаётся лечению. При отсутствии всех остальных симптомов дистрофии гипостатура может быть вариантом нормы (например, конституциональная низкорослость).

Паратрофия

Паратрофия чаще развивается при перекорме ребёнка грудным молоком, сухими молочными смесями, сладкими соками или при несбалансированном питании с избытком углеводов и дефицитом белка (например, при чрезмерном кормлении кашами), особенно у малоподвижных детей с экссудативно-катаральным или лимфатико-гипоплас-

тическим диатезом (см. главу «Аномалии конституции»). Длительный перекорм или постоянная гиподинамия могут привести к развитию ожирения. Клинические проявления паратрофии сходны с таковыми при гипотрофии, но отсутствует дефицит массы тела. У ребёнка отмечают неустойчивость эмоционального тонуса, беспокойство или вялость, адинамию. Старшие дети жалуются на одышку, утомляемость, головные боли. Аппетит избирательный, часто пониженный. Кожные покровы бледные, нередко пастозные, их эластичность может быть снижена. Тургор тканей и мышечный тонус недостаточны, несмотря на хорошее или избыточное развитие подкожного жирового слоя. Клетчатка часто распределена неравномерно и более выражена на бёд- рах и животе. Масса тела и рост соответствуют возрастным параметрам или превышают их, телосложение часто диспропорциональное. Как и при гипотрофии, выражены нарушения белкового, водно-солевого, витаминного и других видов обмена. Возможен ацидоз. Нередки функциональные и морфологические изменения внутренних органов, снижение иммунологической защиты (частые заболевания дыхательных путей, отиты, инфекции мочевых путей). Возможен обильный жидкий пенистый стул с кислым запахом.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз дистрофии основывается на характерных клинических симптомах, включающих снижение тургора тканей, последовательное исчезновение или уменьшение толщины подкожной жировой клетчатки на животе, конечностях и лице (или избыточное и неравномерное её отложение), отставание массы тела от роста, снижение сопротивляемости к инфекционным заболеваниям и различным воздействиям внешней среды. В диагнозе указывают вид дистрофии и время её возникновения по отношению к моменту рождения (пренатальная, постнатальная). При гипотрофии уточняют её степень, этиологию и период развития (начальный, прогрессирования, реконвалесценции).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Первичную дистрофию следует дифференцировать с вторичной, вызванной пороками развития ЖКТ и других органов, наследственной патологией, органическим поражением ЦНС, эндокринными заболеваниями. В случаях тяжёлой гипотрофии, не поддающейся обычной терапии, а также при паратрофии и ожирении, особенно сочетающихся со значительным отставанием в психомоторном развитии, дистрофия чаще бывает вторичной.

Гипостатуру дифференцируют от заболеваний, сопровождающихся резким отставанием в физическом развитии, прежде всего от нанизма, а также конституциональной низкорослости.

Непропорциональный нанизм, вызванный хондродистрофией, врождённой ломкостью костей или тубулопатиями, отличается от гипостатуры грубой патологией скелета, которую невозможно объяснить рахитом, нередко сопровождающим дистрофии. Рентгенограммы костей и показатели фосфорно-кальциевого обмена позволяют исключить эти заболевания.

Пропорциональный нанизм обусловлен поражением гипофиза (гипофизарный нанизм) или тяжёлой врождённой патологией сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Редко проявляется при рождении, обычно развивается позднее. Затруднения возникают при дифференциальной диагностике от нанизма, обусловленного нечувствительностью тканей организма к СТГ. При этом заболевании у детей при рождении бывают низкие показатели массы и длины тела, а в дальнейшем прибавка в росте и массе тела крайне незначительна. Однако клинические и лабораторные признаки дистрофии отсутствуют.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебные мероприятия зависят от вида дистрофии и степени её тяжести. Прежде всего они включают устранение этиологических факторов, организацию режима и оптимальных для ребёнка условий окружающей среды. Первостепенное значение имеет диетотерапия. Необходимы также санация очагов хронической инфекции, лечение сопутствующих заболеваний, предупреждение вторичных инфекций, борьба с гиподинамией.

Организация ухода

Детей с гипотрофией I степени лечат дома под наблюдением участкового педиатра без изменения обычного режима, соответствующего их возрасту. Лечение детей с гипотрофией II и III степеней проводят в условиях стационара с обязательной организацией щадящего режима: ребёнка следует оградить от всех лишних раздражителей (световых, звуковых и др.). Желательно содержание ребёнка в боксе с созданием оптимального микроклимата (температура воздуха 27-30 ?C, влажность 60-70%, частое проветривание); мать госпитализируют вместе с ребёнком. Во время прогулок ребёнка нужно держать на руках, следить за тем, чтобы кисти и стопы были тёплыми (используют грелки, носки, варежки). Повышения эмоционального тонуса следует добиваться ласковым обращением с больным, применением массажа и гимнастики. При гипотрофии III степени, особенно при мышечном гипертонусе, массаж проводят с большой осторожностью и только поглаживающий.

Диетотерапия

Диета составляет основу рационального лечения дистрофии (в первую очередь гипотрофии). Диетотерапию можно разделить на два этапа:

Выяснение переносимости различной пищи;

Постепенное увеличение объёма пищи и коррекция её качества до достижения физиологической возрастной нормы.

Первый этап продолжается от 3-4 до 10-12 дней, второй - до выздоровления.

Общие принципы диетотерапии, рекомендуемые при лечении дистрофий:

«омоложение» диеты - применение продуктов питания, предназначенных для детей более младшего возраста (грудное молоко, кисломолочные адаптированные смеси на основе гидролизатов белка);

Дробное питание - частое кормление (например, до 10 раз в сутки при гипотрофии III степени) с уменьшением количества пищи на один приём;

Еженедельный расчёт пищевой нагрузки по количеству белков, жиров и углеводов с коррекцией в соответствии с увеличением массы тела;

Регулярный контроль корректности лечения (ведение пищевого дневника с указанием количества пищи, выпитой жидкости, диуреза и характеристики стула; составление «весовой кривой», копрологическое исследование и др.).

Расчёт питания при гипотрофии I степени выполняют на долженствующую (соответствующую возрасту) массу тела ребёнка с полным удовлетворением его потребностей в основных ингредиентах пищи, микроэлементах и витаминах. При гипотрофии II и III степеней в первые 2-3 дня объём пищи ограничивают до 1/3-1/2 для долженствующей массы тела. В последующем его постепенно увеличивают до 2/3-3/5 суточного рациона здорового ребёнка. Недостающий объём питания восполняют жидкостью - овощными и фруктовыми соками, 5% раствором глюкозы. По достижении положенного по возрасту объёма пищи количество белков и углеводов рассчитывают на долженствующую массу тела, а жиров - на фактическую. Если у ребёнка в процессе увеличения количества пищи нет диспепсии, а масса тела увеличивается (обычно это происходит через 1-12 дней от начала лечения), постепенно проводят качественную коррекцию питания, все ингредиенты рассчитывают на долженствующую массу тела (белки и жиры - 4-4,5 г/кг, углеводы - 13-16 г/кг).

Лекарственная терапия

Ферменты обязательно назначают при любой степени гипотрофии как из-за увеличения пищевой нагрузки при лечении, так и в связи

со снижением активности собственных ферментов ЖКТ больного. Ферментотерапию проводят длительно, сменяя препараты: сычужные ферменты («Абомин»), панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза («Фестал» и др.), при большом количестве нейтрального жира и жирных кислот в копрограмме - панкреатин («Панзинорм»). Патогенетически обосновано и применение витаминов, в первую очередь аскорбиновой кислоты, пиридоксина и тиамина. Стимулирующая терапия включает чередующиеся курсы маточного молочка (апилак), пентоксила, женьшеня и других средств. При развитии инфекционного заболевания вводят Ig.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактику целесообразно разделить на антенатальную и постнатальную.

Антенатальная профилактика включает планирование семьи, санитарное просвещение родителей, борьбу с абортами, лечение заболеваний будущей матери, особенно болезней половой сферы, охрану здоровья беременной [рациональное питание, соблюдение режима дня, прогулки на свежем воздухе, перевод на лёгкую работу (при неблагоприятных условия труда), исключение курения и других вредных привычек].

Постнатальная профилактика включает естественное вскармливание со своевременной его коррекцией, соблюдение режима и правил ухода за ребёнком, правильное воспитание, предупреждение и лечение инфекционных и интеркуррентных заболеваний, диспансерное наблюдение с ежемесячным (до 1 года) взвешиванием и измерением длины тела.

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит прежде всего от возможности устранения причины, приведшей к развитию дистрофии, а также от наличия сопутствующих заболеваний. При первичной алиментарной и алиментарно-ин- фекционной дистрофии прогноз вполне благоприятный.

Организм человека обладает сложным строением биологического типа. В результате этого и происходят изменения патологического характера.

Если говорить об организме детей, то ему присущ сложный механизм функционирования, поскольку он развивается и формируется. Поэтому часто родители обращаются к специалисту с такой проблемой, как дистрофия у ребенка.

Одной из проблем является ранее диагностирование этого процесса, после которого необходимо начинать незамедлительное лечение.

Чаще всего дистрофия у ребенка встречается в возрасте до трех лет. Существует несколько степеней данного недуга. Все они будут подробнее рассмотрены в этой статье. Недуг более тщательно исследуется педиатрией. Дистрофии у детей, которые соблюдают не только режим питания, но и режим сна и бодрствования, не должно быть. В данной статье будет рассмотрено, какие существуют методы эффективного лечения этого недуга, а также будет сказано о профилактических мерах.

Что это - дистрофия?

Данный термин подразумевает под собой изменения патологического характера. Последние в свою очередь приводят к клеточным нарушениям обмена веществ.

В результате неправильного метаболизма происходит повреждение части клеток, межклеточного вещества органов.

Соответственно, после наблюдаются структурные изменения в организме. Как правило, основной причиной дистрофии у ребенка является неправильный рацион питания либо плохой уход за малышом.

Следует помнить, что при обнаружении некоторых признаков данного недуга не следует самостоятельно бороться с заболеванием. Необходимо в срочном порядке обратиться к специалисту. Ниже в статье представлены фото дистрофии у детей.

Как правило, чаще всего этот недуг встречается у малышей, которые проживают на африканском континенте. Именно этот участок характеризуется малым количеством еды и не лучшими условиями жизни. По сравнению с африканским континентом, в Европе дистрофия у практически не встречается. Ее показатель равен 1,5 %. Также риску подвергаются недоношенные малыши.

Причины недуга

Если врач поставил такой диагноз, как дистрофия у ребенка, следует определить, из-за чего она развилась. После установления причины врач назначает лечение.

Дистрофия мышц у детей может развиться из-за инфекционных болезней роженицы, которые у нее уже были во время беременности. Также этот недуг может быть в результате наличия у девушки в положении вредных привычек, таких как курение или употребление спиртных напитков.

Во время вынашивания ребенка в организм женщины каждый день должны поступать витамины А и Е, аскорбиновая и фолиевая кислота, магний и йод. По этой причине специалист и назначает соответствующие препараты.

Также недуг может быть из-за дисфункции плаценты.

Нарушение рациона питания ребенка приводит к мышечной дистрофии. У детей это наблюдается, когда они употребляют лишь одно грудное молоко.

В результате инфекционных поражений желудочно-кишечного тракта или ОРВИ также может развиться данный недуг.

Другим причинам дистрофии у ребенка являются патологические изменения хромосомного и соматического типа, панкреатит и гастрит, ослабленный иммунитет у детей, опухоли желудочно-кишечного тракта, целиакия и пилоростеноз.

Часть врачей утверждают, что причиной данного недуга является возраст роженицы: слишком ранний или поздний. Но это никак не доказано.

Поэтому при нормальном течении беременности в любом возрасте женщины осложнений не должно быть.

Классификация патологии

Различают несколько типов или степеней дистрофии у детей.

Ниже будет подробно сказано о каждой из них. Рассмотрим их:

• Невропатическая. В этом случае общая масса тела не понижается больше, чем на 11 %. К другим признакам дистрофии у ребенка относятся нарушение аппетита, проблемы со сном, раздражительность и частая вспыльчивость.
• Нейродистрофическая. Здесь уже речь идет о первичной анорексии. Масса тела ребенка при данном типе недуга снижена уже больше, чем на 11 %. Также наблюдается отставание как в психическом, так и в умственном развитии.
• Нейроэндокринная. В этом случае речь идет о врожденной патологии. Масса тела у ребенка ниже на 21 % от нормативных показателей. К иным симптомам дистрофии у детей относятся микроторакоцефалия, а также отставание в физическом развитии.
• Энцефалопатическая. Это самая последняя степень. Здесь ярко выражено отставание в физическом развитии. Также присутствуют дефекты в В организме таких детей не хватает большого количества витаминов. У них полностью отсутствует аппетит. Кроме того, наблюдается частичное повреждение участков мозга, а кроме того, у такого рода малышей нарушено развитие костной системы.

К другим признакам дистрофии у ребенка относятся проблемы с кожей, понижение артериального давления, плаксивость, постоянная тошнота, диарея или, наоборот, запор.

Следует также уделить внимание температуре тела ребенка. При данной патологии она может быть ниже нормы.

Также существует другая классификация дистрофии у ребенка. Различают врожденную и приобретенную патологии. Благодаря этому специалист может назначить дальнейшее лечение и вести речь о последствиях.

Так, при наследственной дистрофии у детей наблюдается поражение ЦНС. В результате этого происходит нарушение обмена веществ. Под последними подразумеваются белки, жиры и углеводы. В этом случае имеется высокий риск летального исхода.

Как проводится диагностика?

Для того чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, необходимо провести несколько процедур исследовательского характера. Для начала специалист проводит общий осмотр малыша. Под этим подразумевается оценка состояния кожи и тонуса мышц. Кроме того, педиатр проводит осмотр равномерности расположения жировой клетчатки под кожным покровом. После этого исследуется сердечный ритм, а также температура тела ребенка.

Для чего нужен общий анализ крови? В педиатрии при дистрофии у детей этот элемент исследования является особо информативным. В особенности это можно сказать о биохимическом анализе крови.

На наличие патологии свидетельствует понижение показателя пищеварительных ферментов. Другим признаком являются гипохромная анемия и полигиповитаминоз. Также у ребенка, страдающего от этой патологии, может быть сгущение крови. Последнее является результатом повышенного гемоглобина. И еще одним симптомом является снижение скорости оседания эритроцитов.

Если при анализе результатов исследования обнаружены такие признаки, то педиатр для подтверждения или опровержения диагноза направляет на УЗИ внутренних органов либо на рентгенографию.

Какими являются основы терапии?

Данную патологию лечить самостоятельно нельзя. Обязательно необходима консультация специалиста.

Кроме того, все зависит от степени дистрофии у ребенка. Ориентируясь на это, специалист назначит необходимое и правильное лечение, а также подберет верный рацион.

Немного информации о правилах питания

Как правило, в этой ситуации специалист назначает специальную диету. Она именуется как "омолаживающая". Ее суть состоит в том, что малыша кормят весьма часто. Но порции являются маленькими.

Энергетическую ценность, а также объем потребляемой пищи рассчитывает сам врач. Все это опирается на массу тела ребенка. Обычно для детей с данной патологией энергетическая ценность будет больше примерно на 19 % по сравнению с нормой.

Еще отдельно рассчитываются жиры, белки и углеводы. Первый элемент в списке желательно исключить. Поскольку в организме малыша с дистрофией недостаточно ферментов, которые могут расщепить жиры. У ребенка с патологией белков в рационе питания должно быть намного больше, а углеводы остаются в норме.

Существует ген дистрофина. Именно он является виновником данной патологии и отвечает за его развитие. Изменение качественного состава потребляемой пищи следует проделывать не так быстро. Необходимо следить за тем, как они усваиваются организмом маленького пациента.

Сначала в рацион питания малыша следует добавить фруктовые и овощные пюре, а также желток.

Еще обязательным условием этой диеты является точное рассчитывание нормы минералов и витаминов за сутки.

Если в рационе питания малыша имеется очень большая недостача полезных веществ, их следует резко увеличить. Но нужно знать, что всем этим обязательно должен заниматься специалист.

Медикаментозное лечение дистрофии у детей

Данный вид терапии применяется только в том случае, когда имеется срочная в этом необходимость. Проделывается все для того, чтобы ребенок пришел в норму. Кроме того, благодаря медикаментозному лечению у малыша не должно возникнуть осложнений.

Существует несколько видов данной терапии.

Так, первым из них является пероральное введение пищевых ферментов. Как правило, их назначают сразу же. В этом случае специалист выписывает такие лекарственные средства, как панкреатин совместно с углекислым кальцием либо пепсин с соляной кислотой.

Вторым видом медикаментозной терапии является лечение витамином С и В. Дозы этих полезных веществ при дистрофии у ребенка должны быть выше почти в 6 раз. Такие витамины, как D, А выписываются малышу лишь в случае их недостачи.

Для того чтобы устранить проблемы, связанные с метаболизмом, применяется гормональный метод лечения. Здесь речь идет о таких медикаментах, как "Неробол" и "Тиреоидин".

Кроме того, в педиатрии при дистрофии у детей для стимуляции организма вводится донорская кровь, а также у-глобулин. Кроме того, в этом случае применяются и ректальные свечи, именуемые "Апилак".

При врожденной дистрофии происходит поражение центральной нервной системы. Для того чтобы предотвратить осложнения, специалист выписывает глутаминовую кислоту и уколы "Церебролизин".

Родителям следует знать, что данная патология может развиться вследствие наличия камней в желчном пузыре.

Лечение дистрофии у малышей считается сложным и длительным процессом. Поэтому родители должны хорошо смотреть за своим ребенком, а также соблюдать все наставления врача.

Об осложнениях

Сможет ли выздороветь ребенок при данной патологии? Все будет зависеть от степени сложности дистрофии. Если недуг является приобретенным, то при соблюдении всех советов специалиста наступает выздоровление.

По-другому дела обстоят с врожденной патологией. В этом случае шансы на выздоровление являются минимальными. Как правило, в последнем случае специалисты поддерживают организм малыша при помощи симптоматического метода лечения. При которая является одним из самых тяжелых видов недуга, продолжительность жизни человека составляет около четверти века. Некоторые из пациентов проживают гораздо дольше.

Одним из осложнений данной патологии является отставание как в физическом, так и умственном развитии. Также происходит угнетение иммунной системы организма малыша.

Вследствие этого именно дети, у которых диагностируется дистрофия, имеют большой риск заболеть такими недугами, как пневмония, отит, ОРВИ.

Следует знать, что подобного рода осложнений не должно быть при соблюдении рекомендаций специалиста.

О профилактических мерах

Для того чтобы избежать врожденной патологии, будущей матери следует вести здоровый образ жизни.

Итак, основами профилактики дистрофии у детей является соблюдение нескольких рекомендаций для девушек в положении. Они должны в обязательном порядке отказаться от чрезмерных физических нагрузок, а также избегать стрессов.

Рацион как будущей мамы, так и уже родившей, должен быть правильным. Под последним подразумевается сбалансированное питание. Благодаря этому и грудное молоко, которым питается малыш, будет насыщено всеми необходимыми полезными веществами.

Перед зачатием детей каждая женщина должна пройти обследование на наличие инфекционных заболеваний. В случае если они имеются, необходимо для начала пройти лечение. При наличии хронических заболеваний следует постоянно посещать специалиста.

Профилактические меры приобретенной формы патологии подразумевают под собой кормление малыша грудным молоком до 1,5 лет. Также прикорм следует вводить вовремя. При искусственном вскармливании малыша необходимо верно подбирать молочную смесь. Как правило, в этом случае необходима консультация специалиста.

Также не стоит забывать о различных методах укрепления иммунитета ребенка.

Выводы

Ознакомившись с различными степенями дистрофии у ребенка, можно сказать, что данная патология поддается лечению. При первых симптомах следует сразу же обратиться к врачу. Ведь терапия при данной патологии является весьма длительной. А для того чтобы у вашего ребенка не было приобретенной дистрофии, следует соблюдать профилактические меры, которые были описаны выше.

Тема: Дистрофии у детей (хронические расстройства питания).

Дистрофии - патологические состояния, которые характеризуются не только изменением показателей физического развития, но и нарушением функционально-морфологического состояния внутренних органов и систем, нарушением обменных процессов, иммунитета, вследствие недостаточного или избыточного поступления или усвоения питательных веществ.

Нормотрофия (эйтрофия) - термин предложил Тур. Подразумевает следующее: ребенок с чистой, розовой, бархатистой кожей, нормальным тургором, равномерным распределением подкожно-жировой клетчатки, без признаков нарушения внутренних органов и систем, нормальными показателями физического, моторного, психического развития, редко болеющий, легко переносящий инфекционные заболевания, отличается хорошим аппетитом и положительным эмоциональным тонусом.

Гипоплазия - термин предложил Сперанский. Включает в себя следующее: нормальный здоровый ребенок, который укладывается в понятие эйтрофии, но маленького роста. Подчеркнем, что это норма, а не патология (дети-дюймовочки).

Дистрофия - понятие собирательное. Варианты дистрофий:

Дети первых двух лет жизни:

Дистрофия типа гипотрофии - отставание массы в сравнении с ростом.

Дистрофии типа паратрофии - избыток массы по отношению к росту.

Старшие возраста:

Дистрофия типа ожирения (тучность).

В развитых странах преобладает паратрофия, в развивающихся - гипотрофия.

Рассмотрим подробно каждый вариант дистрофии:

Паратрофии . Причины: перекорм - основная причина. Перекорм наблюдается, как правило, за счет избыточного введения в питание углеводов: злоупотребление кашей (например, на все кормления ребенку дают манную кашу на молоке), неграмотная готовка молока, бесконтрольное введение творога и сливок. Патогенез : углеводы в большем количестве поступают в пищеварительный тракт, что ведет к повышенной активности выработки ферментов. Повышенная выработка ферментов приводит к тому, что часть углеводов резорбируется, а часть углеводов включается в цикл Кребса, в результате чего углеводы перерабатываются в жир. Затем с пищей снова поступает большее количество углеводов, а возможность ферментативной системы ограничена. Это приводит к тому, что часть углеводов не усваивается и поступает в кишечник, где образуются органические кислоты, углекислый газ, вода. В кишечнике идет переработка их микроорганизмами, что приводит к процессам брожения. Клиника : равномерная избыточная масса тела, бродильная диспепсия, вздутие живота, умеренно выраженный токсикоз за счет всасывания органических кислот, дисбаланс по углеводам и белкам в сторону повышения углеводов. Снижение количества белка приводит к дефициту иммунологического статуса, следовательно, эти дети склонны к развитию интеркурентных инфекций. Дети малоподвижны, повышено отложение подкожного жира, кожные покровы бледные, так как присутствуют симптомы анемии, признаки мышечной гипотонии, симптомы рахита, приглушенность тонов сердца, систолический шум, отставание в моторном развитии. Отметим, что у этих детей закладываются дополнительные жировые клетки, что заставляет включить их в группу риска по развитию эндокринной патологии, манифест которой происходит в предпубертатном и пубертатном периоде. Подходы к лечению :

коррекция питания

сбалансирование питания

нормализовать режим дня ребенка

• лечебная гимнастика

  прогулки

  бифидум-бактерин, лактобактерин, так как имеется дисбактериоз

  витамины, адаптогены так как есть дисбаланс в иммунном статусе

  прочая симптоматическая терапия (например, если есть симптомы анемии, то дают препараты железа)

Гипотрофия. Термин введен в 1900 году. Классификация:

По происхождению:

врожденные

пренатальная

внутриутробная . Симптомы внутриутробной гипотрофии могут быть у недоношенных детей и встречаются в 30% случаев: масса тела не соответствует срокам гестации. Кроме того, внутриутробная гипотрофия может быть у доношенных детей (15-18%), а также у переношенных детей.

нейродистрофия . В основе этой гипотрофии лежит внутриутробное страдание структур мозга, которые отвечают за трофику, то есть в основе - различной степени выраженности нейродистрофический процесс нейросекреторных субстанций основания мозга плода. Причины: 1. Токсикоз беременности, в результате которого могут происходить структурные нарушения плаценты, что ведет к нарушению маточно-плацентарного кровообращения, в результате чего страдает трофика плода. 2. Угроза прерывания беременности; 3. Преждевременная отслойка плаценты; 4. Кровотечение; 5. Неправильное питание беременной женщины; 6. Профессиональные вредности; 7. Психологический микроклимат;8. Возраст первородящей (юная или пожилая первородящая); 9. Кровнородственные браки; 10. Внутриутробные инфекции - цитомегаловирус, герпес, краснуха, токсоплазмоз, и др.; 11. Пороки сердца и другая тяжелая соматическая патология у матери.

Приобретенные. В основе могут лежать врожденные факторы, но сказываются они на состоянии питания только после рождения ребенка. Приобретенные гипотрофии в зависимости от причин делят на 2 большие группы:

Экзогенные

Эндогенные:

первичные - гипотрофии, в основе которых лежат наследственные заболевания пищеварительного тракта.

Вторичные - это гипотрофии, в основе которых лежат дефекты развития других систем, исключая пищеварительную систему.

Диагностика гипотрофий:

1. Выявление симптомов гипотрофии при обследовании: непропорциональность тела ребенка, так как имеется равномерное истончение подкожножирового слоя; выраженность костных образований: выпирают ребра, суставы; складчатость кожи в области головы, ягодиц, за счет того, что не выражен подкожножировой слой; антропометрические индексы отклонены от нормы.

   Отклонения со стороны внутренних органов и систем: симптомы изменения со стороны ЦНС - повышенная нервно-мышечная возбудимость, нарушение сна, снижение выраженности врожденных рефлексов (сосание, глотание, и проч.), склонность к переохлаждению, тремор конечностей. Изменения со стороны пищеварительной системы: склонность к частым срыгиваниям, рвоте, разжиженному стулу, нарушению акта сосания (ребенок плохо берет грудь). Изменения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы: бради - или тахикардия, нарушение глубины дыхания, склонность к развитию пневмонии.

Формы врожденных гипотрофий:

Невропатическая - нормальное развитие в росте, дети не отстают в психическом развитии, моторике, но у них не обычный негативизм к пище, то есть, нет чувства голода . Кроме того, у этих детей повышенная нервная возбудимость, неадекватная реакция на раздражители, повышенная раздражимость.

Нейродистрофическая - негативизм к пище, повышенная нервная возбудимость, неадекватная реакция на раздражители, повышенная раздражимость, отставание в росте и в психомоторном развитии . Отметим, что компьютерная томография и ЯМРТ головного мозга отклонений от нормы не выявляет. В неврологическом статусе (патологические рефлексы и пр.) отклонений нет.

Нейроэндокринная - отличается от всех гипотрофий тем, что преобладает отставание в росте, а не в массе тела.

Энцефалопатическая - широко представлена неврологическая симптоматика: полнейшая толерантность к пище, полное отсутствие реакции на окружающих, нет сосательных рефлексов.

Подобрать диету, но необходимо полностью исключить насильственное кормление. Индивидуализировать питание, нормализовать режим.

Медикаментозное лечение: препараты, вмешивающиеся в трофику: церебролизин, глютаминовая кислота. К вышеуказанным препаратам добавляют ретаболил и другие анаболики. Кроме того, применяют апилак в свечах для повышения аппетита.

Лечебная физкультура - массаж, лечебная гимнастика.

К сожалению нейроэндокринная и энцефалопатическая гипотрофии крайне мало перспективны в отношении лечения.

Экзогенные приобретенные гипотрофии.

алиментарные факторы: недоедание ребенка

инфекционные заболевания, в первую очередь кишечные инфекции; другие инфекции, особенно тяжелой степени тяжести, также могут вызывать данный вид гипотрофии.

Эндогенные приобретенные первичные гипотрофии.

Функциональная патология пищеварительного тракта - ахалазия, халазия кардии (спазм или недостаточность), пилороспазм, дуоденоспазм. Учитывая вышесказанное, дети будут страдать обильными срыгиваниями и рвотой, в результате чего у ребенка возникнет недостаточное поступление пищи в организм.

Анатомические пороки развития - короткий пищевода, пилоростеноз, дуоденостаз, незавершенный поворот кишки. Анатомические пороки развития будут проявляться симптомами рецидивирующей верхней или нижней кишечной непроходимости: рвота, поносы, могут наблюдаться запоры с каловой интоксикацией.

Ферментопатии: муковисцидоз, дисахаридазная недостаточность и др.

Эндогенные приобретенные вторичные гипотрофии .

Причиной являются любые анатомические пороки различных органов и систем, исключая пороки ЖКТ. Например, при врожденном пороке сердца у ребенка наблюдается гипоксия органов и тканей.

Таким образом, прежде чем лечить приобретенную гипотрофию, необходимо выявить причину, вызвавшую данную патологию и устранить ее, и только потом применяется диетотерапия. Диетотерапия стоит на первом месте, если есть алиментарная гипотрофия. При наличии гипотрофии применяется следующая схема диетотерапии: 1 ст. Гипотрофии (дефицит массы 15%) - коррекция питания. При 2 и 3 ст. гипотрофии применяется этапное вскармливание:

1 этап - разгрузочный: дается в течение недели меньший объем пищи

2 этап - минимальное вскармливание, объем пищи доводится до положенного в течение одного месяца.

3 этап - повышенный калораж - в течение одного месяца вводим прикорм.

4 этап - физиологическое вскармливание.

Дистрофия – нарушение трофики, т. е. питания, тканей и органов. Наиболее часто в практике сталкиваются с алиментарной дистрофией .

Алиментарная дистрофия – заболевание, развивающееся на фоне тяжелой белковой и энергетической недостаточности и проявляющееся значительной потерей массы тела (свыше 20%), ломкостью ногтей и волос, сухостью кожи, общей слабостью, вялостью, сонливостью, повышенным аппетитом.

Алиментарная дистрофия относится к группе социальных заболеваний и развивается в результате осознанного или вынужденного голодания. Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от нее. Это заболевание регистрируется и во вполне благополучных странах – здесь к его возникновению приводит длительное соблюдение низкокалорийных диет в стремлении достичь «идеальной» фигуры.

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента.

При длительном голодании организм недополучает необходимые ему пластические вещества, что вызывает нарушения метаболических процессов. В результате у пациента развивается анорексия , по своей сути являющаяся алиментарной дистрофией.

Источник: bigslide.ru

Причины дистрофии и факторы риска

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ. Энергетическая недостаточность может быть двух видов:

• абсолютная – суточная калорийность рациона не покрывает базовой потребности организма, то есть его затраты на поддержание жизнедеятельности (основной обмен);
• относительная – поступление энергии с пищей не покрывает ее расход.

Голодание может быть обусловлено самыми разными причинами, как внешними (стихийное бедствие, война), так и внутренними (рубцовое сужение пищевода).

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Длительное энергетическое голодание приводит к истощению запасов в организме жиров и гликогена, после чего для поддержания основного обмена в расход пускаются внутритканевые белки. Дистрофические процессы первоначально начинаются в коже, потом распространяются на внутренние органы. Последними от дистрофии страдают жизненно важные органы (головной мозг, сердце, почки).

В запущенных случаях не только значительно изменяются процессы катаболизма, но и истощаются запасы минералов и витаминов, перестает полноценно функционировать иммунная система. Присоединение вторичной инфекции или нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность становятся причиной летального исхода.

Виды дистрофии

В зависимости от особенностей клинического течения выделяют два вида дистрофии:

• сухая (кахектическая) – отличается неблагоприятным течением и устойчивостью к терапии;
• отечная – характерно наличие отеков, асцита , выпотного плеврита и перикардита .

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

Стадии дистрофии

В протекании алиментарной дистрофии выделяют три стадии.

1. Масса тела снижена незначительно, работоспособность в целом сохранена. Пациенты предъявляют жалобы на слабость, зябкость, повышенный аппетит, жажду и учащенное мочеиспускание.
2. Отмечается значительное похудение и снижение работоспособности. Пациенты не могут выполнять свои профессиональные обязанности, но способность к самообслуживанию сохранена. Уровень белка в крови значительно снижен, что приводит к появлению безбелковых отеков. Периодически возникают эпизоды гипогликемии ;
3. Пациенты резко истощены, не способны самостоятельно передвигаться. Может развиться голодная кома.

Клиническая картина алиментарной дистрофии нарастает медленно, и на протяжении долгого времени пациенты не чувствуют себя больными. Первые признаки заболевания обычно остаются незамеченными. К ним относятся:

• повышенный аппетит и жажда;
• постоянная сонливость;
• снижение работоспособности;
• раздражительность;
• слабость;
• полиурия.

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

При дальнейшем прогрессировании алиментарной дистрофии кожные покровы утрачивают свою эластичность, становятся сухими и дряблыми, повисают выраженными складками и своим видом напоминают лист пергамента.

Значительно страдает общее состояние пациентов. Становится тяжело выполнять любую физическую работу. Затем появляются признаки дистрофического поражения внутренних органов:

• диспепсические проявления (запоры , метеоризм , отрыжка);
• снижение температуры тела;
• стойкое понижение артериального давления;
• снижение либидо;
• прекращение менструальной функции;
• бесплодие;
• расстройства психики.

На последней стадии алиментарной дистрофии начинают угасать все функции организма больного. Мышцы истончаются и становятся дряблыми. Подкожный жировой слой полностью исчезает. Пациент теряет способность передвигаться самостоятельно.

Источник: medbooking.com

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Нарушения минерального обмена приводят к повышенной ломкости костей, возникновению переломов даже под влиянием минимальных физических нагрузок. Угнетаются процессы кроветворения, в крови снижается содержание лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов. Накопление продуктов катаболизма в крови оказывает негативное воздействие на центральную нервную систему, что становится причиной стойких расстройств психики.

Дистрофия у детей

Алиментарная дистрофия может развиваться в любом возрасте, но чаще всего поражает детей до 3 лет. Это социально-обусловленное заболевание, связанное с неполноценным уходом за ребенком и его нерациональным питанием. В странах СНГ и Европы алиментарная дистрофия наблюдается примерно у 2% детей. Показатель заболеваемости значительно выше в странах Африки, где он достигает 20–27%.

Причинами дистрофии у детей могут стать:

• синдром мальабсорбции (при целиакии , муковисцидозе);
• пороки развития органов пищеварительного тракта (болезнь Гиршпрунга , мегаколон, стеноз пилорического отдела желудка, незаращение твердого и/или мягкого неба);
• заболевания желудочно-кишечного тракта (холецистит , панкреатит , гастрит , гастроэнтерит , полипоз желудка и кишечника, злокачественные опухоли);
• дефицит грудного молока;
• неправильный расчет рациона питания ребенка;
• дефекты ухода за ребенком.

При легкой степени дистрофии у детей общее состояние страдает мало. Отмечается снижение тургора кожи, подкожный жировой слой в области передней брюшной стенки истончается.

По мере прогрессирования заболевания ребенок становится вялым и апатичным, начинает отставать в психомоторном развитии. Тонус мышц снижается. Температура тела низкая. Жировая клетчатка на теле истончена и сохраняется только на лице. На этой стадии алиментарной дистрофии у детей развиваются сопутствующие заболевания (пиелонефрит , гайморит , пневмония , тонзиллит).

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ.

При тяжелой степени дистрофии дети утрачивают ранее освоенные навыки. У них повышена раздражительность, наблюдается сонливость. Из-за отсутствия подкожной клетчатки кожа свисает складками, а лицо приобретает старческое выражение.

Нарушения водно-электролитного баланса приводит развитию эксикоза, высыханию роговичной оболочки глаз. Выражена дисфункция желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность . Температура тела значительно снижена.

Источник: present5.com

Диагностика

Диагноз устанавливается по данным врачебного осмотра пациента и указаний на длительное голодание в анамнезе. Для подтверждения диагноза проводят лабораторное и инструментальное обследование, включающее:

• УЗИ, компьютерная и магниторезонансная томография органов брюшной полости;
• биопсия кожи.

Алиментарная дистрофия требует дифференциальной диагностики с другими патологиями, сопровождающимися общим истощением организма:

• гипофизарные расстройства;
• неопластические заболевания (прежде всего, рак кишечника и желудка).

Лечение дистрофии

Пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в госпитализации в отделение гастроэнтерологии. Их помещают в хорошо проветриваемую и теплую палату, ограничивают контакт с другими пациентами с целью предотвращения заражения инфекционными заболеваниями.

Терапия любого вида дистрофии начинается с нормализации с режима дня и правильного питания. Пациентам с I стадией заболевания пищу дают часто, но малыми порциями. На II и III стадии алиментарной дистрофии энтеральное питание проводится специальными питательными смесями (энпитами) и сочетается с парентеральным питанием (внутривенным введением глюкозы, жировых эмульсий, белковых гидролизатов, витаминов). По мере улучшения состояния больного его постепенно переводят на обычное питание.

Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от алиментарной дистрофии.

Рацион пациентов с алиментарной дистрофией должен содержать в достаточном количестве белок (не менее 2 г/кг/сут), большая часть которого должна быть представлена белком животного происхождения.

На III стадии алиментарной дистрофии лечение, помимо диеты, включает переливание препаратов крови (альбумин, свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса), инфузионную терапию, направленную на коррекцию водно-электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия.

При развитии инфекционных осложнений пациенту назначают антибиотики с учетом данных антибиотикограммы.

По показаниям могут использоваться пробиотики и пребиотики, иммуномодуляторы, ферментные препараты.

Развитие голодной комы является основанием для экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Пациенту внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы, витамины, противосудорожные препараты.

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Возможные последствия и осложнения

Одним из тяжелейших осложнений алиментарной дистрофии является голодная кома. К ее развитию приводит значительное падение концентрации глюкозы в сыворотке крови, в результате чего головной мозг испытывает выраженный дефицит энергии. Симптомами этого состояния являются:

• внезапная утрата сознания;
• расширенные зрачки;
• бледные и холодные кожные покровы;
• значительное снижение температуры тела;
• сниженный тонус мышц;
• нитевидный пульс;
• дыхание поверхностное, аритмичное, редкое.

Если пациенту с голодной комой экстренно не будет оказана медицинская помощь, то на фоне нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности наступает летальный исход.

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Прогноз

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента. При своевременно начатой терапии I-II степени заболевания оно заканчивается выздоровлением, однако восстановительный период занимает несколько лет. Алиментарная дистрофия последних стадий обычно заканчивается летальным исходом, даже если пациенту будет оказана полноценная медицинская помощь.

Профилактика

Профилактика развития алиментарной дистрофии строится на пропаганде среди населения норм здорового образа жизни и рационального питания , отказа от низкокалорийных диет, не обеспечивающих покрытие энергетических затрат организма.

Видео с YouTube по теме статьи:

Хронические расстройства питания, или дистрофии, развиваются преимущественно у детей раннего возраста. Дистрофия у детей может характеризоваться дефицитом массы тела и отставанием её от роста - гипотрофия , равномерным отставанием в мессе тела и в росте - гипостатура , преобладанием массы тела над ростом - паратрофии , равномерно избыточной массой тела - гипертрофия . Отдельно выделяют специфический вид гипотрофии - Квашиоркор , который обусловлен высокой степенью белковой недостаточности и встречается крайне редко.

Гипотрофия диагностируется у 10-20% детей раннего возраста. В большинстве случаев является результатом количественного недокорма, чаще при грудном вскармливании. Причиной являются гипогалактии, бедность грудного молока жиром и белком. При смешанном и искусственном вскармливании, особенно неадаптированными смесями, могут возникнуть качественные нарушения питания, способствующие развитию гипотрофии. Причиной также являются инфекционные заболевания - частые ОРЗ, пиелонефрит , заболевания желудочно-кишечного тракта, сепсис и др.

При гипотрофии всегда возникают нарушения обмена веществ. В результате недокорма снижаются секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта; кислотность желудочного сока; уменьшается содержание ферментов в соке поджелудочной железы; снижается ферментативная деятельность кишечника; нарушается полостное и мембранное пищеварение; развиваются дисбактериоз и диспепсия. Страдает функциональное состояние печени: антитоксическая, протромбинообразовательная функции; участие печени в жировом, белковом и углеводном обменах. Развивается гипопротеинемия - снижение уровня белка в крови; снижается содержание общих липидов, фосфолипидов; повышаются общий холестерин и содержание свободных жирных кислот; появляется гипогликемия; нарушается витаминный баланс, водный и минеральный обмены; развиваются метаболический ацидоз и эндогенный токсикоз. Дистрофия приводит к расстройствам функции ЦНС, нарушению образования условных рефлексов; в тяжёлых случаях - к задержке умственного развития ребёнка. Страдают клеточный и гуморальный иммунитеты.

Гипостатура характеризуется выраженным отставанием роста ребёнка от возрастных нормативов, в то время как масса тела относительно близка к норме. Дистрофия в этой форме может быть вызвана инфекционными заболеваниями затяжного и рецидивирующего характера, нарушения режима ребёнка. Для развития гипостатуры требуется большее количество времени, чем для развития гипотрофии, поэтому она выявляется у детей второго полугодия жизни. Клиническая картина, как и при гипоторфии, характеризуется теми же признаками нарушения питания с расстройствами функций органов и систем. Гипостатуру следует отличать от гипоплазии, связанной с конституциональными, наследственными особенностями. Нарушения трофики отсутствуют.

Паратрофия чаше всего развивается вследствие перекорма, либо избыточного содержания белка или углеводов в питании. Нерациональное питание беременной с избытком углеводов, при недостатке белка, витаминов, минеральных веществ, способствует развитию паратрофии у ребёнка.

Избыточная масса тела чаще проявляется на 3-5 месяцах жизни при росте, либо соответствующем возрасту, либо превышающем его. У детей имеются проявления рахита, анемия и экссудативный диатез, часто находят увеличение вилочковой железы. При обследовании выявляют нарушения белкового, жирового и углеводного обменов.

Лечение дистрофии

Лечение дистрофии у детей проводится комплексно, с учётом формы и степени развития нарушений. Лечение включает диетотерапию и медикаментозную терапию, которая, в свою очередь включает ферменто- и витаминотерапии, коррекцию биоценоза кишечника, стимулирующую и обменно-стабилизирующую терапии.

Диетотерапия. Назначение оптимального питания возможно только при гипотропии первой степени в условиях сохранившейся толерантности к пище. При более тяжёлых формах гипотрофии и гипостатуре необходима разгрузка ребёнка как по объёму, так и по содержанию питания. Разгрузка направлена на восстановление водно-электролитного баланса, выведения из организма веществ, накапливающихся при нарушении обменных процессов, на обеспечение энергией основного обмена и на восстановление функционального состояния органов, нарушенного в результате дистрофии.

У ребёнка любой степени гипотрофии суточный объём пищи равняется 1/5 массы тела. На первом этапе разгрузки количество пищи составляет 1/3 - 1/2 суточного объёма пищи, в зависимости от степени болезни. Постепенно прибавляя объём пищи в течение 3-10 дней, доводят его до 1/5 массы тела. По мере увеличения пищи питьё уменьшается. В качестве питания лучше использовать женское молоко, если его нет - современные адаптированные детские смеси ("Малютка", "Агуша", "Нутрилон" и пр.).

При паратрофии у детей первых месяцев жизни, у которых паратрофия является результатом количественного перекорма грудным молоком, рекомендуется ограничить время кормления ребёнка до 10-15 минут, устранить ночное кормление, заменить сладкий чай несладким и т.д. Детям с углеводным перекормом рекомендуется ограничить употребление легкоусваиваемых сахаров. При белковом расстройстве питания не рекомендуются продукты богатые белком, необходимо снижение суточной калорийности на 10-15%. При всех вариантах паратрофии в качестве прикорма рекомендуется овощное пюре и желток.

Медикаментозное лечение. При тяжёлой гипотрофии, особенно на первом этапе, проводят инфузионную терапию - внутривенно вводят альбумин, альвезин, аминон, левамин. С целью уменьшения гипопротеинемии внутримышечно вводят донорский гамма-глобулин.

Ферментотерапия проводится по достижении 2/3 суточного объёма питания в течение 2-3 недель, повторными курсами. Для ликвидации дисбактериоза и нормализации кишечной флоры назначают бифидумбактерин, бифиформ и др.; для улучшения функции печени - метионин, глютсминовую и липоевую кислоты. Для обеспечения окислительно-восстановительных процессов назначают курсы витаминов (В1, В2, С). В тяжёлых случаях дистрофии используют анаболические стероиды. При наличии инфекции показаны антибиотики.

Комплекс лечебных мероприятий при паратрофии включает ферменто- и витаминотерапию (особенно В1, В2, В6, В12), массаж, гимнастику.